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AcetaminophenおよびNSAIDの毒性

Acetaminophen/NSAIDの毒性の診断そして処置

Acetaminophenの過量

acetaminophenの過量の少数の時間の中では、典型的な徴候は悪心および嘔吐を含んでいる。 上部の右の腹部の柔軟性そして苦痛はあるかもしれない。 肝不全(例えば、黄疸、損なわれた意識および出血)の最初の印は摂取の24時間以内に始まることができたり2か3日間遅れるかもしれない。 非常に大きい線量は乳酸アシドーシス(血のpHの低下)および昏睡状態(Ferner 2011年で起因できる; Hinson 2010年)。

複数の付加的なテストはacetaminophenの過量の診断を支えることができる。 レバー酵素のガンマglutamylのtranspeptidase (GGT)、アラニン アミノ基移転酵素(ALT)およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)の上昇値は高い血清のビリルビン(普通健康なレバーによって取り除かれる赤血球の構成のヘモグロビンの故障プロダクト)ができるように肝臓障害を示すことができる。 増加されたプロトロムビンの時間は(PTTテストによって定められる)またレバー機能障害を示す。 acetaminophenの過量からの回復は治療が始められるまでにこれらのテストが異常ならより少なく好ましい。 acetaminophenの血レベルはまた処置(Ferner 2011年を導くために定められる; Hinson 2010年)。

acetaminophenの過量のための慣習的な処置の支柱はNアセチルのシステイン(NAC)である。 NACの条件付きで必須アミノ酸のシステインの治療上の形態は、グルタチオン(Bessems 2001年)の生産のための率制限試薬である。 ヘルスケアの従業者はNACを口頭で(任せられる体重の1330のmg/kg 72時間)または静脈内で規定する(任せられる)体重の300のmg/kg 20時間) (Amar 2007年。 これらの線量で、NACの共通の副作用は厳しいアレルギー反応が敏感な個人(Ferner 2011年)に起こることができるが、悪心および嘔吐である。 NACは過量の後で効力が中毒(Smilkstein 1988年に続く8-10時間を低下させ始めるので比較的すぐに与えられるべきである; Buckley 2007年)。 しかしこの窓の内で管理されたらNACは軽減の毒性で非常に有能である。 大量服用のacetaminophen (最大1 gram/kg/dayまでの400のmg/kg/日の平均線量、)を取っている癌患者の調査ではacetaminophenの投薬の防がれた厳しいレバー毒性(Kobrinsky 1996年)の8時間以内のNACの救助の線量。

acetaminophenの過量の2時間以内に取られたら、活動化した木炭は余分な薬剤(Buckley 2007年)を吸収するかもしれない。 激しい肝不全が、しかし多分行われるか、またはようである、企画は集中的な支える療法またはレバー移植(Ferner 2011年)である。

NSAIDの毒性

胃腸NSAIDの毒性はNSAIDの露出を最小にするか、またはGI地域の完全性を保護する薬剤とNSAIDsを組み合わせることによって管理される。 リウマチ学のアメリカの大学はacetaminophenをように最初に並べる関節炎の苦痛のための鎮痛性療法を推薦した; 他のNSAIDsが使用されれば、最も短く可能な持続期間のための最も低く有効な線量は推薦される(Peura 2002年)。 胃腸複雑化の軽度の危険の個人のために、gastroprotective代理店とのNSAIDsの結合された療法は考慮されるべきである。 NSAIDの毒性を最小にするか、またはNSAID誘発の潰瘍を直すために一般に規定される慣習的なgastroprotective薬剤はH2受容器の反対者(シメチジン、ranitidine、ファモチジン)、プロトン ポンプ抑制剤(omeprazole、lansoprazole、esomeprazole)、およびmisoprostol (総合的なプロスタグランジンのアナログ) (Vonkeman 2010年)を含んでいる。