生命延長基礎
www.lef.org

不整脈(心臓)
概要
2ページ

supraventricularおよび心室の不整脈のマグネシウム
Zehender M。
ドイツ
Zeitschriftの毛皮Kardiologie (ドイツ)、1996年、85/Suppl。 6 (135-145)

心室およびsupraventricular不整脈のantiarrhythmic代理店としてマグネシウムの使用は最近の年の間に増加しかしまだ論争の的になる議論の問題である。 1または他の不整脈を扱うために心筋の細胞およびティッシュの電気安定性そして機能を、マグネシウムの使用は維持するための実験調査のマグネシウムの確立した重要性に関して有効な概念のようである。 さらに、マグネシウムの塗布はこれによって生理学的なアプローチを、である患者のために簡単、費用効果が大きく安全表し。 但し1つがマグネシウムのantiarrhythmic効果の管理された調査からの利用できるデータを見直すとき、心不全の前にまたはマグネシウムのantiarrhythmic利点が示されていたりおよび/または確立されたperioperative州の間に起こる少数のタイプだけのダイアックの不整脈、torsade de pointesのような、ジギタリス誘発の心室の不整脈および心室の不整脈ある。 しかしマグネシウムの欠損から患者を防ぐことが第1である、マグネシウムの適用次善の策の作戦患者を不整脈から自由保つことをこと特にこれらのタイプの不整脈の1つの患者で実現し。

低い血清を持つ批判的にIII患者の不整脈に対する静脈内の硫酸マグネシウムの効果はマグネシウムをイオン化した
Kasaoka S.; Tsuruta R.; Nakashima K.; Soejiina Y.; Miura T.; Sadamitsu D.; Tateishi A.; Maekawa T。
重大な心配の医療センター、山口大学病院、1144 Kogushi、Ube、山口755日本の
日本の循環ジャーナル(日本)、1996年、60/11 (871-875)

マグネシウムは新しいイオン選択的な電極の最近の進展まで方法がマグネシウムの生理学的に活動的な形態を測定するためになかったが心臓機能に、血の自由なイオン(iMg2+)、影響を与える。 私達は不整脈を用いる批判的に病気の患者に管理された硫酸マグネシウムのantiarrhythmic効果を調査し、イオン選択的な電極を使用して定められるようにiMg2+を減らした。 低いiMg2+のレベル(より少しにより0.40 mmol/L)を持つ8人の患者は静脈内の硫酸マグネシウム(L)グループを与えられた。 硫酸マグネシウムはまた正常なiMg2+のレベル(以上0.40 mmol/L)を持つ患者に管理されたしかしだれが慣習的なantiarrhythmic薬剤(N)グループに答えなかった。 静脈内の硫酸マグネシウムは0.35plusかminus0.06 mmol/Lから0.09 mmol/L (p<0.01)前後0.54にかなりグループLの患者のiMg2+のレベルを(SD前後の平均)増加し、8人の患者(88%)の7でantiarrhythmic効果をもたらした。 但し、グループNの患者で、静脈内の硫酸マグネシウムは6人の患者(17%)の1だけのantiarrhythmic効果を(p<0.05対グループL)もたらした。 これらの結果は静脈内の硫酸マグネシウムが低い血清iMg2+のレベルを持つ患者の不整脈の激しい管理で有効かもしれないことを提案する。

虚血関連の心室の不整脈のイオンのメカニズム
Ducceschi V.; Di Micco G.; Sarubbi B.; Russo B.; Santangelo L.; Iacono A。
Facolta di Medicina e Chirurgia、Isto。 CardiologiaのSeconda UniversitaのディディミアムNapoliの広場L. Miraglia、80138ナポリ イタリアMedicoChirurgico
臨床心臓学(米国)、1996年19/4年(325-331)

この検討の目標は虚血関連の不整脈の細胞electrophysiologic背景の最大の簡素化である。 心筋梗塞の激しく、亜急性段階では、不整脈は早くによって引き起こされる異常な衝動の生成によって、異常な自動性または誘発された活動または遅らせられたafterdepolarizations (EADおよびお父さん)、または衝動の伝導(すなわち、再入)の異常によりによって引き起こすことができる。 このペーパーは目指す治療上の介在にLタイプ チャネル(カリフォルニアの反対者)を通って妨害する起こる、または異常な自動性によって発生する不整脈の増加するdiastolic膜の活動電位のカリウム(k)の流出(K-チャネルのオープナ)を演説し内部カルシウム(カリフォルニア)流入をhyperpolarizing 「病理学の」遅い繊維の分極防止作用を防ぐ(異所性の頻脈はまたはidioventricularリズムを加速した)。 高められた衝動の生成の原因が誘発された活動と関連し、EADおよびお父さん両方以来遅らせられたrepolarizationの間に現われることができるカルシウム流れに依存していて下さい治療上の選択はrepolarization段階をKチャネルのオープナかカリフォルニアの反対者を通して短くすること、かカリフォルニアのブロッカーとのafterdepolarizationに直接的な責任がある内部の流れを抑制することである。 マグネシウムはそれが活動電位の持続期間を短くし、カリフォルニアの反対者として作用ことはできるので適度な選択を表すようである。 衝動の伝導(再入)の異常は虚血のそして慢性段階の間に成長するほとんどのdysrhythmiasのための激しく、亜急性段階に起こるarryhythmiasの残りを説明する。 虚血による再入可能な回路は通常チャネル依存したNaである。 選択の間に興奮しやすいギャップの長さによって決まる: 短いギャップ(心室細動、多形心室の頻脈、等)の場合には、処理し難い期間は最も傷つきやすい変数として識別され、従って正しい治療上のアプローチは有効で処理し難い期間(クラスIIIのantiarrhythmic薬剤のようなKチャネルのブロッカー、)を延長することできる薬剤に基づいている; 一方では、なぜなら長く興奮しやすいギャップ(monomorphic心室の頻脈のほとんど)によって特徴付けられるそれらの不整脈最も適切な治療上の介在はmexiletineおよびリドカインのようなナトリウム チャネルのブロッカーを用いて憂鬱な心室の興奮性および伝導から成っている。 他のクラスIのantiarrhythmic代理店と比較されて、これらの薬剤は最小限に耐火性に影響を与え、使用依存した効果および電圧依存した行為を表わす(すなわち、部分的な分極防止作用のためにischemicティッシュでもっと発音されて)。

心筋梗塞: 最初の24時間
Gavagan T.; Reddy M.J。
家族Practice、1900年W.ポークSt.の部門、シカゴ、IL 60612米国の
アメリカのホームドクター(米国)、1996年、54/3 (921-938)

心筋梗塞は米国の共通の死因である。 最初の24時間の急速なpostinfarctionの介在は死亡率を減らす。 処置の様相は急速に基礎科学の研究からの新しいデータおよび臨床試験が利用できるようになると同時に展開している。 診断のための急速なthrombolysis、正確な規準および有効なadjunctive療法の管理は心筋梗塞の複雑化を防ぐことで重大である。 救急救命室の最初の手段は心筋梗塞の1から2時間以内の適切な候補者に酸素の静脈内のアクセス、正確な歴史および物理的な査定、配置、アスピリンおよび硝酸塩の心電図検査、使用、およびthrombolysisの考察または血管形成、最上に含める。 入院許可の後で、付加的なadjunctive処置は、ベータ遮断薬を含んで、酵素阻害剤およびanticoagulationをアンギオテンシン変えて、設けることができる。

イオンのProarrhythmicそしてantiarrhythmic行為は中心の不整脈のブロッカーを運ぶ: モデル調査
Chay T.R。
生物科学の部門、ピッツバーグ、ピッツバーグ、PA 15260米国の大学
生理学-中心および循環生理学(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、271/1 40-1 (H329-H356)

私達は1)クラスがIおよびIV antiarrhythmiaの薬剤proarrhythmic行為をなぜ出すことができるか2)クラスを説明するIIIの薬剤が再入可能な不整脈のかかわるの制御で有効、3)サイクル寿命(CL)の振動は再入の終了か開始に。 これらの現象を説明するためには、私達は次の3つの平均を用いる: 分岐点の分析、シミュレーションおよびモデル構築。 Antiarrhythmiaの薬剤はNa+の最高のconductancesの、Ca2+、およびモデル細胞がリングで整理されるBeeler-ReuterモデルのKチャネルを調整する時間依存の遅らせられた調整およびタイムの独立者の内部変化によって模倣される。 分岐点の分析は(無限リング行動が突然破壊するCRSが)重大なリング サイズあることを予測する。 チャネルのブロッカーは異なった方法のCRSに影響を与えることができる: Na+およびCa2+のブロッカーはK+チャネルのブロッカーおよび内部K+チャネルのブロッカーを調整することを遅らせられるCRSを延ばしなさい一方、CRSを短くする。 この差動は他がantiarrhythmicである一方あるantiarrhythmiaの薬剤がproarrhythmicなぜであるか説明する(すなわち、CRSを短くしなさい) (すなわち、CRSを延ばしなさい)。 シミュレーションがそれから薬剤がCRSの近隣の再入可能なリズムにいかに影響を与えるか調査するのに使用されている。 私達は、この地域で、CL、伝導の速度および活動電位の持続期間が振動性になることが分る。 リング サイズが縮まると同時に、振動のパターンはより複雑になる。 リングがある特定のサイズに縮まるとき、再入はもはや支えることができないし少数の振動性周期の後で終わる。 CLの振動にかかわる基本的なメカニズムを説明するためには私達はそれから低境界の流れおよび高境界の遅い内部の流れを内部速く含んでいる最低モデルを組み立てる。 このモデルによって、私達は2つの内部の流れにより、著しく異なる活発化および不活性化の動力学によって、CLの振動を引き起こすことを示す。 私達の結果はこうしてクラスIIIの薬剤がCLの複雑な振動に安定した再入を変形させる一方ICの薬剤をnonsustained一時的な再入からの約安定した再入を持って来ることができる分類する生体外の犬の心房のtricuspidリングのフレームのグループの実験に見つけることのための理論的な説明を与える。 私達の結果はまたフレームのグループの結果を、それで、「調節可能な」tricuspidリングで支える、CLの振動はより複雑になり、興奮しやすいギャップが短くされると同時に期間はより短くなる。

ラットのreperfusionの不整脈に対するタウリンおよびdiltiazemの予防する効果、単独でまたは結合される、
李P.; Kang Y.; Wang G。- X。
薬理学、テンシンの医科大学、テンシン300070中国の部門
アクタPharmacologica Sinica (中国)、1996年17/2 (122-124)

目標: 麻酔をかけられたラットのreperfusionの不整脈に対するタウリン(Tau)およびdiltiazemの(Dil)、単独でまたは組合せの効果を、調査するため。

方法: 不整脈はreperfusionに先行している15分の冠状動脈のligationによって作り出された。 Malondialdehyde (MDA)の内容およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動はthiobarbituric酸の蛍光性の試金および比色決定によって測定された。

結果: タウリン70 mg。 Dil 1 mgを伴うkg1。 kg1は単独で各薬剤よりreperfusionの不整脈の防止で有効だった。 両方の薬剤の組合せはだけでなく、MDAの内容を減らしたが、またreperfusionの心筋層の芝地の活動を高めた。

結論: lipoperoxidesの形成の阻止、またカルシウム流入の阻止はタウリンおよびdiltiazem両方の反arrhythmic効果にかかわった。

docosahexaenoic酸の心血管の保護役割
McLennan P.; Howe P.; Abeywardena M.; Muggli R.; Raederstorff D.; Mano M.; Rayner T.; 頭部R。
CSIROの人間栄養物、ペテン師の通り、アデレード、SA 5000オーストラリアの分割
薬理学(ネザーランド)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、300/1-2 (83-89)

n-3 polyunsaturated脂肪酸で豊富な食餌療法の魚油は心循環器疾患に貢献する要因の多様な範囲を調整できる。 この調査はeicosapentaenoic酸(20:5 n-3の相対的な役割を検査した; EPA)およびdocosahexaenoic酸(22:6 n-3; DHA) cardioprotective行為のための候補者とみなされる主なn-3 polyunsaturated脂肪酸はであるかどれ。 低い食餌療法取入口(エネルギー(%en))の0.4-1.1%、docosahexaenoic酸しかしnot eicosapentaenoic酸は虚血誘発の心臓rrhythmias禁じた。 3.9-10.0%enの取入口で、docosahexaenoic酸は自発的に高血圧のラット(SHR)の高血圧の開発を遅らせ、SHRから大動脈のトロンボキサンそっくりのvasoconstrictor応答を禁じることでeicosapentaenoic酸より有効だった。 確立された高血圧の打撃傾向があるSHRでは、docosahexaenoic酸(3.9-10.0%en)は塩ローディングによって引き起こされたタンパク尿eicosapentaenoic酸のだけの開発をだった非効果的遅らせたが。 結果は浄化されたn-3 polyunsaturated脂肪酸が魚油の心血管の行為をまねる示し、docosahexaenoic酸が主な動的機器の相談の心血管の保護であるかもしれないことを意味することを。

心筋梗塞および突然の冠状死の予想の微量の元素
Kusleikaite M.; Masironi R。
ユネスコ、ライオン フランスのための微量の元素の協会
実験薬(米国)の微量の元素のジャーナル、1996年、9/2 (57-62)

カリフォルニア、CU、Mg、MnおよびZnの濃縮物は心筋梗塞(MI)を用いる老化した350人40-59年の血しょう、RBCおよび毛でおよび/またはだれが突然の心臓死(SCD)がもとで死んだか測定された正常な制御と比較して。 分析は炎の原子吸光の分光測光によって行われた。 MIの患者の血しょうのCUは制御よりかなり高かった。 血しょうMnはMIの主題のよりSCDでかなり低かった。 他の一貫した、重要な変更は観察されなかった。 過去および現在の証拠は高い血しょうCUのレベルが心不全およびリズムの無秩序と関連付けられるかもしれないことを示す。 低い血しょうMnのレベルはこうして心筋のdesynchronizationおよびA-Vのブロックを支持する減らされた副交感神経のtonusの表示器であるかもしれない。 CUはホスホジエステラーゼの活動を禁じ、Mnはこうしてcardiomyocitesと冠状動脈の平滑筋細胞のcontractilityの影響を出すandenylateのcyclaseの活動を禁じる。 CUおよびMnの分析はこうしてMIおよびSCDのための予想重大さがあるかもしれない。

食餌療法の(n-3) polyunsaturated脂肪酸による不整脈の防止および行為のメカニズム
Nair S.S.D。; Leitch J.W.; ファルコナーJ.; Garg M.L。
オーストラリア
栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/3 (383-393)

致命的な心室の不整脈の防止に於いての海洋の魚油(n-3)のpolyunsaturated脂肪酸の役割は実験動物に確立された。 虚血およびreperfusionの手始めで起こる不整脈の防止は未処理なら、突然の心臓死で起因するので重要である。 彼らの食事療法の魚油と補われた動物は虚血が引き起こされた後ほとんど心室細動を開発した。 同じような効果はまた培養された新生児のcardiomyocytesで観察された。 複数のメカニズムは魚油のpolyunsaturated脂肪酸のantiarrhythmic効果を説明するために提案され、が調査されたこれまでに、明確なメカニズムは認可されなかった。 複数のメカニズムが複雑であるかどうかこれらのメカニズムの行為の順序はまた明確ではないし。 魚油のantiarrhythmic行為を説明するために提案される(n-3) polyunsaturated脂肪酸によってメカニズムのいくつかは細胞膜の構造、カルシウム チャネルおよびcardiomyocytesに対する直接的な効果およびeicosanoidの新陳代謝に於いての役割の結合そして修正を含んでいる。 現在調査されている他のメカニズムはphosphoinositidesを通して仲介される細胞の信号を送ることおよびさまざまな酵素および受容器に対する効果に(n-3) polyunsaturated脂肪酸の役割を含める。 この記事は(n-3) polyunsaturated脂肪酸を使用してこれらのメカニズムおよびantiarrhythmic調査を見直す。

n-3 polyunsaturated脂肪酸のdocosahexaenoic酸への露出はラットのcardiomyocytesのalpha1アドレナリン受容体仲介された収縮応答そしてイノシトールの隣酸塩形成を損なう
Reithmann C.; Scheininger C.; Bulgan T.; Werdan K。
Medizinische Klinik I、Klinikum Grosshadern、Universitat Munchen、Marchioninistrasse 15、D-81377 Munchenドイツ
Naunyn-Schmiedebergの薬理学(ドイツ)のアーカイブ、1996年、354/2 (109-119)

心筋の虚血の致命的な不整脈の防止の魚油のn-3 polyunsaturated脂肪酸の有利な効果はdihydropyridineに敏感なLタイプ カルシウム チャネルの調節によって仲介された一部には少なくともあるために提案された。 Lタイプ カルシウム チャネルに対する重要な効果をもたらさないために心臓alpha1アドレナリン受容体の刺激が提案されたので培養された新生児のラットのcardiomyocytesを使用してこの調査の目標は慢性n-3 polyunsaturated脂肪酸の露出はalpha1アドレナリン受容体誘発の肯定的なinotropic効果の影響および不整脈の誘導があるかもしれないかどうか調査することだった。 n-3 polyunsaturated魚の前の3日間ラットのcardiomyocytesの前処理は脂肪酸のdocosahexaenoic酸を(不整脈の収縮の速度そして誘導の60 micromol/l)著しく減らされたalpha1アドレナリン受容体刺激された増加オイル得た。 ベータ アドレナリン受容体のアゴニストのisoprenalineによって引き起こされたまたn-3脂肪酸の前処理によってcardiomyocytesの収縮の速度の増加は著しく減った。 cardiomyocytesの基底の収縮広さそして自発の敗北頻度はdocosahexaenoic酸の露出によってかなり変わらなかった。 docosahexaenoic酸の前の3日間ラットのcardiomyocytesの前処理(60 micromol/l)は55%カルシウム動員の第2メッセンジャーIP3および代謝物質IP2およびIP1のalpha1アドレナリン受容体stimulat ED形成を減らした。 docosahexaenoic酸処置によるIP3形成の不況はmyoイノシトールの減らされた通風管によってphosphatidylinositolのbisphosphate (PIP2)の減らされた統合、ホスホリパーゼC.の基質によってcardiomyocytesに仲介されなかった。 グリセロール3隣酸塩のレベル、phosphoinositide周期の重要な基質は、docosahexaenoic酸の前処理によって不変だった。 受容器の結合の調査は一定した分離およびalpha1アドレナリン受容体の反対者(3H)のprazosinの最高の結合容量がn-3 polyunsaturated脂肪酸の露出によって不変だったことを明らかにした。 ベータ アドレナリン受容体およびforskolin刺激されたadenylylのcyclaseの活動はdocosahexaenoic酸の前処理によって減少しなかった。 n-6 polyunsaturated脂肪酸のarachidon ICの酸へのcardiomyocytesの慢性露出(60 micromol/l)はかなり変える収縮の速度のalpha1アドレナリン受容体誘発のイノシトールの隣酸塩形成もalpha1アドレナリン受容体刺激されなかった増加もしなかった。 示される結果はラットのcardiomyocytesの慢性n-3 polyunsaturated脂肪酸の前処理がalpha1アドレナリン受容体誘発の肯定的なinotropic効果のマーク付きのIP3形成のn-3脂肪質の酸誘発の減少と付随減損および不整脈の誘導をもたらすことを示す。 従って慢性n-3脂肪酸の露出によるphosphoinositideの細道のこの撹乱は心筋の虚血の致命的な不整脈の防止の魚によってオイル得られる脂肪酸の有利な効果に貢献するかもしれない。

セレニウムの不足は慢性の呼吸の失敗を用いる3人の患者の心臓機能障害と関連付けた
Y.に; Koshino T.; Kubo M.; Yoshizawa A.; Kudo K.; Kabe J。
日本
胸部の病気(日本)の日本ジャーナル、1996年、34/12 (1406-1410)

私達は不整脈の心不全および血清のセレニウムの低水準があった慢性の呼吸の失敗を用いる3人の患者に出会った。 3つにすべてtracheostomiesがあり、セレニウムを含んでいなかった長期非経口的な栄養物を受け取った。 浮腫、心不全およびさまざまな頻脈で明示されたすべての3また経験された処理し難い心臓機能障害。 私達はセレニウムの不足により彼らの心臓機能障害を引き起こしたことを疑った。 血清のセレニウムの集中はすべての3の常態より大いに低い見つけられた従ってセレニウムはの100つのmicrog/日管のfeedingsに加えて管理された。 心臓機能はセレニウムの取り替えの後で改良した。 これらの場合は非経口的な栄養物の長期管理の間に慢性の呼吸の失敗を用いる患者でセレニウムの不足を防ぐための必要性を示す。

鬱血性心不全の処置のための魚油そして他の栄養のアジェバント
McCarty M.F。
医学の仮説(イギリス)、1996年、46/4 (400-406)

「metavitamins」タウリン、補酵素Q10、およびLカルニチンの、また鉱物マグネシウムの補足の取入口が、カリウム鬱血性心不全の治療上の利点およびクロム、であるかもしれないことを出版された臨床研究、またさまざまで理論的な考察は、提案する。 魚油の高い取入口は同様にこのシンドロームで有利かもしれない。 魚油はantivasopressorの行為と血の粘着性の減少によって中心のベータadrenergic敏感さの支持にもかかわらずarrhythmic危険を減らし、冠状病気の患者のアンギオテンシンIIの行為の、妨害によってfibrotic心臓改造を減らすことができたりatherothrombotic ischemic複雑化の危険を減らすかもしれない心臓afterloadを減らすことができる。 共同出願が鬱血性心不全のための広範囲の栄養療法としてなぜ調査されるべきではないかどの有毒な危険でも、そこに理由でなければここに推薦される手段が栄養で、少しを運ぶので。

3'の参加の証拠、5' -心臓筋肉の1,25 dihydroxyビタミンD3の非ゲノムの行為の循環AMPの細道。
Selles J; Boland R
細胞MolのEndocrinol (1991年、82 (2-3)ネザーランド) p229-35 12月

複数の調査はビタミンDが心血管機能の役割を担うことを提案した。 抑制することができるかどれがカリフォルニア チャネルのブロッカーによってビタミンの1,25 dihydroxyビタミンD3の生理学的な集中のD不十分なひよこの心臓筋肉の生体外の処置が(1,25の(オハイオ州) 2D3)ティッシュ45Caの通風管の急速な(1-10分の)増加を引き起こすことが最近示されてしまった。 ホルモンは同時に中心のmicrosomal膜蛋白質のリン酸化を刺激した。 実験は心臓蛋白質のリン酸化のこれらの変更間の関係の存在を調査し、1,25の(オハイオ州) 2D3誘発の修正にかかわったメカニズムについての情報を得るために行われた。 Dibutyryl循環AMP (10 microM)およびforskolin (10 microM)、キャンプの細道の知られていた活性剤、1,25の(オハイオ州) 2D3 (M) 10 (- 10)と同じようなひよこの中心のティッシュによる45Ca通風管の変更の作り出された時間のコース。 類推的にホルモンに、両方の混合物の効果はnifedipine (30 microM)およびベラパミル(10 microM)によって廃止された。 これらの観察に一致して、1,25の(オハイオ州) 2D3はかなり(処置の1-10分内の34-70%の)心筋のキャンプのレベルを増加した。 さらに、1,25の(オハイオ州) 2D3によりおよびforskolinは心臓microsomal膜蛋白質のリン酸化(43のkDaおよび55のkDa蛋白質の例えば刺激)の同じような変更を引き起こした。 これらの変更はまたホルモンの直接膜の行為を提案する1,25の(オハイオ州) 2D3への隔離された中心の微粒体の直接露出によって立証された。 dihydropyridineに敏感な心臓筋肉カリフォルニア通風管に対する1,25の(オハイオ州) 2D3の速い効果はひよこの萌芽期の中心から隔離された第一次培養されたmyocytesで再生できる。 なお、ホルモンの効果は特定のプロテイン キナーゼAの抑制剤によって抑制できる。 これらの結果はカリフォルニア チャネル活動の規則による1,25の(オハイオ州) 2D3影響sの中心の細胞カルシウム新陳代謝がキャンプの細道によって仲介したことを提案する。

1,25の(オハイオ州) 2ビタミンD3は、およびretinoic酸新生児のラットの心臓myocytesのendothelin刺激された肥大に反対する。
ウーJ; Garami M; チェンT; Gardner DG
薬、サンフランシスコ、94143、米国カリフォルニア大学の部門。
J Clinは(米国) 1996年4月1日、97 (7) p1577-88を投資する

1,25の(オハイオ州) 2ビタミンD3 (VD3)およびトランスクリプションを調整する核受容器のための配位子としてretinoic酸の(RA)機能。 これらの配位子のための古典的なターゲットを表すと循環系は考えられないけれども心臓myocytesおよび管の平滑筋細胞が両方成長の特徴および遺伝子発現の変更が付いているこれらの代理店に答えることは明確である。 この調査で私達はこれらの配位子のそれぞれが培養された新生児のラットの心臓ventriculocyteモデルのendothelin誘発の肥大の表現型相互的関係の多数を抑制することを示す。 減ったこれらの代理店のそれぞれは代理店が単独で使用したより有効線量依存した方法のANPの分泌およびであると証明された組合せの2つをendothelin刺激した(VD3: 49%; RA: 52%; VD3 + RA: 80%の阻止)。 retinoid Xの受容器を、および活動化させると、知られていた集中のRA、それ程ではないにせよ、VD3は心房のnatriureticペプチッド、頭脳のnatriureticペプチッドおよびアルファ骨格アクチンmRNAレベルの減少をもたらした。 同じような阻止(VD3: 30%; RA: 33%; VD3 + RA: 59%の阻止は)関連した促進者順序を隠すレポーターの構造物とtransfected細胞が48 h.のためのVD3やRAと扱われたときに示された。 これらの効果はどちらかを提案するendothelin誘発c FOS、c 6月、またはc-mycの遺伝子発現の変化と一緒にmRNAのレベルの減少に責任がある抑制的な位置が即早い遺伝子の答の活発化に遠位あるか、または2つが機械論的につながれないこと伴われなかった。 VD3およびRAは両方また[3H]ロイシンの結合(VD3を減らした: 30%; RA: 33%; VD3 + RA: 2のendothelin刺激されたventriculocytesそして、もう一度、組合せの45%の阻止は)分離で使用されたどちらかの代理店より有効だった。 最後に、1,25の(オハイオ州) 2ビタミンD3はendothelinの処置の後で見られたセルのサイズの増加を廃棄した。 これらの調査結果は、そしてこれらのによって行動している代理人ことまたは同じようなシグナリング細道が肥大のことをことを下にある分子メカニズムの精査の価値ligandedビタミンDおよびretinoid受容器が肥大したプロセス生体外を調整することができるであるかもしれないことを提案する。

[激しい虚血によって影響される不整脈の開発に対するビタミンEの不足の効果]
Belkina LM; Arkhipenko IuV; Dzhaparidze LM; Saltykova VA; Meerson FZ
Biull Eksp Biol Med (1986年、102 (11)ソビエト社会主義共和国連邦) p530-2 11月

マロイン酸のジアルデヒドの内容はWistarのオスのラット(g)制御の心筋層の53%ラット(ビタミンEの最適量を受け取っている動物欠けている)と比べて2か月間ビタミンEに、250-300高められた。 それに続く再酸素化(5分)を用いる移り変わる虚血は(10分) urethan麻酔の下の開いた心臓手術の間に引き起こされた。 虚血は左の冠状動脈の下向き枝の閉塞によって引き起こされた。 ビタミンEの不足のischemicラットでは心室細動の発生、不整脈の頻脈、extrasystolesおよび付加的な持続期間は制御と比べてかなり増加した。

慢性の中心の肥大を持つラットのアドレナリン誘発の不整脈に対する酸化防止保護。
KirshenbaumのLA; Gupta M; トマスTP; Singal PK
心血管科学の分割、St Bonifaceの総合病院の研究所、ウィニペグ、マニトバ。
J Cardiol (1990年、6 (2)カナダ) p71-4 3月はできる

アドレナリン誘発の不整脈に対するビタミンEの効果は腹大動脈の制限にそれに続く慢性の中心の肥大を持つラットで検査された。 圧力積み過ぎの60週後で、ラットは中心/体重の比率および小さく重要な上昇で左の心室の終わりのdiastolic圧力(LVEDP)の約21%の増加を(偽りの制御1.7 +/- 0.67 mmHg示した; 肥大左の心室のピーク シストリック圧力(LVSP)の7.1 +/- 2.7 mmHg)変更せずに。 線量依存した方法のアドレナリンによって引き起こされたリズムの無秩序の静脈内の注入および病理学の不整脈(6つの早期の心室の複合体/分の発生)は制御および肥大動物の薬剤の2.9 +/- 0.6そして3.8 +/- 1.0 micrograms/kgの線量で、それぞれ観察された。 病理学の不整脈(制御8.0 +/- 3.0を作り出すために必要なアドレナリンの高められるアドレナリンの注入の前に24のhおよび1つのhが、かなり量あるビタミンE (腹腔内の50のmg/kg)の2つの線量の管理; 肥大7.7 +/- 2.0 micrograms/kg)。 ビタミンEの前処理は圧力読書に対する有害な影響をそれ持ったアドレナリン誘発圧力変更の影響をもたらさなかった。 データはビタミンEとの組合せ療法が不整脈の減らされた危険の心不全の機能を改善するために必要なアドレナリンの高い濃度の治療上の使用を可能にするかもしれないことを提案する

虚血/reperfusionの不整脈に対する単独でタウリンのそして硫酸マグネシウムを伴うantiarrhythmic効果
イK。- M。; Wang G。- X。
薬理学の部門、テンシンの医科大学、テンシン300070中国
中国の病理学の報告(中国)、1994年10/5 (358-362)

虚血/reperfusionの不整脈に対する(Taur)単独でtauringのそして硫酸マグネシウム(MgSO4)を伴う効果は調査された。 10分の冠状動脈の閉塞によって作り出されるように不整脈はreperfusionによって続いた。 さらに、現在の調査はまた血行力学に対する単独でMgSO4のそしてTaurを伴う効果を観察した。 結果はそのTaurを(50 mg示した。 kg1)およびMgSO4 (25 mg。 持たれていた部分的にantiarrhythmic効果kg1の)。 Taur (100、150mg。 kg1) MgSO4 (50、100mg。 持たれていたかなりantiarrhythmic効果kg1の)。 Taur (50 mg。 kg1) MgSO4 (25 mgと結合される。 kg1は)持続期間心室の頻脈(VT)の短くされたそのどちらかの薬剤よりもっと単独でした。 MgSO4 (25 mgのhypotensive効果。 kg1はTaurのcoadministrationによって)増加しなかったが、心筋の酸素の消費は減った。 これらの調査結果はMgSO4を伴うTaurがreperfusionの不整脈に対するより多くの効果であること、そしてTaurおよびMgSO4のantiarrhythmic効果のメカニズムが心筋層に対する防衛の効果にかかわるかもしれないことを示す。

reperfusionのdysrhythmiasに対する酸化防止剤の効果
Kovacs P.; Baricova L.; Kovalova M.; Dostal J.; Stankovicova T.; Svec P。
Katedra Farmakologie Toxikologie、Farmaceuticka Fakulta、Univerzita Komenskeho、Kalinciakova 8の832 32ブラティスラヴァのスロバキア共和国
Ceska Slovenska Farmacie (チェコ共和国)、1995年、44/5 (257-260)

現在の調査はreperfusionのdysrhythmiasに対する親脂性の酸化防止Trolox C (ビタミンEのアナログ)およびstobadineの自由な酸素基の清掃動物の効果を、調査することを向ける。 実験はreperfusionに先行している全体的な停止流れの虚血に服従した隔離された潅流されたラットの中心で行われた。 Trolox C (10-4 mol.l-1)およびstobadine (10-5 mol.l-1)は虚血前にすぐに注ぎこまれた。 Trolox C (10-4 mol.l-1)およびstobadine (10-5 mol.l-1)はischaemic reperfusionと比較してreperfusion誘発のdysrhythmiasの発生そして持続期間を(dysrhythmiaのスコアによって量を示される)損なった中心を減らした。 収縮力の回復に改善があり、Troloxに心室のdiastolic圧力を残したまたはstobadineは中心に前処理をした。 冠状流れの抵抗の重要な変更は観察されなかった。 結果は物質が両方ともischaemic reperfusionの傷害の間に反応酸素種ことをの生成そして活動に影響を与えることによって心筋層をおそらく保護することを提案する。

イソプロテレノールによって、lysophosphatidylcholineまたは虚血およびreperfusion引き起こされる不整脈に対する全TRANS retinoic酸の保護効果
Kang JX; Aは葉が出る
薬、ハーバード衛生学校、ボストン、マサチューセッツ、米国の部門。
J Cardiovasc Pharmacol (1995年、26 (6)米国) p943-8 12月

前の調査は自由なpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)が心臓myocytesの興奮性を減らし、antiarrhythmic効果を出すことを示した。 従って、私達はそのretinoic酸(RA、ビタミンAの酸)を、PUFAのそれらに類似した構造特徴がある同じようなantiarrhythmic効果をもたらすかもしれない仮定した。 この仮説をテストするためには、私達は隔離された、散水の解決に加えられたイソプロテレノール(ISO)またはlysophosphatidylcholine (LPC)によって引き起こされた細胞の収縮および不整脈に対するRAの効果を検査するために自発的に打つ、新生児のラットの心臓myocyteの準備を使用した。 全TRANS RAは(10-20 microM)収縮の広さを変えないで2-5分の細胞の収縮率のマーク付きおよびリバーシブルの減少を引き起こした。 痙攣性の拘縮および細動によって特徴付けられるISO (3 microM)またはLPCの(5 microM)引き起こされた支えられたtachyarrhythmiasのmyocytesのSuperfusion。 散水の解決への15-20 microMの全TRANS RAの付加は効果的に防いだ、またISOおよびLPCによって引き起こされた不整脈を終えた。 なお、麻酔をかけられたラットの左の前方の下向きの冠状動脈(若者)が15分の間塞がれた不整脈の全動物モデルでreperfusionによって、心室の頻脈および細動(VT、VF)の発生そして厳格両方かなり減らされた全TRANS RAの静脈内の注入によってischemicおよびreperfusionの期間の間に続いた。 それに対して、他のアナログは、retinolそして網膜および他の脂肪質溶けるビタミンを含んで、ビタミンDを含んで、EおよびK、そのような効果をもたらさなかった。 私達の結果は示し全TRANS RAがPUFAのそれらに類似したantiarrhythmic効果を作り出すことができることをRAの新しい役割を潜在的なantiarrhythmic代理店として提案する。

虚血reperfusionの犬モデルの心筋infarctのサイズそして心室の不整脈に対するアルファ トコフェロールとの食餌療法の補足の効果
Sebbag L; Forrat R; Canet E; ルノーS; Delaye J; de Lorgeril M
Institutの国民はla Santeとlaより抜きのMedicale (INSERM)、単位63、ライオン、フランスを注ぐ。
J. AM. Coll。 Cardiol。 (米国)、1994年、24/6 (1580-1585)

目的。 私達は酸化防止ビタミンのアルファ トコフェロール(500 mgの日刊新聞)との食餌療法の補足が致命的な心室の不整脈およびinfarctのサイズを減らすかもしれないかどうか調査した。

背景。 前の調査はアルファ トコフェロールとの食餌療法の補足が虚血性心疾患の減らされた危険と関連付けられるかもしれないことを提案した。 但し、この保護のメカニズムは未知に残る。

方法。 ビーグル犬犬は補われるか、または制御グループにランダム化された。 補われたグループの低い死亡率のために、5匹の犬は制御グループに加えられた。 2かの数か月後で、犬は麻酔をかけられ、2-h冠状動脈の閉塞および6-h reperfusionを経た。 血しょうビタミンE、retinolおよびmalondialdehydeの集中はすべての犬で査定された。

結果。 14匹の犬(25制御の11対19匹の補われた犬、pの3 < 0.05)は虚血かreperfusionの間に心室細動を開発した。 Malondialdehydeの集中は続いて犬と比較された不整脈(SEM前後の0.2のmicromol/リットル、平均前後の2.7)を開発した犬でより高かった(0.2のmicromol/リットル、p前後の2.1 = 0.03)。 重要な虚血の生存者の間で、infarctのサイズは(n =危険な状態の区域の3.3%前後の12、58.5)制御(n = 6.5%前後の11、41.9、p < 0.04)犬でより補われるでより大きかった。 さらに、ある特定の平行した流れのために、補われた犬は(n = 16)制御犬より大きいinfarctのサイズを開発した(n = 15、p < 0.001、共分散の分析)。

結論。 データは食餌療法のアルファ トコフェロールの補足が虚血およびreperfusionと関連付けられた致命的な心室の不整脈を防いだことを提案する。 但し、infarctのサイズおよび長期予後の影響はそれ以上のinveのstigationを保証する。

子供の開いた心臓手術の最中および後のマグネシウムの変化。
Satur CMのStubingtonのSR、Jennings A、ニュートンKのマーティンのページ、Gebitekin Cの歩行者DR
Cardiothoracicの外科、Killingbeckの病院、リーズ、イギリスの部門。
アンThorac Surg (1995年、59 (4)米国) p921-7 4月

ボディのマグネシウムの店のHypomagnesemiaそして枯渇は不整脈および神経学的な過敏症両方の高められた発生と関連付けられると知られている。 2部の前向き研究で私達はマグネシウムの不足が開いた心臓手術の後で集中治療室で扱われる子供の重要な発生である評価し続いてかどうかintraoperative新陳代謝の変更が結果として生じる調査結果といかに関連していたか識別するように努めた。 操作の後で調査された41人の子供で血しょうマグネシウムの集中は0.77次の朝のmmol/L (0.65から0.91 mmol/L)に操作の直後の0.92 mmol/Lからの重要な減少を(第10から第90 centile、0.71から1.15 mmol/L)示した。 分けられた価値のそれに続く変更は重要ではなかったが、14 (34.2%)および7つは(17.1%)より少しにより0.7 mmol/Lおよび0.6 mmol/Lの価値を、それぞれ所有していた。 不整脈の発生はhypomagnesemiaの発生と統計的に関連していなかった。 細胞外およびティッシュのマグネシウムの21の子供のperioperative変更では、カリウムおよびカルシウム内容は測定された。 マグネシウムで低い全盛の血液希釈により0.81 mmol/Lから0.61 mmol/Lの中間数からの減少を引き起こしたことが分られた(p < 0.01)。 しかし血しょうカリウムのレベルは1.49 mmol/L (1.25から2.56 mmol/L)に3.7 mmol/Lから4.15 mmol/L (p < 0.05)および1.17 mmol/L (1.07から1.25 mmol/L)からのイオン化されたカルシウム内容に高かった(p = 0.0009)。 マグネシウムの心筋の内容はかなり変わらなかったが、骨格筋の内容は6.75 mumol/g (2.85から8.35 mumol/g)から5.65 mumol/g (2.45から7.2 mumol/g)減った(p < 0.01)

thyrotoxic周期的なまひ状態のWenckebachのSino心房の伝導: 場合のレポート。
Chia BL、リーKH、Cheah JS
薬、国民大学病院、シンガポールの国民大学の部門。
Int J Cardiol (アイルランド) 1995年1月6日、47 (3) p285-9

28歳の男性はthyrotoxic周期的なまひ状態と示した。 病院への入場で血清のカリウムのレベルは1.4 mmol/lだった。 ECGはhypokalaemiaの古典的な特徴を示した。 さらに、Wenckebachの伝導のsino心房のブロックはまたあった。 血清のカリウムの標準化によって、ECGは完全に正常、に示されないようにあらゆる不整脈の証拠をなった。

antiarrhythmic療法のセレニウムの管理の可能で有利な効果。
Lehr D
ニューヨークの医科大学、ニューヨーク10025-6421。
J AM Coll Nutr (1994年、13 (5)米国) p496-8 10月

目的: 心筋ホメオスタティスのセレニウム(Se)とこの微量金属の薬理学の重要性の文献の次の検討は、antiarrhythmic療法にアジェバントとしてSeの取り替えの有利な効果の理論的根拠を、他の考えられる解釈の権利を侵害せずに、捜す試みを表す。

背景: 数年のために、1980年代初頭に、私は深刻な心室の最も有効なantiarrhythmic代理店の電池に対して非常に抵抗力があった不整脈のならなかった(非支えられ、支えられた心室の頻脈)の問題を取扱わなければ。 最終的に、8年の期間の間持続する劇的な改善はしかし未解決心室のbigeminiを不具にすることの一時的な発生を去ったFlecainideと達成された。 1年および8か月の最新の期間にわたって、切れていなく正常な湾曲のリズムへの突然および説明されていないリターンがあった。 この幸運な開発の可能な理由の多様性の中で、Seの取り替えの並行導入は最も明らかで、しかし最も一時的な説明として出た。 この微量金属の取り替えは1週までに心室のbigeminiの絶滅に先行し、実際に別の方法でantiarrhythmic療法、生活様式および食事療法の適度に標準化された状態の唯一の修正を表した。 (25 Refs。)

心室細動のオメガ3の脂肪酸そして防止。
Aは葉が出る
医療サービス、マサチューセッツ総合病院、Charlestown、MA 02129、米国。
プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸1995日2月3月; 52 (2-3): 197-8

オメガ3の長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸の潜在的な心血管の利点の興味は可能なantiatherothrombotic効果に主として焦点を合わせた。 さらにしかしオメガ3のこれらの食餌療法の脂肪酸の限定的なantiarrhythmic効果はCharnock及びMcLennanによって報告された。 私達の調査はこれらの脂肪酸の2、eicosapentaenoic観察と始まった(C20: 5n-3、EPA)およびdocosahexaenoic酸(C22: ウアベイン(0.1 mM)の有毒なレベルに露出された場合隔離された新生児の心臓myocytesの6n-3、DHAの)防がれた拘縮および細動。 この保護はmyocyteの極端に高い細胞内カルシウム集中の防止と関連付けられた。 これらの脂肪酸がLタイプ カルシウム チャネルを通してカルシウム流れを調整することが、そして効果が培養された心臓myocytesを潅流する媒体へEPAかDHAを加えることの後数分以内に行われること更に、示されていた。 オメガ3の脂肪酸の乳剤を静脈内で注ぎこむことはちょうど意識した、準備された犬の冠状動脈の圧縮前に期待されたそれに続く虚血誘発の心室細動を防ぐ。 (9 Refs。)

[反不整脈の効果は心臓リズムの無秩序の患者のリンパ球のbeta2受容器依存したadenyl cyclaseシステムで薬剤を入れる]
Krasnikova TL、Iurkova VB、Ku'zmina MM、Ku'lginskaia IV、Sokolov SF、Golitsyn SI、Chernousova TV、Svet EA、Mazaev AV
Kardiologiia (1989年、29 (7)ソビエト社会主義共和国連邦) p25-9 7月

著者はベータ2-adrenoreceptorsの密度、カテコラミンのための彼らの類縁および彼らの前処理の状態のそして短期ethmosineまたはallapinine療法の間の頻繁な心室の早期の収縮(VPC)の健康な提供者そして患者の周辺リンパ球のadenylateのcyclaseの活動を分析した。 ベータ2-adrenoreceptorsの密度は43% adenylateのcyclaseのguanylimidodiphosphate-またはforskolin誘発の刺激が健康な提供者のそれらと比べてVPCの患者のリンパ球で減った一方、増加した。 Ethmosine療法はカテコラミンのための受容器の密度そして類縁の変更を作り出さなかった。 Allapinineによりベータ2 adrenoreceptor密度の47%の減少を引き起こし、10(2) - 10(3) - 1イソプロテレノールのための受容器の類縁の減少を折る。 allapinineの停止の後で、ベータ2 adrenoreceptor密度の変更およびカテコラミンのための類縁は幾日3および7に、それぞれ残った。 ethmosineおよびallapinine両方の臨床効果はリンパ球のadenylateのcyclaseの活動の増加と一緒に伴われた。


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