生命延長基礎
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鬱血性心不全および心筋症
概要
1ページ

補酵素Q10: 鬱血性心不全の特別な適用の中心のための重大な治療上の栄養素。
Sinatra ST
マンチェスターの病院。
Conn Med (1997年、61 (11)米国) p707-11 11月

特に従来の医学療法が不成功なとき、ビタミンの補酵素Q10は鬱血性心不全を用いる患者のための重大なアジェバント補足療法である。 次のケース スタディは、シストリックおよび/またはdiastolic機能障害と、生活環境基準の改善の補酵素Q10の有効性、また存続を示す。

首尾よく大量服用の補酵素Q10の管理と管理される処理し難い鬱血性心不全。
Sinatra ST
マンチェスターの病院、CT、米国。
Med Molの面(イギリス) 1997年、18のSuppl pS299-305

従来の医学療法が巧妙である時でさえ、補酵素Q10 (CoQ10)は鬱血性心不全(CHF)を用いる患者のための重大なアジェバント療法である。 Q10のAdjunctive療法は生活環境基準の他の病理学療法、改善の減少をおよび鬱血性心不全の心臓複雑化の発生の減少可能にするかもしれない。 但し栄養素を用いる時はいつでも、CoQ10の投薬、臨床応用、生物学的利用能および分解は注意深い精査に値する。 「治療上の失敗」の血レベルの査定は保証されてようである。

臨床試験のメタ分析によって照らされる補酵素Q10との鬱血性心不全の処置。
Soja AM; Mortensen SA
薬、郡病院Sctの部門。 Elisabeth、コペンハーゲン、デンマーク。
Med Molの面(イギリス) 1997年、18のSuppl pS159-68

これの目的はある特定の関連した血行力学の中心変数の可能な改善の測定によって鬱血性心不全(CHF)を用いる患者の補酵素Q10 (CoQ10)の効果を調査することだった。 統計量の集合方法は心臓変数の変更を測定するのにメタ分析が使用されたように知っている。 私達はから始めるためにはランダム化された管理された試験の総数を集め、合計1984-1994年の期間に出版された14の調査から8つの調査は私達の包含の規準を満たした。 残りはメタ分析を不可能にしたデータの欠乏のために除かれた。 調査された関連した効果変数は打撃容積(SV)、心臓出力(CO)、放出の一部分(E-F)、心臓索引(CI)、終えるdiastolic容積指数(EDVI)、シストリック時間間隔(PEP/LVET)および総作業容量(Wmax)をだった。 7つのメタ分析は、変数のそれぞれのための1つ行われ、計算された効果のサイズはすべて肯定的だった。 統計的な重大さはPEP/LVETおよびWmaxを除く変数それにより偽薬のグループに対してより大きいの改善をまたはCoQ10グループの少し大きさすべてのために示す示すことができる。 したがって、CoQ10グループの一般の患者は偽薬のグループで患者の76そして73%よりSVおよびCOに関してよいスコアをそれぞれ持っていた。 結論として、CoQ10のCHFの補足の処置はSV、CO E-F、CIおよびEDVIの改善に一貫している。 同質性はSVおよびCO.のために確立できる。 CHFに対するCoQ10の効果の付加的な臨床試験は必要であるが、現在利用できる証拠に基づいてCoQ10がCHFのadjunctive処置としてよくとり上げられる役割を受け取ることに可能性は残る。

鬱血性心不全を用いる患者のマグネシウムの補足
CostelloのRB; Moser-VeillonのPB; DiBianco R
心臓学、ワシントン州のアドベンチストの病院、Takoma公園、メリーランド20912、米国の部門。
J AM Coll Nutr (1997年、16 (1)米国) p22-31 2月

目的: 鬱血性心不全を用いる患者のマグネシウムの状態(食事療法、血、尿、24時間の負荷保持)の複数の潜在的な臨床表示器を口頭マグネシウムの補足の前に、の間に、そしての後で評価するため。

方法: ニューヨークの中心連合の12人の患者はII-IIIの心不全を分類し、12は老化し、性によって一致させた健康な制御主題は3か月間10.4のmmolの口頭マグネシウムの乳酸塩と補われた。 マグネシウムの状態の決定のために、全血のサンプル、血清、血しょう、赤血球および尿は(24時間)集められた。 4日間の食餌療法取入口の記録は見直された。 4時間のIVマグネシウムの負荷保持の調査はマグネシウムの補足の後の3か月前に行われ。 非補われた制御グループは同様に調査された。

結果: ベースラインで、すべてのグループのためのマグネシウムの取入口はRDAの下にあった。 重要な相違は血清または血しょうの血清、血しょう、限外濾過液またはグループ間の赤い細胞のマグネシウムの集中でそのうちに見られなかった。 補足の後で11/27を主題(41%)と比較されたベースライン5/27主題(19%)で正常なマグネシウムの保持を示した(< 25%)。 グループ間のマグネシウムの排泄物は補足の間にかなり違った。 グループ間のパーセントのマグネシウムの保持は異なっていなかった。

結論: 3か月間毎日10.4のmmolの口頭マグネシウムとの補足はかなり血レベルかマグネシウムの保持を変えなかった; 但し、患者は補足の後でマグネシウムのより低い保持を示した。 マグネシウムの保持の相違は基底のマグネシウムの取入口、血レベルまたは排泄物と関連していなかった。 残念ながら、マグネシウムの状態を特徴付けることの集中的な努力はマグネシウムの補足の3か月の前に、の間に、そして後に鬱血性心不全を用いる患者を区別するための実用性の臨床表示器を識別しなかった。

Carvedilolの更新iv: 鬱血性心不全の酸化圧力、心臓改造および進行の防止
Feuerstein G.Z.; Shusterman N.H.; Ruffolo R.R。
R.R. Ruffoloの病理学科学、Smithkline Beechamの医薬品、UW2523の709 Swedelandの道、プロシア、PA 1904-0939米国の王
今日(スペイン)の薬剤1997年、33/7 (453-473)

1997年5月29日、米国の食品医薬品局に概要は適当な鬱血性心不全に穏やかの処置のcarvedilolの使用のための最終認可を与えた。 この行為では、米国によってはcarvedilol (Coreg (高血圧および鬱血性心不全の処置のためのR)/Kredex (R))を承認した20ヶ国が世界的に参加した。 Carvedilolはまた複数の国のアンギーナの処置のために承認される。 Carvedilol (図1)は多数の病理学の行為を所有している下記のものを含んでいる化学的に明瞭で、pharmacologically独特な代理店である: l)非選択ベータ アドレナリン受容体の封鎖、2)遺伝子のalphainfの1アドレナリン受容体の封鎖、3)有効な酸化防止心血管器官の改造およびapoptosisにかかわる活動および4)規則。 この病理学のプロフィールに基づいて、carvedilolは独特に鬱血性心不全の進行を運転する主要な病理学プロセスの複数を禁じるために置かれ、下記のものを含んでいる: 1) 血行力学: 前荷、afterloadおよび心拍数の減少; 2) neurohormonal: 交感神経系、レニン アンギオテンシン システムおよびendothelinの阻止; 3) 酸化圧力: 可能性としては有毒な酸素の基および内生酸化防止剤を元通りにすることを掃除する; 4) ゲノムにフォーマットし直すこと: 複数の遺伝子の抑制は改造する病理学器官と関連付けた。 従って、carvedilolに、重合動作によって、広い心血管器官の保護を提供する容量がある。 これらの重合動作の結果として、carvedilolは、心不全(すなわち、diuretics、digoxin、および酵素阻害剤をアンギオテンシン変えること)のために標準的な療法と共に使用されたとき、かなりischemicまたはnonischemic (すなわち、独特の膨張させた心筋症の)起源の鬱血性心不全を用いる患者の疾病率、死亡率および入院、病気の厳格の独立者(穏健派に穏やかな)または左の心室機能(放出の一部分)減らした。 米国およびオーストラリア/ニュージーランドのcarvedilolと行なわれる大きい多中心臨床試験からの非常に好ましい臨床結果はcarvedilolの行為の独特なメカニズムの詳しい更新に値し、臨床試験の完全な検討は生じる。 したがって、私達はこの更新でこの薬剤が鬱血性心不全の効果を作り出すメカニズムのライトを取除く最近のデータ、またcarvedilolの私達の前の実験調査結果を強調する。 さらに、心不全の処置のための薬剤の承認のための基礎を形作った大きい多中心臨床試験からの結果の更新は示される。

carvedilolの焦点: 鬱血性心不全の処置のための新しいベータadrenergic妨害代理店
陳B.P。; Chow M.S.S。
式文集(米国) 1997年、32/8 (795-805)

Carvedilol (Coreg)は血管を拡張する活動の非選択ベータadrenoreceptorブロッカーである。 必要な高血圧の処置のためのより早い承認に加えて、薬剤は最近鬱血性心不全(CHF)の処置のための米国で取り除かれる最初のベータ妨害の代理店になってしまった。 臨床試験は標準的なCHF療法へcarvedilolをCHFを緩和するために加えることがかなり穏やかの患者の死そして入院の危険を減らすことを示した。 carvedilolの適量が注意深く滴定されることこれらの結果を達成することは、命令的である。 存続および疾病率の結果を改善する文書化された機能のためにcarvedilolは式文集へ歓迎された付加である。

穏やかに適当な鬱血性心不全の口頭マグネシウムの使用
Forgosh L.B.; Zolotor W。
L.B. Forgoshのアリゾナの中心の協会/基礎、2632 N.第20の通り、フェニックス、AZ 85006米国先生
鬱血性心不全(米国) 1997年、3/2 (21-24)

マグネシウムは心臓出力を高めるために示され、低い血清のマグネシウムの集中はHFの患者の頻繁な不整脈そしてより高い死亡率と関連付けられる。 私達は適当なHF穏やかにの患者の疾病率そして死亡率の減少の口頭酸化マグネシウムの使用を調査した。 口頭酸化マグネシウムか偽薬はNYHAのクラスを持つ10人の患者にIIおよびIII二重盲目の方法のHF与えられた。 月例フォローアップの訪問では、私達はマグネシウムのレベル、価値、平均の動脈圧、心拍数Euroquolの生活環境基準を測定し、フィートは6分に歩いた。 中間の動脈圧は酸化マグネシウムのグループ5.3 mm Hgの平均を増加し、偽薬のグループ0.67 mm Hgの平均を減らした(p = 0.0174)。 さらに、心拍数は酸化マグネシウムを受け取っている患者で減り偽薬(p=0.0994)を受け取っている患者で増加した。 各グループでは、NYHAのクラスはEuroquolの尺度値およびフィートは増加した6分に歩いたが、減った。 登録された僅かな患者マグネシウムの付加的な口頭公式を分析する患者の大きい数を用いる調査が原因で有利でであって下さい。 さらに外来患者プログラムの登録HFの患者は有用である。

膨張させた心筋症を用いる患者の成長ホルモンの処置による共鳴した非活動化。
Capaldo B; Lembo G; Rendina V; Vigorito C; Guida R; Cuocolo A; Fazio S; Sacca L
内科、IRCCS、NEUROMED、Pozzilliイゼルニア、イタリアの部門
Eurの中心J (1998年、19 (4)イギリス) p623-7 4月

目標: 私達は独特の膨張させた心筋症を用いる患者の交感神経系に対する成長ホルモンの管理の効果を検査した。

背景: 成長因子療法は心不全の処置の新しく潜在的な選択として現れている。 成長ホルモンは機能利点を短期的に提供するが、心不全の進行の役割を担う交感神経系に影響を与えるかどうか未知である。

方法: 独特の心筋症を用いる7人の患者は組換えの人間の成長ホルモン(0.15-0.20 IU.kg-1.week-1)との処置3か月の受け取った。 標準的な医学療法は不変だった。 残りのそしてsubmaximal運動の間の心筋のノルアドレナリン解放は、血しょうアルドステロン成長ホルモンの処置の前後におよび血しょう容積測定された。 心筋のノルアドレナリン解放は無標号およびtritiatedノルアドレナリンおよび冠状血しょう流れ(thermodilution)の幹線および冠状静脈血しょう集中から査定された。

結果: 成長ホルモンは運動に応じての心筋のノルアドレナリン解放の重要な落下を引き起こした(180 +/- 64から99 +/- 34 ng.min-1から; P < 0.05)。 Basallyの血しょうアルドステロンは仰向けおよび立位の189 +/- 28そして311 +/- 48 pg.ml-1、それぞれ、106 +/- 16 (P < 0.01)そして182 +/- 29 pg.ml-1に成長ホルモン療法の後で(P < 0.05)落ちた。 成長ホルモンは3115 +/- 493のmlから3876 +/- 336のmlに血清ナトリウム カリウムが集中変化しなかった一方、血しょう容積を(P < 0.05)増加し。

結論: データは独特の心筋症を用いる患者への成長ホルモンの管理が心筋の共鳴したドライブおよび循環のアルドステロンのレベルを減らすことを示す。 このneurohormonalの非活動化は潜在性、心不全を用いる患者の処置の成長ホルモンの長期使用に関連するかもしれない。

独特の膨張させた心筋症を用いる子供のLカルニチン。
Kothari SS; Sharma M
心臓学の部門、医学のインドのすべての協会、ニューデリー。
インドの中心J (1998年、50 (1) p59-61インド) 1月2月

Lカルニチンは好ましい結果を用いる子供のカルニチンの不足に、二次膨張させた心筋症で使用された。 独特の膨張させた心筋症を用いる子供のLカルニチンの効果にレポートがない。 私達は独特の膨張させた心筋症を用いる子供のLカルニチンの効果を評価するために前向き研究を引き受けた。 13人の子供、平均年齢は独特の膨張させた心筋症を用いる3.29の+/- 1.44年、echocardiographic評価を間、との単独で慣習的な処置で、そして付加的なLカルニチン(50のmg/kg/日)経る。 自発の改善の効果を取り除くため、8人の患者(グループは1) 3週薬剤を停止した後、および5 restudied (グループは2) 3週カルニチンの付加の後のrestudied。 慣習的な処置はすっかり続いた。 繰り返しのechocardiographic検査の後で、変数は統計的に比較された。 カルニチンの付加によって、徴候の改善のほかに、中間の左の心室の放出の一部分は36.9の+/- 16.1%から46.9の+/- 14.5%に(p < 0.001)改良し、中間の前放出の期間は全体のグループに/39.07 +/- 14.8まで43.2 +/- 8.1からの心室の放出の時間比率を(p < 0.01)残した。 これらの変更は両方の小群で一致していた。 独特の膨張させた心筋症を用いる子供のLカルニチン療法が左の心室機能の適度な改善をもたらしたことが完了された。

ヨウ素誘発の甲状腺機能亢進症および心臓特徴の防止そして管理。
Dunn JT; Semigran MJ; Delange F
内分泌学、薬、ヴァージニアの健康科学の大学の部門の分割は、Charlottesville 22908、米国集中する。
甲状腺剤(1998年、8 (1)米国) p101-6 1月

利用できる文献および経験の検討は大人のための150 microgの推薦された毎日のヨウ素取入口を、妊娠の間の200 microg、年齢1から年齢7に12のための6、および120のための生命の最初の年の50 microg、90 microg microg支える。 強化プログラムの塩に加えられるヨウ素の量はこれらの取入口を達成するために調節されるべきである。 ヨウ素誘発の甲状腺機能亢進症(IIH)はmultinodular甲状腺腫が付いているより古い主題に最も頻繁に起こるヨウ素不足の訂正の臨時の結果である。 この複雑化は通常穏やか、自己限られていたり、しかし深刻、時折致命的かもしれない。 最も重要な臨床明示は心血管である。 Thyrotoxicosisは既存の心臓病気を加重、また心房細動、鬱血性心不全、thromboembolismアンギーナの悪化におよびまれに、死導く、場合がある。 既存の心臓病気がない時、thyrotoxicosisの処置は通常常態に心臓機能を戻す。 健康のセクターの方の高められた意識はIIHの早期発見そして敏速な処置を促進する。 監視はiodizationの巧妙なプログラムの重要な部分べきでさらにIIHを確認し、扱うための最もよい機会を提供する。 IIHの性格描写そして防止を改善するそれ以上の研究は強く励まされる。 最も重要な結論はそのIIH、が深刻な住所を必要とする問題、ではない不十分な地域のヨウ素補足を停止する理由である。 ヨウ素不足を訂正し、準の無秩序を避けることからのコミュニティへの利点はずっとIIHからの損傷を上回る。 (36 Refs。)

甲状腺ホルモンおよび心循環器疾患。
Gomberg-Maitland M; Frishman WH
薬、ニューヨーク病院コルネルの医療センター、NY、米国の部門。
AMの中心J (1998年、米国) 135 2月(2つのPt 1) p187-96

甲状腺ホルモンは直接中心および周辺脈管系に影響を与える。 ホルモンは心筋のinotropy、心拍数を高め、心臓出力を高めるために周辺動脈を膨張できる。 甲状腺ホルモンの余分な不足により心循環器疾患を引き起こし、多くの既存の条件を加重できる。 厳しい全身の病気では主要な外科的処置が甲状腺剤機能で変わった後起こり、「euthyroid病気シンドローム」に導く。 患者に甲状腺剤の刺激的なホルモンのT4の正常なか減らされたレベルが、減らされた自由な、総T3および通常正常なレベルある。 このシンドロームは病気がおさまるように通常ホルモンの補足なしで常態に戻る全身の病気への適応応答であるかもしれない。 最近しかし多くの調査官はeuthyroid病気シンドロームと関連付けられるそれらの病気の甲状腺ホルモンの補足の利点を探検した。 循環系に対する甲状腺ホルモンの効果はそれに損なわれた血行力学および低いT3を持つそれらの患者のための魅力的な療法をする。 甲状腺ホルモンはまた鬱血性心不全を用いる患者のための、心肺のバイパスおよび中心の移植を経ている患者とhyperlipidemiaの患者のための処置として考慮された。 現在文書化された甲状腺機能低下症のそれらの患者のを除くあらゆる全身の状態のための甲状腺ホルモンの補足を使用して好ましい処置の結果を提案する証拠がない。 (112 Refs。)

独特の膨張させた心筋症に対冠動脈疾患に二次努力の狭心症の患者二次慢性の鬱血性心不全を用いる患者の内皮依存したvasodilationに対するアスコルビン酸の効果の比較。
Ito K; 秋田H; 金沢K; Yamada S; Terashima M; Matsuda Y; Yokoyama M
内科、日本神戸大学医科大学院の最初の部門。
AM J Cardiol (米国) 1998年9月15日、82 (6) p762-7

損なわれた内皮依存したvasodilationは冠動脈疾患(CAD)および鬱血性心不全(CHF)のような心循環器疾患の病因の重要な役割を担うために報告された。 但し、endothelial機能障害の精密なメカニズムはこれらの条件で明瞭にならなかった。 反応充血の間にendothelial機能障害に於いての酸化圧力の役割を、上腕の流れ仲介された、内皮依存したvasodilation評価するためにはおよびニトログリセリン誘発の内皮独立したvasodilationに対する酸化防止アスコルビン酸の効果は確立された冠状アテローム性動脈硬化なしで独特の膨張させた心筋症によって引き起こされたCHFを持つ12人の患者とCADの10人の患者の高リゾリューションの超音波と検査された。 CHF (4.4+/-0.5%)およびCAD (4.0 - 0.8%)の流れ仲介されたvasodilationはかなり(p <0.05) 10の制御主題(9.6+/-0.9%)のそれと比較されて減少した。 但し、ニトログリセリン誘発のvasodilationは3グループ(13.7+/-1.3%、13.9+/-1.1%、CADのCHFの制御の12.7+/-1.4%)で類似していた。 アスコルビン酸はかなりCAD (9.1+/-0.9%)のしかしないCHF (5.6+/-0.6%)を持つ患者のだけ流れ仲介されたvasodilationを改善できニトログリセリン誘発のvasodilation (13.6+/-1.1%、CADのCHFの14.0+/-1.3%)の影響がなかった。 これらの結果は、上腕の循環で、増加された酸化圧力がCADのない独特の膨張させた心筋症によって引き起こされるCHFのendothelial機能障害を主にもたらすことを提案する。

膨張させた心筋症の心筋層の脂肪酸の内容の調査
Ning Z.; カナーW.E.; Ott G.Y。
Z. Ningの心循環器疾患、第2の部門は病院、大連の医科大学、大連116027中国を加入させた
心臓学(中国)の中国ジャーナル、1998年、26/1 (12-14)

目的: 膨張させた心筋症(DCM)の心筋層の生化学的な変更を調査するため、心筋の脂肪酸組成は断固としただった。

方法: OHSUの心臓移植のための外科の時に患者からどちらか、取除かれる左の心室の心筋層のサンプルから。 U.S.A. または正常な人の事故死から、10のDCMの中心の脂肪酸組成、10の冠状病気の中心および10の制御中心は分析された。 脂質のエキスからの心筋のリン脂質そしてトリグリセリドは薄層のクロマトグラフィーに服従した。 それから脂肪酸はガス液体クロマトグラフィーによって分析された。

結果: DCMのリン脂質に必要な脂肪酸、リノール酸(18のより低い内容があった: 制御中心との比較の2n-6)。 リノール酸はDCMの総リン脂質の脂肪酸の18.3plusにかminus0.9%対25.3plusまたは制御中心(P<0.05)のminus3.0%下がった。 冠状心臓病患者の心筋のリン脂質のリノール酸の内容は制御(P<0.05)のそれよりまた低かったしかしDCMより高く。 心筋のトリグリセリドの脂肪酸は3グループ間で類似していた。

結論: 私達のデータはDCMの患者からの心筋層のリン脂質にリノール酸のより低い内容があったことを示した。 アラキドン酸はリノール酸から総合される。 アラキドン酸がプロスタグランジンの前駆物質であるので、より低いリノール酸の内容はおよび、プロスタグランジンの生産およびそれから心筋機能に影響を与えるために膜の構成に影響を与えるかもしれない。 食餌療法のリノール酸の補足によるその訂正はDCMの患者に有利かもしれない。

脂蛋白質の血清の集中(a)は冠動脈疾患の患者のhydrosoluble補酵素Q10との処置で減る: 新しい役割の発見。
SinghのRB、Niaz MA
栄養物、医学の病院および研究所、モラーダーバード、インドの中心。
Int J Cardiol 1月1999日; 68(1): 23-9

目的: 血清の脂蛋白質に対する補酵素Q10の補足の効果を検査するため(a)激しい冠状病気の患者で。

調査の設計: ランダム化された二重盲目の偽薬は試験を制御した。

主題および方法: 激しい心筋梗塞の臨床診断の主題、不安定なアンギーナ、適度に上げられた脂蛋白質との狭心症(WHOの規準に基づく) (a)はQゲル(毎日二度60 mgランダム化された)として補酵素Q10に(補酵素Q10のグループ、n=25)または28日の期間の偽薬(偽薬のグループ、n=22)。

結果: 血清の脂蛋白質(a)は補酵素Q10と帰因した22.6%の純減少を用いる偽薬のグループ(8.2% P<0.001対31.0%)と比較された補酵素Q10のグループの重要な減少を示した。 HDLのコレステロールは総コレステロール、LDLのコレステロールに影響を与えないで介在のグループの顕著な増加を示し、血ブドウ糖は補酵素Q10のグループの重要な減少を示した。 補酵素Q10の補足はまたthiobarbituric酸の反応物質、malon/ジアルデヒドおよび酸化圧力の全面的な減少を示すジエンの共役の重要な減少と関連付けられた。

結論: hydrosoluble補酵素Q10 (Qゲル)との補足は脂蛋白質を減らす(a)激しい冠状病気の患者の集中。

補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。
Matthews RT、ヤンL、Browne S、Baik M、Beal MF
神経化学の実験室、神経学サービス、マサチューセッツ総合病院およびハーバード衛生学校、ボストン、MA 02114、米国。
Proc国民のAcad Sci米国7月1998日21日; 95(15): 8892-7

補酵素Q10は脂質およびミトコンドリアの膜の電子輸送鎖、また有効な遊離基の清掃動物の必要な補足因子である。 補酵素Q10との供給は12の大脳皮質の集中を- 24月古いラット高め。 補酵素の12ヶ月のラットの管理でQ10は補酵素Q10の大脳皮質のミトコンドリアの集中の顕著な増加で起因した。 補酵素Q10の経口投与は著しく3-nitropropionic酸の全身の管理が作り出したstriatal損害を減少させ、かなり家族性の筋萎縮性側索硬化症のtransgenicマウス モデルの寿命を増加した。 これらの結果は補酵素Q10の経口投与が頭脳および頭脳のミトコンドリアの集中を両方高めることを示す。 それらは補酵素Q10がneurodegenerative病気の処置に有用であるかもしれないneuroprotective効果を出すことができるというそれ以上の証拠を提供する。

充血性の心筋症の補酵素Q10の臨床および血行力学の効果
Sacher H.L.; Sacher M.L.; ランドー馬車S.W.; Kersten R.; Dooley F.; Sacher A.; Sacher M.; Dietrick K.; Ichkhan K。
H.L. Sacherの510 Hicksvilleの道、Massapequa、NY 11758米国
治療法(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、4/2-3 (66-72)

処置の大きな進展にもかかわらず鬱血性心不全(CHF)はまだ疾病率および死亡率の主要な原因の1つである。 補酵素Q10は酸化防止剤および膜の安定の特性がある自然発生する物質である。 標準的な医学療法と共の補酵素Q10の管理は心筋の動力学を増加し、心臓出力を高め、ischemic境界を上げ、鬱血性心不全を用いる患者の機能容量を高めるために報告された。 この調査の目標はこれらの要求のいくつかを調査することだった。 17人の患者(0.4前後の中間のニューヨークの中心連合の機能クラス3.0)はオープン ラベルの調査で登録された。 補酵素Q10療法の4かの数か月後で、機能クラスは0.6、p前後0.4から2.4前後20% (3.0 < 0.001)を改善し、中間CHFのスコア(0.4から0.4、p前後の2.2前後の2.8 < 0.001)に27%の改善があった。 パーセントは休息の変数で含まれていた次が変わる: 左の心室の放出の一部分(LVEF)、+34.8%; 心臓出力、+15.7%; 打撃の容積指数、+18.9%; 終りのdiastolic容積区域、-8.4%; シストリック血圧(SBP)、-4.4%; そしてE (最高)、(SBP +終りシストリック容積指数(ESVI)) +11.7%。 MV (O2)は5.3%減った(2.6から2.4、p = NS前後の30.2前後の31.9)。 補酵素Q10との療法は練習の持続期間の中間の25.4%増加および作業負荷の14.3%増加と関連付けられた。 療法の後のパーセントの変更は次を含んでいる: 練習LVEF、+24.6%; 心臓出力、+19.1%; 打撃の容積指数、+13.2%; 心拍数、+6.5%; SBP、-4.3%; SBP + ESVI、+18.6%; 終りdiastolic容積(EDV)区域、-6.0%; MV (O2)、-7.0%; そして心室の承諾(%Delta SV + EDV)は>100%を改善した。 要約すると、補酵素Q10療法は重要な機能、臨床の、および非常に好ましい利点に危険の比率において血行力学の改善と関連付けられる。 補酵素Q10は心筋層、また穏やかなvasodilatationに肯定的なinotropic効果を出すことによって心臓出力を高める。

鬱血性心不全の処置のための魚油そして他の栄養のアジェバント
McCarty M.F。
栄養物21の1010のトルコ石の通り、サンディエゴ、カリフォルニア92109米国
医学の仮説(イギリス)、1996年、46/4 (400-406)

「metavitamins」タウリン、補酵素Q10、およびLカルニチンの、また鉱物マグネシウムの補足の取入口が、カリウム鬱血性心不全の治療上の利点およびクロム、であるかもしれないことを出版された臨床研究、またさまざまで理論的な考察は、提案する。 魚油の高い取入口は同様にこのシンドロームで有利かもしれない。 魚油はantivasopressorの行為と血の粘着性の減少によって中心のベータadrenergic敏感さの支持にもかかわらずarrhythmic危険を減らし、冠状病気の患者のアンギオテンシンIIの行為の、妨害によってfibrotic心臓改造を減らすことができたりatherothrombotic ischemic複雑化の危険を減らすかもしれない心臓afterloadを減らすことができる。 共同出願が鬱血性心不全のための広範囲の栄養療法としてなぜ調査されるべきではないかどの有毒な危険でも、そこに理由でなければここに推薦される手段が栄養で、少しを運ぶので。

穏やかに適当な鬱血性心不全の口頭マグネシウムの使用
Forgosh L.B.; Zolotor W。
L.B. Forgoshのアリゾナの中心の協会/基礎、2632 N.第20の通り、フェニックス、AZ 85006米国先生
鬱血性心不全(米国)、1997年、3/2 (21-24)

マグネシウムは心臓出力を高めるために示され、低い血清のマグネシウムの集中はHFの患者の頻繁な不整脈そしてより高い死亡率と関連付けられる。 私達は適当なHF穏やかにの患者の疾病率そして死亡率の減少の口頭酸化マグネシウムの使用を調査した。 口頭酸化マグネシウムか偽薬はNYHAのクラスを持つ10人の患者にIIおよびIII二重盲目の方法のHF与えられた。 月例フォローアップの訪問では、私達はマグネシウムのレベル、価値、平均の動脈圧、心拍数Euroquolの生活環境基準を測定し、フィートは6分に歩いた。 中間の動脈圧は酸化マグネシウムのグループ5.3 mm Hgの平均を増加し、偽薬のグループ0.67 mm Hgの平均を減らした(p = 0.0174)。 さらに、心拍数は酸化マグネシウムを受け取っている患者で減り偽薬(p=0.0994)を受け取っている患者で増加した。 各グループでは、NYHAのクラスはEuroquolの尺度値およびフィートは増加した6分に歩いたが、減った。 登録された僅かな患者マグネシウムの付加的な口頭公式を分析する患者の大きい数を用いる調査が原因で有利でであって下さい。 さらに外来患者プログラムの登録HFの患者は有用である。

年配者、1995年-老化の広範囲の研究計画のための一時的な計画および健康に高血圧の処置の指針
Ogihara T.; Hiwada K.; 松岡町H.; 松本M.; 島本町K.; Ouchi Y.; Abe I.; 藤島町M.; Morimoto S.; Nakahashi T.; Mikami H.; Kohara K.; 高崎M.; Takizawa S.; Kiyohara Y.; Ibayashi S.; Eto M.; Ishimitsu T.; Nakamura T.; Masusa A.; Takagawa Y。
老人医学(日本)の日本ジャーナル、1996年、33/12 (945-974)

私達は年配者の高血圧の処置のための次の指針を提案する。

1. 処置のための徴候。

1) 年齢: 生活様式の修正は85番の年およびより古い老化する患者のために推薦される。 抗高血圧薬療法は処置の利点が明らかである患者に限られるべきである。

2) 血圧: シストリックBP > 160のmmHg、diastolic BP>90similar100 mmHg。 シストリックBP<age。 それらのための100番のmmHg 70年をおよびより古い老化させた。 心循環器疾患と関連付けられる抗高血圧薬の薬療法のために穏やかな高血圧(140の160/90の95のmmHg)の患者は考慮されるべきである。

2. BPのための療法の目的: 年配の患者の目的BPはより若い患者(シストリックBPのための10-20のmmHgおよびdiastolic BPのための5-10のmmHgのBPの減少)のそれより高い。 一般に、140 160/<90 mmHgは目的として推薦される。 但し、150/85の下でBPを下げることは慎重にされるべきである。

3. BPを下げる率: 通常の線量半分のから始め、同じ線量で少なくとも4週間観察し、そして2か月にわたるターゲットBPに達しなさい。 抗高血圧薬薬剤の線量を高めることは非常にゆっくりされるべきである。

4. 生活様式の修正:

1) 食餌療法の修正:

(1)ナトリウムの取入口の減少は彼らの高い塩感受性による年配の患者で非常に効果的である。 より少しにより10 g/dayのNaClの取入口は推薦される。 血清Na+は時折測定されるべきである。
(2)カリウムの補足は腎臓不十分の患者で、慎重に推薦される、
(3) カルシウムおよびマグネシウムの十分な取入口は推薦される。
(4) Reduce飽和させた脂肪酸。 魚の取入口は推薦される。

2) 規則的な身体活動: 患者のための推薦された練習60年をおよびより古い老化させた: 30-40のための週ピーク心拍数110/minute、日の、3-5日は時間を精密に計る。

3) 重量の軽減。

4) アルコール取入口、煙る停止の緩和。

5. Pharmacologic処置:

1) 最初の薬療法。 最初選択: 長時間作用性の(一日に何回か)カリフォルニアの反対者かエースの抑制剤。 第2選択: Thiazideのdiuretics (カリウム控え目な利尿と結合される)。

2) 組合せ療法。


(1)複雑化のない患者のために、次のどちらかは推薦される。

i) カリフォルニアの反対者+エースの抑制剤、
ii)エースの抑制剤+カリフォルニアの利尿反対者(または低線量)、
iii)利尿+カリフォルニアの反対者(またはエースの抑制剤)、
iv)ベータ遮断薬、alpha1ブロッカー、アルファは患者の病態生理学的な状態に従って+ベータ遮断薬使用することができる。

(2)複雑化の患者のために。 薬剤は各複雑化に従って選ばれるべきである。

3) 比較的禁忌とされた薬剤。 ベータ遮断薬およびalpha1ブロッカーは日本の高血圧の年配の患者で比較的禁忌とされる。 レセルピン、methyldopaおよびクロニジンのような中央に行動の代理人はまた比較的禁忌とされる。 ベータ遮断薬は鬱血性心不全、動脈硬化のobliterans、慢性閉塞性肺疾患、糖尿病(またはブドウ糖の不寛容)、または徐脈の患者で禁忌とされる。 これらの条件は頻繁に年配の主題にある。 年配の主題は圧受容器の反射が減少するので、alpha1ブロッカー誘発のorthostatic低血圧に敏感である。 Orthostatic低血圧により年配者で落下および骨折を引き起こすかもしれない。

鬱血性心不全の心力不全からの急死そして死の予言者は異なっている。 24 h Holterの監視、臨床変数、血化学、exericiseテストおよび放射性核種の血管記録法の分析
Madsen B.K.; Rasmussen V.; Hansen J.F。
デンマーク
心臓学(アイルランド)の国際ジャーナル、1997年、58/2 (151-162)

鬱血性心不全と排出された百人そして90人の連続した患者は臨床評価、血化学、24 h Holterの監視、練習テストおよび放射性核種の血管記録法と検査された。 中央の左の心室の放出の一部分は0.30だった、46%はニューヨークの中心連合のクラスにIII.のIIそして44%だった。 1年後の総死亡率は2年後に21%、32%だった。 60の死の、33%突然および心力不全による49%はだった。 多変量解析は急死のための全く違う危険率を識別した: 心室の137のmmol/lと、sマグネシウム0.80 mmol/lと等しいかまたはそれ以下の、頻脈、sナトリウムsクレアチニン> 121 micromol/l、および35分1と、そして進歩的な心力不全からの死のために等しいかまたはそれ以下の練習の間に心拍数の最高の変更等しいかまたはそれ以下の: ニューヨークの中心連合のクラスIII + 50分1と、低い放出の一部分等しいかまたはそれ以下の、24のh上のIV、Deltaheart率高い休息のp noradrenaline、s尿素> 7.6 mmol/l、sカリウム< 3,5のmmol/l、および4 min.と等しいかまたはそれ以下の最高の練習の持続期間。 結論として、この調査は急死と進歩的な心力不全からの死のための異なった危険率を示した。

鬱血性心不全を用いる患者のマグネシウムの補足
Costello R.B.; Moser-Veillon P.B.; DiBianco R。
米国
栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1997年16/1 (22-31)

目的: 鬱血性心不全を用いる患者のマグネシウムの状態(食事療法、血、尿、24時間の負荷保持)の複数の潜在的な臨床表示器を口頭マグネシウムの補足の前に、の間に、そしての後で評価するため。

方法: ニューヨークの中心連合の12人の患者はII-IIIの心不全を分類し、12は老化し、性によって一致させた健康な制御主題は3か月間10.4のmmolの口頭マグネシウムの乳酸塩と補われた。 マグネシウムの状態の決定のために、全血のサンプル、血清、血しょう、赤血球および尿は(24時間)集められた。 4日間の食餌療法取入口の記録は見直された。 4時間のIVマグネシウムの負荷保持の調査はマグネシウムの補足の後の3か月前に行われ。 非補われた制御グループは同様に調査された。

結果: ベースラインで、すべてのグループのためのマグネシウムの取入口はRDAの下にあった。 重要な相違は血清または血しょうの血清、血しょう、限外濾過液またはグループ間の赤い細胞のマグネシウムの集中でそのうちに見られなかった。 補足の後で11/27を主題(41%)と比較されたベースライン5/27主題(19%)で正常なマグネシウムの保持(<25%)を示した。 グループ間のマグネシウムの排泄物は補足の間にかなり違った。 グループ間のパーセントのマグネシウムの保持は異なっていなかった。

結論: 3か月間毎日10.4のmmolの口頭マグネシウムとの補足はかなり血レベルかマグネシウムの保持を変えなかった; 但し、患者は補足の後でマグネシウムのより低い保持を示した。 マグネシウムの保持の相違は基底のマグネシウムの取入口、血レベルまたは排泄物と関連していなかった。 残念ながら、マグネシウムの状態を特徴付けることの集中的な努力はマグネシウムの補足の3か月の前に、の間に、そして後に鬱血性心不全を用いる患者を区別するための実用性の臨床表示器を識別しなかった。

最もよくマグネシウムの条件をか定める方法: 保持に影響を与えるcardiotherapeutic薬剤を考慮する必要性
Seelig M.; Altura B.M。
米国
栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1997年16/1 (4-6)

概要。

マグネシウム: 重大な感謝
Meinertz T。
T. MeinertzのAbteilungの毛皮Kardiologie、Medizinische Klinik、Universitatskrankenhaus Eppendorf、Martinistr教授先生。 52、20246ハンブルク ドイツ
Zeitschriftの毛皮Kardiologie (ドイツ)、1996年、85/Suppl。 6 (147-151)

マグネシウムの治療上の効力はいくつかの心循環器疾患の最近の年の間に調査された: supraventricularおよび心室の不整脈(multifocal心房の頻脈、Torsade de pointes頻脈のグリコシド準の不整脈、支えられた心室の頻脈)、激しい心筋梗塞、心不全および幹線高血圧。 少数だけのこれらの不整脈管理された条件の下で調査されたが、これらの不整脈の大量服用で与えられる静脈内のマグネシウムの治療上の効力は確立されるようである。 反対によって、激しい心筋梗塞のマグネシウムの効力、鬱血性心不全および幹線高血圧は今まで議論を呼び続ける。 マグネシウムは激しい心筋梗塞を用いる患者のための標準的な療法と例えばみなすことができない。

充血性の心筋梗塞のSarcoplasmic網状Ca2+ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動
Azfal N.; Dhalla N.S。
心血管科学の協会、Hosp St Boniface大将。 Res. Ctr.、351 Tacheの道、ウィニペグの人。 R2H 2A6カナダ
心臓学(カナダ)のカナダ ジャーナル、1996年、12/10 (1065-1073)

目的: より早い調査はsarcoplasmic網状の(SR) Ca2+の通風管で不況およびCa2+ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素蛋白質で心筋梗塞にそれに続く鬱血性心不全で遺伝子発現を示した。 それは心不全の落ち込んだSR Ca2+ポンプ活動のメカニズムを更に理解するこの調査の目的である。

方法: ラットの心不全は16週間左の冠状動脈を塞ぐことによって引き起こされ、実行可能な左心室はSRの膜の分離のために処理された。 にせ物作動させた動物は制御として使用された。 K+、Ca2+およびATPの異なった集中の前のSRカリフォルニア(2+)ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素の特徴は検査され、それはマーカーの酵素活性の決定によってこれらの膜の純度監察された。 循環アデニル酸(キャンプ)のプロテイン キナーゼおよびC2+のカルモジュリンによって引き起こされたリン酸化の測定の変更に加えて、SRのリン脂質の構成の変化、またスルフヒドリル(SH)グループの内容は調査された。

結果: Ca2+stimulatedのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動は、Mg2+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動とは違って制御と比べて心不全からの左の心室のSRで、弱められた。 Ca2+stimulatedのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動で減ったCa2+、K+およびATPの異なった集中で見られたが、Ca2+のための酵素の類縁の変更およびATPは明白ではなかった。 キャンプ依存したプロテイン キナーゼおよびCa2+カルモジュリン両方の前のSR Ca2+stimulatedのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動は心不全で著しく制御準備と比較されたとき減った。 なお、キャンプ依存したプロテイン キナーゼまたはCa2+カルモジュリンの前の32P結合はまた実験中心のSRの膜で減った。 心不全からのSRの膜のリン脂質の構成は著しく変わった。 他の膜を搭載する十字のcontaminatonのある程度のSHグループの変更は心不全のSRで明白ではなかった。

結論: 結果は酵素の膜のリン脂質の構成そしてリン酸化の異常が部分的に心筋梗塞に続く中心のSRカリフォルニア(2+)ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の観察された不況を説明するかもしれないことを提案する。

鬱血性心不全のマグネシウムの重大さ
Douban S.; Brodsky M.A.; D.D.をWhang; R.をWhang。
心臓学、アーヴァインの医療センター、101カリフォルニア大学の分割都市先生、オレンジ、カリフォルニア92668-3298米国
アメリカの中心ジャーナル(米国)、1996年、132/3 (664-671)

電解物バランスは鬱血性心不全の心血管の安定性にとって、特に重要な要因とみなされた。 共通の電解物の間で、マグネシウムの重大さは他の電解物の異常を含む正確な測定そして他の準の要因の難しさのために、討論された。 血清のマグネシウムのレベルは総ボディ店の<1%を表し、全体ボディ マグネシウムの集中、血清のカリウムのそれに類似した臨床状態を非常に反映しない。 マグネシウムは安定した心血管の血行力学およびelectrophysiologic作用に貢献する複数の酵素の反作用の補足因子として重要である。 その不足は共通で、心不全の危険率そして複雑化と関連付けることができる。 心不全(digoxin、利尿の代理店およびエースの抑制剤)のための典型的な療法は影響を及ぼされるか、またはマグネシウムのバランスの重要な変化と関連付けられる。 不足の取り替えのためのそしてより高いpharmacologic線量のマグネシウム療法は、血行力学を改善することとずっと不整脈を扱うことで有利である。 マグネシウムの毒性は腎臓の機能障害の患者にを除いてまれに起こらない。 結論として、心臓細胞に於いての生化学的な、細胞レベルのマグネシウムの複雑な役割は安定した心血管の血行力学およびelectrophysiologic機能の維持で重大である。 鬱血性心不全を用いる患者では、十分な全体ボディ マグネシウムの店の存在は不整脈、ジギタリスの毒性および血行力学の異常の改善のために重要な予想表示器として役立つ。

thrombolytic療法のない激しい心筋梗塞を用いる患者のための代わりとなる療法としてマグネシウムの理論的根拠
Shechter M.; レンガ箱H.; Kaplinsky E.; Rabinowitz B。
Prev。/Rehabilitativeの心臓中心、ヒマラヤスギ シナイの医療センター、444南San Vicenteの通り、ロスアンジェルス、カリフォルニア90048米国
アメリカの中心ジャーナル(米国)、1996年、132/2 II (483-486)

激しい心筋梗塞を用いる入院させた患者の3分の1だけは結果の証明された利点にもかかわらずthrombolytic療法を受け取る。 年配の患者に、例えば、心筋梗塞の後でより大きい危険のCfの死があるが、thrombolytic療法がより古い患者で使用されてまずないことを調査は示す。 静脈内のマグネシウムの補足は、論理上そして実験的に、reperfusionが起こる前に管理されれば心筋の損傷を減らし、thrombolysisのために適していない年配者や患者を含む患者のサブセットの死亡率を、減らすために示された。 この調査の目標はthrombolytic療法なしで激しい心筋梗塞を用いる患者のための代わりとなる療法としてマグネシウムの補足の理論的根拠を見直すことである。

鬱血性心不全を用いる4606人の激しい心配の患者の練習の死亡率の危険そしてパターン: 年齢、性および医学療法の相対的な重要性
Teo K.K.; Montague T.; Ackman M.; バーンズM.; テイラーC.; Mansell G.; グリーンウッドP.; Prosser A.; Tsuyuki R.; ニルソンC.; Kornder J.; Ashton T.; McLeod D.; Morris A.; ロビンソンK.; Johnstone D.; Barnhill S.; Chatterton P.; Montague P.; 等。
心臓学、2C2マッケンジーの中心、病院アルバータ大学、エドモントン、アルタの分割。 T6G 2B7カナダ
内科(米国)のアーカイブ、1996年、156/15 (1669-1673)

目的: 鬱血性心不全(CHF)を用いる患者間の危険そして管理の現代的なパターンを定義するため。

方法: 4606の横断面の記録監査は1992年および1993年にCHFを持つ患者を入院させた。

結果: 全面的な薬物の使用はdiuretics、82%だった; 酵素阻害剤のアンギオテンシン変換、53%; 硝酸塩、49%; digoxin、46%; カリウム、40%; アセチルサリチル酸、36%; カルシウム反対者、20%; ワルファリン、17%; ベータ遮断薬、15%; そしてマグネシウム、10%。 アンギオテンシン変えて酵素阻害剤は女性および患者でより少し70番の年またはより古い頻繁に使用された(P<.01)。 総内部病院の死亡率は19%だった。 共通の単一の死因はCHFの進行だったが、noncardiacの原因はすべての死の30%を占めた。 記号論理学の回帰分析は使用年齢を内部の病院の死亡率の高められた相対的な危険と関連付けられる70番の年またはより古いおよびマグネシウムおよび硝酸塩の明らかにした; 酵素阻害剤を、アセチルサリチル酸アンギオテンシン変えて、カルシウム反対者、ベータ遮断薬およびワルファリンは減らされた危険と関連付けられた。

結論: CHFを持つ入院させた患者に女性および年配者間の証明された効果がある療法の高い全原因の死亡率の危険そしてより少しにより最適の使用が、特にある。 証明されたCHF療法の高められた使用は多分心臓でき事の危険を減らすが、この患者数の競争のnoncardiacの危険は高く、効果がある心臓療法の改善された使用によって影響されないかもしれない。

慢性の鬱血性心不全で扱う腎臓のマグネシウムの調査
Marusaki S.; 島本町K。
内科、札幌医学大学の第2部門。 Medの学校。、S.1、W.17、Chuo-ku、札幌060日本
札幌の医学ジャーナル(日本)、1996年、65/1 (23-32)

血清のマグネシウムのレベルが慢性の鬱血性心不全(CHF)を用いる患者で低いことが今知られている。 この調査では、扱うCHFに於いての腎臓のマグネシウムの役割を明白にするために、次の変数は正常な主題(制御で検査された: n = 28) そしてCHFを持つ患者(n = 37): 血清のマグネシウム(s-Mg)、血しょうアルドステロンの集中(PAC)、内生クレアチニンの整理(C (Cr))、マグネシウム(U (Mg)の尿の排泄物V)およびナトリウム(U (V) Na)、およびマグネシウム(の僅かの排泄物FE (Mg))、ナトリウム(FE (Na)) そしてカリウム(FE (K))。 心臓機能障害(CHFのNYHAのサブクラス)のs-Mgと厳格間の関係はまたCHFで調査された。 すべての主題は私達の病院に是認され、Naの120のmEqおよびK/dayの75のmEqを含む標準的な食事療法を与えられ、すべての変数は夜通しの速いのの後の早朝に測定された。 制御と比較されて、CHFを持つ患者はs-Mg、C (Cr)、U (Na) VおよびFE (Na)、およびFE (Mg)およびPACのハイ レベルの低レベルを示した。 一方では、U (制御とCHFの患者間のMg)に重要な相違がVなかった。 両方のグループでは、重要で肯定的な相関関係はU (Mg) VおよびFE (Mg)とU (Mg) VおよびC (Cr)の間で観察された。 FEに肯定的に関連するFE (Mg) (遠位腎臓のtubulesに於いての扱うマグネシウムに於いてのミネラルコルチコイドの重要な役割を提案するCHFを持つ患者のK)そしてPAC。 s-Mgの厳しいCHF (NYHA IIかIII)小群、レベルおよびFE (Mgは)穏やかなCHF (NYHA I)は小群、厳しいCHF小群カリウム マグネシウムの控え目な薬剤(spironolactone、酵素阻害剤を変えるtriamtereneおよびアンギオテンシンを)のそれらにかなり類似していたより頻繁に使用したが。 CHFの患者では、ループdiureticsの結合された使用およびカリウム マグネシウムの控え目な薬剤はs-MgおよびFE (Mg)のレベルの重要な影響を示さなかった。 これらの結果はCHFの患者のs-Mgの低レベルが二次aldosteronismによって腎臓のマグネシウムの排泄物の強化に帰することができること、そしてカリウム マグネシウムの控え目な薬剤の使用がCHFのマグネシウムの不足の防止のために有利かもしれないことを提案する。

年配者の激しい心筋梗塞の管理
フォルマンD.E.; 豊富なM.W。
老人医学、Miriamの病院、ブラウン大学、プロヴィデンス、RI 02906米国の分割
薬剤および老化(ニュージーランド)、1996年、8/5 (358-377)

心筋梗塞(MI)の流行は年配の人口の中で高い。 「正常な」老化することに心血管の不安定に帰することができる生理学的な、形態学上の変更の多数は高齢者をし向ける。 MIsの発生はおよび準の疾病率および死亡率両方老化と増加する。 従ってより古いMIの患者は適切に指定治療上の介在から相当な利点を得るかもしれない。 実際、年配、積極的な治療上の作戦のMIと関連付けられる高い疾病率および死亡率を与えられる特に保証されるかもしれない。 大人が老化すると同時にMIの増加する発生に貢献するいくつかの年齢関連の心血管の変更がある。 但し、年齢自体は積極的な療法へcontraindicationではない。 共通MI管理選択は侵略的な、薬剤の作戦を含んでいる。 血管形成およびthrombolyticsの相対的な利点は考慮されなければならない。 MIの処置で使用される他の薬剤はベータ遮断薬、エースの抑制剤、硝酸塩、アスピリン、抗凝固薬、マグネシウム、antiarrhythmicsおよびカルシウム反対者を含んでいる。 重要なperi梗塞形成の複雑化は、心不全を含んで、低血圧、頻繁に高齢者に不整脈、心筋の破裂および心臓性衝撃、起こる。 これらの複雑化のための年齢特定のマネージメント戦略は見直される。

外科および液体および電解物の変数を接木する冠状動脈バイパスの後のSupraventricular頻脈
Nally B.R.; Dunbar S.B.; Zellinger M.; デービスA。
私書箱1253、Cartersville、GA 30120米国
中心および肺: 激しく、重大な心配(米国)のジャーナル、1996年、25/1 (31-36)

目的: 液体と電解物の変数間の関係とsupraventricular頻脈(SVT)の開発を(CABG)外科を接木する冠状動脈バイパスの後で探検するため。

設計: 回顧の図表の検討。 医療記録部からそして彼らの最初のCABGを経ている患者を識別する病気コードの国際的な分類の使用と得られるリストからの任意選択。

配置: 大きい心血管の外科プログラムの南東600ベッドの都市紹介の病院の医療記録部。

患者: SVTを経験している40人の患者およびCABGの後で集中治療室の彼らの滞在の間にSVTを経験していない40人の患者。

結果は測定する: CABGの後の集中治療室のSVTの液体および電解物の変数そして開発。 変数: データは年齢および性のような含まれた術前の人口統計学の変数を集めた; SVTの前の歴史、鬱血性心不全、心拍停止、前の外科、糖尿病、高血圧、弁の病気、タバコの使用、肥満; 術前およびpostoperative薬物; カリウム、カルシウム およびマグネシウムのpostoperative実験室の価値; 静脈内の取入口; 一時間毎の尿の出力; そして箱の管の排水。

結果: 人口統計学の変数はSVTの患者がより古かったことを(p = 0.001)明らかにし、術前SVTのより高い発生があった(p = 0.04)。 グループが高くか低いカリウム、カルシウム、またはマグネシウムを持つ患者の数によって異ならなかったが、外科の後で膠灰粘土によって付加的な静脈内のカリウムを受け取っている患者はSVTのより高い発生があった(p = 0.02)。 外科の後の少なくとも1時間1時間あたりの率すばらしいmlより100つの箱の管での無くなった血にSVTのより高い発生があった患者(p = 0.02)。 長くより9時間1時間あたりの出力された尿300以上のmlを持つ患者はSVTの高められた発生があった(p = 0.02)。 SVTを経験している患者では62%はそれを時間外科の後の24から48起こってもらった。

結論: これらのデータは液体の転位が電解物同一証明をよくするために忍耐強いSVTの看護管理血行力学の状態を回復改善するために、SVTが成長し、患者の重要な特徴であるかもしれない、CABGの後の費用導くことができることを提案し。

末期の心不全の成長ホルモン
Dreifuss P.M.; Khardori R.; Taraben A.; テイラーG.J.; Falcone H.; Wilmshurst P.; Giustina A.; Volterrani M.; Desenzani P。
P.M. Dreifussの心臓学、バーゼル、4055バーゼル スイス連邦共和国の大学病院の分割
尖頭アーチ(イギリス)、1997年、349/9068 (1841-1843)

概要。

鬱血性心不全の静脈内の成長ホルモンの血行力学の効果
Volterrani M.; Desenzani P.; Lorusso R.; D'Aloia A.; Manelli F.; Giustina A。
イタリア
尖頭アーチ(イギリス)、1997年、349/9058 (1067-1068)

概要。

実験心不全の骨格筋の新陳代謝
Bernocchi P.; Ceconi C.; Pedersini P.; Pasini E.; Curello S.; フェラーリR。
FondazioneサルバトーレMaugeriのClinica Lavoroのdelia Riabilitazioneの実験室Ricerca Fisiopatol Cardiovascol、Pinidolo 23による、25064 Gussago (ブレシア)イタリア
分子および細胞心臓学(イギリス)のジャーナル、1996年、28/11 (2263-2273)

私達はmonocrotaline扱われたラットの周辺骨格筋の新陳代謝を調査した。 2つの明瞭なグループは現れた: パーセントとしての動物は心不全(償われたグループ)の印無しで他が、心室の肥大のほかに、鬱血性心不全(CFHのグループ)のシンドロームを開発した間、心室の肥大を、開発した。 酸化新陳代謝およびレドックスの細胞状態はクレアチンの隣酸塩、プリン(ATP、ADPおよびAMP)およびピリジンの(NADおよびNADH)ヌクレオチドのティッシュの内容の点では表現された。 別の新陳代謝が付いている骨格筋は調査された: (a) Soleus (酸化)、(b)伸筋のdigitorumのlongus (glycolytic)およびtibialis前方(酸化およびglycolytic)。 結果はCFH動物に減らされた高エネルギー隣酸塩内容がsoleusおよび伸筋のdigitorumのlongusに起こる、ないことを示したtibialis前方で。 soleusでは、ATPは0.61 micromol/gの乾燥重量前後20.31から9.55に制御グループの2.5前後伸筋のdigitorumのlongusでATPは1.54 micromol/gの乾燥した重さ前後2.68から22.7前後30.92から低下したが、低下した。 両方のこれらの筋肉では、酸化の方のNAD/NADHのカップルの転位はまた観察された(3.34からからの0.97前後の6.95前後の26.58と3.43から1.61前後の10.57前後の18.88、それぞれ)。 これらの変化は好気性のヒラメ筋でより明白だった。 その一方で、重要な変更点は償われた動物の骨格筋の新陳代謝で行われなかった。 結果はそれを示す: (1)筋肉高エネルギー隣酸塩の減少はCFHで行われる; (2)これは酸素利用または供給の減損を提案するNAD/NADHのカップルの減少と一緒に伴われる。

ヒドララジンは膜行きのNADHのオキシダーゼの活発化の禁止によってニトログリセリンの許容を防ぐ: 古い薬剤のための新しい行為
Munzel T.; Kurz S.; Rajagopalan S.; Thoenes M.; Berrington W.R.; トムソンJ.A.; フリーマンB.A.; ハリスンD.G。
心臓学部、アトランタ、GA 30322米国エモリー大学の医科大学院
臨床調査(米国)のジャーナル、1996年、98/6 (1465-1470)

ヒドララジンはイソソルビドのdinitrateと付随して与えられたとき鬱血性心不全を用いる患者の死亡率を減らすために示されていた。 最近、私達は硝酸塩の許容が高められた管のスーパーオキシドによる一部にはあることを示した。O2/-の生産。 私達はヒドララジンが許容を防ぐというメカニズムを定めるように努めた。 ウサギは処置、ニトログリセリン パッチ(1.5 microg/kg/min X 3、ヒドララジン(飲料水の10 mg/kg/d)、またはヒドララジンおよびd)単独でニトログリセリンを受け取らなかった。 大動脈の区分は管の器官の部屋そして相対的な率で調査された。O2生産はlucigenin高められた化学ルミネセンスを使用して断固としただった。 ニトログリセリンの処置はニトログリセリン(未処理に著しく弛緩をの最高の弛緩禁じた: ニトログリセリンの3%前後の64対1前後の92は患者を扱い、管を増加した。二重に上のO2生産(P < 0.05)。 ニトログリセリンを受け取らないウサギのヒドララジンとの処置はかなり減った。そのままなウサギの大動脈のO2生産およびニトログリセリンへの高められた感受性。 ニトログリセリンと付随して与えられたとき、ヒドララジンは完全に硝酸塩の許容の開発を防ぎ、管の内生率を正常化した。O2生産。 容器のホモジュネートの調査はことを主要な源の示した。O2は2 nmol前後28対12前後67の活動を表示するNADH依存した膜準のオキシダーゼだった。O2 .min-1.mg蛋白質1は未処理の大動脈のホモジュネート対ニトログリセリン扱った。 付加的な調査では、私達はニトログリセリン耐久性がある容器へのヒドララジン(10 microM)の激しい付加がすぐに禁じたことが分った。O2生産および管のホモジュネートのNADHのオキシダーゼの活動。 化学ルミネセンス信号はこの試金の特定性をのための示す組換えのヘパリン結合のスーパーオキシドのディスムターゼ(HB-SOD)によって禁じられた。O2. これらの観察はヒドララジンが許容を防ぐという特定の膜準のオキシダーゼが慢性のニトログリセリンの処置によって活動化させる、このオキシダーゼの活動はメカニズムを提供するヒドララジンによって禁じられることを提案し。 管を禁じるヒドララジンの機能。O2陰イオンの生産はこの薬剤のための行為の新しいメカニズムを表す。

利尿の使用の浮腫そして原則
Morrison R.T。
R.T. Morrisonの386北のデトロイトの通り、ジーニア、オハイオ州45385米国先生
北アメリカ(米国)の診療所、1997年、81/3 (689-704)

Diureticsは多くの病気にアプローチを変え、耐えられる物に一度致命的な条件を回した。 塩の処置はおよび水積み過ぎおよび浮腫患者が副作用のために密接に見られる限り臨床医のためにかなり満足である場合もある。 Thiazideのdiureticsに高血圧で最も大きい使用、浮腫および鬱血性心不全のループdiuretics、緑内障および高山病のカリフォルニアの抑制剤、他のdiureticsおよび腹水によって引き起こされるhypokalemiaのカリウム控え目なdiureticsおよび急性腎不全および透析の浸透diureticsがある。 それらは世界の今日最も広く規定された薬物間にあり、armamentariumで病気に対して正しく顕著な場所がある。

人間の中心の失敗のATPへのATPに敏感なカリウム チャネルの感受性の変化
Koumi S。- I。; マーティンR.L.; 佐藤R。
日本
生理学-中心および循環生理学(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、272/4 41-4 (H1656-H1665)

少しはATPに敏感なKチャネル(の特徴の既存の心臓病の介入について知られているI (K (ATP))) 人間の中心。 私達は特徴付けたI (K (ATP))を 鬱血性心不全(HF)を用いる患者からの隔離された心臓myocytesでおよびこれら比較されるパッチ・クランプの技術を使用して供給の中心(健康な制御)からのそれらの特徴を運びなさい。 シアン化物(1つのmM)および2の処置によって引き起こされた新陳代謝の阻止の間に- deoxyglucose (10のmM)はHFおよび提供者両方から隔離された心房のmyocytesに、活動電位の短縮起こったが、この応答は大きく、すぐに提供者のよりHFにかなり。 90%のrepolarizationの活動電位の持続期間はHFの制御の4.1%前後30分の新陳代謝の阻止で測定された提供者の制御の5.9%前後58.7 (n = 10、P < 0.001)だった一方、24.7 (n = 15)だった。 活動電位の短縮は両方のグループのglibenclamide (0.5のmicroM)によって部分的に逆転した。 活動電位の測定、差動現在の測定によって評価された新陳代謝の阻止への全細胞膜の現在の応答に一貫した提供者のよりHFで大きいすぐにあり。 単一チャネル心房I (K (ATP)) 消費税を課された裏返しのパッチ構成に記録されたHFおよび提供者両方から開始、導電率を破烈させ、2グループの間で異ならなかった行動のゲートで制御を表わした。 但し、HFのチャネルの半最高の阻止のATPの集中は提供者(26.1 microM)でよりより大きかった(131.0 microM)。 私達はI (K (ATP))ことを結論を出す HFの患者からの心臓myocytesではそれらに類似した提供者でチャネルの特徴を大幅に持っている、しかしそれはチャネル提供者のよりHFのATPの阻止により少なく敏感である。

有効な水整理およびtonicityはバランスをとる: 再び訪問される水の排泄物
Mallie J.P.; Bichet D.G.; Halperin M.L。
J.P. Mallieの調査Fonctionnelles Renalesの中心Hospitalier、Universitaire deナンシー、54511 Vandoeuvre Cedexフランス先生
臨床および調査の薬(カナダ)、1997年20/1年(16-24)

目的: 示すため

(1) hyponatremiaは通常電解物なしの水の排泄物の不適当に低率が原因であること

(2)測定「有効な水整理」は(EWC)ボディtonicityの腎臓の防衛についてのよりよい情報をより提供すること古典的な測定自由水整理、理論的根拠を「tonicityバランスを計算するために提供するために、ボディtonicityの変更のための基礎を明らかにするために」のカリウムの取入口および腎臓の排泄物と水そしてナトリウムを使用して含む。

設計: 前向き研究。

関係者: 高度の鬱血性心不全(CHF)を用いる排泄物、10人の患者および不適当なantidiureticホルモンの分泌(SIADH)のシンドロームの5人の患者に影響を与える条件無しの4つの正常な主題。

介在: 常態および患者は45分の間に標準的な水負荷(体重の1 kgあたり20のmL)管理され、血および尿サンプルは負荷の前後および最中で与えられた取られた。

主要な結果は測定する: 尿および血のナトリウムおよびカリウムの集中、osmolar整理、自由水整理、電解物の整理およびEWC。

結果: 水負荷はCHFを持つ患者と全くSIADHの患者によって常態によって、もっとゆっくり急速に排泄された。 EWCはSIADHとのそれらの常態CHFとの肯定的、しかし陰性で肯定的、だった。 CHFを持つ患者では、水負荷が与えられた後EWC、しかしhyponatremiaがなぜ訂正されたか説明するのを助けられるない自由水整理。

結論: 異常な水排泄物が付いている主題では、EWCはnatremiaの変化に於いての腎臓の役割に生理学的な説明を提供する。 著者はボディtonicityに於いての尿のカリウムの役割を考慮に入れる腎臓水および電解物の処理の枕元の評価を提案する。 ボディtonicityの変更は「tonicityバランスによって考慮される」のナトリウム、カリウムおよび水の源そして純バランスが計算説明することができる。

高血圧の更新
Hyman B.N.; Moser M。
7707 Fannin、ヒューストン、TX 77054米国
眼科学(米国)の調査、1996年、41/1 (79-89)

高血圧はおよそ50,000,000人のアメリカ人に影響を与える。 高血圧の患者の約80%は彼らの血圧が高いことわかっている。 50%以上薬物にある間、すべての高血圧の大人の約20%だけが正常血圧のレベルで管理されている。 眼科医は多くのofに彼らの患者影響を与え、心筋梗塞、打撃、鬱血性心不全、末期の腎臓病および周辺血管疾患のための危険率であるので重要性のofの高血圧に気づくべきである。 従って医学的に訓練されてように目専門家、眼科医は約知識があるそして彼らの患者の健康上の問題にすべての興味をもつべきでヘルスケアのチームの必要な役割を担う。 第一次医療サービス提供者として、眼科医はオフィスの血圧の監視で行うべきである。


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