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AcetaminophenおよびNSAIDの毒性

非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)は 炎症抑制鎮痛剤が付いている薬剤の多様なグループおよび解熱性の(熱減少の)特性である。 取り除くのにNSAIDsが普通穏やかいろいろな条件(Conaghan 2012年と関連している苦痛を緩和するために使用されている; Goldman 2011年; メイヨー・クリニック 2011年)。

またアセトアミノフェンと呼ばれるAcetaminophenは、ないNSAID、同様に広い使用法(Amar 2007年を用いる薬剤を減らす明瞭な鎮痛剤および熱でありではない。 ハーバード衛生学校 2006年)。

Acetaminophenの過量は開発された 世界( Larson 2005年 の激しい 肝不全の一流の原因である; クレイグ 2010年)、米国(Amar 2007年)の1年ごとの56,000以上の救急外来、26,000の入院および450の死を占める。 Acetaminophenはまた腎臓の毒性( Bessems 2001年 )に貢献できる。

acetaminophenの「安全な」線量が4グラムまで毎日であるが健康な人々(Watkins 2006年)でレバー酵素の高度を、 引き起こすために、この線量 の慢性の毎日の摂取により示されていた。 アルコール以来、特に慢性的に消費されたとき、acetaminophenの有毒な潜在性を増加する、多くの人々は重要な肝臓障害の危険がある状態にacetaminophenおよびアルコールを一緒に消費することによって知らずに彼ら自身を置く(Sharma 2009年; van Mil 2001年)。

アスピリンおよびNSAIDの使用法は出血の潰瘍(Singh 1998年を含む 胃腸 毒性と 関連付けられた; Vonkeman 2010年)。 ある特定のNSAIDsは(例えば、選択的なCOX-2抑制剤)心血管のでき事の高められた危険に、特につながった 心臓発作。 さらに、ある種のNSAIDsの慢性の使用は薬剤回収の後でさえも 時として主張する かもしれない腎臓の損傷と関連付けられた(Trelle 2011年; 背部2011年; Moodley 2008年; Ejaz 2004年)。

この議定書はacetaminophenのメカニズムをおよびNSAIDの機能および毒性論議し、食餌療法輪郭および生活様式は有毒な潜在性を最小にするために近づく。