生命延長ばねのクリアランス セール

概要

重金属の毒性

概要

イメージ

dimercaptosuccinic酸(DMSA)およびナトリウムのdimmercapto-propanesulfonate (DMPS)との水銀そして鉛中毒の処置。

Aaseth J、Jacobsen D、Andersen O、Wickstron E. Analyst 3月1995日; 120:853ff

概要: 最も大きい毒性の有機性水銀種は頭脳および神経系のための高い類縁があるメチル水銀の混合物である。 DMSAは血の頭脳の障壁を交差させ、その器官から水銀を取除くために示されている。 DMPSは大いにより少なく有効である。 DMPSはまた3 LD-50に基づいてDMSAより有毒倍、である。 動物実験はほぼ3次表にされるように頭脳の水銀を、取除くことのDMPSより有効倍であるためにDMSAを示す。 カプセルの形態で口で取られることDMSAに加えられた利点がある。 DMPSは通常注入によって与えられる。 水星の有毒なマウスの調査: 処置の前の頭脳の水銀は2.3 nmol/gを平均した; DMPSの処置の後の頭脳の水銀= 1.6 nmol.g; DMSAの処置の後の頭脳の水銀= 0.6 nmol/g。 結論: DMSAは激しいですか亜急性の鉛中毒の場合とメチル水銀の中毒の最初選択の処置として今考慮されるかもしれない。 すべての実験および臨床経験はこの薬剤のための低毒性を示す。

キレート化療法。 AHAの推薦。

AHA (アメリカの中心連合、与えられる著者無し)。 2001の12月3日、アメリカの中心連合、ダラス、TX、米国

抽象的な利用できる。

歯科治療用充填材のADAの声明。

AndertonのR.M. 5月2001日のアメリカの歯科連合、シカゴ、IL、米国

抽象的な利用できる。

Alzheimerおよびアルミニウム: 神話を缶詰にすること。

そのうち。 (与えられる著者無し)。 国際的な食糧情報議会基礎、ワシントンD.C.、の米国の食糧洞察力1993日9月10月。

抽象的な利用できる。

毒されたの管理は/患者を過剰摂取した。

そのうち。 (与えられる著者無し)。 継続的教育いいえ430-000-99-026-H01。 米国Jobson薬剤師2001年、ニューヨーク、NY、米国の

抽象的な利用できる。

水銀誘発の神経の脂質の過酸化反応に対するDLアルファlipoic酸の保護役割。

Anuradha B、医学の生物化学のVaralakshmi P. Department、AL Mudaliar基本的な医学の先生の研究科学生の協会、マドラス大学、Taramani、マドラス、600 113、インド。 Pharmacol Res 1月1999日; 39(1): 67-80

ラット モデルの実験neurotoxicityは第二水銀塩化物の筋肉内注入によって引き起こされた。 dlアルファlipoic酸は実験設計の3つの議定書の解毒剤として管理された。 水銀の短期露出の2つの議定書は、予防する療法との1およびlipoic酸の治療効果がある療法との他設計されていた。 第3議定書は水銀の長期露出のlipoic酸の予防する療法とあった。 高められた脂質の過酸化反応、減らされた非酵素のおよび混乱させた酵素の酸化防止状態は有毒なグループの大脳皮質、小脳および坐骨神経で観察された。 lipoic酸の改善の効果および酸化防止状態の療法のさまざまなモードの間の治療上の効力は、神経質なティッシュに確立された。 版権1999イタリアの病理学の社会。

自動車産業のレバーの場合制御の調査、胆嚢および膵臓癌および金属加工の流動露出。

Bardin JA、Eisen EE、Wegman DH、Kriebel DのWoskieのSR、ゴアRJ。 ペーパーはアメリカの公衆衛生連合、2000の11月14日、アメリカの公衆衛生連合、ワシントンD.C.、米国の128th年次総会に示した

抽象的な利用できる。

毒。

ビールMH、Berkow MD。 1999診断および療法のメルク マニュアル。 セクション23。 第307章。 メルク、Whitehouse Station、NJ、米国

抽象的な利用できる。

Lactoferrin: 病気を戦うbioactiveペプチッド。

縁W.の生命延長雑誌10月2000日; 6(10): 20-6 (http://www.lef.org/magazine/mag2000/oct2000_report_lactoferrin.html)の生命延長基礎、フィート。 Lauderdale、FL、米国

抽象的な利用できる。

金属の仕上げ設備の危険を特徴付けること。

ブラウンDJ。 5月1998日のレポートEPA/600/R-97/111。 米国環境保護庁、ワシントンD.C.、米国

労働者および周囲のコミュニティのための設備ベースの危険の性格描写は環境保護庁の常識の初めの金属の仕上げのセクターの係争物受寄者のための優先順位の高い問題である。 鉄板工は、環境のグループ、地域団体、労働および調整装置はすべてどんな放出が出て来、金属の仕上げ操作かからのどんな量で知ることを必要とし、たいと思う。 彼らはまたどんな健康を損う危険性をそれらの放出が労働者および周囲のコミュニティのために作成するか知りたいと思う。 設備放出と関連付けられる健康を損う危険性の量を示し異なった係争物受寄者および危険性評価段階までにたいと思われる情報のタイプそして形態を識別するために問題の公式段階が含まれているプロセスはここに記述されている。 設備ベースの危険性評価が典型的な電気めっき操作のためにいかに行うことができるか示すのに毒性情報がおよび露出データが使用されているスクリーニングのレベルの危険性評価は行われる。 より精製された査定のための情報ニーズは示される。 問題の公式の単一の繰り返しおよび危険性評価プロセスはリスク管理の決定を直接もたらすかもしれまたはステップは変更され、繰り返されるかもしれ危険コミュニケーション プロセスの間に得られる係争物受寄者からの入力を考慮に入れる。 毒性の情報および露出のシナリオと関連付けられた不確実性は設備オペレータ、地域団体および他の係争物受寄者によって適用することができる危険性評価の簡単な(単純化しなかった)方法を提供するための挑戦を示す。 このタイプの危険の性格描写はだけでなく、いろいろな露出のシナリオのために遂行すること可能望まれる。

放射線誘発DNAに於いてのビタミンCの役割は銅の存在そして不在で傷つく。

CAI L、Koropatnick J、Cherian MG。 病理学、西部のオンタリオの大学、ロンドン、オンタリオ、カナダN6A 5C1の部門。 Chem Biolは7月2001日31日相互に作用している; 137(1): 75-88

電離放射線またはある特定の遷移金属への露出はDNA損傷、突然変異および癌を引き起こす反応酸素種の生成で起因する。 ビタミンC (反応脱酸素剤)は食餌療法のradioprotective代理店であると考慮される。 但し、銅を含むある特定の遷移金属の前でgenotoxic、であることを報告した。 ビタミンCの容量放射線誘発の損傷からDNAを、およびこの保護の銅の存在の影響を保護する探検するためには、私達は銅(II)の存在または不在の子牛の胸腺DNAへの放射線誘発の損傷に対してビタミンによってC仲介された保護を生体外で調査した。 ビタミンC (0.08-8.00 mM、pH 7.0)はかなり30-50%によるガンマ照射(30-150 Gy)によって引き起こされたDNAの損傷をグルタチオンの保護効果に類似した減らした。 但し、銅(50 microM)とビタミンCはかなりガンマ放射誘発DNAの損傷を高めた。 加えられた銅(5 microM)の低水準、または1-N-benzyltriethylenetetraine tetrahydrochloride (BzTrien)およびbathocuprinedisulfonic酸(BCSA)が付いている銅のキレート化はビタミンCの保護効果を減少しないで、高められた損傷を廃止した。 これらの結果はビタミンCが次のように機能できることを示す: (1)電離放射線からDNAの損傷を保護する酸化防止剤; そして(2) DNAの損傷を引き起こす銅の前の還元剤。 これらの効果は、ミネラル補足かradioprotective治療上の代理店の前で、異常に高いティッシュの銅のレベルを持つ患者に於いてのビタミンCの役割の特に査定において重要である。

ラットの重金属の中毒へのニンニクの効果の調査。

Cha CW。 予防医学、薬、高麗大学校、ソウルの大学の部門。 J韓国Med Sci 12月1987日; 2(4): 213-24

重金属の中毒に対して保護効果を検出するためにニンニク(sativum Alium)がカドミウム、メチル水銀およびphenylmercuryとosごとのラットに同時に管理されたときにレバーの重金属の蓄積、腎臓、骨および睾丸は減り、重金属による血清のアルカリ ホスファターゼの活動の病理組織学的な損傷そして阻止は減った。 ニンニクのそのような効果は1.7%のニンニクによって扱われたグループで示されていなかったし、6.7%ニンニクで驚くべきグループを扱った。 ニンニクの保護効果はニンニクは重金属の中毒のための治療効果がある代理店として有効ではなかったが、2,3 dimercapto 1プロパノール(BAL)およびDペニシラミン(ペン)のそれらより優秀、2,3-dimercaptosuccinic酸(DMSA)およびNアセチルDLペニシラミン(APEN)のそれらにほぼ類似していた、現在の治療。 カドミウムの排泄物はニンニクによって、尿より糞便を通って多く高められたが、カドミウムがDMSA、APENまたはニンニクの経口投与の12日の間に最初の3日に注入されたipだったときにカドミウムの尿の排泄物への効果はDMSAかAPENとの重要ではない比較ではなかった。

グルタチオン関連の酵素に対するヒ素剤の混合物の生体外の効果。

Chouchane Sの雪と。 環境の薬、57古い炉の道、タキシード、NY 10987、米国Chem Res Toxicol 5月2001日ニューヨーク大学医科大学院のネルソンの協会; 14(5): 517-22

ヒ素の毒性のメカニズムは亜ヒ酸塩の能力が原因であると信じられる(ように(III))蛋白質のチオールを結合するため。 グルタチオン(GSH)は最も豊富な細胞チオール、GSHおよびGSH関連の酵素両方であるヒ素および他の発癌物質の解毒の重要な役割を担う重要な酸化防止剤であり。 GSHを使用するいろいろな酵素の活動に対するヒ素の効果はイーストからのグルタチオンの還元酵素(GR)の浄化された準備を使用しておよび牛のようなグルタチオンの過酸化酵素(GPx)および馬のグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)定められた。 商業ナトリウムの亜ヒ酸塩(ように(III))およびナトリウムのヒ酸塩(ように(V))および準備されたヒ素の(III) -グルタチオンの複合体[ように(III) (GS) (3)]およびmethylarsenous diiodideの集中(1つのmicroMから100つのmMから)を高めることの酵素活性に対する効果(CH (3は)ように(III))検査された。 CH (3)ようにがGR、GPxおよびGSTは敏感にように(V) (IC (50) > 50のmM)ではないし、酵素のどれも生理学的に関連した集中によってのように禁じられないし、活動化させない(III)、ように(III) (GS) (3)、またはCH (3)ように(III)、(III)は最も有効な抑制剤(0.3 mM < IC (50) < 1.5 mMである)。 GPxはヒ素の処置およびGSTに最も敏感最少である。 私達の結果はグルタチオン関連の酵素、GR、GPxおよびヒ素の毒性のメカニズムのGSTと同じように直接相互作用をの、関係させない。 CH (3)ように(III)は最も有効な抑制剤であるが、ヒ素の毒性または発癌の大きな役割を担うためにヒ素の新陳代謝のこのプロダクトが重大なターゲット ティッシュの十分に高い濃度で作り出されるかどうか明白でない。

水星: ミステリーの要素。

Clarkson TW。 NイギリスJ Med 1990年; 323:1137-9

抽象的な利用できる。

薬のアメリカの医学連合百科事典。

ClaymanのCB。 1989年Random House、ニューヨーク、NY、米国の

抽象的な利用できる。

rutosideの経口投与はラットの炎症性腸疾患を改善できる。

Cruz T、ガルベスJ、Ocete MA、Crespo私、サンチェスdeマディーナL-H F、薬理学のZarzuelo A. Department、薬学、グラナダ、スペインの大学の学校。 生命Sci 1998年; 62(7): 687-95

Rutosideの酸化防止特性が付いているフラボノイドはtrinitrobenzenesulfonic酸誘発のラットの結腸炎の激しく、慢性の炎症抑制の活動のために、テストされた。 口頭ルートによるrutosideの10か25のmg/kgの前処理は2日にcolonicの損傷を減らした。 複数のメカニズムはこの活動にかかわることができこれらの1つはcolitic動物のグルタチオンの枯渇を防ぐことの能力と関連しているかもしれこれは酸化侮辱に対して粘膜の保護で起因できる。 rutosideは結腸炎の誘導の後の1のそして2週間テストされたときに、colonicの治療を促進ことはできた。 フラボノイドの慢性の効果はまたcolonicのグルタチオンのレベルを増加し、こうして炎症性結腸炎を特徴付ける腸の酸化圧力から得られた組織の損傷を減らす機能と関連付けられた。

ラットの腎臓およびレバーに対する鉛の効果: GSTの表現および酸化圧力。

Daggett DA、Oberley TDのネルソンSA、ライトLS、Kornguth SE、Siegel FL。 環境の毒物学中心、マディソン、WI 53705の米国の毒物学7月1998日ウィスコンシン大学17日; 128(3): 191-206

グルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)の亜単位の表現に対するアセテート激しい鉛への暴露の効果はおよび減らされ、酸化させたグルタチオン(GSH)およびラットの腎臓およびレバーのmalondialdehyde (MDA)のレベル断固としただった。 この調査の目的はGSHの枯渇や酸化圧力が鉛露出に続いたすべてのGSTsか一部の表現の変更に責任があったかどうか定めることだった。 腎臓では、すべてのGSTの亜単位は鉛の続く注入を高めた。 腎臓GSHのレベルは鉛露出の後で0.5か1つのhで変わらなかったが、鉛の単一の注入の後で3つ、6つ、12そして24のhを高めた。 MDAのレベル(脂質の過酸化反応のマーカー)は腎臓の続く鉛の注入で変わらなかった。 酸化圧力および一酸化窒素の生産のImmunohistochemicalマーカーは鉛の管理によってまた不変だった。 従って、私達は腎臓の続く鉛露出のGSTのレベルの増加が酸化圧力に依存していなかったことを結論を出す。 GSTA1、GSTA2、GSTM1およびGSTM2は増加しなかったが、レバーでは、鉛の注入によりGSHの枯渇(制御12 hの61%後鉛の処置)を引き起こし、高められたMDAの生産(鉛露出の後の2.5折目の増加6 h)。 GST mRNAおよびGSTの細胞局在化に対する鉛の効果の分析は北のしみおよびimmunohistochemical技術によって行われた。 腎臓GSTM1およびGSTP1の増加が近位tubulesの核心、細胞質および微絨毛で行われたことをImmunoperoxidaseの光学顕微鏡検査およびimmunogoldの電子顕微鏡検査は明らかにした。 GSTA2およびGSTP1 mRNAsの北のしみの分析は増加の続く鉛露出がtranscriptional誘導を提案するアクチノマイシンDによって禁じられたことを示した。 この調査は激しい鉛露出によりラットの腎臓GSTsの細胞レベル下の配分そして表現の劇的な変化を引き起こすこと、そしてこれらの変更が酸化圧力の結果ではないことを示す。

喫煙が関係した終点に言及するDNA損傷そして癌の防止のN acetylcysteineのメカニズム。

De Flora S、Izzotti A、D'Agostini FのBalanskyのRM。 健康科学の部門、衛生学のセクションおよび予防医学、大学、A. Pastore 1による、ジェノアのI-16132ジェノア、イタリア。 sdf@unige.itの発癌7月2001日; 22(7): 999-1013

煙る停止が癌および他の喫煙が関係した病気の制御のための主要目的であるが、chemopreventionは現在の喫煙者および元喫煙者のような危険度が高い個人に適当な補足のアプローチを提供する。 チオールのN acetylcysteine (NAC)は細胞外の環境で本質的にはたらき、細胞内のシステインおよびグルタチオン(GSH)の前駆物質である。 ほぼ40年間のいろいろ臨床条件の予防法そして療法の経験は、大抵レドックスの状態のGSHの枯渇そして変化を含んで、この薬剤の、非常に大量服用のそして長期処置のための安全を確立した。 NACは癌および他の突然変異関連の病気を防ぐ潜在性があることを1984が示したので行われるいくつかの調査。 N AcetylcysteineにDNAの損傷の方のメカニズムの印象的な配列がおよび新陳代謝のnucleophilicityと、酸化防止活動、調節、mitochondriaの効果、発癌物質の生物学的に有効な線量の減少、DNA修理の調節、genotoxicityの阻止および細胞の変形、遺伝子発現および信号のtransductionの細道の調節、細胞の存続の規則およびapoptosis、敵意への進行の炎症抑制の活動、反angiogenetic活動、免疫学の効果、阻止、細胞周期の進行の影響、前neoplasticおよびneoplastic損害の阻止、侵入の阻止および転移関連している、および他のchemopreventive代理店または化学療法の代理店の悪影響の方の保護ある保護効果および発癌。 これらのメカニズムは生体外の試験制度、実験動物および臨床試験で評価されるように喫煙が関係した終点に言及してここに、見直され、コメントされる。 NACのすべての保護効果がホメオスタティスのいろいろな処置か不均衡によって作り出された条件の範囲の下で観察されたことは重要である。 但し、私達の最近のデータはNACがcDNAの配列の技術によって検出される多数遺伝子の表現を本質的に変えない生理学的な条件の下でマウスの肺でそれを、少なくとも、示す。 全体的に見ると、NACはいろいろなDNAの損傷および癌関連の終点を調整する機能があるという決定的な証拠がある。

マウスのAOM誘発の激しいcolonicの上皮性の異常に対する食餌療法のケルセチンおよびルチンの効果は高脂肪の食事療法に与えた。

Deschner EE、Ruperto JF、Wong GYのNewmarkのHL。 消化管の発癌、Sloan-Ketteringの協会、ニューヨーク、NYの米国Nutrの蟹座1993年の実験室; 20(3): 199-204

食餌療法のケルセチン(QU)およびルチン(RU)は多くの果物と野菜で最初に異形成(流行)の焦点のhyperproliferationそして形成を禁じ、最終的に腫瘍の発生(発癌12、1193-1196、1991年)を減らすことによって、フェノールのフラボノイド、低脂肪食のマウスに与えられたとき首尾よく変更したazoxymethanol (AOM)への応答を見つけた。 この調査では、私達は高脂肪の食事療法が示されたときにQUおよびRUの効力をテストした。 20%のコーン オイル(CO)となされたAIN 76A食事療法はQU (0.5%、2.0%、か5.0%)およびRUと補われた(2.0%か4.0%)。 この5つの食事療法、また5.0%および20.0% COの食事療法は9週間CF1メスのマウスのグループに、与えられた。 QUおよびRUは両方S段階の細胞のAOM誘発の上向き延長の標準化の方にnonsignificant線量関連の傾向を示した。 連続的に区分された遠位コロンの500ミクロンの検査はマウスの29%が20% CO制御食事療法になかった流行が与えたことを明らかにした。 、線量にもかかわらず与えられたマウスの間でQUに> 80%は流行がなかった。 QUに与えられた3グループが分かち合われ、制御20%と比較されてマウスに共同与えたときに、保護の程度は重要だった(p < 0.01)。 RUに与えられたマウスは重要のに接した保護のレベルを表現した(p < 0.08)。 これらのデータは、食事療法の脂肪分にもかかわらず、QUおよびRUが化学的に引き起こされたcolonicのneoplasiaの開発のでき事を変更するか、または禁じることができることを提案する。

Phyllanthusのemblicaのフルーツのエキスの食餌療法の摂取によるマウスの骨髄の細胞の鉛そしてアルミニウムのclastogenicityの修正。

Dhir H、ローイAK、Sharma A、植物学のTalukder G. Department、カルカッタ、インドの大学。 Mutat Res 1990年の7月; 241(3): 305-12

Phyllanthusのemblicaのフルーツのエキスおよびアスコルビン酸は鉛(Pb)およびマウスの骨髄の染色体のアルミニウム(Alの)塩によって引き起こされたclastogenicityに対する保護のために別に評価された。 腹腔内の注入による両方の金属への露出が細胞分裂の頻度を高め、染色体の頻度を減らした7日前にPhyllanthusのフルーツのエキス(PFE)の経口投与はのためのかなり壊れる。 総合的なアスコルビン酸(AA)の対等な線量はより少なく有効で、Alの効果およびPb (体重10のmg/kgの)の低い線量だけから保護できる。 Pb (体重40のmg/kgの)の大量服用があったマウスの処置が染色体の頻度を高めた前に管理されるAAは壊れ、相助効果を与える。 PFEによるより高い保護は単独でAAがよりもむしろすべての原料の結合された行為が原因、であるかもしれない。

マウスの骨髄の変更の鉛そしてアルミニウム誘発の姉妹染色分体交換のPhyllanthusのemblicaのフルーツのエキスそしてアスコルビン酸の相対的な効率。

Dhir H、ローイAK、植物学のSharma A. Department、カルカッタ、インドの大学。 突然変異原Molの1993年囲みなさい; 21(3): 229-36

植物のdesmutagensそしてbioantimutagensの同一証明は環境の毒物の不利な細胞効果を変更することができる付加的な植物のエキスの調査を促した。 Phyllanthusのemblicaの粗野なエキスの保護作用は(PFE)実を結び、鉛(Pb)に対してアルミニウム(Al)誘発の姉妹の染色分体交換(SCEs)はMusのmusculusの骨髄の細胞で調査された。 粗野なエキスの変更の効果は総合的なアスコルビン酸(AA)の対等な量のそれ、フルーツの主要コンポーネントと比較された。 腹腔内の注入による金属へのマウスの露出が両方の金属によって引き起こされたSCEsの頻度を減らした前に7つの連続した日間PFEまたはAAの経口投与。 PFEはAlおよびPb両方によって引き起こされたgenotoxicityの妨害のAAより顕著な保護効果をできた: この相違はPbと重要だった。 PFEによるより高い保護は粗野なフルーツのエキスで現在の他の自然な原料とのAAの相互作用に帰因するかもしれない。

重金属の中毒。

ヨセフF.スミス先生の医学図書館(与えられる著者無し)。 ヨセフF.スミス2001年11月の先生の医学図書館、Wassau、WI、米国

抽象的な利用できる。

重金属の中毒。

Dupler D.の代替医療、疾風のグループ、Farmingtonの丘、MI、米国の2001年の疾風百科事典

抽象的な利用できる。

CD (II)、システイン、メチオニンおよびの管理の効果の調査CD (II)キサンチンのオキシダーゼへのキサンチンのデヒドロゲナーゼの転換のシステインかメチオニンとともに。

Esteves ACの化学、Pontificia Universidade Catolica deリオデジャネイロ、リオデジャネイロ、ブラジルのFelcman J.部。 Biolの跡Elem Res 7月2000日; 76(1): 19-30

カドミウムは人間へに関してである有効な肺の発癌物質前立腺の腫瘍を引き起こすために知られ。 カドミウムの隔離、行われる生体細胞への非常に有毒な要素は、ペプチッド、蛋白質または酵素はアミノ酸のような生物的配位子によってそのような有害なプロセスの参加を最小にして重要である。 metallothioneinの統合はカドミウムが特に有効な誘因物である金属の広い範囲によって引き起こされる。 この蛋白質は通常人のカドミウムの露出と関連付けられる。 カドミウムおよびキレート化のための解毒の代理店が硫黄の供給原子を含むと同時にmetallothioneinsが機能するかもしれないので、私達はカドミウムとともにラットこれらのSアミノの酸のまたそれぞれにカドミウム、システイン、またはメチオニンだけ管理し、キサンチンのデヒドロゲナーゼの転換からキサンチンのオキシダーゼへの得られたスーパーオキシド基の生産を測定した。 それはこの仕事でカドミウムの存在がこの転換を高めること見ることができる。 但し、システインまたはメチオニンとの接種はほとんど完全にこの効果を減少し、これは事実の結果である場合もあるそのこれらのアミノ酸の複雑なCD (II)。 従って、これらの混合物は循環からmetallothionein、カドミウムを取除くことおよび有害な効果を防ぐことの行為のモデルである場合もある。

キレート環を作る代理人に続く背骨の運動ニューロンの増加された無機水銀。

Ewan KB、病理学(Neuropathology部)のPamphlett R. Department、シドニー、オーストラリアの大学。 Neurotoxicology 1996の夏; 17(2): 343-9

重金属の毒性は運動ニューロンの病気の病因で関係した。 運動ニューロンから水銀を取除くためにキレート環を作る代理人の効力を査定するためには私達はキレート環を作る代理人のmeso2,3 dimercaptosuccinic酸(DMSA)および2,3の効果を-マウスの背骨の運動ニューロンの無機水銀の重荷のdimercaptopropaneの1スルフォン酸塩(DMPS)量的に表わした。 マウスは1.0 mg HgCl2/kgの体重と一週間後4,400のmg/kg DMPS、3,600のmg/kg DMSAまたは4週に5% NaHCO3 (制御)と腹腔内に注入された。 50腰神経の脊髄のミクロンによって凍らせていたセクションの運動ニューロンの水星の沈殿物はautometallographic技術と視覚化された。 銀高められた沈殿物の光学セクションは反射モードの共焦点の顕微鏡を使用して得られ、perikaryon内の沈殿物の容積は推定された。 水星の沈殿物は制御(4.3%、SD +/- 1.7%)のよりDMPS (7.4%、SD +/- 0.7%)およびDMSA両方(8.0% +/- SD 0.7%)の処置の後で運動ニューロンのかなり多くの容積を占めた。 神経の無機水銀のハイ レベルはchelator誘発の高い循環の水銀の結果としてneuromuscular接続点を渡るモーター軸索に水銀の高められた記入項目が原因であるかもしれない。

DMPS.

FDA (与えられる著者無し)。 1999年(http://www.fda.gov/cder/fdama/pclist.txt)。 食品医薬品局、ワシントンD.C.、米国

毒性、重金属。

Ferner DJ。 eMed.J 5月2001日25日; 2(5): 1

抽象的な利用できる。

人間の重金属の中毒の2,3-Dimercaptosuccinic酸処置。

Fournier L、トマスG、Garnier R、Buisine A、Houze P、Pradier Fは、臨床毒物学のS. Department、フェルナンドWidalの病院、パリ、フランスをいい加減に扱う。 Med Toxicolの不利な薬剤Exp. 1988日11月12月; 3(6): 499-504

重金属の中毒の14人の患者は2,3-dimercaptosuccinic酸受け取った(DMSA)を。 12の主題は5日間30のmg/kg/日を与えられた; 1つの主題はアトピーの歴史のためにより低い線量で始まった; 別の主題は非常に高い最初の血の鉛の集中のために15日間扱われた。 鉛中毒があった9人の主題では、DMSAは35から81%血の鉛の集中を減らし、4.5を-金属の平均の毎日の尿の排泄物の16.9折目の増加引き起こした。 鋭くヒ素毒された場合では、日7の血しょうヒ素の集中は前処理の価値半分の慢性的に露出された主題の明確な減少は観察されなかったが、だった。 3つの水銀の箱では、DMSAは血の水銀の集中は検出限界の下に残ったが、毎日の水銀の尿の排泄物1.5-、2.8 -および8.4折目を、それぞれ増加した。 深刻な副作用は観察されなかったし、薬剤の管理がすべての主題の臨床状態安定しているまたはか、3週後改善された。 これらの結果は人間の鉛中毒のためのDMSAの効力を示し、更に水銀およびヒ素の中毒の場合の実用性を調査するために理論的根拠を提供する。

すっぱい酸誘発のラットの結腸炎で粘膜の保護Rutoside。

ガルベスJ、Cruz T、Crespo E、Ocete MA、Lorente MD、サンチェスdeマディーナF、薬理学のZarzuelo A. Department、薬学、グラナダ、スペインの大学の学校。 Planta Med 10月1997日; 63(5): 409-14

すっぱい酸誘発のラットの結腸炎に対するフラボノイドのrutosideの効果は調査された。 ラットはフラボノイド(10、25、および100つのmg/kg)の異なった線量と結腸炎の誘導前の48、24、そして1時間口頭で前処理をされたりそしてcolonicの損傷のために後で24時間検査された。 Colonicの発火は総体および顕微鏡的な傷害、腸の壁の流動吸収、グルタチオンの枯渇の廃止によって厚化特徴付けられ、leukotriene B4の統合を高め、そしてmyeloperoxidaseおよびアルカリ ホスファターゼの活動のレベルを増加した。 Rutosideの処置(25そして100つのmg/kg)は組織学的の傷害を減らし、がアルカリ ホスファターゼの活動の増加を防いだ、myeloperoxidaseのレベルまたはleukotriene B4の統合に対する効果をもたらさなかった。 さらに、グルタチオンの枯渇は25のmg/kgの線量で効果的に流動吸収が試金された大量服用で達成された一方、妨害された。 rutosideに腸の細胞に対する推定の直接保護効果と関連しているかもしれないこのモデル フラボノイドのantioxidative特性が役割を担うかもしれない主にenterocytesで激しい炎症抑制の活動があることが完了される。

[尿の水銀の内容の異なった金属の復帰へのアマルガム詰物のチューイン ガムの消費そして歯科接触の影響。][ドイツ語の記事]

Gebel T、Dunkelberg H。

Abteilungの毛皮のAllgemeineの衛生学のund UmweltmedizinのZentrum Umwelt-のund Arbeitsmedizin、Universitat Gottingen。 Zentralbl Hyg Umweltmed 11月1996日; 199(1): 69-75

それは別のタイプの詰物に金属をかぶせるアマルガム詰物の接触がこうして水銀の高い解放をもたらす生体外で電気化学的に引き起こされたアマルガムの腐食を高めることができるさまざまな著者によって前に示されてしまった。 従って他のタイプの詰物に金属をかぶせるためにアマルガムの歯科接触の放棄することを推薦した。 現在の調査の1つの目標は人間のボランティアの尿の水銀の内容のこの接触の可能な影響を生体内で評価することだった。 近位occlusal接触に同じようなアマルガムの状態の参照のグループと比較して尿の水銀の排泄物の影響がなかった。 なお、尿の水銀のレベルのゴムかみ砕くことの影響は考慮に入れられた。 それはチューイン ガムの消費が同じようなアマルガムの状態(ゴムのchewersの人々と比較してアマルガム詰物が付いているprobandsのかなりより高い中間の尿の水銀の内容で起因したこと示すことができる: 1.36 Hg/24 h対h)非chewers 0.70マイクログラムHg/24。 従って、ゴムかみ砕くことはアマルガム詰物を持つ人々の尿の水銀のレベルの影響の重要な変数として考慮されなければならない。

齧歯動物の鉄そしてアスコルビン酸塩の枯渇は無水ケイ酸の後で肺傷害を減少する。

、ケネディTP AJ、Ghio Crissman KM、Richards JH、ハッチGE。 国民の健康および環境影響の研究所、環境保護庁、研究の三角形公園、NC 27711の米国Exp.の肺Res 1998日3月4月; 24(2): 219-32

鉄のキレート化合物への肺の露出は傷害と関連付けることができる。 酸素ベースの遊離基の触媒作用はこの傷害に加わるために仮定される。 ミネラル酸化物粒子によるそのようなオキシダントの生成は鉄およびreductant両方の供給に依存する。 私達はおよびreductant無水ケイ酸がラットおよびモルモットの肺でホストの鉄そしてアスコルビン酸塩両方の供給とこの金属の減少によって関連付けられた後調査の仮説をこと肺傷害、それぞれテストした。 ラットは鉄の不十分な正常な食事療法か食事療法に与えられた。 30日後で、動物は塩または1.0 mg Minusil-5の無水ケイ酸と浸透した。 塩に関連して、無水ケイ酸はかなり好中球および洗浄蛋白質を増加した。 鉄の枯渇は無水ケイ酸の露出の後の1週にだけかなり細胞流入および傷害を両方減少した。 1,000 PPMのビタミンCと補われたモルモットは正常な食事療法かアスコルビン酸塩が不十分な食事療法提供された。 14日後で、モルモットは塩か1.0 mgの無水ケイ酸と浸透した。 無水ケイ酸の露出はかなり好中球および洗浄蛋白質を増加した。 アスコルビン酸塩の枯渇は無水ケイ酸の露出の後の1日そして1週両方にかなり炎症性細胞および傷害の流入を減少した。 私達は鉄およびアスコルビン酸塩両方のホストの集中が無水ケイ酸の露出の後で肺傷害に影響を与えることができることを結論を出す。

免除の微量の元素の影響およびビタミンの補足および制度化された年配の患者の伝染: ランダム化された管理された試験。 最少。 VIT. AOX. 老人ネットワーク。

Girodon F、Galan P、MongetのAL、Boutron-Ruault MCのブルネットLecomte P、Preziosi P、アルノーJ、Manuguerra JC、Herchberg S. Scientificおよび食糧および栄養物、Conservatiore国民desののための技術的な協会芸術とMettiers、パリ、フランス。 アーチのインターンMed 4月1999日12日; 159(7): 748-54

背景: 酸化防止補足はそれにより免除を改善し、伝染性の疾病率を減らすと考えられる。 但し、臨床変数のための端ポイントを含んでいる高齢者の少数の大きい試験は行なわれた。 目的: 微量の元素(亜鉛硫酸塩およびセレニウムの硫化)またはビタミン(ベータ カロチン、アスコルビン酸および免除に対するビタミンE)との長期毎日の補足の効果および制度化された高齢者の伝染の発生を定めるため。 方法: 、二重盲目のランダム化された、これは偽薬制御の介在の調査725を制度化したフランスの25の老人の中心からの年配の患者を(>65年)含んでいた。 患者は微量の元素の栄養の線量の口頭毎日の補足を(亜鉛およびセレニウムの硫化)またはビタミン(ベータ カロチン、アスコルビン酸およびビタミンE)または2年間2 x 2 factorial設計内の偽薬受け取った。 主要な結果は測定する: インフルエンザ ワクチンへの遅らせタイプのhypersensitivityの皮応答、humoral応答、および伝染性の疾病率および死亡率。 結果: 特定の栄養不足の訂正は補足の6かの数か月後に観察され、遅らせタイプのhypersensitivityの皮応答に対するどの処置の効果もなかった最初の年の間維持された。 ビタミンのグループにかなりより低い抗体の力価(P<.05)があった一方インフルエンザ ワクチンがビタミンとだけまたは準微量の元素を受け取ったグループでより高かった後抗体の力価。 調査の間の呼吸器管の伝染のない患者の数は微量の元素を受け取ったグループでより高かった(P = .06)。 微量の元素、または、ビタミンとの補足はかなり尿生殖の伝染の発生を減らさなかった。 2年の存続の分析は4グループ間の相違を示さなかった。 結論: 亜鉛およびセレニウムの低線量の補足はワクチン接種の後でhumoral応答を高めることによって年配の患者の重要な改善を提供し、呼吸器管の伝染からの疾病率の減少によってかなりの公衆衛生の重要性を持つことができる。

Mosbyの医学百科事典、改訂版。

Glanze WD。 1996 C.V. Mosby、セントルイス、MO、米国

抽象的な利用できる。

ヒ素の発癌のエニグマ: 新陳代謝の役割。

Goering PL、Aposhian HV、多くMJ、Cebrian Mの小川BD、Waalkes MP。 生命科学の分割、装置のための中心および放射能健康、食品医薬品局、ロックビル、MD 20852、米国plg@cdrh.fda.gov Toxicol Sci 5月1999日; 49(1): 5-14

無機ヒ素は人間の発癌物質である潜在性のために優先順位の高い危険と、特にして考慮される。 露出された人口母集団では、ヒ素は肺、皮、ぼうこうおよびレバーの腫瘍と関連付けられる。 人間の発癌物質であることを知っている間、このメタロイドによる実験動物の発癌は決して説得力をこめて示されなかった。 従って、動物モデルはヒ素の発癌の分子メカニズムを調査するためにない。 発癌性の行為のメカニズムについての私達の不完全な理解と結合される明白な人間の感受性はヒ素の毒性および発癌に於いての新陳代謝の役割の理解によって会うことができる危険性評価で重要な公衆衛生の心配および挑戦を作成する。 このシンポジウムの概要はヒ素の新陳代謝を含む3つの重大で主要な区域をカバーする: 発癌の分子メカニズムに於いてのヒ素の新陳代謝のその生物学的多様性、役割、および人間の危険性評価のヒ素の新陳代謝の影響。 ほ乳類では、ヒ素はメチルの寄付の補足因子としてS adenosylメチオニン(SAM)を要求する反作用のmethyltransferaseの酵素によってモノラルのおよびdimethylated種に新陳代謝する。 ヒ素のmethyltransferaseの活動の驚くべき種の多様性はヒ素の毒性に人間および動物の感受性の広い可変性を説明するかもしれない。 ヒ素はDNAのhypermethylationによって腫瘍のサプレッサー遺伝子の不活性化に終ってDNAのmethyltransferasesと、干渉する。 他の調査はヒ素誘発の悪性の変形が異常な遺伝子の活発化で起因するSAMの枯渇にそれに続くDNAのhypomethylationにつながることを提案するがん遺伝子を含んで。 ヒ素の代謝物質の尿のプロフィールはヒ素の発癌への人間の感受性を査定するための貴重な用具であるかもしれない。 論争の的になる間、考えは独特なヒ素の新陳代謝の特性が人間のヒ素の発癌のための明白な非線形境界の応答を説明するかもしれないことである。 これらの顕著な問題を扱うためには、それ以上の努力は行為の発癌性のメカニズムを明瞭にし、用量反応関係を定義するために適切な動物モデルを識別するための要求される。

胆汁の妨害を用いるラットの肝臓の酸化圧力に対するsilymarin MZ-80の効果。

GonzalezCorrea JA、de la Cruz JP、Gordillo J、Urena I、Redondo L、薬理学のサンチェスde la Cuesta F.部および治療法、マラガ、スペインの大学医科大学院。 薬理学1月2002日; 64(1): 18-27

この調査はextrahepatic胆汁の妨害(EBO)を用いるラットおよびにせ物作動させた動物にレバー酸化状態に対するそして経口投与の後のsilymarin (silymarin MZ-80、silybininベータ シクロデキストリンおよびsilybinin)の3つの薬剤の形態の効果を生体外で評価するように設計されていた。 私達はthiobarbituric酸反応物質(TBARS)、グルタチオン(GSH + GSSG)および関連の酵素活性(GSHの過酸化酵素、GSSGの還元酵素およびGSHのトランスフェラーゼ)を評価した。 3つの混合物はすべてTBARS (IC (50の)の生体外の生産を56-533 micromol/l)禁じた。 これらの混合物、主にsilymarin MZ-80はまた、GSHの過酸化酵素およびGSHのトランスフェラーゼの活動を高めた。 EBOのラットで私達は処置の後で50-70%によって禁じられたTBARSの生産の増加を見つけた。 グルタチオンは55%減り、silymarin MZ-80によって上がった。 GSHのトランスフェラーゼはグループある特定のsilymarin MZ-80で増加した。 私達はsilymarinの3つの派生物がすべてレバーの脂質の過酸化反応を減らす明確な機能を示すことを結論を出す。 Silymarin MZ-80はグルタチオンの酸化防止剤システムを高めた唯一の混合物だった。 AG、バーゼルKarger版権2002年のS。

金属の毒作用: 水銀。

GoyerのRA。 1996年のCasarettおよびDoullの毒物学: 毒の基礎科学、第5版。 McGraw丘、ニューヨーク、NY、米国

抽象的な利用できる。

マウスに於いてのdiethylenetriamineのpentaの酢酸によるカドミウムの動員の増強に於いてのS adenosyl Lメチオニンの役割。

Gubrelay U、Mathur R、Kannan GMの植物相SJ。 動物学の調査の学校、Jiwaji大学、グワーリヤル、インド。 Cytobios 2001年; 104(406): 99-105

カドミウムの減らされたティッシュのグルタチオン(GSH)、亜鉛および銅の集中の主要なターゲット器官そして復帰からのtrisodium diethylenetriamineのpentaの酢酸(DTPA)によるカドミウムのobilizationの増強のS adenosyl Lメチオニン(SAM)の有利な効果はカドミウム露出されたマウスで、定められた。 結果はSAM DTPAとか単独でSAMによって比較された扱われた動物とDTPAの血からのカドミウムの集中の重要な枯渇がグループを扱ったことを示した。 だけSAMとの処置は亜鉛およびGSHの集中の訂正でまた有効だった。 結果はDTPAとカドミウムのキレート化の間に付随SAMの管理の少数の有利な効果を示した。 鉛の毒性に於いてのアルファlipoic酸の酸化防止役割。 Gurer H、Ozgunes H、Oztezcan Sの化学、ミズーリRolla、Rolla、MO 65409-0010、米国の大学のErcal N.部はRadic Biol Medを7月1999日放す; 27 (1-2): 75-81

鉛の毒性のメカニズムとして酸化圧力の仮定は酸化防止剤が鉛中毒の処置の役割を担うかもしれないことを提案する。 現在の調査は鉛露出された中国のハムスターの卵巣(CHO)の細胞およびFischerの高められたprooxidant/酸化防止比率のバランスをとり直すことのlipoic酸(LA)の効力を調査するように344匹のラット設計されていた。 なお、血の鉛のレベルおよび鉛扱われたラットのティッシュを減らすLAの能力は検査された。 LAの管理は増加するグルタチオンのレベルおよび鉛露出された細胞および動物のmalondialdehydeのレベルを減らすことによって鉛誘発の酸化圧力の強い酸化防止転位を示す細胞のチオール容量の重要な改善で起因した。 なお、鉛の処置の後のLAの管理はかなりカタラーゼおよび赤血球のブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼの活動を減らした。 CHOの細胞の文化へのLAの生体外の管理はかなり集中依存した方法の鉛の処置によって禁じられた細胞の存続を高めた。 LAの管理は管理水準にそれらを減らせた有名なchelator (succimer)と比較された減少した血またはティッシュの鉛のレベルで有能ではなかった。 それ故に、LAは総代理店としてよりもむしろ、chelatorを伴って、鉛中毒の治療上の介在のためのよい候補者のようである。

クロレラのregularisのさまざまな細胞の一部分によるウランの通風管。

Horikoshi T、中島町A、Sakaguchi T. Radioisotopes 8月1979日; 28(8): 485-8

、ウランの通風管はさまざまな細胞の一部分によってクロレラのregularisのどのような細胞の部品がウラン結合にかかわっているか知るためには検査された。 熱い水扱われた細胞の通風管の価値(乾電池を始めるmicrogramU/mg)は開始の乾燥したクロレラの細胞のそれとほとんど同じ、熱湯と得られた細胞の部品がウラン結合にそうかかわっていなかったことを示すであり。 希薄なアルカリと得られた細胞の部品はウラン結合の重要な役割を担ったようでクロロホルム メタノールと得られたそれらは部分的にウラン結合にかかわっていたようである。 細胞のセルロースの一部分はウラン結合にやっとのことでかかわっていた。 乾電池では、とられたウランの34%は細胞壁にあった。 但し、生体細胞に、85%は細胞壁にあった。 上記の結果は乾燥したか熱い水扱われた細胞が水様システムからのウラン回復のための最も便利であることを示した。

中国のハーブの薬理学。

黄K-C。 1993年CRCの出版物、Boca Raton、FL、米国の

抽象的な利用できる。

レポート(日本のHokurikuの枝の薬剤の社会の総会)。

Ichimura、S. 1973年10月27日Toyoma都市、日本。

抽象的な利用できる。

金属。

国際的な職業安全衛生のインフォメーション センター。 化学的安全、第7.章の国際労働機関、ジュネーブ、スイス連邦共和国の9月1999日の基本原則。

抽象的な利用できる。

歯科治療用充填材からの水銀の通風管の夜のbruxismの影響。

Isacsson G、Barregard L、Selden AのBodin L. Orofacial Pain医院、大学院の歯科教育センター、Orebroの州議会、スウェーデン。 goran.isacsson@pain.se.astra.com Eur J口頭Sci 6月1997日; 105(3): 251-7

歯科治療用充填材の詰物からの水銀(Hg)解放は機械刺激によって増加する。 この調査の目標は歯科治療用充填材からのHgの露出の夜のbruxismの可能な影響を調査し、occlusal電気器具の効果を評価することだった。 cuspidの指導の完全な顎およびあごの歯牙発生、正常な正面縦のオーバーバイト、およびintercuspidal位置の反対者と接触する少なくとも4つのocclusalアマルガム詰物が付いているorofacial苦痛医院からの88人のメスの患者はBruxcoreのbruxismの監視装置によって、進行中の夜のbruxismのレベルを測定するために検査された。 記録された摩耗の程度に基づいて主題はbruxistsと定義されたグループに(n = 29)、非bruxistsように定義されたもう一人のグループ(n = 32)分けられ、放棄されている中間グループ制御として役立つ。 Hgの露出はクレアチニンの内容を修正された血しょうおよび尿のHgの集中から査定された。 唯一の説明的な変数としてbruxismの回帰モデルでは、bruxismの重要な効果は血しょうのHgにbruxismの限られた影響があったアマルガム詰物の数、チューイン ガムの使用および他の背景の変数が考慮に入れられたりときに、見つけられなかったが。 しかしocclusal電気器具の夜の使用はかなりHgのレベルを変えた。 この調査は夜のbruxismからのアマルガムの機械の摩耗がHgの通風管を高めるこの効果の大きさはチューイン ガムの使用からのよりより少しのようであることを示す。

中毒を扱うための概要方法。

ジェームスD.の、アルバータ、カナダ2001年のアルバータ大学。

抽象的な利用できる。

臨床毒物学。

Klein-Schwartz W、Oderda GM。 治療法の2000年の教科書: 薬剤および病気管理、第7版、p. 51。 ウィリアムス及びWilkins、ボルティモア、MD、米国

抽象的な利用できる。

ラットのアスベストス繊維によって引き起こされる腹膜の大食細胞の傷害に対する自然なフラボノイドの保護効果。

Kostyuk VA、Potapovich AI、Speransky SD、Maslova GT。 バイオエナージェティックスの実験室、ベルロシアの州立大学、ミンスク、ベラルーシ。 自由なRadic Biol Med 1996年; 21(4): 487-93

アスベストス繊維への大食細胞の露出は孵化の混合物にthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)のlucigeninによって高められた化学ルミネセンス(LEC)の試金、形成、LDH解放定められた酸素基の生産の強化でおよび細胞の急速な換散によって起因した。 ルチン(轍)およびケルセチン(Qr)はLEC、TBARSの形成およびアスベストスによって引き起こされた腹膜の大食細胞の傷害を減らすことの禁止で有効だった。 50% (IC50)によるアスベストスによって引き起こされた腹膜の大食細胞の傷害を防ぐように要求された酸化防止剤の集中の前処理はQrのための90 microMおよび290 microMおよび轍、それぞれだった。 フラボノイドは両方ともアスベストスへの腹膜の大食細胞の露出の間に酸化すると見つけられ、酸化は敏感な芝地だった。 酸化防止代理人、またスーパーオキシド イオン清掃動物としてフラボノイドの効力はまた適切なモデル システムを使用して評価され、ケルセチンおよびルチンは両方O2の掃除で有効であると見つけられた。-。 これらの調査結果はフラボノイドが活動化させた酸素種の生成の段階でアスベストス--にさらされるラットの腹膜の大食細胞の呼吸の破烈を防げることを主に示すスーパーオキシドの清掃動物として。 この調査に基づいて自然なフラボノイドのケルセチンおよびルチンが予防するアスベストス誘発の病気のための有望な薬剤の候補者であることが完了された。

無水ケイ酸誘発の細胞の傷害に対するフラボノイドの保護のAntiradicalそしてキレート環を作る効果。

Kostyuk VA、Potapovich AI。 バイオエナージェティックスの実験室、ベルロシアの州立大学、Scorina St. 4、ミンスク、220050、ベラルーシ。 kostyuk@bio.bsu.unibel.byのアーチBiochem Biophys 7月1998日1日; 355(1): 43-8

ケルセチン、dihydroquercetinおよびルチンは掃気スーパーオキシドの陰イオンが可能である(pH 10のスーパーオキシドとの反作用の率の定数は1.7 x 10(5)、1.5 x 10(5)、および0.5 x 10(5) M-1 s-1、それぞれだった)。 同時にルチンおよびケルセチンしかしないdihydroquercetinは鉄イオンchelatorsである。 フラボノイドの保護でこれらの物質が根本的な掃気の役割を明瞭にし、アスベストス誘発の酸化細胞傷害に対してキレート環を作ることにアイロンをかけるのに使用された。 温石綿のアスベストス繊維への腹膜の大食細胞がで食作用、細胞の傷害およびLDH解放を「起因したラットの露出は失望させた」。 ケルセチン、dihydroquercetinおよびルチンはアスベストスによって引き起こされた傷害に対してphagocytic細胞の保護で有効だった。 さらに、これらのフラボノイドはスーパーオキシドの癒やすことのために観察されたそれと有効性の同じ順序で細胞保護を表わした: ケルセチン> dihydroquercetin >ルチン。 アスベストス繊維への人間の赤血球の露出によりまた進歩的な細胞の傷害および換散を引き起こした。 dihydroquercetinがアスベストス誘発の溶血を防ぐことで非効果的だった一方、ケルセチンおよびルチンは赤い細胞(ケルセチン>ルチン)を保護した。 ケルセチンおよびルチンの保護能力は鉄キレート環を作る活動と関連しているかもしれない。 この原因でこれらのフラボノイドは遊離基の反作用の開始の場所でアスベストスの表面で見つけ、antiradical一部分は出現の直後の反応酸素種を掃除できる。 従って、antiradicalおよびキレート環を作る効果は無水ケイ酸誘発の細胞の傷害に対してフラボノイドの保護にかかわるようである。 版権1998の学術出版物。

非経口的なmicronutritionの酸化防止剤として機能する微量の元素。

Leung FY。 J Nutr Biochem 1998年はできる; 9(6): 304-7

抽象的な利用できる。

化学および物理学の第73版のCRCの手引。

Lide D. 1992年Boca Raton、FLの: CRCの出版物。

抽象的な利用できる。

重金属のoxyanionsからの保護に於いてのMultidrugの抵抗蛋白質1の役割: 生体外でそしてMRP1不十分なマウスの調査。

Lorico A、Bertola A、Baum C、Fodstad O、腫瘍の生物学のRappa G. Department、ノルウェーのラジウムの病院、Montebello、0310、ノルウェー。 aureliol@labmed.uio.no Biochem Biophys Res Commun 3月2002日1日; 291(3): 617-22

Multidrugの抵抗蛋白質1 (MRP1)はMRP1-transfectedの細胞ラインの調査によって示されるようにいろいろxenobioticsの流出を、ヒ素およびアンチモンの混合物を含んで仲介する膜ポンプ、である。 私達は前にmrp1 () - /-細胞がナトリウムの亜ヒ酸塩、ナトリウムのヒ酸塩およびアンチモン カリウム酒石酸塩に過敏症であることを示してしまった。 私達は今MRP1とガンマGCSの2つの亜単位のレトロウイルスのベクトル仲介されたoverexpressionが(重く、軽い)より高い細胞内のグルタチオンのレベルとMRP1およびガンマGCS重いだけのoverexpressionと比較されたナトリウムの亜ヒ酸塩およびアンチモン カリウム酒石酸塩への抵抗のすばらしいレベルで起因したことを報告する。 それ以上のこれらの観察はグルタチオンが亜ヒ酸塩およびアンチモンへのMRP1仲介された細胞抵抗の重要な部品であることを示す。 但し、MRP1の構成する表現はナトリウムの亜ヒ酸塩およびアンチモン カリウム酒石酸塩の致死率からマウスを保護しなかったりマウスによって注入されたi.pのヒ素のティッシュの蓄積を減らさなかった。 ナトリウムの亜ヒ酸塩を使って。 それは、生体内、重金属のoxyanionsのMRP1仲介された輸送のための他のポンプ効果的にvicariateこと考えられる。

皮膚の水銀の肉芽腫。 文献のclinicopathologic調査そして検討。

Lupton GP、Kao GF、ジョンソンFB、グラハムJH、Helwig EB。 J AM Acad Dermatol 2月1985日; 12 (2つのPt 1): 296-303

皮膚の水銀の肉芽腫はまれに見つけられない。 臨床的にそれらは金属水銀を含んでいる目的によって鋭い傷害の明確な歴史行わないとき診断の難しさを提起する。 組織学的、化学の、およびスキャンの電子-そのような皮膚の損害の顕微鏡の調査は病理学ファイルの武力の協会からの4つの場合で行われた。 文献からの報告された場合は見直された。 ティッシュ セクションの金属水銀は形でそしてさまざまなサイズおよび数の暗く、不透明な小滴、通常球形ように現われる。 コラーゲンの壊死の地帯は頻繁に水銀の小滴を囲む。 granulomatous外国のボディ巨大な細胞の反作用および混合された炎症性細胞は好中球、リンパ球、histiocytes、プラズマ細胞で構成されて浸透し、臨時の好酸球は通常ある。 表皮および皮膚壊死は、潰瘍またはpseudoepitheliomatous増殖の有無にかかわらずまた、共通に見つけることである。 金の換散テストおよびエネルギー分散X線分析はティッシュの金属水銀の存在を確認した。 水銀からの皮膚の傷害の後で、全身の毒性は成長し、死は起こるかもしれない。 臨床管理へのアプローチは論議される。

ラットの激しいヒ素の露出および食餌療法の蛋白質欠乏症への関係の後のティッシュのグルタチオンそしてある関連の酵素のレベルに対する効果。

Maiti S、Chatterjee AK。 大学は任務、ニューデリー110002、インドを与える。 maitism@rediffmail.comのアーチToxicol 11月2001日; 75(9): 531-7

ヒ素は酸化防止防衛システムの有効な毒素、発癌物質および変調器である。 この調査では、18%か6%蛋白質(カゼイン)の食事療法で維持されたWistarの緊張のオスのラットは激しいi.pを受け取った。 LD50線量のナトリウムの亜ヒ酸塩(As3+)への露出(体重15.86 mg/kgの)。 ヒ素の露出の後の1時間、グルタチオン(GSH)の集中はかなり減り、脂質の過酸化反応は高められた。 ティッシュのヒ素の集中、GSHのレベルおよび脂質の過酸化反応の価値のあらゆる2間の関係はレバーのためにだけ動物の食餌療法のグループのどちらかのそれぞれ変数の比例した変更が比較されたときに観察された。 これは、レバーで、ヒ素の新陳代謝がGSHの集中に依存しているようであることを提案する。 激しいヒ素の露出はかなり両方の食餌療法のグループのレバーのグルタチオンの過酸化酵素(GPx)の活動を高め、18%だけの腎臓で動物のグループに蛋白質与えた。 グルタチオンSトランスフェラーゼ(GST)の活動は18%蛋白質与えられた動物のレバーでかなり18%の腎臓および6%で増加したGSTがグループに蛋白質与える間、減った。 グルタチオンの還元酵素(GR)またはブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ(G6PDH)の活動の重要な変更は観察されなかった。 現在の調査では、レバーは全体としてもっとGSHのレベルおよびGSTの活動の点では影響されるようである。 GPxおよびGRの活動、また不変G6PDHの活動の応答のモードはヒ素誘発GSHの枯渇で起因し、脂質の過酸化反応で増加するかもしれない。 ティッシュのヒ素の集中の点ではより少し蛋白質与えられる、6%脂質の過酸化反応影響される、ようであったの動物グループにGSHのレベルおよびGSTの活動。

毒性、鉛。

マーカスS.はeMed。 J. 6月2001日4日; 2(6):7

抽象的な利用できる。

医学管理指針(MMGs)。

医学管理指針(MMGs) (与えられる著者無し)。 管理の危険物事件、容積III (http://www.atsdr.cdc.gov)。 有毒物質そして病気の登録の疾病対策センター、アトランタ、GA、米国のための2001年の代理店

抽象的な利用できる。

B.A.L.™

Micromedex (与えられる著者無し)。 1999年のトムソン/Micromedexのグリーンウッドの村、CO、米国

抽象的な利用できる。

隔離されたラットのhepatocytesの鉄の毒性に対するグルタチオンおよびビタミンEの効果。

Milchak LM、薬理学毒物学のダグラスBricker J. Department、薬剤科学の大学院、Duquesne大学、ピッツバーグ、PA 15282、米国Toxicol Lett 2月2002日7日; 126(3): 169-77

この調査は鉄の毒性に対して脂質の過酸化反応と細胞死間のラットのhepatocyteの懸濁液、相関関係、と保護に於いてのグルタチオンおよびビタミンEの役割の鉄硫酸塩の激しい毒性を検査した。 2 hのための鉄硫酸塩との孵化は脂質の過酸化反応を作り出したが、hepatocytesの細胞の実行可能性を減らさなかった。 細胞グルタチオンの集中を減らすためにジエチルmaleate (DEM)が加えられたときに鉄硫酸塩の処置により(2.0-5.0 mM)細胞死および脂質の過酸化反応をもっと広く成長し、鉄仲介されたhepatotoxicityがグルタチオンの内容によって影響を及ぼされることを提案する引き起こし。 減らされたグルタチオン(GSH)、N acetylcysteine (NAC)およびアルファ トコフェロール(ビタミンE)は、単独でそして組合せのhepatocyteの懸濁液に、鉄誘発の損傷から細胞を保護するために加えられた。 鉄DEM扱われた細胞では、GSHおよびNACの処置は43および36%実行可能性を、それぞれ高めたが、2つの代理店の組合せだけ脂質の過酸化反応(53%の減少)を減らした。 ビタミンEの処置は39%脂質の過酸化反応を減らし、また12%細胞の実行可能性を高めた。 鉄誘発の脂質の過酸化反応に対する最も大きい保護は鉄扱われた細胞の94%脂質の過酸化反応を減らした、そして鉄DEM扱われた細胞の98%起こったによる組合せとGSH、NACおよびビタミンEの。 但し、この組合せは18%実行可能性を高めたが、鉄誘発の細胞死を防がなかった。 これらのesultsは鉄誘発の細胞死が脂質の過酸化反応に依存しないかもしれないことを少なくとも提案する短期露出で。 結果はまた脂質の過酸化反応に対して保護のGSHとビタミンE間の相互作用を提案する。

ラットのhepatocytesのカドミウム誘発の悪化に対するDLアルファlipoic酸の保護効果。

毒物学の紛砕機L. Institute、デュッセルドルフ、F.R.Gの大学。 毒物学10月1989日2日; 58(2): 175-85

ラットのhepatocytesのカドミウムの(CD)毒性の解毒剤として役立つDLアルファlipoic酸(LA)の適合性は調査された。 隔離されたhepatocytesはLA 0.2、1.0そして5.0 mMのの前で200そして450のmicroMのCD --に、それぞれさらされた。 30の後で細胞の実行可能性の孵化のさまざまな規準の分は監視された。 Lipoic酸は著しくCD通風管を減少した。 付随して、アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素およびソルビトールのデヒドロゲナーゼ(SDH)の漏出によって反映されるようにCD誘発の膜の傷害は、減った。 さらに、細胞SDHの活動の減少、総グルタチオンの細胞酸溶性のチオールの減少、特に、細胞尿素の減少および脂質の過酸化反応の測定としてthiobarbituric酸(TBA)の反応体の増加のようなCDへの細胞内の有毒な応答から、保護されるLA。 ほとんどの保護効果はより低いCD集中と挑戦され、LA 5つのmMのとcoincubated hepatocytesで見られた。 それに対して、450のmicroMのCDで最も高いLAの集中は不完全に逆転させたりCD効果だけを(SDH応答、TBA反応体)またはまったく保護しなかった適用した(グルタチオンのCD通風管、酵素の漏出、損失)。 データはDLアルファlipoic酸がhepatocytesのCD誘発の膜の損傷および細胞の機能障害に対して保護用具として役立つことを示す。 これはCD露出が十分に低く細胞構造との相互作用前にLAとの相互作用を許可することである限り立つ。

隔離されたhepatocytesのカドミウム2+の毒性の変化のlipoateそしてdihydrolipoateの効力の調査。

紛砕機L、毒物学のMenzel H. Institute、デュッセルドルフ、F.R.Gの大学。 Biochim Biophysのアクタ1990年の5月22日; 1052(3): 386-91

Lipoate (thioctic酸)はレバーおよび神経疾患のようないろいろな病気の療法で現在使用される。 但し、何も厳しいレバー妨害を含む激しいカドミウム(Cd2+)の毒性のlipoateそして減らされた形態のdihydrolipoateの効力について知られていない。 従って、私達は隔離されたラットのhepatocytesのCd2 (+)誘発の傷害に対するこれらのレドックスの混合物の効果を調査した。 細胞は150 microMとCd2+ coincubated、1.5-6.0 mMは最低およびCd2+の通風管、また実行可能性の90までのためのlipoateまたは17-89 microMのdihydrolipoate規準監視された。 露出の養生法は両方とも時間を計るために一致および集中のCd2+の通風管を減少した。 それらはまたCd2 (+)誘発の膜の損傷(アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の漏出)の減少、Cd2 (+) -刺激された脂質の過酸化反応(TBA反応体)の減少およびCd2の増加によって反映されるようにCd2 (+)誘発の細胞の悪化を(+) -改善した減らされた細胞グルタチオン(GSH + 2 GSSG)。 半最高の保護は9.9のモルの比率でから19 (lipoate対Cd2+)および0.25から0.74 (dihydrolipoate対Cd2+)達成され、lipoateの19.5から50.6より低い保護効力をdihydrolipoateと比べて示す。 Lipoateはグルタチオンと別の細胞外の酸溶性のチオールの増加を引き起こした。 内部および細胞外Cd2+のcomplexationに先行しているlipoateによって提供される改善にdihydro混合へのlipoateの細胞内の減少が貢献する一方dihydrolipoateが主にCd2+の細胞外のキレート化によって細胞を保護することが提案される。

アルファlipoic酸との延長された前処理は低酸素、グルタミン酸塩の、または鉄誘発の傷害から培養されたニューロンを保護する。

紛砕機UのKrieglstein J. Institutの毛皮のPharmakologieのund Toxikologie、Philipps-Universitat、マールブルク・アン・デア・ラーン、ドイツ。 J Cerebの血の流れMetab 7月1995日; 15(4): 624-30

酸化防止dihydrolipoic酸は低酸素およびexcitotoxic神経の損傷を生体外で減らすために示されていた。 現在の調査では神経の損傷を定めるために、私達は推定上dihydrolipoic酸の内生形成を可能にするアルファlipoic酸との前処理がシアン化物、グルタミン酸塩、または鉄イオンによって引き起こされる傷害から培養されたニューロンを保護できるかどうかテストしたtrypan青の排除方法を使用して。 dihydrolipoic酸(1つのmicroM)との、しかしない1つのmMのシアン化ナトリウムまたは鉄引き起こされるひよこの胚のtelencephalonからのニューロンのアルファlipoic酸、減らされた損傷の前培養の1時間イオン。 24のh低酸素症の前に加えられたときアルファlipoic酸(1つのmicroM)はシアン化物誘発の神経の損傷、および> 24のhのためのアルファlipoic酸との前処理を高めたこのneuroprotective効果を減らした。 アルファlipoic酸のR-およびS鏡像体は両方同じようなneuroprotective効果を出した。 前にめっきの日からのアルファlipoic酸(1つのmicroM)との前処理はFe2+/Fe3+ --にさらされたひよこの胚のtelencephalicニューロンの退化を防いだ。 アルファlipoic酸との前培養の30分がグルタミン酸塩誘発の神経の損傷を減少させなかった一方培養基に加えられたアルファlipoic酸(1つのmicroM)はまためっきの日ラットのhippocampal文化のLグルタミン酸塩1つのmMの引き起こされた神経の傷害を減らした。 私達の結果はアルファlipoic酸との延長された前処理によるneuroprotectionがおそらく内生に形作られたdihydrolipoic酸の根本的な清掃動物の特性が原因であることを示す。

救急処置の毒。

国民の医学図書館(与えられる著者無し)。 2001医学百科事典(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000003.htm)の国立衛生研究所、Bethesda、MD、米国

抽象的な利用できる。

水星のアマルガムの毒性。

O'Brien J.の生命延長雑誌5月2001日。 7(5): 43-51 (http://www.lef.org/magazine/mag2001/may2001_report_mercury_1.html)の生命延長基礎、フィート。 Lauderdale、FL、米国

抽象的な利用できる。

抵抗力がある伝染に於いての水銀(Hg)の役割及び集中させたHgの沈殿物を中国のパセリとの取除き、さまざまな薬剤の通風管の強化方法を使用して有効な抗生物質を渡すことによるクラミジアのtrachomatisの有効な処置およびヘルペス家族のウイルス感染(および癌のための潜在的な処置)。

大村Y、Beckman SL。 心臓病の研究振興財団、ニューヨーク、NY米国Acupunct Electrother Res 1995日8月12月; 20 (3-4): 195-229

著者はさまざまな伝染を扱うのに使用された抗生物質が頻繁に頻繁にクラミジアのtrachomatis、単純ヘルペスのタイプと共存するためにI及びII観察されたPbだったことが、およびHgのような重金属の異常な集中させた沈殿物の前で非効果的、サイトメガロウイルス(CMV)、および他の微生物分った。 私達のより早い研究はさまざまな薬剤の通風管の強化の技術とともに抗生物質との厳密な処置にもかかわらず、徴候の消失とクラミジアのtrachomatisの伝染のために、表面上は首尾よく扱われた主題が頻繁に、再感染に対する注意の取得にもかかわらず彼らの処置の完了の後の数月内の再発を経験していたことを明らかにした。 BiデジタルOリング テストを持つこれらの無症状の患者の全体のボディの注意深い検査はクラミジアのtrachomatisが尿酸のレベルの集中させた増加を用いる3つのおよそ5つの隠れ場所に退いたことを明らかにした: 1) 右および/または左のaxillaeの小さい円形区域sublingual小丘、2)、3)生殖器(男性の、そして女性の尿道の開口部の近くの尿道のFossa Navicularisの亀頭陰茎のコロナのGlandis区域)、4)膝の上下のインシュリンそっくりの成長因子の肯定的な水平線の特に、5)インシュリンそっくりの成長因子がある)鼻孔(特に小さいの基盤の顎、ethmoidおよび正面湾曲そして水平線区域。 私達はこれらの区域がすべて伝染の前で減るインシュリンそっくりの成長因子をI及びII含んでいることが分った。 抗生物質の薬剤の通風管が第1著者によって開発されたさまざまな薬剤の通風管の強化方法によってこの3つのおよそ5つの区域で選択式に高められた時でさえ、まだ伝染は主張した。 春に1995年の、Hgの巧妙な除去のための中国のパセリの使用は心臓SPECTのために注入される放射性タリウム201の腐食の結果食べた後最初の著者のさまざまな器官の存在を偶然発見された中国のパセリを起こったベトナム スープ、またコエンドロの葉と含むことを呼ばれる沈殿させる。 私達はまた中国のパセリがボディからHg、PbおよびA1の排泄物を尿しかし加速することを見つけた。 私達の主題は中国のパセリとともに抗生物質(クラミジアのtrachomatisの伝染のためのドキシサイクリン)または抗ウィルス性の代理店(ヘルペス家族のウイルスのためのDHAのEPA)のコースを与えられた。 これらの以来野菜/ハーブは食べられ、変えられて吸収された有効な物質の量はおよび何人かの人々これらの好みを比較的多量の調理されるか、または未加工パセリまたはジュース好みが、有効な抗生物質とともに感染させた区域、共働作用して働いた物質に薬剤の通風管の強化方法によって渡し急速に一般化された徴候および伝染を減らす。 微生物は3つのおよそ5つの区域に、継続的だった処置と、かなりリストされているどこにの上に減った、完全に除去されなかった退いたか。 これらの問題のために、薬品会社は非常に吸収性の形態で管理された量を含んでいる中国のパセリのテーブルを作り出すように頼まれた。 選択式に影響を受けた区域に薬剤の配達を、および中国のパセリのタブレット高めるように扱われたときに重金属の沈殿物を取除くために11の主題がクラミジアのtrachomatisの伝染のためのドキシサイクリン、かヘルペス家族のウイルス、薬剤の通風管の強化方法のための抗ウィルス性の代理店(DHAのEPA)と伝染および臨床徴候の最後の跡は完全に消えた。 従って私達はこと有効な抗生物質は保護するのに伝染性の微生物がどうかしてHgかPbを他ではである、および/またはことを重金属の沈殿物は何らかのかたちで抗生物質を非効果的にさせるものから上記される彼ら自身を利用する仮定した。 微生物がインシュリンそっくりの成長因子がI及びII普通ある区域に退くので、自身の成長および乗法のためにそれらを利用するかもしれない。

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