生命延長ばねのクリアランス セール

概要

重金属の毒性

概要

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歯科治療用充填材の取り外しに、及び強い軽く治癒の(凝固するのに使用される総合的な歯科添加物)及び有効な処置への不注意な露出の結果として舌および表された器官の歯肉溝そして側面の前癌の開発続く内臓の重要な水銀の沈殿物: 各歯のための器官の表示区域と共に臨床場合のレポート。

大村Y、Shimotsuura Y、福岡A、福岡HのNomoto T.の心臓病の研究振興財団、ニューヨーク、NY、米国Acupunct Electrother Res 1996日4月6月; 21(2): 133-60

細菌(例えば、クラミジアのtrachomatis、アルファ連鎖球菌、Borreliaのburgdorferi、等)および水銀の前のウイルス(例えば、ヘルペス家族のウイルス)に対する抗生物質の減らされた有効性、また水銀は癌および前癌の細胞核にあることが第1著者が分った事実のために、(約50%の水銀を含んでいる)の存在は人間の口の歯科治療用充填材個人の健康のための潜在的な危険であると考慮される。 この問題を解決するためには、3つのアマルガム詰物はこのケース スタディの主題の歯から取除かれた。 アマルガムが以前あってしまった歯の新しく設立された空スペースを満たすためには、総合的な歯科満ちる物質は導入され、総合的な物質ライト(伝えられるところによれば波長範囲400-520 nm間で)を治す凝固するために写真重合によって物質に凝固プロセスを加速するために放射された。 水銀蒸気を吸い込まないか、またはあくことによってそれを取除くことのプロセス中に歯科治療用充填材の微粒子を飲み込まないかなりの心配にもかかわらず水銀は主題のボディを参加させた。 ゴム製ダムおよび強い空気吸引の使用のような注意、また口のsuctioning、洗浄する頻繁な水は不十分だった。 非存在水銀の重要な沈殿物は、前に異常な低電圧のECGsの肺、腎臓、内分泌器官、レバーおよび中心で見つけられた(それらにi.vの後の1-3週を記録した類似した。 すべての肢の鉛の心臓SPECT)およびV1は(しかしprecordial鉛V2-V6のほとんど正常なECGs)のための放射性同位体のタリウム201の注入プロシージャの後の日行われた。 次にあくことによって作成される増加された肺におよびG.I.システムおよび上で示される器官で水銀の異常な沈殿物を作成する血循環入る水銀に温度による高められた水銀の蒸発はおよび顕微鏡のアマルガムの粒子貢献するかもしれない。 そのような水銀の汚染は扱いにくい伝染か前癌にそれから貢献するかもしれない。 但し、一般にそのような場合起こるこれらの水銀の沈殿物は中国のパセリ(コエンドロの葉)の100 mgのタブレットの口頭取入口によってキレート環を作る代理人の注入なしで首尾よく4回(平均重量の大人のために)第1著者によって成長した(BiデジタルOリング テストを使用して地図を描かれた)の正確な器官の表示区域の異なった刺激方法を含むいくつかの薬物通風管の強化方法の日、手、除去された。 薬物通風管の強化方法と一緒に伴われた中国のパセリの摂取はアマルガムの取り外しプロシージャおよび約2から3週間その後続けられて、およびECGsがほとんど正常になった前に始められた。 凝固するために写真重合反作用を作成する強く薄青い治癒ライトの使用の間に総合的な添加物舌の隣接した歯肉溝そして側面は不注意に露出された。 強く薄青いライトへのこの露出は歯肉溝の、舌の露出された区域を、また舌のそれらの区域で表された対応する器官の前癌性の条件作り出すと見つけられ異常にレバーの酵素のレベルを増加した。 これらの異常はまたDHAのEPAの混合物の口頭取入口によって首尾よく逆転し、前に第1著者が記述している非侵襲的な薬物通風管の強化方法の1つによって増加された中国のパセリは2週間4回を毎日繰り返した。

ナトリウムの亜セレン酸塩、酸素および他の支える手段の脳腫瘍の患者の徴候の処置。

Pakdaman A. Klinikの毛皮のkomplimentareのOnkologieのund Immuntherapie im Gesundheitspark Beelitz、Beelitz-Heilstatten、ドイツ。

Biolの跡Elem Res 1998日4月5月; 62 (1-2): 1-6

外科、放射、および/または高められたintracranial圧力の典型的な徴候と化学療法によって保守的に扱われた脳腫瘍を持つ患者(16人の女性および16人)は前に連続的に他の支える療法(生物的応答の修飾語、解毒、化学療法、免疫療法、酸素療法)と共にナトリウムの亜セレン酸塩(selenase)の病理学の適量の効果をテストするために登録された。 ナトリウムの亜セレン酸塩の使用のための理論的根拠は全血のセレニウムのレベルが入場の患者の70%で普通以下だったことだった。 患者はまた頻繁に他の鉱物、脳腫瘍の患者に独特のようである上げられたカリウムのレベル示した、および特に下げられたナトリウムの異常なレベルを。 ナトリウムの亜セレン酸塩は4-8週の生理学的なsaline/dの1000のmicrog Seの適量の注入によって管理された。 の患者、明確のの76%と24%普通約款のわずかな改善および徴候の減少は、悪心のような、emesis、頭痛、眩暈、不安定な足取り、言語障害およびJacksonian握り、観察された。 すべての扱われた患者では、赤血球の改善、ヘモグロビンおよびthrombocyteの計算は観察された。 付加的で有利な効果は酸素療法を受け取っている患者で注意された。 ナトリウムの亜セレン酸塩が脳腫瘍の患者の管理の酸素療法そして他の支える手段と用いることができることが完了される。

S adenosyl Lメチオニン中毒を導くカウンターか。

ParedesのSR、Kozicki PA、Batlle AM。

Comp Biochem Physiol B 1985年; 82(4): 751-7

激しく、慢性の鉛によってへのS adenosyl Lメチオニン(SAM)の管理の効果は露出されたマウス調査された。 SAMはs.cを与えられた。 のための異なった線量そして異なった時間間隔。 最もよい結果は20-22日一定期間に渡って毎日加えられた20 mgを使用してSAM/kg得られた。 激しく、慢性の鉛中毒で得られた結果はかなり類似していた。 酔わせられた動物で減った血SAMの管理の達する正常な価値の後でおよびレバーのGSHの集中は高められた。 血、レバーおよび腎臓の鉛含有量は2週の管理水準の近くで達成するSAMを受け取っているグループでSAMの処置の始めに特に増加し、評価する急速に減った。 最初に毒された動物で減ったSAMの管理の後で血、レバー、腎臓、脾臓および頭脳のデルタaminolevulicの酸のデヒドラターゼ(ALA-D)の重要な回復ははっきり作り出された。 私達の提案を補強するALA-Dの両方活動およびGSHのレベルの回復およびティッシュの鉛の減らされた集中間の明確な、直接的な相関関係は従ってSAMの管理の結果としてチオールの内容の強化が酵素の不活性化を逆転させる解毒のプロセスおよび鉛の取り外しを、促進すること観察された。 私達はSAM療法が鉛の中毒の処置で有利であることを結論を出す。

ラットのエタノールによって引き起こされる胃の損害のルチンによる防止: 内生プロスタグランジンの役割。

ペレーズ ゲレーロ州C、マーティンMJ、Marhuenda E. Departamento de Farmacia y Tecnologia Farmaceutica、Laboratorio de Farmacodinamia、Facultad de Farmacia、Universidad deセビリア、スペイン。

GEN Pharmacol 5月1994日; 25(3): 575-80

1. この調査はルチンのcytoprotective効果をラットのエタノール誘発の胃の傷害に対して示し、このcytoprotective効果が内生プロスタグランジンによって仲介されるかどうか定めるように設計されていた。 100%のエタノールの1つのmlの管理がかなり(p < 0.01)エタノール(84.16 +/- 23.01および54.75 +/- 16.05それぞれ)によって引き起こされたマクロスコピック損害の区域を蒸留水(305.60 +/- 67.20と比較された場合)減らした1 hr前に口頭で与えられるルチンの100つそして200のmg/kg。 但し、それは胃の粘液の量および全体の蛋白質およびヘキソサミンの内容の変更を引き起こさなかった。 2. indomethacinとの前処理、10のmg/kg s.c。 ルチンの管理の前の30分、わずかにしかしかなりcytoprotective効果減らされない。 3. 粘液性材料で現在のPGE2のレベルはルチン(100つのmg/kg)の管理とかなり変更されなかった。 4. これらの結果はルチンがラットでエタノールの傷害に対してcytoprotective効果をもたらすが、この特性は内生プロスタグランジンによって仲介されないようではないことを示す。

ラットの長期鉄の積み過ぎの間の生体内でsilybinの酸化防止活動。

Pietrangelo A、Borella F、Casalgrandi G、Montosi G、Ceccarelli D、Gallesi D、Giovannini F、Gasparetto AのMasini A. DipartimentoのディディミアムMedicina Internaのモデナ、イタリアの大学。

胃腸病学12月1995日; 109(6): 1941-9年

背景及び目標: 肝臓の鉄の毒性は生物的膜の遊離基種そして脂質の過酸化反応によって仲介されるかもしれない。 silybinの酸化防止特性、自然なフラボノイドの主要な要素は実験鉄の積み過ぎの間に、生体内で調査された。 方法: ラットは4か月間2.5%のカルボニル鉄の食事療法そして100 mg.kgボディ重量1.day 1のsilybinに与えられ、肝臓の脂質の過酸化反応の副産物の蓄積のためにimmunocytochemistry、ミトコンドリアのエネルギー依存した機能およびミトコンドリアのmalondialdehydeの内容によって試金された。 結果: 鉄の積み過ぎにより鉄に満ちたperiportal hepatocytesにsilybinの処置によってかなり減ったmalondialdehyde蛋白質のアダクトの劇的な蓄積を引き起こした。 mitochondriaのmalondialdehydeの鉄誘発の蓄積に対するsilybinの同じ有利な効果は見つけられた。 レバー機能効率に関して、無駄になるミトコンドリア エネルギーおよび鉄の積み過ぎによって引き起こされたティッシュのアデノシン三リン酸の枯渇はsilybinによって首尾よく妨害された。 結論: silybinの経口投与は鉄誘発の肝臓の毒性から生体内で保護する。 この効果はこの混合物の顕著な酸化防止活動によって引き起こされるようである。

外傷の後の器官の機能障害シンドロームそして伝染性の複雑化の防止の酸化防止療法: 将来のランダム化された調査の早い結果。

ポーターJM、Ivatury RR、Azimuddin KのスワミR。 リンカーンの医療センター、ブロンクス、ニューヨーク、米国

AM Surg 5月1999日; 65(5): 478-83; 誤り、AM Surg 9月1999日; 65(9): 902

反応酸素種はmultiorgan機能障害シンドロームの病因学で関係し、外傷の患者の伝染性の複雑化はによる細胞内シグナリング細道の細胞毒性や活発化を指示する。 調査はボディの酸化防止防衛が外傷の患者で減ることを示した; これらはN acetylcysteineが前駆物質である、およびセレニウムを含んでいるグルタチオンのための補足因子であるグルタチオン。 18人の外傷の患者は7日間N acetylcysteine、セレニウムおよびビタミンCおよびEを受け取った制御か酸化防止グループに将来ランダム化された。 制御と比較して、酸化防止グループは少数の伝染性の複雑化(18対8)およびdysfunctioning少数の器官を示した(9)対0。 どちらのグループでも死がなかった。 私達はひどく傷つけられた患者のmultiorgan機能障害シンドロームそして伝染性の複雑化の発生を減らすこれらの予備データがこの酸化防止混合物の使用のための役割を支えるかもしれないことを結論を出す。 これはより大きい試験で確認されることを残る。

MSM: 多目的混合物。

Prater G.の生命延長雑誌9月1999日; 5(9): 71-2 (http://www.lef.org/magazine/mag99/sep99-products.htm)の生命延長基礎、フィート。 Lauderdale、FL。 米国

抽象的な利用できる。

ビタミンEおよび心臓病: 臨床介在の試験への基礎科学。

Pryor WA。 生物動力学の協会、ルイジアナの州立大学、バトン・ルージュのLA 70803、米国wpryor@LSU.edu

自由なRadic Biol Med 1月2000日1日; 28(1): 141-64

検討は心臓病に対するビタミンEの効果の調査の示されたり、取囲む基礎科学、動物実験、疫学的な、観測の調査および4つの介在の試験調査する。 印象的量および質の両方である生体外、細胞、および動物実験、ビタミンE、最も重要な脂肪質溶ける酸化防止剤がいろいろなタイプの酸化圧力から、動物を保護するおそらく許可。 心循環器疾患(CVD)の防止にビタミンEをつなぐ仮説はatheroscleroticプラクの開発に低密度脂蛋白質(LDL)の粒子の不飽和脂質の酸化が複雑な出来事の順序をそれ始めることを導く仮定する。 この仮説は多数の調査によって、動物で、そして人間で生体外で支えられる。 主題のLDLのヴィヴォの前のoxidizabilityが未来の中心のでき事の予言するという証拠がある。 ビタミンEの安全とつながれた臨床介在の試験の開始を基礎科学および観測の調査のこの背景はもたらした。 補足のビタミンEは心臓病のための危険を減らすことができること、提案の支えるバランスにある詳しく報告された3つの試験およびちょうど報告された第4試験は小さい、の利点重要統計的に示した。 ビタミンEがいくつかの病状に対して保護を提供することをより古い3つの試験からのグループの小群の分析、またより小さい試験からの証拠はアテローム性動脈硬化を表している一部を含んで、示す(断続的なclaudicationのような)。 ビタミンEの補足はまた心循環器疾患以外病気に対して免疫組織の改善および保護を作り出す(前立腺癌のような)。 現在の試験、100から800 IU/dで使用される補足のレベルのビタミンEは安全であり、補足を取るそれらのために危険を見つけられる高めたわずかな可能性がある。 アメリカの心臓学医の約2分の1は補足のビタミンE、取得アスピリンとしてほぼ同じ位の数を取る。 実際、1つの調査はビタミンEとアスピリンが単独でアスピリンより有効であることを提案する。 ビタミンEを含む進行中の相当な数の試験がある。 但し、それは可能、また更に本当らしい、こと各条件がビタミンE提供する利点に独特な線量効果のカーブがある。 なお、異なった酸化防止剤は共働作用して機能するようである従って他の微量栄養と結合されたらビタミンEとの補足はより有効であるかもしれない。 十分に影響を与えるかもしれない、または有効性を改善するためにビタミンEと機能するかもしれない他の微量栄養のすべての可能な組合せの調査をするために厳密に調べる各条件のビタミンEのための線量効果のカーブを試験をすることは非常に困難である。 従って、科学界は決して科学が「完了する」ある時がないことを確認しなければならない。 ある時点で、科学的な証拠の重量は十分判断されなければならない; 一部がその判断に早くと今それをみなすかもしれないが、はっきり私達は非常に近い。 ビタミンEとの適度な補足の非常に危険度が低いの、およびバランスの取れた食事からの多くにより約30 IU/dayの取得の難しさの点から見て、補足は今慎重なようである。

システインの新陳代謝および金属の毒性。

Data、Inc.、西のシカゴ、IL、米国dquig@doctorsdata.com Quig D. Doctor's

Altern MedのRev. 8月1998日; 3(4): 262-70

有毒な金属への慢性の、低レベルの露出は増加する全体的な問題である。 有毒な金属の遅い蓄積と関連付けられる徴候は多数および幾分目立たなく、毒作用の公然の表現はまで生命後で現われないかもしれない。 スルフヒドリル反応金属(水銀、カドミウム、鉛、ヒ素)は特に険悪で、生化学的な、栄養プロセスの広大な配列に影響を与えることができる。 スルフヒドリル反応金属が毒作用を引き出す主要なメカニズムは要約される。 金属の親酸化効果は金属がまたantioxidative酵素を禁じ、細胞内のグルタチオンを減らすという事実によって混合する。 金属にまた自由なスルフヒドリル グループのための高い類縁による多くの蛋白質の新陳代謝そして生物活動を破壊する潜在性がある。 システインにボディで誘引可能な、内生解毒のメカニズム、および金属の露出税のシステインの状態に於いての極めて重要な役割がある。 グルタチオンの保護効果およびmetallothioneinsは詳しく論議される。 頭脳への有毒な金属の輸送に関する基礎研究は要約され、金属の解毒および神経学的な機能を支える加水分解された乳しよう蛋白質の使用のための言い分は作られる。 金属の露出はまた更にantioxidationおよび解毒プロセスを減らすことができる必要な要素の状態に影響を与える。 金属の重荷の早期発見そして処置は巧妙な解毒のために重要であり、栄養の状態の最適化は金属の毒性の防止そして処置に優先する。

カキの生殖成功、Crassostreaのvirginicaに対するグルタチオンの枯渇の効果。

Ringwoodああ、Conners DE。 海洋資源の研究所、217の城砦のジョンソンの道、チャールストン、SC 29412、米国ringwooda@mrd.dnr.state.sc.us

3月はResを2000日7月12月囲む; 50 (1-5): 207-11

グルタチオン(GSH)は金属およびoxyradicalsの解毒を含む細胞ホメオスタティスの非常に重要な変調器として、作用するいたるところにあるtripeptideである。 従って、GSHの枯渇は汚染物質の圧力に有機体をし向けるかもしれない。 多産に活動的なカキ(Crassostreaのvirginica)は実験室のbuthionineのsulfoximine --に生殖腺GSHを減らすためにさらされた。 受精に対する金属の露出(CDおよびCU)制御およびGSH減らされた大人からの配偶子を使用しておよび進化の試金の効果は評価された。 受精の成功はGSHの状態によって影響されなかった、配偶子のすなわちGSH減らされた大人から得られた受精率はわずかにより高く同じまたはだった。 但し、GSHの枯渇は金属の毒性に成長の胚の感受性を高めた、萌芽期の開発に対するすなわち悪影響はGSH減らされた大人から得られた配偶子とのより低い金属の集中で観察された。 これらの効果は遊離基の減少された取り外しか金属の高められた供給と関連しているかもしれない。 萌芽期膜の精液浸透および受精の成功が遊離基によって促進されるかもしれない一方それに続く進化の期間の間の遊離基の持続は不利に微分および正常な開発に影響を与えるかもしれない。 GSHはまたおそらく有毒な金属を掃除し、必要な進化プロセスの金属の相互作用を減らすことの重要な役割を担う。 これらの結果はGSHの親の枯渇が金属の毒性に胚の感受性を高めるかもしれないことを提案する。

子供の金属の毒性。

ロバーツJR。 小児科の環境衛生の1999年6月のトレーニングマニュアル: 練習にそれを入れること。 (http://www.cehn.org/cehn/trainingmanual/pdf/manual-full.pdf)の子供の環境衛生ネットワーク、Emeryville、カリフォルニア、米国

抽象的な利用できる。

ニコチンのチューイン ガムの長期使用および歯科治療用充填材の詰物からの水銀露出。

Sallsten G、Thoren J、Barregard L、Schutz A、職業薬、Sahlgrenska大学病院、エーテボリ、スウェーデンのSkarping G. Department。

JはResを1月1996日凹ます; 75(1): 594-8

実験調査では歯科治療用充填材の詰物から水銀蒸気の解放率を高めるために、チューイン ガムは示されていた。 現在の調査の目標は血しょうおよび尿の水銀のレベルの長期に頻繁なかみ砕くことの影響を調査することだった。 血しょう(P Hg)および尿(U Hg)の水星のレベル、および尿のcotinineは規則的にニコチンのチューイン ガムを使用したと19のreferentsで検査された18人の主題。 アマルガムの表面の年齢そして数は2グループで類似していた。 血しょうおよび尿の総水銀の集中は冷たい蒸気原子吸光分析法によって断固としただった。 尿のcotinineはガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定によって定められた。 chewersは過去の27かの(中間数)月の間1日あたりのゴムの10の(ずっと中間数の)部分を使用していた。 P HgおよびU Hgレベルはのよりchewers (27 nmol/Lおよび6.5 nmol/mmolのクレアチニン)でかなりより高かったreferents (4.9 nmol/Lおよび1.2 nmol/mmolクレアチニン)の。 両方のグループでは、重要な相関関係はP Hgの間で見つけられたまたはU Hg一方でおよびアマルガム他方ではの数は浮上する。 chewersでは、相関関係はP HgかU Hgおよび尿の1日あたりのかみ砕くことの間で時間かcotinine見つけられなかった。 尿のCotinineは使用されたチューイン ガムの部分の数と増加した。 水銀のレベルの余分なかみ砕くことの影響はかなりだった。

アルツハイマー病、歯科治療用充填材および水銀。

SaxeのSR、Wekstein MW、Kryscio RJ、ヘンリーRGのCornettのCR、Snowdon DA、グラントFT、Schmitt FA、Donegan SJ、Wekstein DR、Ehmann WD、Markesbery WR。 老人の口頭健康維持プログラム、歯科大学、ケンタッキー大学、レキシントン、KY、米国

J AMの凹みAssoc 2月1999日; 130(2): 191-9

背景: 水星、かHgは、アルツハイマー病の病因の役割を担うために推測されたまたは広告である神経毒。 歯科治療用充填材はHgの蒸気の低水準を解放し、大人の人口の大きい区分のためのHgの潜在源である。 方法: 著者は広告なしで広告が付いている68の主題および多数の頭脳の地域のHgのレベルを死体解剖で定め、主題の歯科治療用充填材の状態および歴史を確認するために33の制御主題を調査した。 主題は中央ケンタッキーおよびニレ果樹園、Wisからあった。 著者は主題のそして死体解剖だけの時にある主題の大半の生命の間に歯科治療用充填材の査定を行なった。 著者はまた3つの歯科治療用充填材の索引のスコアを定めた--でき事(配置、修理またはアマルガムの取り外し)、口の位置および時間--occlusalアマルガムの復帰の数のおよび表面積に加えて。 著者は多数の頭脳の地域のHgのレベルを定め、頭脳の正常な状態か広告の存在を確認するために完全なneuropathologic評価を行った。 結果: 著者は歯科治療用充填材の復帰を持っていることの数、表面積または歴史の広告の重要な連合を見つけなかった。 彼らはまた広告が付いている主題間の頭脳Hgのレベルの統計的に重要な相違を見つけなかったし、主題を制御する。 結論: 歯科治療用充填材の復帰のHgは広告の病因のneurotoxic要因ではないことをようではない。 著者は頭脳Hgのレベルが既存のアマルガムの復帰からのまたは主題の歯科治療用充填材の復帰の歴史に従う歯科治療用充填材と、関連付けられないことが分った。 臨床含意: 歯科治療用充填材の復帰は、数にもかかわらず、occlusal表面積か時間、頭脳Hgのレベルに関連していない。

胸の癌腫の患者のアジェバント化学療法/放射線療法の副作用のプロフィールに対するセレニウムの効果。 臨床調査のための設計。] [ドイツ語の記事]

Schumacher K。

Med Klin 10月1999日15日; 94 Supplの3:45 - 8

セレニウムはあらゆる細胞に属するantioxidative保護メカニズムの非常に重要な部品である。 化学療法および放射線療法によって自由な酸素基の強い増加は正常なティッシュのまた傷つくべき引き起こされた導くことである。 この現象は不利な薬剤反作用として登録されている。 、さらに、腫瘍の患者にchemoに関連して頻繁に低いセレニウムの血レベルがセレニウムの大量服用の適用あり、放射線療法が効率を下げないで処置の毒性を引き起こすので。 示された将来のランダム化された偽薬制御の二重盲目段階IIIの調査の中では私達はナトリウムの亜セレン酸塩の大量服用の適用が化学療法および放射線療法の毒性を減らすかどうか質問に答えるように意図する。 従って調査の主目標はCTC規準に従って毒性と生命質の評価である。

グルタチオンへのカドミウムmetallothioneinのnephrotoxicityの依存。

Shaikh ZA、Northup JB、生物医学科学のVestergaard P. Department、薬学、ロードアイランド、キングストン、RI 02881-0809、米国ZShaikh@uri.eduの大学の大学

J Toxicolは6月1999日健康を11日囲む; 57(3): 211-22

慢性のCD誘発のnephrotoxicityのメカニズムを調査するのに激しいカドミウムmetallothionein (CdMT)の注入が頻繁にようにモデル使用されている。 この調査の目的は膠灰粘土の線量として管理するか、または24-h期間に浸透minipumpによってnephrotoxicityをもたらすために注ぎこんだ、CdMTのグルタチオン(GSH)の状態と能力間の関係を調査することだった。 GSHのレベルはbuthionineのsulfoximine (BSO)またはGSHの前処理によって調整された。 GSHがCdMTの激しいnephrotoxicityを抑制する間、高められるBSO。 CdMT (150 microg Cd/kg) GSHの統合がBSOによって禁じられたときによく容認された24-h期間の注ぎこまれた線量はに渡されたときnephrotoxicなった。 GSHの枯渇を使って、0.4のmicrog Cd/gの腎臓皮質がCdMTの急逝線量の後でnephrotoxicityをもたらして十分だったと同様に少し。 BSOが腎臓のCD蓄積に対する効果をもたらさない間、GSHの前処理は36%腎臓の皮層のCD蓄積を減らした。 CdMTのnephrotoxicityは腎臓GSHを、提案する腎臓のCD蓄積を高めないで細胞内GSHはCdMTのnephrotoxicityに対する保護に直接かかわることを減らすことによって高められたが。 GSHの前処理に続く腎臓皮質の減らされたCD蓄積はGSHの保護の付加的な細胞外のメカニズムを提案する。 GSHの状態が高める低いGSHのレベルおよび毒性を減らしていて高いGSHのレベルがCdMTのnephrotoxicityの重要な決定要因、であることが、そしてメカニズムが細胞内および細胞外の場所を含むようであること完了される。

グリシンによる慢性のカドミウムの毒性に対する保護。

Shaikh ZAの生物医学科学の独特の味W. Department、ロードアイランド、キングストン、RI 02881、米国zshaikh@uriacc.uri.eduの大学

毒物学2月1999日15日; 132 (2-3): 139-46

グリシン、glycyrrhizinおよびシステインを含んでいる日本の薬剤(より強い新Minophagen C)は慢性のカドミウムの(CD)毒性から保護するために報告された。 この薬剤の3つの要素のCD毒性のための主要な反対者だった、そしてかどうか評価するために保護のメカニズム酸化防止行為を含んだ現在の調査行なわれた。 大人女性のSprague-Dawleyのラットは1日あたりの5 micromolの注入されたsc CdCl2/kg、15週間1週あたりの5回、だった。 CD注入された動物の4グループは週7.から始まって10 mg glycyrrhizin/kg、100 mg glycine/kg、5 mg cysteine/kg、またはすべての3つの混合物の混合物との共同処置を、1週あたりの5回、受け取った。 付加的なCD注入されたグループはビタミンE (100つのmg/kg、肯定的な制御ととして週7)から始まって1週あたりの5回、共同扱われた。 ビタミンEを受け取ったそれらの動物だけ、Minophagenの混合物、またはグリシンはCD誘発のhepatotoxicity、またnephrotoxicityから保護された。 3つの共同処置はすべてCD誘発の肝臓および腎臓の脂質の過酸化反応を抑制した。 私達はより強い新Minophagen Cの報告された有利な効果が酸化圧力の減少によって慢性のCD毒性から保護するようであるグリシンが原因であることを結論を出す。

グルタチオンの状態およびカドミウムのneurotoxicity: 成長するラットの分離した頭脳の地域の調査。

Shukla GS、Srivastava RS、Chandra SV。 産業毒物学の研究所、ラクノー、インド。

Fundam Appl Toxicol 8月1988日; 11(2): 229-35

ラットに30日間毎日カドミウム(Cd2+、0.4 mg/kg)の腹腔内の管理は減らされたグルタチオン(GSH)の内容を減らすとおよび増加するために酸化させたさまざまな頭脳の地域のグルタチオン(GSSG)を見つけられた。 これらの変更は海馬およびmidbrainを除いて異なった頭脳の地域のGSH/GSSGの比率の重要な低下で、起因した。 さらに、グルタチオンの還元酵素(GR)およびブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ(GPDH)の活動はまた異なった頭脳の地域でかなり禁じられた。 地方CDレベルの測定はCD管理がこの地域で調査された生化学的な変数の何れかの変更を見つけないための理由であることができる海馬を除いてかなりすべての頭脳の地域のレベルを増加したことを明らかにした。 地方GSH/GSSGの比率の観察された変更はこの酵素がGSHへのGSSGの不可逆転換に触媒作用を及ぼし、より高い細胞GSHのレベルに責任があるようにGRの活動の阻止の結果であることができる。 GRは反作用でNADPHを使用する; 従って、GPDHの阻止はNADPHの補給不足のために更に状態を加重するかもしれない。 地方「グルタチオン状態」のの変化はCD neurotoxicityのメカニズムの役割を担うために最近提案されてしまった脂質の過酸化物の解毒に必要なそれらを含むさまざまな関連の代謝過程に、影響を与えるかもしれない。

アカゲザルのグルタチオンのSトランスフェラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動に対する慢性のカドミウムの露出の効果: セレニウムの役割。 Sidhu M、Sharma M、Bhatia M、Awasthi YC、医学の教育の生物化学のNath R. Department、大学院の協会および研究、チャンディーガル、インド。

毒物学10月1993日25日; 83 (1-3): 203-13

xenobioticsの解毒の重要な役割を担うグルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)アカゲザルのレバー、腎臓、中心および肺でおよびグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)の活動に対するカドミウムの効果は(CD)、調査された。 なお、GSTおよびGSH-Pxに関するCD毒性の調節に於いてのセレニウム(Se)の役割はまた評価された。 猿へのカドミウムの露出(5 10週間CdCl2としてmg Cd/kgの体重。/day)は順序のレバー>腎臓>中心>肺で現在のすべての4つの器官のGSH-Pxの減らされた活動で起因した。 カドミウムの管理はまた順序のレバー>中心>腎臓>肺で現在の総GSTの活動の重要な減少でpiのクラスGSTの活動の顕著な増加が肺、腎臓およびレバーに先行している中心の観察された最も大きかった一方起因した。 Se (10週間Na2SeO3として0.5 mg Se/kgの体重。/day)の経口投与により順序のレバー>中心>腎臓>肺でGSH-Pxの活動の顕著な増加を引き起こした。 セレニウムの管理によりレバーおよび肺で総GSTの活動の増加腎臓および中心の減少を引き起こした。 CDおよびSeの同時管理はすべての4つのティッシュのpiのクラスの活動、またGSH-Pxの活動を含む総GSTの活動の増加で調査の下で(肺でを除いて)起因した。 従って、セレニウムがアカゲザルのCD毒性を減らすメカニズムは、無毒なカドミウムのセレン化物の形成によって4つの器官の酵素システムGSTおよびGSH-Pxの保護に、多分頼るようである。

低密度の脂蛋白質のoxidizabilityにsilymarinそしてflavonolignansの活動生体外で。

Skottova N、Krecman V、医学化学のSimanek V. Institute、医学能力、Palacky大学、Hnevotinska 3、775 15 Olomoucのチェコ共和国。

Phytother Res 9月1999日; 13(6): 535-7

Silymarinの生体外で銅禁じられたSilybumのmarianumからの標準化されたエキスは集中依存した方法の人間LDLの酸化をnduced。 Silybinのsilymarinのflavonolignan本管このLDLの酸化防止剤の効果に責任があるようであった。 Silychristinおよびsilydianinの親オキシダントとして、しかしsilymarinの内容に関してむしろ機能されたsilymarinの他のflavonolignansそれはsilymarinの総LDL酸化防止容量の減少にかなり貢献しなかった。 版権1999年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

金属水銀の傷害の場合のレポート。

スミスSR、Jaffe DM、スキナーMA。 小児科の緊急の薬、セントルイスの小児病院、セントルイス、MO 63110-1077、米国ワシントン州大学医科大学院の部門

Pediatr Emergの心配4月1997日; 13(2): 114-6

目的: 金属水銀からの傷害そして中毒はまれなでき事になった。 文献の検討および小児科の金属水銀の傷害の場合のレポートは示される。 設計: 場合のレポート。 配置: セントルイスの小児病院の救急救命室。 患者か関係者: 15歳の男の子。 介在: どれも。 主要な結果は測定する: どれも。 結果: 15歳の男の子は壊れた水銀温度計でころんだ。 subcutaneous膿瘍は次の5日の間に彼の左の前腕で形作った。 彼は水銀の毒性の印か徴候がなかった。 彼の傷は手術室でdebrided、数数か月後に完全に直された。 結論: この場合は潜在性として珍しかったら、水銀の毒性のもと温度計からの元素水銀を示す。

さまざまなタイプの食餌療法繊維に結合する発癌物質。

スミスBarbaro P、ハンソンD、Reddy BS。

Jの国民の蟹座Inst 8月1981日; 67(2): 495-7

発癌物質1,2-dimethylhydrazine (DMH)のパーセントは1から12まで及ぶ水素イオン濃度指数でにいろいろな繊維、ムギぬかのような、コーン ブラン、柑橘類のパルプ、柑橘類のペクチンおよびアルファルファ、検査された区切る。 pH 12のpH 2に77%のPH 1に55%で4%から増加するムギぬかへのDMHの限界のパーセント。 コーン ブランに結合する発癌物質の急激な上昇はDMHのpH 5%の間でDMHの51%が区切られたところで区切られたpH 8行われ。 またpHとして増加した水分を取り除かれたpH 1で観察された10%の結合とpH 12で観察された57%の結合と柑橘類のパルプへのDMHの限界のパーセントは増加した。 pH 2とpH 7間で、ペクチンへのDMHの限界のパーセントは60から11%をから減らした。 pHが基本的なったと同時に、ペクチンへのDMHの限界のパーセントはpH 12で42%に増加した。 アルファルファの食事へのDMHの限界のパーセントの急激な上昇はpH 10.5とpH 12.0の間で行われた。 この実験からの結果はさまざまなタイプのコロンの発癌物質DMHのための食餌療法繊維への類縁がpH.によって特異的に影響されたことを示した。 これらの結果はある特定のタイプの私のコロンの食餌療法繊維によって結合する高められた発癌物質に化学的に引き起こされた結腸癌に対する食餌療法繊維の保護効果が帰因する部品ことを提案した。

部分的にhepatectomizedラットのレバーのDNAの統合に対するSilibininのStimulatory効果: hepatomaおよび他の有害な細胞ラインの無回答。

Sonnenbichler J、ゴールドバーグM、Hane L、Madubunyi I、Vogl S、Zetl I。

Biochem Pharmacol 2月1986日1日; 35(3): 538-41

抽象的な利用できる。

腎臓の細胞に対するマリア アザミのSilybumのmarianumからのsilibininそしてsilicristinのStimulatory効果。

Sonnenbichler J、Scalera F、Sonnenbichler Iの生物化学のためのWeyhenmeyer R. Max Planckの協会、Martinsried、ドイツ。

J Pharmacol Exp. Ther 9月1999日; 290(3): 1375-83

アフリカ緑猿の腎臓の細胞のマリア アザミのSilybumのmarianumからのflavonolignansの生化学的な影響はテストされた。 2つのnonmalignant細胞ラインはVero繊維芽細胞そっくりのラインの仕事の焦点と、選ばれた。 蛋白質およびDNAの拡散率、生合成、および酵素の乳酸塩のデヒドロゲナーゼの活動はflavonolignansの効果のための変数として(細胞新陳代謝の活動の測定として)選ばれた。 SilibininおよびsilicristinはVeroの細胞でこれらの変数に対する驚くべきstimulatory効果を、主に示す; 但し、不活性であると証明されるisosilibininおよびsilidianin。 アセトアミノフェン、cisplatinおよびvincristinによって損なわれた腎臓の細胞との生体外の実験は化学薬品誘発の傷害の前か後のsilibininの管理がnephrotoxic効果を減すか、または避けることができることを示した。 結果はflavonolignan派生物の生体内の評価を保証する。

[ラットの繰り返された適量を用いるmultifermentedミルク血清のantiradical保護装置の効果の評価。] [フランス語の記事]

ステラV、Postaire E. Direction Scientifique、Pharmacie Centrale des Hopitaux、パリ。

C RのSeances Soc Biol Fil 1995年; 189(6): 1191-7

疫学的な、実験調査は食餌療法の乳製品が複数のタイプの腫瘍の開発に対する抑制的な効果を出すかもしれないことを提案する。 齧歯動物のある最近の実験は乳製品のantitumor活動が蛋白質の一部分とすなわちミルクの乳しよう蛋白質部品にあることを示す。 いくつかのティッシュの高められたグルタチオン(GSH)の集中の結果が乳しよう蛋白質によってが食事療法することが、そして乳しよう蛋白質の取入口の有利な効果の一部がGSHの統合の阻止によって廃棄されること示された。 乳しよう蛋白質はGSHの統合のための基質で特に豊富である。 乳しよう蛋白質がGSHの集中をことを高めることによって発癌に対する効果およびVIHの伝染を出すことができることが提案された。 Lactoferrin、乳しように含まれている蛋白質の1はaiseこのように調査された。 従ってlactoferrinの結合が維持ことをの重要な役割を担うかもしれないことが最適の単核の食細胞機能提案され、食細胞によって得られる基に対する隣接したティッシュを保護する。 さらに血しょうlactoferrinのレベルが病気の進行に関連してHIV-1によって感染させた患者で減ったことが私達の1によって示された。 現在の調査の目標は16日の間に繰り返された線量によってラットで反応酸素種、multifermented乳しよう(SK 344)が付いている赤血球(RBCs)の清掃動物の活動(ROSSA)を、評価することである。 この調査はSK 344は一重項の酸素および一酸化窒素によってRBCsの膜のlipoperoxidationの限定に相当して優秀なROSSAがあることを生体内で示すために割り当てた。 私達は乳しよう蛋白質、lactoferrinおよびmultifermented乳しようが酸化圧力の食餌療法の抑制剤としてよい候補者結論を出してもであるいく、さまざまな病理学の潜在的な薬効がある食糧としてHIV感染および癌としてことを考慮されるべきである。

フラボノイドのsilibininおよびsilymarinによるCAPDの患者からの腹膜の大食細胞の細胞チオールの状態の復帰。

Tager M、Dietzmann J、Thiel U、Hinrich Neumann K、免疫学のAnsorge S. Institute、オットー・フォン・ゲーリケ大学、LeipzigerのStr。 44 D-39120マクデブルク、ドイツ。 michael.tager@medizin.uni-magdeburg.de

自由なRadic Res 2月2001日; 34(2): 137-51

連続的な歩行の腹膜の透析(CAPD)の間に腹膜の免疫のエルボ、主に大食細胞は機能活動の損失に終って酸化圧力を含む多数の要因によって、非常に、妥協される。 炎症性反作用の増加の1つの理由はチオール二硫化物の状態の不均衡であることができる。 ここでは、酸化防止フラボノイドの複雑なsilymarinの可能な保護効果および細胞チオールの状態の主要コンポーネントのsilibininは調査された。 30人のCAPDの患者の透析液体からの腹膜の大食細胞はsilymarinかsilibininと35日まで扱われた。 細胞内のチオールの時間依存の増加は20日の文化後に3.5折目の最高に達する96時間後に2.5折目までほぼ線形増分と観察された。 表面置かれたチオールはまた上がった。 細胞チオールの状態の安定は成熟の食作用そしてある程度の改善、またIL-6およびIL1raの統合の重要な変更に先行していた。 なお、システインの提供者を伴うフラボノイドを持つ腹膜の大食細胞の処置はチオールの標準化の短くされ、より有効な時間のコースで、またそれ以上の高められた食作用で起因した。 さらに、CAPDのプロシージャを模倣する生体内の状態と同じような細胞内のチオールの不足をチオール不十分な媒体のGSH枯渇はもたらした。 単独でマリア アザミのエキスのsilymarinおよびsilibininとの処置が特定の機能の復帰に先行している細胞チオールの状態の標準化そして活発化によるCAPD患者の腹膜の大食細胞にまたは、もっと効果的にシステインの提供者を伴って、利点を提供することが完了される。

カドミウムの中毒のビタミンEの予防の効果。

Tandon SK、Singh SのDhawan M. Industrial Toxicologyの研究所、ラクノー、インド。

BiomedはSciを3月1992日囲む; 5(1): 39-45

カドミウムの中毒のビタミンEの影響はラットで調査された。 カドミウム(1つのmg/kg、7日間CdCl2.2H2OとしてCD、腹腔内に)への露出は肝臓および腎臓のグルタミン オキサロ酢酸およびグルタミン ピルビン トランスアミナーセ(、GPT得られる)および得られた血清およびGPTのレベルおよび尿蛋白質の増加と一緒に伴われたアルカリ ホスファターゼ(アルプス)の活動を減らした。 ビタミンE (7日間5つのmg/kg、筋肉内で)の同時管理はこれらのCDによって引き起こされた生化学的な変化を減らした。 血、レバーおよび腎臓のCDの蓄積はまたビタミンEへの共同露出にかなり減った。 ビタミンEの酸化防止特性はCD中毒の観察された保護に責任があるようである。 カドミウムmetallothioneinのNephrotoxicity: グルタチオンの亜鉛そして役割による保護。

独特の味W、Sadovic S、Shaikh ZA。 薬学、ロードアイランド、キングストン、RI 02881、米国の大学の大学

Toxicol Appl Pharmacol 8月1998日; 151(2): 276-82

慢性のカドミウムの(CD)露出により腎臓の管状の上皮細胞で腎臓の近位管状の機能障害をことができおよび蓄積および低下レバーからのCD metallothionein (CdMT)の解放に起因する引き起こす。 亜鉛(Zn)との前処理はCdMTの激しいnephrotoxicityから保護できる。 ZnによるMTの誘導がZnの保護の役割を果す間、他の要因は、グルタチオン(GSH)のようなまた、保護がMTブランクのマウスで提供されるので複雑かもしれない。 現在の調査はCdMTの激しいnephrotoxicityに対してZnの保護のGSHの介入を調査するように設計されていた。 調査はZnによってMTブランクのマウスで混同の変数としてMTの誘導を取除くために遂行された。 3つのアプローチが腎臓皮質GSHのレベルを調整するのに使用された: buthionineのsulfoximine (BSO)はGSHの統合およびGSHおよびZn禁じるために管理されたGSHのレベルを増加するために管理された。 GSHおよびZnは両方CdMTのnephrotoxicityに対して保護で有効だった。 しかし腎臓皮質GSHのレベルの高度はまたCdMTから保護された腎臓GSHの顕著な増加を引き起こさなかったZnの低い線量としてZnの保護のために必要、ではなかった。 一方では、正常なGSHの状態の維持はGSHの統合の阻止がこの保護を廃止したので、Znの保護のために必要だった。 GSHおよびZnは両方CDの蓄積、またMT.のそれよりCD蓄積の大きい減少を引き起こしていてZnにより腎臓皮質のMTを、減らした CDの相対的な細胞内の配分は不変だった。 これらの結果は保護する、ことこの保護が正常なGSHの状態ことをの維持をMTブランクのマウスのZnのそれがCdMTのnephrotoxicityからCdMTから多分CDの一部を転置すること、またCdMTの通風管を減らすことによって要求することを提案し。 版権1998の学術出版物。

マウスの2つのinbred緊張のグルタチオンのSトランスフェラーゼのイソチーム特定の誘導そして脂質の過酸化反応の連合は慢性の食餌療法の鉄の積み過ぎに服従した。

TjalkensのRB、ヴァレリオLGジュニア、Awasthi YCのPetersenの先生。 薬剤科学、コロラド大学の健康科学の部門は、デンバー、CO 80262、米国集中する

Toxicol Appl Pharmacol 7月1998日; 151(1): 174-81

アルファ クラスのグルタチオンのSトランスフェラーゼは脂質の過酸化反応の求電子aldehydicプロダクトが付いているグルタチオンの活用に触媒作用を及ぼすことの大きな役割を担うために提案される。 男性C57/BL6IbgおよびDBA/J2IbgのマウスのレバーのグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)のイソチームA1およびA4の誘導に対する鉄誘発の脂質の過酸化反応の効果は調査された。 C57および鉄と補われたDBAのマウスは食事療法間の4か月ようにferrocene与えられ、次にレバー傷害、肝臓の鉄のローディング、GSTのイソチームA1およびA4の脂質の過酸化反応、GSTの活動および誘導の索引のために査定された。 鉄扱われた動物は組与えられた制御からの体重の損失を表示し、血清アラニン アミノ基移転酵素によって測定されるように付随のレバー傷害の肝臓の非ヘムの鉄の大きい増加が、あった。 肝臓の脂質のヒドロペルオキシド、酸化させた膜の脂質の直接測定はC57マウスでだけ、かなり増加したが、減らされたグルタチオン(GSH)の肝臓の集中は両方のinbred緊張でかなり高められた。 1 chloro 2,4ジニトロベンゼンの方の総GSTの活動はC57マウスでないDBAでかなり高められた。 GST A1およびA4のために特定のpolyclonal抗体を使用して西部のしみの調査は両方のinbred緊張のこれらのGSTのisoformsの1.5 2.0折目の顕著な増加を明らかにした。 肝臓の鉄の積み過ぎのための独特なネズミ科モデルのこれらの結果はサポート最近の生体内の調査(等Khanを、Toxicol促進する。 Appl. Pharmacol。、131、63-72、 1995年) それは酸化圧力誘発の脂質の過酸化反応に対して保護とGST A4の誘導を関連付けた。 脂質のヒドロペルオキシド、肝臓GSH、GSTの活動およびGST A1およびA4蛋白質の観察された増加強くサポートGST A1およびA4の誘導が脂質の過酸化反応の求電子プロダクトの解毒の重要な保護でき事を表す仮説。 版権1998の学術出版物。

アルミニウムのためのToxFAQsの™。 CAS 7429-90-5。

有毒物質および病気の登録のための代理店。 毒物学、1600 Cliftonの道NEの1999年6月部、Mailstop E-29、アトランタ、GA 30333、米国の

ハイライト: 皆は食糧、空気および水からのアルミニウムの低水準--にさらされる。 アルミニウムのハイ レベルへの露出は呼吸問題で起因するかもしれない。 アルミニウムは環境保護庁(EPA)によって識別される1,467の国民の優先順位の一覧の場所の少なくとも427にあった。

ヒ素のためのToxFAQsの™。 CAS 7440-38-2。

有毒物質および病気の登録のための代理店。 毒物学、1600 Cliftonの道NEの2001年7月部、Mailstop E-29、アトランタ、GA 30333、米国の

ハイライト: ヒ素の平均より高いレベルへの露出は仕事場に、有害排出物の場所の近くに、または高く自然なレベルとの区域に大抵起こる。 ハイ レベルで、無機ヒ素により死を引き起こすことができる。 低レベルへの露出により長い間皮の変色および小さいcornsまたは疣の出現を引き起こすことができる。 ヒ素は環境保護庁(EPA)によって識別される1,598の国民の優先順位の一覧の場所の1,014にあった。

カドミウムのためのToxFAQsの™。 CAS 7440-43-9。

有毒物質および病気の登録のための代理店。 毒物学、1600 Cliftonの道NEの1999年6月部、Mailstop E-29、アトランタ、GA 30333、米国の

ハイライト: カドミウムへの露出はカドミウム プロダクトが作られる仕事場で大抵起こる。 一般群衆は呼吸のタバコのたばこを吸かカドミウムによって汚染される食糧を食べることから露出される。 カドミウムは肺を傷つけ、腎臓病をもたらすことができそして消化管を苛立たせるかもしれない。 この物質は環境保護庁(EPA)によって識別される1,467の国民の優先順位の一覧の場所の少なくとも776にあった。

鉛のためのToxFAQsの™。 CAS 7439-92-1。

有毒物質および病気の登録のための代理店。 毒物学、1600 Cliftonの道NEの1999年6月部、Mailstop E-29、アトランタ、GA 30333、米国の

ハイライト: 鉛への暴露は呼吸の仕事場の空気か塵からことができ、汚染された食糧を起こる食べるか、または汚染水を飲む。 子供は鉛ベースのペンキの破片を食べるか、または汚染された土で遊ぶことから露出することができる。 鉛は神経系、腎臓および生殖システムを損なうことができる。 鉛は環境保護庁(EPA)によって識別される1,467の国民の優先順位の一覧の場所の少なくとも1,026にあった。

水星のためのToxFAQsの™。 CAS 7439-97-6。

有毒物質および病気の登録のための代理店。 毒物学、1600 Cliftonの道NEの1999年4月部、Mailstop E-29、アトランタ、GA 30333、米国の

ハイライト: 水銀への露出は汚染空気を呼吸すること、汚染水および食糧を摂取すること、および歯科および治療を持っていることから起こる。 水星は、ハイ レベルで、頭脳、腎臓および成長の胎児を傷つけるかもしれない。 この化学薬品は環境保護庁によって識別される1,467の国民の優先順位の一覧の場所の少なくとも714にあった。

激しいヒ素(iii)の血、レバーおよび腎臓の酵素の活動に対するあるチオールのchelatorsの効果はマウスを露出した。

Tripathi Nの植物相SJ。 薬理学および毒物学の防衛研究開発の確立、グワーリヤル、インドの分割。 BiomedはSciを3月1998日囲む; 11(1): 38-45

マウスの酵素の活動に対するmeso 2、3-dimercaptosuccinic酸(DMSA)、ナトリウム2、3-dimercaptopropane 1スルフォン酸塩(DMPS)およびS-adenosylのLメチオニン(SAM)の効果は調査された。 マウスはこれらのキレート環を作る代理人(1 mmol/kg)および後で3 hの腹腔内の(i.p。)注入を血のデルタaminolevulinic酸のデヒドラターゼ(ALAD)の活動与えられ、アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)、アラニン アミノ基移転酵素(ALT)、ガンマglutamyltranspeptidase (ガンマGT)、レバーのアルカリ ホスファターゼ(アルプス)および腎臓は断固としただった。 血ALADの活動はDMSAおよびSAMの管理によってかなりDMPSが適当な効果だけもたらす間、高められた。 他の肝臓の酵素の活動はDMPSの管理の後で肝臓のアルプスの活動の重要な減少を除いてマウスがこれらのキレート環を作る代理人と扱われたときに少しを変えた。 ヒ素(iii)の管理は著しくレバーおよび腎臓のALTそしてアルプスの活動を高めた。 ヒ素との処置による酵素の活動の変更はDMSA、DMPSおよびSAM、最も有効であるDMSAの注入によって防がれた。 これらの結果はDMSA、DMPSおよびSAMがマウスのレバーか腎臓に有毒ではなかったこと、そしてDMSAの処置がヒ素によって引き起こされる激しい肝臓か腎臓の毒性からの保護のマウスのDMPSかSAMより有効であることを示す。

透析および腎臓の移植の患者の有毒な金属との血清のセレニウムおよびグルタチオン過酸化酵素の活動そして相互作用。

Turan B、Delilbasi E、Dalay N、Sert S、Afrasyap L、生物物理学のSayal A. Department、医学部、アンカラ大学、Turkiye。 Biolの跡Elem Res 1992日4月6月; 33:95-102

35人の健康な個人、30の腎臓の移植および30人のhemodialysis患者の血清のセレニウム、アルミニウム、カドミウムおよびマグネシウムの集中およびグルタチオン過酸化酵素の活動は測定された。 血清のグルタチオン過酸化酵素のレベルが低かった一方、患者の両方のグループの血清のセレニウム、アルミニウムおよびカドミウムの集中は制御(pより少しより0.001)より高かった(pより少しより0.001)。 私達の結果に従って、それはhemodialysisを受け取っている患者が移植の患者より有毒な要素に服従すること完了することができる。 これらの調査結果は食餌療法のセレニウムの補足がカドミウムおよび水銀のような要素の解毒のための腎不全で、提案されるかもしれないことを意味する。 必要な微量の元素のセレニウムはendothelial細胞の直接保護に、またカドミウムの毒作用の防止または活動的なカルシウム輸送の調節に積極的な酸素種の蓄積に対してだけでなく、加わる。

Deferoxamine (全身)。

USNLM/NIH (与えられる著者無し)。 2001の薬剤情報(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)。 U.S. 薬/国立衛生研究所、Bethesda、MD、米国(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)の国立研究所

抽象的な利用できる。

DMSA (全身Succimer)。

USNLM/NIH (与えられる著者無し)。 2001の薬剤情報(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)。 U.S. 薬/国立衛生研究所、Bethesda、MD、米国(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)の国立研究所

抽象的な利用できる。

エチレンジアミン四酢酸(EdetateのDisodium全身)。

USNLM/NIH (与えられる著者無し)。 2001の薬剤情報(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)。 U.S. 薬/国立衛生研究所、Bethesda、MD、米国(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)の国立研究所

抽象的な利用できる。

ペニシラミン(全身)。

USNLM/NIH (与えられる著者無し)。 2001の薬剤情報(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)。 U.S. 薬/国立衛生研究所、Bethesda、MD、米国の国立研究所

フラボノイドのsilymarinと構造異性体のsilibininの病理学の行為の生化学的な基盤。

ヴァレンズエラA、Garrido A. Unidad de Bioquimica Farmacologica y Lipidos、Universidad deチリ、サンティアゴ。 Biol Res 1994年; 27(2): 105-12

フラボノイドのsilymarinおよび1つはhepato保護物質として構造部品、silibinin、よく特徴付けられた。 但し、少しはこれらの物質の行為の生化学的なメカニズムについて知られている。 この検討は最近の調査をフラボノイドの分子行為を明瞭にするために取扱う。 行為の3つのレベルは実験動物のsilymarinのために提案された: a) による酸化防止剤として、prooxidant遊離基の掃除によるそしてtripeptideのグルタチオンの細胞内の集中を高めること; b) 細胞膜透過性の規定する行為およびxenobiotic傷害に対する安定性の増加; c) による核表現、DNAポリメラーゼIの刺激によってribosomal RNAの統合を高めることによるそしてDNAのトランスクリプションのステロイドそっくりの規定する行為を出すこと。 エタノール、フェニルヒドラジンおよびacetaminophenの毒性に対するsilibininの特定のhepatoprotective行為はまた論議される。 実験モデルのフラボノイドのために観察される生化学的な効果がsilymarinおよびsilibininの病理学の行為を理解するための基礎を解決するかもしれないことが提案される。

子ガモのセレニウム ビタミンEの不足の損害の誘導は銀、銅、コバルト、テルル、カドミウム、または亜鉛に与えた: セレニウムまたはビタミンEの補足による保護。

ヴァンVleet JFの利益GD、Ferrans VJ。 AM Jの獣医Res 7月1981日; 42(7): 1206-17

3つの実験では、Pekinの684羽の最近工夫された白い子ガモは(15から28日間)セレニウムおよびビタミンEの(見なさい)内容で、またはAg (アセテートとして供給の3,000のmg/kg、)、CU (硫酸塩として1,500のmg/kg、)、Co (塩化物として200か500のmg/kg、)、Te (四塩化物として500のmg/kg、)、CD (硫酸塩として100つか500のmg/kg、)、Zn (硫酸塩として3,000か6,000のmg/kg、)、またはV (vanadateとして100つのmg/kg、)の補足と単独で十分だった商業始動機のマッシュに与えられた。 子ガモはSe-E不足に、骨格および心臓筋肉の壊死のようなそして砂嚢および腸の平滑筋に独特Ag、CU、Co、Te、CDおよびZnの頻繁に開発された損害に与えた。 CU、Co、Te、CDおよびZnの補足によって作り出されたビタミンE (アルファ トコフェロールacetate/kgの200のIU)およびSe (亜セレン酸塩として2つのmg/kg、)によって筋肉損害からの完全な保護は提供された。 Agに与えられた子ガモはビタミンEの補足によって保護され、部分的な保護はSeの付加によって達成された。 鳥はSeまたはビタミンEの補足によって防がれなかった余分なZnによって開発された膵臓の壊死をおよび線維症に与えた。 末端に、血のグルタチオンの過酸化酵素の活動は低く、肝臓Seの集中はAgに与えられた子ガモで高められた。 但しSe-E不足の損害が頻繁にこれらの動物にあったが、血のグルタチオンの過酸化酵素の活動も肝臓Seの集中も子ガモで一貫して異常与えた他の微量の元素にではなかった。

鉛はアスコルビン酸の補足によって酵素システムおよび保護を新陳代謝させるhematopoieticの無秩序および薬剤を引き起こした。

Vij AG、Satija NKの植物相SJ。 生理学および同盟科学、Timarpur、デリー、インドの防衛協会。 BiomedはSciを3月1998日囲む; 11(1): 7-14

鉛の回復のビタミンCの補足の効果はhematopoieticシステムの変化を引き起こし、酵素を新陳代謝させる薬剤はオスのラットで調査された。 鉛20のmg/kgのの腹腔内の管理は血のヘムの統合およびレバーのレバーおよび薬剤の新陳代謝の重要な阻止を作り出した。 鉛による有毒な侮辱はまたティッシュのチオールおよびビタミンCのレベルのマーク付きの低下に起因した。 ビタミンC (3日間100つのmg/kg)の口頭補足は完全に血のデルタのaminolevulinic酸のデヒドラターゼ、uroporphyrinogen Iのシンセターゼを元通りにし、少数は酵素の新陳代謝に薬剤を入れる。 大いに回復されるビタミンCおよびスルフヒドリル内容のレベル余りに。 腎臓の鉛含有量が鉛によって露出された動物で限界近く減ったが血のマーク付きの減少およびレバーはビタミンCの補足に集中を起こった導く。 従って結果はヘムの統合に対する鉛の毒作用に対してビタミンCの重要な保護作用を示し、新陳代謝に薬剤を入れる。

ビタミンAの補足: 子供の疾病率そして死亡率のための含意。

Villamor E、Fawzi WW。 栄養物および疫学の公衆衛生のハーバード学校、ボストン、MA 02115、米国Jの部門はDisを9月2000日感染させる; 182のSuppl 1: S122-33

ビタミンAの不足は上皮性の完全性および全身の免除を損ない、幼年期の間に伝染の発生そして厳格を高める。 但し、ビタミンAの補足の試験からの調査結果は一貫していない。 補足は外見上健康な子供間の複数の(ないすべて)大きいコミュニティ ベースの試験の死亡率の重要な減少で起因した。 病院ベースの調査でははしかの伝染の厳格を減らすために、ビタミンAの補足は一貫してあったがnonmeaslesの呼吸の伝染に対する効果は観察されなかった。 場合によっては、補足はより低い呼吸の伝染の外見上高められた危険と関連付けられた。 ビタミンAの補足はまたほとんどの(ないすべての)試験の下痢の厳格を減らした。 試験を渡る効力の相違のための潜在的な説明は見直される。 ビタミンAの補足ははしかの伝染からの総死亡率そして複雑化の減少で有効な間、栄養の不足に苦しんでいる人口でより有効であることは本当らしい。

水銀(203Hg)の母性胎児の配分は歯科治療用充填材の詰物から解放した。

Vimy MJ、Takahashi Y、Lorscheider FL。 薬、医学部、カルガリー、アルバータ、カナダの大学の部門。 AM J Physiol 1990年の4月; 258 (4つのPt 2): R939-45

人間では、歯科治療用充填材の歯の復帰からのHgの蒸気の連続的な解放は長い期間の間かみ砕くことの後で著しく高められる。 現在の調査は大人および胎児のヒツジのボディ ティッシュにアマルガムHgのためのタイム コースの配分を確立する。 全身麻酔の下で、5頭の妊娠した雌ヒツジは112日の妊娠に歯に置かれた放射性203Hgを含んでいる12のocclusalアマルガム詰物があった。 血、羊水、糞便および尿検体は- 16日間3日間間隔に… 1時で集められた。 幾日からアマルガムの配置(胎児の子ヒツジのための16-41日)の後の16-140は、ティッシュの標本放射能のために分析され、合計Hgの集中は計算された。 結果は歯科治療用充填材からのHgがアマルガムの歯の復帰の配置の後の2日以内の母性的な、胎児の血そして羊水で現われることを示す。 このHgのいくつかの排泄物はまた2日以内に始まる。 検査されたすべてのティッシュはHgの蓄積を表示した。 大人のアマルガムからのHgの高い濃度は腎臓およびレバーに胎児で最も高いアマルガムHgの集中がレバーおよび脳下垂体で現われた一方、起こった。 胎盤は名づけるために進んだ妊娠として漸進的にHgを集中し産後のアマルガムHgのミルクの集中は新生へのHgの露出の潜在源を提供する。 アマルガムHgの蓄積が前進妊娠との定常に母性的な、胎児のティッシュで進歩する完了され、維持されることが。 妊婦および子供の歯の補強薬材料として歯科治療用充填材の使用法は再考されるべきである。

Silymarin: 肝臓の無秩序の管理の臨床特性の検討。

ウェリントンK、オークランド限られる、Jarvis B. Adis Internationalニュージーランド。 demail@adis.co.nz BioDrugs 2001年; 15(7): 465-89

silymarinの行為のメカニズムはアルファamanitinのような毒素の通風管の根本的誘発の損傷そして妨害から細胞膜を保護するポリメラーゼIおよびrRNAのトランスクリプションの刺激によってribosomal RNA (rRNA)種の総合的な率の刺激のような異なった生化学的なでき事を、含む。 肝臓病の患者の調査はリンパ球でsilymarinがリンパ球および赤血球のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動を高める、また芝地の表現ことを示した。 Silymarinはまた増加のグルタチオンおよびグルタチオンの過酸化酵素の忍耐強い血清のレベルに示されていた。 Silybin 20から48 mg/kg/日は激しいテングタケ属(deathcapのきのこ)の中毒に臨床解毒剤として約束を示した。 肝硬変の患者のsilymarinの治療上の潜在性を検査した3つの試験からの第一次効力データは示された終点として、silymarinが忍耐強い死亡率に対する重要で有利な効果をもたらさなかったことを忍耐強い存続が含まれ。 但し、subanalysisに、silymarinはランダム化された1アルコール性の肝硬変の患者の二重盲目の試験で420のmg /day忍耐強い残存率に対するかなり有利な効果を(偽薬を受け取っている患者と比較される)もたらした。 Silymarinはまた420のmg /dayトルエンまたはキシレンの有毒なレベル--にさらされたそれらを含むさまざまな病因学の肝臓病の患者のレバー機能[AST、ALT、ガンマglutamylのトランスフェラーゼおよびビリルビン]の索引を、改善するために示されていた; 但し、それはウイルス肝炎の患者で主として非効果的だった。 silymarin療法を受け取っている間不利なでき事のレポートはまれである。 但し、悪心、epigastric不快、arthralgia、pruritus、頭痛および蕁麻疹の記述がずっとある。 Silymarinによりまた多分穏やかな瀉下薬の効果を引き起こすために報告された。 結論: silymarin (60から70%がsilybinの2 diastereomersの混合物である少なくとも4つの密接に関連flavonolignansの混合物、)の酸化防止特性は生体外でそして動物そして人間の調査で示された。 但し、これらの特性と関連付けられる関連した健康の結果を評価する調査は欠けている。 silymarinに低い口頭吸収があるが、420のmg /dayの口頭適量はアルコール性の肝硬変の処置で治療上の潜在性を、よい許容範囲と、示した。 さらに、silybin 20から48 mg/kg/日はテングタケ属のphalloidesによって激しいきのこの中毒のための解毒剤として約束を示した; 但し、摂取されたきのこの量に注意を払う調査を促進すればこの徴候に於いての役割を明白にするために処置の管理が必要である前に時間は経過した。 肝臓病の早い手始めの患者の調査はレバー再生の特性を示すかもしれsilymarinが促進されること所有しているように。

キレート化療法: 慣習的な処置。

Wentz PW。 (LabCorp。、バーリントン、NC)。 実験室(http://www.advanceforal.com/common/editorial/editorial/aspx)の管理者のための5月2000日の先発の雑誌。 Merion書、プロシア、PAの王

母性的な低レベルの鉛および妊娠の結果。

西WL、騎士EM、Mに、Spurlock B人を配置している、Edwards CHジェームスH、ジョンソンAA、Oyemade UJのCole OJ、薬理学、薬、ハワード大学、ワシントンD.C.、20059の大学のWestney OEの等部門。

J Nutr 6月1994日; 124 (6つのSuppl): 981S-986S

私達は血の鉛の集中とプログラム プロジェクトで登録した349人のアフリカ系アメリカ人の女性のサブセットの妊娠の結果間の関係を、「妊娠の栄養物、他の要因および結果」検査した。 ビタミン ミネラル補足のユーザーはアスコルビン酸およびビタミンEのかなりより高い血清のレベルがあった。 また、補足のユーザーに、母性的な血の鉛のかなりより低い中間の集中があった。 反対の相関関係は鉛の母性的なレベルの間でおよび酸化防止ビタミン、ビタミンEおよびアスコルビン酸見つけられた。 さらに、重要なピアソンの相関関係は母性的な血の鉛のレベルと次の変数の間で観察された: カルシウム、リン、中間の微粒子容積との肯定的な相関関係; gestational年齢、Ponderal索引、幼児オリエンテーションおよびhematologic価値の反対の相関関係。 総サブセットでは、母性的な血の鉛の集中のための3つの学期の試料平均はより少しにより重量を量った幼児の母のためにかなり違い、2500 g (低い生れ重量) 2500のgまたは多く重量を量った分娩された幼児だった人ではなかった。 臨床的に、栄養物は鉛の毒性や遊離基の損傷に対する胎児の妊娠、すなわち保護の間に鉛からのビタミンEおよびアスコルビン酸の酸化防止行為による可能性としては悪影響の減少の役割を担うかもしれない。 母性的な血の鉛のレベルがいわゆる「安全な」範囲の内にある時でさえ、保護を提供するかもしれない妊娠の間のビタミンの補足の供給のビタミンEおよびアスコルビン酸の母性的な/使用。

アルミニウム。

WHO (与えられる著者無し)。 飲料水の質、第2版、健康規準および他の支持情報、PPのための1998の指針。 3-13 (http://www.who.into/water_sanitation_health/GDWQ/Chemicals/aluminfull.html)。 世界保健機構、ジュネーブ。

アルミニウムのための健康ベースの指針の価値は飲料水の質のためのWHOの指針の第2版で推薦されなかった。 それはそれ以上の調査が必要だったがこと、疫学的のバランス完了され、生理学的な証拠はアルツハイマー病に於いてのアルミニウムのための原因の役割を支えなかった。 飲料水の0.2 mg/litreのアルミニウム集中は水処理のアルミニウム塩の実用的な使用と分散水の変色間の妥協を提供した。 WHOの指針の更新のための調整委員会は健康規準が1995年に終了したIPCSの環境衛生の規準のモノグラフに基づいてアルミニウムのために準備される、文書化することを推薦した。

[アマルガム詰物を持つ患者の口腔の水星の集中。] [ドイツ語の記事]

Willershausen-Zonnchen B、Zimmermann M、Defregger A、Schramel PのHamm G. Poliklinikの毛皮のZahnerhaltungのund Parodontologie、Universitat Munchen。 Dtsch Med Wochenschr 11月1992日13日; 117(46): 1743-7

水星の集中は90人の患者(53人、37人の女性、平均年齢42の+/- 16年)からの口頭外科の間に取られた口頭粘膜の標本で測定された; 患者の30にアマルガム詰物がなかった。 gingival差益の上皮からの少なくとも2-3のmmのために拡張されたすべての粘膜の標本は常態臨床的にそして放射線物質によりあり。 種類の金属詰物のない13人の患者は118.4 +/- 83.7 ng/gのティッシュの、そして貴金属の詰物を持つ17人の患者の水銀の集中があったが、アマルガムは中間の水銀の集中144 +/- 290 ng/gのティッシュではなかった。 1-3のアマルガム詰物を持つ17人の患者は1975年+/- 4300 ng/gのティッシュの平均があり、3-6のアマルガム詰物を持つ26人の患者に平均集中は1158 +/- 2500 ng/gのティッシュだった。 6つ以上のアマルガム詰物を持つ17人の患者で中間の水銀の集中は2302 +/- 5600 ng/gのティッシュだった。 これらの結果がかなりの程度のアマルガム詰物からの口頭粘膜に水銀の移動を示すが、あらゆる臨床的に探索可能な粘膜の損害で起因しなかった。

ラットの腎臓のグルタチオンのSトランスフェラーゼの表現に対する鉛の効果: 用量反応の調査。

ライトLS、Kornguth SE、Oberley TD、Siegel FL。 Waismanは、マディソン、WI 53705、米国Toxicol Sci 12月1998日ウィスコンシン大学集中する; 46(2): 254-9

グルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST、欧州共同体2.5.1.18)は混合物の非常に多様なグループにグルタチオンの活用にかかわる段階IIの解毒の酵素の系列である。 この調査の目的はラットの腎臓GSTの表現に対する鉛アセテートの管理の用量反応の効果を評価することだった。 Sprague-Dawleyのラットは0.11から114 3つの連続した日間mg/kg (0.3から300 mumol/kgまで)及ぶ鉛アセテートの線量と注入され、24のhを後で犠牲にした。 腎臓GSTの活動、GSTのisoformは高性能液体クロマトグラフィーのプロフィール、血の鉛の分析および電子顕微鏡検査行われた。 アセテート1.1 mg/kgのの線量は鉛26 micrograms/dlの血の鉛のレベルで起因し、38のmg/kgまで線量と増加し続けたGSTの活動の顕著な増加を作り出した。 形態学上の変更は3.8 mg/kgで検出され、細胞損傷の増加する厳格は体重の線量、血の鉛のレベルおよび変更を平行にした。 個々のGSTのisoformsは異なった境界および最高を表わした; rGSTP1におよびrGSTM1は1.1そして3.8 mg/kgの境界が、両方の酵素のための38のmg/kgの線量に制御の上の450%だった線量とのそれぞれ、非常に同じような上昇率、および最高の収穫あった。 rGSTA1およびrGSTA3は同じような境界(1.1 mg/kg)および最高の折目の増加(275%)を示したりしかし各線量への相対レスポンスで変わった。 これらの結果は腎臓GSTの増加が環境的に重要であるその鉛のレベルで、これらの変更先行し細胞損傷に、GSTが鉛露出のティッシュのbiomarkerとして役立つかもしれないことを提案する行われることを示す。

新陳代謝のメチル化は無機arsenicsの可能なgenotoxicity高めるプロセスである。

山中町K、Hayashi H、立川町M、Kato K、長谷川A、Oku N、生化学的な毒物学の岡田S. Department、薬学、千葉、日本の日本大学の大学。 Mutat Res 11月1997日27日; 394 (1-3): 95-101

新陳代謝のメチル化が無機ヒ素責任がある遺伝の損傷、亜ヒ酸塩(ARS)およびメチル化された代謝物質、methanearsonic酸(MMAA)およびdimethylarsinic酸(DMAA)の誘導に加われば明瞭になるためには、比較的aphidicolin (aph)およびhydroxyurea (HU)のような重合抑制剤を使用してDNA修理統合の決定によってDNAの損傷の誘導のために試金された。 人間の歯槽の上皮性のタイプ文化のIIの(L-132)細胞がどちらか--にこの3つのヒ素の混合物の1つさらされたときに、DNAの一本鎖は100 microMのARSそしてMMAAにそれによる5から100 microMのDMAAへの露出によって修理重合の阻止に起因を非常に作り出された、がない壊す。 なおDNA修理統合の誘導がDMAAへの露出の場合にはだけ観察されたことを、bromodeoxyuridine (BrdrU) -光分解の試金は示した。 L-132細胞がarsenicsの新陳代謝のメチル化の有名なメチル グループの提供者であるS adenosyl Lメチオニン10のmMのの前で100 microM --にMMAA (SAM)さらされたときに、DNA修理統合は細胞のdimethylarsenicの量の増加と共に引き起こされた。 これらの結果はdimethylarsenicsへの無機arsenicsの新陳代謝のメチル化がDNAの損傷の誘導で主に複雑であることを示す。

espiritismoの水星の使用: botanicasの調査。

Zayas LH、Ozuah PO。 AM Jの公衆衛生1月1996日; 86(1): 111-2

抽象的な利用できる。

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