生命延長基礎
www.lef.org

糖尿病のタイプI (若年性糖尿病)
概要
5ページ

noninsulin依存した大人手始め(タイプII)の糖尿病の内分泌の時間の構造の特性。
Sackett-Lundeen L、Nicolau GY、Lakatua DJ、Bogdan C、Petrescu E、Jachimowicz A、Haus E
Prog Clin Biol Res 1987年; 227A: 467-82

調整された誰が単独で食事療法によっての口頭hypoglycemic代理店そして10扱われた誰20人のnoninsulin依存した年配の糖尿病性の患者、10の、および20人の臨床的に健常者は年齢、性、高さのために一致し、重量は24 hrスパン上の4 hr間隔の6血そして6つの尿サンプルと検査された。 血しょうACTH、コルチソル、アルドステロンおよびdehydroepiandrosterone硫酸塩(DHEA-S)は放射免疫測定(RIA)によって定められた; 尿のアドレナリン、ノルアドレナリンおよびドーパミンは高圧液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって定められた; そして尿のマグネシウムはDu Pont ACAで測色学で定められた。 興味であることをようである口頭hypoglycemic代理店の有無にかかわらずタイプIIの糖尿病性の患者のこれらの機能のいくつかにいくつかの変更があった。 口頭hypoglycemic代理店の有無にかかわらず糖尿病性の患者の血しょうACTHの集中のcircadian平均は一致させたnondiabetic制御でよりかなり高い。 血しょうアルドステロンの集中は食事療法だけによって扱われるタイプIIの糖尿病患者と一致させた制御で類似しているが、口頭hypoglycemic代理店の患者で統計的にかなり上がる。 同様に、口頭hypoglycemic代理店のタイプIIの糖尿病性の患者のナトリウムの尿の排泄物は一致させた制御でより低い。 血しょうコルチソルの集中は単独で食事療法しかしショーによって扱われるタイプIIの糖尿病性の患者で不変口頭hypoglycemic代理店の患者のわずかな増加である。 血しょうDHEA-S集中のcircadian平均は一致させた制御のより口頭hypoglycemic代理店の有無にかかわらず糖尿病性の患者でわずかに高い。 しかしこの高度はかなり統計的な重大さの95%のレベルに達しない。 タイプIIの糖尿病性の患者の尿のノルアドレナリンの排泄物は一致させた制御のそれに類似している。 しかし口頭hypoglycemic代理店の有無にかかわらず糖尿病患者の尿のアドレナリンの排泄物は制御でより低く、ドーパミンの尿の排泄物は糖尿病患者でより高かった。 タイプIIの糖尿病性の患者の尿のマグネシウムの排泄物は一致させた制御でより低かった。

糖尿病(db)、実行可能な黄色(Avy)、および正常なマウスのetiocholanolonesのAntiobesityの効果。
Coleman DL
内分泌学12月1985日; 117(6): 2279-83

副腎のステロイドのdehydroepiandrosterone (DHEA)、3alpha-hydroxyetiocholanoloneおよびベータhydroxyetiocholanolone 3の2代謝物質は肥満が確立された後肥満の開発の防止、また重量の軽減両方に関してantiobesityの特性があると見つけられた。 調査されたより大きいですか少し範囲に代謝物質療法に肥満のタイプすべては答えた。 老化のマウスのある特定の緊張で見られたより自然な肥満はどちらかの代謝物質の供給に最も急速に答えた。 DHEAがC57BL/Ksの糖尿病性の(db)突然変異体のマウスの糖尿病の徴候を防ぐことの同じ効果を作り出すことができるように有効な適量(0.1%)は食事療法にだった必要な適量4分の1だけ与えた。 DHEAとは違って、どちらの代謝物質も望ましくないestrogenicまたはandrogenic副作用を作り出さなかった。 3アルファhydroxyethiocholanoloneにさまざまな糖尿病肥満の状態のマウスでおよび、ステロイドの新陳代謝の不活性の最終製品としてだけ以前考慮されてベータhydroxyetiocholanolone、3有利な行為があり、新陳代謝の作動体であるかもしれない。

大人の手始め(タイプII)の糖尿病患者の患者の内分泌および生化学的な変数のCircadian時間の構造。
Nicolau GY、Haus E、Lakatua D、Bogdan C、Petrescu E、Robu E、Sackett-Lundeen L、Swoyer J、Adderley J
Endocrinologie 1984日10月12月; 22(4): 227-43

四十一の20の非インシュリンの扶養家族の4時間間隔の6つのサンプルが付いている24時間のスパンに内分泌および生化学的な血清変数調査された(20の非糖尿病性の主題のタイプII)の糖尿病患者はおよび性、年齢、高さおよび重量のために一致した。 日周期はcosinorの分析によって確認された。 グループ合わせられた日周期はリズム変数(リズムによって調節される平均、広さおよびacrophase)の何れかの統計的に重要な相違無しで糖尿病性および非糖尿病性の主題での検出された: アルドステロン、コルチソル、インシュリン、17オハイオ州プロゲステロン、プロラクチン、テストステロン、アルブミン、クレアチンphosphokinase (CPK)、血清鉄、無機隣酸塩および全体蛋白質のTSH、および。 Binghamテスト(pより少しより.05)によってコレステロール、ブドウ糖、尿素窒素(パン)、Cペプチッドの広さおよびトリグリセリド、グロブリンおよび逆T3 (rT3)のacrophaseのmesorの相違と確認された糖尿病性および非糖尿病性の主題間のある変数の相違を用いるグループの統計的に重要な(pより少しより.05)日周期、見つけられた。 統計的に重要な日周期はプロゲステロンだけ、自由におよび総T4、塩化物、カルシウム、ビリルビンおよびLDHとACTH、LH、総T3、アルカリ ホスファターゼ、尿酸およびカリウムのだけ非糖尿病性の主題の糖尿病患者のためのグループ現象として検出された。 調査された機能の残りではacircadianリズムは糖尿病患者の一致させた非糖尿病性制御(DHEA-S、estradiol、FSH、GH、グルカゴン、自由なT3、ナトリウム、得られるおよびガンマGT)のグループ現象としてcosinorの分析によって統計的な重大さと探索可能だった。 がない時探索可能なcircadian rhythmasは現象を、circadian平均より低かった糖尿病性の患者および血清LDHでより高かった糖尿病患者およびナトリウムの非糖尿病性の主題、塩化物およびカルシウム間で異なっていた分ける。 2グループの内分泌の決定の比較では、T3のcircadian平均かmesorは糖尿病患者およびACTHで、TSHの対応する変更なしでまたは副腎皮質ホルモンでより高くより低かった。 タイプIIの糖尿病性の患者のcircadian時間の構造はこうして同性、年齢、重量および高さの非糖尿病性の主題で見られるそれに非常に類似するようである。あるリズム変数で見つけられたマイナーな相違は主題の大きな割で確認されるか、または除かれなければならない。 このグループで観察されるステロイドのリズム変数の変更のないより高いcircadian中間のACTHの集中は興味深いが、また確認を要求する。 (400ワードで省略される概要)

糖尿病肥満の突然変異体と老化させた正常なマウスのdehydroepiandrosterone (DHEA)の治療上の効果に対する遺伝の背景の効果。
Coleman DL、Schwizer RW、Leiter EH
糖尿病1月1984日; 33(1): 26-32

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は遺伝的に糖尿病性の(db/db)または肥満の(ob/ob) C57BL/KsJ (BL/Ks)またはC57BL/6Jへの食事療法の0.1-0.4%で与えられた(BL/6)マウス。 0.4% DHEAのBL/Ks-db/dbまたはob/obのマウスの処置はhyperglycemia、小島の萎縮およびこのinbred背景と関連付けられた厳しい糖尿病を防いだが体重増加および食糧消費に影響を与えなかった。 BL/6背景のHomozygous肥満の(ob)または糖尿病(db)のマウスはDHEAにより敏感であり、obと関連付けられた穏やかで、一時的なhyperglycemiaかBL/6 inbred背景のdbの遺伝子発現は0.1% DHEAによって防ぐことができる。 この効果が0.4% DHEAまで与えられたBL/Ksの突然変異体で見られなかった一方両方体重および食糧消費は0.1% DHEAで維持されたBL/6突然変異体で減った。 年齢の2週に始められ、developmentofをほとんどの糖尿病の徴候防がれ、そしてすべての遺伝子型の子犬の体重増加の率減る0.4% DHEAの早い療法。 両方の肥満の突然変異体に対する治療上の効果に加えて、DHEAは正常なBL/6女性マウスを使用して老化の調査の重要な変更をもたらした。 年齢の2 yrに始められたDHEAの処置の4週はブドウ糖の許容を改善し、「より若い」水平のに同時に血しょうインシュリンを減らした。 これはインシュリンことをに感受性を高めるためにDHEAがインシュリン抵抗力がある突然変異体のマウスと正常なマウスを老化させることで機能するかもしれないことを提案する。

第2そして第3学期の間の羊水のベータ エンドルフィンそしてベータlipotropin集中。
PetruchaのRA、Goebelsmann U、掛けられたTT、Haase HRのシンリンオオカミのRA
AM J Obstet Gynecol 7月1983日15日; 146(6): 644-51

羊水のベータ エンドルフィン(ベータEP)およびベータlipotropinはuncomplicatedsecond学期の2つのペプチッドのケイ酸の抽出そしてgelchromatographic分離の後で放射免疫測定によって(ベータLPH)測定され、RHisoimmunization、早期労働および子宮内の成長遅延によって複雑になった言葉で糖尿病性の患者の妊娠、およびinpregnanciesを名づける。 なお、レシチン/スフィンゴミエリン(L/S)の羊水の標本のほとんどで比率、またdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)はおよびコルチソルのレベル定められた。 両方とも中間の(+/- SEの)ベータEP (65.3 +/- 9.1 fmol/ml)およびベータLPH (150 +/-15.8 fmol/ml)集中38週の妊娠の複雑でない言葉の妊娠の21人の患者で、42.6 +/- 6.0そして80.1 +/- 10.7 fmol/mlを見つけられた、それらより16から21週の持続期間の正常な妊娠の20人の患者でかなり高くそれぞれ平均する。 後の主題で測定された中間の羊水ベータEPおよびベータLPH集中は別の方法で複雑でない言葉の妊娠の23人の糖尿病性の患者で観察されたそれらに類似していた。 RHisoimmunizationの患者の限られた数で見つけられる中間の羊水ベータEPおよびベータLPHレベル(N = 9)の早期労働(n = 8)、および子宮内の成長遅延(nは= 24から36、24から36、そして34から38週の妊娠の妊娠との5)、それぞれ、複雑でない言葉の妊娠の中間の羊水ベータEPそしてベータLPH集中とかなり違わなかった。 すべての患者しかしRHisoimmunizationとの患者では、ベータEP集中はベータLPHレベルとの肯定的な相関関係を表わした。 但し、モルのベータLPH: ベータEP比率は早い第2学期の間により言葉でかなり低かった。 ベータEPも羊水L/Sの比率もに関連したベータLPHだけベータLPHは羊水DHEA-Sとの重要な反対の相関関係を表わさなかった。 後者は二番目の学期の妊娠より複雑でない言葉でかなり高かった。 これらの結果はimmunoassayableベータEPが羊水にい、言葉の方に低下することを確認する。 immunoassayableベータLPHが羊水にある示し、妊娠の終わりの方にベータEPより顕著な減少を示すこれらのデータは。 羊水のレベルのためのどちらのペプチッドも、少なくとも、胎児の成熟と関連付けられないようである。 羊水ベータEPの生理学的な重大さおよび圧力への胎児の応答のマーカーとしてベータLPHおよび可能な役割は明瞭になることを残る。

糖尿病性のマウスのdehydroepiandrosterone (DHEA)の治療上の効果。
Coleman DL、Leiter EH、Schwizer RW
糖尿病9月1982日; 31(9): 830-3

0.4%の集中を非インシュリン依存したかインシュリン依存した糖尿病を持つC57BL/KsJのマウスに入れられたときDehydroepiandrosterone (DHEA)、人間の主要な副腎の分泌のステロイドは、治療上だった。 両方の性の遺伝的に糖尿病性の(db/db)マウスは年齢の2 moまでにインシュリン抵抗性と関連付けられる肥満およびaglucoseの不寛容およびhyperglycemia開発し4 moまでにベータ細胞の壊死および小島の萎縮を表わす。 それに対して、年齢の1そして4 moの間に始められたDHEAの供給は間肥満を防ぐことで適度に有効ただ、他の病原性のある変更を防ぎ、ブドウ糖負荷試験によって測定されるようにhyperglycemiaの急速な赦免、ベータ細胞構造および機能の保存、および高められたインシュリンの感受性をもたらした。 DHEAの供給はなされたstreptozotocin (SZ)の多数の低い線量によって糖尿病性に正常なC57BL/KsJのオスの鼠にまた治療上だった。 DHEAの処置がベータ細胞のSZの直接細胞毒素の行為かinsulitisの開発を妨げない間、ステロイドはかなり続く糖尿病の厳格を緩和した(減らされたhyperglycemiaおよび使用水量は、および残余の血しょうインシュリンそして数、粒状にされていたベータ細胞を高めた。

糖尿病性の女性の血しょう男性ホルモンの集中。
Szpunar私達のブレアのAJジュニア、McCann DS
糖尿病12月1977日; 26(12): 1125-9

血しょう男性ホルモンのレベルは次のグループに割り当てられた女性で定められた: idiopathically hirsute、糖尿病性、hirsuteおよび糖尿病性両方idiopathicallyおよび常態。 検査された男性ホルモンはアンドロステンジオン(広告)、dihydrotestosterone (DHT)、テストステロン(t)、およびdehydroepiandrosterone (DHEA)だった。 私達は広告、DHTおよびTのための0.01と等しいかまたはそれ以下のp DHEAのための0.05と等しいかまたはそれ以下のとpの信頼水準で若く、(38年以下)古い(大きいよりまたは38年への同輩)制御間の統計的な相違を見つける。 結果はピークの循環の男性ホルモンのレベルが年齢前に女性のための30-35年行われることを示す。 若い制御と若者のidiopathically hirsute主題の重要な違いがないが、統計的な相違はすべての4つの男性ホルモン(0.05と等しいかまたはそれ以下のp)のためのより古いhirsuteおよびより古い制御の間にある。 比較が糖尿病性、hirsute糖尿病患者および古い制御グループ(38年にすべてのグループよりか同輩大きい)間でなされるとき、糖尿病性のグループは血しょう広告(0.01と等しいかまたはそれ以下のp)およびDHEA (0.05と等しいかまたはそれ以下のp)の制御よりかなり高い。 これらの同じ2つのステロイドは後者はテストステロンのレベル(0.05と等しいかまたはそれ以下のp)のだけ制御と異なるが、hirsute糖尿病性のグループ(0.05と等しいかまたはそれ以下のp)のより糖尿病性のグループでまた高い。 DHTのレベルはすべての3グループのために類似している。

胎盤がある機能のテストとしてエストロゲンへのDHEA硫酸塩の転換。
Lauritzen C
Horm Metab Res 3月1969日; 1(2): 96

概要。

[DHEA-Sの許容テストを使用して胎盤機能の評価; cardiotocographyおよび胎盤がある組織学を用いる比較]
Crabben Hのバンのder、Hammacher K、Werner C、Kaiser E
Geburtshilfe Frauenheilkd 1月1970日; 30(1): 71-84

概要。

哺乳類のピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体の酵素の部品が付いているアルファlipoic酸の鏡像体そして相同物の相互作用。
Loffelhardt S、Bonaventura C、Locher M、Borbe HO、Bisswanger H
Physiologisch-Chemisches Institutのテュービンゲン、ドイツの大学。
Biochem Pharmacol 8月1995日25日; 50(5): 637-46

Lipoic酸(アルファlipoic酸、thioctic酸)は糖尿病のようなpolyneuropathiaと一緒に伴われるさまざまな病気の治療上の代理店として加えられる。 複雑なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼのためのlipoic酸および異なった源からの構成の酵素の立体選択性そして特定性は調査された。 ブタ中心からのdihydrolipoamideのデヒドロゲナーゼの部品にR lipoic酸のための明確な好み、24倍速く反応させるS鏡像体の基質がある。 選択率は不良部分のより触媒反応の段階に多くである。 両方の鏡像体のMichaelisの定数は対等(Km = 3.7そして5.5のmMfor R-およびS lipoic酸、それぞれ)であり、S鏡像体はMichaelisの定数に阻止一定した類似したののR lipoic酸の依存した反作用を禁じる。 3つのlipoic酸の相同物がテストされたときに、RS 1,2 dithiolane 3カプロン酸はRS-bisnorlipoicの酸およびRS-tetranorlipoicの酸はより短い2つそして4つの炭素原子だったがそれぞれ1つの炭素原子の長くよりlipoic酸だった。 すべては悪い基質縛りへが、S lipoic酸のそれに類似した類縁の酵素を禁じる。 lipoicacidの鏡像体および相同物との反作用に関する必要な相違は自由な、複雑行きのdihydrolipoamideのデヒドロゲナーゼの間にない。 人間の腎臓の癌腫からのDihydrolipoamideのデヒドロゲナーゼにR lipoic酸のために一定したより高いMichaelisが(Km = 18mM)あり、基質としてS鏡像体を受け入れない。 lipoic酸の鏡像体は両方とも牛のようなピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体の全面的な反作用の抑制剤ですが、ラットからの、またエシェリヒア属大腸菌からのそれぞれの酵素の複合体を刺激する。 S鏡像体はより強い抑制剤、R鏡像体よりよい活性剤である。 2つの鏡像体に牛のようなピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの部品の部分的な反作用の影響がないが、ラットの腎臓からこの酵素の部品を禁じる。 これらの結果の含意は論議される。

生物的酸化防止剤としてアルファLipoic酸。
包装業者L; Witt EH; Tritschler HJ
分子及び細胞生物学、バークレー、カリフォルニア94720米国カリフォルニア大学の部門
自由なRadic Biol Med 8月1995日; 19(2): 227-50

ミトコンドリアのデヒドロゲナーゼの反作用の必要な役割を担うアルファLipoic酸は酸化防止剤として最近かなりの関心を得てしまった。 Lipoate、か減らされた形態、dihydrolipoateはスーパーオキシド基、水酸ラジカル、次亜塩素酸、peroxyl基および一重項の酸素のような反応酸素種と、反応する。 それはまた次々とビタミンEをリサイクルするかもしれないグルタチオンとの相互作用によって膜を保護する、およびビタミンC。 酸化防止活動に加えて、dihydrolipoateは鉄の減少によってprooxidant行為を出すかもしれない。 アルファLipoic酸の管理は虚血reperfusionの傷害、糖尿病(glycationの反作用を防ぐことができるアルブミンのような蛋白質へのアルファlipoic酸そしてdihydrolipoic酸の展示物の疎水性結合両方、)、激流の形成、HIVの活発化、neurodegenerationおよび放射傷害のようないくつかの酸化圧力モデルで有利であるために示されていた。 なお、lipoateはミオグロビン、プロラクチン、thioredoxinおよびNF Κ Bのトランスクリプションのような蛋白質のレドックスの調整装置が考慮すると同時に作用できる。 私達はlipoateの特性をの点では見直す

(1)反応酸素種の反作用;
(2)他の酸化防止剤との相互作用;
(3)酸化圧力モデルまたは臨床条件の有利な効果。 (153 Refs。)

[糖尿病--自由な根本的準の病気。 アジェバント酸化防止補足の結果]
Kahler W、Kuklinski B、Ruhlmann C、Plotz C
Klinikの毛皮Innere Medizin、KlinikumsロストクSudstadt。
Z GesamteのインMed 5月1993日; 48(5): 223-32

糖尿病の患者で遂行された私達の調査は酸化圧力の負荷を明らかにした。 ここに示された調査は酸化防止剤との療法が予想の改善に貢献できるかどうか明白になることだった。 長期糖尿病患者遅くシンドロームと影響された80人の患者は4グループにのn = 20それぞれランダム化され、整理された。 制御グループと対照をなしてこれらの患者は3か月の時間のDアルファ トコフェロールのアルファlipoic酸の600 mgかセレニウム(ナトリウムの亜セレン酸塩)の日刊新聞の100マイクログラムをまたは1200のIEそれぞれ受け取った。 制御グループと比べてすべてのグループはthiobarbituric酸の反応物質と尿のアルブミンの排泄物率のかなり減少された血清の集中を示されているantioxidative方法で扱った。 熱および振動感受性に従って測定されたまた非常に重要な方法で遠位対称的なニューロパシーの徴候は改良した。 結果は重点を置きなさいと、そしてアジェバント酸化防止剤との療法が糖尿病患者の遅い複雑化ことをの退化を酸化演劇に長期糖尿病患者の遅い複雑化の成長に於いての促進の役割もたらすかもしれないと証明する。

Lipoateはブドウ糖誘発蛋白質の修正を防ぐ。
Suzuki YJ、Tsuchiya Mの包装業者L
分子及び細胞生物学、バークレー94720カリフォルニア大学の部門。
自由なRadic Res Commun 1992年; 17(3): 211-7

Nonenzymatic glycationは糖尿病性の患者のいろいろな蛋白質で増加するためにあった。 現在の調査はアルファlipoic酸(thioctic酸)によってlipoate、糖尿病誘発の複雑化のための潜在的な治療上の代理店として注意を得た物質として蛋白質のglycationそしてそれに続く構造修正を防ぐ可能性を検査した。 7日間37の摂氏温度の生殖不能の状態のブドウ糖(500のmM)との2つのmg/mlの牛のようなアルブミン(BSA)の孵化によりBSAのglycationそして、非本質的な調査の紫外線吸収の近くで、SDS-PAGEによってトリプトファンおよびnontryptophanの蛍光性および蛍光性、TNS観察された構造修正引き起こした(6 (p-toluidinylの)ナフタリン2スルフォン酸塩)。 BSAおよびブドウ糖がlipoate (20mM)の前で孵化したときに、glycationおよびBSAの構造修正はかなり防がれた。 リゾチームのGlycationそして不活性化はまたlipoateによって防がれた。 これらの結果は糖尿病誘発の複雑化に対してlipoic酸の治療上の使用のための潜在性を提案する。

正常な、糖尿病性のラットからの潅流された中心のクエン酸塩の集中およびphosphofructokinaseの活動に対するDLアルファlipoic酸の効果。
Singh HP、弓術家RH
Biochem Biophys Res Commun 11月1970日9日; 41(3): 555-61

概要。

胎児のブタの小島の細胞集合と移植される糖尿病性の患者の高められた反Gal活動。
Galili U、Tibell A、Samuelsson B、Rydberg L、Groth CG
微生物学および免疫学のペンシルバニア、フィラデルヒィア、ペンシルバニア19129、米国の医科大学の部門。
移植6月1995日15日; 59(11): 1549-56

自然な反Gal抗体は人間で不調和なxenotransplantationのための主要な障害を作成するようである。 人間(IgGの循環の1%)の多くで作り出される反Galは炭水化物の構造Galのアルファ1-3Galベータ1 4Glc NAcR (termedtheのアルファgalactosylのエピトープ)ととりわけ相互に作用している。 このエピトープはブタの細胞の、また他のnonprimateのほ乳類(1 x 10(6)から35 x 10(6)エピトープ/細胞)の細胞の多くにある。 xenograftのアルファgalactosylのエピトープの反Galの相互作用は不調和なxenograftsの免疫の破壊を仲介すると見つけられた。 現在の調査では、xenograftsのアルファgalactosylのエピトープへの人間の免疫反応は胎児のブタの小島の細胞集合と移植された糖尿病性の患者の血清の反Gal力価そして類縁の変更の測定によって査定された。 activityofはRBCのhemagglutinationの試金、固体段階の抗原としてマウスのlamininが付いているbyELISAとアルファgalactosylepitopeのradiolabeled自由なhaptenic形態との平衡の透析によってこの抗体、すなわち[3H] Galのアルファ1-3Galベータ1-4GlcNAc査定された。 すべての試金は移植の後で反Gal活動のマーク付きの増加を明らかにした。 反Gal力価の増加は8 -と64折目の間で及んだ。 平衡の透析の反Galへの自由なアルファgalactosylのエピトープの結合の同じような増加は、試金されるように観察された。 免疫グロブリンの集中は反Gal活動の観察された増加がxenograftのアルファgalactosylのエピトープに対して特定の免疫反応の結果であることを提案する移植の後で増加しなかった。 反Gal活動の高度はすべての3つの免疫グロブリンのクラスで観察され、最も高い活動はIgGのクラスの内で見つけられた。 固定ブタのendothelial細胞に結合するIgGの分析は移植された患者のこれらの細胞に対する観察された高められた活動のほとんどが反Gal活動の高度に帰因するかもしれないことを提案した。

細胞内のグルタチオンはmesangial細胞によってコラーゲンの生成に影響を及ぼす。
シャン語Z、タンD、Satriano J、Silbiger S、Schlondorff D
薬、薬、ブロンクス、ニューヨークのアルベルト・アインシュタインの大学の部門。
腎臓Int 8月1994日; 46(2): 388-95

細胞レドックスの州はさまざまな形のglomerular傷害および糖尿病を含むいくつかの病理学の条件で、変わる。 例えば、ペントースの隣酸塩細道によるブドウ糖は、減らされた状態のグルタチオン(GSH) (主要な細胞内の減少システムの部分)を維持するNADPHを発生させる。 GSHはそれから遺伝子発現のトランスクリプション要因の活動に影響を及ぼす。 従って私達は細胞GSHの変更がコラーゲンIのための総コラーゲンの統合そしてmRNAのレベルに影響を及ぼすかどうか、コラーゲンIV検査し、SV-40でTGFベータ5つか25のmMのブドウ糖媒体で維持されたマウスのmesangial細胞(MC)を変形させた。 総細胞内GSHはN acetylcysteine (NACによって増加した; 10のmM)またはGSHの統合の抑制剤のbuthionineのsulfoximine (BSOと減らされて; MCの0.2mM)。 NACはコラゲナーゼに敏感な蛋白質にBSOが両方のブドウ糖の状態の下でそれを減らす間、3Hプロリンの結合を高めた。 BSOの存在はNACによって刺激された細胞で見られた高められたコラーゲンの統合を逆転させなかった。 示されている北のしみの分析はコラーゲンIの高いブドウ糖(25のmM)で育った細胞のコラーゲンIVのためにmRNAのレベルをそしてTGFベータ増加した。 NACはすべての3つの混合物のために単独でBSOがこれらのmRNAのレベルに対する効果をもたらさない間、mRNAを増加した。 但し、BSOはコラーゲンI、IVおよびNACの前で見られたTGFベータのための増加されたmRNAのレベルを逆転させた。 これらの調査結果は細胞レドックスの州がMCの遺伝子のトランスクリプションに影響を及ぼすかもしれない提案しことをmesangialマトリックスの生成の傷害準の変化の説明の含意を持つかもしれない。

[糖尿病性の患者の厳しい下痢そして下痢の処置のCholestyramine]。
Laudanna AAの細菌: JC、Gama Rodriques JJ、Mekler M、Gamaああ、Bertarello A
Fac Cien Rev. Med Univ Nacコルドバ1985年; 43(2): 3-6
出版された誤りはRev. Med Univ Nacコルドバ1986年でFac Cien現われる; 44(2): 3つの先行

概要。

糖尿病性のラットの神経の機能障害そして新陳代謝の不均衡。 アセチルLカルニチンによる防止。
Ido Y、McHowat J、チャンKC、Arrigoni-Martelli E、Orfalian Z、キロCのCorrのPB、ウィリアムソン ジュニア
病理学、セントルイス、ミズーリ63110ワシントン州大学医科大学院の部門。
糖尿病12月1994日; 43(12): 1469-77

これらの実験のための理論的根拠はLカルニチンや短い鎖のacylcarnitinesの管理が心筋の機能障害を減少させることである

1) 糖尿病性動物からの中心(どのでLカルニチンが水平になるか減らされる);
2) nondiabetic動物からの中心の虚血reperfusionによって引き起こされる; そして
3) 虚血性心疾患のnondiabetic人間。

これらの目的はカルニチンの新陳代謝の不均衡が糖尿病性の周辺ニューロパシーの病因の役割を担うかどうか調査することだった調査する。 4-6週の持続期間のstreptozotocin誘発の糖尿病を持つラットの主要な調査結果は24-h尿のカルニチンの排泄物がおよそ二重に増加し、Lカルニチンが血しょう(46%)および坐骨神経のendoneurium (31%)でレベル減ったことだった。 カルニチンのレベル/排泄物のこれらの変更は減らされた尾部の神経の伝導の速度(10-15%)とNa (+) - Kでおよび坐骨神経変わる(+) -関連付けられたアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動(50%減る)、Mg (2+) -アデノシン三リン酸化水分解酵素(65%減る)、1,2 diacyl snグリセロール((40%減る) DAG)、管のアルブミンの浸透(60%高められる)、および血の流れ(65%高められる)。 アセチルLカルニチンとの処置は血しょうおよびendoneurial Lカルニチンのレベルを正常化し、変化しなかった、および減少防いだもう40%を減らしたDAGの高められた血の流れを除くこれらの新陳代謝および機能変更すべてを。 結論として、これらの観察

1) カルニチンの新陳代謝の不均衡と糖尿病性の多発性神経痛と関連付けられる複数の新陳代謝および機能異常間のリンクを示しなさい
2) 糖尿病のこのモデルの減らされた坐骨神経のendoneurialアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動が(ウアベインに敏感で、無感覚な)減らされたDAGと関連付けられることを示しなさい。

遺伝的に糖尿病性のラットのlevocarnitine家族の部品の血清および尿のレベル。
Morabito E、Corsico N、Marzo A、Arrigoni Martelli E
薬理学、シグマTau S.p.Aの部門。、Pomezia、ローマ、イタリア。
Arzneimittelforschung 8月1994日; 44(8): 965-8

levocarnitine (Lカルニチン、CAS 541-15-1)家族の部品の血清の集中そして尿の排泄物は、Wistarの正常なラットと比べて、遺伝的に糖尿病性のラットBB/BBのWistar得られた緊張でおよび両方の性の制御ラットによってBB/WB評価された。 BB/BBの糖尿病性動物にstreptozotocinの糖尿病患者のラットで前に観察されるように全体Lカルニチン(TC)、Lカルニチン(LC)、アセチルLカルニチン(ALC)、および非糖尿病性のラットの両方の緊張より短いチェーンLカルニチンのエステル(SCLCE)のより低い血清の集中が、ある。 制御と糖尿病性のラット間のまたは最底限の変化Lカルニチン家族の部品の累積尿の排泄物で検出されなかった。 緊張の相違はWistarとBB/WBの非糖尿病性のラット、Wistar動物よりLCおよびTCの高い血清の集中そして低い累積尿の排泄物を示すBB/WBの間で観察された。 streptozotocinのラットで前に示されているBB/BBの糖尿病性のラットで著しくより高い、証明されるLカルニチンの部品の腎臓の整理。 carnitinesの内生プールの血清の集中の減少はこの見つけを説明するかもしれない。 diuresisの高い増加にもかかわらず糖尿病性動物のLカルニチンの部品の増加された尿の排泄物の欠乏は糖尿病またのLカルニチン家族の部品の飽和できる管状のreabsorptionがLカルニチン家族のhomeostatic平衡を維持する主要なメカニズムであることを糖尿病の典型的な複雑な全身のmetabolicalterationsに帰することができる血清の集中の変化提案する。 前の調査に一致して、すべての緊張のオス動物は女性と比べてより高い血清の集中にLカルニチンの部品のandurinary排泄物を示した。

アセチルLカルニチンは実験糖尿病のelectroretinographic欠損を訂正する。
Lowitt S、Malone JI、サレムA、Kozak WM、Orfalian Z
小児科、南フロリダ、タンパの大学の部門。
糖尿病8月1993日; 42(8): 1115-8

アセチルLカルニチンは健康な人間の網膜電位図の振動性潜在性の潜伏を減らす。 3週持続期間のSTZ誘発のhyperglycemiaのラットで見つけられた高められた網膜電位図の潜伏に対するアセチルLカルニチン(50mg.kg-1.day-1)の効果は評価された。 異常な網膜電位図のトレーシングを正常化するために示されていたaldosereductaseの抑制剤のsorbinil、肯定的な制御としてSTZ誘発の糖尿病と、使用された関連付けた。 アルドースの還元酵素の抑制剤はmyoイノシトールを増加している間ティッシュのソルビトールを下げると考えられる。 この調査のSTZ誘発の糖尿病性のラットの網膜電位図は異常だった; 処置のwithacetyl Lカルニチン、またsorbinilはかなり網膜電位図のb波の広さを改善し、振動性潜在性2の潜伏を減らし、STZ誘発の糖尿病性のラットの3.アセチルLカルニチンの処置は赤血球のソルビトールのレベルによって反映されるようにhyperglycemiaか赤血球のpolyolの細道の活動に影響を与えなかった。 それに対して、sorbinilは高い赤血球のソルビトールのレベルを減らした。 これはSTZ誘発の糖尿病と関連付けられる損なわれた網膜電位図が高められたpolyolの細道の活動によってもっぱら引き起こされないかもしれないことを提案する。

streptozotocin糖尿病性のラットの神経の伝導の速度に対するアセチルLカルニチンの効果。
Morabito E、Serafini S、Corsico N、Martelli EA
薬理学、シグマTau S.p.Aの部門。 Pomezia、ローマ、イタリア。
Arzneimittelforschung 3月1993日; 43(3): 343-6

神経の伝導の速度(NCV)の測定は糖尿病関連神経学的な機能障害を評価するための有用で、敏感な用具である。 使用される方法は時間の損傷の開発を同時に観察することは可能である監察し処置と関連している改善を割り当てるように変数をラットの同じグループの異なった時に評価することを。 アセチルLカルニチン(ALC、CAS 5080-50-2)との繰り返された口頭処置により糖尿病性のラットのNCVで250のmg/kg改善を引き起こした; 効果は処置が糖尿病の誘導に関して早く始まったときにより高かった。 NCVの改善は時間に一定し、2から処置の6週と対等だった。 結論として、ALCの口頭処置は管理が糖尿病(誘導の後の2-3週)の初期で始まったときにstreptozotocinのラットのNCVの減損を正常化2からの処置の6週および誘導の後の8週までに時間に一定している効果できた; 但し、現時点でNCVは既にかなり減る。

streptozotocin糖尿病性のラットのlevocarnitineそして派生物のレベルに対するアセチルLカルニチンの処置の効果。
Marzo A、Corsico N、Cardace G、Morabito E
薬剤の新陳代謝およびPharmacokinetics、シグマTau S.p.Aの部門。、Pomezia、ローマ、イタリア。
Arzneimittelforschung 3月1993日; 43(3): 339-42

streptozotocinおよびアセチルLカルニチン(ALC)の塩酸塩(CAS 5080-50-2)の処置のstreptozotocinによって引き起こされたlevocarnitine (Lカルニチン)の一部分のホメオスタティスに対する糖尿病の効果はSprague-Dawleyのラットで調査された。 糖尿病性の状態は血ブドウ糖の測定によって確認された。 Lカルニチン(LC)、総酸溶性のLカルニチン(TC)およびALCはradioenzymatic方法によって血清、ティッシュおよび尿で測定された。 短い鎖のLカルニチンのエステル(SCLCE)はTCからLCを引くことによって得られた。 Lカルニチンの一部分の血清の集中は糖尿病患者で正常なラットと比較されたとき減った; 口頭ALC処置(50そして150のmg/kgのP.O.一方。 糖尿病性のラットの4週間)、Lカルニチンの一部分の線量依存、すべての完全に元通りになる部品、SCLCEおよびALC増加した。 liverofの糖尿病性のラットでは正常なラット、主にLCおよびTCでより高い証明されるすべてのanalytes。 同じような傾向はLCおよびTCの骨格筋でSCLCEおよびALCが影響を受けていなかった一方、少なくとも観察された。 ALCの処置は骨格筋でLCおよびTCだけALCの大量服用との増加を示した一方線量関連の方法ですべてのanalytesのレバー集中を高めた。 心筋層および腎臓は糖尿病ですべてのanalytesの減少を示した; ALCの処置は線量関連の方法で、ない心筋層の腎臓の状態を、正常化した。 Lカルニチンの一部分の尿の排泄物そして腎臓の整理は糖尿病で増加した; 付加的な線量関連の増加はALCの処置と観察された。

アセチルLカルニチンは糖尿病性動物の坐骨神経そして腰神経の脊髄の物質Pの損失を防ぐ。
DiグィリオAM、Gorio A、Bertelli A、Mantegazza P、Ferraris L、Ramacci MT
医学の薬理学、ミラノ、イタリアの大学の部門。
Int J Clin Pharmacol Res 1992年; 12 (5-6): 243-6

糖尿病性のニューロパシーはaxonal輸送のマーク付きの減損と減らされた伝導の速度によって先行されるかもしれない退化およびaxonal萎縮によって特徴付けられる周辺神経の病気である。 知覚神経は糖尿病に特に敏感である。 現在のレポートでラットの実験糖尿病により苦痛関連のneuropeptideの物質Pのinsciatic神経および腰神経の脊髄の内容の重要な減少を引き起こすことが示されている。 物質Pのそのような損失はアセチルLカルニチンの処置によって十分に防がれる。 neuroprotective病理学の効果は選択的で、hyperglycaemiaの重要な変更と糖尿病性動物の典型的なボディ成長の減らされた率の修正なしで起こる。

実験糖尿病性のニューロパシーの変えられたneuroexcitability: アセチルLカルニチンの効果。
Malone JI、Lowitt S、Corsico N、Orfalian Z
南フロリダ、タンパの大学。
Int J Clin Pharmacol Res 1992年; 12 (5-6): 237-41

坐骨神経の伝導の速度(NCV)はなされるstreptozotocin (STZ)とhyperglycaemicラットで減る。 このneurophysiologicaldys機能は増加された神経のソルビトールおよび減らされた神経のイノシトールと関連付けられた。 ソルビトールを減らし、神経を持つSTZの糖尿病性のラットの処置はのイノシトールを増加するアルドースの還元酵素の抑制剤(ARIs) NCVsの標準化で起因する。 Wistarのオスのラットは腹腔内に与えられたstreptozotocinの50のmg/kgと糖尿病性になされた。 血ブドウ糖を持つそれらの動物はこの調査に> 300のmg/dl 2週後で含まれていた。 STZ糖尿病性のラットはARIのsorbinil (1日あたりの40のmg/kg)と、またはアセチルLカルニチン(ALC) (1日あたりの300のmg/kg)または未処理のhyperglycaemiaの4か8週後の16週間生殖不能の0.15%水様NaCl扱われた。 非糖尿病性のラットの制御グループは間隔の間に処置を受け取らなかった。 Sciatic神経のソルビトールは高く(1.08 +/- 0.13 nanomol/mgのぬれた重量対0.19 +/- 0.03 nm/mgのぬれた重量)、イノシトールは4週間未処理だったSTZの糖尿病性のラットで(1.21+/- 0.12 nm/mgのww対2.02 +/- 0.08 nm/mgのww)減った。 sorbinilの処置はティッシュのソルビトール(0.10 +/- 0.05 nm/mgのww)の標準化とALCの処置はまた正常なレベルより高いレベル(0.34 +/- 0.08 nm/mgのww)にだけかなり神経のソルビトールを減らしたが、関連付けられた。 sorbinilかALCと扱われたSTZ動物の神経は未処理の糖尿病性のラットと別のイノシトールのレベルを備えていなかった。 従って、ALCかsorbinilと扱われたhyperglycaemic動物は糖尿病患者としてNCVsで神経のソルビトールに対する効果が異なって、神経がイノシトール不変だったのに、同じような改善があった。(250ワードで省略される概要)

[実験アロキサンの糖尿病のカルニチン シリーズ準備の行為]
金EK、Trevisani C、Trevisani M
Eksp Klin Farmakol 1992日7月8月; 55(4): 35-6

調査は実験アロキサンの糖尿病を持つラットそしてマウスのlカルニチンそしてアセチルlカルニチンの効果を検査するために引き受けられた。 調査結果はアセチルlカルニチンがグリコーゲン控え目な行為を示すブドウ糖にグルカゴンの損なわれた応答を元通りにする増加するブドウ糖の許容の糖尿病に対してより有効であることをよりであるlカルニチンが提案する。

Aminoguanidineおよび糖尿病性のニューロパシー
Monnier VM
病理学の協会は、西部の予備大学、クリーブランド、オハイオ州、米国を包装する。
Eur J Endocrinol 4月1996日; 134(4): 398-400

概要。

遺伝的糖尿病性のBBのラットのendothelial機能障害のメカニズムの評価。
Pieper GM、ムーアHilton G、Roza AM
移植手術、ウィスコンシンのFroedtertの記念のルター派の病院、ミルウォーキー、53226米国の医科大学の部門。
生命Sci 1996年; 58(9): PL147-52

Endothelial機能障害は糖尿病の化学誘発動物モデルに起こると知られている。 BBの糖尿病性のラットはもっと密接にタイプIの糖尿病に類似している遺伝の糖尿病傾向があるモデルである。 この調査では、私達は自発の糖尿病性のBBのラットの大動脈に於いてのendothelial機能障害のスーパーオキシドの陰イオンの基およびcyclooxygenaseの活動の役割を検査した。管のendothelial機能は8週糖尿病性のラットからの大動脈リングで生体外で調査され、nondiabetic littermatesに年齢一致させた。 反応に変化は糖尿病の結果としてノルアドレナリンへなかった。 アセチルコリン(しかしないニトログリセリン)への弛緩は糖尿病性リングで損なわれた。 アセチルコリンへの弛緩は100つのマイクロMLnitroarginine制御および糖尿病性リング両方のaminoguanidine (誘引可能な一酸化窒素のシンターゼの抑制剤)の等モルの集中によって不変廃止された。 10のmicroMのindomethacinとの孵化は制御または糖尿病性リングのアセチルコリンに弛緩を変えなかった。 それに対して、20 U/mlのスーパーオキシドのディスムターゼの付加は糖尿病性リングのアセチルコリンに弛緩を高めたが、アセチルコリンに制御リングで弛緩に対する効果をもたらさなかった。 従って、窒素酸化物仲介された、内皮依存した弛緩は遺伝の糖尿病性のBBのラットの大動脈リングで減少する。 なお、スーパーオキシドの陰イオン基しかしないcyclooxygenaseプロダクトはこの遺伝の糖尿病性モデルのendothelial機能障害の重要な役割を担う。

streptozocin誘発の糖尿病を持つラットの優秀なmesenteric共鳴した自治神経節のneuroaxonalのジストロフィーの頻度に対するaminoguanidineの効果。
シュミツトに関して、Dorsey DA、Beaudet LN、Reiser KMのウィリアムソン ジュニア、Tilton RG
病理学、薬、セントルイス、ミズーリ63110、米国のワシントン州大学の部門。
糖尿病3月1996日; 45(3): 284-90

高度のglycationの最終製品の形成を防ぎ、誘引可能のの比較的に選択的で有効な抑制剤がであるAminoguanidine、(構成する対) 現在の調査では、STZ誘発の糖尿病を持つラットの自律神経システムの超微細構造的な変更に対するaminoguanidineの処置の効果は検査された。 neuroaxonalのジストロフィーの頻度は、増加した糖尿病性のラットの共鳴した自治のニューロパシーのneuropathological認刻極印9年齢一致させた制御のそれと- 11-foldに7の優秀なmesenteric神経節で-および10ヶ月のSTZ糖尿病性のラット比較した。 糖尿病性の体性末梢神経系の健全な効果を提供するそれとまたは以上glycatedヘモグロビンの血しょうブドウ糖のレベル、24-hurine容積およびレベルによって査定されるように等しい線量の糖尿病の誘導の時から絶えずaminoguanidineの管理は糖尿病の厳格を変えなかった。 慢性のaminoguanidine療法は頻度を減少しなかったし、または連続的な管理の7かか10かの数か月後に糖尿病性か年齢一致させた制御ラットの共鳴した神経節のneuroaxonalのジストロフィーの超微細構造的な出現に影響を与えなかった。 私達の調査結果は(これらの実験条件の下で)糖尿病性のラットに於いての共鳴したneuroaxonalのジストロフィーの開発に於いてのaminoguanidineに敏感なプロセスのための役割を支えない。 しかし早いブドウ糖のアダクトの(シッフ基盤およびAmadoriプロダクト) withintra細胞および/または細胞外蛋白質および脂質の形成のようなGlycationつながれたaminoguanidine無感覚なプロセスは、スーパーオキシドの陰イオンの生成、および非glycativeプロセスこれらのglucoseadductsのそれに続く自動酸化の間にアミン含んでいる、糖尿病性の自治のニューロパシーのための潜在的なpathogeneticメカニズムに残る。

[幅の変更とラットのglomerular地階の膜およびtransferrinuriaの陰イオンの場所間の関係]
陳Y、チエンY
内分泌、最初病院、北京の医科大学の部門。
チョン華I Hsueh Tsa Chih 9月1995日; 75(9): 537-9、574

幅の変更およびglomerular地階の膜(GBM)の陰イオンの場所は糖尿病性のネフロパシーの早い変更として考慮される。 最近の仕事は陰イオン血しょう蛋白質による腎臓のglomerular地階の膜の浸透への正常な障壁が膜内の負荷電の場所の存在によって一部には決まるかもしれないことを提案する。 私達はSTZによって幅の変更、GBMおよび糖尿病性のラットのtransferrinuriaの陰イオンの場所および1の正常な制御、3間の関係を、管理の後の6か月評価した。 糖尿病性のラットは厚化GBM (0.40-0.44ミクロン)を明らかにし、制御ラット(0.22ミクロン、20-22/1000 nm GBMのlenth)と比較された陰イオンの場所(16-12/1000nm GBMの長さ)を減らした。 Transferrinuriaはまた常態より糖尿病性のラットでかなり大きかった(P < 0.01)。 陰イオンの場所およびtransferrinuriaの変更は糖尿病性のネフロパシーの早い段階のGBM充満障壁の欠陥を表した。 Aminoguanidineはtransferrinuriaの上昇を減少させ、anionieの場所のGBMの厚さそして損失を防いだ。

高いブドウ糖媒体で育つnonenzymatic glycosylationの抑制剤によって網膜の管のendothelial細胞の増加されたendocytosisは調整される。
Stitt AW、Chakravarthy U、Archer DB、Gardiner TA
眼科学、ベルファスト、北アイルランドの女王の大学の部門。
Diabetologia 11月1995日; 38(11): 1271-5

私達はhyperglycaemiaが糖尿病の増加された網膜の管のendothelial細胞(RVECのことを) endocytosisに責任がある定め、この新しいendothelial細胞の病理学の調停に於いてのnonenzymatic glycosylationの役割を努めたかどうか査定するように。 RVECsは10日まで間ブドウ糖5つか25のmmol/lの含んでいる媒体で広がったそのあとで30 min.の蛋白質のトレーサーの西洋わさびの過酸化酵素--にさらされた。 RVECのendocytosisのレベルは簡単なspectrophotometric方法によってそのままな細胞単一層と細胞のlysatesで電子-顕微鏡のstereologyによって量を示された。 RVECのendocytosisの高ブドウ糖の媒体によって引き起こされた変更に対するnonenzymatic glycosylationの抑制剤、aminoguanidineおよびDリジンの効果は、培養基のこれらの代理店の包含によってテストされた。 RVECsはブドウ糖25のmmol/lのに示した10日後に三重増加に2で絶頂に達する西洋わさびの過酸化酵素のendocytosisの段階的な増加を露出した。 Endocytosisは10日afurtherの後で正常なレベルに5つのmmol/lのブドウ糖媒体の戻った。 RVECのendocytosisの増加はaminoguanidineおよびDリジンによって著しく減ったが、完全に、正常化された。 ブドウ糖25のmmol/lのへの培養されたRVECsの露出によりRVECによって経験されるそれに早い糖尿病の同じような大きさのendocytosisの増加を引き起こし、後の状態のhyperglycaemiaを関係させる。 RVECのendocytosisの増加の重要な部品はnonenzymatic glycosylationによって仲介されるようである。

ラット テールの腱繊維の生体外の高度のglycationの最終生成物の形成: aminoguanidineの影響。
Troncoso IA、エステバンMM、Ruiz MA、Florez L、Barneo L
機能生物学科、オビエド、スペインの大学。
移植Proc 12月1995日; 27(6): 3345-6

概要。

L-fucoseは培養された大脳のmicrovesselのendothelial細胞のコラーゲンおよびnoncollagen蛋白質の生産を減らす。
Yorek MAのConnerのセリウム、Spanheimer RG
内科、ベテランの出来事の医療センター、アイオワ・シティ、IA 52246、米国の部門。
Jの細胞Physiol 12月1995日; 165(3): 658-66

L-fucoseは正常な血清の低い集中にあるが、でしたり糖尿病、癌および炎症性病気で増加する単糖類。 異常なL-fucoseが水平にする貢献はこれらの無秩序の進行にである未知作る。 前の調査で私達はL-fucoseの高められた集中が培養された大脳のmicrovesselのendothelial細胞によって拡散およびproteoglycan生産を減らしたことを示した。 現在の調査で私達はL-fucoseの原因の高められた集中を含んでいる媒体--に大脳のmicrovesselを2週間endothelial細胞さらすそれをコラーゲンおよびそれ程ではないにせよnoncollagen蛋白質の生産の重要な減少示す。 コラーゲンおよびnoncollagen蛋白質の生産に対するL-fucoseの効果は集中依存している: 1つのmMによりL-fucoseコラーゲンの生産の重要な減少を引き起こすが、noncollagen蛋白質の生産に対する効果をもたらさない; 5つのmM L-fucoseの集中によりコラーゲンおよびnoncollagen蛋白質の生産両方の最高の減少を引き起こす。 この欠陥はL-fucoseによって引き起こされるmyoイノシトールの通風管の減少に無関係で、aminoguanidineによって防がれない。 コラーゲンの生産は正常な媒体へL fucose調節された細胞を元通りにすることによって改善することができる。 10のmM L-fucoseを含んでいる媒体の2週間培養細胞は制御の75%に元通りになったコラーゲンの生産の50%の減少で細胞が7日間正常な媒体に移った後起因した。 それに対して、noncollagen蛋白質の生産は正常な媒体の3日後に全く元通りになった。 ラットの血清のL-fucoseの増加するレベルはまたコラーゲンの生産の減少で起因した。 ラットからのarticular軟骨の蛋白質にL- [2,3,4,5-3H]の株式会社でプロリン消化できるコラゲナーゼはラットに約40%comparedによって3週間20% L-fucoseを含んでいる食事療法に減った与えた正常な食事療法に与えた。 L-fucoseのコラーゲンの生産の減少はラットにだったstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットで行われた減少よりより少し与えた。 これらのデータはL-fucoseの集中の変更自体がコラーゲンの生産の規則の要因であるかもしれないことを提案する。


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