生命延長スキン ケアの販売

概要

血栓症の防止
更新済: 08/26/2004

概要

酸化圧力誘発の血小板の集合に対するイチョウのbiloba L.の葉のエキスの抑制的な効果。

Akiba S、川内町T、Oka T、等。

Biochem Biol MolのInt。 12月1998日; 46(6):1243-8.

酸化圧力によって引き起こされた血小板の集合に対するイチョウのbiloba L.の葉のエキスの効果は調査された。 エキスによりtertブチルのヒドロペルオキシド(t BHP)およびFe2+と刺激された血小板の集合の線量依存した阻止を引き起こした。 同じようで抑制的な活動は血小板がH2O2およびFe2+ --にさらされたときに観察された。 コラーゲンまたはU46619の部分最適の集中と共同してt BHPを組み合わせておよびFe2+またはH2O2およびFe2+引き起こされた互いに作用し合う集合はエキスによって防がれた。 但し、エキスはコラーゲン、トロンビンまたはU46619に応じて集合を禁じなかった。 Ginkgolides A、BおよびCは血小板活動化の要因誘発の集合、オキシダント誘発の集合を禁じた。 これらのデータはエキスの抑制の効果が酸化圧力によって刺激される血小板の集合で特定であること、そしてこの効果が大脳か心筋の傷害に保護効果と関連しているメカニズムにかかわることを提案する

血小板の集合のdocosapentaenoic酸誘発の阻止のlipoxygenaseの細道の介入。

Akiba S、村田T、Kitatani K、等。

Biol Pharm Bull。 11月2000日; 23(11):1293-7.

血小板の集合およびアラキドン酸の新陳代謝に対するdocosapentaenoic酸(DPA)の効果はeicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)のそれらと比較して調査された。 コラーゲンまたはアラキドン酸刺激された血小板の集合はDPAが最も有効な抑制剤のn-3脂肪酸によって禁じられた線量依存行った。 これらの脂肪酸は同じ範囲にU46619誘発の集合をほとんど禁じた。 トロンビン誘発の集合に対する酸の効果は観察されなかった。 なお、これらの脂肪酸はコラーゲンかトロンビン--にさらされた、またはアラキドン酸が加えられた血小板によってトロンボキサンA2の形成を抑制した血小板によって。 またこれらの実験では、DPAはDHAがcyclooxygenase-1活動の最も有効な抑制剤だった一方、最も有効な抑制剤だった。 DPAはそのままな血小板によってコラーゲンに応じてまたはアラキドン酸から他の2つの酸に効果のより少しがあったが、12-hydroxyeicosatetraenoic酸の形成を高めた。 最も効果的に従ってこれらの結果はDPAがcyclooxygenaseの細道との干渉し、lipoxygenaseの細道を加速するための有効な活動を所有していること、禁止の血小板の集合を提案する

ニンニクのAntithrombotic活動: ウサギのアラキドン酸そしてコラーゲンの注入の間のトロンボキサンB2の統合のその阻止。

アリM、トムソンM、Alnaqeeb MA、等。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 1990年の10月; 41(2):95-9.

ウサギはコラーゲンおよびアラキドン酸を静脈内で与えられた。 血圧、血小板算定、血しょうトロンボキサンB2 (TXB2)および血しょう6 ketoプロスタグランジンF1のアルファは、(6 ketoPGF1アルファ)断固としただった。 致死量の注入にthrombogenic代理店により両方とも、生体内の血小板の集合および低血圧を表した血小板減少症を引き起こした。 これらの変更は放射免疫測定(RIA)によって測定されたTXB2および6 ketoPGF1アルファの血しょうレベルの増加と関連付けられた。 ニンニク(500 mgkg)の水様のエキスが付いているウサギの前処理は血小板減少症および低血圧からの保護を提供した。 トロンボキサンB2の統合はニンニクと前処理をされ、次にコラーゲンまたはアラキドン酸の致死量と注入された動物でかなり減った。 これらの動物で総合されたTXB2の量は血小板減少症か低血圧を引き起こして十分ではなかった。 ニンニクと前処理をされたすべての動物はコラーゲンまたはarachidonateの注入の効果からよく保護され、明白な徴候はこれらの動物で観察されなかった。 これらの観察はニンニクが血栓症の防止で有利かもしれないことを示す

日ニンニク片の消費は血栓症を防ぐことで有利であることができる。

アリM、トムソンM。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 9月1995日; 53(3):211-2.

血小板のトロンボキサンの生産に対する新しいニンニクの消費の効果は検査された。 男性のグループは40-50年が調査に加わった年齢幅で自ら申し出る。 各ボランティアは1つのクローブ(g) 16週の期間の新しいニンニクの日刊新聞のおよそ3を消費した。 各関係者は彼自身の制御として役立った。 トロンボキサンB2 (TXB2のトロンボキサンA2の安定した代謝物質)、コレステロールおよびブドウ糖は血液凝固の後で得られた血清で定められた。 ニンニクの消費の26週後、血清コレステロールのおよそ20%の減少および血清のトロンボキサンに約80%の減少があった。 血清のブドウ糖のレベルの変更は観察されなかった。 従って長い一定期間に消費される新しいニンニクの少量が血栓症の防止で有利かもしれない、ようである

亜麻仁オイルとの補足対低脂肪食を消費している健康な若者のヒマワリの種オイル: 血小板構成および機能に対する効果。

Allman MA、Pena MMの激痛D。

Eur J Clin Nutr。 3月1995日; 49(3):169-78.

目的: アルファ リノレン酸が豊富のと低脂肪食を補う効果を比較するため(C18: リノール酸が豊富のの3 n-3)オイル(C18: 血小板構成および機能の2 n-6)オイル。 設計: 2オイルの1への任意割振りを用いる前向き研究。 配置: 自由生存調査。 主題: 大学の内でから募集される11人の健康で若い男性。 介在: 主題は亜麻仁オイルの40 gを消費するために割振られた(n = 5)またはヒマワリの種オイル(n = 6) 23日間日刊新聞。 絶食の血液サンプルは血小板の脂肪酸および血小板の集合の分析のための補足の開始そして完了で集められた。 結果: 血小板のeicosapentaenoic酸(EPA)は亜麻仁オイルを取っているグループで多くにより倍増されて(P < 0.05)しかしヒマワリの種のグループで不変だった。 その結果血小板EPA: 亜麻仁のグループで増加するトロンボキサンの生産および血小板の集合の潜在性のためのマーカーとして考慮されるアラキドン酸の比率(P < 0.05)。 コラーゲンの0.75のそして2マイクログラム引き起こされた集合の応答は亜麻仁オイルを取るそれらで減った(P < 0.05)。 結論: この調査はアルファ リノレン酸が豊富なオイルの消費が総計に血小板の傾向を減らす機能によってリノール酸が豊富なオイル上の心循環器疾患に対して保護効果を提供するかもしれないというそれ以上の証拠を提供する

癌患者の死因。

Ambrus JL、Ambrus CMのミンクIB、等。

J Med。 1975; 6(1):61-4.

1970の死因はRoswell公園の記念の協会および病院の506の場合の臨床および病理学のレポートに基づいて既往的に分析された。 単一の主要な死因はまた場合の付加的な68%の有力な要因の伝染(36%)だった。 他の重要な死因はまた付加的な43%の有力な要因の出血性およびthromboembolic現象(18%)だった。 肝不全を含むneoplastic細胞による器官の侵入は10%の主要な死因で、5%の有力な要因だった。 悪液質は1%の主要な死因と0.4%の有力な要因として報告された。 さまざまな原因による呼吸の失敗は(を含む抱負) 19%の死および3%の有力な要因の主要なメカニズムだった。 心血管の不十分は7%のおよび3%の有力な要因主要な死因だった

統計量。

アメリカの中心連合。

ダラス、TX: アメリカの中心連合/国民の中心。 1997

Lアルギニンは人間の血小板の集合そして細胞内の循環3,5グアノシンの一リン酸塩のレベルを調整する: antioxidativeチオールの代理店との直接的な効果そして相互作用。

Anfossi G、Russo I、Massucco P、等。

Thromb Res。 6月1999日1日; 94(5):307-16.

血小板の一酸化窒素は循環3'によってaggregabilityの制御に、5' -グアノシンの一リン酸塩の統合かかわる。 Lアルギニンが一酸化窒素のシンターゼの活動によって一酸化窒素の統合にguanidinoの第15族元素を提供するので、私達はこのアミノ酸の高められた供給が直接人間の血小板の応答を調整できるかどうか明白になることを試みた。 私達の条件では、Lアルギニン(100-6000にmicromol/L)はPRPと全血のアデノシンの5二リン酸塩そしてコラーゲンと刺激された人間の血小板の応答に影響を及ぼせた。 反集合の効果はDアルギニンが使用されたなかった。 Permeabilizedの血小板はLアルギニンに高められた感受性を表わした。 また、Ca2+の高められた供給はLアルギニン効果を高めた。 Lアルギニン(120-500でmicromol/L)は循環3'を、5' -休息の血小板のグアノシンの一リン酸塩のレベル増加した; アミノ酸はまたアデノシンの5二リン酸塩誘発の集合の終わりに循環3'の増加を、5' -血小板のグアノシンの一リン酸塩定めた。 一酸化窒素のシンターゼの抑制剤N (G) - monomethyl Lアルギニン集合および循環3'に対するLアルギニン効果を、5' -は防いだグアノシンの一リン酸塩の統合。 ホスホジエステラーゼIIIの抑制剤のmilrinoneおよびantioxidativeチオールのNアセチルLシステインは循環3'に対するLアルギニンの効果を、5' -グアノシンの一リン酸塩高めた。 結論として、Lアルギニンは循環3'の窒素酸化物依存した統合によって人間の血小板の応答に対する抑制的な効果を、5' -グアノシンの一リン酸塩出す。 Lアルギニン間の血小板の応答の肯定的な相互作用はおよびmilrinoneまたはantioxidativeチオールのNアセチルLシステイン立証された

NアセチルLシステインは人間の血小板に対する直接反集合の効果を出す。

Anfossi G、Russo I、Massucco P、等。

Eur J Clinは投資する。 5月2001日; 31(5):452-61.

背景: NアセチルLシステイン、チオールの混合物は、有機性硝酸塩によって出る血小板の集合の阻止を増強し、血小板の構成する一酸化窒素のシンターゼ(NO)の基質として機能する一酸化窒素の内生統合を(いいえ)促進するLアルギニンの反集合の効果を高めるために示されていた。 このチオールが血小板のaggregabilityに対する直接的な効果を出すことができるかどうか知られない。 材料および方法: 14人の健康な男性のボランティアは、5'をNアセチルLシステインが直接3'の血小板の機能およびintraplateletのレベルに影響を及ぼすかどうか調査するために血小板のサンプルを非誘発のantiaggregationにかかわる第2メッセンジャーを表す循環グアノシンの一リン酸塩(cGMP)提供した。 ある実験はNOの抑制剤のNG monomethyl Lアルギニン(L-NMMA)の前で、窒素酸化物に敏感なguanylylのcyclaseの抑制剤1H-の[1,2,4] oxadiazolo [4,3-a]のquinoxalin-1-one (ODQ)、選択的なcGMPのホスホジエステラーゼの抑制剤のzaprinastのそしてカルシウムionophores (A23187のionomycin)の繰り返された。 結果: 3000-6000 micromolのNアセチルLシステインはL-1血小板が豊富な血しょう(アデノシンの5二リン酸塩によって引き起こされる集合)と全血(コラーゲンによって引き起こされる集合)の人間の血小板の応答を減らす。 反集合の効果はL-NMMAおよびguanylylのcyclaseの抑制剤ODQとの前培養によって防がれた。 休息の血小板では、NアセチルLシステインは3000 micromolの集中から始まってcGMPのレベルをL-1増加した。 Permeabilizedの血小板はNアセチルLシステインの反集合の効果に高められた感受性を表わした。 また、カルシウム供給、血小板に対する高められたNアセチルLシステインの効果のcGMPのホスホジエステラーゼの阻止か増加。 結論: NアセチルLシステインは血小板の一酸化窒素の高められた生物学的利用能によって直接反集合の効果を出す

健康なボランティアの血小板の集合のpolicosanol、アスピリンおよび組合せ療法のpolicosanolアスピリンの比較研究。

Arruzazabala ML、Valdes S、Mas R、等。

Pharmacol Res。 10月1997日; 36(4):293-7.

ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査は43人の健康なボランティアで血小板の集合に対するpolicosanol (20 mg日1)、アスピリン(ASA) (100 mg日1)および組合せ療法(ASA 100 mg日1とpolicosanol 20 mg日1)の効果を比較するために行なわれた。 健康なボランティアは7日間任意に扱われた。 両方とも、血小板の集合および凝固の時間はベースラインでそして療法の後で測定された。 policosanolがADP (37.3%)によって引き起こされた管理された血小板の集合だったときにアドレナリン(32.6%)およびコラーゲン(40.5%)はかなり減った。 その間、アスピリンはかなりコラーゲン(61.4%)およびアドレナリン(21.9%) ADP誘発の集合によって引き起こされた血小板の集合を減らした。 結合された療法はかなりコラーゲン(71.3%)およびアドレナリン(57.5%)によって引き起こされた血小板の集合の最も高い減少に達するすべてのアゴニストによって引き起こされた集合を禁じた。 凝固の時間はあらゆるグループでかなり変わらなかった。 主題は試験から撤回しなかった。 4人のボランティアは調査の間に穏やかで不利な経験を報告した: その間3つは場合によって参照された頭痛、epigastralgiaおよび鼻血、1忍耐強い受け入れの組合せの療法によって報告された歯ぐきの出血をASA扱った。 現在の結果はpolicosanol (20 mg日1)がASA (100 mg日1)有効であることを示す。 さらに、組合せ療法はそれぞれの単独療法と比較されるある利点を示す

脂蛋白質の異常の診断そして管理。

Batiste MC、Schaefer EJ。

Nutr Clinの心配。 5月2002日; 5(3):115-23.

異常な脂質および脂蛋白質のコレステロールの価値は160のmg/dL (4.1 mmol/L)またはより大きい、高密度脂蛋白質(HDL) Cの価値の低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール(c)の価値とより少しより40のmg/dL (1.0 mmol/L)、トリグリセリド(TG) 150番のmg/dL (1.7 mmol/L)またはより大きい、および脂蛋白質(a) (30のmg/dlのLP (a))またはより大きい定義された。 そのような物はすべての増加の冠状心臓病(CHD)の危険を評価する。 国民のコレステロールの教育プログラムの大人の処置のパネルIIIの指針は20%上の確立されたCHD、糖尿病、または10年CHDの危険とのそれらのLDL-Cの価値を(< 100つのmg/dLか2.6 mmol/Lとして確立される)、特に最大限に活用することに焦点を合わせ続ける。 食餌療法の飽和脂肪(<カロリーの7%)および3ヒドロキシ3 methylglutarylの補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の抑制剤のコレステロール(< 200のmg /day)の制限および使用は処置のこの点で支柱である。 そのような処置は大幅にCHDの危険を減らす。 厳しいhypertriglyceridemia (> 1000のmg/dLか11.0 mmol/L)はそのような患者でブドウ糖の膵臓炎とおよび脂肪質の制限、制御、およびfibrate療法示される関連付けられる。 ナイアシンは現在LPを下げるための最も有効な代理店である(a)および上昇HDL-C。 食事療法による処置のための現在の推薦および薬剤は輪郭を描かれる

打撃の生存者の耐久性がある炎症性応答。

Beamer NB、Coull BM、クラークWM、等。

神経学。 6月1998日; 50(6):1722-8.

目的: 目的は激し段階のマーカーがischemic打撃の後で高くどの位残る、そしていかにマーカーのレベルが打撃の危険率、打撃のメカニズムおよびそれに続く管のでき事に関連しているか定めることだった。 方法: フィブリノゲン(他愛ない嘘)、C反応蛋白質(CRP)、白血球(WBC)、好中球(PMN)、interleukin6およびinterleukin1の受容器の反対者は打撃の手始めと登録の後の6週、6か月および1年、または管のでき事が136人の激しいischemic打撃の患者に起こったまで、打撃および48人の年齢釣り合った健常者のための対等な危険率の76人の患者で測定された。 結果: 多変数の記号論理学の分析は鬱血性心不全が(p < 0.02)および水平なクレアチニン(p < 0.006)危険な状態の患者で予言した一方その前の打撃および他愛ない嘘のレベルが打撃の患者の新しいでき事を(p <両方のための0.04)予測したことを示した。 、ベースラインの他愛ない嘘伝染のための制御の後で、CRPおよびPMNのレベルは危険な状態でしかしない再発でき事の打撃の患者でより高かった(p <すべてのための0.05)。 1年で、他愛ない嘘は高く危険および制御グループのレベルと比較されるでき事なしの打撃の生存者に残されて水平になる(p <両方のための0.001)。 他愛ない嘘はまたatheroembolism (AE)を非AE打撃の生存者(342+/-78のmg/dL、p対381+/-72 < 0.02)と比較してもらった打撃の生存者により高く残った。 周辺血管疾患は打撃の生存者の縦方向の他愛ない嘘の独立した予言者(p < 0.0001)だった。 ノートの、WBCおよびPMNの両方レベルは打撃の危険率の患者と健康な年配の主題と比較された打撃の生存者で慢性的に(p <両方のための0.0001)上がった。 結論: ほとんどの激し段階のマーカーは打撃の後で次第に低下するが、他愛ない嘘はかなり高く残り、再発管のでき事のための高められた危険と関連付けられる

脂蛋白質(a)幹線壁で。

Beisiegel U、Niendorf AのオオカミK、等。

Eurの中心J. 1990年の8月; 11のSuppl E: 174-83。

私達は健康な献血者とLPの役割を確認するためにCHDの患者を比較した(a)独立した危険率として。 より重要、私達は生化学的な、immunohistochemical調査LP潜在的なメカニズムを評価するために行った(a)によりCHDを引き起こす。 私達はLPを測定した(a)新しい人間の幹線壁のバイオプシーそして、死体解剖のティッシュで、私達の他の脂蛋白質変数と比べた集中はapo (a)およびapo B、また異なった容器区域のimmunohistochemical方法のフィブリンを、集中させた。 密度勾配のultracentrifugationが人間の幹線壁から隔離された脂蛋白質の一部分を分析するのに使用された。 LP (a)は血清依存したプラク区域のintimaで、優先的にLPに集まる(a)レベル。 LPのほとんど(a)はapo extracellularly見つけることができる(a)はまた泡の細胞で検出することができる。 強い共同局在化はapoのために観察された(a)およびapo B; apoだけB含んでいる少数の区域だけ検出された。 さらに、apoのための顕著な共同局在化(a)およびフィブリンは見つけられた。 細道のための可能性LP (a)は他のグループが出版する現在のデータおよび最近のデータに基づいて幹線壁に入り、extracellularly論議される集まる

未来の打撃の無声MRIのinfarctsそして危険: 心血管の健康の調査。

Bernick C、Kuller L、Dulberg C、等。

神経学。 10月2001日9日; 57(7):1222-9.

背景: 無声infarctsは年配者の頭蓋MRIで一般に発見される。 目的: 打撃の危険と存在間の連合を無声infarctsの、単独でそして他の打撃の危険率を伴って検査するため。 方法: 打撃の歴史のない心血管の健康の調査(CHS)の関係者(3,324)は1992年と1994年間の頭蓋MRIスキャンを経た。 無声infarctsはT2のイメージのhyperintenseおよび、subcortical、T1イメージのhypointenseだった焦点損害すばらしいmmより3つと定義された。 事件の打撃は4年の平均フォローアップに識別され、分類された。 著者は無声infarctsとのそれらの中の他の潜在的な打撃の危険率によっていかに変更されたかそれに続く徴候の打撃の危険を評価し。 結果: CHSの関係者のおよそ28%に無声infarctsの証拠があった(n = 923)。 打撃の発生は無声infarctsがない時1 1,000人年あたり9.5と比較された無声infarctsとのそれらの1 1,000人年あたり18.7 (n = 67)だった。 多数の(複数)無声infarcts (危険の比率1.9 [1.2に2.8]と高められる)事件の打撃の調節された相対的な危険。 心房細動のdiastolicおよびシストリック血圧、共通および内部carotid壁厚さおよび存在の高い値は無声infarctsとのそれらの打撃の高められた危険と関連付けられた(n = 53回の打撃)。 結論: MRIの無声大脳のinfarctsの存在は打撃の病歴なしにより古い個人の4年のフォローアップ上の徴候の打撃の危険の独立した予言者である

[圧力の応答の調査: 心配、コルチソルおよびDHEAsの役割]。

Boudarene M、Legros JJ、Timsit-Berthier M。

Encephale。 3月2002日; 28(2):139-46.

調査の目標: 複数の調査は圧力の応答で意味される表わし、Selyeのhypothalamic下垂体副腎の軸線の研究、参加およびコルチソルの大きな役割に従って、示した心理的なプロセスを。 別の副腎のステロイド、dehydroepiandrosterone (DHEA)の可能なアクションは、ますます文書化される。 後者および彼のantistress役割の有利な効果はコルチソルのそれへの反対の行為と関連している。 私達の調査の目標は、最初に圧力の応答の生物的および心理的な面を査定するために、そしてこれら二つのプロセスの間にある関係を定義するためにあった。 人口および方法: 40の主題(21人の女性)は圧力(CITES Prevert、リエージュ、ベルギー)の医院の内で相談した42の+/- 12年、調査された老化させた。 検査されたとき皆、DSM IVに従って感じたが、重点を置かれて精神障害および薬剤なしに自由にあった。 主題は簡単な認識仕事を達成するように頼まれた: 1 - 2聴覚の刺激を区別するため。 最初の1つはunfrequently示された1つの470のHzの甲高い音だった、(20%)。 第2 1つの800のHzの低頻度の調子は、より頻繁に示された(80%)。 両方の刺激間の間隔は1つのs.だった。 主題はまれな刺激が確認されたときにボタンを押さなければならなかった。 2 -ライトを64のdB、50の氏および1つの000のHzの警告の調子の後で消すため。 1秒に調子後で続いたライトは立寄らなければ主題がならなかった18 c/sの一連のフラッシュから成っていてボタンを押す。 この第2プロシージャの目的は主題が警告され、最も急速な応答を準備し、予想しなければならなかったことだった。 その後で、主題は自己評価の心理テストに堤出された。 心理社会的な要因の影響はAmiel-Lebigreの生活上の出来事のアンケートによって査定された。 人格特徴および感情的な応答(実験状態と関連している状態不安)はSpielbergerの目録(STAIによって査定された: 州および特性の心配の目録)。 心理テストは実験状態の直後に練習される。 コルチソルおよびDHEAs (dehydroepiandrosteroneの硫酸塩)は(t2)実験テストの前に(t1)そしての後で取られた血液サンプルで測定された。 コルチソルはラジオ免疫学によって測定され、血しょうのng/mlとして表現した。 DHEAsは放射免疫測定によって測定され、血しょうのg/literとして表現した。 結果および議論: 主題の大半はたくさんの最高を特性の心配(37の主題にscore>42があった)および生活上の出来事の影響表示した(35の主題にscore>200があった)。 これらのデータは主題が壊れやすく、明らかに重点を置かれたことを確認した。 認識仕事に応じて、それは各主題のために対処することは必要だった新しいでき事を25の主題表わした状態不安(score>42)の高レベルを構成し、コルチソルのplasmatic集中の増加は11人でもっぱら行われた。 その中の10は国家anxiety>42 (p=0,0223、キー正方形)のスコアを表示した主題のグループにあった。 3つのタイプの圧力の応答が識別されたこれらのデータに基づかせなさい: 1 -実験状態は心配(心理的な沈黙)とコルチソルのレベル(生物的沈黙)の増加なしでベテランだった。 圧力がなかったし、これらの主題は、正常な健康の状態の近くの脆弱性にもかかわらず、あった。 2 -高く感情的な反作用は(状態不安の高レベル)観察された。 この応答は脅す実験状態によって引き起こされる連続した心理的な苦脳の表現として考慮することができる心理的な脆弱性を明らかにする。 生物的明示(生物的沈黙)がなかった。 3 -高い状態不安および増加された血しょうコルチソルのレベルは観察された。 対応する主題は明らかにより傷つきやすかった。 結論: これらの結果は私達が状態不安の出現が最初の圧力の応答および第一次抗議であることを提案することを可能にする。 ある特定のレベルまで、プラトーのレベル、心配は安定している残る。 それから、圧力の応答の性質は生物的面を変え、取る。 、二次抗議はコルチソル血しょうレベルの増加されて、観察され、激化させ、支えられた圧力の応答の証拠を与える。 非常に漸進的な現象は制御の損失と関連付けられる高い心理的な苦脳で特に報告される。 同一のたくさんが血しょうコルチソルのレベルの上昇の有無にかかわらず心配する主題で状態不安(マン ウィットニー テスト)観察されたことに注意することは重要である。 DHEAsはまた圧力の応答で意味された。 DHEAsの血しょうレベルの強化は両方のホルモン(r=0,433、p=0,0033、Spearmanテスト)間の近い相関関係によって示されているようにコルチソルに依存していた。 これら二つのホルモン間の拮抗の仮説はDHEAsがコルチソルの行為に反対し、本当のanticortisolの効果を出すという事実に基づいている。 この拮抗は統合の競争および副腎によって解放と関連しているかもしれない。 心配の高レベル現在の場合では(心配)の低レベルDHEAsの排他的な上昇と関連していた間、(国家および特性)コルチソルの増加と関連付けられた。 中間心配するスコアはコルチソルおよびDHEAs両方(p=0,0225、Kruskallウォリス テスト)の増加を示した主題で観察された。 なお、親密な関係(否定的な相関関係: SpearmanテストはDHEASの増加の間で)、たくさん状態不安(r=- 0,382、p=0,06)および特性の心配(r=- 0,0097、p=0,527)観察され。 これは特性の心配を特徴付ける否定的な予想およびworrinessがおよび根本的な心配する反芻血しょうDHEAsのレベルを増加した主題でより少なく重要だったことを意味する。 さらに、状態不安に伴う感情的な張力および不安はまたより少なく印が付いていた。 DHEAと州または特性の心配間の関係を報告する調査がない。 それにもかかわらず、多くの著者は福利の感じのDHEAの有利な行為を提案した。 この有利な役割はDHEAの二重行為と関連していることができる: 直接的な効果は性のホルモンに従って統合および活動の減少コルチソルが付いている競争によって仲介された変形、間接1によって提供した

指定葱類のthiosulfinatesによる人間の血小板の集合の差動阻止。

ブリッグズWH、シャオH、Parkin KL、等。

J Agricの食糧Chem。 11月2000日; 48(11):5731-5.

Thiosulfinates (Tss)は未加工タマネギおよびニンニク ジュースのantiplatelet特性の主義のもととして関係した。 4つのTssの適量への人間の血小板の生体外の応答はaggregometry全血を使用して測定され、回帰分析によって比較された。 評価される混合物のエチル エタンTS (EETS)が検出されなかった一方、メチルのメタンTS (MMTS)、propylプロパンTS (PPTS)、および2 propenyl 2プロペンTS (allicin)は新たに切られた葱類の野菜にある。 すべてのTssはモデル反作用システムを使用して総合された。 PPTSにおよびallicinは0.4 mMで最も強いantiplatelet活動があり、集合を、それぞれ90および89%によって禁じる。 同じ集中で、EETSおよびMMTSはかなりより弱く、74および26%を、それぞれ禁じる。 Tssの組合せは葱類のエキスのantiplatelet潜在性がorganosulfurの部品のことを量を示すことによって容易に予測することができないことを示す集合の阻止で付加的ではなかった。 EETS、PPTSおよびallicinはほぼ同等の集中にアスピリンよりかなり多くの有効な血小板の抑制剤だった

未加工タマネギの管理は犬の血小板仲介された血栓症を禁じる。

ブリッグズWH、Folts JD、Osman彼、等。

J Nutr。 10月2001日; 131(10):2619-22.

いくつかの調査はタマネギの食餌療法取入口が心血管の健康に利点であることを提案する。 タマネギ ジュースは生体外の人間の血小板の集合を禁じる。 血小板の集合に対するタマネギの生体内の効果を調査するためには、11匹の犬は機械的に傷つけられ、stenosed冠状動脈と準備された。 embolizationに先行している周期的な血小板仲介された血栓の形成は循環流れの減少(CFR)を作り出した。 5匹の犬では、静脈内で管理された0.09 +/- 0.01 mL/kgのタマネギ ジュースは20 min.以内のCFRを廃止した。 これはコラーゲン誘発の前のヴィヴォの全血の血小板の集合の60 +/- 14%の(P = 0.002)減少に先行していた。 6匹の犬は2.0 g/kgの未加工タマネギのホモジュネートをintragastrically与えられた。 CFRは犬の5の2.5-3 hの内で除去された。 これはヴィヴォの前の集合の44 +/- 24%の(P = 0.04)減少と一緒に伴われた。 これらの調査結果は未加工タマネギの消費が血小板仲介された心血管の無秩序を防ぐのを助けるかもしれないことを提案する。 但し、タマネギ ジュースの生体外の孵化は血小板の抑制的な応答が人の血液のより犬の血でかなり大きかったことを示した

肺癌の止血の異常: 予想含意。

Buccheri G、Ferrigno D、Ginardi C、等。

Eur Jの蟹座。 1月1997日; 33(1):50-5.

実験および臨床データは臨床徴候がまれに現れないが凝固の無秩序が癌を持つ患者で共通であることを示した。 prethrombotic状態はmetastatic広がりのメカニズムにおそらくかかわる。 抗凝固薬の処置は、ワルファリンまたはヘパリンと、小さい細胞の肺癌の肯定的な影響があるために示されていた。 この調査の目的は肺癌の結果の可能なマーカーとしてprethrombotic州を評価することだった。 前処理のプロトロムビンの時間(PT)、部分的なトロンボプラスチンの時間(PTT)、antithrombin III (AT-III)、血小板の血計算(p)、フィブリノゲン(f)およびD二量体(DD)は新しい第一次肺癌を持つ一連の連続した患者286人に将来記録された。 他の記録された変数(すべての32)は一組の人体測定、臨床、物理的な、実験室の、放射能および病理学データから成っていた。 すべての患者は注意深く追われ、彼らのそれに続く臨床経過は記録された。 凝固要因間のSpearmanの臭い相関関係テストは弱く重要、またはより頻繁に非重要だった。 最もよい相関関係索引はPTとPTT (RA = -0.25)の間のそれあった。 存続の単一変量の分析はPTの延長された価値(P = 0.00167)ことを示したおよびFの高い値(P = 0.00143)およびDDは悪い予想と(P = 0.0005)関連付けられた。 有名な予想変数間の少数、弱い関係および凝固の異常はまた見つけられた。 この相関関係パターンの弱さのために、凝固要因は使用された補足因子の数そしてタイプにもかかわらず存続の重要な予言者としてすべてのCoxの回帰分析に、現れた。 prethrombotic状態は(PTの延長およびDDの増加によって描写される)肺癌の悪化する条件としてこの調査で確認される。 抗凝固薬の使用を用いる可能な止血の異常を逆転させるように試みる調査は現在のデータによって正当化される

[心循環器疾患のhypothyroid患者のHDLのコレステロールの低水準]。

Carantoni MのVigna GB、Stucci N、等。

Minerva Endocrinol。 12月1997日; 22(4):91-7.

背景: 甲状腺機能低下症は女性のhyperlipidemiaの頻繁な原因、特に、一般群衆とdyslipidemic主題の本当の流行、である未知であるが。 それは潜在性の病気により新陳代謝の異常を引き起こし、心血管の危険を高めるかもしれなければ不確か低い甲状腺剤機能かなり影響HDLの新陳代謝なら、そしてである。 方法: dyslipidemiaのために新陳代謝の区で観察された300人そして3人の連続したメスの患者(平均年齢59.2 +/- 0.5 yrs)は評価された。 結果: 12の場合で(4.0%人の)公然の甲状腺機能低下症は診断されたが、四十三人の女性(合計の14.1%)は潜在性の甲状腺機能低下症を示した; 8人のそれ以上の女性(2.6%)はhypothyroidであるために診断され、ホルモン補充療法の下に前にあった。 全体的に見ると、hypothyroid患者はdyslipidemic euthyroid女性より高い中間のトリグリセリドのレベルそして低いHDLコレステロールを示したが、相違は統計的な重大さに達しなかった。 総コレステロールの集中は損なわれた甲状腺剤機能と変わらなかった。 Hypothyroid患者は心循環器疾患の病歴を報告するか、または頻繁に厳しいアテローム性動脈硬化を、euthyroid主題(19.7%、p = n.s対25.0%。)より示してもらった。 幹線病気の女性だけ考慮されたときに、HDL血しょうレベルはeuthyroidグループ(44.3 +/- 56.2 +/- 1.7 mg/dl対3.1、それぞれのよりhypothyroidでかなり低かった; p < 0.01)。 Hypertriglyceridemiaおよび肥満は頻繁に共存した。 結論: 結論として、dyslipidemic女性間に、認識されない甲状腺機能低下症は非常に流行する(潜在性および明らか)。 hypothyroid主題のアテローム性動脈硬化で特に低いHDL血しょうレベルと関連付けるであって下さい。 これはアテローム性動脈硬化の開発に(付随の甲状腺剤の失敗によって補強される)先行し、polymetabolicシンドロームのマーカーを表すかもしれない

健康なボランティアのアラキドン酸の代謝物質の血小板の集合および血清のレベルに対するpolicosanolの効果。

Carbajal D、Arruzazabala ML、Valdes S、等。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 1月1998日; 58(1):61-4.

PolicosanolはタイプIIの高脂血症を持つ実験モデル、健康なボランティアおよび患者で示されるhypocholesterolemic効果のコレステロール低下薬剤である。 さらに、policosanolのantiplatelet効果は実験モデルおよび健康なボランティアで示されていた。 この調査は健康なボランティアのコラーゲンとの刺激の後で血小板の集合およびトロンボキサンB2に対するpolicosanolおよびprostacyclin (6 keto PGF1alpha)の生産の効果を調査する2週間の、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験の結果を報告する。 ボランティアは7日間偽薬ベースライン期間にあり、その後15日間二重盲目の条件、偽薬またはpolicosanol (10のmg /day)の下で、任意に受け取った。 血小板の集合はベースラインでそして15日の処置後に断固としただった。 アラキドン酸およびコラーゲン誘発の血小板の集合の重要な減少は観察された。 トロンボキサン、しかしないprostacyclin、コラーゲンによって引き起こされたまたpolicosanolによって生成は禁じられた

脂質のプロフィールに対するpolicosanolおよびpravastatinの効果、より古いhypercholesterolemic患者の血小板の集合およびendothelemia。

Castano G、Mas R、Arruzazabala ML、等。

Int J Clin Pharmacol Res。 1999; 19(4):105-16.

ランダム化されたこれは二重盲目の調査10のmg /dayで管理されたタイプIIの高脂血症および高い冠状危険とより古い患者の脂質のプロフィール、血小板の集合およびendothelemiaに対するpolicosanolおよびpravastatinの効果を比較するために引き受けられた。 脂質低下食事療法の6週後で二重盲目の条件、policosanolまたはpravastatinの下で、受け取るために、低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値を持つ患者は> 3.4 mmol/l 8週間夕食と取られた10のmgのタブレット ランダム化された。 Policosanolはかなり(p < 0.00001) LDLコレステロール(19.3%)、総コレステロール(13.9%)およびLDLコレステロール/高密度脂蛋白質(HDL)の比率を-コレステロール(28.3%)および総cholesterol/HDLコレステロール(24.4%)下げた。 Pravastatinはかなり(p < 0.00001) LDLコレステロール(15.6%)、総コレステロール(11.8%)およびLDL cholesterol/HDLコレステロール(18.9%)の比率(p < 0.0001)および総cholesterol/HDLコレステロール(15.7%)を下げた。 HDLコレステロール(18.4%)のPolicosanol、しかしないpravastatin、かなり増加された(p < 0.001)レベルおよび減らされた(p < 0.01)トリグリセリド(14.1%)。 Policosanolはかなり(p < 0.0001) 1.5でアラキドン酸によって引き起こされた血小板の集合を減らし、42.2%および69.5%による3つのmmol/lが、それぞれ、コラーゲン0.5 microgram/mlによって血小板の集合(p < 0.05)引き起こしたより有効(p < 0.05)よりすべてのアゴニストによって引き起こされた禁止の血小板の集合のpravastatinであり、(16.6%)およびそれはアデノシン二リン酸1 mumol/lによって引き起こした(p < 0.01) (20.3%)。 Pravastatinはかなり(p < 0.001) (27%減った)血小板の集合だけアラキドン酸によって3つのmmol/lを引き起こした。 薬剤は両方ともかなり(p < 0.00001) endothelemiaのレベルを減らしたが、最終的な価値はpravastatinのグループのよりpolicosanolでかなりより低かった(p < 0.001)。 処置は両方とも安全、よく容認された。 Pravastatinはかなり常態の内に(p < 0.01)アラニン アミン トランスフェラーゼの血清のレベル個々の価値を残った増加したが。 pravastatinの2人の患者は不利な経験のために調査を中断した(心筋梗塞および黄疸、それぞれ)。 結論として、脂質のプロフィールに対するpolicosanol (10のmg /day)の効果、タイプIIの高脂血症および高い冠状危険を持つ古い患者の血小板の集合およびendothelemiaはpravastatinの同じ線量によって引き起こされるそれらより好ましい

甲状腺ホルモンと血しょうD二量体間の関係は水平になる。

Chadarevian R、Bruckert E、Ankri A、等。

Thromb Haemost。 1月1998日; 79(1):99-103.

コレステロールおよびトリグリセリドの高い血清のレベルは冠状心臓病のための危険率で、複数の止血変数と強く関連している。 甲状腺剤の無秩序はhyperlipidemic患者の頻繁な特徴で、またいろいろ止血の異常と関連付けられる。 従って、私達は自由なT4 (fT4)レベルと要因VIIおよびVIII間の関係を活動(FVIIcおよびFVIIc)、D二量体(DDI)およびhyperlipidemiaのために参照された472人の健康な患者のグループのPlasminogen活性剤の抑制剤のタイプ1 (PAI-1)、分析した。 40人の患者は第一次甲状腺機能低下症があると見つけられた。 否定的な相関関係はfT4間の全体の調査の人口で見つけられ、DDI (p = 0.0001、r = -0.21)および同じ結果は正常範囲の下のfT4の患者の排除の後で見つけられた(p = 0.0007、r = -0.17)。 多変数の回帰分析では、DDI間の関係およびfT4は年齢、体格指数(BMI)、性および総コレステロールの独立者だった。 より少なく印象的な相関係数はFVIIc (r = -0.10)、FVIIIc (r = -0.09)およびPAI-1と見つけられた(r = -0.09)。 これらの結果はfT4がhyperlipidemic患者の止血の平衡の規則の生理学的な役割を担うかもしれないこと、そしてfT4の低水準がhypercoagulable状態と関連付けられることを提案する

未加工のしかし沸かされなかったネギ ジュースの慢性の消費はラットの血小板機能を禁じる。

陳JH、陳HI、Tsai SJ、等。

J Nutr。 1月2000日; 130(1):34-7.

ネギは心血管の無秩序の防止のために消費された。 それがantithrombotic効果をもたらせば調査するためには、Sprague-Dawleyの9週古いオスのラットは調査された。 あるラットは未加工か沸かされたネギ ジュース(2 g.に与えられた。 kg (- 1)。 d (- 1)) 4週および残ることのために制御として機能した。 与える前後に、シストリック血圧は尾袖口方法によって測定された。 処置の期間後の2日、尾出血の時間、血小板機能(を含む血小板の集合および付着)、プロスタグランジンの血しょうレベル、および血小板の循環ヌクレオチドのレベルは断固としただった。 制御と比較して、未加工ネギ ジュースの消費かなり(1)は休息のシストリック血圧を下げた; (2)は出血の時間を延長した; (3)フィブリノゲン上塗を施してある表面、ADP換起された血小板の集合およびADP刺激されたトロンボキサン解放の減少された血小板の付着; (4)は循環AMPの集中、血小板の循環GMPを、上げた; (5)は6 ketoプロスタグランジンF (1alpha)の血しょうレベルを、安定したprostacyclinの代謝物質、ない血しょう亜硝酸塩レベル増加した。 その一方で、沸かされたネギ ジュースの消費は全く非効果的だった。 結論として、消費の未加工ネギ ジュース、しかし沸かされなかったジュースはラットで、血圧の低下およびantithrombotic効果をもたらす。 これらの効果はPGI (2)の-キャンプの細道によって仲介されるかもしれない

ナイアシン、ワルファリンおよび幹線病気の多数の介在の試験の周辺幹線病気の患者の凝固変数に対する酸化防止療法の効果(是認しなさい)。

Chesney CM、Elam MBの群れJA、等。

AMの中心J. 10月2000日; 140(4):631-6.

背景: 周辺幹線病気(パッド)の患者に準の冠状心臓病およびcerebrovascular病気によって引き起こされるそれを含む心血管の疾病率そして死亡率の高い比率が、ある。 前の調査は凝固変数がパッドで変わること、そして変えられた凝固がパッドの心血管の複雑化への感受性の重大な役割を担うかもしれないことを示した。 従ってパッドを持つ患者の凝固に対する二次防止策の効果を査定することは重要である。 幹線病気の多数の介在の試験(是認しなさい)、多中心、ランダム化された、偽薬制御の試験は、パッドを持つ患者の結合された脂質変更、酸化防止剤およびantithrombotic処置養生法の可能性を定めるために行なわれた。 この調査の目的は凝固に対する是認の介在の効果を査定することだった。 方法: 関係者が2 x 2 x 2 factorial設計の低線量のワルファリン、ナイアシンおよび酸化防止ビタミンのカクテルまたは対応の偽薬に任意に割り当てられたことを是認しなさい。 専門にされた凝固調査はベースラインでそして処置の12かの数か月後に80のサブセットで是認する関係者を行われた。 結果: 低線量のワルファリン(1から4 mg/d)要因VIIc (P <.001)と血しょうF1.2 (P =.001起因した)の重要な減少で。 予想に反して、ナイアシンの処置はまた両方の重要な減少でフィブリノゲン(48のmg/dL起因した; P <.001)およびF1.2 (P =.04)。 フォンWillebrandの要因は酸化防止ビタミンの処置(P =.04)の後で増加した。 結論: 低線量のワルファリンの養生法は効果的にパッドを持つ患者の凝固を変更する。 ナイアシンはまた好意的にフィブリノゲンおよび血しょうF1.2を変更する。 ナイアシンは、脂質の効果に加えて、パッドに伴う異常な凝固要因を変更する

Postprandial lipemia: 残りの脂蛋白質のatherogenicityのための出現の証拠。

Cohn JS。

J Cardiolはできる。 5月1998日; 14のSuppl B: 18B-27B.

冠動脈疾患(CAD)の患者は頻繁に健康な制御主題と比較されるpostprandialトリグリセリドのレベルを増加し与えられた州の血しょうトリグリセリドの集中がCADの独立した予言者であることが示された。 増加されたpostprandial triglyceridemiaはa)腸に得られたchylomicronsおよび残りの血しょう集中の増加を含む可能性としてはatherogenicおよびthrombogenic脂蛋白質の変更の星座と強く、関連付けられる; b) 肝臓の非常に低密度の脂蛋白質および残りのレベルの増加; c) HDLからのpostprandialトリグリセリドが豊富な脂蛋白質(TRL)へのcholesterylの移動の増加のために高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールのレベルの減少; d) 酸化にLDLの高められた感受性と準低密度の脂蛋白質(LDL)のサイズの減少; そしてe) TRLの脂蛋白質(a)の連合の増加。 Postprandial TRLは高められた活動化させた要因VII活動(procoagulant効果)およびplasminogen活性剤の抑制剤1 (antifibrinolyticの効果)の増加されたレベルと関連付けられるので可能性としてはthrombogenicである。 ことTRLの残り自身がアテローム性動脈硬化の病因に貢献することを残りの脂蛋白質の血しょう蓄積が(与えられたか、または絶食させた州で) atherogenic脂蛋白質のプロフィールのちょうど準の特徴ではないが、実験結果および臨床試験データは提案する。 絶食させた州のTRLのレベルをまた下げなさいこと食事療法や薬剤の処置はpostprandial脂蛋白質のレベルに対する有利な効果をもたらしがちである。 従って、有酸素運動は、重量の軽減およびトリグリセリド低下薬物すべてpostprandial triglyceridemiaを減らし、atherogenic残りの脂蛋白質のレベルを減らす潜在性がある

Unfractionatedおよび低分子量のヘパリンの影響のフィブリンの構造およびangiogenesis生体外で。

Collen A、Smorenburg SM、Peters E、等。

蟹座Res。 11月2000日1日; 60(21):6196-200.

癌患者は低分子量のヘパリン(LMWH)と静脈のthromboembolismのために持っているunfractionatedヘパリン(UFH)と扱われた患者よりよい残存率を扱った。 フィブリン準のangiogenesisが多くの固体腫瘍の進行そして転移の重要な決定要因であるので、生体外のangiogenesisに対するヘパリンの効果は調査された。 UFHおよびLMWHは両方同じに人間のmicrovascular endothelial細胞(hMVECs)のbFGF誘発拡散を範囲(36-60%)禁じた。 VEGF165誘発拡散はaにそれ程ではないにせよ禁じられた(19-33%)。 UFHの存在が厚いフィブリン繊維が付いているより不透明な多孔性ネットワークで起因した一方フィブリンのマトリックスの重合の間のLMWHの存在が薄いフィブリンの束が付いているより透明で堅いネットワークをもたらしたことを濁り度の測定および電子顕微鏡検査は示した。 私達はhMVECsからフィブリンのマトリックスの上に播かれた成っていた使用し毛管そっくりの管状の構造を引き起こすように腫瘍壊死要因aと基本的な繊維芽細胞の成長因子の細胞を刺激した人間の生体外のangiogenesisモデルを。 毛管そっくりの管状の構造の形成はLMWH (1.5そして10 units/ml LMWHのための制御マトリックスと比較される46%の阻止)の前で重合したマトリックスとUFHの前で重合したマトリックスが管状の構造の形成を促進した一方遅れた(1.5そして10 units/ml UFHのための制御マトリックスと比較される72および36%の刺激それぞれ)。 同じような結果は腫瘍壊死要因アルファと血管内皮細胞増殖因子と刺激された細胞のために得られた。 これらのデータはhMVECsの拡散に対するヘパリンの抑制的な効果を示し、それをより少なく任意することによって侵入にLMWHが腫瘍の進行に影響を与えるかもしれない新しいメカニズムをfibrinous stromaのマトリックスのmicrovascular構造の即ち減らされたingrowth提供する

ホモシステイン、凝固、血小板機能および血栓症。

Coppola A、Davi G、De S、V、等。

Semin Thromb Hemost。 2000; 26(3):243-54.

最後の30年にわたって、証拠の成長するボディは独立した管の危険率としてhyperhomocysteinemia (HHcy)の役割を文書化した。 但し、メカニズムがホモシステイン(Hcy)の高い循環のレベル管の傷害を引き起こし、血栓症を促進する逃げやすく残しなさい。 ほとんどの調査結果はHcyの非常に高い濃度を用いる生体外の調査で少数の調査だけ人間で生体内で遂行された一方達成された。 homocystinuric患者では、cystathionineのベータ シンターゼの酵素のための遺伝子のコーディングの突然変異のためのホモ接合型、hypercoagulable状態を反映する凝固の変数の異常は報告された。 生体外の調査はそのような状態に生化学的な背景を提供する。 homocystinuric患者では、生体内の血小板の活発化はまた報告された。 後の異常はトロンビンによってフィブリンへのフィブリノゲンの転換の長続きがする減損を定めるhirudinの集中の膠灰粘土の注入によって訂正されない、; 対照的に、それは酸化防止薬剤のprobucolの管理が下げる一部には少なくとも現われる。 血しょうのHcyのautooxidationの間に、反応酸素種は発生する。 細胞膜(可能性としてはendothelial機能障害に責任がある)と循環の脂蛋白質の後の初期脂質の過酸化反応。 酸化させた低密度脂蛋白質(LDL)は血小板の活発化、またそのような患者で報告される止血の異常の一部を誘発するかもしれない。 従ってHcyによって引き起こされる酸化圧力はHHcyの血栓症の病因の主プロセスであるかもしれない。 細胞(ホモシステインの高い循環のレベルの結果)のadenosylhomocysteineの蓄積は老化させたか、または損なわれた細胞の修理を防ぐmethyltransferaseの酵素を、それから禁じる。 このメカニズムは腎不全およびHHcyと患者で最近文書化され、適当なHHcyの血栓症に傾向を理解するために続かれるべき付加的な方向を提供する

低線量の口頭ビタミンKは確実にワルファリンによる過剰anticoagulationを逆転させる。

Crowther MA、Donovan D、ハリスンL、等。

Thromb Haemost。 6月1998日; 79(6):1116-8.

背景: 長期ワルファリンを受け取っている患者は頻繁に彼らの国際的な正常化された比率(INR)の結果のasymptomatic余分な延長を開発する。 これらの患者の最も適切なマネージメント戦略は未知である。 この将来のグループ調査は口頭ビタミンKの1 mgが効果的にそのような患者のINRの価値を減らすかどうか演説するように設計されていた。 方法: 将来のグループ調査は口頭ビタミンKの1 mg受け取られた4.5と10.0間のINRの価値があったワルファリンを受け取っている62人の患者2つの第三心配の教育病院で行われた。 すべての患者は毎日INRの価値があり、臨床査定は行った。 結果: 提示の中間INRの価値は5.79だった(95%の信頼区間(CI) 5.48に6.09は、4.5まで及ぶ 9.5)。 口頭ビタミンKの1 mgを受け取った後16時間、中間INRは2.86だった(95% CI 2.50に3.23)。 ビタミンKの後の第2そして第3日で、中間INRの価値は2.20 (1.93から2.47)および2.14 (1.85から2.44)、それぞれだった。 不利なでき事か出血の複雑化は観察されなかった。 3人の患者(6%)でINRの価値はビタミンKの管理の時と次のINRの決定の間に上がった; 2人の患者はsubcutaneousビタミンKのそれ以上の2 mgの線量を受け取った。 結論: INRでasymptomatic余分な延長がある患者ではワルファリンを受け取ることは24のh.内の治療上の範囲に、口頭ビタミンKの1 mg確実に減らすINRを生じる。 この療法は便利、比較的安価で、非経口的なビタミンKより安全であるかもしれない。 従って、それはワルファリンを受け取っている4.5から9.5のINRの結果と示すすべての非出血の患者で考慮されるべきである

口頭ビタミンKとのワルファリン準のcoagulopathyの処置: ランダム化された管理された試験。

Crowther MA、ジュリアンJ、McCarty D、等。

尖頭アーチ。 11月2000日4日; 356(9241):1551-3.

背景: ワルファリン準のcoagulopathy頻繁な臨床複雑化である。 私達はビタミンKとの処置が急速にワルファリンをことを受け取っているanticoagulated患者上の治療上の範囲にインターナショナルによって正常化される比率(INR)を下げることの偽薬より有効安全、であるかどうか査定することを向けた。 方法: 私達は多中心、5軒の第三心配の病院の二重盲目、偽薬制御の、ランダム化された試験をした。 この調査では、4.5と10.0間のINRの価値があった、INRの即時の標準化のための徴候がなかったしワルファリンを受け取っている患者は、彼らのワルファリンを差し控えてもらいビタミンKの1 mgか偽薬を口頭で受け取るために任意に割振られた。 第一次結果の測定は処置の後の日のINRの価値だった。 二次結果はそれに続く日の含まれたINRの価値、および3か月のフォローアップの期間にわたる出血そして再発血栓症の危険を測定する。 調査結果: ビタミンKがあった患者はそれらよりINRの急速な減少がある特定の偽薬(処置の後の日の1.8-3.2というINRの値の44人の[20%の]患者の9対45の25 (56%]、それぞれ、p=0.001あった; 確率の比率[または] 0.21、95% CI 0.07-0.57)。 ビタミンKがあったそれらより少数の患者は出血のエピソードがフォローアップの期間の間にある特定の偽薬(8人の[17%の]患者対2 [4%]、それぞれ、p=0.050あった; または0.87、95% CI 0.019-0.999)。 解釈: 低い線量の口頭ビタミンKはワルファリンを取っている患者の上げられたINRの価値の急速な低下のための偽薬より有効である

ニンニクによる一酸化窒素のシンターゼの有効な活発化: 治療上の適用のための基礎。

Das I、Khan NSのSoorannaのSR。

Curr Med Res Opin。 1995; 13(5):257-63.

ニンニク(Alium sativum L.)は血小板の集合の阻止を含むいろいろ治療上の適用があると考えられる。 ニンニクの平行の治療上の行為の多数は一酸化窒素のシンターゼの活動を細胞内で高める機能によって一酸化窒素の生理学的な効果説明され。 私達の調査はニンニクの水そしてアルコール性のエキスが両方アドレナリンおよびADPによって引き起こされる血小板の集合の非常に有効な抑制剤であることを示した。 ニンニクの同じような希薄は隔離された血小板の生体外でまた活動化させた一酸化窒素のシンターゼの活動を得る。 同じエキスはまた胎盤があるvillousティッシュの一酸化窒素のシンターゼの活動の活動化で非常に有効だった。 ニンニクの付加は線量依存した方法の高められた一酸化窒素のシンターゼの活動を得る。 孵化させた胎盤があるvillousティッシュのsupernatantsの亜硝酸塩レベルは同様に増加した。 一酸化窒素のカルシウム依存した一酸化窒素のシンターゼそしてそれに続く生産の活発化はどのニンニクがによって要求されて治療上の特性を出すことができるかおそらく最も新しいメカニズムけれどもである

Hyperhomocysteinemiaおよびatherothrombotic病気。

de Jong SC、van den BM、Rauwerda JA、等。

Semin Thromb Hemost。 1998; 24(4):381-5.

Hyperhomocysteinemiaはatherothrombotic病気のための独立した危険率である。 ホモシステインがアテローム性動脈硬化および血栓症を引き起こすメカニズムは十分に理解されない。 homocystinuriaおよび穏やかなhyperhomocysteinemiaの人間の幹線組織学のデータは限られている。 生体外の調査、また動物および人間の調査はhyperhomocysteinemiaが内皮依存したvasodilationおよびendothelial antithrombotic特性の損失の管の内皮の機能障害を、引き起こす、およびatherogenesisおよび血栓症の現在のモデルの主プロセスである管の平滑筋細胞の拡散ことを示す。 仮説の1つはホモシステインが酸化損傷を含むメカニズムを通って細胞機能障害をもたらす場合があるが、これを確認するために人間の未来の調査が必要であることである。 hyperhomocysteinemic管の患者の調査はendothelial antithrombotic特性がもっとひどくnormohomocysteinemiaの同じような患者でより損なわれるようであることを示した。 なお、損なわれた内皮依存したvasodilationは異常がendothelial antithrombotic特性で見つけられなかった臨床的に健康なhyperhomocysteinemic主題で観察された。 処置をhyperhomocysteinemic患者含む未来の調査はと臨床的に健康なhyperhomocysteinemic主題で血管疾患とホモシステイン下げてホモシステインが人間でatherothrombotic無秩序を引き起こすメカニズムを調査して必要である

甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症の血しょうホモシステインの変更の決定要因。

Diekman MJ、van der Put NM、Blom HJ、等。

Clin Endocrinol (Oxf)。 2月2001日; 54(2):197-204.

目的: Hyperhomocysteinaemiaは早期のatherosclerotic血管疾患および静脈の血栓症のための危険率である。 現在の調査の目標は処置の前後に血しょうハイポ、またhyperthyroidの患者の総ホモシステイン(tHCys)の集中を査定することであり血しょうtHCysの潜在的な決定要因の役割を評価することはこれらの患者で水平になる。 設計: 将来のフォローアップ。 患者: 50人のhypothyroidおよび46人のhyperthyroidの患者は未処理の州でそして再度euthyroidismの復帰の後で調査された。 測定: tHCysおよび推定の決定要因(自由なチロキシン(fT4)の絶食血しょうレベル、folate、ビタミンB (12)、methylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFRの)遺伝子の腎臓機能、性、年齢、煙る状態およびC677Tの多形の血しょうレベルは処置の前後に測定された。 結果: euthyroid州の復帰は両方のtHCys (17.6 +/- 10.2-13.0 +/- 4.7 micromol/lを減らした; P < 0.005) そしてクレアチニン(83.9 +/- 22.0-69.8 +/- 14.2 micromol/l; P < 0.005) hypothyroid患者および両方のtHCys (10.7 +/- 2.5-13.4 +/- 3.3増加されるmicromol/l; P < 0.005) そしてクレアチニン(49.0 +/- 15.4-66.5 +/- 15.0 micromol/l; P < 0.005) hyperthyroidの患者(平均+/- SDとして価値)。 Folateのレベルはhyperthyroidのグループ(11.7 +/- 6.4および15.1 +/- 7.6 nmol/lと比較されたhypothyroidグループでより低かった; P < 0.05)。 前処理のtHCysのレベルは丸太fTに関連した(4) (r = - 0.47)、folate (r = - 0.21)、血しょうクレアチニン(r = 0.45)およびC677Tの遺伝子型の年齢(r = 0.35)ない。 多変量解析は前処理の丸太ことを示した(fTの(4))レベルおよび年齢は28%を前処理のtHCys (tHCys = 14.2-5.50丸太占めた(fTの可変性(4)) + 0.14の年齢)。 処置の後fTの変更(デルタ)のロガリズム(4) (治療後として表現されてfT (4)/pre処置tHCys (tHCys = - 0.07-4.94本のの変更の可変性の45%をfTは(4)比率)丸太(fT占めた(4))); しかしtHCysの変更と強く関連していたクレアチニンの変更の独立した貢献がなかった(r = 0.61)。 結論: 血しょうtHCysの集中は甲状腺機能低下症で増加し、甲状腺機能亢進症で減った。 血しょうfT (4)はtHCysの集中の独立した決定要因である。 甲状腺機能低下症のより低いfolateのレベルおよびより低いクレアチニンの整理、および甲状腺機能亢進症のより高いクレアチニンの整理は部分的にtHCysの変更だけを説明する

甲状腺機能低下症の低密度脂蛋白質の増加されたoxidizability。

Diekman T、Demacker PN、Kastelein JJ、等。

J Clin Endocrinol Metab。 5月1998日; 83(5):1752-5.

甲状腺機能低下症は血しょう低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値の増加をもたらす。 LDLの粒子の酸化はそれによりアテローム性動脈硬化の開発を高める本質的な特性を、変える。 T4にapolipoprotein Bの3つの特定の結合場所がある; なおそれはLDLの酸化を生体外で禁じる。 従って私達はT4不足が高いLDLコレステロールのレベルでまた高められたLDLの酸化でだけでなく、起因することを仮定した。 公然の甲状腺機能低下症の10人の患者はT4処置の間に少なくとも3か月間euthyroidだったときに未処理場合の調査された(TSH 76 +/- 13 mU/L、T4 40 +/- 6 nmol/L)そして再度(TSH 2.7 +/- 0.5 mU/L、T4 115 +/- 11 nmol/L)。 LDLの血しょう脂質および脂蛋白質およびoxidizabilityおよび化学成分は断固としただった。 hypothyroidからのeuthyroid州への転移は血しょう合計のコレステロール(5.8 +/- 4.8 +/- 0.2 mmol/L、P対0.3 < 0.005)、LDLのコレステロール(3.8 +/- 2.9 +/- 0.2 nmol/L、P対0.3 < 0.005)およびapolipoprotein B (1.2 +/- 0.9 +/- 0.1 g/L、P対0.1 < 0.005)の減少(平均+/- SE)と関連付けられた; 血しょう高密度脂蛋白質のコレステロール、apolipoprotein A-1、およびトリグリセリドは変わらなかった。 LDLの粒子のジエンの実際の内容はT4 suppletionの後で減少を用いる甲状腺機能低下症で、高められた[中間数(188 (138-254) nmol/mg LDL蛋白質、P対範囲) = 257 (165-346) < 0.005; 参照範囲140-180]。 遅延時間、酸化に対するLDLの抵抗の見積もりは生体外で、短くされた[77 (42-96)分対29 (19-90)、P hypothyroid T4処置の後で正常化された場合< 0.005; 参照範囲67-87]。 LDLの粒子の密度、相対的な脂肪酸の内容およびビタミンEの内容は変わらなかった。 結論として、hypothyroid州はLDLの粒子の量的な増加とだけでなく、関連付けられるが、またLDLのoxidizabilityの増加によって質を変える

allicinの効果および誘引可能な一酸化窒素のシンターゼのajoene、ニンニクの2つの混合物。

Dirsch VM、Kiemer AK、Wagner H、等。

アテローム性動脈硬化。 8月1998日; 139(2):333-9.

誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)は人間のatherosclerotic損害にあるためにそして有害なperoxynitriteの形成を促進するために最近示されてしまった。 Allicinおよびajoeneはアテローム性動脈硬化でニンニクの有利な効果に関して活動的な混合物として論議される。 この調査の目標はlipopolysaccharide (LP)のiNOSシステムに対するallicinおよびajoeneの効果を-刺激された未加工大食細胞264.7匹調査することだった。 Ajoene (IC50 2.5-5 microM)およびallicin (IC50 15-20のmicroM)の線量は従属的に亜硝酸塩の蓄積、LP刺激されるのsupernatantsの統合のための変数を、減らさなかった(1 microg/mlの20匹のh)大食細胞。 したがって、減らされたiNOSの酵素活性はL- [ajoeneかallicinと扱われたLP活動化させた細胞のホモジュネートの3H]へのL- [3H]の転換によってアルギニン シトルリン測定された。 しかしこれらの混合物のどれもiNOSの触媒作用活動に対する直接的な効果を示さなかった。 その結果、ajoene (10 microM)のiNOS蛋白質およびmRNAの表現またはallicinの(50 microM)扱われた細胞は西部のしみおよび北のしみの分析によって、それぞれ評価された。 著しく減らされたiNOS蛋白質、またmRNAのレベルは示された。 これらの観察はallicinおよびajoeneが活動化させた大食細胞のiNOSの表現を禁じることを示す。 ニンニクに帰因する有利な特徴へのこの効果の可能なリンクは論議される

損なわれたホモシステインの新陳代謝およびatherothrombotic病気。

Durand P、Prost M、Loreau N、等。

実験室は投資する。 5月2001日; 81(5):645-72.

絶食するか、またはpostmethionine負荷血しょうホモシステインの高度を緩和するために、穏やかな将来の最近の回顧に基づいておよび実験調査は人および女性両方の心循環器疾患そして血栓症のための独立した危険率として受け入れられる。 Hyperhomocysteinemiaはremethylationの細道の阻止またはホモシステインの新陳代謝のtranssulfurationの細道の阻止か飽和に起因する。 メチオニンが豊富な動物蛋白質の高い食餌療法取入口の介入はまだ調査されていないし、除外することができていない。 但し、N (5,10)の- methylenetetrahydrofolateの還元酵素およびビタミンBのthermolabile突然変異と関連付けられるか、または関連付けられないfolateの不足、(6)不足は、cystathionineのベータ シンターゼの欠陥またはメチオニン超過分と多分関連付けられて、信じられるhyperhomocysteinemiaと関連している心循環器疾患の高められた危険の主要な決定要因であると。 最近の実験調査は管の壁の構造および血凝固システムに両方影響を与えるので適度に高いホモシステインのレベルがatherothrombotic病気のための原因の危険率であることを提案した。 細胞内のレドックスの状態を変更する損なわれたホモシステインの新陳代謝からの結果が分子メカニズムの根本的で適当なhyperhomocysteinemia仲介された管の無秩序の中心的役割を担うかもしれないことオキシダントの圧力。 folateの補足が効率的に絶食の州のそしてメチオニンのローディングの後の血しょうホモシステインのレベルを、減らすことができるのでそれ以上の将来のグループ調査と進行中のinterventional試験からの結果は療法をホモシステイン下げることが心血管の危険の防止そして減少に貢献できるかどうか定める。 さらに、これらの調査はhyperhomocysteinemiaとatherothrombotic病気間の独立した、原因関係に明白な議論を提供する

血小板得られた成長因子は管の平滑筋細胞のヘムのオキシゲナーゼ1の遺伝子発現および一酸化炭素の生産を刺激する。

Durante W、Peyton KJ、Schafer AI。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 11月1999日; 19(11):2666-72.

最近の調査は管の平滑筋細胞(VSMCs)が酵素のヘムのオキシゲナーゼ1 (HO-1)によってヘムの低下からのCOを発生させることを示す。 血小板得られた成長因子(PDGF)がVSMCsのさまざまな応答を調整するので、私達はこのペプチッドがラット大動脈のSMCsによってHO-1の表現およびCOの生産を調整するかどうか検査した。 PDGFのSMCsの処置はHO-1 mRNAおよび蛋白質のレベルのタイムおよび集中依存した増加で起因した。 妨げられたアクチノマイシンDおよびシクロヘキシミドは両方HO-1 mRNAおよび蛋白質をPDGF刺激した。 さらに、PDGFはSMCsによって反応酸素種の生産を刺激した。 反応酸素種のPDGF仲介された生成およびHO-1蛋白質の誘導は両方酸化防止NアセチルLシステインによって禁じられた。 PDGF扱われたSMCsの血小板の孵化はHO-1抑制剤の錫のプロトポルフィリンIXとのSMCsの処置または血小板へのCOの清掃動物のヘモグロビンの付加によって逆転した血小板のcGMPの集中の顕著な増加で起因した。 それに対して、一酸化窒素の抑制剤のメチルLアルギニンは血小板のcGMPに対するPDGF扱われたSMCsのstimulatory効果を妨げなかった。 最後に、コラーゲン活動化させた血小板からのreleasateとのSMCsの孵化はPDGFへの中和の抗体によって妨げられたHO-1蛋白質の表現を引き起こした。 これらの結果は外生的に管理されるか、または血小板によって解放されて、PDGFが管の平滑筋のHO-1遺伝子発現そしてCOの統合を刺激することを示す。 PDGFの機能はVSMCsによって引き起こすCO解放にこの成長因子が管の細胞および血小板機能を調整する新しいメカニズムを表すかもしれないHO 1触媒作用を及ぼした

人間の血小板の集合に対するトマトのエキスの効果生体外で。

DuttaローイAK、Crosbie L、ゴードンMJ。

血小板。 6月2001日; 12(4):218-27.

反血小板の特性のために生体外でテストされたすべてのフルーツの間でナシにおよびりんごはほとんど活動があった一方トマトにグレープフルーツ、メロンおよびいちごに先行している最も高い活動があった。 トマトのエキスは(100%のジュースの20-50 microl) 70%までによってADP-コラーゲン誘発の集合を禁じ、同じような実験条件の下でアラキドン酸誘発の血小板の集合および付随のトロンボキサンの統合を両方禁じることができなかった。 トマトの反血小板の部品(MW <1000 Da)は水溶性、熱-馬小屋で、種のまわりの黄色い液体に集中される。 活動的な一部分はゲル濾過および高性能液体クロマトグラフィーを使用して分かれていた。 トマトの水様の一部分(110 000のxgの上澄み反血小板の活動を含んでいるゲル濾過のカラム・クロマトグラフィ(Biogel P2のコラム)に)は服従した。 活動は2つのピーク、ピーク3およびピーク4 (主要なピーク)に分別された。 続いて、ピーク4は逆転段階のコラムを使用して高性能液体クロマトグラフィーによって更に浄化された。 NMRおよび多く分光学の調査はことをピークF2示した(ピークから4)はアデノシンおよびシチジンを含んでいた得られた。 アデノシンのデアミナーゼが付いているピークF2の脱アミノはほとんど完全にこの一部分のアデノシンの存在を確認する反血小板の活動を廃止した。 相対的に、ピーク4の脱アミノは抑制的な活動の部分的な損失だけでピーク3の活動が変化しなく間、起因した。 これらの結果はトマトがアデノシンに加えて反血小板の混合物を含んでいることを示す。 アスピリンとは違って、トマト得られた混合物はトロンビン誘発の血小板の集合を禁じる。 これらのデータはすべてトマトが非常に有効な反血小板の部品を含んでいる、消費のトマトは心循環器疾患のための予防および治療上の政体として有利であるかもしれない両方ことを示し

練習は血しょうフィブリノゲンの集中の変更を引き起こす: 事実かフィクションか。

El Sayed MSのジョーンズのページ、販売C。

Thromb Res。 12月1999日15日; 96(6):467-72.

この調査は血しょう体積変化率の同時測定を用いる血しょうフィブリノゲンの集中に対する練習の効果を検査した。 8人の適度に活動的な男性は26.6+/-3.6年(平均+/- SD)を完了した7日までに分かれていた最高(VO2max)およびsubmaximal (30分の間75% VO2max)練習の試験を老化させた。 静脈の血液サンプルは残り、すぐにpostexerciseで、そして回復の30分に従がって得られた。 全血はヘマトクリットおよびヘモグロビンのためにcitrated血しょうはフィブリノゲンのレベルのために試金されたが、分析された。 練習の前後のヘマトクリットそしてヘモグロビンの価値は血しょう体積変化率の推定のために利用された。 血しょう容積は(p<0.05)減った最高(- 17.7+/-5.1%)およびsubmaximal (- 14.3+/-4.1%の)練習に続いて。 練習は減らされた血しょうフィブリノゲンのレベル(最高の練習で起因した: 266.3+/-14.5から222.2+/-23.9からmg x dL (- 1); submaximal練習: 239.5+/-45.4から209.7+/-42.4からmg x dL (- 1つ)) postexerciseの生データが血しょう容積の収縮を修正された時だけ。 血しょうフィブリノゲンの集中に対する練習の効果を解釈するとき練習に応じての血しょう容積の変更が考慮に入れられるべきであることが従って完了される

練習および訓練の血のhemostasis。

El Sayed MSの販売Cのジョーンズのページ、等。

Med SciのスポーツExerc。 5月2000日; 32(5):918-25.

凝血の形成は血凝固の細道の活発化の結果として起こる遅くしかし正常な生理学的なプロセスである。 不必要な凝血に対する性質の監視はfibrinolytic酵素システムである。 健康な人々では、凝血の形成と凝血の分解間に敏感な動的バランスがある。 利用できる証拠は練習および体育が正常な健常者と患者の血のhemostasisに対する多数の効果を換起することを提案する。 練習の単一の一続きは通常活動化させた部分的なトロンボプラスチンの時間(APTT)および高められた要因VIII (FVIII)の短縮によって立証されるように血凝固の一時的な増加と関連付けられる。 FVIIIの上昇は依存した強度で、回復に続く。 血しょうフィブリノゲンに対する激しい練習の効果は矛盾した結果をもたらした。 従って練習誘発の血のhypercoagulabilityの生体外のミラーが生体内のトロンビンの世代別およびフィブリンの形成disputable残るかどうか、問題の。 線維素溶解の練習誘発の強化はさまざまな練習の強度および持続期間を組み込む練習の議定書の広い範囲を使用して繰り返し示された。 適当な練習は、非常に重い練習が血の線維素溶解および凝固の同時活発化を引き起こす一方血凝固のメカニズムの付随の活発化なしで血のfibrinolytic活動を高めるようである。 線維素溶解の増加はティッシュ タイプのplasminogen活性剤(tPA)の上昇およびplasminogen活性剤の抑制剤(PAI)の減少が原因である。 練習誘発のhyperfibrinolysisのメカニズムは十分理解されていなく、そのような活発化の生理学的な実用性は未解決に残る。 精力的な練習は血小板算定の一時的な増加を引き出すが、血小板の集合および活発化に対する練習の効果に関する矛盾した結果がある。 少数の広範囲の調査は未来の調査を血凝固、線維素溶解および血小板機能に対する練習の訓練の好ましい効果があるかどうか識別するのに必要にする血のhemostasisの練習の訓練の影響に関してある

血栓症の防止の試験: 実用的な含意のフォローアップ。

Fasey N、Brennan PJ、Meade TW。

Br J GEN Pract。 3月2002日; 52(476):208-9.

ずっとそれに続く練習のランダム化された管理された試験の影響はただ時折査定されている。 そうすることは珍しいとき多分論争の的になる処置が使用されている特に必要であり。 この調査の目標は活動的な処置養生法が単独で結合されたワルファリンおよびアスピリン、ワルファリン、および単独でアスピリンの偽薬制御の第一次防止の血栓症の防止の試験の結果の実用的な含意を査定することだった。 活動中のエージェントは両方とも低い線量で与えられた。 後試験管理の決定は任意割振られた処置と続けた人について試験が終わったまで追求された。 試験の結果は未来の管理についての決定に影響を及ぼしたようである。 アスピリンがはっきり最も頻繁な選択の間、ワルファリンを含む養生法はまた人の相当な割合のために使用された。 容認性、有効性および安全のそれまでの経験と続くか、またはワルファリン含んでいる養生法に転換するためにおそらく決定の役割を果した。 調査結果は、打撃の主要な減少を示す試験の結果にもかかわらずanticoagulationが十分に利用されていない他の設定の口頭anticoagulation、特に心房細動の価値についての励ましの測定を提供するかもしれない

紫色のブドウからの選り抜きフラボノイドそして全ジュースは血小板機能を禁じ、一酸化窒素解放を高める。

自由民JE、Parker C、III、李L、等。

循環。 6月2001日12日; 103(23):2792-8.

背景: 適当な赤ワインの消費は冠状虚血と逆に関連付けられ、赤ワインおよび紫色のグレープ ジュース両方(PGJ)は心血管のでき事に対して保護であると信じられる酸化防止およびantiplatelet特性が付いているフラボノイドを含んでいる。 激しい心臓でき事はまた減らされた血小板得られた一酸化窒素(いいえ)解放と関連付けられる。 この調査では、PGJの効果および血小板機能のPGJ得られたフラボノイドおよび血小板は生産断固としたではなかった。 方法および結果: 集合の阻止に導かれた希薄なPGJの血小板の孵化は高められた解放の血小板得なかったし、スーパーオキシドの生産を減らした。 これらの調査結果の生体内の関連性を確認するためには、20人の健常者は7つのmLを消費した。 kg (- 1)。 14日間PGJのd (- 1)。 血小板の集合は3.5+/-1.2から6.0+/-1.5 pmol/10(8)の血小板に高められた生産血小板得られたPGJの補足の後で禁じられなかったしスーパーオキシド解放は29.5+/-5.0から19.2+/-3.1の任意単位をから減らした(P<0.007およびP<0.05、それぞれ)。 PGJの消費の後でかなり増加するアルファ トコフェロールのレベル(15.6+/-0.7から17.6+/-0.9 micromol/Lから; P<0.009)、および血しょう蛋白質独立した酸化防止活動は50.0%増加した(P<0.05)。 最後、PGJから隔離された選り抜きフラボノイドの一部分が付いている血小板の孵化は一貫してスーパーオキシドのレベルを減少させなかったが、全血の集合、血小板の集合および解放に対する可変的な効果をもたらした。 結論: PGJの減少血小板の集合、増加を用いる生体外の孵化そして口頭補足は両方解放および減少スーパーオキシドの生産を血小板得なかった。 これらの調査結果はPGJで見つけられる選り抜きフラボノイドの酸化防止控え目なおよび/または直接的な効果の結果であるかもしれない。 血小板仲介された血栓症の抑制は紫色のブドウ プロダクトの有利な効果のための潜在的なメカニズム、心循環器疾患のアルコール消費の独立者を、表す

分子マーカーを使用して肺癌の評価のprethrombotic状態。

Gabazza欧州共同体、Taguchi O、Yamakami T、等。

箱。 1月1993日; 103(1):196-200.

凝固の異常は悪性の病気の下にあることに苦しんでいる患者の高周波と起こる十分確認された複雑化である。 hemostasis、トロンビンantithrombin IIIの複合体の新しく、感度が高い分子マーカー(TAT III)、D二量体の片(DD)、およびプラスミン アルファ2-antiplasminの複合体(PICは58人の連続した肺癌の患者で)測定された。 DD、PICおよびTATの血の集中の重要な高度は肺癌の患者で、健康な制御グループで得られた価値と比較されて広範なか限られた病気がそして慢性閉塞性肺疾患の患者のもう一人のグループで見つけられた。 遠い転移を持つ患者は転移なしでそれらと比べてこれらの変数のかなりハイ レベルを表わした。 これらのデータは病気の早い臨床段階からの肺癌の血凝固そして線維素溶解の潜在性の活発化があったことを示した。 さらに、組織学的のタイプの化学療法への腫瘍そして応答に従って凝固の活発化の異なったレベルだったそこにようであった

標準的なヘパリン対低分子量と扱われる癌患者の死亡率を下げなさい。

緑Dの外皮RD、ブラントR、等。

尖頭アーチ。 6月1992日13日; 339(8807):1476.

潜在性の甲状腺機能低下症は年配の女性のアテローム性動脈硬化そして心筋梗塞のための独立した危険率である: ロッテルダムの調査。

Hak AEのポールHA、Visser TJ、等。

アンのインターンMed。 2月2000日15日; 132(4):270-8.

背景: 公然の甲状腺機能低下症は心循環器疾患と関連付けられるためにあった。 潜在性の甲状腺機能低下症および甲状腺剤の自己免疫はまた心循環器疾患のための危険率であるかどうか論争の的になる。 目的: 潜在性の甲状腺機能低下症および甲状腺剤の自己免疫がpostmenopausal女性の大動脈のアテローム性動脈硬化そして心筋梗塞と関連付けられるかどうか調査するため。 設計: 人口ベースの横断面調査。 配置: ロッテルダム、ネザーランドの地区。 関係者: ロッテルダムの調査に加わっている1149人の女性(平均年齢+/- SD、69.0の+/- 7.5年)のランダム サンプル。 測定: 心筋梗塞の甲状腺剤の状態、大動脈のアテローム性動脈硬化および歴史のデータはベースラインで得られた。 潜在性の甲状腺機能低下症は高く甲状腺剤刺激的なホルモン レベル(>4.0 mU/L)および正常な自由の血清のチロキシンと水平な定義された(11から25 pmol/L [0.9から1.9 ng/dL])。 甲状腺剤の過酸化酵素への抗体のためのテストでは、血清のレベル大きいより10 IU/mLはプラスの結果として考慮された。 結果: 潜在性の甲状腺機能低下症は関係者の10.8%にあり、大動脈のアテローム性動脈硬化(確率の比率、1.7 [95% CI、1.1から2.6])および心筋梗塞(確率の比率、2.3 [CI、1.3から4.0])のより大きい年齢調節された流行と関連付けられた。 女性の体格指数のための付加的な調節は、総および高密度脂蛋白質のコレステロール値、血圧および煙るベータ遮断薬を取った状態、また排除、これらの見積もりに影響を与えなかった。 連合は甲状腺剤の過酸化酵素(大動脈のアテローム性動脈硬化、に潜在性の甲状腺機能低下症および抗体を1.9のための確率の比率持っていた女性にわずかにより強かった[CI、1.1から3.6]; 心筋梗塞、3.1のための確率の比率[CI、1.5から6.3])。 連合は甲状腺剤の自己免疫自体と心循環器疾患の間で見つけられなかった。 心筋梗塞と関連付けられた心循環器疾患の知られていた主要な危険率のためのそれの範囲の内に潜在性の甲状腺機能低下症のための人口帰することができる危険のパーセントはあった。 結論: 潜在性の甲状腺機能低下症はアテローム性動脈硬化のための危険および年配の女性の心筋梗塞の強い表示器である

代わりとなる療法とワルファリン間の潜在的な相互作用。

経糸ガイドAMのDeWittのBA、LukesのAL

AM Jの健康Syst Pharm。 7月2000日1日; 57(13):1221-7.

代わりとなる療法の代理店とワルファリン間の潜在的な、文書化された相互作用は論議される。 ハーブを含む米国の使用代わりとなる療法の大人の推定3分の1。 主要な安全心配は規定の薬物が付いている代替医療プロダクトの潜在的な相互作用である。 この問題はワルファリンのような狭い治療上の索引の薬剤に関して特に重要、である。 可能性としては出血の危険性を高めるかもしれなかったりまたはワルファリン療法の効果を増強する草プロダクトはアンゼリカの根、arnicaの花、アニス、asafoetida、bogbean、るりぢさの種油、ブロメライン、トウガラシ、セロリ、chamomile、クローブ、コロハ、feverfew、ニンニク、ショウガのイチョウ、セイヨウトチノキの実、licorice根、lovageの根、meadowsweet、タマネギ、パセリ、passionflowerのハーブ、ポプラ、quassia、赤いクローバー、通り、甘いクローバー、ウコンおよびヤナギの吠え声を含んでいる。 ワルファリンとの潜在的な相互作用の文書化されたレポートと関連付けられたプロダクトは補酵素Q10を含んでいたり、悪魔の爪、東のquai、朝鮮人参、緑茶、パパインおよびビタミンE danshen。 ハーブ ワルファリンの相互作用の利用できる情報の解釈はほぼ全部が生体外のデータ、動物実験、または個々の場合のレポートに基づいているので困難である。 より多くの調査は必要これらの潜在的な相互作用の臨床重大さを確認し、査定するためにである。 代わりとなる療法プロダクトの広い範囲にワルファリンと相互に作用する潜在性があるという証拠がある。 薬剤師および他のヘルスケアの専門家はFDAのMedWatchプログラムに代わりとなる療法およびレポートによって文書化される相互作用の使用についてのすべての患者に質問するべきである

抗凝固薬による転移の阻止。

Hejna M、Raderer M、Zielinski CC。

Jの国民の蟹座Inst。 1月1999日6日; 91(1):22-36.

転移は血流への記入項目の後の腫瘍の細胞が、metastatic腫瘍が最終的に形作る遠い場所にある毛管で休むことを来る1つを含む複数の明瞭なステップを、含む。 血凝固の細道の部品は転移に毛管の細胞を引っ掛けることまたは毛管壁への細胞の付着を促進することによって貢献するかもしれない。 多分、抗凝固薬はmetastaticプロセスでこのステップと干渉できる。 この検討では、私達は悪性の細胞、凝固要因および抗凝固薬の相互作用の文化知識を要約した。 私達はコンピュータ化された(MEDLINE)およびマニュアルの調査人間、動物、および1952年と1998年間の英語で出版された生体外のシステムでできていた調査を識別するために使用した。 私達はmetastatic腫瘍の形成がヘパリン、ビタミンKの反対者(ワルファリン)、および血小板の集合の抑制剤によって禁じることができるという多くのレポートを見つけた(prostacyclinおよびdipyridamole)。 これらの励ます予備の結果および強制的で生化学的な理論的根拠にもかかわらず、あった従って少数およびこのトピックの将来ランダム化された調査が制御したので限られた情報だけmetastatic癌の防止または処置のための抗凝固薬の臨床使用にある。 予備の結果の点から見て、抗凝固薬は転移の防止そして処置のための約束を保持するかもしれない。 私達は人間の転移の防止そして処置のための抗凝固薬の臨床潜在性を評価するためにより大きい管理された調査が強く保証されることを信じる

Subcutaneous低分子量のヘパリンは近位静脈の血栓症の処置の連続的な静脈内のヘパリンと比較した。

外皮RD、Raskob GE、Pineo GF、等。

NイギリスJ Med。 4月1992日9日; 326(15):975-82.

背景。 低分子量のヘパリンに慣習的なunfractionatedヘパリンと比べて高い生物学的利用能および延長された半減期がある。 限られたデータは深静脈の血栓症の処置のためのunfractionatedヘパリンと比較して低分子量のヘパリンのために利用できる。 方法。 多中心では、二重盲目臨床試験、私達は臨床結果の客観的なドキュメンテーションを使用して近位静脈の血栓症の患者の最初の処置のための連続的な注入によって、与えられた調節線量の静脈内のヘパリンと一度毎日与えられた固定線量のsubcutaneous低分子量のヘパリンを比較した。 結果。 低分子量のヘパリン(2.8%)を受け取った213人の患者の6つにおよび静脈内のヘパリン(6.9%)を受け取った219人の患者の15は静脈のthromboembolismの新しいエピソードがあった(P = 0.07; 相違、0.02%から8.1%のための95%信頼区間)。 最初の療法と関連付けられた主要な出血は低分子量のヘパリン(0.5%)を受け取っている1人の患者と静脈内のヘパリン(5.0%)、91%の危険の減少を受け取っている11人の患者に起こった(P = 0.006)。 主要な出血に対するこの明白な保護は長期療法の間に失われた。 マイナーな出血性の複雑化はまれだった。 低分子量のヘパリン(4.7%)を受け取っている10人の患者は静脈内のヘパリン(9.6%)を受け取っている21人の患者と比較して、51%の危険の減少死んだ(P = 0.049)。 結論。 低分子量のヘパリンは少なくともこれの条件の下で古典的な静脈内のヘパリン療法安全同様に有効、調査管理すること便利である。 低分子量のヘパリンによって提供される簡単だった療法は外来患者の設定を複雑でない近位深静脈の血栓症の患者が気遣われることを可能にするかもしれない

ワルファリン、アスピリン、または心筋梗塞の後の両方。

Hurlen M、Abdelnoor M、スミスP、等。

NイギリスJ Med。 9月2002日26日; 347(13):969-74.

背景: 心筋梗塞の後の二次防止に於いてのantithrombotic療法の役割は確立している。 ワルファリンはアスピリンより優秀であることを利用できる文献が提案するが、アスピリンは現在より広く利用された薬剤である。 私達は心筋梗塞の後でワルファリン、アスピリン、または両方の効力そして安全を調査した。 方法: ランダム化されるでは、3630人の患者、1216の多中心の試験は受け取られたワルファリン(2.8から4.2の国際的な正常化された比率[INRを]達成するように)意図されている線量で、1206アスピリン(160 mgの日刊新聞)を受け取り、1208はワルファリンと結合されたアスピリン(75 mgの日刊新聞)を受け取った(2.0から2.5のINRを達成するように意図されている線量で)。 観察の中間の持続期間は4年だった。 結果: 死の第一次結果、合成物、重大でないreinfarction、またはアスピリン(20.0%)を受け取っている1206人の患者の241に起こるthromboembolic大脳の打撃1216の受け入れのワルファリン(16.7%の203; アスピリン、0.81と比較した率の比率; 95%信頼区間、0.69から0.95; P=0.03)、および1208の受け入れのワルファリンおよびアスピリン(15.0%の181; アスピリン、0.71と比較した率の比率; 95%信頼区間、0.60から0.83; P=0.001)。 ワルファリンを受け取っている2グループ間の相違は統計的に重要ではなかった。 主要で、重大でない出血のエピソードはワルファリンを受け取っている両方のグループとアスピリン(P<0.001)を受け取っている患者の0.17%の処置年ごとの患者の0.62%で観察された。 結論: アスピリンを伴うワルファリンは、または単独で与えられて、激しい心筋梗塞が出血の高いリスクと関連付けられたが、後合成のでき事の発生の減少の単独でアスピリンより優秀だった

甲状腺機能低下症のLチロキシンとのhyperhomocysteinemiaの標準化。

フセインWI、緑R、Jacobsen DW、等。

アンのインターンMed。 9月1999日7日; 131(5):348-51.

背景: Hyperhomocysteinemiaは冠状、周辺、およびcerebrovascular病気のための独立した危険率である。 高い血しょうホモシステインのレベルは第一次甲状腺機能低下症の予備報告で記述されていた。 目的: Lチロキシンの取り替え療法によるeuthyroidismの復帰が血しょうホモシステインのレベルを減らすか、または正常化するかどうか定めるため。 設計: 将来のグループ調査。 配置: 第三中心の外来患者の内分泌学部。 患者: 14人の患者(10人の女性および4人; 25から77年齢): だれが鋭くhypothyroidされたか最近(橋本の)診断された慢性の甲状腺機能低下症との4および10 (甲状腺剤刺激的なホルモン レベル>甲状腺剤の癌腫のための総甲状腺切除によって25 mU/L)。 測定: 総血しょうホモシステインのレベルは後でベースラインおよび3かから9か月でeuthyroidismがLチロキシンの取り替え療法によって達成された後、測定された。 結果: 中央ベースライン血しょうホモシステインは両方の性(女性、11.65でmicromol/L [範囲、7.2から26.5 micromol/L]水平になる; 人、15.1 micromol/L [範囲、14.1から16.3 micromol/L])より高く(P = 0.002)より健康な女性のそれら(n = 35)、男性は(n = 36)自ら申し出る(女性、7.52 micromol/L [範囲、4.3から14.0 micromol/L]; 人、8.72 micromol/L [範囲、5.94から14.98 micromol/L])。 8人の患者(57%)は性特定の参照範囲の上限を超過したベースライン血しょうホモシステインのレベルがあった。 euthyroidismの達成に、すべての患者は血しょうホモシステインのレベルで減少があった。 -5.5 micromol/Lの中央の全面的な変更(範囲は-44%の相違に、-15.4から-1.8 micromol/L)対応する(範囲、-58%から-13%) (P < 0.001)。 ホモシステインのレベルは高い前処理の価値の8人の患者の7の常態に戻った。 結論: 甲状腺機能低下症はhyperhomocysteinemiaの治療可能な原因であり高い血しょうホモシステインのレベルは第一次甲状腺機能低下症で見られる加速されたアテローム性動脈硬化のための独立した危険率であるかもしれない

hypercholesterolemicラットの脂質新陳代謝、eicosanoidの生産および血小板の集合に対するeicosapentaenoicおよびdocosahexaenoic酸の別の定位置配分を用いる海洋オイルの長期供給の効果。

Ikeda I、吉田H、Tomooka M、等。

脂質。 9月1998日; 33(9):897-904.

Eicosapentaenoicの酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)はシール オイルのトリグリセリドのsn1,3の位置とイカ オイルのトリグリセリドのsn2の位置で主に配られた。 オイルが豊富なシールか飽和させて定数をもらうイカのオイルが豊富な脂肪は/(PUFA) monounsaturated/polyunsaturated脂肪酸および1 60 D.のための外生的にhypercholesterolemicラットへのn-6/n-3 PUFAの比率は与えられた。 唯一PUFAとして制御脂肪質の含まれていたリノール酸。 実験食事療法を始める前にatherogenesisを加速するために、ラットは4 dのためのビタミンDの大量服用と口頭で扱われた。 phosphatidylcholineのアラキドン酸のパーセントおよびレバー、血小板および大動脈のphosphatidylethanolamineは制御グループ、イカ オイルより有効であるシール オイルのより海洋オイルのグループで低かった。 コラーゲンによって引き起こされた最高の血小板の集合は両方の海洋オイルのグループでかなりより低かった。 血小板のトロンボキサン(TX)のコラーゲンかトロンビンによって引き起こされたA2生産はシールまたはイカ オイル、もっと発音されるイカ オイルのグループのよりシール オイルの減少の供給によって著しく減った。 大動脈のprostacyclin (PGI2)の生産は3グループ間の同じだった。 大動脈PGI2および血小板TXA2の生産の比率は制御グループのよりシール オイルでかなり高かった。 3グループ間のintimal厚さに相違がなかったが、大動脈のコレステロールの内容は制御グループのより海洋オイルのグループでかなり低かった。 これらの結果は食餌療法脂肪のEPAそしてDHAの異なった分子内配分のラットの主効果がティッシュのリン脂質のアラキドン酸の内容と血小板TXA2の生産にあったことを示した

練習および血栓症。

Imhof A、Koenig W。

Cardiol Clin。 8月2001日; 19(3):389-400.

長期適当か精力的な身体活動は第一次および二次防止の心血管の疾病率そして死亡率のかなりの減少と関連付けられる。 脂質の変更を含むさまざまなメカニズムは、生活様式の習慣および他の肯定的な生理学的な効果、これらの有利な効果を仲介するために提案された。 さらに、止血およびfibrinolyticシステムは重要な役割を担うようである。 フィブリノゲンは独立した心血管の危険率であるために説得力をこめて示されていた。 冠状でき事の予言する他の止血およびfibrinolytic変数は要因VII、血小板のhyperreactivity、plasminogen活性剤の抑制剤1 (PAI-1)、およびティッシュplasminogen活性剤が含まれている。 フィブリノゲンに対する練習の効果は集中的に調査された。 複数のランダム化された管理された試験、他のいろいろな介在の調査および多数の人口ベースの横断面調査はすべてスポーツの活動またはレジャー活動および血しょうフィブリノゲンの手段間の反対関係を見つけた。 報告される主要な冠状でき事のかなり大きい減少と効果の大きさは関連付けられるかもしれない。 比較的少数のデータは矛盾した結果を用いるfibrinolyticシステムのマーカーに対する持久力の練習の効果で利用できる。 激しい練習は健常者のfibrinolytic容量の増加と一緒に伴われる凝固システムの一時的な活発化をもたらす。 しかし虚血性心疾患の患者は激しいischemicでき事のためのかなりの危険に彼らのfibrinolytic潜在性を高めることができない不慣れの精力的な身体運動--にさらされればであるかもしれない

潜在性の甲状腺機能低下症の心血管およびatherogenic面。

Kahaly GJ。

甲状腺剤。 8月2000日; 10(8):665-79.

潜在性の甲状腺機能低下症は(SH)年配の女性間で共通、特にである。 これまでに明確な証拠がそのSH原因の臨床心臓病ない。 但し、血清のthyrotropin (TSH)の集中の高度によってもっぱら立証される穏やかな甲状腺の失敗は心循環器疾患のための高められた疾病率、特に、および微妙に減らされた心筋のcontractilityと関連付けられるかもしれない。 SHでは、両方の心臓構造および機能は残りで正常に残る、努力に損なわれた心室機能、また心血管および呼吸の適応は練習の間に暴露されるようになるかもしれない。 これらの変更はeuthyroidismが元通りになるときリバーシブルである。 流れ仲介されたvasodilatation、endothelial機能のマーカーはSHで、かなり損なわれ、減らされた心拍数の可変性、自治の活動のマーカーは、副交感神経系のhypofunctionalの異常を提案する。 SH低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール(c)の小さい増加および高密度脂蛋白質(HDL)の減少で- Cのアテローム性動脈硬化および冠動脈疾患(CAD)の開発のための危険を高める変更起因する。 冠状revascularizationの後で、胸痛の高い比率の方の傾向、解剖およびreocclusionはSH主題で注意された。 煙ることはSHの高い発生に貢献し、新陳代謝の効果を加重するかもしれない。 甲状腺剤のautoantibodiesのマーク付きTSHの高度そして高い力価とのSHの主題は公然の甲状腺機能低下症に見過ごされた進行の高いリスクにある。 TSHのレベル大きいより10 mU/Lおよびたばこを吸う習慣の50年にわたる特に女性に心血管の複雑化のための高いリスクがある。 脂質の大きさは変わり、SHの左の心室機能そして心肺の練習容量の微妙な減損はホルモンの取り替えの使用を正当化するかもしれない。 SHの早いlevothyroxine (LT4)の処置は8%の平均Cのレベルを減らし、それにもかかわらず喫煙者のすべての新陳代謝の効果を何人かの患者で正常化するために、LT4療法は狭心症か根本的な不整脈を悪化させるかもしれない。 SHと関連付けられる実際の心循環器疾患の危険を定義する縦方向のフォローアップは保証される

緑茶のカテキンのAntithrombotic活動および(-) - epigallocatechinの没食子酸塩。

Kang WS、Lim IH、Yuk DY、等。

Thromb Res。 11月1999日1日; 96(3):229-37.

緑茶のカテキン(GTC)の行為のantithrombotic活動そしてモードおよび(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、GTCの主要な混合物は、調査された。 ネズミ科の肺の血栓症の生体内の、人間の血小板の集合生体外で、および前のヴィヴォおよび凝固変数に対するGTCの効果はおよびEGCG検査された。 GTCおよびEGCGは線量依存した方法でマウスで肺の血栓症によって生体内で引き起こされた死を防いだ。 それらはかなり意識したマウスのマウスの尾出血の時を延長した。 それらは線量依存した方法のアデノシン二リン酸およびコラーゲン誘発のラットの血小板の集合前のヴィヴォを禁じた。 GTCおよびEGCGはADP-、コラーゲン、アドレナリンおよびカルシウムionophoreのA23187誘発の人間の血小板の集合の生体外の線量を従属的に禁じた。 但し、それらは人間citrated血しょうを使用して活動化させた部分的なトロンボプラスチンの時間、プロトロムビンの時間およびトロンビンの時間のような凝固変数を変えなかった。 これらの結果はantithrombotic行為のモードがあり、ないantiplatelet活動が原因であることをGTCにおよびEGCGにantithrombotic活動がことを提案するanticoagulationの活動に

グレープ ジュース、しかしオレンジ ジュースまたはグレープフルーツ ジュースは、人間の血小板の集合を禁じる。

Keevil JG、Osman彼、Reed JD、等。

J Nutr。 1月2000日; 130(1):53-6.

冠動脈疾患は世界中で多くの死亡率および疾病率に責任がある。 血小板はatherosclerotic病気の開発にかかわり、薬物による血小板の活動の減少は病気の発生そして厳格を減らす。 赤ワインおよびブドウはpolyphenolic混合物を、血小板の集合を減らし、心循環器疾患のより低い率と関連付けることができるフラボノイドを含んで含んでいる。 柑橘類は同じ特性を共有しないかもしれないpolyphenolicsの異なったクラスを含んでいる。 日刊新聞を取られる商業ブドウ、オレンジおよびグレープフルーツ ジュースが前のヴィヴォの血小板の活動を減らすかどうか評価されるこの調査。 ランダム化されたクロスオーバー設計では、10人の健康な人間の題材(年齢26-58 y、各性の5)は5-7.5 mL/(kgを飲んだ。 d) 紫色のグレープ ジュースの、7-10 dそれぞれのためのオレンジ ジュースかグレープフルーツ ジュース。 ベースラインの血小板の集合(aggregometry全血のインピーダンスChronologモデル#590)は各ジュースの消費の後で結果と比較された。 1週間飲む紫色のグレープ ジュースは77%コラーゲンの1つのmg/Lへの全血の血小板の集合の応答を減らした(17.9 +/- 2.3から4.0の+/- 6.8オーム、Pから= 0.0002)。 オレンジ ジュースおよびグレープフルーツ ジュースは血小板の集合に対する効果をもたらさなかった。 紫色のグレープ ジュースは柑橘類ジュースが効果を示さない間、およそ3時間が柑橘類ジュースの総polyphenolic集中あり、健常者の有効な血小板の抑制剤だった。 グレープ ジュースのフラボノイドの血小板の抑制的な効果は冠状動脈血栓症および心筋梗塞の危険を減らすかもしれない

ニンニクは窒素酸化物依存した弛緩を引き出し、ラットの低酸素の肺の血管収縮を禁じる。

金公園S、Ku DD。

Clin Exp. Pharmacol Physiol。 10月2000日; 27(10):780-6.

1. 現在の調査の目標は低酸素の肺の血管収縮に対してラットによって隔離された肺動脈のニンニクのエキス誘発の弛緩、酸素の張力の変更への感受性および保護効果の特徴を定めることだった。 2. normoxiaでは、ニンニクのエキス(3-500 microg/mL)は線量および一酸化窒素の(いいえ) -依存した弛緩を作り出した。 60分の低酸素症の後で、最高のニンニクの弛緩は制御(平均(- SEM) -86 +/- +/-フェニレフリン(PEの) precontractionの2%対69 3、それぞれ)と比較した、60分のの後で回復されて再酸素化減った(- 85 +/- 3%のPEのprecontraction)。 3. アセチルコリン(0.1 micromol/L)の誘発の非依存した弛緩は低酸素症の間に-76 +/- 1%から-46 +/- 4%という制御値から減り、-35 +/- 2%に再酸素化の後で更に減った。 4. 内皮そのままな動脈では、低酸素の露出はtriphasic応答で起因した: 一時的な弛緩(- 37 +/- 7%)およびそれから支えられた収縮(+62 +/- 5%)に先行している早く一時的な収縮(+24 +/- 4%)。 5. NGニトロLアルギニン メチル エステルとの前処理は早く一時的な収縮を廃止し、適度に支えられた収縮を減少させ、そして一時的な弛緩に対する効果をもたらさなかった。 機械endothelial中断はすべての低酸素症誘発の管の変更を禁じた。 6. ニンニクの前処理は早く一時的な収縮(+25 +/- 4%)に対する効果をもたらさなかったが、一時的な弛緩を禁じた(- 5 +/- 3%; P<0.05)および支えられた収縮(+26 +/- 5%; 7. ニンニクはまたかなり線量依存した方法のendothelin l誘発の収縮を禁じた。 8. これらの調査結果はニンニクのエキスが内皮得られた緩み、圧迫の要因の生産そして機能を調整し、これが低酸素の肺の血管収縮に対して保護効果に貢献するかもしれないことを示す

ニンニクの構成のSアリル システインによる大食細胞そしてendothelial細胞からの供給無しの差動規則。

金KMのChunのSB、Koo MS、等。

自由なRadic Biol Med。 4月2001日1日; 30(7):747-56.

ニンニクは心循環器疾患の防止そして処置のために伝統医学として使用された。 但し、ニンニクの病理学の行為の分子メカニズムははっきり明瞭にならなかった。 私達は大食細胞およびendothelial細胞によって一酸化窒素の(いいえ)生産に対するニンニクのエキスおよび主要コンポーネントのSアリル システイン(嚢)の効果を、ここに検査した。 現在の調査はこれらの試薬がiNOS mRNAの抑制およびLPおよびIFNgammaと刺激されたネズミ科の大食細胞の細胞ラインRAW264.7の蛋白質の表現によって生産を禁じなかったことを示す。 ニンニクのエキスはまた腹膜の大食細胞、ラットのhepatocytesおよびラットのcytokinesとLPと刺激された大動脈の平滑筋細胞の生産を禁じなかったがiNOS-transfected AKN-1細胞またはiNOSの酵素活性の生産を禁じなかった。 これらの試薬はLPのNFkappaB活発化そしてネズミ科のiNOSの促進者の活動を抑制し、RAW264.7細胞をIFNgamma刺激した。 それに対して、これらの試薬はeNOSの活動、蛋白質のレベルおよび細胞配分の変更なしでHUVECのeNOSによってかなりcGMPの生産を高めた。 最後に、ニンニクのエキスおよび嚢は両方酸化防止活動を確認する水酸ラジカルの生産を抑制した。 これらのデータは増加している間endothelial細胞ことをのいいえ調整しないことを示す酸化防止活動によるニンニクのエキスおよび嚢が大食細胞のiNOSの表現の禁止によって特異的に生産を。 従って、この選択的な規則はこれらの試薬によってアテローム性動脈硬化の炎症抑制の効果そして防止に貢献するかもしれない

ticlopidineおよびイチョウのbiloba ext (EGb 761)の組合せのAntiplateletおよびantithrombotic効果。

金YS、Pyo MKの公園KM、等。

Thromb Res。 7月1998日1日; 91(1):33-8.

ticlopidineおよびイチョウのbilobaのエキス(EGb 761)の口頭組合せの処置のantiplateletおよびantithrombotic効果は正常な、血栓症誘発のラットで調査された。 EGb 761を伴うticlopidine (50のmg/kg/日)の小さい線量のADP誘発の血小板の集合に対するヴィヴォの前の抑制的な効果は(40のmg/kg/日) ticlopidineだけ(200のmg/kg/日)のより大きい線量と対等だった。 出血の時間はまた150%までに延長された。 血栓の重量はまたEGb 761 (20のmg/kg)とticlopidine (50のmg/kg)およびEGb 761 (40のmg/kg)とticlopidine (50のmg/kg)の2つの線量のarterio静脈の分路モデルのticlopidineおよびEGb 761を組み合わせて一貫して減った。 マウスの激しい血栓症モデルの結合した処置はまた単一の処置より高い回復を示した

練習および血栓症。

Koenig W、エルンストE。

Coron動脈Dis。 3月2000日; 11(2):123-7.

長期適当か精力的な身体活動は心血管の疾病率および死亡率のかなりの減少と関連付けられる。 この記事は効果の一部分がthrombogenic要因に対する効果によって仲介されることを提案するために証拠を見直す。 フィブリノゲンは独立した心血管の危険率であるために説得力をこめて示されていた。 冠状でき事の予言する他の止血およびfibrinolytic変数は要因VII、血小板のhyperreactivity、plasminogen活性剤の抑制剤1およびティッシュplasminogen活性剤が含まれている。 フィブリノゲンに対する練習の効果は集中的に調査された。 、管理された試験ランダム化される、1つ他の介在が調査するおよび多数の人口ベースの横断面調査は一貫してフィブリノゲンのスポーツの活動またはレジャー活動そして血しょうレベルのさまざまな手段間の反対関係を見つけた2。 効果の大きさは主要な冠状でき事のかなり大きい減少と関連付けられるかもしれない。 比較的少数のデータはfibrinolyticシステムの持久力の練習そしてマーカーで利用できる。 激しい練習は健常者のfibrinolytic容量の増加と一緒に伴われる凝固システムの一時的な活発化をもたらす。 但し、彼らのfibrinolytic潜在性を高めることができない虚血性心疾患の患者は激しいischemicでき事のためのかなりの危険に不慣れの精力的な身体運動--にさらされればであるかもしれない。 身体活動がthrombogenic要因に対する深遠な効果をもたらすことが、そしてこれらのメカニズムが有利な心血管の効果に貢献できること完了される

ホモシステインと凝固要因間の連合--中央ヨーロッパの2人の人口の横断面調査。

Kuch B、Bobak M、Fobker M、等。

Thromb Res。 8月2001日15日; 103(4):265-73.

血しょうホモシステインは血管疾患および死亡率と関連付けられた。 血管疾患の患者の実験調査そして調査は上げられたホモシステインのレベルのthrombogenic潜在性を示した。 コミュニティ サンプルの調査はまれである。 私達はホモシステインのレベル間の連合を調査し、Pardubice (チェコ共和国)から187人および45から64老化したアウグスブルク(ドイツ)からの147人の人口ベースのランダム サンプルの凝固要因を年選んだ。 チェコの人は血しょうホモシステイン(8.9 micromol/l、P<.001対10.3)とフィブリノゲン、フォンWillebrandの要因(vWF)のより高い中間のレベルが、プロトロムビンの片1+2 (F 1+2)およびD二量体(各P<.05)あった。 血しょうホモシステインはフィブリノゲン(r=.34)およびチェコ人のだけvWF (r=.23、各P<.001)に、およびチェコ人およびドイツ人両方(r=.26 and.21、それぞれ)のD二量体に肯定的に関連した。 ホモシステインとの関係の多国間の相違に関する相互作用のための形式的なテストはフィブリノゲン(P<.01)のためのだけ重大さを明らかにした。 多変量解析では、D二量体が付いているホモシステインの連合は慢性の発火およびフィブリノゲンの表示器のための調節の後で統計的に重要に残った。 重要な相関関係は要因VII (F VII)活動と見つけられなかったまたはFの1+2.のホモシステインのレベルは従来の危険率にまた無関係だった。 結論として、これらの横断面調査で私達は内生止血およびfibrinolyticシステムのホモシステインと部品間の強い連合に穏健派を見つけた。 連合はチェコおよびドイツの人間でわずかに異なった。 これらの調査結果はよりよくatherothrombotic病気に於いてのホモシステインの役割の理解を助けるかもしれない

アテローム性動脈硬化: 新しい眺め。

Libby P。

Sci AM。 5月2002日; 286(5):46-55.

蟹座およびprothrombotic州。

唇GY、Chin BSのBlannの広告。

尖頭アーチOncol。 1月2002日; 3(1):27-34.

血栓症は癌の頻繁な複雑化である、従って腫瘍prothrombotic状態の存在が相談すること続く。 実際に従って、癌を持つ患者で、血栓の形成のためにし向けるVirchowのトライアドの3つの部品のそれぞれに異常があり、prothromboticまたはhypercoagulable状態のための条件を達成する。 患者が重大に病気であるかもしれないとき、癌のprothrombotic州の多くの印そして徴候はasymptomatic基本的な異常な凝固テストから大きい臨床thromboembolismまで及ぶ。 procoagulantティッシュの要因および癌のような多くのprocoagulant要因は、分泌するか、または多くの腫瘍の細胞の表面に表現される。 血小板の転換および活動はまた高められる。 異常な腫瘍のangiogenesisがように癌の血の流れの傷つけられた内皮そして異常はまた役割を果すようである。 ある調査はこれらの異常が長期予後および処置と関連しているかもしれないことを提案した。 私達は癌で簡潔に血栓症のさまざまな臨床明示を記述し、この病気と関連付けられるprothromboticまたはhypercoagulable状態の存在のための証拠を論議する。 それ以上の仕事は必要臨床練習のhypercoagulabilityの量を示す索引の癌のprothrombotic州を、潜在的な予想および処置の含意および可能な価値もたらすメカニズムを検査するためにである

トロンビンによって引き起こされるブタの血小板の集合に対するナトリウムのケルセチンのmonosulfateの抑制的な効果。

劉Wの歌ZJ、梁NC、等。

Zhongguo矢尾李Xue Bao。 7月1999日; 20(7):623-6.

目標: トロンビンによって引き起こされるブタの血小板の集合に対するナトリウムのケルセチンのmonosulfate (SQMS)の抑制的な効果を調査するため。 方法: 血小板の集合は濁度測定によって分析された。 ゾル性細胞質の自由なカルシウム集中([Ca2+] i)はFura-2蛍光性によって定められた。 プロテイン キナーゼC (PKC)の活動はPKCによってヒストンIII Sおよび[ガンマ32 P] ATPとの孵化試金された。 cytoskeletal蛋白質はトリトンX-100によって沈殿し、SDS-PAGEで分かれていた。 結果: SQMSはトロンビンによって引き起こされた血小板の集合をIC50 132 (50-347の) mumolの500 U.L-1禁じた。L-1. SQMSは細胞外Ca2+ 1のmmolの前でトロンビンによって500 U.L-1引き起こされた血血小板のCa2+の流入を禁じた。IC50 20 (9-46の) mumolのL-1。L-1; SQMSは細胞外Ca2+がない時内部Ca2+解放を禁じた。 SQMSはまた[Ca2+]静止血血小板のiのレベルを減らした。 SQMS (10-160 mumol。L-1は)集中依存した方法の血血小板からゾル性細胞質PKCの活動禁じられた、しかし膜PKCに対する効果をもたらさなかった。 SQMS (20-80 mumol。L-1は)アクチン重合禁じられたトロンビンによって集中依存した方法の500のU.L-1 inbloodの血小板を引き起こした。 結論: SQMSはトロンビンによって引き起こされたブタの血小板の集合を禁じ、メカニズムはCa2+の流入、内部Ca2-解放、PKCの活動およびアクチン重合の阻止が原因であるかもしれない

トロンビンおよびメカニズムによって引き起こされるブタの血小板の集合に対するdisodiumケルセチン7,4' disulfateの抑制的な効果。

劉W、梁NC。

アクタのPharmacolの罪。 8月2000日; 21(8):737-41.

目標: 半総合されたケルセチンの派生物の抑制的な効果を調査するため--トロンビンおよびメカニズムによって引き起こされる血小板の集合のdisodiumケルセチン7,4' disulfate (DQD)。 方法: 血小板の集合は濁度測定によって分析された。 ゾル性細胞質の自由なカルシウム集中([Ca2+] i)はFura-2蛍光性の技術によって定められた。 Ca2+/PLの依存したプロテイン キナーゼC (PKC)の活動はPKCによってヒストンIII Sおよび[ガンマ32P] ATPとの孵化試金された。 cytoskeletal蛋白質はトリトンによって沈殿し、SDS-PAGEで分かれていた。 結果: DQDはトロンビンによって引き起こされた血小板の集合を禁じた(DQDの集中が100、200、そして400 mumol/Lだったときに500 U/L)は、阻止率77%、86%、およびそれぞれ82%だった。 DQDはトロンビン(細胞外Ca2+の前の500 U/L)引き起こされた血小板のCa2+の流入を集中依存したによって方法(10-80 mumol/L)の1つのmmol/L禁じた; DQDはまた細胞外Ca2+がない時細胞内Ca2+の動員に対する抑制的な効果をもたらした。 DQD (10-160 mumol/L)は集中依存した方法の血小板からゾル性細胞質Ca2+/PL依存したPKCを禁じたが、膜PKCに対する効果をもたらさなかった。 DQD (20-200 mumol/L)はトロンビン(集中依存した方法によっての血小板の500 U/L)引き起こされたアクチン重合を禁じた。 結論: DQDはトロンビンによって引き起こされたブタの血小板の集合を禁じ、分子メカニズムはCa2+の流入、細胞内Ca2+の動員、Ca2+/PL依存したPKCの活動およびアクチン重合の阻止が原因だった

一般外科の静脈のthromboembolismの防止の低分子量のヘパリンのメタ分析。

Mismetti P、Laporte S、Darmon JY、等。

Br J Surg。 7月2001日; 88(7):913-30.

背景: 低分子量のヘパリン(LMWHs)に一般外科でなった定期的なthromboprophylaxisがある。 但し、実際の臨床効果、相関的なunfractionatedヘパリン(UFH)の、および最適の線量まだ討論される大きさ。 方法: メタ分析は偽薬か処置、またはUFHとLMWHを比較する一般外科ですべての利用できるランダム化された試験の行われなかった。 結果: 比較は対偽薬または処置ことをLMWHと得られたasymptomatic深い静脈の血栓症(DVT)の重要な減少確認しなかった(n = 513; 相対的な危険(RR) 0.28 (95%信頼区間0.14-0.54)) 臨床肺塞栓症の重要な減少と関連付けられた(n = 5456; RR 0.25 (0.08-0.79)) そして臨床静脈のthromboembolism (VTE) (n = 4890; RR 0.29 (0.11-0.73))および全面的な死亡率の減少の方の傾向。 比較は対UFH臨床VTEの重要な減少を用いるLMWHを支持して傾向を、(P = 0.049)、また癌の外科のために見つけられた傾向示した。 3400の反Xa単位の下の線量のLMWHは大量服用はわずかに優秀な効力をもたらしたが、haemorrhagic危険を高めたが、より、主要な出血のそれを含むUFH同様に有効、安全ようである。 結論: Asymptomatic DVTは一般外科のthromboprophylaxisを調査する調査の臨床結果のための信頼できる代用の終点とみなされるかもしれない。 LMWHはUFH有効、安全ようである。 この徴候のためのLMWHの最適の線量の養生法の決定はより詳しい調査を要求する

中年の後小児マヒの主題および常態の31P NMR検出された骨格筋エネルギー新陳代謝に対する補酵素Q10の口頭補足の効果は自ら申し出る。

Mizuno M、Quistorff B、Theorell H、等。

Med Molの面。 1997; 18のSuppl: S291-S298.

練習および回復の間の筋肉エネルギー新陳代謝に対する6か月間100 mgの補酵素Q10 (CoQ10)の口頭補足の効果は中年の後小児マヒで評価された(n = 3)および健常者(n =リン31の核磁気共鳴の分光学の使用によって4)。 1.5分の最高の自発的な収縮力の60%の等大のplantar屈曲への新陳代謝の応答は(MVC) 3の後で腓腹筋での前の、- (3MO)および(6MO) CoQ10補足の6ヶ月定められた。 plantar屈曲のMVCはCoQ10補足の後で不変だった。 すべての主題の腓腹筋の休息Pi/PCrの比率は3MO-および6MO-CoQ10の後で減った(P < 0.05)。 後小児マヒの個人は制御主題のより少ない顕著な変更は観察されたが、この比率の進歩的な減少を示した。 同様に、後小児マヒの個人は3MO-および6MO-CoQ10両方で60% MVCの終わりに制御主題の比率の変更が観察されなかった一方、より低いPi/PCrの比率を示した。 3MO-および6MO-CoQ10両方の、ない制御主題の後小児マヒの個人の筋肉pHのより少なく顕著な減少は60% MVCにの終わり観察された。 終り練習ATPの組織的相違は両方のグループの3段階の間に観察されなかった。 PCrのための回復のハーフタイムは6MO-CoQ10補足の後ですべての主題で減った(P < 0.05)。 結果はCoQ10補足が制御主題のよりすばらしい範囲に後小児マヒの個人の筋肉エネルギー新陳代謝に影響を与えることを提案する。 この効果のためのメカニズムは明確で、しかし子牛筋肉でミトコンドリアの酸化的リン酸化の行為および/または酸化防止潜在性に対するCoQ10の効果を周辺循環含むかもしれない

再発ischemic打撃の防止のためのワルファリンそしてアスピリンの比較。

モールJP、トムソンJLのハンセン病患者のRM、等。

NイギリスJ Med。 11月2001日15日; 345(20):1444-51.

背景: antiplatelet代理店の使用にもかかわらず、通常ischemic打撃があった患者のアスピリンは、そこに今でも再発の相当な率である。 従って、私達は心臓性のエンボリズムの防止のアスピリンより有効、優秀であるワルファリンがまた前のnoncardioembolic ischemic打撃を持つ患者の再発ischemic打撃の防止の目上の人を証明するかどうか調査した。 方法: 多中心では、二重盲目の、ランダム化された試験、私達はワルファリンの効果(1.4から2.8の国際的な正常化された比率を作り出すために調節される線量で)および2年以内のあらゆる原因からの再発ischemic打撃または死の結合された第一次終点のアスピリン(1日あたりの325 mg)の効果を比較した。 結果: 2人のランダム化された研究グループはベースライン危険率に関して類似していた。 意思に御馳走分析では、重要な相違は結果の何れかの処置のグループの間で測定されて見つけられなかった。 死または再発ischemic打撃の第一次終点はワルファリン(17.8%に)割り当てられた1103人の患者の196によって達され、1103の176はアスピリン(16.0%に割り当てた; P=0.25; アスピリン1.13とワルファリンを比較する危険の比率; 95%信頼区間、0.92への 1.38)。 主要な出血の率は低かった(ワルファリンのグループ1 100患者年ごとの2.22およびアスピリンのグループ1 100患者年ごとの1.49)。 また、頻度のまたは時間または最初の打撃の原因に従って主要な出血に重要な処置関連の相違は第一次終点へなかった(1237人の患者は前の小型容器かlacunar infarctsを経験した、576にcryptogenic infarctsがあり、259に大きい動脈の厳しい狭窄症か閉塞が原因でとして示されたinfarctsがあった)。 結論: 2年に、私達は再発ischemic打撃または死の防止または主要な出血の率のアスピリンとワルファリンの違いを見つけなかった。 その結果、私達は適度な治療上の代わりとワルファリンおよびアスピリンを両方みなす

管かthrombotic病気のための潜在的リスクの要因として甲状腺機能低下症の止血のプロフィール。

紛砕機B、Tsakiris DAのRothのCB、等。

Eur J Clinは投資する。 2月2001日; 31(2):131-7.

haemostasisの甲状腺剤の失敗の影響は論争の的になり、hypocoagulable hypercoagulable状態は報告された。 さらに潜在性および公然の甲状腺機能低下症がアテローム性動脈硬化と関連付けられたので、hypercoagulable状態はthromboembolic病気のための危険率を表すかもしれない。 私達は潜在性の甲状腺機能低下症の42人の女性のさまざまな止血の変数を調査し、66のeuthyroid制御と比較した。 、フィブリノゲン活動化させる、プロトロムビンの時間部分的なトロンボプラスチンの時間要因VII活動(FVII: C)の要因VII抗原(FVII: Ag)、要因VIII活動、フォンWillebrandの要因(vWF)、antithrombin III、ヘパリンの補足因子II、蛋白質C、蛋白質S、plasminogen、antiplasmin、plasminogen活性剤の抑制剤およびティッシュplasminogen活性剤、また共通の脂質の変数は、測定された。 要因VII: C (P < 0.02)および比率FVII: C/FVII: Agは制御グループと比較された潜在性のhypothyroid患者で(P < 0.01)かなり増加した。 変数は両方ともoestrogenの取り替え療法の18人の女性の排除の後にhypothyroid患者により高く残った。 相違はvWFに関するグループかテストされた他の止血と脂質の変数の間で見つけられなかった。 潜在性の甲状腺機能低下症の患者はFVIIのかなりハイ レベルがあった: C. FVIIのより大きい増加: CはFVIIのそれと比較した: 比率の増加によって示されているようにAgは、活動化させたFVIIaの存在を反映するかもしれない。 これはそのような患者で報告された冠状心臓病の高められた流行に貢献できるhypercoagulable状態を意味するかもしれない。 hypercoagulable状態は血管疾患のための付加的な危険率の患者の潜在性の甲状腺機能低下症のチロキシンの取り替えの処置を支持して別の議論、特にであるかもしれない

血しょう総ホモシステインはhyperthyroidおよびhypothyroid患者で水平になる。

Nedrebo BG、エリクソンUB、Nygard O、等。

新陳代謝。 1月1998日; 47(1):89-93.

私達は総ホモシステイン(tHcy)のより高い血しょう集中、甲状腺機能低下症(平均、16.3 micromol/Lの患者の心循環器疾患のための独立した危険率を、見つけた; 95%の信頼区間[CI]、14.7から健康な制御(平均、10.5 micromol/Lのより17.9 micromol/L); 95% CI、10.1から10.9 micromol/L)。 hyperthyroidの患者のtHcyのレベルは制御のそれとかなり異ならなかった。 血清のクレアチニンは血清のfolateが2つの他のグループと比較されたhyperthyroidの患者でより高かった一方、hypothyroid患者で高く、制御のよりhyperthyroidの患者で低かった。 多変量解析では、これらの相違は甲状腺機能低下症のより高いtHcyの集中を説明しなかった。 私達はこれらの患者の加速されたatherogenesisにhyperhomocysteinemiaとともに貢献するかもしれない甲状腺機能低下症の高い血清コレステロールの観察を確認した、

ラットのlipofundin誘発のatherosclerotic損害に対するpolicosanolの効果。

Noa M、Mas R、de laローザMC、等。

J Pharm Pharmacol。 4月1995日; 47(4):289-91.

Policosanolはであり効果をニュージーランドのウサギでコレステロール下げ、lipofundin誘発の損害の開発を防ぐ示す砂糖きびのワックスから隔離されるより高い脂肪性アルコールの混合物。 この調査は口頭でラットに管理されるpolicosanolがまたlipofundin誘発のatherosclerotic損害の開発から保護するかどうか定めるために行なわれた。 Wistarの五十四匹のオスのラットは否定的な制御グループ、静脈内で8日間lipofundinと、およびまたlipofundin注入された、肯定的な制御グループ口頭で0.5、2.5、5および25 mgのpolicosanolをkg1受け取ることと注入された4つの実験グループの中で任意にそれぞれ配られた。 Policosanolの処置は8日間口頭で制御グループは同様に同等の量の車を受け取ったが、1日1回管理された。 扱われた動物のatherosclerotic損害の重要な減少は観察された。 policosanolがWistarのラットでlipofundin誘発の大動脈の損害に対する保護効果をもたらすことが完了される

[caffeicリンゴ酸と比較したUrticaのdioicaのfoliaのエキスの炎症抑制の効果]。

Obertreis B、Giller K、Teucher T、等。

Arzneimittelforschung。 1月1996日; 46(1):52-6.

Urticaのdioicaのエキスは慢性関節リウマチで治療上のtraditionary使用されたアジェバントである。 urticaのdioicaのfoliaのantiphlogistic効果はIDS 23 (Extractum Urticaeのdioicaeのfoliorum)を得、主要なフェノールの原料のcaffeicリンゴ酸はアラキドン酸の代謝物質の生合成の抑制的な潜在性に関して生体外でテストされた。 caffeicリンゴ酸はゲルの排除高性能のを使用してUrticaのfoliaのエキスから液体クロマトグラフィー隔離され、多く分光学および核磁気共鳴によって識別された。 5 lipoxygenaseに関してプロダクトIDS 23は部分的で抑制的な効果を示した。 隔離されたフェノールの酸は集中の扶養家族の方法のleukotriene B4の統合を禁じた。 halfmaximal阻止(IC50)のための集中は使用された試金の83 microns/mlだった。 IDS 23は強い集中にcyclooxygenaseによって得られた反作用の統合の依存した阻止を示した。 IC50はcaffeicリンゴ酸のIDS 23および38 micrograms/mlのための92 micrograms/mlだった。 IDS 23の内容を計算してcaffeicリンゴ酸は可能テストされた試金システムの植物のエキスの唯一の有効成分でありではない。 フェノールの部品がIDS 23と比較された別の酵素ターゲットを示したことが示される。 antiphlogistic効果は生体外でかもしれないrheumatoid病気のtherapieのIDS 23の病理学および臨床効果のための説明を与える観察した

lipopolysaccharideの元ヴィヴォの生体外の阻止はextractumのurticaeのdioicaeのfoliorumによって人間の全血の腫瘍の壊死の要因アルファそしてinterleukin1のベータ分泌を刺激した。

Obertreis B、Ruttkowski T、Teucher T、等。

Arzneimittelforschung。 4月1996日; 46(4):389-94.

rheumatic病気のそしてプロスタグランジンおよびleukotrieneの統合の部分的な阻止の知られていた効果のアジェバント療法のために生体外で肯定的にモノグラフを書かれたUrticaのdioicaのfolium (IDS 23、Rheuma-Hek)のエキスは健康なボランティアの人間の全血のproinflammatory cytokinesのlipopolysaccharide (LP)の刺激された分泌に対するエキスの効果に関して調査された。 使用された試金システムではLPは人間の全血を示し、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)およびプラトーに続く24のh内のinterleukin1のベータ(ベータIL-1)分泌の達する最高の集中のまっすぐな増加を65 hまで軽視する減少を、それぞれ刺激した。 これらのcytokinesの集中は各ボランティアのmonocytes/大食細胞の数に強く肯定的に関連した。 LPの刺激が線量の扶養家族の方法の厳しく同時にある特定のIDS 23によってかなり減った後TNFアルファおよびIL-1ベータ集中。 時間24 hでこれらのcytokineの集中は5つのmg/mlの最も高いテストIDS 23試金の集中を使用して50.8%および99.7%、それぞれ、減った(p < 0.001)。 65 hの後で対応する阻止は38.9%および99.9%、それぞれだった(p < 0.001)。 一方ではIDS 23は阻止を示さなかったが、単独でLPの不在のIL-6分泌を刺激した。 同時にある特定のLPおよびIDS 23はなお一層の増加で起因しなかった。 アラキドン酸の滝に対する記述されていた効果と対照をなして生体外で、caffeicリンゴ酸、caffeic酸、chlorogenic酸、ケルセチンおよびルチンのようなテストされたUrticaのdioicaのフェノール カーボン酸派生物そしてflavonoidesはテストされた集中のLPによって刺激されたTNFアルファ、5つx 10の(- 5) mol/lまでおよびIL-6分泌にベータIL-1影響を及ぼさなかった。 Urticaeのdioicaのfoliaの行為の病理学のメカニズムのこれらのそれ以上の調査結果はrheumatic病気の処置のこのエキスの肯定的な効果を説明するかもしれない

ベータ血小板得られた成長因子の受容器の酸化還元反応仲介された細胞外の蛋白質加水分解による細胞の成長の規則。

Okuyama H、Shimahara Y、Kawada N、等。

J Biol Chem。 7月2001日27日; 276(30):28274-80.

酸化還元反応調整されたプロセスはさまざまな細胞機能の重要な要素である。 還元剤は、Nアセチルlシステイン(NAC)のような、根本的な掃気行為によって信号のtransductionおよび細胞の成長を調整するために知られている。 但し、最近の調査は反応酸素種が配位子刺激された細胞内シグナリングに常にかかわらないことを示した。 ここでは、私達はNACが肝臓の放射状の細胞の血小板得られた成長因子(PDGF)誘発シグナリング細道を妨げる新しいメカニズム、レバーのfibrogenicプレーヤーを報告する。 管の平滑筋細胞でとは違って、私達はそれを還元剤、NACを含んで、誘発した受容器ベータPDGF-BBの方に肝臓の放射状の細胞の減感をもたらすPDGFの細胞外の蛋白質加水分解を見つけた。 この効果は分泌された成長したカテプシンB.によってさらに、要因ベータ受容器がまた調整されたタイプIIの変形の成長仲介された。 なお、これらのでき事によりラットのレバー線維症の劇的な改善を引き起こしたようである。 これらの結果は成長因子の受容器およびその「レドックス療法」の転換の調整によってレドックス線維症関連の病気のために有望であることをことをプロセス影響が成長因子への細胞の応答そのことを示した

ビタミンEは過酸化水素を鈍くすることによってコラーゲン誘発の血小板の活発化を禁じる。

Pignatelli P、Pulcinelli FM、Lenti L、等。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 10月1999日; 19(10):2542-7.

この調査では、私達は補足の後で血で達成可能な集中のビタミンEが人間の血小板機能を禁じるかどうか調査した。 ゲルろ過された血小板は30分スカラー ビタミンEの集中(50から250 mmol/L)の孵化し、次にコラーゲンと刺激された。 制御と比較されて、ビタミンEは線量依存した方法のコラーゲン誘発の血小板の集合そしてトロンボキサンA2の形成を禁じた。 なお、ビタミンEはイノシトールの1,4,5三リン酸塩の線量依存した方法、カリフォルニア(2+)の動員および形成で、禁じた。 過酸化水素の形成はコラーゲン誘発の血小板の活発化のアラキドン酸の新陳代謝そしてホスホリパーゼCの活発化を仲介することが前に示されていたので、私達はビタミンEが過酸化水素を鈍くできたかどうか調査した。 過酸化水素と補われた刺激されない血小板とコラーゲン刺激された血小板で行われた実験ではビタミンEは過酸化水素を鈍くできた。 6人の健常者2週(600 mg/d)ある、私達はコラーゲン誘発H (2人の)間ビタミンEがOの重要な減少を見つけた(2)形成、血小板の集合およびカルシウム動員。 この調査はビタミンEが過酸化水素の形成をことを鈍くすることによってコラーゲン誘発の血小板の活発化を禁じること生体外および前のヴィヴォを示した

フラボノイドのケルセチンおよびカテキンは過酸化水素の細胞内の生産の反対によって共働作用して血小板機能を禁じる。

Pignatelli P、Pulcinelli FM、Celestini A、等。

AM J Clin Nutr。 11月2000日; 72(5):1150-5.

背景: 疫学の研究は赤ワインの適当な消費と心循環器疾患間の反対の関係を示した。 調査は赤ワインおよび構成のフラボノイドが生体内の血小板の活発化を禁じるが、根本的なメカニズムはまだ識別されていないことを示した。 目的: コラーゲン誘発の血小板の集合はホスホリパーゼCの細道の刺激にそれから貢献する過酸化水素の破烈と関連付けられることを私達が、前に示したので、この調査の目標はフラボノイドが禁止の血小板機能で相乗作用を与え、血小板機能と酸化防止効果によって干渉するかどうか調査することだった。 設計: 私達はコラーゲンに2フラボノイド、ケルセチンおよびカテキンの、コラーゲン誘発の血小板の集合および過酸化水素と血小板の付着に対する効果をテストした。 結果: カテキン(50-100 micromol/L)およびケルセチン(10-20 micromol/L)はコラーゲンにコラーゲン誘発の血小板の集合および血小板の付着を禁じた。 どちらも、かなり禁じられたコラーゲン誘発の血小板の集合および血小板の付着コラーゲンに単独で使用された場合血小板機能に対する効果をもたらさなかった25 micromolの組合せcatechin/Lおよび5 micromol quercetin/L。 そのような組合せは強くコラーゲン誘発の過酸化水素の生産、カルシウム動員および1,3,4イノシトールの三リン酸塩の形成を禁じた。 結論: これらのデータは禁じる示し、フラボノイド間の共働作用が赤ワインの適当な消費と心循環器疾患の減らされた危険間の関係の理解に貢献できることを提案することをフラボノイドが過酸化水素の生産および、それから、ホスホリパーゼCの活発化を鈍くすることによって血小板機能をことを

増加された親炎症性cytokines (TNFアルファおよびIL-6)およびexanthematicデング熱の間のブラジルの患者の炎症抑制の混合物(sTNFRp55およびsTNFRp75)。

まだら馬LMのOliveira SA、ブラーガEL、等。

Mem Inst Oswaldo Cruz。 5月1999日; 94(3):387-94.

親炎症性cytokines、腫瘍壊死要因(TNFアルファ)、interleukin6 (IL-6)およびinterleukin1beta (IL1beta)、また炎症抑制の混合物、溶けるTNF受容器p55 (sTNFRp55)、sTNFRp75およびIL-1受容器の反対者(sIL-1Ra)はexanthematic virosisの調査から起きたデング熱(DF)の34のブラジルの場合で、調査された。 親炎症性cytokinesの存在はELISAによってこれらの患者からの血清で検出された。 TNFアルファおよびIL-6レベルは32%および52%の患者の制御主題よりかなり高かった、それぞれ。 これはcytokinesのための受容器の反対者そして溶ける受容器が出血性の明示なしでexanthematic DFの間に得られた血清で検出された時最初に私たちの知る限りではあった。 sTNFRp55およびsTNFRp75は両方42%および84%の患者で一貫して、それぞれ上がった。 ほとんどの患者は1つの場合を除いて正常な主題のそれらと、別のIL1betaレベルがあった。 16%だけ患者はIL1Raのレベルを変えた。 デング熱の出血熱の患者の前の調査はこれらの溶ける要因の生産を示した; ここに私達は彼らが出血性の明示の不在にあることを観察した。 免疫細胞の活発化とデング熱の伝染の間のcytokine仲介された病因の調整に於いてのこれらの炎症抑制の混合物の可能な役割は論議される

近位深静脈の血栓症の静脈内標準的なヘパリンが付いているsubcutaneous低分子量のヘパリンの比較。

Prandoni P、Lensing AW、Buller HR、等。

尖頭アーチ。 2月1992日22日; 339(8791):441-5.

低分子量のヘパリン(最初の療法を簡単にし、近位深静脈の血栓症の外来患者治療を許可するLMWH)の潜在性の点から見て私達はこの無秩序の最初の処置の調節線量の静脈内標準的なヘパリンとの固定線量subcutaneous LMWHのランダム化された比較を引き受けた。 私達の主要な目的はフォローアップの6か月間これらの養生法の効力を比較し、臨床的に重要な出血の危険を査定することだった。 venographically証明された近位深静脈の血栓症の170人の連続した徴候の患者の、85は標準的なヘパリン(の前処理の価値活動化させた部分的なトロンボプラスチンのひとときを1.5から2.0倍の達成するため)および10日間85 LMWHを(体重ができるようにだけ調節される)受け取った。 口頭クマリンは日7に始まり、少なくとも3か月間続いた。 客観的に診断された標準ヘパリンとLMWHのグループ(6対12 [14%]の間で再発静脈のthromboembolismの頻度はかなり異ならなかった[7%]; 相違7% [95%の信頼区間-3%に15%]; p = 0.13)。 臨床的に重要な出血は両方のグループ(標準的なヘパリンのための3.5%対LMWHでまれのための1.1%だった; 大きいpより 0.2)。 私達は固定線量subcutaneous LMWHが少なくとも徴候の近位静脈の血栓症の最初の処置の静脈内の調節線量のヘパリン有効、安全であることを結論を出す。 LMWHの養生法の実験室の監視のための必要性がないので、静脈の血栓症の患者は自宅で扱うことができる

ヘパリンおよび静脈のthromboembolism: 現在の練習および進路。

Prandoni P。

Thromb Haemost。 7月2001日; 86(1):488-98.

調節された線量のUnfractionatedヘパリン(UFH)および固定線量の低分子量のヘパリン(LMWH)は静脈のthromboembolismの最初の処置のための選ばれた療法である。 UFHの議定書の使用は事実上すべての患者がすみやかに活動化させた部分的なトロンボプラスチンの時間のための治療上の範囲を達成することを保障する。 但し、UFHの適切な使用はかなりの専門知識を要求し、不便をもたらすことができ、そして限定がある。 subcutaneous LMWHの非監視下の療法は少なくとも調節線量UFH有効、安全で、癌患者の死亡率のかなりの減少と関連付けられ、そして外来患者の設定の適した患者の処置を可能にする。 高い予防する線量のLMWHは主要な整形外科の外科のpostoperative静脈の血栓症の防止のためのUFHそして口頭抗凝固薬より有効である。 thromboprophylaxisは少数の付加的な週の間病院の排出が論争の的になった後続くべきであるかどうか。 LMWHおよびUFHは癌患者のpostoperative深静脈の血栓症の防止のために均等に有効である。 最近の管理されたランダム化された試験では、高い予防する線量のenoxaparinは通常の寝たきりの患者のthromboprophylaxisの有効で、安全な測定だった。 静脈のthromboembolic無秩序の処置そして防止のpentasaccharide (ヘパリンの最も小さいantithrombin結合順序)の効力そして安全は現在調査中である

タイプIのinterleukin1の受容器は腫瘍壊死要因(TNF)のシリーズでTNF transgenicマウスの関節炎を引き起こすために機能する。

Probert LのすきD、Kontogeorgos G、等。

Eur J Immunol。 6月1995日; 25(6):1794-7.

親炎症性cytokinesの腫瘍壊死要因(TNF)およびinterleukin1 (IL-1)は慢性の炎症性共同病気の病因の第一次仲介人であるために示されていた。 但し、開発へのこれらの分子および病気の進行の相対的な貢献は知られない。 現在の調査では、私達はこの病気の前に記述されていたTNF transgenicマウス モデルの慢性の関節炎の開発そして進行のタイプIのIL-1受容器の介入を調査した。 ネズミ科のタイプIのIL-1受容器への中和のモノクローナル抗体は生れから生後9週への週に三回腹腔内に注入された。 未処理のtransgenicマウスの肯定的な制御グループで関節炎の発生は生後9週後の100%だった。 正常なハムスターIgGの注入は関節炎の発生か開発に影響を及ぼさなかった。 それに対して、タイプIのIL-1受容器への抗体の注入は完全に関節炎の開発を防いだ。 病気の臨床評価は、反受容器によって抗体扱われたマウス示さなかった関節炎の変更の印を組織学的に確認された。 さらに、調査の期間の終わりに取られた血清の分析はIL-1受容器の抗体の処置による関節炎の中和が病気の手始め前に制御グループと未処理のtransgenicマウスと比較された人間TNFの循環の低レベルと一緒にかなり伴われたことを示した。 一緒に取られて、これらの結果はIL-1シグナリング封鎖がTNFの生産に対する直接負帰還の効果を出すことを示す。 私達の結果はTNF transgenicマウスでIL-1受容器がそれにより慢性の関節炎の病因の有効な下流の仲介人として機能するTNFの全体の病原性のある負荷を、受け入れることを示す

老化させたニンニクのエキスとの食餌療法の補足は人間のADP誘発の血小板の集合を禁じる。

ラーマンK、Billington D。

J Nutr。 11月2000日; 130(11):2662-5.

ニンニクは血清コレステロールの集中および血圧を減らすことと血小板の集合を禁じることによって心循環器疾患から保護するために広く報告された。 但し、これらの調査のほとんどはhypercholesterolemic主題または動物モデルで行われた。 私達は1日あたりの老化させたニンニクのエキス(年齢、Kyolic)の5つのmLを摂取したnormolipidemic主題で13週調査を行った。 血は調査の始めと終りでこれらの主題から引かれた。 血小板が豊富な血しょうの集合はADPによって引き起こされた; 完全な脂質のプロフィールおよびレバー機能テストは血清で断固としたであり、eicosanoidsの血しょう集中はまた測定された。 年齢の食餌療法の補足は10 micromol/L.までADPの集中でかなり血小板の集合の総パーセントそして最初の率を両方禁じた。 K: ADP誘発の集合のための(m)は年齢の補足の後でおよそ集合の最大レートが変化しなかった一方、倍増した。 血しょうトロンボキサンBの重要な変更無し(2)および6-ketoprostaglandinのF (1alphaは)集中か血清の脂質のプロフィール観察された。 私達はその年齢を、normolipidemic主題によってサプリメントとして取られたとき、禁止の血小板の集合の結果として心循環器疾患に対して保護で有利かもしれない完了する

脂蛋白質の検出そして定量化(a) 107人の冠状動脈バイパスの患者の幹線壁で。

Rath M、Niendorf A、Reblin T、等。

動脈硬化。 9月1989日; 9(5):579-92.

この調査の目標は脂蛋白質の蓄積の範囲を定めることだった(a) [人間の幹線壁のLP (a)]およびatherogenesisに於いての潜在的な役割を定義するため。 定期的にaortocoronaryバイパス外科を経ている107人の患者の上行大動脈から取られたバイオプシーは血清の価値に関連した脂質および脂蛋白質変数のために分析された。 重要で肯定的な相関関係は血清LP (a)および幹線壁のapolipoprotein ((a)酵素つながれたimmunosorbentの試金によるapo)の間に確立された。 高い血清LP (a)はまた幹線壁のapo Bの顕著な増加をもたらした。 重要な相関関係は血清および大動脈のティッシュのapo Bの間で見つけられなかった。 Apo Bは部分的にapoにつながると見つけられた(a)大動脈のエキスで。 なお、apo (a)はナトリウムdodecyl硫酸塩の電気泳動の分子量定められるようにそのまま、であると見つけられた。 この技術はまたことをapo明らかにした(a)大動脈のホモジュネートのisoformパターンは個々の血清パターンと対等だった。 Immunohistochemical方法はapoの顕著なcolocalizationを示した(extracellularly取付けられる幹線壁のa)およびapo B、主に。 蛋白質は両方ともatheroscleroticプラクで増加した。 密度勾配のultracentrifugationによって、LP (a)のそっくりの粒子はプラクのティッシュから隔離できる。 この最初の調査はことをLP示し(従ってa)は脂蛋白質そっくりの粒子の形で幹線壁で、部分的に集まり、プラクの形成および冠状心臓病に貢献する

仮説: 脂蛋白質(a)はアスコルビン酸塩のための代用物である。

Rath M、Pauling L。

Proc国民のAcad Sci米国。 1990年の8月; 87(16):6204-7.

脂蛋白質こと概念はこの脂蛋白質がアスコルビン酸塩を総合する機能を失った、および霊長目モルモットの血に一般にあるという事実によって他の動物の血で(a) [LPは(a)]アスコルビン酸塩のための代用物であるまれだけ提案されない。 この仮説に従ってアスコルビン酸塩と、共有されるLPの特性(a)、傷の、細胞外のマトリックスの増強(例えば、血管で治療および他の細胞修理メカニズム)の加速、および脂質の過酸化反応の防止はある。 高い血しょうLP (a)は人間のアテローム性動脈硬化の冠状心臓病そして他の形態と関連付けられ、心循環器疾患の発生は高いアスコルビン酸塩によって減る。 同じような観察は癌および糖尿病でなされた。 私達は仮説をことLP作り出した(a)は人間および他の種のアスコルビン酸塩のための代用物で、この仮説に関して証拠を整列させた

脂蛋白質の蓄積のための免疫学の証拠(a) hypoascorbemicモルモットのatherosclerotic損害で。

Rath M、Pauling L。

Proc国民のAcad Sci米国。 1990年の12月; 87(23):9388-90.

脂蛋白質(a) [LPは(a)]非常にatherogenic脂蛋白質である。 LP (a)は人間および他の霊長目の血しょうに、今まで他の少数の種にだけあった。 それがatherogenicityを出すメカニズムはまだ十分理解されていない。 私達はことをLP観察した(a)はアスコルビン酸塩を総合することない複数の種の血しょうとない他の種にあった。 私達は今アポ蛋白を検出してしまった(a)モルモットの血しょうで。 atheroscleroticプラクで集まる私達は食餌療法のアスコルビン酸塩の枯渇によってこの動物のアテローム性動脈硬化を引き起こし、SDS/PAGEおよびそれに続くimmunoblottingを使用して、LPを識別し(a)。 何よりも大事なことは、アスコルビン酸塩(1日あたりの体重の1 kgあたり40 mg)の十分な量はこの動物モデルのatherosclerotic損害の開発およびLPの蓄積を防ぐ(a)幹線壁で。 私達はモルモット間の類似のために人間および内生アスコルビン酸塩の生産の欠乏およびLPの役割両方に関して人間の類似したメカニズムを提案する(a)人間のアテローム性動脈硬化で

イラクサ(Urticaのdioica)からの植物のエキスは、antirheumatic治療、proinflammatoryトランスクリプション要因NFkappaBを禁じる。

Riehemann K、Behnke B、Schulze-Osthoff K。

FEBS Lett。 1月1999日8日; 442(1):89-94.

トランスクリプション要因NFkappaBの活発化は複数の慢性の炎症性病気で上がり、多くのproinflammatory遺伝子プロダクトの高められた表現に責任がある。 イラクサ(Urticaのdioica)の葉からのエキスは慢性関節リウマチで炎症抑制の治療として使用される。 これらのエキス(IDS23)の標準化された準備は行為のcytokineの生産、モードを残る明白でなく抑制するが。 ここに私達はIDS23の異なった細胞の処置が有効にNFkappaB活発化を禁じることを示す。 抑制的な効果はIDS23が共通NFkappaB細道を抑制したことを提案する複数の刺激に応じて観察された。 IDS23によるNFkappaB活発化の阻止はDNAの結合の直接修正によって、むしろ抑制的な亜単位のIkappaBアルファの低下を防ぐことによって仲介されなかった。 私達の結果はUrticaのエキスの炎症抑制の効果の一部分がNFkappaB活発化に対する抑制的な効果に帰されるかもしれないことを提案する

緑茶の熱湯のエキスの血小板の集合の抑制剤。

Sagesaka-Mitane Y、Miwa M、岡田S。

Chem Pharm Bull (東京)。 1990年の3月; 38(3):790-3.

洗浄されたウサギの血小板のコラーゲン誘発の集合に対する緑茶の熱湯のエキスの効果は検査された。 エキスはsubmaximal集合を下げ、線量依存した方法の遅延時間を延長した。 ことエステル タイプのカテキンが自由タイプのカテキンより有効であること茶カテキン(タンニン)は阻止のための活動的な主義、そしてであるエキスの分別、それが明らかにされた後。 エステルのタイプ カテキンの1つは0.2 mg/ml (= 0.45 mM)の集中で、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、コラーゲン誘発の血小板の集合を完全に抑制した。 EGCGの潜在的能力がアスピリンのそれと対等であることがEGCGおよびアスピリンのIC50価値を比較して分られた。 トロンビンおよび血小板要因活動化(PAF)誘発の集合はまたEGCGによって禁じられた。 循環アデノシン3'の高度、5' -一リン酸塩(キャンプ)のレベルはEGCGによって扱われた血小板で観察されなかった

変更されたヘパリンとの処置は実験転移の形成を禁じ、ある動物で、長期存続をもたらす。

Sciumbata T、Caretto P、Pirovano P、等。

侵入の転移。 1996; 16(3):132-43.

低い抗凝固薬の活動の2化学的に変更されたヘパリンはB16-BL6メラノーマ モデルのantimetastatic活動の点では調査された。 2ヘパリンは非常に低分子量のヘパリン(VLMW-H)およびdesulfated Nのグループ(Succ100-LMW-H)の100%のsuccinylationの低分子量のヘパリンだった。 ヘパリン両方とも、VLMW-HはSucc100-LMW-Hよりもっとそう、3週間メラノーマの細胞または2回/週の静脈内注入の前に日21の肺転移の数の減少で非常に効果的時管理された一度subcutaneously 10分だった。 存続の時が測定されたときに、ヘパリンは両方ともかなり腫瘍の細胞の注入の前に一度管理されたとき存続を延長しなかった。 繰り返された処置のスケジュールが3週に採用されたときに、ヘパリンは両方とも存続のわずかで、けれども重要な延長をもたらした。 繰り返された処置議定書が3週を越えて続いたときに、存続の非常に重要な延長はVLMW-Hと観察され、日90の療法の停止の後で無病に残した何人かの長期生存者(20%およびSucc-LMW-HのためのVLMW-Hのための10%)があった。 現在の結果は減らされた抗凝固薬の活動のヘパリンは腫瘍の転移の防止の興味深い治療上の適用があるかもしれないこと概念を確認し、補強する

ホモシステインとthrombotic病気間の関係。

Selhub J、D'Angelo A。

AM J Med Sci。 8月1998日; 316(2):129-41.

Hyperhomocysteinemiaは、腎臓病がない時ビタミンの不足(folate、B12およびB6)または遺伝的欠陥のために、破壊された硫黄のアミノ酸の新陳代謝を、示す条件である。 疫学的な証拠は穏やかなhyperhomocysteinemiaがarteriosclerotic病気および打撃の高められた危険と関連付けられることを提案する。 hyperhomocysteinemiaと血栓症間の関係は合計1200人の患者および1200の制御を含む10の調査で調査された。 これらの調査の8つは2から13まで及んだ確率の比率の肯定的な連合を示した。 この連合はメチオニンのローディング テストを含んでいることによって高められた。 そのhyperhomocysteinemiaおよび活動化させた蛋白質Cの抵抗はthrombotic病気の手始めに対する相助効果をもたらすことを提案する証拠がある。 穏やかなhyperhomocysteinemiaのための動物モデルとの最近の調査は血しょうホモシステインの穏やかな高度と血管疾患間のこの関係の下にあるメカニズムの理解の有望な結果を提供した。 これらの動物モデルは高いホモシステインの効果がmultifactorialであるという可能性を指し、管の壁の構造および血凝固システムに両方影響を与える

トロンボキサンの形成およびCa2+シグナリングの阻止による血小板活動化の要因およびアラキドン酸仲介された血小板の集合に対するウコンからのクルクミン、食糧スパイスの抑制的な効果。

Shah BH、Nawaz ZのPertani SA、等。

Biochem Pharmacol。 10月1999日1日; 58(7):1167-72.

クルクミン、ウコンからの食餌療法のスパイスは炎症抑制、anticarcinogenic、およびantithromboticであるために、知られている。 ここでは、私達はクルクミンのantiplatelet行為のメカニズムを調査した。 私達はクルクミンが血小板のアゴニストのアドレナリン(200 microM)によって仲介された血小板の集合を禁じたことを要因(PAFを血小板活動化させるADP (4 microM)示す; 800 nM)、コラーゲン(20 microg/mL)、およびアラキドン酸(AA: 0.75 mM)。 クルクミンは優先的にPAF-およびAA誘発の集合(IC50を禁じた; 他の血小板のアゴニストによって引き起こされた集合を禁じるようにクルクミンの大いに高い濃度が要求された一方、25-20 microM)。 クルクミンが付いている血小板の前処理はカルシウムionophore A-23187 (IC50によって引き起こされた血小板の集合の阻止で起因した; 100 microM)、しかし250 microMまでのクルクミンはプロテイン キナーゼC (PKC)の活性剤のphorbolのmyrsitateのアセテート(1つのmicroM)によって引き起こされた集合に対する抑制的な効果をもたらさなかった。 クルクミンは(100 microM) fura-2 acetoxymethylのエステルの使用によって定められるように細胞内Ca2+の23187誘発の動員を禁じた。 クルクミンはまた血小板(IC50によってトロンボキサンA2 (TXA2)の形成を禁じた; 70 microM)。 これらの結果はPAF-およびAA誘発の血小板の集合のクルクミン仲介された優先阻止がTXA2統合およびCa2+シグナリングに対する抑制的な効果を含む、ことを提案するPKCの介入なしで

遊離基、酸化圧力、酸化させた低密度の脂蛋白質(LDL)、および中心: 心血管の損傷を限る酸化防止剤および他の作戦。

Sinatra ST、DeMarco J。

Conn Med。 10月1995日; 59(10):579-88.

中心は早期の老化および遊離基の酸化圧力にすべての器官の最も敏感である。 臨床研究ははっきり多数の退化的な病気の遊離基の損傷そして進行、特に心循環器疾患の役割を文書化した。 これはhyperhomocysteinemiaの激しい虚血reperfusionの傷害、endothelial損傷、また二次脂質の過酸化反応への慢性の酸化損傷の結果であるかもしれない。 幸いにも従って、が酸化圧力の効果に非常に、傷つきやすい敏感、中心は目標とされたphytonutrients、酸化防止剤およびnutritionalsの利点にまた感受性が強く。 酸化防止栄養素の効果は疫学的、人口および臨床調査で広く評価された。 生鮮果実野菜またはビタミンC、Eおよびベータ カロチンで見つけられる自然なフラボノイドのようなPhytonutrientsはおよびカロチノイド強力な酸化防止効果をもたらす。 さらに、補酵素Q10のようなセレニウムそして栄養素のような鉱物は遊離基の危険を最小にし、循環系の酸化圧力のいたるところにある存在からの好ましい結果を最大限に活用する。 、特に葉酸複雑な、B B12およびB6はhyperhomocysteinemiaの防止、循環系のための別の主要な危険率でまた必要である。 不利な遊離基の反作用を始めることができるボディ、特に鉄および銅の重金属の蓄積を最小にする手段はまた酸化圧力を和らげるのを助ける。 従って、酸化防止剤およびphytonutrientsと補われる健康食の組合せは最適心血管の健康の防止そして昇進に有用かもしれない

遊離基、酸化圧力、酸化させた低密度の脂蛋白質(LDL)、および中心: 心血管の損傷を限る酸化防止剤および他の作戦。

Sinatra ST、DeMarco J。

Conn Med。 10月1995日; 59(10):579-88.

中心は早期の老化および遊離基の酸化圧力にすべての器官の最も敏感である。 臨床研究ははっきり多数の退化的な病気の遊離基の損傷そして進行、特に心循環器疾患の役割を文書化した。 これはhyperhomocysteinemiaの激しい虚血reperfusionの傷害、endothelial損傷、また二次脂質の過酸化反応への慢性の酸化損傷の結果であるかもしれない。 幸いにも従って、が酸化圧力の効果に非常に、傷つきやすい敏感、中心は目標とされたphytonutrients、酸化防止剤およびnutritionalsの利点にまた感受性が強く。 酸化防止栄養素の効果は疫学的、人口および臨床調査で広く評価された。 生鮮果実野菜またはビタミンC、Eおよびベータ カロチンで見つけられる自然なフラボノイドのようなPhytonutrientsはおよびカロチノイド強力な酸化防止効果をもたらす。 さらに、補酵素Q10のようなセレニウムそして栄養素のような鉱物は遊離基の危険を最小にし、循環系の酸化圧力のいたるところにある存在からの好ましい結果を最大限に活用する。 、特に葉酸複雑な、B B12およびB6はhyperhomocysteinemiaの防止、循環系のための別の主要な危険率でまた必要である。 不利な遊離基の反作用を始めることができるボディ、特に鉄および銅の重金属の蓄積を最小にする手段はまた酸化圧力を和らげるのを助ける。 従って、酸化防止剤およびphytonutrientsと補われる健康食の組合せは最適心血管の健康の防止そして昇進に有用かもしれない

遊離基、酸化圧力、酸化させた低密度の脂蛋白質(LDL)、および中心: 心血管の損傷を限る酸化防止剤および他の作戦。

Sinatra ST、DeMarco J。

Conn Med。 10月1995日; 59(10):579-88.

中心は早期の老化および遊離基の酸化圧力にすべての器官の最も敏感である。 臨床研究ははっきり多数の退化的な病気の遊離基の損傷そして進行、特に心循環器疾患の役割を文書化した。 これはhyperhomocysteinemiaの激しい虚血reperfusionの傷害、endothelial損傷、また二次脂質の過酸化反応への慢性の酸化損傷の結果であるかもしれない。 幸いにも従って、が酸化圧力の効果に非常に、傷つきやすい敏感、中心は目標とされたphytonutrients、酸化防止剤およびnutritionalsの利点にまた感受性が強く。 酸化防止栄養素の効果は疫学的、人口および臨床調査で広く評価された。 生鮮果実野菜またはビタミンC、Eおよびベータ カロチンで見つけられる自然なフラボノイドのようなPhytonutrientsはおよびカロチノイド強力な酸化防止効果をもたらす。 さらに、補酵素Q10のようなセレニウムそして栄養素のような鉱物は遊離基の危険を最小にし、循環系の酸化圧力のいたるところにある存在からの好ましい結果を最大限に活用する。 、特に葉酸複雑な、B B12およびB6はhyperhomocysteinemiaの防止、循環系のための別の主要な危険率でまた必要である。 不利な遊離基の反作用を始めることができるボディ、特に鉄および銅の重金属の蓄積を最小にする手段はまた酸化圧力を和らげるのを助ける。 従って、酸化防止剤およびphytonutrientsと補われる健康食の組合せは最適心血管の健康の防止そして昇進に有用かもしれない

首尾よく大量服用の補酵素Q10の管理と管理される処理し難い鬱血性心不全。

Sinatra ST.

Med Molの面。 1997; 18のSuppl: S299-S305.

従来の医学療法が巧妙である時でさえ、補酵素Q10 (CoQ10)は鬱血性心不全(CHF)を用いる患者のための重大なアジェバント療法である。 Q10のAdjunctive療法は生活環境基準の他の病理学療法、改善の減少をおよび鬱血性心不全の心臓複雑化の発生の減少可能にするかもしれない。 但し栄養素を用いる時はいつでも、CoQ10の投薬、臨床応用、生物学的利用能および分解は注意深い精査に値する。 「治療上の失敗」の血レベルの査定は保証されてようである

補酵素Q10: 鬱血性心不全の特別な適用の中心のための重大な治療上の栄養素。

Sinatra ST.

Conn Med。 11月1997日; 61(11):707-11.

特に従来の医学療法が不成功なとき、ビタミンの補酵素Q10は鬱血性心不全を用いる患者のための重大なアジェバント補足療法である。 次のケース スタディは、シストリックおよび/またはdiastolic機能障害と、生活環境基準の改善の補酵素Q10の有効性、また存続を示す

脂蛋白質の血清の集中(a)は冠動脈疾患の患者のhydrosoluble補酵素Q10との処置で減る: 新しい役割の発見。

SinghのRB、Niaz MA。

Int J Cardiol。 1月1999日; 68(1):23-9.

目的: 血清の脂蛋白質に対する補酵素Q10の補足の効果を検査するため(a)激しい冠状病気の患者で。 調査の設計: ランダム化された二重盲目の偽薬は試験を制御した。 主題および方法: 激しい心筋梗塞の臨床診断の主題、不安定なアンギーナ、適度に上げられた脂蛋白質との狭心症(WHOの規準に基づく) (a)はQゲル(毎日二度60 mgランダム化された)として補酵素Q10に(補酵素Q10のグループ、n=25)または28日の期間の偽薬(偽薬のグループ、n=22)。 結果: 血清の脂蛋白質(a)は補酵素Q10と帰因した22.6%の純減少を用いる偽薬のグループ(8.2% P<0.001対31.0%)と比較された補酵素Q10のグループの重要な減少を示した。 HDLのコレステロールは総コレステロール、LDLのコレステロールに影響を与えないで介在のグループの顕著な増加を示し、血ブドウ糖は補酵素Q10のグループの重要な減少を示した。 補酵素Q10の補足はまたthiobarbituric酸の反応物質、malon/ジアルデヒドおよび酸化圧力の全面的な減少を示すジエンの共役の重要な減少と関連付けられた。 結論: hydrosoluble補酵素Q10 (Qゲル)との補足は脂蛋白質を減らす(a)激しい冠状病気の患者の集中

ubidecarenoneによって引き起こされるワルファリンの減らされた効果。

Spigset O。

尖頭アーチ。 11月1994日12日; 344(8933):1372-3.

酸化への脂蛋白質の血小板機能そして感受性の変更は老化させたニンニクのエキスの管理と関連付けた。

Steiner M、林RS。

J Cardiovasc Pharmacol。 6月1998日; 31(6):904-8.

ニンニクおよびorganosulfurの部品のいくつかは血小板の集合の有効な抑制剤であるために生体外確認されている。 しかし特に管理された広げ過ぎられた期間が、希薄である時生体内で効力のデモンストレーション。 私達は最近適度にhypercholesterolemic人の脂質のプロフィールに対する偽薬と老化させたニンニクのエキス(年齢)の効果を比較する10ヶ月の調査を行った。 介在の試験の間に、私達はこの調査の人口の小群の酸化への脂蛋白質の血小板機能そして感受性を検査した。 1日あたりの7.2年齢と補われた調査の主題はそれほどではないにせよ示したが、アドレナリンおよび、コラーゲン誘発の血小板の集合の重要な減少をアデノシン二リン酸(ADP)の誘発の集合の阻止を示さなかった。 適度に高いせん断率で層流の部屋で測定されたフィブリノゲンへの血小板の付着は偽薬の補足と比較された年齢を取る主題のおよそ30%減った。 酸化への脂蛋白質の減らされた感受性の方の傾向はまた偽薬の期間と比較された年齢の管理の間に注意された。 従って私達は脂質および血圧に対するニンニクの準備の有利な効果が血小板機能にまた伸びること、循環系のより広く潜在的な保護を提供することを完了する

老化させたニンニクのエキス、心血管の危険率の変調器: 血小板に対する年齢の効果の線量見つける調査は作用する。

Steiner M、李W。

J Nutr。 3月2001日; 131 (3s): 980S-4S.

老化させたニンニクのエキス(年齢)は適当なコレステロール低下および血の圧力減少の効果をもたらすために前に示されてしまった。 私達は今血小板機能、心循環器疾患のための潜在的リスクの要因が年齢の管理によって、禁じることができるかどうか調査してしまった。 正常で健康な個人のランダム化された、二重盲目の調査では(n = 34)、人および女性は両方2.4そして7.2 g/d間の線量で、年齢の効果対偽薬の同量評価された。 血小板の集合および付着は調査中の2週間隔で測定された。 アドレナリンおよびコラーゲンのための境界の集中は偽薬およびベースライン期間と比較された年齢の管理の間に適度に増加した。 最も高い補足でだけレベルはショーをADP誘発の集合の閾値のわずかな増加老化させた。 コラーゲン、フィブリノゲンおよびフォンWillebrandの要因への血小板の付着は制御流れの条件の下の層流の部屋を通した全血の潅流によって調査された。 血小板の付着は線量依存した方法の年齢によってコラーゲンが低いせん断率(およそ30 s (- 1)で潅流された)付着力の表面だったときに禁じられた。 高いせん断率(1200のs (- 1つ))、コラーゲンにより高い取入口のレベルでだけまた禁じられた血小板の付着を老化させなさい。 フォンWillebrandの要因への付着は7.2 g/dの年齢でだけ減ったが、フィブリノゲンへの付着は補足のまったく有効に禁じられたレベルだった。 従って、年齢は血小板の集合および付着の心筋梗塞およびischemic打撃のような心血管のでき事の開発のために重要かもしれない血小板機能の選択的な阻止を出す。 私達は簡潔に心血管の危険率に対するニンニクの準備の効果を指摘する年齢一般に見直し、と私達が感じる他のニンニクの準備の違いを年齢の効力を説明すること重要でであって下さい

慢性の炎症性病気の患者の副腎皮質ホルモンとDHEAの取り替え療法--副腎および性ホルモンの代理。

Straub RH、Scholmerich J、Zietz B。

Z Rheumatol。 2000; 59のSuppl 2: II/108-II/118.

hypothalamic下垂体副腎の(HPA)軸線の機能障害は慢性の炎症性病気の動物モデルで見つけられ、欠陥はHPAの軸線の中央部分で見つけられた。 神経内分泌の規定するメカニズムのこの欠陥はモデル病気の手始めに貢献する。 動物モデルのこれらの最初観察がなされてから、証拠は人間のHPAの軸線の可能な欠陥が視床下部か脳下垂体に遠位であること集まった: 慢性の炎症性病気では、慢性関節リウマチのような、HPAの圧力の応答の変化は副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌に関連して不適当に低いコルチソルの分泌で起因する。 なお別の副腎のホルモン、dehydroepiandrosterone (DHEA)の血清のレベルが、健康な制御のより前の副腎皮質ホルモンなしで慢性関節リウマチの患者のACTHの刺激の後でかなり低かったことが、最近示されてしまった。 これらの調査ははっきり慢性の発火が、特に、副腎の応答を変えることを示す。 但し、この時点で、下垂体機能に関連する副腎機能の特定の変化の理由は定められることを残る。 調整された副腎のホルモンの1つ以来、DHEAは、核要因Κ B (NF ΚのB)は活発化よるcytokinesの抑制剤このホルモンの低水準慢性の炎症性病気の阻止にで有害かもしれないである。 私達は最近DHEAがマウスのより早い調査を確認したIL-6の有効な抑制剤であることを示してしまった。 IL-6がこのcytokineのBのリンパ球の微分、行方不明の規則、およびTNFのような他のための重要な要因であるので、rheumatic病気の重要な危険率はあるように。 これらの患者で、prednisoloneの管理か慢性の炎症性プロセス自体が副腎機能を変えるので、proinflammatory cytokinesに関連する内生副腎のホルモンは変わる。 なお、これらのメカニズムはまた慢性の炎症性病気で示されたsteroidogenesisの転位をもたらすかもしれない。 DHEA (DHEAS)の硫酸化された形態の血清のレベルが慢性の炎症性病気の患者でかなりより低かったことが繰り返し示された。 DHEASがベータestradiolテストステロンおよび17のような周辺性のステロイドのためのプール、であるのでこのホルモンの欠乏は周囲の重要な性ホルモンの不足をもたらす。 この概観はDHEASが慢性の炎症性病気でなぜ減るかメカニズムを示す。 DHEASの不足の重要性は骨粗しょう症に関して示される。 結果として、私達は慢性の炎症性病気のDHEAと副腎皮質ホルモンとの結合された療法を提案する

[thrombocyteの集合に対するオメガ3およびオメガ6の脂肪酸の異なった混合物の割合および人間のthrombocytesのトロンボキサンの統合の効果の生体外の調査]。

Stroh S、Elmadfa I。

Z Ernahrungswiss。 9月1991日; 30(3):192-200.

血小板の集合のテストされた脂肪酸の影響を、プロスタグランジンEの統合およびトロンボキサンBはオメガ3の脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)と、リノール酸と、またアルファ トコフェロールの付加の有無にかかわらずEPAおよびDHAの混合物およびすべての脂肪酸とように生体外で推定するためには、血小板の豊富な血しょう(PRP)、resp。、オメガ6の脂肪酸の代表的孵化した。 決定のために、血小板は若い成人男子のボランティア(年齢26.6の+/- 8年)の血から準備された。 トロンボキサンの血小板の集合そして統合は孵化の30および60分後に測定された。 煙る習慣は見なされなかった。 DHAおよびEPA自体の血小板の孵化、また脂肪酸の混合物はオメガ3の脂肪酸によって支配した(オメガにより= 15/1)コラーゲン誘発の血小板の集合の重要な減少(pをより少なくより0.05)引き起こした。 トコフェロールにより、リノール酸およびリノール酸が豊富な混合物(オメガ3/omega 6 = 1/4)は血小板の集合のわずかな阻止だけ引き起こした。 血小板の集合の昇進のための重要性をもつためにトロンボキサンの統合の影響を示したオメガ3の脂肪酸の均一影響は観察できなかった。 EPAおよびDHAのEPAそして混合物はトロンボキサンの統合をかなり減らした(pより少なくより0.05)。 一方では、DHAの、またリノール酸の豊富な混合物との単一の孵化により集合を高めなかった統合の率の統計的に顕著な増加を引き起こした。 この観察はより少なく有効なTXA3の形成を示す。 トコフェロールの影響はまた観察できなかった

policosanolの長期療法は冠状心臓病患者のトレッドミルの練習ECGのテストの性能を改善する。

Stusser R、Batista J、Padron R、等。

Int J Clin Pharmacol Ther。 9月1998日; 36(9):469-73.

この調査は臨床進化に対するpolicosanolの長期脂質低下療法の効果、および練習の、異なったテスト終点のためになされた二重盲目のランダム化された文書化された、オーバーオールの201T1心筋の散水のシンチグラフィーによって、心筋の虚血の45人の冠状心臓病(CHD)の患者の練習ECGのテストの応答を偽薬制御の試験検査した。 15人の患者はpolicosanolの5 mgと毎日二度扱われた; もう一人の15人の患者は125 mgのアスピリンと同じ薬剤の線量管理された; そして他の15人の患者は等しいアスピリンの線量と偽薬を受け取った。 それらは、血清の脂質テストのほかのトレッドミルの練習ECGと、20か月、前のベースライン観察間続かれた。 2つのpolicosanolのグループおよび偽薬の中の割合の有利な変更は、機能容量のクラスの増分、残りおよび練習のアンギーナの漸減、および心臓でき事とischemic STの区分の応答の重要な減少を、特にアスピリンのグループとpolicosanolで示されていて分かれる(p = 0.05、X2 (2df) = 5.8; p = 0.04、p = 0.02; フィッシャー)。 処置の後で、中間の変更のセットは最高の酸素通風管の増加、および両方のpolicosanolのグループの二重プロダクトの低下を同時に明らかにした(p <または= 0.02、p <または= 0.002; 偽薬のグループは損なわれたが、PillaisのHotellingsのT2)。 好気性の機能容量のパーセントはpolicosanolのグループで増分を示した(p <または= 0.05の組み合わせられたT)。 既に報告される他の終点として改良される脂質レベル。 octacosanol、policosanolの主要で活動的な混合物の想定されたergogenic効果はこの設計と、検出されなかった。 これらの結果はアスピリンと管理されたときpolicosanol扱われたCHDの患者が臨床進化を改善した、練習ECGの応答、さらにもっとことを示し心筋の虚血の改善のために

[Urticaのdioica L.の植物のエキスの経口投与に続く健常者の全血のCytokineの分泌]。

Teucher T、Obertreis B、Ruttkowski T、等。

Arzneimittelforschung。 9月1996日; 46(9):906-10.

20人の健康なボランティアは21日間2つのカプセルb.i.dを摂取した。 IDS 23/1の含んでいるイラクサの葉のエキス(Rheuma-Hek)の。 7のそして21日基底およびlipopolysaccharide (LP)が腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)を刺激した前後に、ベータinterleukin1 (ベータIL-1)およびinterleukin6 (IL-6)の集中は測定された前のヴィヴォだった。 生体外でこれらのcytokinesの解放に対するIDS 23/1の効果は断固としただった。 その上に基底のinterleukin4 (IL-4)およびinterleukin10 (IL-10)のレベルは記録された。 口頭でテスト薬剤を取られる前のヴィヴォを検出限界の下に常にあったTNFアルファの基底のレベルに対する、IL-4ベータ、効果、IL-1 IL-6またはIL-10持っていない。 LPの減少が刺激した7のそして21日の摂取前のヴィヴォ後14.6および24.0%のTNFアルファ解放は、それぞれ、観察された。 ベータIL-1は19.2および39.3%のために減った。 全血に加えられた生体外のIDS 23/1は薬剤の摂取の持続期間に関連したLPによって刺激されたTNFアルファおよびIL-1ベータ分泌の超過された阻止で起因した。 最も高いテストされたIDS 23/1の集中を使用して阻止はTNFアルファのための79.5% (日21)およびベータIL-1のための99.2%に90.0に50.5に(日0) (日0) (日21)それぞれ達した。 IDS 23/1はLPの不在のIL-6の顕著な解放を生体外でだけ引き起こした。 検出されたIL-6集中はLPの刺激の後でそれらと対等、付加的な効果観察できなかっただった。 エキスはさまざまな生物学的利用能の異なった病理学の有効な混合物を含んでいることをテストされた薬剤の口頭摂取、またTNFアルファおよびIL-1ベータ前のヴィヴォおよび前のヴィヴォのための阻止パターンの相違が生体外で提案した後全血前のヴィヴォの探索可能なIL-6集中の不在

増加されたC反応蛋白質のレベルを持つ激しいthrombotic打撃の患者の活動化させた凝固/線維素溶解システムそして血小板機能。

Tohgi H、Konno S、Takahashi S、等。

Thromb Res。 12月2000日1日; 100(5):373-9.

全身の伝染または発火間の関係とthrombotic病気の高められた危険は最近更新された興味を上げてしまった。 この関係の下にあるメカニズムを定めるためには私達は処置前に激しいthrombotic打撃(手始めの後の<24 h)を持つ患者の凝固の血しょうレベルを/線維素溶解のマーカーおよび血小板機能定め、高く、正常なC反応蛋白質(CRP)レベルおよび制御と場合間の結果を比較した。 トロンビンantithrombinの複合体(TAT)、プラスミンantiplasminの複合体およびD二量体の血しょうレベルは正常なCRPのレベルおよび制御(P<0.005)とのそれらのより高いCRPのレベルを持つ患者でかなり高かった。 1つそして10のmicroM ADPによって引き起こされた血小板の集合は正常なCRPのレベル(P<0.05)とのそれらより高いCRPのレベルを持つ患者でかなり高かった。 これらの調査結果は凝固/線維素溶解システムおよび血小板機能の活発化が増加されたCRPのレベルを持つ患者の打撃の手始めと関連している一部にはあるかもしれないことを提案する

葉酸およびビタミンB12およびB6とのhyperhomocysteinemiaの処置はトロンビンの生成を減少させる。

Undas A、Domagala TB、Jankowski M、等。

Thromb Res。 9月1999日15日; 95(6):281-8.

トロンビンの生成に対する処置をホモシステイン下げる効果はhyperhomocysteinemiaの17の主題(22-60年老化する)、11で徴候のatherosclerotic血管疾患があった誰がの調査された。 すべての主題に16 micromol/L.の上の絶食の総ホモシステインのレベルがあった。 トロンビンの形成は周辺静脈血と30第2間隔で前腕の皮の切り傷から集められた出血の時間血のトロンビンantithrombin IIIの複合体およびプロトロムビンの片1+2の測定によって査定された。 すべてのテストは葉酸のP.O.と8週間の処置の前後に行われた。 5つのmg /dayのビタミンB6のP.O。 300のmg /dayおよびビタミンB12 i.m。 毎週与えられる1000のmicrog。 8週間療法の後で、中央血しょうホモシステインの集中はフィブリノゲンの血しょうレベルは、プロトロムビンおよびantithrombin III、また蛋白質C、Sおよび要因VIIの活動変更を示さなかったが、かなり減らされたから20から10 micromol/Lになった。 ビタミンの処置は周辺静脈血のトロンビンantithrombin IIIの複合体そしてプロトロムビンの片1+2の集中の重要な落下と関連付けられた。 出血の時間は約60秒までに延長されるようになった。 止血のプラグの形成の場所で、両方のトロンビンのマーカーの血しょう集中はかなり減った。 前処理の価値と比較されて、かなりより少ないトロンビンはホモシステイン低下療法の後で出血の最初の3分の間に作り出された。 hyperhomocysteinemiaの主題で周辺血のそして止血のプラグの形成の場所の血しょう葉酸およびビタミンのB12およびB6管理による絶食のホモシステインの集中の減少はトロンビンの生成の減少と関連付けられる

凝固/線維素溶解のバランスおよび肺癌。

ヴァンWersch JW、Tjwa MK。

Haemostasis。 1991; 21(2):117-23.

肺(40人の男性、8人の女性)の新たに診断された癌腫の四十八人の患者は活動化させた部分的なトロンボプラスチンの時間(aPTT)を含む凝固のプロフィールのために、プロトロムビンの時間(PT)、フィブリノゲン、F VIII R評価された: Ag、フィブリンの単量体(FM)、トロンビンantithrombinIIIの複合体(TAT-III)、D二量体および血小板算定。 三十八人の患者は正常なPT正常なaPTTそして37人の患者があった。 患者のどれも深刻な出血または血栓症の臨床または実験室の徴候がなかった。 一方では、増加された価値の高いパーセントはフィブリノゲンおよびF VIII Rのために見つけられた: prethrombotic要因として見ることができるAg。 FM、TAT-IIIおよびD二量体のための高い結果の非常に高いパーセントは反応線維素溶解を用いる低級な凝固の活発化のために強く表している。 それにもかかわらず、ほとんどの肺癌の患者は正常なかほぼ通常の止血機能を維持できる。 ここに示されている結果は高められたレベルで凝固および線維素溶解の平衡を表して、2つのシステム間の不均衡が(肺)癌患者のthrombotic複雑化で先に報告されるようになぜ起因できるか示す

年配者の運動そしてthrombotic危険。

Verissimo MT、Aragao A、Sousa A、等。

Port Cardiol Rev。 6月2001日; 20(6):625-39.

老化することはある特定のthrombotic危険率を、フィブリノゲン、要因VII、PAI-1および先進国の主な死因である心循環器疾患に貢献する血しょう粘着性のような高める。 運動はそのような要因に影響を及ぼすことによってこの傾向を妨害できる。 目的: フィブリノゲン、要因VII、年配のグループのPAI-1および血しょう粘着性に対する規則的な運動の効果を査定するため。 方法: 65と94の間で老化した両方の性の63人の高齢者達はこの調査に加わり、テスト グループ(n = 31)と制御グループの間で任意に配られた(n = 32)。 テスト グループは60%から心拍数の予備の80%の強度と8か月間運動のプログラムに、で3週間に構成されて会議、60分それぞれの互い違い日に、続いた。 制御グループは正常な活動を維持した。 フィブリノゲン、要因VII、PAI-1および血しょう粘着性を査定するためにプログラムおよび8か月の初めの前にその後、血液サンプルは集められた。 結果: テスト グループでは、PAI-1が重要な変更を示さない間、フィブリノゲン、要因VIIおよび血しょう粘着性はかなり減った。 制御グループは査定された変数の何れかの変化を示さなかった。 結論: 規則的な運動はthrombotic危険を減らし、年配者の心血管のでき事を減らすのを助けるかもしれない

胸および骨盤癌の外科の後の癌の存続に対するunfractionatedヘパリン対低分子量のヘパリン(Certoparin)の効果: 将来のランダム化された二重盲目の試験。

フォンTempelhoff GF、Harenberg J、Niemann F、等。

Int J Oncol。 4月2000日; 16(4):815-24.

最近の調査は敵意の低分子量のヘパリン(LMWのヘパリン)療法が外科切除に続く癌の存続を改善するかもしれないことを提案する。 私達は前に未処理胸を搭載する女性のフォローアップの間の癌の死亡率、および骨盤癌が任意に第一次外科の間に血栓症の予防法のためのunfractionatedヘパリン(UFのヘパリン)があった患者と比較されたLMWのヘパリン(Certoparin)を受け取った人で減るかどうか将来調査した。 将来の、ランダム化された、二重盲目臨床試験では、160人の患者は140 LMWのヘパリンのサブセットからの後操作中日7.の存続の推定が結果データに-および147のUFのヘパリンの受け手基づいているまでCertoparinおよび164のUFのヘパリン受け取った。 UFのヘパリンのグループと比較された650日(P=0後にCertoparinのグループの長期存続はかなり改善された。 0066)しかし分析が結合されたすべての癌細胞のタイプで行われた時その後。 確率の見積もりでこの時間内の存続の利点は骨盤癌を持つ患者に制限されたが、乳癌で観察されなかった。 但し、LMWのヘパリンを受け取った乳癌患者に古典的な腫瘍の予想マーカーの影響は1,050日後にしかしない650日後に統計的に重要だった。 従って、好ましくない予想の乳癌患者は外科の後の650日内のLMWのヘパリンから存続の利点の点では寄与するようである。 これらの結果は癌の存続の改善を後操作中の期間のDVTの予防法のために与えられるLMWHの短い治療過程の後で(UFHと比較される)達成することができることを提案する。 病気の結果に対するUFHの効果は除かれない。 線量を使用してLMWHの限定的な試験を対癌の結果(幾分そしてDVT)のための偽薬促進すれば最適であるかもしれないスケジュールは示される

心筋の虚血のreperfusionの傷害のための療法として補酵素Q10のメカニズム。

Whitman GJ、Niibori K、Yokoyama H、等。

Med Molの面。 1997; 18のSuppl: S195-S203.

CoQ10 (CoQ)前処理が心筋層を保護することが虚血のreperfusionから仮定された(I/R)酸化防止剤として好気性のエネルギー生産、また活動を高める機能による傷害。 ラットからの隔離された中心はどちらかのCoQと20のmg/kg i.mに前処理をした。 そして10のmg/kg i.p。 または車24および2実験前のhは虚血の平衡(EQ)の15分に、25分、およびreperfusion (RP)の40分服従した。 発達した圧力は、+/-dp/dt、心筋の酸素の消費、そして心筋の好気性の効率(DP/MVO2)測定された。 31P NMR分光学がATPおよびPCrの集中を定めるのに使用された。 冠状湾曲の流水のLucigenin高められた化学ルミネセンスが議定書によって酸化圧力を定めるのに利用された。 CoQの前処理は虚血のreperfusionの後で心筋機能を改善した。 CoQの前処理は心筋の虚血のreperfusionの傷害にreperfusionの間に好気性のエネルギー生産をと心筋の好気性の効率の維持によって許容を高める機能改善した。 なお、RPの間の酸化破烈はCoQと減少した。 同様にCoQが酸化防止メカニズムによってI/Rの後で冠状管の反応を保護したことが仮定された。 i.vがあるCoQの新開発のlyposomal準備を利用する。 虚血、虚血のreperfusion前の15分は前に記述されているようにLangendorffの器具で遂行された。 ちょうどRPの後の虚血前に、中心はbradykinin (BK)と挑戦され、ナトリウムのニトロプルシド(SNP)および冠状流れの変更は測定された。 CoQの前処理はI/R.の後でendothelial依存した、endothelial独立したvasodilationを保護した。 私達はCoQの前処理がオハイオ州の根本的な清掃動物の行為によってI/Rの後で冠状管の反応を保護することを結論を出す

oxyradicalsによって引き起こされる血小板の集合に対するケルセチンの効果。

Xie ML、Lu Q、グウZL。

Zhongguo矢尾李Xue Bao。 7月1996日; 17(4):334-6.

目標: 禁止の血小板の集合のケルセチン(Que)の行為を調査するため。 方法: キサンチン/キサンチンのオキシダーゼ(Xan/XO)の反作用によって作り出された活動的な酸素の遊離基は使用された、血小板の集合は濁度方法およびluminol依存した化学ルミネセンス(Che)方法による反作用を発生させるXan/XOのoxyradicalsによって定められた。 結果: 活動的な酸素の遊離基はADP 1.6のmumolによって引き起こされた血小板の集合を高めた。L-1. 最高の集合の率は29%-38% ADPのためにから59%-70%にのためにADP + Xan/XO増加した。 強化はQue 650のmumolの血小板が豊富な血しょう(PRP)の処置によって廃止された。L-1またはヒドロコーチゾン(Hyd) 900 mg。L-1. QueおよびHydは両方活動的なoxyradicalsを生体外で掃除した。 Cheは75.7%減った(Que 4のmumol。L-1)および79.0% (Hyd 900 mg。制御と比較したL-1)。 結論: 活動的な酸素の遊離基は血小板の集合に加わり、Queによる掃気oxyradicalsは禁止の血小板の集合のメカニズムの1つだった