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脳腫瘍

植物か草のエキス

Berberine: Berberineはさまざまな異なった薬効があるハーブで見つけられるアルカロイドである。 おそらくberberineを含んでいる最も普及したハーブはオレゴン ブドウ(Berberisのaquifolium)および中国のIsatis (Isatisのtinctoria)が先行させているGoldenseal (Hydrastis Canadensisである。

1990年の調査は神経膠腫の細胞培養と腫瘍と齧歯動物の化学療法の薬剤BCNU(carmustine)と比較された植え付けられたberberineの腫瘍殺害の効果をテストした。 単独でBerberineはBCNUのための43%と比較された細胞培養の91%の殺害率を作り出した。 BCNUとberberineを結合することは97% (チャン、RX等1990年)の殺害率をもたらした。

1994ペーパーは単独で berberine を使用して、または神経膠腫の細胞のレーザーの処置を伴って生体外の実験を、記述した。 組合せは特に有効であり、「感光性代理店としてberberineの可能性」を提案する(陳KT等1994年)。

2004ペーパーは健康な脳細胞(ウォーレスJ等2004年)に影響を与えないでberberineがglioblastomaの細胞を照射損傷ことをにより敏感にさせることによって放射線療法の利点を高めること私達に、告げる。 同じような効果は肺癌でberberineが放射(ポンPL等2008年、劉Y等2008年)に肺腫瘍の細胞に感光性を与えるか見られる。

Berberineはnasopharyngeal 癌腫、 腫瘍の細胞(劉SJ等2008年)の減少した運動性の広がりを遅らせる。 Berberineはglioblastomaおよびastrocytomaの成長(Wang DY等2002年)に必要な遺伝子発現および酵素活性を禁じる。 それはまたarylamineのNアセチルトランスフェラーゼ(NAT)と呼ばれる酵素を禁じる。 NATは赤身が調理されるとき癌を始めるかもしれ、複素環式の芳香のアミンの発癌性の効果、形作られる一種にの化学薬品関連した(掛けられたCF等2000年)。

berberineの実際に仕事がいかにの進み続けるか科学的理解。 2007年の記述はberberineが腫瘍のangiogenesisの[]妨害信号のtransductionの細道の形成を」抑制するapoptotic遺伝子発現の調整のような複数の方法によって「、機能することを提案し、(ヤンJ等2007年)。 2008調査はミトコンドリアのcaspasesの細道(Eom KS等2008年)によってglioblastomaの細胞のそのberberineの制動機のapoptosisを説明した。 2009年現在で、研究はberberineが複数のメカニズムを通して神経膠腫の細胞を殺すことを報告した: 「細胞毒性BaxおよびBcl-2によって」は調整されるmitochondria依存したcaspaseの細道によって引き起こされたG2/M阻止された細胞を通してapoptosisに帰することができる主に、えー依存した方法で、(陳TC等2009年)。 NFKappaBの阻止および癌細胞が存続するのを助ける1つを含む一連の化学薬品の減少を含むために拡大された行為のための2010の説明ではsurvivin (Pazhang Y等2010年)を呼んだ。 Survivinはapoptosisを減速し、存続するように腫瘍の細胞がする。 健康な細胞はsurvivinを作り出さないが、癌細胞は普通(Pandey MK等2008年)。

数百の出版されたペーパーはberberineが脳腫瘍しかし癌の範囲に対してだけでなく、有効であることを提案する。 単独でここ数か月間では、複数の興味深いペーパーは出版された。 結論の間で次のとおりであって下さい: berberineは細胞の成長を防ぎ、乳癌の細胞(金JB等2010年のapoptosisを引き起こす; Patil JB等 2010年); berberineは子宮頸癌・の細胞(Lu B等2010年)に細胞毒素である; berberineはDNAの損傷(まだら馬ガルシアL等2010年)を引き起こすことによって膵臓癌の細胞の細胞の成長を禁じる; そして舌癌のberberineの制動機の細胞自殺(Ho YT等2009年)。

Boswellia: Boswelliaのserrataからの 樹脂に また脳腫瘍の処理に於いての重要な役割がある。 BoswelliaはNFKappaB抑制剤として機能するので発火を扱うために一般的である。 それはneuroprotective、炎症抑制で、心配(Moussaieff等2009年)を減らす。

boswelliaの1つの重要な使用は外傷性の脳損傷の処置にある。 Boswelliaはglioblastomaからの頭脳の膨張を減らし、prednisoneの使用中の減少を 許可し、 こうして副作用(Janssen G等2000年)を減らす。

Boswelliaはhippocampal neurodegenerationを禁じ、閉鎖した頭部外傷の後で目的認識テスト(Moussaieff等2008年)の減らされた神経学的な厳格のスコアそして改善された認識能力によって立証されるように機能結果に対する有利な効果を、出す。

Boswelliaのserrataが浮腫の 周囲の腫瘍 および他の慢性の炎症性病気の処置の重要性を得ていたという2006のペーパー レポート。 この調査はboswelliaが大脳のperitumoral浮腫(Weber CC等2006年)のことを減少の副腎皮質ホルモンへの代わりとして考慮されるかもしれないことを提案した。

脳腫瘍の処置のステロイドの使用を減らすか、または取り替える方法を見つけることはステロイドの薬剤が脳腫瘍の細胞を保護するかもしれないので、重要である。 神経科学の2000年の記事 に従ってこれらの混合物によって大脳の浮腫を、apoptosisの阻止取り除くために、「glucocorticoids化学療法の薬剤の効力と神経膠腫の処置で頻繁に使用される可能性としては干渉できる」。は (Gorman AM等2000年)

2006調査はステロイドが神経膠腫の細胞のapoptosis (Ní Chonghaile T等2006年)と干渉することを報告した。 ステロイドはcamptothecinの癌殺害の行為 神経膠腫(チエンYH等2009年)の処理で使用される化学療法の薬剤を妨げる。

Boswelliamayは第一次脳腫瘍のために二倍に有用である。 2000年(助力に加えて腫瘍のまわりで大脳の膨張、boswelliaをまた減らしなさいことをM等2000年をまばたきさせる)および2002年に出版される調査は(Park YS等2002年)私達に告げる線量依存した方法のglioblastomaの細胞を殺す。

Boswelliaは二次脳腫瘍を扱うためにまた有用である。 2007人の研究者で報告し頭脳に乳癌の転移と患者を扱うのにboswelliaを使用する。 第一次脳腫瘍の処置でboswelliaを使用することのドイツの研究を用いる親友は、チームこれらの二次脳腫瘍とのそれを試み、利点を報告した。 放射線療法を伴うboswelliaの処置の10週後で、患者のCTスキャンの頭脳の転移のすべての印は消えた(Flavin DF 2007年)。

クルクミン: クルクミンはウコンの根茎(ウコンのlonga)から、たくさんの年のために食べられた植物得られる。 この執筆現在で、健康のウェブサイト、PubMedのリスト1,335の国民協会は同業者審査された科学文献のクルクミンそして癌のペーパーを出版した。

増加するこれらの調査は脳腫瘍に関連してクルクミンの使用にとりわけ焦点を合わせる。 ペーパー2006はクルクミンがglioblastomaの細胞(Karmakar S等2006年)を破壊するapoptotic細道のことを誘発によってglioblastomaの成長を抑制することを私達に告げる。 クルクミンはapoptosisからglioblastomaの細胞を保護する細胞の信号を消し、癌細胞(Karmakar S等2007年、Luthra PM等2009年)を破壊するように自殺プロセスがする。

クルクミンにmeduloblastomaの細胞および下垂体癌(Bangaru ML等2010年、Elamin MH等2010年)を含む他の脳腫瘍のタイプに対して同じような行為が、ある。 クルクミンは形成から下垂体癌を禁じる(Schaaf C等2010年)。 それはまた下垂体の腫瘍の成長を遅らせ、腫瘍(Schaaf C等2009年、ミラーM等2008年)によって余分な下垂体のホルモンの生産を禁じる。

クルクミンの行為のメカニズムは複雑である。 それは多数の細道によって機能し、癌の成長および刺激的な癌の破壊(Choi BH等2010年)と干渉する。 クルクミンはグリア細胞のライン得られたneurotrophic要因(GDNF)、腫瘍移動および侵入(Lu DY等2010年、Song H等2006年)を促進する化学薬品を減らす。 それはまたangiogenesisの抑制剤(ペリーMC等2010年)として機能する。

頭脳の研究の記事はクルクミンが血の頭脳の障壁を交差させることを確認する; 従って頭脳および腫瘍の細胞にそこに達する(Purkayastha S等2009年)。

神経化学のジャーナルで出版された調査は頻繁に御馳走脳腫瘍(cisplatin、etoposide、camptothecinおよびdoxorubicin)に、また放射に利用された化学療法の 薬剤複数にことを クルクミンによって感光性を与えられた神経膠腫の細胞報告した。 「これらの調査結果従来の化学療法および放射に付加物として脳腫瘍の処置に於いてのクルクミンのための役割を」は支える(Dhandapani KM等2007年)。

クルクミンは悪いbioavilabilityのために長く知られていて、望ましい血レベルを達成するように大量服用が要求する。 新しいクルクミンの公式は、BCM-95®、開発された。 それは血に7クルクミンの公式より倍までbioactiveクルクミンを先に渡す。 BCM-95 ®の高められた生物学的利用能のための人間の証拠は 薬剤科学(アントニーB等2008年)のインド ジャーナルの2008調査で出版された。 より早い動物の試験は2006年にスパイス インドで出版された(Merina B等2006年)。

他の自然な原料

ケルセチン: ケルセチンは神経膠腫の細胞死(Siegelin MD等2009年)を高める。 癌細胞を殺している間、ケルセチンは健康な脳細胞(Braganhol E等2006年)を保護する。

特に興味深い調査はastrocytomaの腫瘍の細胞のケルセチンそして化学療法の薬剤の temozolomide (Temodar®)の組合せをテストした。 Temozolomideは放射線療法と共に神経膠腫の処置のために一般的である。 この薬剤は呼ばれるautophagyプロセスの誘発によって普通ケルセチンは線量の扶養家族の方法の壊死を促進するが脳腫瘍の細胞を殺す。 この調査は単独でどちらかの物質があったよりtemozolomideと結合されたケルセチンがapoptosisをことを引き起こすことではるかに有効だったことを、神経膠腫の細胞のプログラムされた細胞死、はじめて報告した。 著者を引用するためには、「私達の結果はケルセチンがtemozolomideの共同作用と組合せで別の病理学の適用でよりもむしろ使用されたとき機能することを、両方の薬剤であるプログラムされた細胞死の誘導でより有効示す。 Temozolomideはケルセチンと神経膠腫療法に有用」であるかもしれない有効で、有望な組合せのようである管理した(Jakubowicz-Gil J、等2010年)。

Resveratrol: Resveratrolはまた強く脳腫瘍の細胞(Leone S等2008年、Shao J等2009年、Gagliano N等2010年)を禁じる。 「一緒に取られた場合老衰そっくりの成長停止を引き起こすことの強い共働作用を示した、ケルセチンおよびresveratrol。 これらの結果はそれこれらのポリフェノールを結合することがそれにより神経膠腫の処置のために」必要とされる治療上の集中を減らすantitumoral活動を、増強できることを提案する(Zamin LL等2009年)。

緑茶およびコーヒー: 茶またはコーヒーの1日あたりの5個のコップを飲む人々は神経膠腫(Holick CN等2010年)を得る多分40%才である。

2006調査は緑茶のEGCGが可能性としてはこの癌(Karmakar S等2006年)の標準的な放射および化学療法による治療の利点を高めるglioblastomaの細胞の放射線抵抗性を減らすこと私達を知らせた。

コーヒーおよび緑茶の重要な量で見つけられるカフェインはglioblastomaの細胞の移動を禁じ、存続(Kang SS等2010年)を高める。 それはまた神経膠腫の細胞を電離放射線および化学療法(Sinn B等2010年)により敏感にさせる。 カフェインは放射線療法(Chalmers AJ等2009年)のtemozolomideの効果を高める。

これらの利点のための説明の少なくとも一部分はコーヒーがperoxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR)のガンマのアゴニスト(Choi SY等2009年)であることである。 PPARのガンマのアゴニストは脳腫瘍の成長および多分脳腫瘍の幹細胞(Grommes C等2010年、Chearwae W 2008年)を禁じる。

Sulforaphane: Sulforaphaneはcruciferous野菜の活動的な混合物の1つ、彼らの抗癌性の行為に責任がある特にブロッコリーである。

Sulforaphaneは「処置の後のglioblastomaの細胞のapoptosisのための多数の分子メカニズム」を活動化させる(Karmakar S等2006年)。

Resveratrolおよびsulforaphaneは脳腫瘍の細胞に対して共働作用して機能する。 resveratrolとの2010年の記事の状態、「組合せの処置およびsulforaphaneは細胞増殖および移動を禁じ、細胞の実行可能性を減らす。 Resveratrolおよびsulforaphaneは、神経膠腫の処置のための実行可能なアプローチであるかもしれない」。 (江H等2010年)