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AcetaminophenおよびNSAIDの毒性

Acetaminophen及びNSAIDの毒性のための原因そして危険率

Acetaminophen

レバー壊死、人間のacetaminophenの毒性の第一次結果は、主に過量(Hinson 2010年)の機能である。 大人のために、最高は単一の線量をである1グラム推薦し、24時間の期間の最高の線量は4グラム(Ferner 2011年)である。 Acetaminophenの過量は毎日の取入口の広い範囲に起こった。 動物の激しい毒性調査は、人間に外挿法で推定されたら、複数の人間の場合のレポートが線量で毒性に1日あたりの4グラム以下示したが重要なレバー毒性を作り出すのに10-15グラムの単一の線量を必要関係させる(多分感受性のための1つ以上の危険率を持っていることに毒性よる) (Amar 2007年に)。 偶然の過量は(規定acetaminophen含んでいる療法と同時に店頭acetaminophen含んでいるプロダクトを取る) acetaminophenの毒性の重要な数を表す。

過量のための境界を下げることができたりまたは肝不全の可能性を高める要因は下記のものを含んでいる:

処置の遅れ。 処置の続く過量の遅れは高められた死亡率と関連付けられる。 過量(Smilkstein 1988年に続く管理されたら8-10時間以上acetaminophenの毒性のための慣習的な解毒剤、Nアセチルのシステイン(NAC)は、効力を失い始める; Buckley 2007年)。

アルコール使用。 慢性アルコール使用はCYPの酵素の誘導およびグルタチオンの店(Amar 2007年)の枯渇によってacetaminophenの毒性のための境界を下げる。

薬物。 抗てんかん薬、抗生物質、抗ウイルス剤、反痛風および反ゲルトの処置はCYPの酵素の誘導、グルタチオンの店の枯渇、または他のレバー解毒システム(Amar 2007年)の飽和によってacetaminophenの線量の毒性を高めることができる。

飢餓および栄養不良。 飢餓はacetaminophenの線量の毒性を高めることができる。 それはまたより低い線量(Amar 2007年)で見られる毒性および肝不全に責任があるかもしれない。 飢餓は他のacetaminophenの解毒の細道のためのレバー グルタチオンの店、また前駆物質を減らすかもしれない。 栄養不良状態、摂食障害および悪液質(無駄になる筋肉)はまた過量(Ferner 2011年)の後でレバー傷害の危険性を高めることができる。 動物モデルは実験的に引き起こされたacetaminophenの毒性(ジョンソン2009年に対して最適の栄養物を用いる熱の制限の保護効果を示した; ハープ奏者 2006年)。 低い食餌療法蛋白質(グルタチオンの統合で使用される硫黄含んでいるアミノ酸の源)は動物(Hwang 2009年)のacetaminophenの毒性への高められた感受性と関連付けられた。

年齢および性。 人より女性で共通Acetaminophenの毒性は、老化する人々30-40年で共通である。 これらの観察が場合のレポートに基づいている注目し、毒性(Amar 2007年)に必ずしもこれらのの感受性を人口統計ことに反映してはいけない。

遺伝学。 複数の突然変異は段階IおよびIIにacetaminophenの整理の率か有毒な代謝物質NAPQI (肇2011年)の生産に影響を与えるかもしれないacetaminophenの新陳代謝に必要な解毒の遺伝子識別された。

NSAIDs

NSAIDの使用は胃腸出血、消化性潰瘍の病気、高血圧、浮腫(すなわち、膨張)、および腎臓病(ピーターソン2010年)のような重要な悪影響と関連付けられる。

NSAIDの使用(陳2006年による毒性の危険に影響を及ぼす複数の要因がある; Vonkeman 2010年):

年齢。 60上の個人はNSAID関連の潰瘍を開発して5-6倍本当らしい。 高齢者達に一般に若者達より大きい心血管の危険があるので、NSAID関連の心血管のでき事の危険はまた高いかもしれない。

病状。 潰瘍の前の歴史か他の胃腸複雑化は- 5折目に… NSAIDの潰瘍4の危険を高める。 心血管か呼吸器系疾患、腎臓か肝臓の減損、糖尿病、 Helicobacterの幽門は また高められた危険と伝染、慢性関節リウマチおよび高血圧関連付けられる。 心臓発作またはバイパス外科の高血圧、コレストロールが高い、または歴史のような心血管の危険率の個人はNSAID関連の心血管のでき事(Conaghan 2012年)を持っている高められた危険にある。

処置の線量そして持続期間。 大量服用の使用か倍数NSAIDsは胃腸複雑化の十倍に危険性を高めるまで。 心血管の危険はNSAIDの使用(Conaghan 2012年)の持続期間と連繋して増加するようである。

薬物。 副腎皮質ホルモン、抗凝固薬、アスピリン、血小板の抑制剤およびセロトニンの再通風管の抑制剤とのNSAIDsの同時使用は15折目まで胃腸毒性を高めることができる。

NSAIDの選択。 前述のように、別のNSAIDsは胃腸か心血管の毒性の異なった危険を運ぶ。 COX-2選択的な抑制剤およびdiclofenacが非選択NSAIDsより大きい心血管低い胃腸危険と関連付けられるが、間、非選択NSAIDsは反対の効果を示す。 より長い半減期のNSAIDsは、piroxicam (Feldene®)のようなもっとすぐに新陳代謝するそれらより胃腸出血の大きい危険と、関連付けられる(Roth 2011年)。 高い心血管の危険の人々のために、NSAIDのナプロキセンは普通複数の調査(Conaghan 2012年)の他のNSAIDsと比較される少数の心血管のでき事と関連付けられたので推薦される。

無意識の有毒な過量の回避

無意識のacetaminophenの過量のほとんどの場合は指示に投薬するか、または不注意に多数のacetaminophen含んでいるプロダクトの結合に続く失敗に起因する(鎮痛剤が付いている「風邪薬のような」)。 1つの調査では、調査された大人のほぼ4分の1はちょうど5%に(間違いで)本当らしい同じ期間(オオカミ2012年) 6グラム以上取るために間、最高より多くに24時間の期間のacetaminophenの4グラムを取るためにそれらが本当らしかったことを報告した。 従って、 すべての薬物のための投薬の指示 への厳密な関心は命令的である。

支えられたNSAIDの使用法の潜在的な胃腸および心血管の危険を避けることはそれぞれのための危険率の認識、また適切な処置の作戦を選ぶことを要する(gastroprotective代理店) (Vonkeman 2010年と例えば、減らされた適量か組み合わせること)。