生命延長血液検査の極度の販売

AcetaminophenおよびNSAIDの毒性

Acetaminophen及びNSAIDs -背景および概観

Acetaminophenは 50年ずっと以上店頭鎮痛剤および解熱剤として利用できる。 以上100百万人は使用していて50まで,000,000人のアメリカ人が単独で米国でacetaminophenを、毎年使用しプロダクトをある特定の週(Amar 2007年)にacetaminophen含んでいる。 一般に考慮されて間4グラムの推薦された最高毎日の線量、acetaminophenの過量の下で取られたとき安全な療法は珍しくない(Ferner 2011年; Amar 2007年)。

ほとんどの患者がacetaminophenの過量から自発的に回復するが、薬剤により生命にかかわるレバー傷害を引き起こすことができる。 Acetaminophenは米国(クレイグ2010年の激しい肝不全のすべての大人の場合の50%までを占める; Amar 2007年)。 公然の過量の徴候がない時、治療上のacetaminophenの適量はまだレバー酵素(肝臓障害)の血の集中を(Watkins 2006年)のマーカー高めることができる。 acetaminophenの他の潜在的で否定的な結果は高められたひびの危険(Vestergaard 2012年)、テストステロンの生産(Kristensen 2011年の阻止を含んでいる; Kristensen 2012年)および腎臓の毒性(Bessems 2001年)。

NSAIDsは 単独で米国で毎年販売されて20から300億タブレットがすべての薬剤の広く利用されたのの中に、ある(Peura 2002年; Dal鍋 2009年)。 発火の分子 機械工が発見されたずっと前に原型のメンバー、アスピリンは、最も古い鎮痛剤の1才、炎症抑制療法として使用中である。 低線量のアスピリンは(例えば75-100 mg)頻繁に使用される危険度が高い患者数(製造所2012年)の心血管のでき事の危険を減らすために。 アスピリンの規則的な使用はまた複数の癌の(下記参照) (Algra 2012年)のかなり減らされた危険と関連付けられた。

NSAIDsの炎症抑制の特性はプロスタグランジン(Toussaint 2010年)と呼ばれる 集中させた親炎症性シグナリング分子の統合に触媒作用を及ぼすcyclooxygenase (コックス)の酵素の 阻止が 原因である。

人間に於いての明示されている役割のコックス2つの酵素はCOX-1およびCOX-2である。 COX-2は普通不活性でしたり、しかし発火の間に親炎症性プロスタグランジンを作り出すためにつくことができる。 それに対して、COX-1は普通発火(血血小板の例えば、凝固機能、GI地域) (Toussaint 2010年を並べる細胞からの粘液の生産に無関係な役割がある多くのティッシュで活発である、; Conaghan 2012年)。 中枢神経系のプロスタグランジンの阻止はまた苦痛の境界を上げ、視床下部で体温(Amar 2007年)を減らすために機能する。

非選択NSAIDs (アスピリン、ナプロキセン[例えば、Aleve®]、イブプロフェン[例えば、Advil®]、diclofenac [例えば、Cambia®]、およびindomethacin [Indocin®])コックス両方の酵素(Conaghan 2012年)の活動を禁じる。 COX-2選択的なNSAIDsは、より少なく胃腸副作用に終って、(すなわち、COX-2抑制剤かcoxibs) COX-2 COX-1より強く潜在的な心血管の複雑化、とりわけ高められた血液凝固の傾向の(下記参照) (Conaghan 2012年)による心臓発作の危険の増加を禁じる。