生命延長ばねのクリアランス セール

概要

絶食およびカロリーの制限
更新済: 08/26/2004

概要

絶食の利点。

絶食の利点。

キリスト教世紀。 1977.Mar.30

薄い反射。 無食欲症Nervosa。

薄い反射。 無食欲症Nervosa。

1998

私達がそれを見るように: 慣習的な薬は最終的に追いついているか。

私達がそれを見るように: 慣習的な薬は最終的に追いついているか。

生命延長雑誌。 2002.Dec 8(2): 13-5。

治療の祭典。 絶食の指示。

治療の祭典。 絶食の指示。

2002

健康代理店の更新。

健康代理店の更新。

生命延長雑誌12月2002日 2002.Sep.18 288(11): 1342。

AP通信。 規則的な絶食は健康を改善するようである。

AP通信。 規則的な絶食は健康を改善するようである。

2004.Apr.30

AFL (不変の基礎実験室): 筋肉および健康2000年のための絶食。

AFL.

2000

1977年をよく得る方法。

Airola P。

1977;

オオハシカッコウ(アジア ニュース インターナショナル): 測定のレプチンのレベルは乳癌の危険を検出できる。

オオハシカッコウ。

オオハシカッコウ。 2003年

断続的な絶食はブドウ糖の新陳代謝に対する食餌療法の制限およびカロリーの取入口からの傷害への神経の抵抗の有利な効果を分離する。

AnsonのRM、郡野Z、de Cabo R、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 5月2003日13日; 100(10):6216-20.

食餌療法の制限は高められたインシュリンの感受性、圧力の抵抗、減らされた疾病率および増加された寿命を含む複数の医療補助があるために示されていた。 メカニズムは未知に残るが、これらの利点を達成するカロリー摂取量の長期減少のための必要性は仮定された。 私達はC57BL6マウスが断続的な絶食の(互い違い日の絶食の)食餌療法制限の養生法で維持されるときことを彼らの全面的な滋養分減らない報告するおよび彼らの体重は維持される。 それにもかかわらず、excitotoxic圧力に減らされた血清のブドウ糖およびインシュリンのレベルを含む熱の制限および頭脳のニューロンの高められた抵抗のそれらに会うか、または超過した有利な効果で起因する断続的な絶食。 従って断続的な絶食はカロリー摂取量の独立者であるこれらのマウスで傷害へのブドウ糖の規則そして神経の抵抗に対する有利な効果をもたらす

栄養の治療のための規定。

Balch JFBPA。

1997; 2

p53不十分なマウスの大人手始めのカロリーの制限そして絶食の遅れの自発のtumorigenesis。

Berrigan DのパーキンズのSN、Haines DC、等。

発癌。 5月2002日; 23(5):817-22.

Heterozygous p53不十分(p53 (+/-)) マウス、人間の李Fraumeniシンドロームのための潜在的なモデルに、p53腫瘍のサプレッサー遺伝子の1つの機能対立遺伝子がある。 これらのマウスは自発の新生物肉腫およびリンパ腫に最も一般に、傾向がある; p53+/-のマウスの死への中央の時間は18か月である。 私達は広告のlibitum (AL)の取入口の60%への年少手始めのカロリーの制限(CR)がp53独立した、インシュリンそっくりの成長因子1 (IGF-1)の関連のメカニズムによって若いp53ブランクの(- /-)マウスの腫瘍の開発を遅らせることを前に示してしまった。 、慢性のCRを断続的な絶食の養生法と比較するため大人のp53不十分なマウスで始められたとき、オスp53+/-のマウス(7-10か月の古い、31-32匹のマウス/グループ) CRが有効であるかどうか定めることは次の養生法に任意に割り当てられ: (i) AL (AIN-76Aの食事療法)、(ii) ALの取入口の60%へのCRまたは(iii) 1つの日/週は絶食する。 非絶食日の食糧供給は代償的な終わる供給を防ぐために制御された。 ALのグループに関連して、CRはかなり速い1つの日により/週が適当な遅れを引き起こした一方、(P = 0.001)大人のマウスの腫瘍の手始めを遅らせた(P = 0.039)。 処置内の長寿そして最高体重の相当な変化は個々のマウスの成長の特徴の変化に関連しなかった。 4週間扱われたp53+/-のマウスの別のグループでは(n =処置ごとの5匹のマウス)、CRの血しょうIGF-1レベルは対ALのマウス20% (P < 0.01)減り、レプチンのレベルは71%減った(P < 0.01); 絶食させたマウスはレプチンおよびIGF-1の中間レベルがあった。 マウスの生命に遅く始められたとき私達の調査結果はCRか1日/週の速い抑制された発癌均一の腫瘍の癌防止のための用具として人間のエネルギー・バランスに影響を及ぼす適した介在を識別するための当然の減らされたp53遺伝子適量サポート努力を開発するために運命づけた

十分な栄養物の概観を用いるカロリーの制限。

最もよいB。

1995

脂肪組織のインシュリンの受容器に欠けているマウスの延長長寿。

Bluher MのKahnのBB、KahnのCR。

科学。 1月2003日24日; 299(5606):572-4.

熱の制限はイーストからほ乳類まで及ぶ有機体で増加の長寿に示されていた。 ある有機体では、これはインシュリン/インシュリンそっくりの成長因子1の(IGF-1)細道の減らされた脂肪質の固まりそして変化と関連付けられた。 更に高められた長寿のこれらの連合を探検するために、私達は脂肪質特定のインシュリンの受容器のノックアウト(FIRKO)のマウスを調査した。 これらの動物は滋養分が正常であるが、脂肪質の固まりを減らし、年齢関連の肥満およびそれに続く新陳代謝の異常から保護される。 中央および最高の寿命の平行増加を用いるおよそ134日(18%)の中間の寿命の増加が、あるとオスおよびメスFIRKOのマウスは見つけられた。 従って、インシュリン シグナリングに対する効果によるマウスの熱の制限のない脂肪質の固まりの減少は、多分高められた長寿と関連付けることができる

寿命の拡張のモデルおよび老化のメカニズムの調査として低カロリーの食事。

BozhkovのAL

ADV Gerontol。 2001;(8):89-99.

どれも

カロリーの制限は心筋の虚血reperfusionの傷害への炎症性応答を減少させる。

Chandrasekar B、ネルソンJF、Colston JT、等。

AM J Physiolの中心Circ Physiol。 5月2001日; 280(5): H2094-H2102.

カロリーの制限(CR)の人生の延長の効果は累積酸化圧力からの減らされた損傷が原因であるかもしれない。 私達の目的は亜致死虚血の単一のエピソードの後でreperfusionへの心筋の応答に対する適当な食餌療法のCRの長期効果を定めることだった。 フィッシャー オスの344のラットは広告のlibitum (AL)またはCR (40%より少ないカロリー)の食事療法に与えられた。 年齢で12 mo動物はthoracotomyおよび15分の左前方の下向きの冠状動脈の閉塞に麻酔をかけられ、服従した。 中心はさまざまな期間の間reperfused。 GSHおよびGSSGのレベル、核要因kappaB (NFkappaB) DNAの結合の活動、cytokineおよび酸化防止酵素の表現はischemic地帯で査定された。 にせ物作動させた動物は制御として役立った。 ALの食事療法と比較されて、慢性のCRは前にischemic心筋層のGSHのレベルの急速な回復によって見られるように酸化圧力を限った。 CRはNFkappaBのDNAの結合の活動を減らした。 kappaB敏感なcytokinesのinterleukin1betaおよび腫瘍の壊死の要因アルファはCRのグループに一時的に表現されたが、ALのグループでより長く主張された。 なお、マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼ、主酸化防止酵素の表現はALのグループで、かなり遅れた。 一まとめにこれらのデータはCRがかなり心筋の酸化圧力およびpostischemic炎症性応答を減少させることを示す

老化プロセスの間のカロリーの制限によるグルタチオンおよびthioredoxinシステムの調節。

Cho CG、金HJ、チョンSW、等。

Exp. Gerontol。 5月2003日; 38(5):539-48.

酸化圧力が老化プロセスの下にあること、そしてカロリーの制限(CR)がさまざまな有機体のための延長寿命をもたらす老化プロセスを遅らせることを証拠を集めて強く提案する。 最近の調査はCRの反老化の行為が反酸化メカニズムによって決まることを明らかにした。 但し、現在、グルタチオン(GSH)およびthioredoxin (Trx)システムの状態、老化の間の動物の細胞の2つの主要なチオールのレドックス システムおよびCRによる調節は十分に探検されなかった。 この調査の目的は二重である: 1つ、ラットの腎臓のこれら二つのシステムが老化の結果として変わるかどうか定めるため; 2、これらのシステムが反酸化CRによって調整することができるかどうか定めるため。 私達の調査の結果はCRのラットは一貫してこれらの活動の減少への抵抗を示したが、GSHおよびGSH関連の酵素活性が広告のlibitum (AL)の年齢と減ったことを-与えられたラット示した。 現在のデータからのデータはAl与えられたラットの年齢、CRの細胞質の減少のTrxおよびTrxの還元酵素(TrxR)がこれらの減少を防ぐ間、示されていてことを促進する。 それに対して、私達はまたことがレドックスの調整装置の核転置、TrxおよびRef1のCRのラットで抑制された年齢の増加分った。 従って、核Trxの増加および老化の間のRef1は酸化還元反応依存した方法のRef1の相互作用そしてTrxによってで酸化還元反応に敏感なトランスクリプション要因の規則、NFkappaBまたはAP-1のような、起因するかもしれない。 私達の結論はレドックスの不均衡が老化の間に起こること、そしてレドックスの変更がCRの反酸化行為によって最小になることである

寿命に対する年齢および食餌療法の制限の効果および学習および記憶減損のSAMP8マウスの酸化圧力。

Choi JH、金D。

J Nutrの健康の老化。 2000; 4(3):182-6.

この調査は寿命に対する食餌療法の制限(DR)の効果および損なわれた学習および記憶の痴呆のマウス モデルSAMP8の酸化圧力を評価することだった。 SAMP8メスのマウスはどちらかの広告のlibitum (AL)に与えられたりまたはALの滋養分の60%に与えた 結果は示し、基底の代謝率(BMR)が増加された中央および最高の寿命のDRでかなりより低かった(15から22%)ことを供給をおよび総体の効率ALのよりDRでかなり低かった提案する 老衰の等級分けのスコアはALと比較されたDRによって2折目についてのマーク付きの改善で起因した 12か月のlipofuscinの量はかなり16% ALのそれよりDRの下がった 中央および最高の寿命はDRによってかなり(28.5%および16.4%、それぞれ)増加し、DRの15およそ45%についてのまた下げられたスーパーオキシド基は生後4か、8かそして12か月にALと比較した。 一方では、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動は生後4か月を除いてSAMP8のALのグループのそれらよりDRでより高かった(約15およそ30%)。 私達の結果は40%カロリーによって制限されるSAMP8が老化の間に効果的に痴呆関連の異常を抑制できることを提案する

薬剤は糖尿病、心臓病を避けるかもしれない。

Christensen D。

UPI通信社UPI科学のニュース。 2001.Nov.16

15年後に健康で、男性的な最初テスト管のアカゲザル。

Divett T。

マディソン、WI。 1998年

p53不十分なマウスのapoptosis、細胞増殖および腫瘍の進行を調整する食餌療法の制限はインシュリンそっくりの成長因子Iのレベルを減らす。

Dunn SE、カーリFW、フランスJ、等。

蟹座Res。 11月1997日1日; 57(21):4667-72.

食事療法は西洋文明の癌の死の3分の1にに貢献する、けれども癌に影響を及ぼす食事療法の要因は明瞭にならない。 カロリー摂取量の減少は劇的に齧歯動物の癌の進行を遅らせ、これは癌に対する食餌療法の効果への多大な貢献であるかもしれない。 インシュリンそっくりの成長因子I (IGF-I)は人間およびラット両方の食餌療法の制限(DR)の間に下がる。 IGF-Iが細胞増殖、apoptosisおよびtumorigenesisを調整するので、DRの保護効果の後ろのメカニズムはこの多面的な成長因子の減少によって決まるかもしれない。 この仮説をテストするためには、IGF-IはDRの間にIGF-Iの低下が先生の間に膀胱癌の進行を遅らせることに中央確認するように元通りになった。 Heterozygous p53不十分なマウスはpreneoplasiaを引き起こすためにぼうこうの発癌物質、p-cresidineを、受け取った。 ぼうこうのurothelial preneoplasiaの確認の後で、マウスは3グループに分けられた: (a)広告のlibitum; (b) 20% DR; そして(c) IGF-I (IGF-I/DR)と20% DR。 血清IGF-IはDRによって24%下がったが、IGF I/DR扱われたマウスで浸透minipumpsによって管理された組換えIGF-Iを使用して完全に元通りになった。 腫瘍の進行がDRによって減ったが、先生扱われたマウスのIGF-Iの血清のレベルの復帰は癌の段階を高めた。 なお、IGF-Iは体重の変更の腫瘍の進行の独立者を調整した。 preneoplastic損害のapoptosisの率はIGF/DR-のそれらと比較された先生扱われたマウスの10倍より高くであり、広告はマウスをlibitum扱った。 先生扱われたマウスへのIGF-Iの管理はまたhyperplastic焦点の細胞増殖の6折目を刺激した。 結論として、DRはそれにより細胞増殖上のapoptosisを支持し、最終的に腫瘍の進行を遅らせるIGF-Iのレベルを、下げた。 これはIGF-Iの補足がneoplastic進行に対するDRの保護効果を廃棄することを示す最初の機械論的な調査である

あなたの解決2002年。

FCI (絶食の中心インターナショナル)。

2002

絶食のより多くの情報。

FCI (絶食の中心インターナショナル)。

2003

腫瘍の抑制の価格か。

Ferbeyre G、Lowe SW。

性質。 1月2002日3日; 415(6867):26-7.

健康のために絶食し、食べること。

フールマンJ。

1998;

p53腫瘍のサプレッサー遺伝子の突然変異: 癌の病因学および分子病因への糸口。

Greenblatt MS、ベネットWP、Hollstein M、等。

蟹座Res。 9月1994日15日; 54(18):4855-78.

rBGH-IGF-1の警急のニュースは癌の危険性を高める。

Hansen M。

2002.Sep.11;

血清のレプチンはNIDDMのメスの患者で水平になる。

Haque Z、ラーマンMA。

Surg朴J Collの医者。 3月2003日; 13(3):130-4.

目的: 糖尿病性および非糖尿病性の女性の主題の血清のレプチンのレベルを比較し、血清のインシュリン、Cペプチッドおよびレプチンのレベルとまたhyperglycemiaの関係を査定するため。 設計: それはケース コントロール研究である。 調査の場所そして持続期間: 調査は1997年12月から1999年9月の間に糖尿病および内分泌学の医療保障の病院、家族の心配医院およびBaqaiの協会で行なわれた。 主題および方法: 異なった体格指数および絶食の血糖レベルが付いている百そして40の女性の主題は3つの糖尿病性の中心から選ばれた。 静脈のサンプルはすべてのグループの血変数の決定のための夜通しの後で(12時間)速く引かれた。 Glycosylatedヘモグロビン、ヘキソサミン、fructosamine、インシュリンおよびCペプチッドは糖尿病性の患者でだけ定められた。 血ブドウ糖、triacylglycerol (札)、総コレステロール、HDLのコレステロール、HbA1C、ヘキソサミンおよびfructosamineは酵素によって定められた。 血清のレプチン、Cペプチッドおよびインシュリンは酵素つながれた免疫学的検定を使用して測定された。 結果: 肥満の糖尿病性および非糖尿病性の主題の血清のレプチンのレベルは細い糖尿病性の患者および非糖尿病性の主題(P< 0.05)と比較してかなりより高かった。 レプチンのレベルは血清のインシュリンおよびCペプチッド レベルに肯定的に関連した。 体格指数およびウエストの情報通の比率の増加と増加した血清のレプチンはNIDDMのインシュリン抵抗性と強く関連付けられた。 結論: レプチンのレベルは肥満で増加し、インシュリン抵抗性およびNIDDMの開発の役割を担うかもしれない

反老化のペプチッドcarnosineのための可能で新しい役割。

Hipkiss AR、Brownson C。

細胞の生命MolのSci。 5月2000日; 57(5):747-53.

自然発生するジペプチドのcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は長命のティッシュの意外にも多くにあり、培養された人間の繊維芽細胞で老化することを遅れることができる。 Carnosineは酸化防止および遊離基の清掃動物と主としてみなされた。 もっと最近、反glycating潜在性はcarnosineがカルボニル グループに耐える低分子量の混合物と反応できるという発見された(アルデヒドおよびケトン)。 反応酸素種の攻撃から大抵および低分子量のアルデヒドおよびケトン起こるカルボニル グループは老化の間に蛋白質で集まる。 ここで私達は補強証拠とcarnosineが農産物の蛋白質カルボニルcarnosineのアダクト(「carnosinylated」蛋白質)に蛋白質のカルボニル グループと反応できること、提案する。 carnosinylated蛋白質のさまざまで可能な細胞運命は論議される。 これらの提案は長命のほ乳類の非mitotic細胞のcarnosineそして存在の反老化の行為の説明を助けるかもしれない

あなた自身を生き返らせ、病気を逆転させるための絶食の指示。

Horowitz L。

2001

絶食のための推薦。

Horowitz LS、V。

2002

動物の長寿の保証の遺伝子の最も最近の研究。

infoaging.org。

2003

食餌療法の制限はインシュリンの感受性を高め、アカゲザルの血ブドウ糖を下げる。

Kemnitz JW、Roecker EB、Weindruch R、等。

AM J Physiol。 4月1994日; 266 (4つのPt 1): E540-E547.

インシュリンの感受性およびブドウ糖の許容はより遅い生命の間に普通低下する。 食餌療法の制限の効果の多次元ランダム化された試験では老化のプロセスの成年期で、私達縦方向に調査している制御でインシュリンの感受性およびglucoregulationを(C、nは= 15、6-8 h/dayのための定義された食事療法の広告のlibitumに与えた)および制限される始まった(R、nは変更された最低のモデル方法を使用して= 15、30%にC)猿よりより少なく与えた。 線形変化率は食事療法の処置の30 moによる個々の動物のために計算され、処置のグループの間で比較された。 インシュリンの感受性がCのために減り、Rのために増加した一方、ブドウ糖およびtolbutamideへの基底のブドウ糖、基底のインシュリンおよびインシュリンの応答はCのために増加し、R動物のために(P <または= 0.002)減った(P = 0.008)。 30 moのGlycosylatedヘモグロビンはRで限界近くより低く(P = 0.06)、絶食血しょうブドウ糖に肯定的に関連した(r = 0.508、P < 0.001)。 インシュリンの変更はadiposity (重量および腹部の円周)の変更にかなり関連した。 これらの効果が達成されるメカニズムの同一証明は高齢者のブドウ糖の不寛容、インシュリン抵抗性および準の病気の改善を援助するかもしれない

BioMarkerの医薬品は反老化療法を開発する。

ケントS。

生命延長雑誌6月2003日 2003.Jun 9(6): 56-7。

ラットの腎臓のカロリーの制限による年齢関連NFkappaB/IKK downregulationの分子調査。

金HJ、Yu BP、チョンHY。

自由なRadic Biol Med。 5月2002日15日; 32(10):991-1005.

酸化圧力が老化プロセスの下にあること、そしていろいろな有機体で、カロリーの制限(CR)がそれにより寿命を拡張するこれらのプロセスを、遅らせることを証拠を集めて強く提案する。 最近の調査はCRの反老化の行為が反酸化メカニズムによって決まることを明らかにした。 前のペーパーでは、私達は老化することが酸化還元反応に敏感なトランスクリプション要因、NFkappaBを活動化させ、更に年齢関連NFkappaB活発化が年齢関連の酸化圧力に関連することを報告したことを報告した。 現在のペーパーでは、私達は老化の間の高められたNFkappaB結合の活動がIkappaBのキナーゼ(IKK)のリン酸化によって引き出されるという証拠を示し、IkappaBalphaおよびIkappaBbetaの低下をもたらす。 私達は更にCRが細胞質の増加されたIkappaBalphaおよびIkappaBbeta縛られた蛋白質によって立証されるようにNFkappaB活発化を調整するIKKの活発化を禁じることを示す。 これらの調査結果は年齢関連の酸化圧力が老化させた腎臓の調整され、変えられたNFkappaB活動の第一次原因であるかもしれないという、そしてCRの反酸化行為がCRの人生の延長の行為にかかわるかもしれないきちんと作用NFkappaB/IkappaB IKKシグナリング細道の維持に責任がある主要な力であること結論をもたらした

ヒト以外の霊長類のカロリーの制限: 糖尿病および心循環器疾患の危険に対する効果。

車線MA、Ingram DK、Roth GS。

Toxicol Sci。 12月1999日; 52 (2つのSuppl): 41-8。

生理学的システムの寿命、病気および老化に対するカロリーの制限(CR)の効果は齧歯動物モデルで広く文書化された。 但し、CRがもっと密接に人間と関連している長住まれていた種で同じような効果をもたらすかどうか未知に残る。 ヒト以外の霊長類(アカゲザル)を使用してCRそして老化の調査は老化の国民の協会およびずっとウィスコンシン マディソンの大学で数年の間進行中である。 これらの調査から出版されるデータの大半は齧歯動物で報告される広範な調査結果に一貫している。 例えば、CRの猿はより少しの重量を量り、より少ない体脂肪がある。 CRの猿はまた下半身の温度、絶食血のブドウ糖およびインシュリンおよび血清の脂質表わす。 さらに、インシュリンの感受性はCRの猿で高められる。 NIAの調査の最近の努力は糖尿病および心循環器疾患のさまざまな年齢関連の病気のための危険率に対するこの介在の効果に、特に焦点を合わせた。 私達はCRの猿に低血圧、減らされた体脂肪および減らされたトランクがあることを示した: 足の脂肪比率。 また、CRの猿はトリグリセリドおよびコレステロールを減らし、HDL2Bのレベルを増加した。 このHDLのsubfractionの低水準は人間の高められた心循環器疾患と関連付けられた。 短期調査では、CRのより古い(> 18年)猿はボディ構成および脂肪質の配分の変更が明白になった前にインシュリンおよびトリグリセリドの減少を表わす。 CRが肥満の体重または防止の減少のある特定の病気の危険率の独立者に対する有利な効果をもたらすかもしれないことをこれらおよび他の調査結果は提案した

長寿の薬。 反老化の丸薬の深刻な調査。

車線MARGS。

長寿の薬。 2002

熱の制限による老化そして遅滞の遺伝子発現のプロフィール。

リーCK、Klopp RG、Weindruch R、等。

科学。 8月1999日27日; 285(5432):1390-3.

老化プロセスの遺伝子発現のプロフィールはマウスの骨格筋で分析された。 高密度オリゴヌクレオチドの使用は老化する新陳代謝および生合成遺伝子のマーク付きの圧力の応答そしてより低い表現を表した差動遺伝子発現パターンで起因してことを6347の遺伝子の表現を明らかにした配列する。 ほとんどの変化は熱の制限、ほ乳類の老化を遅らせると知られていた唯一の介在によって完全または部分的に防がれた。 カロリー限られた動物のTranscriptionalパターンは熱の制限が高められた蛋白質の転換および減らされた高分子損傷ことをの方に新陳代謝の転位をもたらすことによって老化プロセスを遅らせることを提案する

アルツハイマー病のカロリー摂取量そして危険。

Luchsinger JA、独特の味MXのシアバターS、等。

アーチNeurol。 8月2002日; 59(8):1258-63.

背景: 食事療法はアルツハイマー病(広告)の役割を担うかもしれない。 目的: カロリー摂取量と広告間の連合を検査するため。 方法: 年配の個人はベースラインで痴呆の4年の平均のために(N = 980)続かれた放す。 カロリーの毎日の取入口、炭水化物、脂肪および蛋白質はベースラインと最初フォローアップの訪問の間で管理された半定量的な食糧頻度アンケートを使用してリコールされた。 比例した危険モデルがconfoundersを調節する取入口および事件の広告の四分位数の連合を検査するのに使用された。 結果: 4023年間のフォローアップ(1 100人年あたり6つの場合)の間に広告の242の事件の場合があった。 カロリー摂取量の最も低い四分位数の個人と比較されて、最も高い四分位数のそれらに広告(危険の比率、1.5の高められた危険があった; 95%の信頼区間[CI]、1.0-2.2)。 apolipoprotein E epsilon4の対立遺伝子を持つ個人の間で、カロリーおよび脂肪質取入口の最も高い四分位数のための広告の危険の比率は2.3 (95% CI、1.1-4.7)であり2.3は最も低い四分位数と(95% CI、1.1-4.9)、それぞれ、比較した。 apolipoprotein E epsilon4の対立遺伝子なしで個人の最も低い四分位数と比較されたカロリーおよび脂肪質取入口の最も高い四分位数のための広告の危険の比率は1に近く、統計的に重要ではなかった(P =.83およびP =.61、それぞれ)。 結論: カロリーおよび脂肪のより高い取入口はapolipoprotein E epsilon4の対立遺伝子を運んでいる個人の広告の高いリスクと関連付けられるかもしれない

食餌療法の制限のHormesisそしてantiaging行為。

Masoro EJ。

Exp. Gerontol。 1月1998日; 33(1-2):61-6.

Hormesisは有害ように一般に見られる要因または代理店からの有利な生物作用の頻繁に見つけられた現象を参照する。 観察された有利な行為は寿命延長を含んでいる。 食餌療法の制限による齧歯動物の寿命延長がhormesisの例であることが、そして支えられた適当なhyperadrenocorticismがこの生命延長の下にあること提案される。 この概念を支える証拠は示される。 hormesisが穏健派のhyperadrenocorticismは大きな役割を担うこと哺乳類の寿命の延長をもたらす時はいつでも、それ本当らしい可能性はまた提案される

熱の制限および老化: 更新。

Masoro EJ。

Exp. Gerontol。 5月2000日; 35(3):299-305.

広告-解放食べられる50からそれの70%への制限の滋養分は-によって与えられたラットおよびマウス著しく長寿を高めたり、年齢準の生理学的な悪化および遅れを遅らせ、時として、年齢準の病気を防ぐ。 これらの行為はカロリーの減らされた取入口が原因であり、こうして現象は熱の制限(CR)のantiaging行為と呼ばれた。 この記事はantiaging行為の下にある可能な生物的メカニズムに焦点を合わせる。 次の3つはメカニズムが詳細考慮されることを提案した: 1) 酸化損傷の減少; 2) glycemiaおよびinsulinemiaの調節; 3) hormesis。 CRのantiaging行為の進化はまた考慮される。 この考察に基づいて、上記のメカニズムを統一するシナリオは示される

アカゲザルのカロリーの制限。

Mattison JAの車線MA、Roth GS、等。

Exp. Gerontol。 1月2003日; 38(1-2):35-46.

カロリーの制限(CR)は寿命を拡張し、複数の動物モデルの年齢関連の病気の手始めの発生そして年齢を減らす。 この栄養の介在に長命の霊長目種で同じような行為があるかどうか定めるためには、老化(NIA)の国民の協会は広い年齢幅のオスおよびメスのリーサス マカク属(Macacaのmulatta)の30%のCRの効果を調査するように1987年に調査を始めた。 私達は平行齧歯動物が調査し、増加された寿命の予言するためにかもしれないCRの生理学的な効果を観察した。 具体的には、NIAの調査からの結果はCRが体重および脂肪質の固まりを減らしたり、glucoregulatory機能を改善したり、血圧および血の脂質を減らし、体温を減らすことを示した。 表わされた年少の男性は骨格および性の成熟を遅らせた。 大人の骨の固まりは女性のCRによって影響されなかった複数の生殖ホルモンまたはmenstrual循環はあった。 CRはdehydroepiandrosterone (DHEA)および男性のmelatonin両方の年齢準の低下を減少させた。 調査の猿の81%がまだ生きているが、予備的証拠はCRが疾病率および死亡率に対する有利な効果をもたらすことを提案する。 私達は今年齢関連の病気の手始めを後で遅らせ、生命に機能を維持することでCRの有効性の完全な、関連した分析を提供する手段の電池を準備している

栄養物の概観: 栄養物および新陳代謝の無秩序。

メルク。

1999; 家の版。 セクション12 (第133章)

どれも

省略は食事健康に作るか。

Mercola J。

2003

低いインシュリンのないカロリーの制限はあなたの生命を延ばす。

Mercola J。

2003

ジュースの絶食および解毒。

Meyerowitz S。

1998;

栄養物と腫瘍の昇進間の関係。 Z. Immunitaetsforsch。

Moreschi C。

1909;(2):651.

食餌療法の制限はorthotopicマウスの脳腫瘍モデルのangiogenesisそして成長を減らす。

Mukherjee P、El Abbadi MM、Kasperzyk JL、等。

Br Jの蟹座。 5月2002日20日; 86(10):1615-21.

食事療法および生活様式は腫瘍の発生、流行および自然史に対する大きな影響を作り出す。 適当な食餌療法の制限は健康を改善し、長寿を促進し、そして多くの腫瘍のタイプの発生そして成長を両方減らす自然な療法として長く確認されてしまった。 食餌療法の制限は絶食するか、または飢餓と総食糧およびカロリー摂取量の減少によって栄養の不足をもたらさないで異なる。 前の調査は食餌療法の制限に悪性の脳腫瘍の敏感さを評価しなかった。 私達は30-40%の適当な食餌療法の制限がほぼ80%によってかなりCT-2Aのsyngeneic悪性のマウスのastrocytomaの脳内の成長を禁じたことが分った。 広告のlibitumの制御グループ(n=9)および食餌療法の制限の実験のための総食餌療法取入口グループ(n=10)は約20および13 Kcal X日(- 1)、それぞれだった。 全面的な健康および活力はよりマウスにlibitum与えられた広告の食餌療法の制限与えられたマウスでよかった。 腫瘍のapoptotic索引(TUNELの試金)が広告のlibitumのマウスのより食餌療法の制限のマウスの三重の大きかった一方、腫瘍のmicrovessel密度(immunostaining要因VIII)は広告のlibitumのマウスのより食餌療法の制限のマウスでより少なく二重だった。 CT-2Aの腫瘍の細胞誘発のvascularityはまた生体内のMatrigelのプラグの試金の広告のlibitumのマウスのより食餌療法の制限のマウスのより少しあった。 これらの調査結果はapoptosisをことをことを高めることangiogenesisを減らすことと食餌療法の制限がによってCT-2Aの成長を禁じたことを示す。 食餌療法の制限はproangiogenicからのantiangiogenic状態腫瘍の細胞および腫瘍準の宿主細胞に対する多数の効果によってに腫瘍の小生息区を移すかもしれない。 私達のデータは穏健派の食餌療法の制限が再発悪性の脳腫瘍のための有効なantiangiogenic療法であるかもしれないことを提案する

自然な薬の百科事典。

マレーMPJ。

1991;

未加工生命への紹介: 不自然な世界で自然になること。

Nison P。

2003

レプチンおよび高いブドウ糖はMCF-7人間の乳癌の細胞の細胞増殖を刺激する: PKCアルファおよびPPARの表現の相互介入。

Okumura M、山元町M、Sakuma H、等。

Biochim Biophysのアクタ。 10月2002日21日; 1592(2):107-16.

ブドウ糖の集中は乳癌の細胞増殖の重要な要因であるかもしれ乳癌の流行は糖尿病性の患者で高い。 レプチンはまたレプチンの血しょうレベルが乳癌患者のためのTNMの足場に関連したので重要な要因であるかもしれない。 乳癌の細胞増殖に対するブドウ糖およびレプチンの効果は細胞のダブル タイム、DNAの統合、細胞周期の関連蛋白質のレベル、プロテイン キナーゼC (PKC)のイソチームの表現の検査によって評価され、peroxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR)のサブタイプはMCF-7人間の乳癌の細胞のレプチンなしででブドウ糖の露出の後で断固とした正常で、(5.5 mM)高い(25のmM)集中のとの/だった。 MCF-7細胞では、レプチンおよび高いブドウ糖はcdk2およびcyclin D1のDNAの統合そして表現の増加によって示されるように細胞増殖を刺激した。 PKCアルファ、PPARgammaおよびPPARalpha蛋白質は薬物に敏感なMCF-7細胞のレプチンそして高いブドウ糖の処置の後でレベル調整された。 但し、細胞増殖、DNAの統合、multidrug抵抗力がある人間の乳癌NCI/ADR-RESの細胞の細胞周期蛋白質、PKCのイソチーム、またはPPARのサブタイプのレベルに対するレプチンおよび高いブドウ糖の重要な効果がなかった。 これらの結果はhyperglycemiaおよびhyperleptinemiaがcdk2およびcyclin D1のレベルの規則の加速された細胞周期の進行によって乳癌の細胞増殖を高めることを提案した。 これはPKCアルファ、PPARalphaおよびPPARgammaの介入を提案する

未来の療法: 蟹座療法のための新しい分子ターゲット。

Oliff A。

1996

カロリーの制限は中心の遺伝の老化を遅らせる。

Parker R。

2002

人間のゲノムのシンポジウム。

ピアソンH。

2003.May

thymocyteの成長、死および成熟に対するカロリーの制限の効果。

PoetschkeのHL、Klug DBのパーキンズのSN、等。

発癌。 11月2000日; 21(11):1959-64.

私達は前にカロリーの制限(CR)がかなりp53不十分なマウスおよび彼らの野生タイプのlittermatesのthymicリンパ腫そして他の新生物の自発の開発を遅らせることを報告した。 現在の調査の目的は更に激しく、(6日)慢性の(28日の) CRの養生法に応じてthymocyteの成長、死および成熟の査定によってCRの反リンパ腫の効果を特徴付けることだった。 オスC57BL/6Jのマウスは6日間CRの食事療法に(制御広告のlibitumの取入口の60%に制限される)表示したthymicサイズおよびcellularityの厳しい減少、またsplenicサイズおよびcellularityの減少を与えた; これらの低下は28日のCRによって支えられた。 28日間CRの食事療法で維持されたマウスはまたCD4およびCD8表現によって定義されたすべての4つの主要なthymocyteのサブセットの細胞数の重要な枯渇を表示した。 それ以上の未熟なCD4 (-) 8 (-) thymocyteのサブセット内の分析は正常なCD44およびCD25サブセットの配分の変化を明らかにした。 特に、28日間CRはproliferative CD44 (-) 25 (-)サブセットのパーセントの重要な減少で起因した。 さらに、thymocyteの成熟の早い、親T細胞CD44の(+) 25 (-)人口のパーセントの顕著な増加は、Cr誘発の遅れを表した検出された。 一緒に取られて、これらの調査結果はCRが(複数の推定のメカニズムを通して) lymphomagenesisを抑制することをリンパ腫敏感なsubpopulationを構成する未熟なthymocytesことをのプールの減少によって提案する

研究者はマウスの老化を遅らせる遺伝子を発見する。

Premo D。

2001

レプチンは前立腺癌の細胞微分そして進行に影響を及ぼす。

Saglam K、Aydur E、Yilmaz M、等。

J Urol。 4月2003日; 169(4):1308-11.

目的: 複数の調査は前立腺癌が付いている食餌療法脂肪の肯定的な連合を示した。 レプチン、体重の規則に於いての役割があるペプチッド ホルモンは総体脂肪のためのより正確なbiomarkerとして、現在役立つ。 私達はレプチンが前立腺癌の細胞微分そして進行に影響を及ぼすかどうか定めるように調査を設計した。 材料および方法: この調査では私達は前立腺癌を持つ21人の患者、性のために一致した温和なprostatic妨害および健康な個人50人との50体格指数および年齢の血清のレプチンを調査した。 癌を持つ患者はグループ1を含む病気の広がりによって2グループに階層化されしていた、--制限される器官および2--グループ3を含む微分の程度3グループへの高度の病気、および、--Gleasonの合計2に4またはよく区別される、4--Gleasonの合計5に7か適度に区別されるおよび5--Gleasonの合計8に10または不完全に区別される。 結果: 私達は癌対制御および癌の血清のレプチンの重要な相違に対温和なprostatic妨害のグループ注意した。 さらに、前立腺癌のグループの血清でレプチンは前立腺の特定の抗原およびバイオプシーのGleasonのスコアに関連した。 私達はまた5.結論対5そして4対2、3対グループ1の血清のレプチンの重要な相違を観察した: レプチンはテストステロンを通しておよび要因肥満と関連している前立腺癌の開発に於いての役割があるかもしれない。 それは前立腺癌の細胞微分そして進行に影響を及ぼす

減量の有無にかかわらず低脂肪食の免疫学の効果。

サントスMS、リキテンスタインああ、Leka LS、等。

J AM Coll Nutr。 4月2003日; 22(2):174-82.

目的: isocaloric減らされ、低脂肪食の免疫学の効果および減量に終る自発的なカロリー限られた低脂肪食はhyperlipidemic個人の平均アメリカの食事療法の免疫学の効果と比較された。 方法: 10のhyperlipidemic主題は3 6週間の重量の維持段階の間に調査された: ベースライン(BL) [35%の脂肪[14%の飽和脂肪(SFA)、13%はmonounsaturated脂肪(MUFA)、8%のpolyunsaturated脂肪(PUFA)] そしてkcal 147 mgのコレステロール(C)/1000は12週、低脂肪の低カロリー段階(LFCR)までに]、減ら脂肪質の(RF) [26%脂肪質(4% SFA、11% MUFA、11% PUFA)およびkcal 45 mg C/1000]、および低脂肪の(LF) [15%脂肪質(5% SFA、5% MUFA、3% PUFA)およびkcal 35 mg C/1000]食事療法続いた。 結果: 最後の段階の間に、主題の重量はかなり減った(p = 0.005)。 コレステロール値はBLの食事療法と比較されたすべての段階の間にかなり減った(p < 0.05)。 遅らせタイプのhypersensitivity (DTH)は複数のテストCMIを使用して査定された。 最高のindurationの直径はBL、RF、LFおよびLFCRの食事療法のための22.7、25.4、30.5、34.5 mm、それぞれだった。 LFCRの食事療法の主題にBLの食事療法と比較されたかなりより高いDTHがあった(p = 0.005)。 リンパ球拡散またはinterleukin (IL)に対する食事療法の重要な効果は- 1、IL-2およびプロスタグランジン(ページ) E観察されなかった(2)生産。 結論: これらのデータは減量で起因する条件の下の低脂肪食(15%エネルギー)が、妥協しないし、中年および年配のhyperlipidemic主題の免疫反応を高めるかもしれないことを提案する。 この調査の結果は仮説に人間の穏健派の熱の制限がカロリー限られた齧歯動物で報告されるそれらのような細胞仲介された免除に対する有利な効果をもたらすかもしれないことサポートを提供する

BioMarkerの医薬品は反老化療法を開発する。

SaulケントS。

生命延長雑誌。 2003 9(6):56-7.

絶食のための推薦。

Saxion V。

2002

自然な衛生学による治療上の絶食および解毒内部清潔に最適健康。

Shirleyの健康喫茶店。

2003

カロリーの制限はC3B10RF1マウスのcytokinesのTNFアルファそしてIL-6の年齢関連のdysregulationを禁じる。

Spaulding CC、Walford RLのEffrosのRB。

機械式の老化するDev。 2月1997日; 93(1-3):87-94.

TNFアルファおよびIL-6は老化させた人間およびマウスの血清で一般に増加する。 これらのcytokinesのdysregulationはautoreactivityおよび免疫の機能障害で重大かもしれない。 より早い調査で私達はLPによって腹膜の大食細胞の生体外の刺激に続くTNFアルファおよびIL-6の生産が若いマウスと比較された古いで減ったこと、そして食餌療法の熱の制限(CR)がこのシステムでTNFアルファの誘導に対する効果をもたらさなかったことを示した。 現在の調査で私達はTNFアルファおよびIL-6両方の構成する生産に対する年齢およびカロリーの制限の効果を検査した。 両方のcytokinesの血清のレベルは若いマウス対古いでかなりより高かった。 但し、長期CRに服従した古いマウスに血清のレベルは若いマウスのそれらと対等だった。 TNFアルファの標準化の潜在的な介入およびCRの生命期間効果のIL-6レベルは論議される

急速に老化することを短期カロリーの制限と逆転させる。

SpindlerのSR。

生命延長雑誌。 2001 7(12):40-61.

カロリーの制限は老化の間に蛋白質の更新と関連付けられる主新陳代謝の酵素の表現を高める。

SpindlerのSR。

アンN Y Acad Sci。 4月2001日; 928:296-304.

私達の調査は食餌療法の熱の制限(CR)が老化の間にextrahepatic蛋白質の転換および更新の高められた率に一貫した主新陳代謝の酵素の表現をある意味では変えることを示す。 CRによって影響された主肝臓のgluconeogenic酵素の遺伝子のブドウ糖の6ホスファターゼmRNAは1.7 -および若く、古いCRのマウスの2.3折目を増加した。 Phosphoenolpyruvateのcarboxykinase mRNAは若いマウスの2折目を増加し、mRNAおよび活動は2.5 -および古いマウスの1.7折目を増加した。 これらの変更はCRがぶどう糖新生のための酵素容量を高めることを示す。 ぶどう糖新生に必要なカーボンは周辺蛋白質の転換から発生するようである。 筋肉グルタミンのシンセターゼmRNAは1.3 -および若く、古いCRのマウスの2.1折目を増加し、エネルギーのための蛋白質の異化から得られた窒素およびカーボンの高められた処分を提案する。 主レバー窒素の処分の酵素のglutaminaseのためのmRNA、carbamylの隣酸塩シンターゼI、およびチロシンのアミノ基移転酵素はCRのマウスの2.4-、1.8-、および1.8折目によって増加した。 高められた肝臓窒素の処分、肝臓のグルタミンのシンセターゼmRNAおよび活動それぞれに一貫していたCRのマウスの減らされた約40%は。 ともにCRが蛋白質の転換を、およびこうして蛋白質の更新、高め、維持することを、これらおよび私達の他の出版されたデータは提案する老齢期に。 これらの効果は本当らしい年齢の全身蛋白質の更新のよくとり上げられる低下に抵抗するために。 高められた更新はCRによって寿命の延長に貢献する老化の間に集まる傷つけられ、有毒な蛋白質のレベルを減らすかもしれない

ラットのミトコンドリア機能および遺伝子のコピーに対する熱の制限の効果は押し進む。

Sreekumar R、Unnikrishnan J、Fu A、等。

AM J Physiol Endocrinol Metab。 7月2002日; 283(1): E38-E43.

齧歯動物の骨格筋ミトコンドリアDNAは老化の間に酸化損傷の潜在的な場所であるために示されていた。 熱の制限(CR)は酸化圧力を減らし、齧歯動物の平均余命を延長するために報告される。 ミトコンドリアATPの生産能力の遺伝子発現の側面図を描くことおよび測定はオスのラットの骨格筋でそれらに36週のための制御食事療法かCRの有利な効果の潜在的なメカニズムを定めるためにカロリー限られた食事療法(制御食事療法の60%)に与えた後行われた。 CRは信号のtransduction、圧力の応答および構造および収縮蛋白質にかかわったそれらの遺伝子の表現を減らしている間反応酸素の遊離基の掃気機能、ティッシュの開発およびエネルギー新陳代謝にかかわった遺伝子のコピーを高めた。 実時間PCRの測定はマイクロアレイのアプローチによって注意されたチトクロームcのオキシダーゼIII、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地) 1、およびSOD2のコピーのレベルの変更を確認した。 ミトコンドリアATPの生産およびクエン酸塩のシンターゼは食餌療法の変更によって不変だった。 私達はCRが骨格筋の複数の遺伝子のコピーのレベルを変えること、そして骨格筋のミトコンドリア機能が食餌療法の介在によって不変に残ることを結論を出す。 反応酸素の掃気機能にかかわるCRと報告される長寿の増加に多くの遺伝子のコピーの変化は貢献するかもしれない

老化はgenotoxic圧力へのapoptotic応答を変える。

Suh YのリーのKA、金WH、等。

Nat. Med。 1月2002日; 8(1):3-4.

青年の飢饉。

Taubes G。

2000

専門家に尋ねなさい。 健康手紙。

UCB (B.カリフォルニア大学。

2002.Mar

カロリーの制限は年齢関連の脳細胞の死を12月2002日30日減らす。

UF (フロリダの大学。

2002

食餌療法の制限の反老化の行為。

ヴァンRemmen H、郡野Z、リチャードソンA。

NovartisはSympを見つけた。 2001; 235:221-30.

_に60年前に、McCayの実験室は示ことを食餌療法またはカロリー制限劇的に増加寿命をのラット。 それ以来、ラットのいろいろな緊張の多数の実験室およびマウスはこの最初の観察を確認し、カロリーの取入口を減らすことが(栄養不良なしで)かなり両方とも齧歯動物の中間および最高の存続増加することを示した。 現在、食餌療法の制限はほ乳類の遅延の老化に示されていた唯一の実験処理である。 カロリー限られた齧歯動物はおよびより長く住んでいることを食餌療法に制限の遅延の老化することが現在未知であるというメカニズムが、出現データの多く提案するが圧力に対してより抵抗力があり、有害な代理店から細胞を保護する高められた機能があるのでもっとゆっくり老化させなさい

熱の制限はアカゲザル(Macacaのmulatta)のHDL2レベルを増加する。

VerderyのRB、Ingram DK、Roth GS、等。

AM J Physiol。 10月1997日; 273 (4つのPt 1): E714-E719.

熱の制限(CR)は齧歯動物および他の小さい動物のCRが老化を遅らせるかもしれない生命を、霊長目および人々のためのCRの利点は未だ未知であるが、およびメカニズムを残る未確認に延長する。 アカゲザルの調査、Macacaのmulattaは、進行中CRが霊長目の寿命を延長し、生命延長のための潜在的なメカニズムを評価するかもしれないかどうか定めるためにである。 6-7 yrのための広告のlibitumのカロリーの取入口の70%に制限された30の制御と3匹の年齢のグループの30匹のアカゲザルは比較された。 血しょう脂質、脂蛋白質は重量、脂肪パーセント、ブドウ糖およびインシュリンのレベルと、高密度脂蛋白質(HDL)のapolipoproteinsおよびsubfractions測定され、比較され。 引き起こされたCRは大人猿のトリグリセリドのレベルを減らし、HDL2bのレベル、アテローム性動脈硬化からの保護と関連付けられたHDLのsubfractionを増加した。 多変量統計解析はCRと行われる減らされたボディ固まりおよび改善されたブドウ糖の規則による部分で脂質および脂蛋白質のレベルの相違がを、少なくとも、説明できることを示した。 これらの調査はカロリーの減少に焦点を合わせるヒト以外の霊長類で新しい食餌療法の修正の範例を使用した。 結果はボディ構成およびブドウ糖の新陳代謝に対する有利な効果によって仲介されるようにCRが、アテローム性動脈硬化ことをの発生の減少によって、人命を延長できることを提案する

食餌療法の制限による老化そして病気の遅滞。

Walford R。

1988;

反老化の計画。

Walford R。

1994;

食事療法及びサラダへの菜食主義ガイド。

歩行者N。

1940; 初版1940年(多数の時1986年によって再版される)。

スコットランドの冠状防止の西の心循環器疾患の血しょうレプチンそして危険は調査する(WOSCOPS)。

ウォーレスAMのMcMahonの広告、Packard CJ、等。

循環。 12月2001日18日; 104(25):3052-6.

背景: レプチンは脂肪質の新陳代謝の役割を担い、新陳代謝シンドロームのインシュリン抵抗性そして他のマーカー、総adiposityの独立者に関連する。 従って、私達は上げられたレプチンのレベルがスコットランドの冠状防止の調査(WOSCOPS)の西の冠状でき事の高められた危険で人を識別するかもしれないことを仮定した。 方法は続いて冠状でき事を経験し、調査の5年のフォローアップの期間の間にでき事の自由に残した783人(制御)で377人(場合)のベースラインで結果血しょうレプチンのレベル測定され。 制御は年齢および煙る歴史に基づいて場合に一致し、全体のWOSCOPSのグループの代表だった。 レプチンのレベルは制御(5.87+/-2.04 ng/mL対5.04+/-2.09 ng/mL、P<0.001)より場合でかなり高かった。 レプチンの各々の1つのSDの増加のための単一変量の分析では、でき事の相対的な危険(RR)は1.25までに増加した(95%の信頼区間[CI]、1.10から1.43; P<0.001)。 体格指数(RR 1.24のための訂正のこのRRに最低の変更があった; 95% CI、1.06から1.45; 年齢、脂質およびシストリック血圧(RR 1.20を含む古典的な危険率のためのそれ以上の訂正のP=0.006)または、; 95% CI、1.02から1.42; P=0.03)。 レプチンはC反応蛋白質(r=0.24、P<0.001に)関連し、モデルに加えられたこの変数とレプチンは冠状でき事(RR 1.18の予言者として重大さを保った; 95% CI、1.00から1.39; C反応蛋白質を犠牲にするP=0.05)。 結論: 私達は大きい前向き研究でレプチンが冠状心臓病のための新しい、独立した危険率であること、はじめて、示す

速く選ばれる神。

ウォリスA。

1993;

老化および蟹座のカロリーの取入口の影響。

Weindruch Rの老化のUWマディソンの協会。

2003

食餌療法の制限によるマウスの老化の遅滞: 長寿、癌、免除および寿命エネルギー取入口。

Weindruch R、Walford RL、Fligiel S、等。

J Nutr。 4月1986日; 116(4):641-54.

私達は老化の食餌療法の制限(栄養不良のないundernutrition)の影響を明白にするように努めた。 長命の緊張からのメスのマウスは6つの方法の1つで引き離すことの後で与えられた: グループ1) nonpurified食事療法の広告のlibitum; 2) 浄化された食事療法(およそ25%の制限)の85 kcal/wk; 3) グループ2 (およそ55%の制限)のようにこれらの要素のほとんど同じ取入口を提供するために蛋白質、ビタミンおよびミネラル内容で富む限られた浄化された食事療法の50 kcal/wk; 4) グループ3によって、しかし引き離す前にまた制限されて; 5) ビタミンのおよびミネラル富ませた食事療法のしかし蛋白質の取入口との50 kcal/wkは寿命に次第に減った; 6) 食事療法の40 kcal/wkはグループ3および4に与えた(およそ65%の制限)。 グループからのマウスはすべての3-6の表わされた中間および最高の寿命グループ1およびグループ6からのグループ2.のマウスより大きい20-40%より大きい35-65%最も長く住んでいた。 グループ6からのマウスの最も長く住まれていた10%は、私たちの知る限りでは、あらゆる緊張のあらゆるマウスのための報告された価値を超過する53.0 moを平均した。 腫瘍パターンとTリンパ球拡散の年齢の低下の有利な影響は成人の体の重量間のグループ6.の重要で肯定的な相関関係で最も顕著であり、長寿はグループにそれが限られたマウスの長寿と新陳代謝の効率を関連しているかもしれない高めたことを提案する3-5起こった。 グループからのマウスは3-6より多くのカロリー グループ2.からのマウスがよりおよそ30%を寿命上のマウスの1グラムあたり食べた。 これらの調査結果は食餌療法の制限の深遠な反老化の効果を示し、最大限に活用する制限の政体に新しい情報を提供する

Posttranslationalの品質管理: 、折り、および低下蛋白質refolding。

Wickner SのGottesman S.、Mauriziの氏。

科学。 12月1999日3日; 286(5446):1888-93.

リボゾームから現れるポリペプチドは安定した三次元構造に折り、機能寿命中のその構造を維持しなければならない。 蛋白質構造および機能上の維持の品質管理は開かれたポリペプチドで露出される疎水性地域を確認できるプロテアーゼ決まる、および分子付き添いによって。 分子付き添いは適切なフォールディングを促進し、集合を防ぎ、エネルギー依存したプロテアーゼは不可逆的に傷つけられた蛋白質を除去する。 付き添いとプロテアーゼの間の仕切りの動力学はきちんと折る前に蛋白質が破壊されるかどうか定める。 品質管理の選択が両方とも失敗するとき、傷つけられた蛋白質は総計、アミロイドの病気と関連付けられるプロセスとして集まる

細くの新しい水責め。

女性の世界。

女性の世界の雑誌。 2001

C3H/Heのマウスのカロリーの制限そして自発の肝臓の腫瘍。

吉田K、Inoue T、Hirabayashi Y、等。

J Nutrの健康の老化。 1999; 3(2):121-6.

マウスの若い大人の(YA)段階そして完全な大人の(FA)段階で始まった自発のhepatomaの手始め時に遅れまたは頻度に減少があるかどうか集中する熱の制限は、とりわけ比較された。 熱の制限は両方のグループの寿命、YAおよびFAを延ばした。 グループは両方とも35.7に自発のhepatomasの、70.9からの+/-非限られた制御のための3.5% +/- 5.7および30.4 +/- 4.0%、若い大人から、そして完全な大人の段階からの顕著な減少を制限された、マウスのためのそれぞれ示した; 更に、限られたグループの腫瘍なしのマウスの数は、非限られた制御の11.5%から、45.7%および38.5%、それぞれ増加した。 熱の限られたグループのhepatomaの累積発生は非限られたグループのそれらと比較された遅らせられ、より低い発生を示した; 平行遅れは腫瘍昇進の弱められた活動にhepatomataの開発のための標的細胞の可能な減少を反映するかもしれない、一方より低い頻度起因する、かもしれない。 効果は両方とも熱の制限に起因すると仮定することができる。 小さいhepatomasの累積発生が2つの制限されたグループの間で比較されたときに、若い大人の段階で始まる制限により少数に開始の圧力を引き起こすと、またより低い総発生の発生のより平らなカーブによってはっきり立証されるように遅らせられた昇進が、あると仮定される。 従って、熱の制限が始まる時間はそれに続く効果の重大な役割を担う