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AcetaminophenおよびNSAIDの毒性

栄養サポート

acetaminophenおよびNSAIDsを取る人々は規則的にこれらの薬剤によりレバーおよび腎臓の毒性を引き起こすことができることわかっているべきである。 これらの薬物を取るとき、これらの器官を保護するために酸化防止サポートを提供することが得策である。

データの多くは下の栄養の介在がacetaminophenおよびNSAIDの毒性に対して保護を蓄積した動物モデルから得られる。 これらの動物モデルの多数で調査される特定の適量は人間の同等の線量に外挿法で推定されたとき非常に高い; しかし栄養プロダクトで利用できるそれらのようなより低い適量は、acetaminophenの典型的な線量および人間(Firdous 2011年でNSAIDsと共に規則的に使用されたとき酸化防止保護を提供するかもしれない; レーガン ショウ 2007年)。

アミノ酸を含んでいる硫黄

アミノ酸を含んでいる硫黄はacetaminophenへの露出の後でレバー健康を支える。 慢性のacetaminophenまたはNSAIDの使用の養生法のそれらのために、グルタチオンのレベルを支えるためにアミノ酸および他の混合物を含んでいる硫黄と日刊新聞を補うことは薬物誘発の毒性から保護するかもしれない。

  • Nアセチルのシステイン(NAC)。 大量服用NACはacetaminophenの過量のための慣習的な処置である。 それは非acetaminophenの薬剤の毒性による激しい肝不全のための同様に有効な処置である(Ghabril 2010年)。 acetaminophenが取られる、Nアセチルのシステインの少なくとも600 mgはそれと共にレバー毒性から保護を助けるように取られるべきである。
  • メチオニン。 メチオニンは複数の硫黄含んでいる酸化防止剤へ必須アミノ酸の前駆物質(を含むシステインおよびグルタチオン)であり、十分な食餌療法のメチオニンは維持のグルタチオンのレベルに必要である。 メチオニンはacetaminophenの過量のために互い違いの慣習的な解毒剤として使用される; 比較管理された試験の欠乏が人間(Buckley 2007年)のNACに相対的な効力を定めることを困難にするが。 世界のある部分では、メチオニン(10%)はacetaminophenプロダクトに偶然の中毒から保護するために含まれている; 単一タブレットの組合せのラットの調査は治療上(100つのmg/kg)および非常に有毒な(1000のmg/kg) acetaminophenの線量(Iyanda 2010年)でメチオニンを含んでそれをレバー毒性を(血清ALTおよびASTによって測定される)最小にすることができる示した。
  • S-adenosylのメチオニン(同じ)。 同じはのメチオニンの派生物、核酸、蛋白質およびリン脂質(acetaminophenの過量の後で回復に必要な混合物)の統合のために重大である。 Acetaminophenはレバー細胞(ブラウン2010年)の核心そしてmitochondriaの同じレベルを減らす。 1つの調査では、acetaminophenの過量(Terneus 2008年)の1時間以内のマウスに与えられたとき同じの効力(解毒剤として)およびNACは対等だった。

セレニウム。 セレニウムはグルタチオンを総合し、acetaminophenを解毒する酵素のための補足因子である。 実験マウス モデルでは、セレニウムの不足はかなり致命的なacetaminophenの線量(ピーターソン1992年)のサイズを減らした。 セレニウムを持つラットをacetaminophenの過量前の24時間注入することはhepatotoxicityに対して重要な保護を提供したり、ALTおよびAST (肝臓障害のマーカー)のレベルを下げ、レバー グルタチオンのレベル(Schnell 1988年)を増加した。 管理されたときNAC (体重500のmg/kgの)と結合された口頭セレニウム(体重0.5 mg/kgの)はacetaminophenの過量(Yalçin 2008年)の1時間以内のラットに単独でNACよりすばらしい保護効果を示した。

カロチノイド。 複数のカロチノイドはラット モデルのacetaminophenの過量に対する保護のために検査された。 過量が グルタチオンのレベルを維持し、acetaminophen (Sindhu 2010年)に応じてALTおよびASTの高度を減らした7日前にルテイン(50-250のmg/kg/日)は管理した。 リコピンの過量の後の7つの連続した日間与えられたが豊富なトマトのエキス(5つのmg/kg/日)は同じような保護効果(Jamshidzadeh 2008年)をもたらした。 有毒なacetaminophenの 線量 と同時に与えられたベータ カロチン(30の mg/kg )またはmesozeaxanthin (50-250のmg/kg)の単一の線量はmesozeaxanthin、レバー組織の損傷(Zahra 2010年の顕微鏡の証拠の場合には血清のレバー酵素をおよび減らした; Firdous 2011年)。

Silymarin。 Silymarinのマリア アザミ(Abenavoli 2010年)からの複数の 関連のpolyphenolic 混合物の混合物は複数の補足のメカニズムによって、解毒を促進する。 silymarinの酸化防止容量は細胞グルタチオンのレベル(カンポス1989年)を節約する効果をもたらすラットのacetaminophenの新陳代謝と関連付けられる酸化圧力を(レバーで)下げることができる。 NACのように、silymarinはacetaminophenの毒性から保護できる。 なお、動物実験は提案する過量24時間まで処置が遅れればacetaminophenの毒性のためのNACより有効かもしれないことを(マウス モデル、に有効だった) (Hau 2010年の後の管理されたとき)。

クルクミン。 実験acetaminophenの中毒の30分以内のラットに管理されたとき、クルクミンの200のmg/kgは腎臓の損傷、腎臓の脂質の過酸化反応の防がれた高度の顕微鏡の出現を防ぎ、維持されたグルタチオンのレベルは制御ラット(Cekmen 2009年)と比較した。 7日間50か100つのmg/kg/日のラットの口頭にあらかじめ調整することはかなり肝臓障害(ALT、ASTおよび脂質の過酸化反応)の続く実験acetaminophenの過量(ギリッシュ2009年)のマーカーを減らした。 クルクミンはまたacetaminophenの解毒剤としてNACの効力を高めるかもしれない; NAC 200のmg/kgのへのクルクミン25のmg/kgのの付加はNAC (Kheradpezhouh 2010年)の800mg/kgと同等の効力のacetaminophenの毒性からラットのレバーおよび腎臓を保護した。

ポリフェノール。 Polyphenolic酸化防止剤はacetaminophenの過量のマウス モデルの肝臓障害を軽減する機能のためにテストされた。 ブドウの種のエキス( 7日間 100つのmg/kg/日)または緑茶のエキス( 0.25% - 5 日間食事療法の1%)を持つマウスの前処理はALTおよび顕微鏡検査(Bagchi 2002年の血清のレベルによって定められるようにacetaminophen仲介された損傷からレバーを、保護した; 光線1999年; Oz 2008年; Oz 2004年)。 acetaminophenの 中毒がかなり対照動物(Masubuchi 2009年)と比較されたALTのレベルを減らした6時間後マウス1に注入されるResveratrol (75のmg/kg)または。 さらに、マウスのresveratrol (30のmg/kg)の続くacetaminophen誘発の中毒の注入はhepatotoxicity (Sener 2006b)の減らされたマーカーで起因した。

補酵素Q10 (CoQ10)。 ラットをacetaminophenの過量保護の前か後にどちらかのCoQ10と注入によって扱って肝臓障害からの相談した。 静脈内CoQ10 (5つのmg/kg)の前処理は血清ALTおよび酸化圧力のマーカーを減らしたが、レバー グルタチオンのレベル(Amimoto 1995年)に対する効果をもたらさなかった。 CoQ10 (それぞれ10のmg/kg)の2つの注入ある特定の1およびacetaminophenの中毒がかなりALT、ASTおよび炎症性cytokinesのレベルを減らした12時間後、抑制された脂質の過酸化反応、維持されたグルタチオンおよび減らされたティッシュの死(Fouad 2012年)。

ビタミンC。 acetaminophenと同時に与えられたascorbyl palmitateの大量服用は(自由なビタミンCの600のmg/kgと同等の)マウスの血清のレバー酵素の高度を防ぎ、acetaminophen仲介された死亡率(Jonker 1988年)を減らした。 自由なビタミンC (アスコルビン酸)はマウスのレバーまたは腎臓の損傷から模倣する保護しなかった(Jonker 1988年; アブラハム 2005年)。

Botanicals。 複数のbotanicalsは動物モデルのacetaminophenの過量に対する保護のために検査された。 レバー トニックのAndrographisの従来のpaniculata ( 100-200のmg/kg /日)およびPicrorhizaのkurroa ( 50-100のmg/kg /日)と前処理をされたラットはacetaminophenの中毒(Nagalekshmi 2011年の後で肝臓障害(ALT、ASTの脂質の過酸化反応)のより低いマーカーがあった; ギリッシュ 2009年)。 、andrographolides 6つのmg/kgで与えられた場合 andrographis、acetaminophenの過量(Visen 1993年)の後のレバー細胞の示されたほぼ100%の存続からの主義のbioactive混合物。 Gingkoのbilobaの続くacetaminophenの 過量の 救助の注入は血清のレバー酵素、脂質の酸化およびacetaminophenの中毒(Sener 2006a)による炎症性cytokinesの増加を逆転させた。 ニンニクからの複数の 混合物は、ajoene (Hattori 2001年)を含むジャムのレバー グルタチオンのレベルに、diallylの二硫化物(肇1998年)、S-allylmercaptocysteine (Sumioka 2001年)、および新しいニンニクのホモジュネート(Wang 1996年)十分な量(新しいニンニクのホモジュネートのための5つまでのg/kg)で供給されたとき示されていたり、またacetaminophenの過量の齧歯動物モデルの肝臓障害、レバー ティッシュの死および動物死亡率の血清のマーカーを減らす。

Melatonin。 acetaminophenの過量が血清ALTの増加および線量および時間依存の方法のASTの活動を抑制した8時間前に口頭melatonin (50か100つのmg/kg)を持つマウスの処置は4または、レバー グルタチオンのレベルに対する効果をもたらさなかったが。 4時間過量の前に与えられたとき、レバー壊死のマーク付きの阻止は観察された(Matsura 2006年)。 効果的に細胞死(Ilbey 2009年)から腎臓のティッシュを保護するためにこの同じ線量の救助の処置が示されていたがacetaminophenの過量前のMelatoninの注入(10のmg/kg)はレバー毒性(Kanno 2006年)を減らすための「救助」の線量より有効かもしれない。

胃腸サポート

NSAIDsのある胃腸副作用はgastroprotective栄養素を使用して演説するかもしれない(より多くの情報については、生命延長のGastroesophageal 還流の病気の議定書を 見なさい)。 Gastroprotectiveの栄養素は下記のものを含んでいる:

亜鉛Carnosine。 亜鉛carnosine (亜鉛のすなわち、carnosineのキレート化合物)は反応酸素種(Omatsu 2010年)を癒やすことによってNSAID誘発の胃腸上皮細胞の死を減らすことができるgastroprotective代理店多分行う。 亜鉛carnosineは十年(Matsukura 2000年以上調査された日本の規定の反潰瘍の薬剤である、; Cho 1991年)。 トレーサーを使用して胃壁にだけ亜鉛かcarnosineよりもっと効率的に付着することを観察し組合せを動物の胃、研究者の準備のコースを監視するために混合し保護が必要である場所に渡されるように両方の部品の有利な効果がする(Furuta 1995年)。 保護効果は2007人の人間の試験で観察された; 亜鉛carnosine (37.5毎日二度mg)を取っている10人の健康なボランティアはindomethacinの処置(Mahmood 2007年)によって引き起こされた胃腸透磁率の三重増加から保護された。

Licorice。 Licoriceはgastroprotective/潰瘍治療の代理店(Wittschier 2009年としてヨーロッパで歴史的に使用された; Aly 2005年)。 店頭潰瘍の処置のcarbenoxoloneはlicoriceの自然発生する混合物の派生物である。 licoriceの浸出液は(体重2.5 g/kgので与えられる)ラットの胃のアスピリン誘発の潰瘍を直した。 治療の効果は(潰瘍が起こった前に) 2つの規定の処置(プロトン ポンプ抑制剤のomeprazoleおよび総合的なプロスタグランジンのmisoprostol)に類似していたが、予防有効ではなかった(Sancar 2009年)。 別の動物実験では、還流の薬剤のシメチジンを伴うdeglycyrrhizinated licorice (DGL)はアスピリンによって引き起こされた粘膜の損傷に対して単独でどちらかの物質より大きい保護を提供した(ベネット1980年)。 全licoriceとは違って、DGLのエキスはglycyrrhizin (高血圧示されていた全なしでgastroprotective効果をlicoriceの部品提供する) (Das 1989年のような副作用を引き起こすために; ベネット 1980年)。

Boswelliaのserrata。 Boswelliaのserrataから得られるBoswellicの 酸は炎症抑制の混合物である; それらは親炎症性酵素の5 lipoxygenaseの活動を禁じ、炎症性病気の動物および人間モデルの改善を示した(を含む喘息、骨関節炎およびクローン病) (匿名の2008年)。 Boswellicの酸はまたNSAID誘発の胃の潰瘍から保護するかもしれない; (質的な決定によって定められる) 1つの調査では、口頭boswelliaのエキス(250のmg/kg)と前処理をされたラットは対照動物(Singh 2008年)よりより少ないアスピリンまたはindomethacin誘発の胃の潰瘍をかなり示した。

酸化防止剤: ミトコンドリアの健康および酸化圧力をNSAIDの毒性を減らすために目標とすること

NSAIDsは胃の粘膜を傷つけ、潰瘍のような条件に貢献すると知られている。 これおよび他のNSAID関連の毒性を運転するメカニズムを検査するとき科学界の多くは密接にCOX-1およびCOX-2阻止と関連している要因に焦点を合わせる。 但し、ミトコンドリアの機能障害機能および酸化圧力はこの同等化(上記参照)の重要な面の同様にようである。

複数の調査は酸化防止容量の栄養素がNSAIDの毒性を軽減できるかもしれないことを示した。 例えば、 melatoninケルセチン および クルクミンは NSAIDsの容易さの胃の毒性に酸化圧力(Maity 2009年の改善によって示されていた; Sandoval-Acuna 2012年; Sivalingam 2008年)。

さらに、補酵素Q10のようなミトコンドリア機能を 支え、 pyrroloquinolineの キノン(PQQ)栄養素は NSAIDsによって引き起こされるミトコンドリアの毒性の一部を鈍くできるかもしれない; この仮説がまだ臨床試験で確認されることを持っているが。