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概要

大腸の蟹座
更新済: 08/26/2004

概要

ラットの発癌物質誘発の結腸癌の成長はシメチジンによって禁じられる。

アダムスWJ、ローソンJA、Nicholson SE、等。

Eur J Surg Oncol。 8月1993日; 19(4):332-5.

結腸癌は1,2 dimethylhydrazineの10週間のコースを使用してSprague 40匹のDawleyのラットで引き起こされた(DMH)。 20匹の動物はDMHのコースを完了した後5週を始める彼らの飲料水のシメチジンを受け取った。 5週後で消費税を課された動物の処置はコロンおよび直腸犠牲になり。 腫瘍は侵入、炎症性細胞の応答の深さのために組織学的に査定され、増殖の細胞の核抗原(PCNA)のために腫瘍のproliferative索引の測定として、汚れた。 PCNAの汚損はコンピュータ化された画像解析システムを使用して測定された。 シメチジンによって扱われたグループに25の腫瘍および制御に20があった。 制御グループでは、腫瘍の10%は温和、35%の悪性のポリプ、submucosaを通って侵入する40%、シメチジンのグループの40%、44%、8%および8%に対して、腸の壁を通ってそれぞれ侵入する15%だった(キーはテストを平方した: P = 0.002)。 制御腫瘍のための中間のproliferative索引はシメチジンの腫瘍のための27.9% 23.1% tテストであり、: P = 0.002)。 シメチジンが結腸癌の細胞拡散を禁じ、この動物モデルの早い腫瘍の侵入を遅らせることが完了される

シメチジンは人間の結腸癌の生体内の成長を禁じ、ヒスタミンによって刺激される生体外および生体内の成長を逆転させる。

アダムスWJ、ローソンJA、Morris DL。

腸。 11月1994日; 35(11):1632-6.

4つの人間の結腸癌の細胞ラインの成長に対するヒスタミンおよびシメチジンの効果は調査された。 ヒスタミンは最大C170およびLIM2412のための制御の120%そして116%にかなり線量の依存した方法のtritiatedチミジンの通風管を、それぞれ生体外で刺激した。 この効果はシメチジン、ないdiphenhydramineによって反対された。 ヒスタミンはまたシメチジンによって反対されたC170細胞の循環アデニル酸の蓄積の線量の依存した増加を刺激した。 Balb/c nu/nuのマウスのsubcutaneous xenograftsとして育てられたとき、シメチジンは同じ2つの細胞ラインに対する重要で抑制的な効果をもたらした。 シメチジンがあった動物のC170腫瘍の最終的な容積は制御の44%だった。 この応答は50のmg/kg/日のシメチジンの線量でplateauing線量の扶養家族だった。 シメチジンがあった動物のLIM2412腫瘍の最終的な容積は制御の60%だった。 制御の164%にミニ浸透ポンプによって刺激されたC170腫瘍の成長によって局部的に管理されたヒスタミンは200のmg/kg/日の線量のシメチジンによって、ないより低い集中によって反対された。 ヒスタミンは少なくとも2つの大腸の癌細胞ラインに対する栄養の効果を生体内でそして生体外でもたらす。 この効果はシメチジンによって反対されると同時に、腫瘍のヒスタミンのタイプ2の受容器で仲介されるかもしれない

大腸癌との短いコースのシメチジンそして存続。

アダムスWJ、Morris DL。

尖頭アーチ。 12月1994日24日; 344(8939-8940):1768-9.

Lovastatinは結腸癌の細胞のsulindac誘発のapoptosisを増加し、sulindacのchemopreventive効果を増強する。

Agarwal B、Rao CV、Bhendwal S、等。

胃腸病学。 10月1999日; 117(4):838-47.

背景及び目標: 処置および制御グループ両方のほとんどの患者がnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)を取っていたが3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の抑制剤(HRIs)は冠状でき事を評価する2つの大きい臨床試験の結腸癌の新たな問題を減らすと付帯的に見つけられた。 NSAIDsは減らされた結腸癌の発生とapoptosisを高めることによって、主に関連付けられる。 私達はlovastatinが結腸癌の細胞のapoptosisを引き起こすことを前に示した。 現在の調査で私達は結腸癌のchemopreventionのためのsulindacとlovastatinを結合することの潜在性を評価した。 結果: Lovastatin、10-30 micromol/Lは、3結腸癌の細胞の5折目までの増加されたsulindac誘発のapoptosis並ぶ。 これはmevalonateによって防がれ(100つのmicromol/L)またはgeranylgeranylpyrophosphate (10 micromol/L)ないfarnesylpyrophosphate (100 micromol/L)、ターゲット蛋白質のgeranylgeranylationの阻止を優勢なメカニズムとして提案する。 化学薬品誘発の発癌のazoxymethaneのラット モデルでは、colonicの動物(制御、161 +/- 11)ごとの異常なクリプトの焦点の総数および4+クリプトが付いている焦点の数は(制御、40 +/- 4.5) 142に+/- 14 (NS)および43 +/-単独で50 PPMのlovastatinとの2.9 (NS)、それぞれ、減った; 137に+/- 5.4 (P = 0.053)および36 +/-単独で80 PPMのsulindacとの2.1 (NS); そして116に50 PPMのlovastatinおよび80 PPMのsulindacが結合された時+/- 8.1 (P = 0.004)および28 +/- 3.4 (P = 0.02)。 結論: lovastatinのようなHRIの付加はNSAIDsのchemopreventive効果を増加するかもしれなかったり及び使用されるべきこれらの薬剤のより少なく有毒な線量より低く割り当てるかもしれない

クルクミンの抗癌性の潜在性: preclinicalおよび臨床調査342。

AggarwalのBB、Kumar A、Bharti AC。

抗癌性Res。 1月2003日; 23 (1A): 363-98。

クルクミン(diferuloylmethane)は一般にウコンと呼ばれる植物のウコンのlongaから、得られるポリフェノールである。 最後の50年にわたる大規模な調査はこのポリフェノールが癌を防ぎ、扱うことができることを示した。 クルクミンの抗癌性の潜在性はいろいろ腫瘍の細胞の拡散を抑制する機能から生じたりトランスクリプション要因NF Κ B、AP-1およびEgr1を調整する; COX2、ロックス、NO、MMP-9、uPA、TNF、chemokines、細胞の表面の付着の分子およびcyclin D1の表現を調整しなさい; 成長因子の受容器を調整しなさい(EGFRおよびHER2のような); そしてc 6月Nターミナル キナーゼ、蛋白質のチロシンのキナーゼおよび蛋白質のセリーン/トレオニンのキナーゼの活動を禁じなさい。 複数のシステムでは、クルクミンは有効な酸化防止および炎症抑制の代理店として記述されていた。 証拠はまたクルクミンが腫瘍の開始、昇進および転移を抑制できることを提案するために示された。 Pharmacologically、クルクミンは安全であるために確認されている。 人間臨床試験は10 g/dayまで線量で管理されたとき線量制限毒性を示さなかった。 これらの調査すべてはクルクミンに癌の防止そして療法で巨大な潜在性があることを提案する。 現在の検討はこれらの調査を支えるデータを詳しく記述する

Ki-rasの突然変異およびp53 overexpressionは大腸癌の臨床行動を予測する: 南西腫瘍学のグループの調査。

Ahnen DJ、Feigl P、Quan G、等。

蟹座Res。 3月1998日15日; 58(6):1149-58.

私達はimmunohistochemistryによるDNAの配列に、p53表現、これらの要因が存続またはアジェバント療法の差動効果と独自に関連付けられたかどうか見るためにlevamisole (Intergroupの試験0035)と観察またはアジェバントlevamisoleか5フルオロウラシル(5FU)に先行している外科のランダム化された試験で登録された66段階のploidyの状態およびS段階のIIおよび163の一部分先行している一本鎖の構造の多形によってKi-rasの突然変異を段階IIIの結腸癌の患者査定した。 存続に影響を与える臨床covariatesのための調節を用いるマーカーの相互作用によってコックス比例した危険の存続モデルがマーカー効果および療法を記述するのに、使用された。 多数のテストを説明するのにBonferroniの調節が使用された。 Ki-rasの遺伝子の突然変異は癌の41%で見つけられ、段階IIない段階III.の悪い予想と関連付けられた。 段階IIでは、7年の存続は野生のタイプとのそれらの58%対86%対Ki-rasの突然変異だった。 処置および臨床変数のための調節の後で、死のための危険の比率(HR)は4.5だった; 95%の信頼区間(CI)、1.7-12.1 (P = 0.012)。 p53 overexpressionは癌の63%で見つけられ、段階IIIない段階II.の好ましい存続と関連付けられた。 段階IIIの7年の存続はp53表現無しにp53 overexpressionとの56%対43%だった(HR、2.2; 95% CI、1.3-3.6; P = 0.012)。 異数性は段階II (47%のより段階IIIで共通対66だった; P = 0.009) しかし独自にどちらのグループでも存続と関連していなかった。 proliferative率はdiploid癌のよりaneuploidで大きかったが、存続と関連していなかった。 段階IIのmutational状態によって定義された段階II小群の何れかのアジェバント療法の利点がなかった。 段階IIIでは、levamisoleと5FUのアジェバント療法は野生タイプのKi-ras (44%の患者の7年の存続を対76改善した; HR、0.4; 95% CI、p53 overexpressionなしのそれらの0.2-0.8)および(26%対64; HR、0.3; 95% CI、0.1-0.7)。 アジェバント療法はKi-rasの突然変異かp53 overexpressionとのそれらに寄与しなかった。 アジェバント療法の効果はploidyの状態かproliferative率に従って異ならなかった。 Ki-rasの突然変異は段階IIの死のための重要な危険率であり、p53表現の不在は処置および臨床covariatesのための調節の後に段階IIIの結腸癌の死のための重要な危険率である。 探険の分析はKi-rasの突然変異とのそれらまたはp53 overexpressionが一方、ことを野生タイプのKi-rasの段階IIIの結腸癌またはlevamisoleとアジェバント5FUからのp53表現の利点を持つ患者提案しない。 独立した調査は結腸癌のアジェバント療法への応答がmutational状態によって決まるかどうか定めるように要求される

遺伝性のnonpolyposisの大腸癌のmicrosatelliteの不安定についてhMSH3の体性突然変異に度々行きなさい。

Akiyama Y、Tsubouchi N、Yuasa Y。

Biochem Biophys Res Commun。 7月1997日18日; 236(2):248-52.

hMSH3は人間DNAの不適当な組み合わせ修理遺伝子の1つですが、まだ遺伝性のnonpolyposisの大腸癌と関連付けられるために報告されていない。 最近、polyadenine地域の体性突然変異は、hMSH3のすなわち、microsatelliteの不安定(MI)の癌で(A) 8、報告された。 hMSH3のtumorigenetic役割を明白にするためには、私達は23人の遺伝性のnonpolyposisの大腸の癌患者からの29の腫瘍のhMSH3 (A) 8繰り返しで体性突然変異のために選別した。 1-2は19のMI肯定的な腫瘍の11で(57.9%)ない10 MI否定的な物で(A) 8繰り返しの削除見つけられ、二次突然変異を他の不適当な組み合わせ修理遺伝子のgermlineの突然変異の後で示す。 さらに、3つ以上のヌクレオチドの繰り返しのMIの頻度はhMSH3 (A) nonmutated物のより8変異する腫瘍の細胞でより高かった(p<0.05)。 これらのデータは不適当な組み合わせ修理遺伝子の突然変異が厳しいMIに終ってhMSH3ののような別の不適当な組み合わせ修理遺伝子の突然変異の頻度を、高めることを提案する

セレニウムの補足は低いセレニウムのレベルを高め、周辺血のグルタチオンの過酸化酵素の活動およびコロンのアデノーマの過去および現在のキャリアの遠位コロンの粘膜を刺激する。

Al Taieオハイオ州、Seufert J、Karvar S、等。

Nutrの蟹座。 2003; 46(2):125-30.

グルタチオンの過酸化酵素(GPx)のようなSelenoproteins、thioredoxinのreductases (TrxR)、およびselenoprotein P (SePP)は活性中心内のselenocysteinesの形態で分子セレニウムを含んでいる。 それらは別の方法でDNAの損害を与えるかもしれ、蛋白質の変化によってが作用する反応酸素種の防衛にかかわる。 セレニウムの取入口は疫学的な、interventional調査のコロンの発癌につながった。 二重盲目にされた、偽薬制御の試験では、私達は処置の前にセレニウムおよび血しょうグルタチオンの過酸化酵素(pGPx)の活動の低い基底の血清のレベルと現在のコロンのアデノーマのキャリア両方の変数がinterventionalセレニウムの補足によって正常化することができることを示す。 コロンの粘膜のGPxの活動はverumのグループで高められた、とはいえこれに境界線の重大さだけあった。 活動の変更はセレニウムの補足のTrxRの粘膜の活動のために観察されなかった。 要約すると、私達の結果はコロンのアデノーマに傾向がある患者の低いセレニウムのレベルの存在を確認し、セレニウムの補足によってこれが正常化される行うことを示す。 セレニウムの補足は結腸癌の傷病率を減らすことを将来の試験が確認すれば、セレニウムの補足が危険な状態の患者のために推薦されるべきであることが完了されるかもしれない

Retinoic酸および1,25-dihydroxyvitamin D3はラットの神経膠腫C6の細胞のtenascin-Cの表現を禁じる。

Alvarez-Dolado M、GonzalezSancho JM、Navarro-Yubero C、等。

J Neurosci Res。 10月1999日15日; 58(2):293-300.

Tenascin-C (TNC)は侵略的な、活動をangiogenesis促進する成長を用いる細胞外のマトリックス蛋白質である。 TNCは傷の治療、tumorigenesisおよび他の病理学の状態の間にupregulated。 悪い予想の非常に悪性の神経膠腫はTNC表現のハイ レベルを表わす。 ここに私達は神経膠腫C6の細胞のTNC RNAの表現がretinoic酸(RA)および1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25-D3)によって線量依存した方法で禁じられることを示す。 添加物か相助効果は見つけられなかった。 阻止は処置の日4-5に始まる遅らせられた細胞毒素の効果前に最高RAまたは1,25-D3処置の後の24 hr、TNC蛋白質の統合の減少に関連する。 TNC表現はまたプロスタグランジンD2 (PGD2)によって、それ程ではないにせよ禁じられる。 なお、RAおよび1,25-D3、しかしないPGD2は両方腫瘍の促進者12-O-tetradecanoylのphorbolの13アセテートによってTNCの誘導を廃止する。 TNC表現の阻止はRAおよび1,25-D3の抗癌性の活動のために関連するかもしれない

散発的colonicのアデノーマを持つ患者の直腸の細胞増殖に対する魚油の異なった線量の効果。

反M、Armelao F、Marra G、等。

胃腸病学。 12月1994日; 107(6):1709-18.

BACKGROUND/AIMS: 魚油の補足は散発的大腸のアデノーマを持つ患者の平らな直腸の粘膜のcytokinetic変則を減らすことができる。 この調査は魚油の補足のための最適線量を識別し、長期管理の間に効果の持続を評価するように試みた。 方法: 二重盲目の調査では、散発的アデノーマを持つ60人の患者は1日あたりの魚油か30日間偽薬の2.5、5.1、か7.7 gを受け取った。 [3H]チミジンのオートラジオグラフィーの分類の索引は補足の前後に集められた平らな直腸の粘膜のバイオプシーの標本で計算された。 それに続く調査では、ポリプを持つ15人の患者は1日あたりの魚油の2.5 gを受け取った。 Proliferative変数、粘膜の脂肪酸および粘膜および血しょうアルファ トコフェロールのレベルは補足の6か月の前に、の間に、そして後に評価された。 結果: 粘膜のeicosapentaenoicおよびdocosahexaenoic酸のレベルが増加した一方、中間のproliferative索引および粘膜のアラキドン酸のレベルはすべての扱われたグループで(および同じような程度に)かなり減った。 かなり減らされた拡散は異常なベースライン パターンを持つ患者でだけ観察された。 これらの効果は長期、低線量の処置の間に主張した。 粘膜の(しかしない血しょう処置の1か月後に)アルファ トコフェロールのレベルの一時的な減少観察された。 副作用は些細だった。 結論: 低線量の魚油の補足は高められた結腸癌の危険と関連付けられる異常な直腸拡散パターンに対する短期および長期正常化の効果をもたらす

クルクミンはangiogenesisの生体内の抑制剤である。

Arbiser JL、Klauber N、Rohan R、等。

Med Molの。 6月1998日; 4(6):376-83.

背景: クルクミンは一般的なスパイスのウコンから隔離される小型分子重量の混合物である。 動物モデルでは化学的に引き起こされたコロンおよび皮膚癌の進行を禁じるために、クルクミンおよび派生物は示されていた。 これらの器官の発癌の遺伝の変更は異なった遺伝子を含むが、クルクミンは両方の器官の発癌を防ぐことで有効である。 見つけるこれのための考えられる解釈はクルクミンがangiogenesisを禁じるかもしれないことである。 材料および方法: クルクミンは基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)の存在そして不在の第一次endothelial細胞の拡散を禁じる機能、また不滅にされたendothelial細胞ラインの拡散を禁じる機能のためにテストされた。 クルクミンおよび派生物はマウスの角膜のbFGF誘発のcorneal neovascularizationを禁じる機能のために続いてテストされた。 最後に、クルクミンはphorbolによってエステル刺激された血管内皮細胞増殖因子(VEGF) mRNAの生産を禁じる機能のためにテストされた。 結果: クルクミンは効果的に線量依存した方法のendothelial細胞増殖を禁じた。 クルクミンおよび派生物はマウスのbFGF仲介されたcorneal neovascularizationの重要な阻止を示した。 クルクミンはphorbolによってエステル刺激されたVEGFの生産に対する効果をもたらさなかった。 結論: これらの結果はクルクミンに直接antiangiogenic活動が生体外でそして生体内であることを示す。 皮およびコロンのような多様な器官の禁止の発癌のクルクミンの活動はangiogenesisの阻止による部分で仲介されるかもしれない

食餌療法の練習に言及する異なった国の環境要因および癌の発生および死亡率。

アームストロングBの人形R。

Int Jの蟹座。 4月1975日15日; 15(4):617-31.

23ヶ国の27の癌のための傷病率および32ヶ国の14の癌のための死亡率は食餌療法および他の変数の広い範囲に関連した。 食餌療法の変数は複数のタイプのコロンの癌が付いている癌、胸および体の子宮の癌が付いている特に肉消費および脂肪質の消費に強く関連した。 データは他のいくつかの場所で癌の開発の変更に於いての食餌療法の要因のための可能な役割を提案する。 方法の実用性そして限定は論議される

家族性のadenomatous polyposisの患者の死亡率。

Arvanitis ML、Jagelman DG、Fazio VW、等。

Disのコロンの直腸。 1990年の8月; 33(8):639-42.

著者は家族性のadenomatous polyposis (FAP)の文書化された診断と死んだ132人の患者を識別した。 医療記録の検討、死体解剖は報告し、ローカル医者および情報に通じた家族との徹底的な議論は行われた。 それは、検討の後でさえも、不可能22人の患者の厳密な死因を確認するためにだった。 残りの患者では、死因は次の通りあった: metastatic大腸の癌腫、64人の患者(58.2%)、(コロン、49 [44.5%]、直腸、15 [13.6%]); desmoid腫瘍、12 (10.9%); periampullary癌腫、9 (8.2%); 脳腫瘍、8 (7.3%); perioperative死亡率、5 (4.5%); 副腎の癌腫、1 (0.9%); そして腹部のcarcinomatosis、1 (0.9%)。 10人の患者は原因でFAPと関連していなかった死んだ。 予防するcolectomyを経た36人の患者の主要な死因はdesmoid腫瘍およびperiampullary敵意だった。 見つけるこれはFAPの患者の終生の監視そして周期的なendoscopic評価の重要性に下線を引く

緑茶の摂取は急速に人間の直腸の粘膜のプロスタグランジンE2のレベルを減らす。

ランドー馬車8月DAのJ、Caputo D、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 8月1999日; 8(8):709-13.

この段階I/IIの調査の目的は大腸癌のchemopreventive代理店として使用される緑茶のための潜在性を査定することだった。 この調査は正常なボランティアの直腸の粘膜に対する緑茶の単一の線量の管理の線量関連の生物学的作用を測定した。 ボランティアは24のh.のためのロバート木製のジョンソンの衛生学校の臨床研究所に是認された。 ボランティアが暖かい水で分解した緑茶の固体の0.6、1.2、か1.8 gを飲んだ前にベースライン血および直腸のバイオプシーのサンプルは得られた。 血液サンプルは茶管理の後で2つ、4つ、8つ、そして24のhを取られた。 直腸のバイオプシーは4つ、8つ、そして24のh.で得られた。 プロスタグランジンE2 (PGE2)のレベルはELISAによって分析された。 茶ポリフェノールは血、尿で水平になり、直腸のティッシュはCoulochemの電極配列の検出システムを使用して高性能液体クロマトグラフィーによって測定された。 統計的な比較はANOVAを使用してなされた。 直腸の粘膜のPGE2の減らされたレベルは緑茶の消費の後で4時および8時hで観察された。 PGE2の阻止と茶ポリフェノールのティッシュまたは血しょうレベル間に相関関係がなかった。 14の主題の10は4時h.でPGE2レベルの少なくとも50%の阻止によって立証されるように緑茶への応答を、示した。 私達は緑茶の要素にPGE2統合のことを禁止で生物活動があることを結論を出す。 71% 「回答比率与えられて」、を私達はこれらのデータが長期段階IIの試験の大腸のchemopreventive代理店として緑茶の調査を支えることを信じる

NIH3T3細胞をカルボキシル基分解酵素過剰生産する人間のオルニチンは急速にの裸のマウスの非常にvascularized腫瘍成長を引き起こす。

Auvinen M、Laine A、Paasinen-Sohns A、等。

蟹座Res。 7月1997日15日; 57(14):3016-25.

強い促進者の管理下の人間のオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)のOverexpressionは不滅にされたNIH3T3およびラット1の繊維芽細胞[等M. Auvinen、性質(Lond。)の形態学上の変形を、360引き起こす: 355-358, 1992]. 私達はここにそれをODC過剰生産NIH3T3細胞いる接種の場所で急速に成長を、大きいfibrosarcomasもたらしている裸のマウスでtumorigenic示す。 腫瘍はホスト脂肪および筋肉ティッシュに侵入することができ、豊富にvascularizedである。 tumorigenic、腫瘍、ODC過剰生産の細胞ラインおよび腫瘍のティッシュの侵略的な運転する表わすためには、分子メカニズムをangiogenic表現型は細胞増殖、マトリックスの低下およびangiogenesisのさまざまで潜在的な調整装置そして仲介人の表現のために分析された。 ODCのtransformantsのtumorigenicityは高いポリアミンのレベルと関連付けられ、成長因子の受容器を調整した。 ODC誘発の腫瘍のinvasivenessはさまざまな知られていた細胞外のマトリックス低下のプロテアーゼまたはマトリックスのmetalloproteinasesのoverexpressionに帰因させることができなかった。 腫瘍のneovascularizationの誘導は血管内皮細胞増殖因子か基本的な繊維芽細胞の成長因子によって引き出されないと証明しなかった。 その代り、ODC-overexpressingの細胞はコラーゲンのゲルの牛のような毛管endothelial細胞の移動を促進し、人間のendothelial細胞の拡散を生体外で高められた新しいangiogenic要因を分泌したようである。 並行して、ODC変形させた細胞はthrombospondin-1および-2のangiogenesisの否定的な調整装置の規則を表示した。 従って、ODCのtransformantsのangiogenic表現型の誘導はantiangiogenic thrombospondinsの新しくangiogenesis刺激的な要因の高められた表現が多分原因両方および分泌および減らされた生産および解放である

resveratrolによる蟹座のchemoprevention: 生体外および生体内の調査および根本的なメカニズム(検討)。

Aziz MH、Kumar R、Ahmad N。

Int J Oncol。 7月2003日; 23(1):17-28.

心臓病にだけ次の蟹座は世界の米国そして他の多くの国家の第2一流の死因である。 肺、コロン、胸、または前立腺(米国の癌からのすべての死の半分より多くを一緒に説明する癌の共通および最も致命的な形態の4、)のmetastatic癌腫の患者のための予想は、陰気に残る。 慣習的な治療上および外科アプローチはずっと癌のタイプのほとんどの発生を制御できない。 従って、癌の管理のためのメカニズム ベースのアプローチを開発する急務がある。 無毒な代理店によるChemopreventionは1つのそのようなアプローチであることができる。 多くの自然発生する代理店はいろいろな生物検定システムおよび動物モデルで癌にchemopreventive潜在性を示し、人間の病気への関連性を持っている。 有効で、受諾可能なchemopreventive代理店はある特定の特性があるべきであること感謝されている: (a)の正常で、健康な細胞のほとんど毒作用; (b)の多数の場所に対する高い効力; (c)の口頭消費の機能; (d)の行為の知られていたメカニズム; (e)の安価; そして(f)の人口母集団による受諾。 Resveratrolは1つのそのような代理店である。 ブドウ、果実、ピーナツおよび赤ワインで現在の自然発生するpolyphenolic酸化防止混合物。 複数の癌のタイプに対して保護をできるためにある生物検定システムでresveratrolは示されていた。 resveratrolの広い癌のchemopreventive効果のメカニズムは完全に理解されない。 この検討では、私達は癌に器官特定の方法のresveratrolのchemopreventive効果を示す。 resveratrolのantiproliferative/癌のchemopreventive効果のメカニズムはまた示される。 私達は継続的だった努力が必要なであることを、癌のchemopreventive代理店としてresveratrolの実用性を確立するために密接に人間の病気を、まねたり/表す動物モデルの特にうまく設計された前臨床調査信じる。 これは適切な癌の人間臨床試験にタイプ インする適した人口を先行しているべきである

Perioperativeシメチジンの塗布は大腸癌を持つ患者のNK細胞を調整する: ランダム化された臨床調査。

Bai D、ヤンG、元H、等。

J Tongji Med大学。 1999; 19(4):300-3.

三十八人の大腸の癌患者はperioperative期間のシメチジンを取った、および薬剤が与えられなかった制御グループ割り当てられた処置のグループに任意に。 20人の健康なボランティアは正常な制御として役立った。 NKの細胞はimmunocytochemical技術によって測定された。 結果は患者の両方のグループの処置の前のNKのパーセントが正常な制御のそれらよりかなり低かったことを示した(P < 0.05)。 入場のNKの細胞のパーセントは、第2そして第10 postoperative日の操作の前に、14.84 +/- 4.41、15.74 +/- 3.75、17.21 +/- 3.69、21.05 +/- 4.54、それぞれ、処置のグループのために、および15.00 +/- 2.77、13.05 +/- 2.46、14.21 +/- 2.19、15.58 +/-制御グループのための1.68、それぞれ、だった。 相違は統計的に重要(P < 0.01)、シメチジンのperioperative管理が大腸の癌患者のNKの細胞を元通りにするのを助けることができることを提案するであり

野生タイプp53による人間の大腸の癌腫の細胞の成長の抑制。

パン屋SJ、Markowitz S、Fearon ER、等。

科学。 1990年の8月24日; 249(4971):912-5.

p53遺伝子の突然変異は大腸の癌腫に一般に起こり、野生タイプp53対立遺伝子は頻繁に付随して削除される。 これらの調査結果は野生タイプの遺伝子が大腸の癌腫の細胞の成長のサプレッサーとして機能するかもしれないことを提案する。 この仮説をテストするためには、野生タイプまたは突然変異体の人間p53遺伝子は人間の大腸の癌腫の細胞ラインにtransfected。 野生タイプの遺伝子とtransfected細胞はコロニーを5突然変異体p53の遺伝子とtransfectedそれらよりより少し効率的に10倍に形作った。 野生タイプの遺伝子のトランスフェクションの後で形作ったそれらのコロニーでは、p53順序は、または両方削除されるか、または再配列されると見つけられ、外因性p53伝令RNAの表現は観察されなかった。 それに対して、野生タイプの遺伝子とのトランスフェクションは野生タイプp53対立遺伝子だけあった温和な大腸の腫瘍から得られた上皮細胞の成長に対する明白な効果をもたらさなかった。 Immunocytochemical技術は野生タイプの遺伝子を表現する癌腫の細胞がDNAにチミジンを組み込む失敗によって立証されるように細胞周期を通って、進歩しなかったことを示した。 これらの調査は野生タイプの遺伝子がとりわけ人間の大腸の癌腫の細胞の成長を生体外で抑制できること、そして内部のヴィヴォことを示す- p53遺伝子プロダクトの単一の保守的なアミノ酸の取り替えに終る得られた突然変異はこの抑制の能力を廃棄する

膵臓癌の悪液質を持つ患者による高線量のeicosapentaenoic酸のdiesterの乳剤の許容そして結合。

理髪師MD、Fearon KC。

脂質。 4月2001日; 36(4):347-51.

化学療法および放射線療法は高度の膵臓癌を持つ患者に少し利点を提供する。 Eicosapentaenoicの酸(EPA)は生体外でそして動物モデルで抗癌性の効果をもたらす。 癌患者に管理することができるEPAの線量は大きいカプセルの利用できる準備そして許容範囲の低純度によって前に限られてしまった。 20%オイル水diesterの乳剤が高度の膵臓癌を持つ5人の患者の大量服用のEPAの許容、結合および効果の小さい調査を可能にしたようにEPAの高純度の準備。 患者はベースラインおよび4週毎にに査定をその後経た。 すべての患者は少なくとも1か月間取られる9および27 gの日刊新聞間の線量を1日あたりの18 g EPAに、与える線量を容認することをどうにかして。 適量は腹部の苦痛、steatorrheaおよび悪心にけいれんを起こす十分の感覚によって限られた。 そのような徴候はすべて線量の減少か膵臓の酵素の補足によって制御された。 試験の代理店に帰することができる他の悪影響は観察されなかった。 血しょうリン脂質EPAは4週におよそ1%から10%および8週に20%にベースラインで増加されて満足する。 赤血球のリン脂質へのEPAの結合はおよそ10%のレベルに達した。 現在の調査は新しいの、高純度、容易に制御される副作用を1日あたりのおよそ18 g EPAに与える線量でEPAのdiesterの乳剤容認することができることを示した。 口頭EPAの大きい線量のacceptibilityはEPAの潜在的な抗癌性の効果により大きい管理された臨床調査を可能にするべきである

大腸のアデノーマの防止のためのカルシウム補足。 カルシウム ポリプの防止の研究グループ710。

JAの浜M、Mandel JS男爵、等。

1999; 340(2):101-7.

背景および方法: カルシウムが大腸のアデノーマを防ぐのを助けるかもしれないことを臨床実験室および疫学的な証拠は提案する。 私達は大腸のアデノーマの再発に対する炭酸カルシウムとの補足の効果のランダム化された、二重盲目の試験を行なった。 私達は任意に930の主題(平均年齢、61年を割り当てた; どちらかの炭酸カルシウム(毎日3 g [元素カルシウムの1200のmg])またはフォローアップのcolonoscopiesの偽薬を、受け取る大腸のアデノーマの最近の歴史の72%人)資格検定試験の後の1のそして4年。 第一次終点は少なくとも1つのアデノーマが最初のフォローアップの内視鏡検査法の後で(および含んでいる)第2フォローアップの検査まで検出された主題の割合であり。 アデノーマの再発のための危険の比率は監視の期間の調査の前のアデノーマの年齢、性、寿命数、臨床中心および長さができるように調節された。 結果: カルシウム グループの主題に再発アデノーマのより危険度が低いのがあった。 少なくとも1つの調査のcolonoscopyを経た913人の主題の間で、偽薬と比較したカルシウムが付いているアデノーマのあらゆる再発のための調節された危険の比率は0.85だった(95%信頼区間、0.74から0.98; P=0.03)。 主要な分析は両方のフォローアップの検査を完了した832人の主題(409および偽薬のグループのカルシウム グループの423)に基づいていた。 少なくとも1つのアデノーマはカルシウム グループ(31%)の127の主題および偽薬のグループ(38%)の159の主題の第1及び第2フォローアップの内視鏡検査法の間で診断された; 調節された危険の比率は0.81だった(95%信頼区間、0.67から0.99; P=0.04)。 偽薬のグループのそれへのカルシウム グループのアデノーマの平均数の調節された比率は0.76だった(95%信頼区間、0.60から0.96; P=0.02)。 カルシウムの効果は最初の食餌療法脂肪およびカルシウム取入口の独立者だった。 結論: カルシウム補足は再発大腸のアデノーマの危険の重要な-しかし緩和しなさい-減少と関連付けられる

マウスおよびラットの腫瘍の成長のヒスタミンの介入: monofluoromethylhistidineのantitumoral特性、ヒスチジンのカルボキシル基分解酵素の酵素活動化させた不可逆抑制剤。

Bartholeyns J、Bouclier M。

蟹座Res。 2月1984日; 44(2):639-45.

現在の調査は最近総合されたヒスタミンがある動物の腫瘍(ラットのマウスそしてMorrisのhepatomaの例えば、ルイスの肺癌腫)の開発にかかわることを提案する。 ヒスチジンのカルボキシル基分解酵素(HDC)のマーク付きの誘導およびヒスタミンの集中の増加は腫瘍でおよそ1週接種の後の観察され、オルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動に平行増加およびpolyaminesの集中があった。 H1受容器の反対者、dexchlorpheniramineが、効果をもたらさない間、H2受容器の反対者、シメチジンは、かなりヒスタミンがH2受容器の場所によって機能できることを提案する動物モデルの腫瘍の成長を減らした。 混合物48/80のローカル注入によって引き起こされた腫瘍のヒスタミンの広範な枯渇は重要なcytostatic効果で起因しなかった。 Monofluoromethylhistidine (MFMH)、HDCの酵素活動化させた不可逆抑制剤は、文化で育ったhepatomaのティッシュ文化細胞の成長を時注ぎこまれたs.c遅らせ。 60のmg/kg/日でそれは腫瘍によって引き起こされたi.mの開発を非常に禁じた。 バッファローのラットのhepatomaのティッシュ文化細胞によって。 MFMHはまたHDCの阻止および腫瘍のヒスタミンの内容の枯渇と関連付けられたマウスのEMT6肉腫およびルイスの肺癌腫に対するantitumoral効果を発音した。 これらのcytostatic効果ははっきりMFMHが特定のオルニチンのカルボキシル基分解酵素の抑制剤と療法で結合されたときに、DLアルファdifluoromethylornithine高められた。 組合せのantitumoral効果は腫瘍のヒスタミンおよびプトレシンの内容のマーク付きの減少と関連付けられた。 初期のヒスタミンが、最近総合されたプトレシンおよびspermidineのような、動物の腫瘍の急速な拡散の役割を担うことが提案される。 MFMHのような本質的に無毒な薬剤によるHDCの阻止はneoplastic成長の制御に目新しい取り組み方を表すことができる

高脂肪の食事療法を消費している健康なボランティアの直腸の上皮に対する魚油の行方不明の反proliferative効果: n-3の潜在的な役割: n-6脂肪酸の比率。

Bartram HP、Gostner A、Reddy BS、等。

Eur Jの蟹座Prev。 6月1995日; 4(3):231-7.

複数の調査はコロンの発癌の保護代理店として食餌療法の魚油(FO)を示した。 癌の危険性の中間biomarkerとして直腸の細胞増殖はadenomatousポリプを持つ患者および低脂肪食を消費している健常者の食餌療法FOによって減るために示されていた。 このプロセスにかかわるようであるの統合がプロスタグランジン(ページ) n-3の比率に依存しているので: 食事療法のn-6脂肪酸はこのFOがである低いn-3の高脂肪の食事療法(エネルギーの50%)を食べているボランティアでまた探索可能もたらすかどうか調査するように、現在の調査設計されていた: 0.25のn-6比率。 12人の健康なボランティアは管理された基底食事療法2 4週間の期間のFO (4.4 g n-3の脂肪酸/日)に加えてまたはコーン オイルの補足(のクロスオーバー二重盲目)受け取った。 2調査の期間間の重要な相違は直腸の細胞増殖のために、また粘膜PGE2解放および粘膜の膜の脂肪酸組成のためにbromodeoxyuridineのimmunohistochemistryおよびオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動によって査定されるように見つけられなかった。 結果は食餌療法n-3の重要性を強調する: 直腸の細胞増殖に対するFOの効果の決定のn-6比率

Interleukin6の血レベルは大腸癌を持つ患者のcarcinoembryonic抗原そして予想の循環と関連付けられる。

Belluco C、Nitti D、Frantz M、等。

アンSurg Oncol。 3月2000日; 7(2):133-8.

背景: Interleukin6 (IL-6)は刺激の発火および細胞の成長に対する多数の効果をもたらす重要なproinflammatory cytokineである。 実験データはことIL-6がmetastatic場所で腫瘍の細胞の成長を刺激するかもしれないことをcarcinoembryonic抗原(CEA)がIL-6の全身の生産を、そして引き起こす提案する。 私達はIL-6の血の集中がCEAの循環の量と大腸癌を持つ患者の予想と関連付けられること仮説をテストした。 方法: CEAおよびIL-6集中は段階を持つ208人の患者からの術前の血清のサンプルで酵素の免疫学的検定を使用することによってIからIV大腸癌測定された。 結果: 線形回帰分析はCEAの血清の価値とIL-6間の重要な連合を示した(r = .544; R2 = .296; P < .001)。 段階IIIおよび段階IVの病気の患者は段階Iおよび段階IIの病気とのそれらよりかなり高いIL-6血清の集中があった。 段階を持つ患者ではIつからIIIは10 pg/mlまたはより少しに、5年の存続IL-6の集中の場合の83% (n = 94)および以上10 pg/mlのIL-6集中の場合の56%だった(n = 54; P = .001; 中央のフォローアップの時間、46か月)。 多変量解析の使用によって、以上10 pg/mlのIL-6集中は存続(相対的な危険= 1.820の独立した予想要因だった; P = .020)。 結論: 大腸癌を持つ患者では、IL-6の血の集中は高い循環CEAおよび進められた段階と関連付けられる。 なお、以上10 pg/mlのIL-6集中は存続の独立した否定的な予想マーカーである

緑茶の要素(--) - epigallocatechin 3没食子酸塩は人間のコロンの癌腫の細胞のtopoisomerase Iの活動を禁じる。

Berger SJ、Gupta S、Belfiカリフォルニア、等。

Biochem Biophys Res Commun。 10月2001日19日; 288(1):101-5.

DNAのtopoisomerasesはIおよびII DNAの新陳代謝および構造に於いての細胞の存続そして演劇の重大な役割のために必要である。 topoisomeraseの抑制剤は人間の敵意の示された臨床活動のantitumor代理店の新しい系列を構成する。 これらの代理店の臨床使用は正常な細胞に対する厳しい毒作用が限られた原因である。 従って、小説、正常な細胞を倹約する機能がある無毒なtopoisomeraseの抑制剤を開発する必要性がある。 最近の調査はその緑茶を示し、主要なpolyphenolic要素、epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は、癌細胞へのない正常な細胞への成長の抑制的な応答を与える。 EGCGがDNAの損傷、細胞周期の阻止およびapoptosisを引き起こすという知識に基づいて、私達はEGCGのantiproliferative応答のtopoisomeraseの介入の可能性を考慮した。 ここでは、はじめて、私達はEGCGがtopoisomerase Iを禁じるが、複数のないtopoisomerase IIは人間のコロンの癌腫の細胞並ぶことを示す。 この調査に基づいて心をそそる他の慣習的なtopoisomeraseの抑制剤とのEGCGの組合せが結腸癌の処置のための改善された作戦であることができることを提案するために。 化学療法の代理店としてEGCGの可能な役割は調査される必要がある

細胞thioredoxinの還元酵素の活動はセレニウムによって調整される。

Berggren M、ガリェーゴスA、Gasdaska J、等。

抗癌性Res。 9月1997日; 17 (5A): 3377-80。

セレニウム(Se)は必要な微量の元素で、ある人間癌の発生を減らすために報告された。 私達はthioredoxinの還元酵素、HT-29血清なしの媒体で育つ人間の結腸癌の細胞でflavoenzymeを、含んでいるselenocysteineに対するSeの効果を調査した。 混合物を含んでいるナトリウムの亜セレン酸塩および他のSeは細胞内のthioredoxinの還元酵素活動および蛋白質のレベルの時間および集中の依存した増加を作り出した。 亜セレン酸塩は検査されたSeの混合物の活発だった: 1 microMの亜セレン酸塩は5日までに60折目の増加上の1日および10のmicroMの亜セレン酸塩によってthioredoxinの還元酵素の活動の28折目の増加を作り出した。 関連の非selenocysteine含んでいるflavoenzymeのグルタチオンの還元酵素の活動は亜セレン酸塩によって高められなかった。 亜セレン酸塩、しかし混合物を含んでいるない他のSeは2 microMの上の集中で細胞の成長を禁じた。 結果はSeが細胞のthioredoxinの還元酵素の活動の大きい増加を作り出すことができることを示す

潰瘍性大腸炎の患者の直腸の粘膜の葉酸の補足および細胞の動力学。

Biasco G、Zannoni U、Paganelli GM、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 6月1997日; 6(6):469-71.

潰瘍性大腸炎(UC)の結腸癌の危険がfolateの減らされた生物学的利用能に関連することが提案された。 私達は長年UCによって影響された患者の直腸の細胞増殖のパターンに対するfolateの補足の効果を調査した。 これらの患者の直腸の粘膜では、クリプトの表面への増殖の細胞の拡張は頻繁にある。 この異常はchemopreventionの試験の中間biomarkerとして考慮される。 24人の患者(13人の男性; 年齢、26-70年; 少なくとも1か月間次の処置の1つに寛解するUCとのUCの持続期間、7-34年は)任意に割り当てられた: (a) folinic酸(15のmg /day)または(b)偽薬。 細胞増殖はbromodeoxyuridineを含んでいる培養基の1時間孵化した直腸のバイオプシーのセクションのimmunohistochemistryを通して分析された。 片は調査にそして処置の3かの数か月後に入場で取られた。 folinic酸と扱われた患者の療法の3かの数か月後のベースライン値と比べて、クリプト(ファイhの価値)の上部の40%の分類された細胞の発生の頻度の重要な減少は観察された(0.1836 +/- 0.1023 +/- 0.0255対0.0278; P < 0.01)。 その一方で、偽薬のグループの重要なproliferative変更は観察されなかった。 これらの結果はfolateの補足が長年UCを持つ患者の直腸の細胞増殖の調整に貢献することを提案する。 これらの調査結果はこれらの患者の結腸癌のchemopreventionのために重要かもしれない

食餌療法の顔料のクルクミンはNF Κ B.のDNAそして活発化にAP-1の不良部分の禁止によってendothelialティッシュの要因遺伝子発現を減らす。

Bierhaus A、チャンY、Quehenberger P、等。

Thromb Haemost。 4月1997日; 77(4):772-82.

自然な起こる顔料のクルクミン、スパイスのウコンの主要コンポーネントは、antioxidative、反tumorpromoting、反thromboticおよび炎症抑制の特性があるために記述されていた。 それは現われる、それはクルクミンのpleiotropic効果少なくともトランスクリプション要因NF Κ BおよびAP-1の阻止が部分的に原因である。 この調査はendothelialティッシュの要因(TF)のTNFのアルファによって引き起こされる表現、AP-1によって制御されるために知られている凝固の中央仲介人およびNF Κ B.に対するクルクミンの効果を調査する。 牛のような大動脈のendothelial細胞(BAEC)がクルクミンの前で事前に画策されたときに、TNFアルファによって引き起こされたTFの遺伝子のトランスクリプションおよび表現は減った。 一時的なトランスフェクションはプラスミッドが明らかにしたTF促進者と両方とものNF Κ BおよびAP-1依存したTFの表現クルクミンの行為によって、減ったことを調査する。 観察された阻止は明瞭なメカニズムが原因だった。 クルクミンはTNFのアルファを引き起こしたIのΚ Bのアルファ低下を禁じ、対照的のNF Κ B.の核輸入は、AP-1の阻止DNAの結合のモチーフがAP 1結合を用いるクルクミンの直接相互作用が原因だった。 従って、クルクミンは2つのメカニズムによってNF Κ BおよびAP-1を禁じ、両方のトランスクリプション要因によって生体外で制御されるendothelial遺伝子の表現を減らす

人間のコロンのNニトロソ基を含んだ混合物の高められた内生形成は赤身と結腸癌間の連合を説明するか。

Bingham SA、Pignatelli Bのスケトウダラ ジュニア、等。

発癌。 3月1996日; 17(3):515-23.

高い赤身の食事療法は散発的大腸癌の危険とつながった; しかしこの癌に起こる突然変異に対する効果は未知である。 G--K-rasの>Aの転移は大腸癌に起こり、Nニトロソ基を含んだ混合物(NOC)のような代理店にアルキル基を導入する効果に独特である。 私達は肉(60か600 g/day)でビーフ、子ヒツジまたはポークとして食事療法を、低くまたは大いに消費した8人のオスのボランティアのfaecal NOCのレベルに対する赤身の消費のThの効果を調査した、間新陳代謝の続きに住んでいる。 赤身の高められた取入口は40 +/ー7からの113の+/ー25マイクログラム/日NOCのタバコの煙のタバコ特定のNOCからのそれに類似した糞便の露出の範囲のab平均に重要な(P<0.024) 3折目の増加を引き起こした。 食事療法は脂肪のisoenergeticおよび含まれていた同量だったが、複素環式のアミンの集中は低かった。 promotorアンモナルのFaecal排泄物は6.5 +/ー1.08のmmol/日にかなり増加した。 高い赤身の食事療法が20 gの6人のボランティアのphytateなしのムギぬかと補われたときにNOCのレベル(平均138の+/ー41マイクログラム/日NOC)に減少、増加したfaecal重量がありであった。 より高い澱粉および非澱粉の多糖類の取入口はmicrocapsules (r=-0.77)のintraluminal交差連結を減らし、faecal pH (r=-0.64)を減らした。 2人のボランティアで600 gの白身の肉および魚o faecal NOC (中間の低い白身の肉の食事療法68の+/ー10マイクログラム/日、高い白身の肉56 +またはfaecal硝酸塩、亜硝酸塩および鉄の効果がの-6マイクログラム/日なかった。 白からの赤身の食事療法(中間の高い白身の肉の食事療法46 +/ー7 mg /day、高い赤身の食事療法の平均80 +/ー7 mg /day。)への変更で増加するFaecal亜硝酸塩レベル 増加された赤身からのNOCそして前駆物質の高められた内生生産、しかし白身の肉および魚の消費は大腸癌の病因学に関連するかもしれない

大腸のポリプの血しょうferritin、鉄の取入口および危険。

鳥のCL、Witte JS、Swendseid私、等。

AM J Epidemiol。 7月1996日1日; 144(1):34-41.

高い鉄の露出は複数の調査の大腸のneoplasiaと関連付けられた。 鉄の店の著者によって調査される血しょうferritin、表示器、およびadenomatousポリプ、大腸癌のための中間標識のための危険率として鉄の取入口。 1991-1993年の間に、彼らは絶食の血液サンプルをから集め、人および女性にアンケートを保健維持機構で自由なsigmoidoscopy医院を訪問した50-75歳管理した。 965の主題(467の場合、498の制御)からのデータは分析された。 低正常な血しょうferritinの集中(73-141マイクログラム/リットル)があった人と比較されて、高い集中(> 289マイクログラム/リットル)とのそれらにferritinで可能な非鉄関連の高度の主題を除いて1.5の多変数調節された確率の比率が(95%の信頼区間(CI) 1.0-2.3)後あった。 鉄(11.6-13.6 mg /day)の十分な量を消費する主題と比較されて多変数調節された確率の比率は< 11.6 mg /dayのための1.6 (95% CI 1.1-2.4)および> 27.3 mg /dayのための1.4 (95% CI 0.9-2.0)だった。 これらの結果は鉄の露出と大腸のポリプ間の弱く肯定的な連合にそれ以上のサポートを提供する

左のコロンおよび直腸の血清の脂質そしてアデノーマ。

鳥のCL、Ingles SA、Frankl HD、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 8月1996日; 5(8):607-12.

血清の脂質のレベルは大腸癌のための複数の確立された危険率定められ、自身によって部分的に病気のための潜在的リスクの要因である。 但し、危険率として血清は脂質を評価する悪性の変形か進行と関連付けられる新陳代謝のでき事が血清の脂質の集中を変えるようであるので問題となる証明した。 血清の脂質の集中は大腸のアデノーマのような前癌性の損害を持つ個人で、変わってがまずない。 1991-1993年の間に、私達は人および女性に絶食の血液サンプルをからアンケート保健維持機構でsigmoidoscopy医院を訪問した50-75歳集め。 アデノーマおよび520の制御を用いる486の場合からの血清の脂質の集中は分析された。 血清トリグリセリドの集中の最も低いquintileの主題と比較されて、最も高いquintileの主題に1.5の調節された確率の比率があった(95%の信頼区間、1.0-2.2)。 総コレステロールのための対応する確率の比率は1.3だった(0.9-1.9); 高密度脂蛋白質のコレステロールのために、それは1.1だった(0.7-1.6); そして低密度脂蛋白質のコレステロールのため、それは1.1だった(0.7-1.6)。 混同する潜在性のためのそれ以上の調節は残りの混同を避けるために測定されるこれの血清トリグリセリドおよび高密度脂蛋白質のコレステロール(例えば、肥満、身体活動および精製された炭水化物およびアルコール取入口)の決定要因および他の調査が十分に健康ではないかもしれないが、これらの結果を本質的に変えなかった。 血清トリグリセリドのハイ レベルはadenomatousポリプの高められた危険と関連付けられる。 前の調査、血清コレステロールに一貫した逆に大腸のポリプの危険と関連していなかった

フルーツ、野菜および癌防止: 疫学的な証拠の検討。

ブロックG、パターソンB、Subar A。

Nutrの蟹座。 1992; 18(1):1-29.

果物と野菜の取入口間の関係と肺の癌を検査したおよそ200の調査、コロン、胸、頚部、食道、口腔、胃、ぼうこう、膵臓および卵巣は見直される。 果物と野菜の消費の統計的に重要な保護効果は結果が相対的な危険の点では表現された156の食餌療法の調査の128で見つけられた。 取入口(少なくとも人口のより低い4分の1)が二度高い取入口とのそれらと経験癌の危険について比較した低いを持つほとんどの癌の場所、人可能性としては混同のための制御の後でさえも果物と野菜のため、考慮する。 肺癌のために、重要な保護はほとんどの例で煙ることのための制御の後で25の調査の24で見つけられた。 フルーツは、特に、29の調査のどの28が重要だったかのための食道、口腔および喉頭の癌でかなり保護、だった。 果物と野菜の消費の保護効果の強力な証拠は膵臓および胃(30の調査の26)の癌で、また大腸および膀胱癌(38の調査の23)で見られた。 頚部、卵巣およびendometriumの癌のために、重要な保護効果は13の調査の11で示され、乳癌のために保護効果はメタ分析で強く、一貫する見つけられた。 専攻学生の公衆衛生の利点が大幅にこれらの食糧ことをの消費を高めることによって達成できるようであろう

食餌療法の(n-3)脂肪酸による発火そしてcytokineの生産の調節。

Blok WL、Katan MB、van der Meer JW。

J Nutr。 6月1996日; 126(6):1515-33.

親炎症性cytokinesの生産は、interleukin1および腫瘍壊死要因のような、伝染への応答で中枢である。 但し、これらのcytokinesの生産過剰は有害であるかもしれない。 (n-3)脂肪酸が発火を抑制し、親炎症性cytokinesことをの生産の減少によって伝染のコースを改善することが提案された。 ここに私達は、これらの効果を見直す。 (n-3)脂肪酸の使用は慢性関節リウマチ、乾癬および結腸炎の、ない全身性エリテマトーデスの適当な臨床改善を引き起こした。 批判的に病気の焼跡のデータかpostoperative癌患者はまだ決定的でない。 (n-3)脂肪酸は著しく動物実験の生殖不能の発火を禁じ、ある実験伝染の存続を改善した。 T細胞の応答は健康なボランティアで減ったが、ある特定の忍耐強いグループに不変または増加されて残った。 親炎症性cytokinesの生産は人間の調査で減った。 (n-3)脂肪酸はマウスのcytokineの生産能力を高めた。 調査される人間およびマウスのこれらの逆説的な応答をcytokine産出の細胞のタイプの相違は説明するかもしれない。 マウスの高められたcytokineの生産がプロスタグランジンに対する効果によって部分的に仲介されるが、他の種の行為のメカニズムは明瞭になることを残る。 (n-3)脂肪酸はある慢性の炎症性病気の適当な利点であるかもしれない。 批判的に病気の患者の彼らの治療上の価値そして可能な危険は確立されることを残る

アデノーマ癌腫順序のための大腸の腫瘍そして含意の家系歴: ケース コントロール研究。

Boutron MC、Faivre J、Quipourt V、等。

腸。 12月1995日; 37(6):830-4.

大腸癌の家系歴は散発的大腸癌のための危険率であるが、アデノーマ癌腫の細道のどのステップに影響を及ぼすかそれは知られない。 このケース コントロール研究は癌の家系歴間の関係をおよび大腸のアデノーマおよび癌調査した。 大腸癌(FHCRC)の家系歴はポリプの自由な患者(10.6%、n = 426)のように小さい(< 10のmm)アデノーマの患者(11.7%、n = 154)で頻繁ように大きいアデノーマ(18.8%、n = 208を持つ患者でより頻繁だった一方、あった; p < 0.01)。 FHCRCのための確率の比率は小さいアデノーマのための1.2 (p > 0.10)および大きいアデノーマのための2.1 (p < 0.01)だった。 他の(非大腸の)癌(FHOC)の家系歴は3グループで類似していた。 大腸癌を持つ患者は(n = 171)癌の家系歴、両方の大腸がより頻繁にあった(15.8%; p < 0.01) そして他の癌(35.7%; p < 0.001) 一般群衆制御より(n = 309; FHCRC: 8.1%; FHOC: 21.7%). ロジスティック・モデルでは、要因は両方とも大腸癌(確率の比率と独自に関連していた: FHCRCのための1.9 (p < 0.05)およびFHOCのための2.1 (p < 0.001))。 これらのデータは大腸癌の家系歴がアデノーマまたは悪性の変形の成長だけ影響を及ぼすことを提案する。 あらゆるタイプの癌へのそれ以上の性質の見つけることは確認される必要がある

術前の口頭アルギニンおよびn-3脂肪酸の補足は癌のための大腸の切除の後でimmunometabolicホストの応答および結果を改善する。

ブラーガM、Gianotti L、Vignali A、等。

外科。 11月2002日; 132(5):805-14.

背景: 前の試験はperioperative immunonutritionが胃腸癌を持つ患者の結果を改善したことを示した。 この調査は免疫反応、腸の酸素処理およびpostoperative伝染の簡単な術前の口頭アルギニンおよびn-3脂肪酸の補足の影響を評価するように設計されていた。 方法: 大腸の新生物の200人の患者はランダム化された: (a)アルギニンおよびn-3脂肪酸と(前操作のグループ富む方式の外科の前の5日間口頭取入口; n = 50); (b) jejunal注入(peri操作のグループによって外科の後で延長される同じ術前の処置; n = 50); (c)標準的なisoenergetic、isonitrogenous方式(制御グループの外科の前の5日間口頭取入口; n = 50); そして(d)操作(慣習的なグループの前後の補足無し; n = 50)。 免疫反応は多形核球の細胞の食作用の能力によって測定され、皮テストへのhypersensitivityの応答を遅らせた。 腸の酸素処理およびmicroperfusionはポラログラフィーの調査およびレーザー ドップラーのflowmetryによって、それぞれ査定された。 結果: 4グループは人口統計、comorbidityおよび外科変数のために対等だった。 immunoutrientsを(前操作およびperi操作)受け取っている2グループは他の2グループよりかなりよい免疫反応、腸の酸素処理およびmicroperfusionがあった。 意思に御馳走分析は前操作で12%、peri操作の10%、制御の32%、および慣習的なグループ(前操作そして制御対peri操作および慣習的なP <.04)の30%の全面的な感染率を示した。 結論: 術前の口頭アルギニンおよびn脂肪質の酸はimmunometabolic応答を改善し、感染率を減らす。 そのような補われた方式のPostoperative延長に付加的な利益がない

マウスの高められた癌の成長はあるH1抗ヒスタミンの毎日の人間同等の線量を管理した: 予言する生体外の相互的関係。

Brandes LJ、Warrington RC、Arron RJ、等。

Jの国民の蟹座Inst。 5月1994日18日; 86(10):770-5.

背景: 薬物誘発の腫瘍の成長の昇進の現在の調査はNジエチル2 Nの行為のメカニズムにより早い調査から展開した[4 (phenylmethylフェノキシ) [ethanamine.HClの有効にリンパ球のmitogenesisを生体外で禁じ、腫瘍の成長を生体内で刺激するtamoxifenの派生物。 潜在的能力が細胞内のヒスタミンの受容器(HIC)腫瘍の成長促進の活動に結合するために、いくつかがチトクロームP450にある、に関連するかもしれないことが考えられる。 目的: 私達はH1抗ヒスタミンのloratadine、astemizole、cetirizine、hydroxyzineおよびdoxylamineによって生体内の腫瘍の成長の刺激の予測の5つの生体外の試金の有効性を査定した。 方法: 各代理店の潜在的能力は1-5次の生体外の試金のそれぞれのランク付けされた: 1) [microsomal HICに、2) microsomal P450に結合する、3H]ヒスタミンの阻止3) aminopyrineのP450触媒作用を及ぼされたdemethylationの阻止結合する、ヒスタミンの阻止4)リンパ球のmitogenesisの阻止、および5)腫瘍のコロニーの形成の刺激。 全面的で臭いスコアは各薬剤に割り当てられ、腫瘍の成長の刺激に生体内で関連した。 2つの実験室は盲目にされた方法の生体内の調査を行なった。 メスC57BLおよびC3Hのマウスはsyngeneic B16F10メラノーマの細胞(5 x 10(5))またはC-3 fibrosarcomaの細胞(1 x 10(5))の日1のsubcutaneous注入を、それぞれ与えられた。 マウスは処置のグループに任意に割り当てられたり、そして殺される前に18-21日間抗ヒスタミンまたは車制御の推定人間同等の線量の単一の、毎日の腹腔内の注入(か線量の範囲を)受け取った。 腫瘍は外科的に取除かれ、グループ間で統計的に比較された重量をぬらした。 結果: ランク付けされる5つの生体外の試金の腫瘍の成長か成長のメカニズムに影響を与えることの各薬剤の累積潜在的能力次の通り: 最も高くランク付けされたLoratidineおよびastemizoleはおよび均等に有効、hydroxyzine、doxylamineおよびcetirizineによって減少した順序で続かれてだった。 重要な相関関係(r = .97; P < .02) すべての5つの生体外の試金の抗ヒスタミンの潜在的能力の格付けと格付けの間で腫瘍の成長を生体内で高めるために観察された: doxylamineおよびcetirizineはどちらかの腫瘍の成長を促進しなかったが、Loratidineおよびastemizoleはかなり(P < .001)メラノーマおよびfibrosarcoma両方のhydroxyzineの成長をかなり(P < .001)促進したメラノーマの成長を促進した。 結論: データは癌の成長を生体内で刺激する生体外の試金が各H1抗ヒスタミンの傾向を予測したことを示す。 含意: これらの生体外のテストは潜在的な腫瘍の成長促進者を選別すると貴重品が証明するかもしれない

大腸のアデノーマの危険への血清の酸化防止ビタミンの関係。

Breuer-Katschinski B、Nemes K、Marr A、等。

消化力。 2001; 63(1):43-8.

大腸のアデノーマの危険とビタミンA、C、Eおよびカロチンの血清の集中間の関係は大腸のアデノーマの105の場合および人口抑制のcolonoscopyそして第2制御グループのポリプを示さない病院制御の同じような数の人口ベースの場合制御の調査で検査された。 ビタミンCおよびEの血清の集中の重要な連合がおよびカロチンなかった。 ビタミンAの血清の集中は大腸のアデノーマの危険とかなり逆に場合が両方の制御グループと比較されたときに関連していた。 エネルギー取入口、煙ること、アルコール、エストロゲン療法、ボディ固まり索引および社会階級のための調節の後でビタミンAと大腸のアデノーマ間の反対連合はさらにもっと印が付いていた。 血清のレベルの最も低い四分位数対最も高いののために調節されたRRは病院制御に関連して0.23 (0.07-0.73)および人口抑制に関連して0.08 (0.02-0.25)だった。 これらの調査結果は大腸のアデノーマを開発する危険が高いビタミンAのレベルとのそれらで減ることを提案する

[大腸の癌腫の患者の血清の血管内皮細胞増殖因子(VEGFの)集中]の決定353。

Broll R、Erdmann H、Windhovel U、等。

LangenbecksのアーチChir Suppl Kongressbd。 1998; 115 (Suppl I): 315-8。

私達の調査の目標は大腸の癌腫の53人の患者および22人の健康なボランティア(制御グループ)のVEGFの血清の集中を定め、腫瘍の段階および容積と比較することだった。 私達は遠い転移の有無にかかわらず制御グループと対照をなしてそして患者の間で腫瘍の患者のかなりより高い血清のレベルを見つけた。 また腫瘍の段階とだけ高い血清の集中とすばらしい腫瘍の容積間に相関関係、しかし弱くなかったですありではなかった。 私達の結果は腫瘍の成長がangiogenesisに依存していること、そしてVEGFがangiogenic活動の有効な成長因子であること仮説を支える

クルクミン、反腫瘍の促進者および炎症抑制の代理人は、活動化させた大食細胞の一酸化窒素のシンターゼの誘導を禁じる。

Brouet I、Ohshima H。

Biochem Biophys Res Commun。 1月1995日17日; 206(2):533-40.

Lアルギニン得られた一酸化窒素(いいえ)および派生物は、peroxynitriteおよび二酸化窒素のような、発火とまた多分発癌の多段プロセスの役割を担う。 私達はさまざまな非ステロイドの炎症抑制の代理店の効果を調査し、lipopolysaccharide (LP)およびインターフェロン ガンマ(IFNガンマ)と活動化させた未加工大食細胞264.7匹のシンターゼ(NO)の誘導の混合物を関連付けた。 クルクミン、炎症抑制および酸化防止特性を24のhの培養基に解放された亜硝酸塩の量測定されるように持っている有効な反腫瘍の代理店の低い集中は生産を、禁じなかった(IC50 = 6 microM)。 クルクミン(10 microM)の前で6-24 hのために活動化させた大食細胞の溶けるエキスのNOの活動はクルクミンなしで活動化させた大食細胞のそれよりかなり低かった。 誘引可能なNOのmRNAおよび130-kDa蛋白質のかなり減らされたレベルがクルクミンなしでそれらと比較されたクルクミンと活動化させた大食細胞に表現されたことを北しみおよびimmunoblotting分析は示した。 NOの誘導の阻止はクルクミンとLPS/IFNガンマ間の間隔が18 hに増加したと同時にクルクミンがLPおよびIFNガンマとともに加えられ、漸進的に減ったときに最高だった

高度癌および無食欲症/悪液質を持つ患者の食欲そして他の徴候に対する魚油の効果: 二重盲目の、偽薬制御の調査。

Bruera E、Strasser F、Palmer JL、等。

J Clin Oncol。 1月2003日1日; 21(1):129-34.

目的: 定めるためにはかどうか2週に管理される魚油の大量服用高度癌を持つ患者の徴候をおよび減らされた重量および食欲改善しなさい。 患者および方法: 60人の患者は魚油のカプセルか偽薬に任意に割り当てられた。 食欲、疲労、悪心、福利、カロリー摂取量、栄養の状態および機能は幾日1および14に将来査定された。 結果: ベースライン減量はベースライン食欲(0 mm =ベストおよび10 mm =最も悪い)が58 +/- 24のmmそして67 +/- 19のmmだった一方、それぞれ魚油(n = 30)および偽薬の(n = 30)グループ16 +/- 11そして16 +/- 8つのkgそれぞれだった(P =重要)。 平均の毎日の線量はeicosapentaenoic酸の1.8 gおよび魚油のグループのdocosahexaenoic酸の1.2 gを提供した10 +/- 4つ(魚油のグループ)そして9つ+/- 3つの(偽薬のグループの)カプセルだった。 徴候か栄養変数の重要な相違は(P <.05)見つけられなかったし、幾日1および14および魚油の線量間の異なった変数の変更間に相関関係がなかった。 最後に、患者の大半はげっぷをすることおよびあと味のために1日あたりの10以上の魚油のカプセルを、主に飲み込めなかった。 結論: 魚油は重量および食欲両方の高度癌そして損失の患者の偽薬と比較された2週後にかなり食欲、疲労、悪心、福利、カロリー摂取量、栄養の状態、または機能に影響を及ぼさなかった

人間のコロンのadenomatousポリプのオルニチンのカルボキシル基分解酵素そしてS-adenosylmethionineの内容のoverexpressionに対する葉酸の大量服用の効果。

Bukin YUV、Draudin-Krylenko VA、Levchuk AA、等。

アンN Y Acad Sci。 12月2001日; 952:175-6.

それはことポリプのS-adenosylmethionineの内容の43%の増加と一緒に伴われたポリプの異常に高いオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動の35%の減少に導かれた葉酸(5つのmg /day)が付いているコロンのポリプを持っている患者の3ヶ月の補足示されていた

癌の悪液質を持つ患者のための魚油の脂肪酸のカプセルの段階Iの臨床調査: 癌および白血病のグループBの調査9473。

焼跡CP、Halabi S、Clamon GH、等。

Clinの蟹座Res。 12月1999日; 5(12):3942-7.

この調査の目的はオメガ3の脂肪酸エチル エステルを含んでいる魚油の脂肪酸のカプセルの線量制限毒性最高によって容認された線量を定めることであり。 前の1か月の期限にわたる体重の2%を失った治療効果がある療法に従う義務がないneoplastic病気の22人の患者は魚油の脂肪酸の増大の線量を与えられた。 最高によって容認された線量はこの準備の1日あたりの0.3 g/kgであると見つけられた。 これは70 kg患者が+ docosahexaenoic酸一般に21までのeicosapentaenoic酸の13.1のgを含んでいる1-gカプセル/日を容認できることを、オメガ3の2つの主要な脂肪酸意味する。 毒性を線量限ることは胃腸、「食道か胃で」容認することないとして示された主に下痢および不完全に記述されていた毒性だった。 魚油を取る悪性の細胞の脂質で慢性リンパ球性白血病の患者は処置で複数の順次時間ポイントで魚油のカプセルの効果の詳しく生化学的な調査を行う珍しい機会を提供した。 この1人の患者の悪性のリンパ球、血清および全血の調査は魚油のカプセルの処置の間にeicosapentaenoic酸の増加、魚油のカプセルの主要コンポーネントを、明らかにした。 この調査は癌の未来の調査のためのオメガ3の脂肪酸の線量の選択に科学的な基礎を提供する。 最高は見つけられた線量を多くの人間の病気の出版された調査から予想されるよりかなり高い容認した。 慢性白血病の患者のleukemic細胞、血清および血の脂質の修正の観察は癌の悪液質および腫瘍の成長に対する魚油の補足の可能な効果に生化学的な基礎を提供する

家族性のpolyposis大腸菌およびhepatocellular新生物4。

Bussey HJ。

Hepatology。 1990年の7月; 12(1):175-6.

ガンマ(ガンマ)の開発-大腸癌のchemopreventive代理店としてトコフェロール。

キャンベルS、石造りW、Whaley S、等。

Oncol Hematol CritのRev。 9月2003日; 47(3):249-59.

栄養要因は大腸癌の防止そして昇進の重要な役割を担う。 ビタミンEはトコフェロールおよびtocotrienolsを含んでいる脂質溶ける鎖破損の酸化防止剤のグループを記述する一般的な用語である。 ビタミンEは4つのトコフェロールおよび4つのtocotrienolsを含んでいる8つの構造的に関連形態として実際のところ起こる。 ビタミンEは有効な膜溶ける酸化防止剤である。 ビタミンE (トコフェロール)のような酸化防止剤は複数の異なった細胞および分子メカニズムを通して結腸癌を防ぐかもしれない。 アメリカの食事療法のビタミンEは植物油のような植物オイルの豊富な食糧で主に利用できる、種およびナットおよびこれらの食糧はアルファ トコフェロールおよびガンマ トコフェロールの内容で広く変わる。 ビタミンEはコロンの上皮細胞の減少した酸化圧力および細胞死、細胞周期およびtranscriptionalでき事に影響を及ぼす分子メカニズムによって糞便の脂質の酸化から結腸癌を起こる突然変異原の形成の減少防ぐのを助けるかもしれない。 最も疫学的な、実験臨床調査はビタミンEのアルファisoformそしてないガンマisoformを評価した。 最近の疫学的な、実験機械論的な証拠はガンマ トコフェロールがアルファ トコフェロールより有効な癌のchemopreventive代理店であるかもしれないことを提案する。 化学反応、新陳代謝および生物活動の相違はアルファ トコフェロールと比較するとガンマ トコフェロールの効果のこれらの相違に貢献するかもしれない。 大腸癌の予防の代理店としてガンマ トコフェロールの開発を支える理論的根拠はここに見直される

遺伝性のnonpolyposisの大腸癌を持つ家族の補足カルシウムとのランダム化された、二重盲目にされた、偽薬制御の介在の調査。

猫A、Kleibeuker JH、ヴァンder氏、等。

Jの国民の蟹座Inst。 4月1995日19日; 87(8):598-603.

背景: 高脂肪の食事療法は大腸癌のための主要な危険率としてしばらくの間確認されてしまった。 脂肪がコロンことを内の脂肪質および胆汁酸のレベルの増加によってこの病気を促進することが考えられる。 これらの酸はコロンの上皮細胞を苛立たせ、損なう。 この細胞破壊の結果として、細胞拡散の率の増加は行われる。 口頭カルシウム補足は脂肪質および胆汁酸の結合を通して直腸の上皮細胞拡散を減らす機能のために大腸癌の危険度が高いの個人のための食餌療法の介在として提案された。 しかし偽薬制御の調査はさまざまな結果をもたらした。 目的: 私達はランダム化された、遺伝性のnonpolyposisの大腸癌の開発の危険度が高いで患者の口頭カルシウム補足をテストするために二重盲目にされた、偽薬制御の試験を行なった。 方法: コロンおよび直腸に沿う高められた上皮細胞拡散を用いるこの癌の危険がある状態に30の主題は、偽薬のグループ(n = 15)または処置のグループに、任意に割り当てられた(n = 15)。 それらはどちらかの口頭炭酸カルシウム(CaCO3)の補足(12週の期間の間の1.5 g)か偽薬(セルロースおよび澱粉)を一日に三回受け取った。 Colonicのバイオプシーの標本(直腸、sigmoidal、および降りる)は、全クリプトおよびクリプト コンパートメントの分類の索引(李)の決定のための内視鏡検査法の間に、介在の試験前にそしての後で5-bromo-2'-deoxyuridine結合およびimmunohistochemistryによって得られた。 糞便水のduodenal胆汁そしてcytolytic活動の比例した胆汁酸の構成はまた定められた。 すべてのPの価値は統計的な重大さの両側テストを表す。 結果: どちらかのカルシウム補足を受け取った後介在の後でと、前に比較する直腸の全クリプト李の統計的に重要な減少(10.9% +/- 6.2% +/- 1.5%への5.2%から[平均+/- SD]; P < .02) または偽薬(11.7% +/- 4.7%まで8.2% +/- 3.1%から; P < .05) 観察された。 3つの腸の区分では、統計的に重要な相違は補足カルシウムと偽薬のグループの間で観察されなかった。 cytolytic活動の統計的に重要な減少はカルシウム補足の間に断固としただった(57% +/- 41%まで32% +/- 30%から; P < .05)、一方偽薬のグループで、それは変わらなかった(42% +/- 41%まで36% +/- 27%から; P > .10)。 結論: 口頭カルシウム補足により偽薬と比較された上皮細胞拡散の未成年者のnonstatistically重要な減少だけ直腸で引き起こし遺伝性のnonpolyposisの大腸の癌患者の第一度親類のsigmoid、下向きコロンの同じ変数に対する効果をもたらし示されていた。 含意: 既に食餌療法カルシウムの十分な量を消費している個人の大腸癌の防止のカルシウム補足の価値のこれらの結果の鋳造物の疑い、特に

クルクミンの安全そして炎症抑制の活動: ウコン(ウコンのlonga)の部品。

ChainaniウーN。

J Alternの補足物Med。 2月2003日; 9(1):161-8.

導入: ウコンは根のウコンのlongaから来るスパイス、ショウガ家族、Zingaberaceaeのメンバーである。 Ayurveda (インドの伝統医学)では、ウコンはさまざまな徴候のそして原則的に、口頭で含んでいる管理のそして吸入による異なったルートを通した薬効成分のために使用された。 Curcuminoidsは主にクルクミン(diferuloylのメタン)、demethoxycurcuminおよびbisdemethoxycurcminを含んでいるウコンの部品である。 目的: 文献のこの組織的検討の目的はクルクミンの安全そして炎症抑制の活動の文献を要約することだった。 方法: コンピュータ化されたデータベースMEDLINE (2002年1月への1966年)の調査、MEDLINEによって、およびこのトピックの参照のための多数の調査エンジンを使用してインターネットの調査は識別されたペーパーの文献目録の手動調査行なわれた。 漢方薬のためのPDR、および漢方薬の4冊の教科書および文献目録はまた捜された。 結果: クルクミンの多数の調査は識別された。 curcuminoidsの酸化防止、炎症抑制、抗ウィルス性、およびantifungal特性のこれらの含まれた調査。 クルクミンの毒性そして炎症抑制の特性の調査は生体外、動物の、および人間の調査を含んでいた。 3か月間1日あたりのクルクミンの8000までmgを使用する25の主題との段階1の人間の試験はクルクミンからの毒性を見つけなかった。 1日あたりのクルクミンの1125-2500のmgを使用して5つの他の人間の試験はまた安全であるとそれが見つけた。 これらの人間の調査はクルクミンの炎症抑制の活動の証拠を見つけた。 実験室調査は発火にかかわるホスホリパーゼ、lipooxygenase、cyclooxygenase 2、leukotrienes、トロンボキサン、プロスタグランジン、一酸化窒素、コラゲナーゼ、エラスターゼ、ヒアルウロニダーゼ、monocyteのchemoattractant蛋白質1 (MCP-1)、インターフェロン誘引可能な蛋白質、腫瘍壊死要因(TNF)、およびinterleukin12 (IL-12)を含むクルクミンによって禁じられるいくつかの異なった分子を識別した。 結論: クルクミンは6つの人間の試験で安全であるために示され、炎症抑制の活動を示した。 それは発火の役割を担ういくつかの異なった分子の阻止によって炎症抑制の活動を出すかもしれない

大腸癌防止のCyclooxygenaseの阻止そしてメカニズム。

Chan TA。

Currの制癌剤ターゲット。 12月2003日; 3(6):455-63.

大腸癌は癌の死の世界中で一流の原因である。 結腸癌と関連付けられる高い流行および死亡率は有効な防止および処置を重要な公衆衛生および経済面での関心する。 大腸のtumorigenesisを禁じるために知られている少数の代理店の間でcelecoxibおよびrofecoxibのようなnonsteroidal炎症抑制の薬剤またはNSAIDs、またより新しい代理店でであって下さい。 これらの混合物がマーク付きの反大腸癌の特性を所有していることを動物との両方の疫学の研究そして調査は示す。 NSAIDSはcyclooxygenase (コックス)の酵素の抑制剤であると広く知られNSAIDsのchemopreventive効果がコックスを禁じるこの機能による一部には少なくともあることが考えられる。 しかし最近の調査はNSAIDsがまたコックス阻止のメカニズムの独立者を通して抗癌性の効果を出すかもしれないことを提案した。 コックス依存した、コックス独立したメカニズムは相互独立的ではないし、両方ともNSAIDsの生物活動にかかわることは本当らしい

大腸癌のためのクルクミンの化学療法の潜在性。

Chauhan DP。

Curr Pharm Des。 2002; 8(19):1695-706.

大腸癌は西洋文明の癌の死の導く原因の1つである。 56,000人以上の最近診断された大腸の癌患者は米国で毎年死ぬ。 利用できる療法は有効でしたりまたは不必要な副作用をもたらす。 疫学的なデータはその食餌療法の処理の演劇を多くの人間癌の防止に於いての重要な役割提案する。 クルクミンはウコンの黄色い顔料ずっと毒作用なしでアジアの国で広く利用されている何世紀にもわたって。 疫学的なデータはまたクルクミンがこれらの国の大腸癌の低率に責任があるかもしれないことを提案する。 クルクミンは自然発生する強力な炎症抑制の薬である。 クルクミンの抗癌性の特性は培養された細胞そして動物実験で示されていた。 クルクミンはlipooxygenaseの活動を禁じ、cyclooxygenase-2表現の特定の抑制剤である。 クルクミンはチトクロームP-450の酵素活性を禁じ、グルタチオンSトランスフェラーゼのレベルを増加することによって発癌の開始を禁じる。 クルクミンは発癌の昇進/進行の段階を禁じる。 クルクミンの反腫瘍の効果はapoptosisのS、G2/Mの細胞周期段階および誘導の癌細胞の阻止への部品で帰因した。 クルクミンはDNAの不適当な組み合わせ修理不完全な結腸癌の細胞の成長を禁じる。 従って、クルクミンは不十分なDNAの不適当な組み合わせ修理およびmicrosatelliteの不安定な表現型を表わす腫瘍の処置のための安全な化学療法の代理店として価値があるかもしれない。 クルクミンは安全のとして考慮されるべきである大腸癌のための無毒で、使いやすい化学療法の代理店は染色体の不安定、またmicrosatelliteの不安定の設定で起こる

Epigallocatechin 3没食子酸塩誘発の圧力はHT-29人間のコロンの腺癌の細胞で信号を送る。

陳C、センG、Hebbar V、等。

発癌。 8月2003日; 24(8):1369-78.

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、緑茶のポリフェノールの主要コンポーネントは、動物モデルおよび疫学の研究のcolonicのtumorigenesisを抑制すると証明された。 EGCGが経口投与の後で消化器で保たれると同時に、このpharmacokineticsの特性はそれに結腸癌に対してchemopreventive代理店として作用する潜在性を与える。 この調査ではEGCGの反proliferativeおよび親apoptotic効果を検査するために、人間の大腸の癌腫HT-29の細胞はEGCG、またこれらの効果の下にある分子メカニズムと扱われた。 細胞の実行可能性の試金が、核汚損、DNAの分裂、caspaseの試金、チトクロームc汚れる解放、DiOC 6(3) mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)のリン酸化およびtrypan青の排除の試金は、EGCGによって引き起こされたシグナリング細道を切り裂くのに利用された。 36のhの処置の後で、EGCGはおよそ100 microMのIC50のHT-29細胞の成長を禁じた。 線量の高いより100のmicroMと扱われたHT-29細胞はladdering DNAによって確認された明白な核凝縮および分裂を示した。 Caspase-3および-9活発化はミトコンドリアのtransmembraneの潜在的な転移およびチトクロームc解放と一緒に伴われた12のhの処置の後で検出された。 MAPKsの活発化はEGCGによって引き出された早いシグナリングでき事として検出された。 c 6月Nターミナル キナーゼ(JNK)細道の阻止はEGCG誘発のチトクロームc解放および細胞死でJNKの介入を示した。 EGCG誘発JNKの活発化は細胞死シグナリングが酸化圧力によって可能性としては誘発されたことを提案する酸化防止剤のグルタチオンおよびNアセチルlシステインによって妨げられた。 要約すると、この調査からの私達の結果はHT-29人間の結腸癌の細胞(i) EGCGで処置がmitochondriaへの損害を与える、(ii) JNKはEGCG誘発のapoptotic細胞死を仲介することを提案し

緑茶のepigallocatechinの没食子酸塩は顕著な成長に癌性細胞に対するない正常な同等に対する抑制的な効果を示す。

陳ZP、Schell JB、Ho CT、等。

蟹座Lett。 7月1998日17日; 129(2):173-9.

(-) - Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、カテキンのポリフェノールの混合物は、緑茶のエキスの主要な原料を表す。 EGCGはいくつかの腫瘍の細胞ラインで抑制的な成長であるために示されていたが効果が癌特定であるかどうか明確ではない。 この調査で私達は正常なWI38細胞のそれとSV40ウイルスに変形させたWI38人間の繊維芽細胞の成長に対するEGCGの効果を(WI38VA)比較した。 EGCGのIC50価値はWI38およびWI38VAの細胞のための120および10であるためにmicroM、それぞれ推定された。 従って、40 microMのEGCGは完全にWI38VAの細胞の成長を禁じたが、WI38細胞の成長に対するほとんど抑制的な効果をもたらした。 同じような差動成長の阻止はまた人間の大腸の癌細胞ライン(Caco-2)、乳癌の細胞ライン(Hs578T)およびそれぞれの正常な同等の間で観察された。 40-200 microMの集中範囲のEGCGは末端のdeoxynucleotidylのトランスフェラーゼの試金によって定められるようにWI38VA文化の、ないWI38文化のかなりのapoptosisを、引き起こした。 8 hのための200 microMのEGCGへの露出の後で、合流する文化のWI38VAの細胞の50%以上apoptoticなった。 それに対して、WI38細胞の1%以下同じ条件の下でapoptotic分類を表示した。 EGCGは正常なWI38細胞のc FOSそしてc-mycの遺伝子の血清誘発の表現に影響を与えなかった。 但し、それはかなり変形させたW138VAの細胞の表現を高めた。 ある特定の遺伝子の差動調節により、c FOSおよびc-mycのような、癌細胞の成長そして死に対するEGCGの差動効果を引き起こすかもしれないことは可能である

クルクミン、危険度が高いですか前悪性の損害を持つ患者のchemopreventive代理店の段階Iの臨床試験。

チェンのAL、Hsu CH、林JK、等。

抗癌性Res。 7月2001日; 21 (4B): 2895-900。

クルクミン(diferuloylmethane)、植物のウコンのlonga Linnの根からの黄色い物質は。、ネズミ科の皮、胃、腸およびレバーの発癌を禁じるために示された。 但し、人間のクルクミンの毒物学、pharmacokineticsおよび生物学的に有効な線量は報告されなかった。 この将来段階私の調査は次の5つの危険度が高い条件の1つの患者のクルクミンのこれらの問題を評価した: 1) 最近切除された膀胱癌; 2) ヒ素のBowenの皮の病気; 3) 子宮の頚部intraepithelial新生物(CIN); 4) 口頭leucoplakia; そして5)胃の腸の異形成。 クルクミンは3か月間口頭で取られた。 損害の場所のバイオプシーはの直前にクルクミンのtreamentを始めた後3か月行われ。 開始の線量は500のmg /dayだった。 毒性が少なくとも3人の連続的な患者で>または=等級II注意されなかったら、線量は1,000、2,000、4,000、8,000、そして12,000のmg /dayの順序で別のレベルにそれから増えた。 血清および尿のクルクミンの集中は高圧液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって定められた。 合計25人の患者はこの調査で登録された。 処置関連の毒性は8,000のmg /dayまでなかった。 8,000のmg /dayを越えて、薬剤の扱いにくい容積は患者に受け入れられなかった。 クルクミンの血清の集中は通常crucuminの口頭取入口の後の1から2時間に最高になり、12時間以内に次第に低下した。 クルクミンの4,000 mgを、6,000 mgはおよび8,000に取った後平均ピーク血清の集中mg 0.51 +/- 0.11のmicroM、0.63 +/- 0.06のmicroMそして1.77 +/- 1.87のmicroM、それぞれだった。 クルクミンの尿の排泄物は検出不可能だった。 CINの4人の患者の1つおよび口頭leucoplakiaの7人の患者の1つはクルクミンの処置にもかかわらず率直な敵意を開発することを進んだ。 それに対して、前癌性の損害の組織学的の改善はCINの4人の患者から胃の腸の異形成の6人の患者から口頭leucoplakiaの7人の患者から最近切除された膀胱癌を持つ2人の患者から1人、2人、1人、IおよびBowenの病気の6人の患者から2人で見られた。 結論として、この調査は3か月間口で取られたときクルクミンが8,000のmg /dayまで人間に有毒ではないことを示した。 私達の結果はまた癌のchemopreventionのクルクミンの生物学的作用を提案する

大腸癌の発生、存続および死亡率1950から1990年からの一時的なパターン。

儲KC、Taroneに関して、Chow WH、等。

Jの国民の蟹座Inst。 7月1994日6日; 86(13):997-1006.

背景: 米国の白い男性間の大腸癌の死亡率は比較的一定した1950から1984年にから残ったが、1985から1990年をからはっきりと低下させた。 米国の白人の女性のためのそれらは低下1985から1990年からの加速に1950から1984年をから、一貫して減らした。 目的: 調査は死亡率の傾向の性による違いと男性および女性両方のための死亡率の傾向の斜面の減少の可能な理由を1980年代後半に検査するために発生、存続および死亡率のパターンをそのうちに調査するように計画された。 方法: コネチカットの蟹座の登録からの発生および存続データは死亡率1950から1984年からの性による違いを調査するために検査された。 監視、疫学および最終結果(先見者)プログラムからの発生および存続データは始めている白い男性および白人の女性両方およそ1985年のための死亡率の突然の下降の理由を検査するために調査された。 結果: 期間1950から1984年の間に、コネチカットの大腸癌の傷病率は男性のために増加し、女性のためにわずかに低下した。 残存率は両方の性のために類似して、女性および男性両方1950から1984年からのために1年ごとの1%に平均すると増加する。 先見者データ1975から1990年からの検査は両方の男性および女性のための1)全面的な発生に低下および80年代半ばに始まる死亡率があったこと2) 1975年以来の遠い病気の傷病率の安定した低下を明らかにした、80年代半ばが低下によって1980年代後半に続いたまで1980年代初期が低下によって1980年代後半に続いた、4)はローカル病気の傷病率で増加するまで3)は地方病気の傷病率で増加し。 死亡率の年齢期間グループの分析は前進生れのグループおよび最近のカレンダーの期間両方と大腸の癌の危険性の統計的に重要な緩和を示した。 結論: 観察されるから大腸癌の死亡率の傾向1950から1984の性による違いは男性と女性間の傷病率の傾向の相違が原因である。 男性および女性のための低下の大腸の死亡率は1980年代後半に改善された早期発見を反映するようである。 癌がそのうちにますます先に検出されると同時に引き続いてより低く段階のためのより遅い年の段階特定の傷病率の最高になることおよびそれに続く低下は順次段階の転位を示す。 sigmoidoscopyおよび便潜血検査テストの高められた使用は(colonoscopyを誘発する)大腸癌の死亡率の減少の重要な役割を担うようである。 各性の大腸癌のための危険の生れのグループの傾向の改善は生活様式の変更がまた大腸癌の死亡率の安定した減少に貢献するかもしれないことを提案する

皮の癌腫の患者の癌防止のためのセレニウムの補足の効果。 ランダム化された管理された試験。 蟹座の研究グループの栄養の防止。

クラークLCの櫛GF、Jr.、Turnbull BW、等。

JAMA. 12月1996日25日; 276(24):1957-63.

目的: セレニウムの栄養の補足が癌の発生を減らすかどうか定めるため。 設計: 多中心、二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御癌防止の試験。 配置: 米国東部の7つの皮膚科学医院。 患者: 合計1312人の患者(平均年齢、63年; 皮の基底細胞またはsquamous細胞癌腫の歴史の範囲、18-80年は) 1983から1991年ランダム化されたから。 患者は4.5の(2.8の)年の平均(SD)のために扱われ、6.4の(2.0の)年の総フォローアップがあった。 介在: 日または偽薬ごとのセレニウムの200 microgの経口投与。 主要な結果は測定する: 試験のための第一次端ポイントは皮の基底およびsquamous細胞癌腫の発生だった。 1990年に確立された二次端ポイントは肺、前立腺および大腸癌の全原因の死亡率および総癌の死亡率、総癌の発生および発生だった。 結果: 8271人年の総フォローアップ、セレニウムの処置がかなり基底細胞またはsquamous細胞の皮膚癌の発生に影響を与えなかった後。 セレニウムのグループの患者間の基底細胞の皮膚癌の377の新たな問題および制御グループ(相対的な危険[RR]の中に350の場合が、1.10あった; 95%の信頼区間[CI]、0.95-1.28)、および218の新しいsquamous細胞の皮膚癌および制御(RR 1.14間のセレニウムのグループの190の場合; 95% CI、0.93-1.39)。 二次端ポイントの分析は、制御と比較されて、セレニウムと扱われた患者は全原因の死亡率(108の死およびのnonsignificant減少が制御グループ[RRのセレニウムのグループの129の死あったことを明らかにした; 0.83; 95% CIの0.63-1.08])および総癌の死亡率(29の死および制御[RR、0.50のの重要な減少セレニウムの処置のグループの57の死; 95% CI、0.31-0.80])、総癌の発生(セレニウムのグループの77の癌および制御[RR、0.63の119; 95% CIの0.47-0.85])、および肺、大腸、および前立腺癌の発生。 主にセレニウムのグループの総癌の死亡率そして総癌の発生の明白な減少のために、試験の盲目にされた段階は早く停止した。 セレニウムの毒性の場合は起こらなかった。 結論: セレニウムの処置は皮の基底かsquamous細胞癌腫の開発から保護しなかった。 但し、二次終点の分析からの結果は補足のセレニウムが発生をの減らすかもしれないおよび死亡率をからの、複数の場所の癌腫支えること仮説。 セレニウムのこれらの効果はセレニウムの補足に関する新しい公衆衛生の推薦が作ることができる前に適切な設計の独立した試験の確認を要求する

n-6およびn-3 polyunsaturated脂肪酸は特異的にcolonocytesのRasのoncogenic活発化を調整する。

Collett EDのデイヴィッドソンのLA、ファンYY、等。

AM J Physiolの細胞Physiol。 5月2001日; 280(5): C1066-C1075.

Ras蛋白質は細胞機能の重大な調整装置、悪性の変形のための前提条件である蛋白質の膜の局在化を用いる成長、微分およびapoptosisを含んで、である。 私達は最近コーン オイルと比較される供給の魚油がcolonicのRasの膜の局在化を減らし、コロンの発癌物質と注入されるラットの腫瘍の形成を減らすことを示してしまった。 Rasの生物活動がstimulatory脂質とのposttranslationalの脂質の付属品そして相互作用によって調整されるので、私達は魚油で見つけられたdocosahexaenoic酸(DHA)がリノール酸(LA)と比較したかどうか、コーン オイルで見つけられて調査したり、H-ras (YAMC-ras)をoverexpressing若い大人のマウスのコロンの細胞のRasのposttranslationalの処理、活発化および作動体蛋白質機能を変える。 私達はことを主要なn-3魚油、LA (n-6 PUFA)と比較されるDHAのpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の要素ここに示し、血しょう膜にposttranslationalのlipidationに影響を与えないでRasの局在化を減らし、そしてGTPの結合および下流p42/44 (ERK) -依存したシグナリングを下げる。 結腸癌の開発に於いてのoncogenic Rasの中心的役割の点から見て、Rasのn-3およびn-6 PUFAが特異的に調整することが分る活発化は部分的に食餌療法の魚油が結腸癌の開発からなぜ保護するか説明するかもしれない

遠位colonicの新生物は平均危険、asymptomatic主題の近位neoplasiaを予測する。

Collett JA、Platell C、Fletcher DR、等。

J Gastroenterol Hepatol。 1月1999日; 14(1):67-71.

適用範囲が広いsigmoidoscopy選別法として早期発見によってasymptomatic、平均危険の主題減らすためにおよびポリプの取り外しの大腸癌の発生を推薦された。 但し、スクリーン検出された遠位新生物のcolonoscopicフォローアップのための遠位および近位colonicのneoplasiaと、それ故に、条件間の連合は明白でない。 私達の目標は次のとおりだった: (i)遠位colonicの新生物とのそれらの近位新生物を持っている危険を評価するため; そして(ii)危険が遠位損害の数、サイズ、組織学または形態に依存していたかどうか定めるため。 私達は将来適用範囲が広いsigmoidoscopy基づいたスクリーニング プログラムのasymptomatic主題を評価した。 rectosigmoid neoplasiaとのそれらはcolonoscopyを経た。 ポリプの数、サイズ、組織学および形態は記録された。 高度の損害はアデノーマと> 1 cmまたはvillous部品とか厳しい異形成、上皮内癌または癌定義された。 Adenomatousポリプは適用範囲が広いsigmoidoscopiesの選別の17% (135)で見つけられた。 colonoscopyで、遠位colonicの新生物の主題の30%までcolonoscopyで同期近位損害があり、20%まで近位損害を進めた。 近位colonicのneoplasiaの危険は遠位sessile colonicの新生物とのそれら遠位損害のサイズ、数または形態の現われられた独立者で高められた。 結論として、遠位colonicのneoplasiaは主題の30%までの近位neoplasiaおよびこれらが20%までの進められた損害だったことを予測する。 私達はバイオプシーによって証明される遠位colonicのneoplasiaのすべての主題がcolonoscopyを経ることを推薦する

ポイント: 動物モデルから結腸癌の防止への。 最低のマウスのchemopreventionの組織的検討およびモデル システムの選択。

Corpet DE、ピエールF。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 5月2003日; 12(5):391-400.

Apc (Min/+)のマウス モデルおよびazoxymethane (AOM)のラット モデルは大腸癌に対する食餌療法の代理店の効果を調査するのに使用される主要な動物モデルである。 私達はAOMのラット モデル(D.E. CorpetおよびS. Tache、Nutrのchemopreventive代理店の潜在的能力を最近見直した。 蟹座、43: 1-21, 2002). ここに私達は最低のマウスの腫瘍収穫に対する食餌療法およびchemopreventive代理店の効果の組織的検討の結果を加える。 検討は71の記事からの179の調査の結果に基づき、私達が最低のマウス モデルおよびAOMのラット モデルの代理店の効力を比較したインターネットhttp://corpet.net/min.(2)にまた表示され、それらが関連したことが分った(r = 0.66; P < 0.001)、が突然変異体のマウスの大きい腸のAOMのラットそして最低のマウスの小さい腸の増加の強い保護を腫瘍収穫できるある代理店。 代理店はpiroxicam、sulindac、celecoxib、difluoromethylornithineおよびポリエチレン グリコールを含んでいた。 この矛盾の理由は知られない。 私達はまたポリプの再発の臨床介在の調査のそれらと齧歯動物の調査の結果を比較する。 私達はテストされた代理店のほとんどの効果が動物および臨床モデルを渡って一貫していたことが分った。 私達のポイントはこうしてある: 齧歯動物モデルは人間の結腸癌に防止のアプローチの選択の指導を提供できるポリエチレン グリコール、ヘスペリジン、プロテアーゼ抑制剤、スフィンゴミエリン、運動、表皮の成長因子の受容器のキナーゼ抑制剤が、(+) -カテキン、resveratrol、魚油、クルクミン、caffeateおよびthiosulfonate多分重要な予防の代理店であることを特に提案する

家族性の前立腺癌のセレニウムのランダム化された、管理されたchemopreventionの試験: 理論的根拠、募集および設計に関する問題。

AJ Costello。

泌尿器科学。 4月2001日; 57 (4つのSuppl 1): 182-4。

セレニウムの不足は高められた癌の危険性と関連付けられ、改善されたセレニウムの栄養物が複数の種類の癌の発生を、大腸肺を含んで減らすかもしれないおよび胸提案したことを複数の臨床および動物の試験は。 最近の試験からの結果はまた前立腺でセレニウムのanticarcinogenic効果を示す。 疫学的の実験動物から収斂証拠があり、分子生物学はセレニウムのantitumor効果のために調査する。 証拠は癌の危険性に影響を与えるセレニウムの行為の2つのモードがあることを提案する: 最初に、酸化防止およびレドックス機能をいくつかを含むいくつかのselenoenzymesの触媒作用の中心に、与える必要な栄養素として作用によって; 二番目に、他の方法で発癌に影響を与えるセレニウムのmetabolytesの源として役立つことによって。 最初のメカニズムは癌の開始に対して保護、癌の進行に対して第2に最も関連しているようである。 病気の家系歴の男性のための前立腺癌の高められた危険の確証がある。 この証拠および証拠の結果としてセレニウムのchemopreventive特性、この調査を支えることは前立腺癌の開発のために危険度が高いで人に対するセレニウムの効果をテストする試験が適切であることを提案した。 この記事はセレニウムの(並置しなさい)試験を使用してセレニウムとの毎日の食餌療法の補足が前立腺癌を持つ第一度親類のために高められた危険にある人の人口の前立腺癌の発生を減らすこと仮説をテストするためにオーストラリアの前立腺癌の防止の試験を記述する

計算された断層法colonography (事実上のcolonoscopy): 大腸のneoplasiaの検出のための標準的なcolonoscopyの多中心の比較。

綿のPB、Durkalski VL、紀元前のPineau、等。

JAMA. 4月2004日14日; 291(14):1713-9.

文脈: 慣習的なcolonoscopyは大腸癌の検出のための最もよい利用できる方法である; 但し、それは侵略的、ない危険なしにである。 計算された断層法colonography (CTC)、別名事実上のcolonoscopyは巧妙な中心で行われる調査の大腸のneoplasiaの診断で適度に正確であるために、報告された。 目的: 多数の中心を渡る多数の関係者のCTCの正確さを査定するため。 設計、設定および関係者: だれが定期的のために参照されたかnonrandomized、評価者盲目にされて、615人の関係者のnoninferiorityの調査の設計2000年4月17日、と2001年10月3日間の9つの主要な病院の中心の50年またはより古い、臨床的に示されたcolonoscopyを老化させた。 CTCは標準的なcolonoscopyの直前のmultisliceの走査器の使用によって行われた; colonoscopyの調査結果はCTCの結果に部分的なunblinding前後に報告された。 主要な結果は測定する: 損害を持つ関係者の検出のCTCそして慣習的なcolonoscopyの感受性そして特定性は少なくとも6つのmmを大きさで分類した。 二次結果はすべての損害の検出、高度の損害の検出、経験の正確さを高めるための可能な技術的なconfounders、関係者の好みおよび証拠を含んでいた。 結果: 合計827の損害は両方のプロシージャを経た600人の関係者の308で検出された; 104人の関係者は損害を大きさで分類した少なくとも6つのmmを持っていた。 1つまたはより多くの損害を持つ関係者を検出するためのCTCの感受性少なくとも6つのmmを、39.0% (95%の信頼区間[CI]、29.6%-48.4%)損害のために大きさで分類した少なくとも10のmmのそれをだった55.0%大きさで分類した(95% CI、39.9%-70.0%)。 これらの結果は99.0% (95% CI、97.1%->99.9%)および100%の感受性の慣習的なcolonoscopyのためのそれらよりかなり低かった、それぞれ。 合計496人の関係者は損害なしに大きさで分類した少なくとも6つのmmをあった。 損害のない関係者を検出するためのCTCそして慣習的なcolonoscopyの特定性は少なくとも6つのmmを90.5% (95% CI、87.9%-93.1%)および100%、それぞれ、および損害なしで大きさで分類した少なくとも10のmm、96.0% (95% CI、94.3%-97.6%)および100%を、それぞれ大きさで分類した。 計算された断層法colonographyは8つの癌の2つを逃した。 中心の間でかなり変わったCTCの正確さは調査が進歩したと同時に改良しなかったし。 関係者はどちらかの技術のための明確な好みを表現しなかった。 結論: これらの方法による計算された断層法colonographyは広まった臨床応用のまだ準備ができていない。 技術および改良される訓練必要度

発火および癌。

Coussens LM、Werb Z。

性質。 12月2002日19日; 420(6917):860-7.

最近のデータは発火が腫瘍の進行の重大な部品であること概念を拡大した。 多くの癌は伝染、慢性の苛立ちおよび発火の場所から起こる。 のは今では炎症性細胞によって主として管弦楽に編曲される腫瘍の小生息区が不可欠な関係者neoplasticプロセスのの拡散、存続および移動を促進するなるゆとりである。 さらに、腫瘍の細胞は侵入、移動および転移のためのselectins、chemokinesおよび受容器のような生得の免疫組織の信号を送る分子のいくつかを、任命した。 これらの洞察力は癌の開発に新しい炎症抑制の治療上のアプローチを促進している

大腸癌の中間biomarkerとしてDNAのメチル化: 葉酸の補足による調節。

Cravo M、Fidalgo PのPereiraの広告、等。

Eur Jの蟹座Prev。 11月1994日; 3(6):473-9.

複数の調査はDNAのhypomethylationが大腸の発癌の早いステップであることを提案した。 但し、それはそれをの腫瘍の開発に影響を与えることのそのような逆転の結果逆転させることができる範囲促進する何が、発癌のどので段階がこのhypomethylationによっては起こるか明確ではないし。 これらの質問のいくつかに演説するためには、私達は同じような年齢および性の配分を用いる主題の3グループを調査した: 大腸の癌腫の12人の患者のグループ; 大腸のアデノーマを持つ12人の患者のグループ; そして健康な制御主題8人グループ。 2つの実験議定書は用いられた。 最初の議定書では、本質的なDNAのメチル化は正常出現の直腸の粘膜健康な制御のグループと比較されたcolonicの癌腫またはアデノーマを持つ患者のneoplasticとで評価された。 第2議定書では、私達は、将来および管理された方法で、新生物の取り外しの後でそれらの同じ患者からの直腸の粘膜のDNAのメチル化のある程度に対する葉酸の補足(10のmg /day)の効果検査した。 本質的なDNAのメチル化のある程度はDNAの隔離集団の容量に基づいてDNAのmethylaseおよび[3Hメチルの] S-adenosylmethionineを含んでいた生体外の孵化のメチルのアクセプターとして役立つ査定された。 本質的なDNAのメチル化はアデノーマのより癌腫でかなり低かった(P < 0.005)。 さらに、癌腫の患者からの正常出現の直腸の粘膜は健康な制御でよりかなりより少なくメチル化された(P < 0.005); 後者で見つけられた平均はアデノーマを持つ患者で、しかしかなりそう観察された価値よりまた大きかった(P > 0.05)。(250ワードで省略される概要)

colonicのアデノーマを持つ患者の直腸の粘膜のDNAのメチル化に対するfolateの補足の効果: 栄養取入口との相関関係。

Cravo MLのまだら馬AG、Chaves P、等。

Clin Nutr。 4月1998日; 17(2):45-9.

私達は管理された将来の切除されたcolonicのアデノーマを持つ20人の患者の直腸の粘膜の全体的なデオキシリボ核酸(DNA)のメチル化の状態クロスオーバー調査に対するfolateの補足(5つのmg /day)の効果を評価した。 DNAのメチル化のベースライン値は熱に逆に(P = 0.03)関連し、脂肪質取入口(P = 0.05)および多数のポリプを隠している患者はかなり多くのカロリーを(P = 0.0006)、脂肪消費した(P = 0.009)および1つの単一の損害を持っている患者と比べる炭水化物(P = 0.009)。 Folateの補足は偽薬の処置の後で前の価値に戻った7/20ののDNAのhypomethylationの重要な減少で患者起因した(P = 0.05)。 この効果は1つの単一の損害を示していてすべての応答機がポリプの多くとかなり非応答機の8/13に倍数が物あった一方、関連した(chi2 = 7.17、P = 0.007)。 結論として、folateの補足はDNAのhypomethylationの、1つの単一のポリプを持つ患者のだけ程度を減らすかもしれない。 多数の損害とのそれらでは、熱および脂肪質取入口のような他の栄養要因は、より限定的かもしれない

癌のchemopreventionに於いてのcyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの役割。

Cuendet M、Pezzuto JM。

相互薬剤のMetabolの薬剤。 2000; 17(1-4):109-57.

プロスタグランジン(PGs)および人間癌の開発の他のeicosanoidsの介入は二十年以上知られていた。 重要なのは、ページの統合の増加は人間および実験動物の腫瘍の成長に影響を及ぼすかもしれ多数の調査は発癌物質の新陳代謝、腫瘍の細胞増殖およびmetastatic潜在性に対するページの統合の効果を説明した。 PGsはcyclooxygenases (COXs)によって主に癌の開発および進行を高める大きい一連の混合物発癌に対する深遠な効果と表され作り出し、発癌物質か腫瘍の促進者として機能する。 より詳しい調査はアラキドン酸(AA)の代謝物質がlipoxygenase (ロックス)の細道の演劇からこれらの細道による介在が癌の進行を阻止するために有用なべきであることを意味する成長関連の信号のtransductionに於いての重要な役割を得たことを提案する。 私達はコロン、胸膵臓、前立腺、肺、皮、膀胱および肝臓癌でコックスおよびロックスの含意をここで論議する。 コックスの選り抜き抑制剤はおよびロックス、nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)を含んで、選択的なCOX-2抑制剤、クルクミン、茶、silymarinおよびresveratrol、またコックスの抑制剤を評価するために有用な方法記述されている。 癌のchemopreventionに於いてのコックスおよびロックスの役割のよりよい理解をもたらすように相当付加的な仕事は要求されるが有利な治療上の効果がこれらの新陳代謝の細道の薬物仲介された調節によって実現することができることは明確である

大腸癌の免疫学そして免疫療法。

Dalerba P、Maccalli C、Casati C、等。

Oncol Hematol CritのRev。 4月2003日; 46(1):33-57.

次にこの検討は批判的に大腸癌の、病理学および分子生物学から始まって、そして結腸癌の抗原の分子性格描写および免疫療法の臨床試験を考えると免疫学のデータを論議する。 大腸の癌細胞によるHLAの表現の分析とともに第一次腫瘍のT細胞による内部上皮性の浸潤の病理組織学的な調査の注意深い評価は、反腫瘍のT細胞の免疫反応が予想に影響を及ぼし、腫瘍の免疫学のプロフィールを形づけているそれらの患者で生体内で起こるかもしれないことを提案する。 さらに、T細胞の応答の生体内の検出のための免疫反応そしてより敏感な方法のメカニズムの改善された理解とともに大腸の癌腫によって、表現される腫瘍の抗原の分子性格描写は今研究者が予備の結果を励ますことの新しく、より有効なワクチン接種の議定書を、設計することを可能にしている。 異なった研究分野から実験的証拠を一緒に引くことによって、この検討は概念に大腸の癌腫がimmunogenic、免疫療法のためのターゲットとして適度に考慮されるかもしれない深刻な問題に演説し、この挑戦的な研究の未来の開発を予想する試みは守備につくことサポートを提供し

大腸癌(検討)の早期発見そして防止。

Dashwood RH。

Oncol Rep。 3月1999日; 6(2):277-81.

大腸癌は癌関連の死の一流の原因であり、この病気の回避のための2つの最も重要な考察は早期発見および防止である。 および肺が10%の下に、大腸癌のための5年の残存率起こったら、これがにあればが転移がレバーのような遠いに土地を選定すれば、増加すれば癌が早くある時90%以上。 早期発見はデジタル直腸の検査を用いてsigmoidoscopy、およびcolonoscopy、便潜血検査テスト促進する、ことができる、これらの方法は中間biomarkersを使用して他のスクリーニングの試金によって将来補われるかもしれない。 1つの興味深いbiomarker、異常なクリプトの焦点(ACF)は切除された人間のコロンで、観察され、調理された肉複素環式のアミンのような発癌物質と扱われる実験動物のコロンの最も早く探索可能な形態学上の変更である。 大腸癌の潜在的な抑制剤のために選別するのに終点としてまたACFが使用することができる; このアプローチを使用して、私達はコロンの有望な抑制剤として活用されたリノール酸、インドール3 carbinol、chlorophyllinおよび茶ポリフェノールを識別した。 これらの混合物はセレニウム、カルシウムおよびnonsteroidal炎症抑制の代理店を含む大腸癌に対して有効、であるかもしれない自然で、総合的な代理店の成長するリストに加えることができる。 但し、これらの混合物の複数の人間臨床試験からの結果は人間の大規模な使用のための推薦が作ることができる前に詳しいメカニズム データのための必要性を強調した。 一方、大腸癌の危険の減少への最もよいアプローチは脂肪の全面的な取入口を減らしている間、特に動物の源からフルーツ、野菜および穀物の食餌療法取入口をである、高めること

食餌療法のfolateおよびセレニウムはラットのdimethylhydrazine誘発の異常なクリプトの形成、全体的なDNAのメチル化および1カーボン新陳代謝に影響を与える。

デービスのCD、Uthus EO。

J Nutr。 9月2003日; 133(9):2907-14.

複数の観察は癌の病因に於いてのDNAのメチル化のための役割を提案する。 全体的なDNAのhypomethylationおよび高められた癌の感受性を引き起こすためにセレニウムによりおよびfolateの不足が両方示されていたが栄養素は1カーボン新陳代謝に対する異なった効果をもたらす。 従って、この調査の目的は食餌療法のセレニウムおよびfolateの相互効果を調査することだった。 Weanling、Fischer344のラットは(n = 23/diet) 2 x 2 factorial設計で0か2.0 mgのセレニウム(亜セレン酸塩として) /kgおよび0か2.0 mg folate/kg含んでいる食事療法に与えられた。 12週実験の3のそして4週後で、19匹のラット/食事療法はdimethylhydrazine (DMH、25のmg/kg)と腹腔内に注入され、4匹のラット/食事療法は管理された塩だった。 セレニウムの不足は(P < 0.05)レバーDNAのmethyltransferaseおよびベタインのホモシステインのmethyltransferaseのcolonic DNAのメチル化そして活動を減らしたりおよび血しょうグルタチオンの集中を高めた。 Folateの不足は(P < 0.05)異常なクリプトの焦点ごとの異常なクリプトの数、colonic S-adenosylhomocysteineの集中およびレバーcystathionineのシンターゼの活動を高めた。 セレニウムおよびfolateは(P < 0.0001) 1カーボン新陳代謝に影響を及ぼすために相互に作用し、異常なクリプトの数および血しょうホモシステインおよびレバーS-adenosylhomocysteineの集中が最も高かったおよび血しょうfolateおよびレバーS-adenosylmethionineの集中およびレバー メチオニンのシンターゼの活動ラットの最も低かった与えたfolate不十分な食事療法および補足のセレニウムにこと癌の感受性はそのような物。 これらの結果はセレニウムの剥奪がfolateの不足の効果の一部を改善することを、(folateの不足の結果として)おそらく提案するホモシステインの集結の回避によってグルタチオンに

Resveratrol、chemopreventive代理店は、人間SW480大腸の腫瘍の細胞の細胞周期制御を破壊する。

Delmas D、Passilly-Degrace P、Jannin B、等。

Int J Med Molの。 8月2002日; 10(2):193-9.

Resveratrolはいくつかの植物によって作り出され、人間栄養物のもととしてピーナツ、種、ブドウまたは果実の多量で見つけられる自然なpolyphenolic混合物である。 疫学の研究は強くresveratrolが癌のchemopreventive混合物として機能するかもしれないことを提案する。 resveratrolが細胞増殖を禁じるメカニズムは人間の大腸の腫瘍SW480の細胞ラインで調査された。 結果はresveratrolがタイムおよび線量依存した方法のmicromolar範囲で強く細胞増殖を禁じることを示す。 Resveratrolは転移で細胞周期を妨げるようである -->阻止以来のG2/Mはの[(3) H] -チミジンの結合S段階に細胞数の増加があるが、観察されない。 この阻止プロセスの間に、resveratrolはcyclins AおよびB1、またcyclin依存したキナーゼCdk1およびCdk2の内容を高める。 さらに、resveratrolはCdk1リン酸化を促進する。 結論として、resveratrolはcyclinおよびcyclin依存したキナーゼ活動の調整によってSW480人間の大腸の腫瘍の細胞増殖の強い阻止を出す少なくとも

外科的に扱われた大腸の癌患者の長期存続の腫瘍のlymphocytic浸潤の影響。

Diジョルジョ、Botti C、Tocchi A、等。

Int Surg。 10月1992日; 77(4):256-60.

腫瘍のlymphocytic浸潤(TLI)のある程度集められるようにホスト免疫がある応答の予想重大さ、および他の予想変数への関係は1960年1月からの1978年12月への治療効果がある切除のための私達の施設に是認された361人の大腸の癌患者で調査された。 ローカル免疫の反応の存在は病気およびよりよい区別された腫瘍のより少なく高度の段階とかなり関連していた。 悪い予想は未成年者またはlymphocytic浸潤の患者で検出されなかった。 TLIはコックス モデルに従ってそして記号論理学の回帰分析へ単一の最も重要な予想変数、だった。 これらの調査結果はまたTLIが大腸癌の現在の足場システムで考慮されるべきであることを提案する

[大腸癌の再上演の18F-Fluorodeoxyglucoseポジトロン断層法]。

Dietlein M、Weber W、Schwaiger M、等。

Nuklearmedizin。 8月2003日; 42(4):145-56.

目標、方法: 再発した大腸癌のFDG-PETの使用および返済の決定のための推薦は出版された調査と証拠のレベルに基づくべきである。 従って、1997年と2002の間で出版されたペット調査はAHCPR (ヘルスケアの方針および研究のための代理店)およびVHA (ベテランの健康の管理)に従ってバイアス規準、2つの評価システムおよび証拠のレベルのための2つの分類システムによって等級別になった。 結果: 再発した大腸癌のペットの使用のための推薦はVHAに従ってレベルBに相当してAHCPRに従って水平なIIaに、達した。 FDG-PETの感受性そして特定性は94% (95% CIだった: 91-96%)および78% (95% CI: 69-86%)、それぞれ。 足場は患者(95% CIの27%で正しく変わった: 24-30%). FDG-PETによる足場は患者(95% CIの4%で不正確だった: 2-5%)従来の方法と比較されて。 ペットの付加的な使用は患者(95% CIの34%のための将来定義されたマネジメント プランを変えた: 31-38%). 可能性としては治療効果がある操作はresectable腫瘍の場合には始められたまたは役に立たない操作は多数の転移の場合には取り消された。 結論: 3年存続レートの続く外科は患者の選択が付加的なペット検査を含んでいたら70%を超過しよう。 患者の正しい選択は毎日ルーチンで、またneoadjuvant療法の臨床実施でペットなしで部分最適の再上演から選択バイアスを防ぐように要求される

N; - 3およびn; - 6つのpolyunsaturated脂肪酸はp53遺伝子機能の人間のurothelial細胞の独立者のcytostasisを引き起こす。

Diggle CP、Pitt E、ロバーツP、等。

Jの脂質Res。 9月2000日; 41(9):1509-15.

癌のetiopathologyそして処置に於いての長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の役割は十分理解されていない。 私達はnの効果を調査した; - 3およびn; -正常な人間のuroepithelial (NHU)細胞の拡散そして存続の6 PUFAは、不具p53の細胞人間のpapillomavirus 16の(HPV16) E6遺伝子との安定したトランスフェクション(HU-E6)、および危機および得られたkaryotypic異常(HU-E6P)を通ったp53不具の細胞の後で作用する。 n; - 3およびn; - 6 PUFAは集中および露光時間に従って明瞭なリバーシブルのantiproliferativeおよび不可逆cytostatic効果をもたらした。 リバーシブルのantiproliferative効果はlipoxygenaseの代謝物質の生産が部分的に原因だった。 NHUおよびHU-E6細胞はnに均等に敏感だった; - 3およびn; - 6個のPUFA、しかしHU-E6Pの細胞はantiproliferativeおよびcytostatic効果に対してより抵抗力があった。 nのCytostatic集中; - 3およびn; - 6 PUFAはapoptosisを引き起こさなかったが、引き起こされた永久的な成長停止(「中間期」か「生殖」細胞死)および細胞周期制御(p21、p16、p27、cdk1、cdk2およびcdk4)にかかわった遺伝子のためのmRNAのレベルは変わらなかった。 どちらn; - 3 n; - 6 PUFAはそのnを提案するHU-E6細胞のkaryotypic異常の獲得を促進した; - 3およびn; - 6 PUFAはgenotoxic損害を与えない。結論として、私達の調査はそのnのantiproliferativeおよびcytostatic効果を示す; - 3およびn; - 6 PUFAはnに感受性の損失でp53機能および、更に、その変形の結果に依存していない; - 3およびn; - 6つは成長の阻止をPUFA仲介した

女性の大腸癌: 正しく評価されなくしかし予防可能な危険。

Donovan JM、Syngal S。

Jレディース健康。 2月1998日; 7(1):45-8.

大腸癌は胸および肺癌の後に三番目女性のほとんどの共通の非皮の敵意、である。 65,000人の女性のおよそ40%が毎年結局診断したが初期で診断された場合病気、結腸癌でである非常に治療が可能死になさい。 さらに、結腸癌の大半が前に温和なcolonicのポリプで起こるので、相当な期間が、ある、ポリプの取り外しが結腸癌の危険を減らすことができる数年まで。 最近、米国の予防のタスクフォースは年齢50の後で結腸癌のための普遍的なスクリーニングを推薦した。 腰掛けおよび適用範囲が広いsigmoidoscopyの神秘的な血のための年次テストのランダム化された管理された試験そして場合制御の調査サポート使用からの強力な証拠5-7年毎に。 結腸癌の危険が人および女性で類似しているが、女性に頻繁に大腸癌が人の病気であるという認識がある。 部分的に結果に、女性はsigmoidoscopy選別を経て人よりまずない。 それ以上の障壁は初期治療の提供者の更新済指針の意識の欠乏および患者の多数のスクリーン テストとの承諾の欠乏および不快の恐れを含んでいる。 大腸癌の危険はそれ以上のポリプを取除くためにスクリーニングおよびそれに続く監視を経る人の75%まで減らすことができるので大腸癌のためのスクリーン テストを経るために女性が目標とされることは重大である

前立腺癌のセレニウムの補足、ベースライン血しょうセレニウムの状態および発生: 蟹座の試験の栄養の防止の完全な処置の期間の分析。

、Dalkin BL AJ、Duffield-Lillico Reid私、等。

BJU Int。 5月2003日; 91(7):608-12.

目的: 蟹座(NPC)の試験の栄養の防止の結果を(終わり1月に1996年、盲目にされた処置の)示すためには、セレニウム(200マイクロgの日刊新聞)のランダム化された試験はセレニウムの補足(SS)が東米国の1312人の居住者間の再発nonmelanomaの皮膚癌の危険を減らすことができること仮説をテストするように設計した。 材料および方法: 1993へのNPCの元の二次分析はSSと前立腺癌の発生間の殴打の反対連合を示した。 それに続くレポートはこの効果が最も低いベースライン血しょうセレニウムの集中の人間で強調されたことを明らかにした。 全面的な処置のそしてベースライン前立腺特定の抗原(PSA)および血しょうセレニウムの集中の小群内の効果は傷病率の比率およびコックス比例した危険モデルを使用して検査された。 結果: かなり前立腺癌(0.51、0.29-0.87)の全面的な発生を(相対的な危険および95%の信頼区間)減らし続けるSS。 SSの保護効果はベースラインPSAの相互作用処置がではなかった統計的に重要が、< or= 4 ng/mL (0.35、0.13-0.87)ベースラインPSAレベルとのそれらにの制限されたようで。 最も低い2つのtertiles (< 123.2 ng/mL)のだけベースライン血しょうセレニウムの集中の関係者は前立腺癌の発生の重要な減少があった。 ベースライン血しょうセレニウムと処置間の重要な相互作用は検出された。 結論: 盲目にされた処置の終わりにNPCの試験は前立腺癌の全面的な発生で効果がより低いベースラインPSAおよび血しょうセレニウムの集中とのそれらに制限されたが、SSの重要な保護効果を示し続けた

大腸癌の生化学的なマーカーの臨床実用性: 腫瘍のマーカー(EGTM)の指針のヨーロッパのグループ。

Duffy MJ、van Dalen、Haglund C、等。

Eur Jの蟹座。 4月2003日; 39(6):718-27.

近年、多数の血清および細胞/ティッシュ ベースのマーカーは大腸癌(CRC)のために記述されていた。 この記事の目標はこれらのマーカーのいくつかの定期的な臨床使用に指針を提供することだった。 感受性の欠乏および特定性はcarcinoembryonic抗原(CEA)、カリフォルニア19-9、カリフォルニア242、カリフォルニア72-4、ティッシュのポリペプチドの抗原(TPA)またはCRCの早期発見のためのティッシュのポリペプチド特定の抗原(TPS)のようなあらゆる利用できる血清のマーカーの使用を排除する。 但し、CEAの術前の測定はこれが独立した予想情報を与え、外科管理と助け、それに続く決定にベースライン レベルを提供するかもしれないので好ましい。 段階2を持つ患者のため(公爵B)および3の(C)のレバー切除のための候補者であるかもしれない公爵の病気CEAのレベルは2-3か月毎に診断の後の少なくとも3年間測定されるべきである。 高度の病気の処置を監視するために、CEAはまた2-3か月毎にテストされるべきである。 証拠不十分は現在利用できる他の血清のマーカーの常用を監視の目的で推薦するために。 同様に、新しい細胞およびティッシュ ベースのマーカー(例えば、ras、P53)は定期的な臨床使用のためにまだ推薦することができない

スクリーニングのためのおよび癌の足場: 蟹座の足場および最終結果の報告のためのアメリカの共同委員会による声明。

編集。

カリフォルニアの蟹座J Clin。 1980; 30 (6日11月12月): 324-5。

概要: -社説

遺伝の損傷と癌のセレニウムの保護役割。

El Bayoumy K。

Mutat Res。 4月2001日18日; 475(1-2):123-39.

一まとめに、疫学の研究からの結果、実験室の生物検定および人間の臨床介在の試験は癌の開発に対してはっきりセレニウムの保護役割を支える。 複数の仮説はこれらの観察を説明するために提案された。 外因性の代理店によって固有か引き起こされる高められたゲノムの不安定は、neoplastic変形をもたらす第一次でき事として(突然変異原か発癌物質)、考慮された。 このレポートは発癌物質誘発の共有DNAのアダクトの形成の阻止およびDNA、脂質および蛋白質への酸化損傷の遅滞に於いてのセレニウムの役割と細胞の成長の阻止とマルチステップ発癌プロセスで重大である細胞および分子でき事を調整するための証拠をとりわけ取扱う。 現在、遺伝の安定性のセレニウムの役割の私達の知識の大部分は動物データにそして生体外のシステムで行なわれる調査から主に基づいている。 調査はセレニウムの混合物の線量そして形態が細胞応答に関して重大な要因であることを示されていて生体外で行った。 無機の(10microMまでの線量で)および有機性セレニウムの混合物は(10microMと等しくかより大きい線量で)区別される細胞応答を引き出す。 推薦された日当(RDA)は健康な大人のための1日あたりの50-70 microgramSeである; 最低必要条件として40 microgramSeを使って。 11以下microgramSeは遺伝の損害を与えると期待される不足の危険がある状態に完全に人々を置く。 100-200 microgramSeの毎日の線量は人間の遺伝の損傷および癌の開発を禁じた。 1日あたりの約400 microgramSeは上限として考慮される。 明らかに、RDAの上の線量は必要遺伝の損傷および癌を禁じるためにである。 但しセレニウムの余分な線量の取入口がゲノムの不安定をもたらす酸化損害を与えるかもしれないことが、仮定された。 セレニウムから成っているカクテルの使用および他のビタミンおよび鉱物は癌の遺伝の損傷そして開発を禁じる有望なアプローチのようである。 よりよく遺伝の安定性および癌のセレニウムの役割を理解するために人間の大規模な臨床試験前に異なった人口のパイロット・スタディでテストすることができるメカニズム ベースの仮説の開発が優先する重要性をもつのは著者の推薦である

果物と野菜のmevalonate得られた要素による癌のchemoprevention。

Elsonのセリウム、Yu SG。

J Nutr。 5月1994日; 124(5):607-14.

フルーツ、野菜、穀物および精油のAnutritiveのisoprenoidの要素はanticarcinogenic活動のスペクトルを表わす。 肝臓食餌療法のisoprenoidsによる段階IIの解毒の活動の誘導は妨害の行為の下にあるようである。 第2 anticarcinogenic行為の食餌療法isoprenoids、化学的に始められ、移植された腫瘍の成長の抑制は、私達は提案する、mevalonateの細道の活動の阻止に二次である。 Mevinolinの3ヒドロキシ3メチルglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の活動の競争の抑制剤は、蛋白質のposttranslationalの修正に要求される細道、蛋白質に膜に結合する親脂性のアンカーを与えるプロセスの中間プロダクトの細胞を減らす。 結果として、核laminsおよびrasのoncoproteinsは初期の状態に残り、細胞は増殖しない。 ガンマTocotrienol、perillylアルコール、ゲラニオールおよびdリモネンは肝臓HMG CoA還元酵素の活動、コレステロールの統合の率制限ステップを抑制し、適度に動物の血清コレステロールのレベルを下げる。 これらのisoprenoidsはまた腫瘍の成長を抑制する。 neoplasticティッシュのHMG CoA還元酵素はステロールのフィードバック阻害に対して著しく抵抗力があるのsterologenicティッシュのそれと異なる。 私達の検討は腫瘍のティッシュのmevalonateの細道が食餌療法のisoprenoidsの抑制的な行為に独特に敏感であることを提案する

単核の細胞によるinterleukin1および腫瘍壊死要因の統合に対するn-3 polyunsaturated脂肪酸との食餌療法の補足の効果。

Endres S、Ghorbani R、Kelley VE、等。

NイギリスJ Med。 2月1989日2日; 320(5):265-71.

私達はinterleukin1または腫瘍壊死要因、有効な炎症性活動の2 cytokinesの統合がn-3脂肪酸との食餌療法の補足によって、影響を及ぼされるかどうか検査した。 9人の健康なボランティアは6週間正常な西部の食事療法に1日あたりの魚油の濃縮物の18 gを加えた。 私達はinterleukin1の(ベータIL-1およびIL-1アルファを)測定するのに放射免疫測定を使用し、腫瘍壊死要因は刺激された周辺血の単核の細胞によって生体外で作り出した。 刺激として内毒素によって、ベータIL-1の統合はの補足(減少6週後にベース ラインの1ミリリットルあたり7.4の+/- 0.9 NGから1ミリリットルあたり4.2の+/- 0.5 NGへの43%抑制された; P = 0.048)。 n-3補足の終わりの後の10週、私達はあたり1ミリリットル(減少2.9の+/- 0.5 NGにそれ以上の減少を61%観察した; P = 0.005)。 IL-1アルファおよび腫瘍壊死要因の生産は同じような方法で答えた。 補足の終わりの後の20週、IL-1アルファ ベータIL-1の生産および腫瘍壊死要因はpresupplementのレベルに戻った。 interleukin1および腫瘍壊死要因の減らされた生産は単核の細胞の膜のリン脂質のeicosapentaenoic酸へのアラキドン酸の減らされた比率と一緒に伴われた。 私達は、IL-1アルファ ベータIL-1および腫瘍壊死要因の統合が長い鎖n-3脂肪酸との食餌療法の補足によって抑制することができることを結論を出す。 これらのn-3脂肪酸の報告された炎症抑制の効果はinterleukin1および腫瘍壊死要因の生産に対する抑制的な効果によって一部には仲介されるかもしれない

食事療法および大腸癌: lectin/ガラクトースの仮説357 1157の調査。

エバンズRCの恐れS、Ashby D、等。

胃腸病学。 6月2002日; 122(7):1784-92.

背景及び目標: 末端のunsubstitutedガラクトースの粘膜の表現は結腸癌およびprecancerで高められ、食餌療法か微生物起源のミトゲン ガラクトース結合のlectinsとの相互作用を可能にする。 この調査は果物と野菜しかしない穀物繊維で可変的に豊富であるガラクトースがそのようなlectinsを不良部分および禁じることによって癌を防ぐかもしれない仮説をテストする。 方法: 大腸癌の場合(512)および年齢、性、初期治療の従業者および郵便番号のための制御(512)は一致した。 160項目食糧頻度アンケートが通常の前病気(6か月前)の食事療法、アスピリンの取入口および練習を推定するのに使用された。 結果: 食餌療法繊維のガラクトースの内容が線量関連の保護効果(確率の比率の[または]最も高い四分位数/最も低く四分位数を示した一方、単一変量の分析によって査定されたとき0.67穀物繊維も果物と野菜繊維も保護ではなかった; 信頼区間[CI]、保護に残った0.47-0.95)、赤身、アルコール、カルシウム、蛋白質および脂肪質取入口、規則的なアスピリンの使用法および練習エネルギーを調節された場合。 マメ科植物の高いlectinの内容のために査定されたnonlegumeの緑の野菜の取入口はまた保護だった(または、0.54; CIはの0.35-0.81)、しかしこれガラクトースの独立していなかった。 練習および常連の毎日のアスピリンの消費の保護効果および高エネルギーの消費および高い赤身の取入口の悪影響は確認された。 結論: 果物と野菜繊維の保護効果はガラクトースの内容と関連しているかもしれない。 これは食事療法と結腸癌間の連合が特定の食糧部品によって仲介され、繊維の保護効果に演説する調査の矛盾した結果を説明するかもしれないというそれ以上の証拠を提供する

癌の悪液質の重量そして細いティッシュの損失に対する蛋白質およびエネルギー密なN-3脂肪酸の富ませた口頭補足の効果: ランダム化された二重盲目の試験。

Fearon KC、フォンMeyenfeldt MFのモーゼAG、等。

腸。 10月2003日; 52(10):1479-86.

目標: N-3脂肪酸、特にeicosapentaenoic酸(EPA)は、anticachectic特性を所有するかもしれない。 この試験はn-3脂肪酸および酸化防止剤と富んだ蛋白質およびエネルギー密な補足を比較した(実験: E) 重量、細いボディ固まり(LBM)、高度の膵臓癌を使ってcachectic患者の食餌療法取入口および生活環境基準に対する効果のためのisocaloric isonitrogenous制御補足(c)を使って。 方法: 合計200人の患者(95 E; 105 C)は多中心の8週間EまたはCの補足(480のml、kcalランダム化された620 32 g蛋白質+/- 2.2 g EPA)の2つの缶/日を、消費するために、倍の盲目の試験ランダム化された。 結果: 登録で、患者の減量の平均率は3.3 kg/monthだった。 補足の取入口(EかC)は推薦された線量(2つの缶/日)の下にあり、1.4の缶/日を平均した。 8週に、両方のグループの患者は負けた重量(デルタの重量Eを停止した: -0.25 kg/month対C: -0.37 kg/month; p = 0.74) そしてLBM (デルタLBM E: +0.27 kg/month対C: +0.12 kg/month; p = 0.88) 等しい程度(ベースラインEおよびC、p<0.001からの変更)に。 EおよびCの両方グループの明白な不従順の点から見て、相関分析は潜在的な用量反応関係のために検査するために引き受けられた。 Eの患者は彼らの補足の取入口と体重増加間の重要な相関関係(r = 0.50、p<0.001)とLBMの増加を示した(r = 0.33、p = 0.036)。 そのような相関関係は統計的にCの患者で重要ではなかった。 LBMの変更が付いている補足の取入口の関係はEおよびCの患者間でかなり違った(p = 0.043)。 Eのグループの増加された血しょうEPAレベルは重量およびLBMの利益と関連付けられた(r = 0.50、p<0.001; r = 0.51、p = 0.001)。 体重増加はEのグループのだけ(p<0.01)改善された生活環境基準と関連付けられた。 結論: グループ比較を扱う意思は取られた中間の線量でそれを示した補足が両方とも人目を引く減量で均等に有効だったことn-3脂肪酸との強化は治療上の利点を提供しなかったし。 ポストこれの用量反応の分析はn-3脂肪酸富ませたエネルギーだけおよび蛋白質の密な補足が重量、細いティッシュおよび改善された生活環境基準の純利益で起因する十分な量で取られたらことを提案する。 それ以上の試験は癌の悪液質の処置に於いてのn-3によって富ませる補足の潜在的な役割を検査するように要求される

第一次人間癌のrasのがん遺伝子のHypomethylation。

Feinberg AP、Vogelstein B。

Biochem Biophys Res Commun。 2月1983日28日; 111(1):47-54.

私達は2細胞がん遺伝子、シャジクモそして腫瘍が得た隣接した類似した正常なティッシュおよび第一次人間の癌腫のc-Ki-rasのメチル化の状態を、検査した。 シャジクモの遺伝子は8癌腫の6で隣接した正常なティッシュと比較されたとき、5つのcolonicの腺癌および1小さい細胞の肺癌腫を含んでhypomethylated。 c-Ki-rasの遺伝子は2つのcolonicの腺癌でそれ程ではないにせよhypomethylated。 これは人間癌の細胞がん遺伝子のメチル化の変化の最初のデモンストレーションである

食餌療法のセレニウムはラットの異常なクリプトの形成を管理した3,2'を-ジメチル4 aminobiphenyl減らす。

Feng Y、Finley JWのデービスのCD、等。

Toxicol Appl Pharmacol。 5月1999日15日; 157(1):36-42.

人間の疫学の研究は低いセレニウムの状態が高められた癌の危険性と関連付けられること、そしてセレニウムの補足が複数の癌の発生の減少と関連付けられることを、提案する大腸癌を含んで。 芳香および複素環式のアミン発癌物質は人間の大腸癌の病因学で重要であると考えられるが情報は芳香のアミン誘発の結腸癌に対するセレニウムの効果で利用できない。 セレニウムの補足が芳香のアミン誘発のコロンの発癌を減らすことができることこの効果を調査するためには、biomarkerとして異常なクリプトの焦点(ACF)、推定のpreneoplastic損害および人間の結腸癌の齧歯動物が、仮説をテストするのに使用された。 0、0.1、か亜セレン酸塩、セレン酸塩、またはselenomethionine (SeMet)として2. 0 mg selenium/kgのと食事療法補われたオスのweanling F344のinbredラットは基底のtorulaのイースト セレニウム不十分な食事療法に与えられた。 動物は4週間食事療法に与えられ、次に3の2週間1つのscの注入/週、2'を-ジメチル4 aminobiphenyl (DMABP管理した; 100つのmg/kg)か車(ピーナッツ油)。 12週で、ラットは安楽死し、コロンおよび直腸は取除かれ、縦方向に開き、そして70%のエタノールで固定された。 かなり増加するコロン/直腸および腎臓(p < 0.05)と3つのセレニウムの食事療法のそれぞれの線量依存した方法の赤血球およびレバーcytosolおよびセレニウムの集中のグルタチオンの過酸化酵素の活動。 ACFは車扱われたラットで識別されなかった。 DMABP扱われたラットでは、ACFの頻度は亜セレン酸塩およびセレン酸塩ないSeMetとして0.1か2.0 mg selenium/kgのと食事療法補われたグループで(p < 0.05)かなり減った。 ACFに重要な相違がなかったし、ラット間の異常なクリプトは2.0 mg selenium/kgの食事療法対0.1に与えた。 これらの結果は食餌療法のセレニウムが、化学形態によって、芳香のアミン誘発のコロンの発癌を減らすことができることを提案する

免疫組織に対するセレニウムおよび亜鉛のModulatoryの効果。

Ferencik M、Ebringer L。

Folia Microbiol (Praha)。 2003; 48(3):417-26.

食事療法のほとんどすべての栄養素は「最適の」免疫反応の維持の重大な役割を担い、不十分で、余分な取入口はいろいろな病原体への免疫の状態そして感受性の否定的な結果があることができる。 私達は2微量栄養、セレニウムおよび亜鉛の重要性のための証拠を要約し、それらが免疫の状態および他の生理学機能に影響を与えるメカニズムを記述する。 selenoproteinsの要素として、セレニウムは好中球、大食細胞、NKの細胞、Tのリンパ球および他のある免疫のメカニズムの適切な作用のために必要である。 高いセレニウムの取入口は減らされた癌の危険性と関連付けられ、酸化圧力および発火を含む他の病理学の条件を軽減するかもしれない。 セレニウムはエイズへ毒性の開発を妨害し、HIVの進行を禁じることの主栄養素のようである。 それは精液の運動性に要求され、不成功の危険を減らすかもしれない。 セレニウムの不足は不利な気分の州につながり、セレニウムの不足が心循環器疾患の危険率であるかもしれないことをある調査結果は提案する。 亜鉛は触媒作用として、構造要求され、酵素、蛋白質およびトランスクリプションのための規定するイオンは考慮し、こうして免疫反応を含むボディの多くのhomeostaticメカニズムの主微量の元素、である。 低い亜鉛イオン生物学的利用能は老化の伝染に限られたimmunoresistanceで起因する。 1-2か月間亜鉛の生理学的な補足は免疫反応を元通りにし、伝染の発生を減らし、そして存続を延長する。 但し、ひとつひとつの個々の亜鉛で食糧の補足は生息地の状態の大きい可変性の故に特定亜鉛状態、健康状態および食餌療法の条件に合わせられるべきである

低いセレニウムの状態の地理上の区域の大型の大腸のアデノーマの血清のセレニウムそして危険。

フェルナンデスBanares F、Cabre E、Esteve M、等。

AM J Gastroenterol。 8月2002日; 97(8):2103-8.

目的: セレニウムはanticarcinogenic効果をもたらすかもしれない人間の健康へ基本的な栄養素である。 前の調査は論争の的になる結果を用いる大腸のアデノーマへのセレニウムの状態の可能な関係を査定した。 私達は主に悪いセレニウムの地域に住んでいる主題の大型の大腸のアデノーマの存在の血清のセレニウムの状態の関係を査定することを向けた。 大腸癌の血清のセレニウムの状態はまた評価された。 方法: 血清のセレニウムのレベルは大型の散発的adenomatousポリプ、大腸の腺癌を持つ24人の患者を持つ28人の患者で測定され、35は健康な個人に年齢一致させた。 記号論理学の回帰分析は混同の変数(年齢、性、煙る飲む習慣およびアルコール)を調節の後で大腸のadenomatousポリプへの血清のセレニウムの関係を査定するために行われた。 結果: 老化した主題の間で<または= 60 yr、中間の血清のセレニウムのレベルは両方の忍耐強いグループ(アデノーマ、57.9 +/- 4.3 microg/Lでかなりより低かった; 癌、43.7 +/-健康な制御(88.9 +/- 8のより6.6 microg/L) microg/L) (p = 0.0001)。 主題間に相違が> 60 yr oldなかった。 混同の変数を調節の後の大型のadenomatousポリプのセレニウムの状態と診断間の重要な反対連合は見つけられた(調節されるp = 0.029)。 より高いセレニウムの状態の主題(>または= 82.11 microg/L)という第75百分位数の値にアデノーマのグループにあるより低いセレニウムの状態(< 82.11 microg/L)の主題よりより低い確率が(または= 0.17、95% CI = 0.03-0.84)あった。 この連合は老化した主題でもっと<または= 60 yr (調節されたpの価値= 0.04、または= 0.08、95% CI = 0.007-0.91)印が付き、より古い主題で重要ではなかった。 結論: 結果は高いセレニウムの状態が低いセレニウムの地域の大型のアデノーマの危険を減らすかもしれないこと、そしてこの予防の効果が<または= 60 yr主題に排他的ようであることを提案する。 これらの結果はコロンのアデノーマを持つ患者のセレニウムの補足を推薦する前に付加的な疫学の研究で確認される必要がある

食餌療法のセレニウムの過多は危険度が高いでだれが低い土のセレニウムと区域に住んでいるか人々の癌の発生を減らすかもしれない。

艦隊JC。

NutrのRev. 7月1997日; 55(7):277-9.

さまざまな癌の食餌療法のセレニウムの取入口と危険間の関係を検査する調査は低いセレニウムの取入口がより高い癌率と関連付けられることを示した。 セレニウムの補足が皮膚癌の歴史が防ぎある、米国の区域に低い土のセレニウムのレベルとことができる主題の癌を住むかどうか調査される最近の十分制御の介在の試験。 セレニウムの補足は皮膚癌率を減らさなかったが、合計、肺、大腸、および前立腺癌の発生は介在によってかなり減った。 これらのデータが確認を必要とするが、十分なセレニウムの取入口が癌防止のために必要であることを提案する

大腸癌のCholesterolemia。

Forones NM、Falcao JB、Mattos D、等。

Hepatogastroenterology。 9月1998日; 45(23):1531-4.

BACKGROUND/AIMS: 大腸癌の発生は先進国でより高い。 高脂肪の取入口は危険率の1つである。 但し、多くの調査は大腸癌の診断のより低いコレステロールの血清のレベルを観察した。 この試金の目標は大腸癌を持つ患者の血清コレステロール レベルを調査し、同じ年齢および性の個人とこれらの価値を比較することだった。 方法: 大腸癌を持つ85人の患者のコレステロールの血清のレベルは断固としただった。 大腸癌を持つ患者のそれぞれは同じ年齢および性の癌なしで個人と一致した。 総コレステロールの集中は酵素の比色方法を使用して断固としただった。 結果: コレステロールの中間の血清は大腸のグループのための183.4および制御グループのための209.7だった。 この相違は統計的に重要だった。 この相違は結腸癌そして古くより60年齢の患者で明白だった。 異なった公爵の段階間に相違がなかった。 結論: 私達の調査は低い血のコレステロールと大腸癌間の連合を提案する。 私達はこれらの患者で観察されるコレステロールの低レベルが大腸の発癌の相違間の結果であることを信じる

歩哨のhyperplasticポリプ: 近位コロンの同期neoplasiaのためのマーカー。

Foutchのページ、DiSario JA、Pardy K、等。

AM J Gastroenterol。 10月1991日; 86(10):1482-5.

私達は将来適用範囲が広いsigmoidoscopyの129のasymptomatic主題(平均年齢64 yr)を選別した。 Colonoscopyはsigmoidoscopic結果にもかかわらず、後日行われた。 私達の意思は1)遠位(歩哨) hyperplasticポリプがコロンの同期neoplasticポリプの存在をより高く予測するかどうか定めるために近位新生物の流行を60 cm sigmoidoscopeの範囲内のhyperplasticポリプの有無にかかわらず患者に確立するために2)であり。 私達の結果はsigmoidoscopyのポリプのないasymptomatic大人の主題のその15%にcolonoscopyによってだけ診断することができる近位colonicの区分でアデノーマがあることを示す。 比較すると、近位新生物は32% (pより少しより0.05)および患者の37% (pより少しより0.05)でhyperplasticまたはadenomatousポリプが、それぞれ、sigmoidoscopic検査にあったときに検出された。 見つけるこれは遠位(歩哨) hyperplasticポリプが単独で近位colonicの区分のneoplasticポリプのためのマーカーであるかもしれないことを提案する。 また、「索引」のアデノーマおよび「歩哨」のhyperplasticポリプは近位新生物の存在を予測するために同等であるかもしれない。 これらのポリプのための観察された検出率は遠位コロンまたは直腸のポリプを持たなかった患者と比較されたとき両方ともかなり予想を越えただった。 これらの結果がより大きい将来の試験によって確認することができれば十分に近位新生物の検出のためのcolonoscopyは索引のアデノーマか歩哨のhyperplasticポリプがsigmoidoscopyによって検出されるとき示されるかもしれない

Sulforaphaneは結腸癌の細胞ラインの成長を禁じる。

Frydoonfar HR、McGrath DRのSpigelmanの広告。

大腸Dis。 1月2004日; 6(1):28-31.

目的: cruciferous野菜の消費は大腸癌の開発に対する保護効果をもたらす。 phytochemical Sulforaphaneはcruciferous野菜でほとんど専ら見つけられるイソチオシアネートである。 私達はHT-29結腸癌の細胞ラインの細胞増殖に対するSulforaphaneの効果を調査した。 材料および方法: HT-29結腸癌の細胞は96-well microtitreの版で培養された。 Sulforaphaneは井戸に(0.01から0.1 mmolまで及ぶ集中で)加えられた。 細胞増殖はcolourimetric試金の技術を使用して測定された。 結果: 結腸癌の細胞の拡散は>/=0.02 mmolの集中のSulforaphaneによってかなり減った。 結論: これらの調査結果は結腸癌に対して野菜の疫学的に証明された保護効果の説明を助けるかもしれない

緑茶による蟹座の阻止。

Fujiki H、Suganuma M、Okabe S、等。

Mutat Res。 6月1998日18日; 402(1-2):307-10.

今では緑茶は日本の認められた癌の予防である。 このペーパーは複数の重要な特徴をの(-) -論議するepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶および茶ポリフェノールの主要な要素。 EGCGおよび他の茶ポリフェノールは人間の肺癌の細胞ライン、G2/Mの阻止のPC-9細胞の成長を禁じた。 P.O.によって管理される3H-EGCG。 マウスの胃への挿管法は3H活動の少量がEGCGおよび緑茶のエキスが前に皮、胃、十二指腸、コロン、レバー、肺および膵臓のようなanticarcinogenic効果を、示してしまったさまざまな器官で見つけられたことを明らかにした。 1日あたりの緑茶の10個のコップにだった女性間の後で8.7年消費したおよび1日あたりの3個のコップ以下消費した患者と比較される男性間の3.0年の蟹座の手始め後で患者。 EGCGの行為のメカニズムは腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)解放の阻止に関して簡潔に論議された

[angiogenesisに対するクルクミンの効果の調査]。

高C、丁Z、梁B、等。

Zhong矢尾CAI。 7月2003日; 26(7):499-502.

目的: angiogenesisに対するクルクミンの効果は調査された。 方法: 牛のような大動脈のendothelial細胞(BAECs)の拡散および人間の癌性細胞ラインSGC-7901の細胞はMTTの比色試金によってクルクミンのさまざまな集中によって扱われるの後で測定された。 腫瘍によって調節された媒体によって促進されたMTTの比色試金によってBAECS拡散に対するクルクミンの効果は観察された。 BAECsの腫瘍によって調節された媒体によって促進された移動agoroseの試金によっておよび移動に対するクルクミンのさまざまな集中の効果は調査された。 結果: クルクミンは胎児の牛のような血清(FBS)によって引き起こした明らかにBAECsの拡散を禁じることができ、腫瘍は媒体を調節した。 クルクミンはまたFBSによって引き起こした明らかにBAECsの移動を禁じることができ、腫瘍は媒体を調節した。 結論: クルクミンはendothelial細胞の拡散そして移動を防ぐことによってangiogenesisを禁じることができる。 クルクミンが1種類のangiogenesisの特定の抑制剤であることまたそれsuggestes

CT-26へのpolyunsaturated脂肪酸、移植が可能なネズミ科のcolonicの腺癌の結合。

Gaposchkin DPのZoellerのRA、Broitman SA。

脂質。 2月2000日; 35(2):181-6.

私達の実験室の前の調査はオスBALB/cのマウスのコロンに植え付けられたときeicosapentaenoicのハイ レベルが付いている海洋オイル、(EPA、20:5n-3)ことをおよびdocosahexaenoic酸(DHA、22:6n-3)は、CT-26の成長を禁じる、ネズミ科のコロンの癌腫の細胞ライン示した。 生体外のモデルは文化のCT-26細胞にpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の結合を調査するために開発された。 異なった脂肪酸がさまざまなリン脂質の種類および亜種を書き入れる類縁およびリン脂質の脂肪酸組成のPUFA誘発の変更は検査された。 私達は50のmicroMのリノール酸(林、18:2n-6)、アラキドン酸(AA、20:4n-6)、EPA、またはDHAの培養されたCT-26細胞の補足がかなりCT-26細胞の脂肪酸組成を変えることが分った。 これらの脂肪酸の結合はmonounsaturated脂肪酸の減らされたレベルでEPAおよびDHAはまたAAの低レベルで起因したが、起因した。 AAおよびEPA両方の重要な延長が起こる間、林は比較的非修飾に残った。 かなり変わる異なったリン脂質の種類へのradiolabeled脂肪酸の結合。 林はphosphatidylcholineに主に組み込まれ、エタノールアミンのリン脂質のための大いにより低い類縁があった。 EPAにphosphatidylethanolアミン(1,2 diacyl snglycero 3 phosphoethanolamine)のための最も高い類縁があったが、DHAに他の脂肪酸よりplasmenylethanolamine (1 O alk 1' enyl 2アシルsnglycero 3 phosphoethanolamine)のためのより高い類縁があった。 これらの結果は、生体外、重要な相違が新陳代謝に関するCT-26細胞のさまざまなPUFAと配分の間で見られる、これらは移植が可能なモデルの腫瘍の成長そして転移に対する効果に関して観察される相違の説明を助けるかもしれないことを示し

カルシウムおよびビタミンD。 コロンおよび乳癌の防止に於いての潜在的な役割。

花輪のCF、花輪FC、Gorham ED。

アンN Y Acad Sci。 1999; 889:107-19.

結腸癌の地理的配分はくる病の歴史的地理的配分に類似している。 結腸癌からの最も高い死亡率はくる病の高い流行率があった区域に起こる--最高または適度に高い緯度の組合せ、高硫黄の満足な大気汚染(酸の霞)、平均より高い成層圏オゾン厚さおよびあくまで厚い冬の雲量による冬の紫外放射の不足の地域、一般に。 結腸癌の死亡率の地理的配分は米国の低い緯度でかなり低い死亡率および工業化された北東のかなり高い比率を明らかにする。 北東に緯度、気候および5ヶ月のビタミンDの冬の間にビタミンDの統合を防ぐ大気汚染の組合せがある。 白人女性の乳癌死亡率はまた赤道からの間隔と上がり、長いビタミンDの冬の区域で最も高い。 結腸癌の傷病率はまたカルシウムの取入口に反比例するために示されていた。 実験室の結果に一貫しているこれらの調査結果はビタミンD3の1日(20マイクログラム)あたりの800のIUを含んでいる食餌療法の文脈で結腸癌のほとんどの場合が1日あたりの1,800 mgの範囲でカルシウムの規則的な取入口と防がれるかもしれないことを示す。 (女性に、ビタミンDの800のIUのエネルギーのkcal 1,000ごとのカルシウムのおよそ1,000 mgの取入口は十分である。) 観測の調査では、カルシウム取入口のおよそ90%の源はビタミンによってD強化されたミルクだった。 ビタミンDはまた脂肪質の魚から得られるかもしれない。 結腸癌からの発生そして死亡率の減少に加えて、疫学的なデータはビタミンDの800 IU/dayの取入口が乳癌の場合間の高められた残存率と関連付けられるかもしれないことを提案する

人間の乳癌の細胞の脂質のプロフィールそして成長に対するC.のelegans n-3の脂肪酸のdesaturaseのadenoviral遺伝子の移動の効果。

GE Y、陳Z、Kang ZB、等。

抗癌性Res。 3月2002日; 22 (2A): 537-43。

背景: 実験および人間の調査からの現在の証拠は長い鎖n-3 polyunsaturated脂肪酸(n-3 PUFAs)が抑制の効果を出す一方オメガ6のpolyunsaturated脂肪酸(n-6 PUFAs)が胸の腫瘍の開発を促進することを示す。 n-3脂肪酸へのn-6の比率は制御の腫瘍の開発の重要な要因のようである。 C.のelegansで見つけられるn-3 desaturaseの欠乏によるn-3 PUFAsにn-6 PUFAsを変えることができないのでヒト細胞に通常非常に高いn-6/n-3脂肪酸の比率がある。 材料および方法: Adenoviralの作戦がn-3脂肪酸のdesaturaseを符号化する細胞のn-6/n-3脂肪酸の比率そして成長の検査に先行している人間の乳癌の細胞にC.のelegansの脂肪質1の遺伝子を導入するのに使用された。 結果: 脂肪質1の遺伝子を運ぶn-3脂肪酸のdesaturaseの高い表現でアデノウィルスが付いているMCF-7細胞の伝染は起因した。 脂質の分析は12.0もたらすn-6 PUFAsの内容の大きい減少と伴われたn-3 PUFAsのレベルの驚くべき増加をから0.8にn-6/n-3比率の変更を示した。 したがって、n-6 PUFAから得られた脂肪質1の遺伝子を表現する細胞でeicosanoidsの生産はかなり減った。 重要なのは、遺伝子の移動は多くの細胞死を引き起こし、細胞増殖を禁じた。 結論: n-3脂肪酸のdesaturaseの遺伝子の移動は、目新しい取り組み方のような、効果的に人間の腫瘍の細胞のn-6/n-3脂肪酸の比率を変更し、外因性n-3 PUFAの補足の必要性なしで抗癌性の効果を、提供できる。 これらのデータはまたn-3脂肪酸の効果の理解および癌の防止および処置に対するn-6/n-3比率を高める

魚油の消費は大腸癌のための外科前に患者のcolonicの粘膜にeicosapentaenoic酸の結合を促すために導くが上皮性のcytokineticsに対する探索可能な効果をもたらさない。

JM、ワトソンM、Matthew JA、等。

J Nutr。 10月1999日; 129(10):1862-5.

魚油(FO)は前に部分的に大腸の新生物の患者の大腸のクリプトの細胞のcytokineticsを正常化するために報告された。 私達はcolonicの粘膜およびmesenteric脂肪組織の脂肪酸組成とcolonicの癌腫のための外科を経ている患者の直腸のクリプトの細胞増殖に対するFOの効果を定めた。 患者(49-28人の男性; 21人の女性は)任意にFOのカプセル(2 g b.dを消費するために割り当てられた。; 1.4 gのeicosapentaenoic酸(EPA)および1日あたりの1.0 gのdocosahexaenoic酸を含んでいるFOのグループ)またはベニバナ油のカプセル(2 g b.d。; 外科前の12.3 +/- 0.5 dの平均のための偽薬のグループ)。 直腸のバイオプシーは記入項目、外科で、および8-12週のpostsurgeryで得られた。 mesenteric脂肪組織のColonicのバイオプシーそしてサンプルはガス液体クロマトグラフィーによって脂肪酸のために分析された。 有糸分裂は全クリプトの台紙で定められた。 粘膜の脂質のEPA (g/100 gの総脂肪酸)の割合は偽薬のグループと比較されたFOの患者でかなりより大きかったがmesenteric脂肪組織に対する効果がなかった。 ただし外科前のFOの補足の自己報告された使用は脂肪組織のEPAのハイ レベルと関連付けられた。 クリプトの細胞の有糸分裂の頻度または空間的な配分に対するFOの重要な効果がなかった。 海洋オイルの補足からのEPAは人間のcolonicの粘膜の脂質に急速に組み込まれるが、現在の調査で達成されたレベルは大腸のcytokineticsを変更しなかった

肉、方法および大腸癌を調理する: ストックホルムの場合referentの調査。

Gerhardsson d、V、Hagman U、Peters RK、等。

Int Jの蟹座。 10月1991日21日; 49(4):520-5.

肉および大腸癌を調理する方法間の連合は1986-1988年にストックホルムで行われた人口ベースの場合referentの調査で検査された。 調査は559の場合および505のreferentsを含んでいた。 茶色のグレービーの総肉取入口、頻繁な消費、および重く茶色にされた肉表面のための好みはそれぞれ大腸癌のために独自に危険を高めた。 相対的な危険(RR)は媒体と結腸癌と肉のより沸かされた肉(RRのコロン= 1.7、RRの直腸= 2.7)のための直腸のために高かった揚がるか、または軽く茶色にした表面を(RRのコロンは重く茶色にされた表面(RRのコロン揚がる肉のため= 0.8のRRの直腸= 1.1)、高いリスク= 2.8、RRの直腸= 6.0だったが)と。 分析は、性および脂肪質取入口生年ができるように調節された。 総合エネルギー、食餌療法繊維の取入口、ボディ固まりおよび身体活動のためのそれ以上の調節に結果のほとんど影響があった。 調査結果は肉を高温で揚げるとき、頻繁な肉取入口に加えて、形作られる重く茶色にされた肉表面が大腸癌の病因学で重要であることを提案する

家族性のadenomatous polyposis 4.のsulindacが付いているcolonicそして直腸のアデノーマの処置。

Giardiello FMのハミルトンSR、AJ Krush等。

NイギリスJ Med。 5月1993日6日; 328(18):1313-6.

背景。 家族性のadenomatous polyposisは何百もの大腸のアデノーマおよび終局の大腸癌の形成によって特徴付けられるautosomal支配的な無秩序である。 nonsteroidal炎症抑制薬剤のsulindacの管理はこの無秩序と患者のポリプの退化に先行していたが、外科がなかった患者のこの薬剤の管理された試験は報告されなかった。 方法。 私達はだれがcolectomyを経なかったか18を含む家族性のadenomatous polyposisの22人の患者のランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査を、行なった。 患者は9か月か同一出現の偽薬のタブレットのために150 mgの線量でsulindacを1日に2回口頭で受け取った。 ポリプの数そしてサイズは3か月毎に1年間評価された。 結果。 ポリプの中間数および中間の直径の統計的に重要な減少はそれらと比較してsulindacと、扱われた患者である特定の偽薬行われた。 処置が9か月に停止する前に、ポリプの数はベースライン値の35%にポリプのベースライン値そして直径の44%に減った(P = 0.014およびP <偽薬があるグループの変更との比較のための0.001、それぞれ、)。 患者はポリプの完全な決断がなかった。 sulindacとの処置が、数停止し、ポリプのサイズがsulindac扱われた患者で増加したが、3か月後ベース ラインで価値よりかなり低く残った。 sulindacからの副作用は注意されなかった。 結論。 Sulindacは家族性のadenomatous polyposisの患者の大腸のアデノーマの数そしてサイズを減らすが、効果は不完全であり、第一次療法としてcolectomyを取り替えることはまずない

大腸癌のneoplastic広がりのパターン: 監視CTのための含意は調査する。

GiessのCS、Schwartz LH、Bach AM、等。

AJR AM J Roentgenol。 4月1998日; 170(4):987-91.

目的: この調査は大腸癌でCTで示されているmetastatic病気のパターンを査定し、フォローアップの監視の定期的な骨盤CTの診断収穫を定めるために行われた。 材料および方法: 大腸癌を持つ1119人の患者の病理学の記録そして3073のCTの調査は既往的に見直された。 腹部か骨盤の転移(レバー、腹膜、リンパ節、ローカル再発、または他)の第一次腫瘍の場所、場所、および付帯的なnonmetastatic骨盤の病気は記録された。 優秀なiliac頂上は腹部(上記)と骨盤(下記)間のボーダーとして考慮された。 結果: Metastatic病気はすべてのCTの調査の34% (1040/3073)にあった: 腹部の33% (1007/3073)および骨盤の7% (227/3073)。 調査の6% (194/3073)腹部および骨盤両方で転移があった。 調査の四十一% (404/991腹部の第一次colonicの腫瘍を示す) metastatic病気を示した: 腹部の40% (400/991)および骨盤の8% (78/991)。 4つの調査(0.4%; 4/991) 腹部の第一次コロンを持つ4人の患者で腫瘍は骨盤の転移を隔離した; これらの3つは盲腸の第一次腫瘍だった。 調査の31% (636/2082骨盤の第一次colonicの腫瘍を示す) metastatic病気を示した: 腹部の29% (607/2082)および骨盤の7% (149/2082)。 29の調査(1%; 29/2082) 骨盤の第一次colonicを持つ26人の患者で腫瘍は隔離された骨盤の転移を明らかにした。 結論: 腹部の内で起こる大腸の腫瘍では骨盤の転移は珍しく、隔離された骨盤の転移はまれである。 コロンの腹部の部分で起こる第一次腫瘍と大腸癌と患者のフォローアップの監視で行われる定期的な骨盤CTに低い診断収穫がある

女性(米国)の大腸のアデノーマの身体活動、肥満および危険。

Giovannucci E、Colditz GA、Stampfer MJ、等。

蟹座により制御を引き起こす。 3月1996日; 7(2):253-63.

大腸のアデノーマ(癌の前駆物質)の危険の脂肪質の配分の物理的な不活動、体格指数(BMI) (重量[kg] /ht [m] 2)、およびパターン間の関係は米国の13,057人のメスの看護婦、1986年と1992年間の内視鏡検査法があった1986年に40から65年齢で検査された。 1986年から1992年、439人の関係者は遠位colorectumのアデノーマと最近診断されたから。 大腸癌の年齢、前の内視鏡検査法、親の歴史、動物性脂肪、食餌療法繊維、folate、メチオニンおよびアルコールの煙ること、アスピリンおよび取入口のための制御の後で、身体活動は遠位コロン(相対的な危険[RR]の大きい(>または= 1 cm)アデノーマの危険と= 0.57、95%信頼区間[CI] = 0.30-1.08、比較レジャー活動からの平均週間エネルギー支出の高低のquintiles逆に関連付けられた; Pの傾向= 0.05)。 利点の多くは活発な歩くことのような適当な強度の活動から来た。 さらに、BMIは遠位コロンの大きいアデノーマの危険と直接関連付けられた(RR = 2.21 [CI = 1.18-4.16]、Pの傾向= 0.0001、のためにBMI >または= 29のCf < 21 kg/m2多変数)。 ウエストの円周およびウエストにヒップの比率(WHR)は高いBMIしかし比較的低いWHRの女性より大きいコロンのアデノーマのより大きい危険にBMIとは関係なくアデノーマ、高いBMIおよび高いWHR両方の女性とあった(RR = 1.99、CI = 0.98-4.05多変数)かなり関連していなかったが(RR = 1.35、CI = 0.61-2.97多変数)。 BMIは小さい(< 1 cm)アデノーマの危険と関連していなかったが、身体活動に遠位コロンで小さいアデノーマとの反対連合があった(RR = 0.68、CI = 0.40-1.15、Pの傾向= 0.03多変数)。 BMIまたは身体活動間の関係は直腸のアデノーマのためにかなりより弱く、矛盾していた。 これらの結果は、女性で、身体活動と発生間の反対連合または遠位コロンのアデノーマの進行を支える; 肥満は大きいアデノーマの高い危険と関連付けられる

看護婦の健康の調査の女性のMultivitaminの使用、folateおよび結腸癌。

Giovannucci E、Stampfer MJ、Colditz GA、等。

アンのインターンMed。 10月1998日1日; 129(7):517-24.

背景: folateの高い結腸癌のための危険を減らす理解される補足資料と比較される食餌療法の適量および持続期間の関係そして影響は健康ではない。 目的: 結腸癌のfolateの取入口と発生間の関係を評価するため。 設計: 将来のグループ調査。 配置: 1980年に癌がなかったおよび食事療法の更新済査定、multivitaminの補足の使用を含んで、1980年から1994年から看護婦の健康の調査からの88,756人の女性。 患者: 結腸癌の新たな問題を持つ442人の女性。 測定: 多変数の相対的な危険(RR)およびエネルギー調節されたfolateの取入口に関連して結腸癌のためにシス形95%。 結果: 1980年により高いエネルギー調節されたfolateの取入口は結腸癌のためのより危険度が低いのと関連していた(RR、取入口のための0.69は[95% CI、0.52から0.93]取入口と年齢のための制御の後で> 400 microg/d <または= 200 microg/d)比較した; 大腸癌の家系歴; アスピリンの使用; 煙ること; ボディ固まり; 身体活動; そして赤身、アルコール、メチオニンおよび繊維の取入口。 カルシウムのビタミンA、C、DおよびEおよび取入口の取入口がまたのために制御されたときに、結果は類似していた。 葉酸を含んでいるmultivitaminsを使用した女性は(RR 1.02) 4使用年数後に結腸癌に関して利点がなかったし、(RR、0.80) 5から9 (RR、0.83)または10から14使用年数後にnonsignificant危険の減少だけあった。 しかし15使用年数後で危険は著しくより低く(RR、0.25 [CI、0.13から0.51])、15を55から69年齢10,000人の女性あたりの結腸癌の68の新たな問題の代りに表す。 単独で食餌療法の源からのFolateは結腸癌のための危険の適度な減少と関連し、長期multivitaminの使用の利点は食餌療法取入口のすべてのレベルを渡ってあった。 結論: multivitaminsの長期使用は大幅に結腸癌のための危険を減らすかもしれない。 この効果はmultivitaminsに含まれている葉酸と関連しているかもしれない

folateおよび大腸のneoplasiaの疫学の研究: 検討。

Giovannucci E。

J Nutr。 8月2002日; 132 (8つのSuppl): 2350S-5S.

食餌療法のfolateはDNAメチル化、統合および修理に影響を及ぼす。 これらのDNAプロセスの異常は大腸の粘膜のような急速にproliferativeティッシュの発癌を、特に高めるかもしれない。 DNAのメチル化の異常は癌関連の遺伝子の表現に影響を及ぼしfolateの不十分なレベルはをDNAにと染色体の壊れ目ウラシルのmisincorporationもたらすかもしれない。 Folateの不足は複数の動物モデルの腸の発癌を高める。 疫学の研究の増加する数は食餌療法の源または補足からのfolateのより高い取入口が大腸のアデノーマおよび癌の危険を下げるかもしれないことを示す。 より限られたデータはまたまたメチル化に影響を及ぼすかもしれないその食餌療法のメチオニンを同じような保護役割を持つかもしれない提案する。 強いantifolateの効果をもたらす高いアルコール消費はまた大腸のneoplasiaの高いリスクと関連していた。 アルコールの有害な効果はfolateまたはメチオニンの取入口が低いとき強調される。 証拠はまた大腸のneoplasiaの危険がmethylenetetrahydrofolateの還元酵素の遺伝の多形に従って変わるかもしれないことをfolateの新陳代謝にかかわる酵素提案する。 累積データはそれ維持の十分なfolateのレベルが大腸癌ことをの危険の低下において重要かもしれないことを示す

大腸のアデノーマのMethylenetetrahydrofolateの還元酵素、アルコール デヒドロゲナーゼ、食事療法および危険。

Giovannucci E、陳Jのスミス ワーナーSA、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 10月2003日; 12(10):970-9.

大腸癌およびアデノーマの前駆物質の高められた発生は低い取入口を持つ個人かfolateの循環のレベル間で結果がずっとすべての調査で統計的に重要ではないが特にアルコール取入口が高ければ、観察される。 私達はmethylenetetrahydrofolateの還元酵素[MTHFR 667のfolateおよびアルコール取入口そして遺伝の多形を検査した-->T (翼部-->val)およびMTHFR 1298A-->C (gln-->ala)] (減らされたMTHFRの活動と関連付けられて)および医療専門家のフォローアップの大腸のアデノーマの危険に関連するアルコール デヒドロゲナーゼ3 [減らされたアルコール異化と関連付けられるADH3 (2-2)]で。 379の場合および726の制御の間で、MTHFRの遺伝子型はアデノーマの危険とかなり関連していなかったが、暗示的な相互作用はMTHFR 677Cの間で(P = 0.09)観察された-->Tおよびアルコール取入口; アルコールの30+ g/dayを消費したTTのホモ接合型を持つ人は酒飲みに関連して3.52 [95%の信頼区間(CI)、1.41-8.78]の<またはCC/CTの遺伝子型の=5 g/dayの確率の比率が(または)あった。 単独でADH3遺伝子型は危険とかなり関連していなかったが、影響はアルコール取入口によって変更された。 ADH3 (1-1)速いアルコールcatabolizers [と比較される] アルコールの低い取入口によって遺伝子型を遅い異化[によってADH3 (2-2)関連付けてもらったら(<または=5 g/day)、アルコール(30+ g/day)の高い消費者は危険のマーク付きの増加があった; または、2.94; 95% CIの1.24-6.92]または中間異化[ADH3 (1-2)] アルコールの(または、1.83; ないそれらが速いcatabolizers [ADH3 (1-1) 95% CI 1.03-3.26)しかし; または= 1.27; 95% CI = 0.63-2.53)。 さらに、大腸のアデノーマの高められた危険(または、17.1; 95% CI、2.1-137は低いアルコールの高さのfolateの取入口およびADH3 (1-1)遺伝子型とのそれらと観察された(相互作用のためのP = 0.006)比較されたADH3 (2-2)遺伝子型および高くアルコール低いfolateの取入口とのそれらのために)。 私達の結果はアルコールの高い取入口がMTHFR 677TTおよびADH3 (2-2)ホモ接合型間の大腸のアデノーマの高められた危険と、特に関連付けられることを示す。 こと、そして大きい腸のアルコールの発癌性の影響がfolateの状態によって仲介されることアルコールとADH3間の相互作用が低いfolateの取入口サポートとのそれらの中でより強い仮説ことアルコールがfolate関連の遺伝子(MTHFR)と相互に作用している調査結果

培養された人間のコロンの癌腫の細胞3.のAP 1依存した遺伝子のトランスクリプションに対するcolonicのlumenalの部品の効果。

Glinghammar B、Holmberg Kのたる木J。

発癌。 6月1999日; 20(6):969-76.

私達は最近胆汁酸によるcolonicの細胞のAP-1活動の延長された規制を解かれた表現がコロンの腫瘍の昇進に貢献するかもしれないことを提案した。 現在の調査では、一時的にAP1 luciferaseレポーターの構造物とtransfected 2人間のコロンの癌腫の細胞ライン、HT-29およびHCTを使用して116、私達はcholateが効果なしにあった一方胆汁酸、deoxycholate、chenodeoxycholate、ursodeoxycholateおよびlithocholateが、線量依存した方法のAP 1依存した遺伝子のトランスクリプションを引き起こしたことを示した。 すばらしい効果はdeoxycholateと観察され、レポーターの遺伝子活動を引き起こすこの胆汁酸の機能は細胞増殖を引き起こす機能にかなり関連した(r = 0.91、P = 0.01)。 短いチェーン脂肪酸、酪酸塩が、マーク付きの効果を表わした一方、コレステロールおよび長い鎖の脂肪酸のmyristate、palmitateおよびステアリン酸塩は、AP 1依存した遺伝子のトランスクリプションに対する効果をもたらさなかった。 または実際にあるlumenalの部品の集中がAP-1活動およびまた細胞増殖を引き起こす上皮細胞をコロンに書き入れる推定上lumenalの価値より低いという事実を意識する、私達は人間のfaecal水の容量に対する希薄の効果を定める興味のそれを考慮した。 私達は薄くされた脂質が、colonicの細胞のかなり引き起こされたAP 1依存した遺伝子のトランスクリプション検査されるfaecal試水すべてから、得ること、そしてこの効果がエキスの間で著しく異なったことを示した。 私達はそれらがAP-1活動を高めた同じ希薄でことをfaecal水脂質のエキス、同じ細胞ラインのかなり引き起こされた拡散確認した。 これらのデータはコロンの上皮が付いている直接接触に、固相より生理学的に活発かもしれない人間のfaecal水の脂質部品がAP-1を活動化できることを活発化がneoplastic変形の昇進と関連付けられたトランスクリプション要因提案する

固体腫瘍を持つ患者のTリンパ球のサブセットに対するオメガ3の食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸の効果。

Gogosカリフォルニア、Ginopoulos P、Zoumbos NC、等。

蟹座はPrevを検出する。 1995; 19(5):415-7.

免疫組織に対するオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の効果は有利ようである。 異なった免疫変数に対する食餌療法のオメガ3 PUFAの効果に関するいくつかの調査がずっとある。 私達の現在の調査の目標は固体腫瘍を持つ患者のT細胞のサブセットそして自然なキラー(NK)細胞に対する食餌療法のオメガ3 PUFAの効果を調査することだった。 私達は40の連続した日間18匹のgの魚油/日を受け取った固体腫瘍を持つ20人の患者を調査した。 私達は40日オメガ3の補足、サプレッサーのT細胞の数の減少が原因でにT helper/Tサプレッサーの細胞の比率の顕著な増加を主に検出した。 私達はオメガ3の食餌療法の脂肪酸が固体腫瘍に苦しんでいる患者の既に妥協された免疫組織に対する有利な効果をもたらすかもしれないことを結論を出した

ビタミンEとオメガ3の食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸は免疫不全を元通りにし、一般化された敵意のひどく病気の患者のための存続を延長する: ランダム化された制御試験。

Gogosカリフォルニア、Ginopoulos PのサルサB、等。

蟹座。 1月1998日15日; 82(2):395-402.

背景。 現在の将来の、ランダム化された制御調査の目標は一般化された敵意の十分養われた栄養不良の患者の免疫の状態そして存続に対するビタミンEとオメガ3の食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸の効果を調査することだった。 方法。 一般化された固体腫瘍を持つ60人の患者は死まで毎日魚油(オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸、PUFAの18 g)または偽薬との食餌療法の補足を受け取るためにランダム化された。 各グループは15人の十分養われた15人の栄養不良の患者含んでいた。 著者は魚油の補足の日40の前にそしてに周辺血の単核の細胞によってinterleukin1、interleukin6および腫瘍壊死要因の総T細胞、T助手の細胞、Tサプレッサーの細胞、NK細胞および統合を測定した。 Karnofskyの性能の状態、栄養の州および存続はまた推定された。 結果。 Tサプレッサーの細胞へのT助手の細胞の比率は栄養不良の患者でかなりより低かった。 オメガ3 PUFAは栄養不良の患者の小群でこの比率を高めることによってかなりのimmunomodulating効果をもたらした。 さまざまなグループ間のcytokineの生産に重要な相違は、なかった、オメガ3の脂肪酸によって元通りになった栄養不良の癌患者の腫瘍壊死要因生産の減少を除いて。 中間の存続はオメガ3の脂肪酸がすべての患者の存続を延長した一方、両方のグループの十分養われた患者の小群のためにかなりより高かった。 結論。 栄養不良は端の段階の悪性の病気の患者のための存続の重要な予言者のようである。 オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸は重要なimmunomodulating効果をもたらし、一般化された敵意の栄養不良の患者の存続を延長するようであった

前に未処理のmetastatic大腸癌との患者のleucovorin、irinotecan、およびoxaliplatinの組合せとフルオロウラシルのランダム化された管理された試験。

ゴールドバーグのRM、Sargent DJ、Morton RF、等。

J Clin Oncol。 1月2004日1日; 22(1):23-30.

目的: 行為の相違のメカニズムが付いている3つの代理店は高度の大腸癌の処置のために利用できる: フルオロウラシル、irinotecan、およびoxaliplatin。 この調査では、私達は高度の病気のために前に扱われてしまわなかったmetastatic大腸癌と患者の3つの2薬剤の組合せの活動そして毒性を比較した。 患者および方法: 患者は同時に任意にleucovorin (IFLの制御組合せ)、oxaliplatinとirinotecan膠灰粘土のフルオロウラシルを受け取るために割り当てられ、leucovorin (FOLFOX)、またはirinotecanおよびoxaliplatin (IROX)とフルオロウラシルを注ぎこんだ。 第一次終点は回答比率、生存期間および毒性の二次端ポイントとの進行へ時間、だった。 結果: 合計795人の患者は1999年5月と2001年4月の間に任意に割り当てられた。 8.7か月の進行への中央の時間、45%の回答比率、および19.5か月の中央の生存期間はFOLFOXのために観察された。 これらの結果はすべての端ポイント(6.9か月、31%か、そして進行および応答に15.0か月、それぞれ)のまたは時間のIROX (6.5か月、35%か、そして17.4か月、それぞれ)のIFLのために観察されたそれらよりかなり優秀だった。 FOLFOXの養生法に厳しい悪心、嘔吐、下痢、熱病のneutropeniaおよび脱水のかなりより低い率があった。 感覚的なニューロパシーおよびneutropeniaはoxaliplatinを含んでいる養生法と共通だった。 結論: leucovorinとoxaliplatinそして注ぎこまれたフルオロウラシルのFOLFOXの養生法は活発、比較的安全だった。 それは高度の大腸癌を持つ患者のための標準的な療法として考慮されるべきである

ビタミンD、カルシウム補足および大腸のアデノーマ: ランダム化された試験の結果。

Grau MVのJA、Sandler RS男爵、等。

Jの国民の蟹座Inst。 12月2003日3日; 95(23):1765-71.

背景: カルシウムおよびビタミンDは両方大きい腸の抗腫瘍性の効果をもたらすようである。 これらの栄養素が骨と正常な腸で変形を伴って関連するが、理解される大き腸の発癌の潜在的な相互作用は健康ではない。 方法: 私達は多中心の803の主題、大腸のアデノーマの再発の防止のためのカルシウム補足の偽薬制御のランダム化された臨床試験のアデノーマの再発に対するカルシウム補足およびビタミンDの状態の独立した、共同効果を査定した。 25ヒドロキシの血清のレベル[25- (オハイオ州)] ビタミンDおよび1,25 dihydroxy [1,25- (オハイオ州) 2の]ビタミンDのレベルは断固としたであり、ビタミンDの受容器(VDR)の遺伝子のTaq IおよびFok Iの多形はポリメラーゼ連鎖反応によって分析された。 あらゆるアデノーマの再発のための危険の比率(RRs)は血清のビタミンDのレベルによって定義されたグループ内のカルシウム補足と処置のグループ内の血清のビタミンDのレベルのために計算された。 再発の危険のVDRの多形の連合はまた評価された。 すべての統計的なテストは両面だった。 結果: 中間数(29.1 ng/mL中間数の上のレベルとのそれらの中で、カルシウム補足が減らされた危険と関連付けられた一方)かそれ以下でベースライン25- (オハイオ州)ビタミンDのレベルが付いている主題の間で、カルシウム補足はアデノーマの再発、(RR = 0.71の95%の信頼区間[CI] = 0.57に0.89、相互作用=.012のためのPと関連付けられなかった)。 逆に、血清25-の(オハイオ州)ビタミンDのレベルはカルシウム補足(ビタミンDの12 ng/mLの増加ごとのRR = 0.88、95% CI = 0.77から0.99、相互作用=.006のためのP)を受け取る主題間のだけ減らされた危険と関連付けられた。 VDRの多形はアデノーマの再発と関連していなかったし、ビタミンDまたはカルシウムとの連合を変更しなかった。 結論: カルシウム補足およびビタミンDの状態は大腸のアデノーマの再発の危険を減らすために、別に主として一緒に機能する、ようである。 VDRの遺伝子型は危険と関連付けられないようではない

蟹座の統計量2000年。

Greenlee RT、マレーT、Bolden S、等。

カリフォルニアの蟹座J Clin。 1月2000日; 50(1):7-33.

アメリカの癌協会の疫学の部の監視の研究計画および監視はレポートを2000年の米国の推定癌の発生、死亡率および存続データの年次蓄積研究する。 70年間の米国の増加後で、人間の総癌の死の記録的な数は1996年から1997年をからはじめて低下させた。 全面的な男性の死亡率のこの減少は肺および気管支癌の死、前立腺癌の死およびコロンおよび直腸癌の死の最近の下降の結果である。 女性の乳癌およびコロンおよび直腸癌からの死の減少した数にもかかわらず、肺によって関連付けられる死亡率および女性間の気管支癌は増加し続ける。 肺癌は2000年にすべての女性癌の死の25%を占めると期待される。 このレポートはまた世界保健機構からのデータを使用して全体的な癌の死亡率の概要が含まれている

食餌療法繊維および結腸癌。

Greenwald P、Lanza E。

Bol Asoc Med P R. 7月1986日; 78(7):311-3.

CEA、TPS、カリフォルニア19-9およびカリフォルニア72-4および術前の診断の便潜血検査テストおよび大腸癌のresective外科の後のフォローアップ。

Griesenberg D、Nurnberg R、Bahlo M、等。

抗癌性Res。 7月1999日; 19 (4A): 2443-50。

将来の臨床調査で私達は神秘的な糞便の血(FOBT)およびpostoperativeフォローアップの拡大された腫瘍のマーカー パネル(カリフォルニア19-9、TPSおよびCEAに加えてカリフォルニア72-4)に大腸の癌患者の術前の診断(n = 176)およびテストとの標準的な診断方法(臨床調査、colonoscopy、バリウムの浣腸、超音波、コンピュータ トモグラフィ)の補足の価値で使用した診断手順を検査した(n = 116の中間のフォローアップ21か月)。 組織学およびイメージ投射方法、ほとんどの場合米国やCTに先行しているcolonoscopy/バリウムの浣腸に基づく術前の診断。 postoperative段階公爵を持つDそして一時しのぎの外科の後の患者はフォローアップから除かれた(n = 43)。 患者は3か月毎に(臨床調査、米国、CTの腫瘍のマーカー、FOBT)内の最初の2つのpostoperative年そしてその後あらゆる半分の年見られた。 116人の患者(16%)の83再発病気をおよびそれらの5つは治療効果がある意思と再作動できる開発した。 19人の患者に加えて大腸癌の再発を用いる14人の同時に是認された患者は(n = 33全体)調査された。 術前およびpostoperative段階の、また大腸癌の再発病気の診断のcolonoscopy、腫瘍、マーカーおよびFOBTの感受性そして特定性を分析する私達の調査の結果はFOBTおよび腫瘍のマーカーがendoscopicおよびイメージ投射方法を取り替えることができないこと眺めを確認する。 それらが概念をどんなに支えても、大腸癌のその診断そしてフォローアップは補足との臨床調査およびイメージ投射方法(米国、CT等およびendoscopicおよび/またはX線検査)の組合せに腫瘍のマーカーのFOBTそして決定、主にCEAによって基づいているべきである。 場合で患者は予想および再発情報を私達が現在外科の後の最初の2年の次のプロシージャを推薦する同様に早くそしてできるだけ有効頼んでいる: 3か月毎により低い腹部の上部の腹部の腫瘍のマーカーの決定、FOBT、また超音波そしてCTおよび半分の毎年総colonoscopy。 このプログラムにまた治療上の関連性があるかどうか質問はの個人的な経験のような複数の要因および相談の外科医および腫瘍学者の概念とまた再発大腸癌の診断と直面されたら彼のそれ以上の生命の患者によって価値がある考慮される義務および仕事によって決まる

免疫学および炎症性プロセスのn-3脂肪酸の規定する潜在性。

Grimm H、Mayer K、Mayser P、等。

Br J Nutr。 1月2002日; 87のSuppl 1: S59-S67.

ここ数年にわたってimmunonutritionは増加する重要性を得てしまった。 他の混合物の脂質の間で免疫反応に影響を及ぼすために、特にn-3 polyunsaturated脂肪酸は、示されていた。 出す炎症抑制の効果はの後で膜のphopspholipidのbilayerにまたはeicosanoidsへの新陳代謝脂肪酸なし、トリグリセリドの脂肪酸によって、結合の後で引き起こすことができる。 n-3脂肪酸は信号のtransductionからのゲノムのレベルで効果を含む蛋白質の表現に炎症性細胞の活発化プロセスに影響を及ぼす。 従ってn-3脂肪質の酸仲介されたメカニズムはcytokine誘発の付着の分子の表現を変更し、それにより炎症性leucocyte内皮の相互作用を減らし、脂質の仲介人の統合を減らし、一般に売買するleucocytesおよびleucocyteのtransendothelial移動に影響を及ぼす。 cytokine解放または拡散のような特定のimmunocompetent細胞の新陳代謝のレパートリーはn-3脂肪酸によって変更される。 さらにそれらはこうして免疫細胞の機能を最大限に活用するエネルギー供給の方の新陳代謝の細道を移す脂質ホメオスタティスを調整する。 炎症性および免疫細胞の活発化n-3の脂肪酸の異なったプロセスの規定する影響が原因で免疫の不足のさまざまな状態に対する肯定的な効果を提供すれば例を選んだhyperinflammatory特性との病気は、示される

結腸癌のための疑われた危険率の人のColonoscopicの審査。 I.家系歴。

Grossman SのミーロML。

胃腸病学。 2月1988日; 94(2):395-400.

大腸癌の家系歴は病気の開発のための高められた危険に人を置くと信じられる。 しかしそれは「強い」家系歴がいかにこの危険を高めるか、またはcolonoscopicスクリーニングを適切にさせるでなければならないか明白でない。 私達は唯一の疑われた危険率が大腸癌を持つ1-2人の第一度親類だった154人のasymptomatic主題で最初のcolonoscopyを行った; これらの主題の48はまた二番目のおよび三番目の程度の親類に影響を与えた。 私達は28の主題(18%)の45のアデノーマを見つけた。 1つの主題に3 cm villousアデノーマがあった。 6つの主題では、最先端の調査結果は管状のアデノーマ直径の5-9のmmだった; 21の主題では、私達は直径の2-4のmmだった管状のアデノーマだけ見つけた。 アデノーマの流行は主題(pより少しより0.01)の年齢とかなり増加した。 一般群衆で期待されるかもしれないより大きくなかった私達のグループの大腸の新生物の全面的な流行がが1人のそのような親類とのそれらより小さいアデノーマを持ちがちだった2人の第一度親類が付いている主題。 私達の調査結果はcolonoscopyが1人の影響された第一度親類を持つスクリーニング人の適切な第一歩ではないことを提案する。 より複雑な家系歴とのそれらのために、より多くのデータは必要である--特に高度の新生物の流行で--より少なく高価、であるcolonoscopyよりより少なく侵略的スクリーニングの技術が十分かもしれないかどうか定めるため

クルクミンの反angiogenic効果の分子メカニズム。

Gururaj AE、Belakavadi M、Venkatesh DA、等。

Biochem Biophys Res Commun。 10月2002日4日; 297(4):934-42.

クルクミン(diferuloylmethane)による病理学のangiogenesis、ウコンの活動的な原則の調節は、機械論的な調査に値する重要な可能性のようである。 このレポートでは、私達はEhrlichの腹水の腫瘍の細胞およびendothelial細胞の成長に対するクルクミンの効果を生体外で調査した。 更に、angiogenic配位子の調節による腫瘍のangiogenesisの規則およびクルクミンによる腫瘍そしてendothelial細胞の受容器の遺伝子発現は、それぞれ、調査された。 (i.p)、効果的に流動66%腹水の形成減るマウスに腹腔内に注入された場合軸受けマウスを生体内で食べなさい、クルクミン。 これらの細胞に細胞毒素であることなしのクルクミンによるEAT細胞そして人間のumbelical静脈のendothelial細胞(HUVECs)の数の減少は生体外で、クルクミンによってapoptosisの誘導に、FACSの分析の私達の結果で見られる僅かDNAの内容が付いている細胞の増加によって明白であるように、帰因する。 但し、クルクミンはNIH3T3細胞の成長に対する効果をもたらさなかった。 2つの生体内のangiogenesisの試金システム、すなわち腹膜のangiogenesisおよびchorioallantoic膜の試金のangiogenesisの阻止によって示される有効なangioinhibitory混合物、であると証明されるクルクミン。 proangiogenic遺伝子の表現の規則に対するクルクミンのangioinhibitory効果は生体内で結果によって確証されたり、クルクミンによって、NIH3T3およびendothelial細胞食べる。 北のしみの分析の私達の結果はVEGFのangiopoietin 1のクルクミンによってはっきり時間依存の(0-24h)阻止を示し、2遺伝子発現は細胞、VEGFおよびangiopoietinをHUVECsのNIH3T3細胞およびKDRの遺伝子発現の1つの遺伝子発現食べる。 更に、さまざまな期限(0-24h)のクルクミン(1 microM-1mM)のさまざまな線量と扱われる細胞からの調節された媒体の減らされたVEGFのレベルは遺伝子発現のレベルでangioinhibitory行為を確認する。 無毒な性質のために広範なneovascularizationと関連付けられる慢性疾患を扱うために、クルクミンは更に開発できる

結腸癌のスクリーニングは遺伝性のnonpolyposisの大腸癌のための遺伝に勧め、テストの後で練習する。

Hadley DW、Jenkins JF、Dimond E、等。

J Clin Oncol。 1月2004日1日; 22(1):39-44.

目的: 遺伝性のnonpolyposisの大腸癌(HNPCC)は結腸癌の共通の遺伝性の形態である。 蟹座スクリーニングの推薦はHNPCCの突然変異を運ぶために識別される知られていた家族の突然変異を運ばない人と個人の間で異なる。 私達はHNPCCの突然変異を運ぶために知られていた家族からの56人のasymptomatic危険な状態の個人の推薦されたendoscopicスクリーニングの指針へのendoscopic審査手続きそして付着の使用の遺伝に勧め、テストの影響を(GCT)査定した。 患者および方法: 私達はGCTの前におよび6か月および17人の突然変異肯定的な、39人の本当の突然変異否定的な個人で12か月集められたcolonoscopyのデータをおよび適用範囲が広いsigmoidoscopyスクリーニング後GCT分析した。 主要な結果の手段はendoscopicスクリーニングの使用および関連した突然変異の状態のための推薦された指針への付着だった。 突然変異の状態、年齢、性、雇用および収入は予言者の変数として分析された。 結果: 前と後GCTの間でかなり減るcolonoscopyの突然変異否定的な個人、使用および適用範囲が広いsigmoidoscopyの中(P <.00001およびP <.0003、それぞれ)。 突然変異肯定的な個人の間で、使用中のnonsignificant増加(P =.24)は注意された。 年齢はまたGCT (P =.03)の後でendoscopicスクリーニングの使用と関連付けられた。 突然変異の状態(確率の比率[または]、7.5; P =.02)および雇用(または、8.6; P =.025はendoscopicスクリーニングの指針へのnonadherenceと)関連付けられた。 突然変異肯定的な個人(87% v 65%)がより厳しく指針に付着するより突然変異否定的な個人。 結論: HNPCCのための遺伝に勧め、テストはかなり結腸癌のスクリーニングのための推薦へのcolonicの内視鏡検査法そして付着の使用に影響を及ぼす

最小になる長期腫瘍の重荷: metronomic化学療法の投薬およびantiangiogenic基礎のための論理。

Hahnfeldt P、Folkman J、Hlatky L。

J Theor Biol。 2月2003日21日; 220(4):545-54.

最高の一般的な実用性は線量(MTD)の範例、目指した作戦を容認し総腫瘍の細胞の絶滅のチャンスを、ここで質問される最大限に活用する。 証拠は一貫してeradicative意思を持っているMTDの処置にそれに続く腫瘍の細胞の存在を示していて患者がこれまでに多くの腫瘍のために絶滅のための潜在性が実際遠隔であることを、提案する。 根絶する失敗は腫瘍の異質性質に主として帰因する。 異質細胞の人口は率直な線量配達に短期耐火性を示すが、渡された場合もっと均等に間隔をあけられる「resensitizeある特定の一連の線量への高められた全面的な感受性を示す線量の回復の一部として」。 それは示される: 総腫瘍の重荷のである最小化が、完全な絶滅よりもむしろ頻繁に、より実用的な目的かもしれない(1); そして(2)規則的に間隔をあけた、「metronomic」投薬はそれを達成する最もよい方法である。 結果として、metronomic投薬が用いられるとき続く投薬をresensitize腫瘍のendothelial細胞のより有効な機能が腫瘍のendothelialコンパートメントの方の目標とするバイアスを予測することが分られる。 これは規則的に間隔をあけられるそれを示す最近の経験的な調査に理論的なサポートを貸しスケジュールに延長休憩時間の行為無しでもっとantiangiogenically投薬し、それにより得られた抵抗の手始めを遅らせるか、または避ける

より少しは多く、規則的にである: 細胞毒素薬剤のmetronomic投薬はマウスの腫瘍のangiogenesisを目標とすることができる。

Hanahan D、Bergers G、Bergsland E。

J Clinは投資する。 4月2000日; 105(8):1045-7.

血管内皮細胞増殖因子(VEGF)のためのangiogenicスイッチ- A、VEGF-B、VEGF-Cおよび大腸癌の進行の間のアデノーマ癌腫順序のVEGF-D。

Hanrahan V、Currie MJ、Gunningham SP、等。

J Pathol。 6月2003日; 200(2):183-94.

Angiogenesisは腫瘍の成長および転移のために必要である。 それはangiogenic要因、最も重要な血管内皮細胞増殖因子(VEGF) - Aであることの1によって制御される。 大腸の癌腫(CRC)を含む多くの腫瘍のタイプに於いての役割が示されたが、アデノーマのより新しい家族、侵略的な腫瘍の成長の重要性、およびmetastatic表現型への進行はCRCで不完全に特徴付けられた。 この調査の目標はCRCの進行の間にVEGF angiogenicスイッチの役割そしてタイミングを定めることだった。 私達はVEGFの配位子(VEGF-A、VEGF-B、VEGF-CおよびVEGF-D)および正常な大腸のティッシュの受容器(VEGFR-1、VEGFR-2およびVEGFR-3)の遺伝子発現を、(n = 20)、アデノーマ測定した(n = immunohistochemistryによって表現のパターンとともにリボヌクレアーゼの保護試金を使用して別の公爵の段階を、半定量的で相対的な逆のtranscriptaseのポリメラーゼ連鎖反応、表すCRCの10)、および(n = 71)。 VEGF-A mRNAはVEGF-B、VEGF-CおよびVEGF-Dに先行している大腸のティッシュの最も豊富だった。 VEGF-AおよびVEGF-BのmRNAsはVEGF-AおよびVEGF-Cは正常なティッシュと比較された癌腫でかなり増加したが正常なティッシュと比較されたアデノーマでより豊富(p = 0.0003およびp = 0.04それぞれ)だった(p = 0.0006およびp = 0.0009それぞれ)。 VEGF-C mRNAのかなりすばらしい量はアデノーマと比較された癌腫にVEGF-Bの重要な減少があった一方、アデノーマと比較された癌腫に(p = 0.03)あった(p = 0.0002)。 VEGF-D mRNAはアデノーマ(p = 0.0001)および癌腫のより正常なティッシュで豊富だった(p < 0.0001)。 第一次腫瘍から遠い正常なティッシュでは公爵の段階の腫瘍と比較された公爵を持つB患者のVEGF-AおよびVEGF-D mRNAのかなりすばらしい量がおよびそれぞれ公爵のCあった(p = 0.04およびp = 0.01それぞれ)。 Immunohistochemistryは組織学的に正常なティッシュのすべての配位子および腫瘍の上皮の表現の低い基底のレベルが識別されたmRNAの表現のレベルを反映したことを示した。 VEGF-AおよびVEGF-C mRNAのレベルは腫瘍の等級(p = 0.01およびp = 0.01それぞれ)および腫瘍サイズに(p = 0.001およびp = 0.01それぞれ)、ないinfiltrative差益の忍耐強い年齢、性、存在、lymphocytic応答、管の侵入、公爵の段階、またはリンパ節介入にかなり関連した(p > 0.05)。 VEGF-B mRNAはinfiltrative差益(p = 0.04)しかし他のclinicopathological変数に関連しなかったし、VEGF-Dの表現は検査されたあらゆる変数の連合を示さなかった。 VEGFR-1は腫瘍の等級(p = 0.02)、公爵の段階にかなり(p < 0.001)関連し、リンパ節介入(p = 0.004)、リンパ節介入を用いるVEGFR-2 (p = 0.02)、およびVEGFR-3はテストされたclinicopathological変数の何れかに関連しなかった。 これらの結果はVEGF-AおよびVEGF-Bがアデノーマの形成の段階で腫瘍の開発の役割を早く担うこと、そしてmetastatic広がりのより多くの可能性があるときVEGF-Cが高度の病気の役割を担うことを提案する。 第一次腫瘍から遠い場所から集められる正常なティッシュのVEGF-AおよびVEGF-Dの表現の増加されたレベルの見つけることは腫瘍の細胞のそれに続く広がりを高めるかもしれない周囲の腫瘍の環境の変更を示す

シメチジンおよびイブプロフェンによるpostoperativeリンパ球のsubpopulationsの変化の防止。

Hansbrough JF、Zapata-Sirvent RL、ベンダーEM。

AM J Surg。 2月1986日; 151(2):249-55.

外科的処置はimmunosuppressionの一時状態でおそらく起因する。 適切なモノクローナル抗体を使用して機能リンパ球のサブクラスの同一証明は多くの病気の州の患者の免疫の状態の敏感で、正確で、再生可能な測定として役立つようである。 リンパ球の表面のマーカーおよびimmunofluorescent試金のために特定のモノクローナル抗体を使用して私達は外科的処置を経ている患者のリンパ球のsubpopulationsを量的に表わした。 Cholecystectomy、コロンの外科および冠状動脈バイパスのプロシージャは助手および誘因物の人口のpostoperative減少およびサプレッサーのリンパ球の比率に助手の結果として生じる不況の細胞毒素のサプレッサーの人口の増加で完全に、起因した。 cholecystectomyを経た患者の付加的なグループの調査はこれらの変更がイブプロフェンおよびシメチジンのperioperative管理によって防ぐことができることを示した。 これらの結果はプロスタグランジンおよびヒスタミンが主要なオペレーションの後でimmunoregulatoryでき事にかかわることを提案する。 特定のpharmacologic療法の機能はリンパ球の人口の変化を防ぐ提案しpostoperative免除が維持されるかもしれないことを伝染および腫瘍の散布に対するより大きいホストの抵抗にうまく行けば導く

Balb-cのマウスの植え付けられたコロン25の腫瘍の成長に対するケルセチンのカルコンおよび変更された柑橘類のペクチンの毎日の経口投与の効果。

Hayashi A、Gillen AC、Lott JR。

Altern MedのRev. 12月2000日; 5(6):546-52.

果物と野菜の医療補助はずっと多くの年にわたる多数の調査の主題である。 2つの自然な物質、ケルセチン(フラボノイド)および柑橘類のペクチン(植物の細胞壁で見つけられる多糖類)は癌の研究者に特別な関心である。 これらの物質-ケルセチンのカルコン(QC)およびpH変更された柑橘類のペクチン(MCP) -の2つの修正バージョンはこの調査の焦点である。 前の研究はケルセチンが腫瘍の細胞のmitotic周期の免疫の刺激、遊離基の掃気、変化、遺伝子発現の修正、反angiogenesisの活動、またはapoptosisの誘導によるantitumor特性を、多分表わすまたはこれらの効果の組合せことを確認した。 MCPは前立腺癌およびメラノーマの動物実験の転移を禁じた。 これまでに、調査はMCPの固体腫瘍の成長の減少を示さないし、研究はQCのantitumor効果にない。 この調査はbalb-cのマウスで植え付けられるコロン25の腫瘍のサイズそして重量に対するMCPおよびQCの効果を検査する。 50匹のマウスは口頭で1つのmlの蒸留水(制御)、低線量QC (0.8 mg/ml)、高線量QC (1.6 mg/ml)、低線量MCP (0の。8つのmg/ml)または高線量MCP (1.6 mg/ml)毎日管理され、最初の日腫瘍の触診(通常8日の後注入)の始まる。 制御と比較されたすべてのグループの腫瘍サイズの重要な減少は日20に注意された。 低線量QCおよびMCPがあったグループは29パーセント(NS)があり、38パーセント(p<0.02)は、それぞれ減る。 高線量のグループにさらにもっと印象的な減少があった; QCのグループ65%およびMCP (両方のp<0.001)があるマウスの70%。 これはMCPが固体第一次腫瘍の成長を減らすことができるQCを示す最初の研究にantitumor活動があるという最初の証拠であり。 人間癌に対するこれらの物質そして効果の付加的な研究は保証される

大腸のポリプの成長そして再発: カルシウムおよび酸化防止剤との二重盲目の3年の介在。

Hofstad B、Almendingen K、Vatn M、等。

消化力。 1998; 59(2):148-56.

背景: 食餌療法カルシウムおよび酸化防止剤は大腸癌に対する保護代理店として提案された。 これは動物の実験調査、ケース・コントロールおよびグループ調査によって支えられた。 材料および方法: 大腸のアデノーマの将来の介在の調査、および大腸の発癌の中間の段階では、116人のポリプ軸受け患者は年次colonoscopicフォローアップの3年の期間の炭酸塩として混合物がポリプの成長か再発を減らせたらテストするためにベータ カロチン15 mg、ビタミンC 150 mg、ビタミンE 75 mg、セレニウム101のmicrogおよびカルシウム(1.6 gの日刊新聞)の偽薬制御の毎日の混合物を受け取った。 <登録またはフォローアップの10のmmのすべてのポリプは調査の終わりまでunresected残っていた。 結果: 87-91%患者の年次endoscopicフォローアップの調査に出席し、患者の19%は医学の介在を途中でやめた。 残りは3年にわたるタブレットの総計の85%を消費した。 糞便カルシウム集中は偽薬のグループと比較された活動的な薬物を取っている患者の2.3-2.7倍より高くだった。 食事療法登録は酸化防止剤およびカルシウムの取入口を食事療法および介在から加えるときことを、示したり、能動態のこれらの物質の取入口と偽薬のグループの重要な違いがあった。 相違は能動態と偽薬のグループ間のそして総調査の期間のアデノーマの成長で年々検出されなかった。 さらに、< 5つか5-9のmmのポリプ、または別に分析された異なったcolonicの区分のポリプに対する効果がなかった。 アデノーマの減らされた成長は活動的な薬物を取る患者<60の年齢に見つけられた(n = 8)取るそれらと比較されて偽薬を(n = 6; 中間の相違2.3 mm; 95% CI 0.26-4.36)。 カプランMeier記号論理学退化および分析(丸太ランク テストp価値0.035)によってテストされるように活動的な薬物を取るそれらと比較された偽薬のグループの新しいアデノーマの自由な患者のかなり低い数字があった。 小群の分析は大腸癌の家系歴無しの患者、包含の1つのアデノーマだけとの患者、およびそれらの<65年のグループだけ介在の薬物から寄与したことを示した。 結論: 調査はポリプの成長に対する全面的な効果を見つけなかった。 しかし私達のデータは新しいアデノーマの形成のカルシウムそして酸化防止剤の保護役割を支えるかもしれない

人間のコロンの粘膜およびコロンの腫瘍のティッシュのアラキドン酸のcyclooxygenase-およびlipoxygenase依存した新陳代謝に対する浄化された緑および紅茶のポリフェノールの効果。

洪J、スミスTJ、Ho CT、等。

Biochem Pharmacol。 11月2001日1日; 62(9):1175-83.

cyclooxygenase (コックス) -およびlipoxygenase (ロックス)に対する緑および紅茶のポリフェノールの効果-正常な人間のコロンの粘膜の依存したアラキドン酸の新陳代謝および結腸癌は調査された。 30 microg/mLの集中、(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、(-) - epigallocatechin (EGC)、および(-) -緑茶からのエピカテキン3没食子酸塩(ECG)および紅茶からのtheaflavinsは30-75%によってロックス依存した活動を禁じた。 5、12-、および15ロックスの代謝物質の形成は同じような範囲に禁じられた。 茶ポリフェノールはまた最も強い阻止を示していてECGが正常なコロンの粘膜から微粒体のコックス依存したアラキドン酸の新陳代謝を、禁じた。 トロンボキサン(TBX)および12-hydroxyheptadecatrienoic酸の形成は(HHT)他の代謝物質よりすばらしい範囲に減った。 しかしコックス活動に対する茶ポリフェノールの抑制的な効果は正常なコロンの粘膜の微粒体のより腫瘍の微粒体でより少なく発音された。 Theaflavinsは強くTBXおよびHHTの形成を禁じたが、プロスタグランジンEの生産を高めた(2) (腫瘍の微粒体のPGE (2))。 PGEに対するtheaflavinsの高める効果(2)生産は微粒体のCOX-2レベルと関連していた。 theaflavinがovine COX-2を禁じたが、PGEの形成の活動(2)はtheaflavinが他のmicrosomal要因(例えばPGEのシンターゼ)のCOX-2の相互作用に影響を与えることを提案するtheaflavinによってovine COX-2が微粒体と混合された時刺激された。 現在の結果は茶ポリフェノールが人間のコロンの粘膜およびコロンの腫瘍のアラキドン酸の新陳代謝に影響を与えることができるこの行為は人間の結腸癌のための危険を変えるかもしれないことを示し

Oncogenic rasは人間の結腸癌の細胞ラインLoVoおよびColo320HSRのgastrin/CCKBの受容器の遺伝子発現を引き起こす。

Hori H、Nakata H、Iguchi G、等。

Jの実験室のClin Med。 5月2003日; 141(5):335-41.

Gastrinにある大腸の癌細胞の細胞の成長を刺激する機能があり、これらの細胞のいくつかはまたgastrinおよびautocrineのループが拡散にかかわることを提案するgastrin/CCKBの受容器を表現する。 私達は前にoncogenic rasが結腸癌の細胞のgastrinの遺伝子発現を引き起こしたことを報告した。 この調査の目標はoncogenic rasがまたgastrin/CCKBの受容器の遺伝子発現を引き起こすかどうか調査することだった。 一時的にtransfected活動化させたrasのベクトルはColo320HSRおよびLoVoの両方細胞のgastrin/CCKBの受容器のtranscriptional活動を刺激したが、ras増加されたこれらの活動は特定のMEKの抑制剤、PD98059によって禁じられた。 RPAは活動化させたrasが内生gastrin/CCKBの受容器mRNAのレベルを増加し、PD98059がLoVoの細胞のそれらを減らしたことを示した。 これらの調査結果はoncogenic rasがある細胞内シグナリング細道によってgastrin/CCKBの受容器の遺伝子発現を、結腸癌の細胞ラインのMEKを含んで、引き起こすことを提案する

繊維の食餌療法取入口およびコロンおよび直腸の癌の減らされた危険: 13の場合制御の調査の結合された分析からの証拠。

Howe GR、Benito E、Castelleto R、等。

Jの国民の蟹座Inst。 12月1992日16日; 84(24):1887-96.

背景: 大腸癌は北アメリカおよび西ヨーロッパ両方の主要な公衆衛生問題であり、発生および死亡率は多くの前に危険度が低い国で急速に増加している。 繊維、ビタミンCおよびベータ カロチンの高められた取入口が大腸癌の危険を減らすことができることが仮定された。 目的: この調査の目的は繊維、ビタミンCおよび前に相違の大腸癌率および食餌療法の練習の人口で行なわれた13の場合制御の調査からのデータの結合された分析の大腸の癌の危険性に対するベータ カロチンの取入口の効果を検査することだった。 調査は分かち合われたデータの危険を推定し、調査を渡る連合の一貫性をテストし、癌の場所、性および年齢の栄養素の効果の相互作用を検査するように設計されていた。 方法: 大腸癌が付いている5287の場合の主題および病気のない10,470の制御主題のための元のデータ レコードは結合された。 記号論理学の回帰分析が調査、性および成層によって調節されている年齢別グループの効果の繊維、ビタミンCおよびベータ カロチンの取入口のための相対的な危険そして信頼区間を、推定するのに使用された。 結果: 高められる繊維の取入口として減る危険; 相対的な危険は最も低いquintileと比較された取入口の4つの最も高いquintilesのための0.79、0.69、0.63、および0.53だった(傾向、P < .0001)。 繊維との反対連合は13の調査の12で見られ、左および右味方されたコロンおよび直腸癌、人およびの女性大きさで類似している、および異なった年齢別グループ。 それに対して、繊維の取入口のための調節の後で、弱い反対連合だけビタミンCおよびベータ カロチンの取入口については見られる。 結論: この分析は繊維が豊富な食糧の取入口がコロンおよび直腸両方の癌の危険と逆に関連している本質的な証拠を提供する。 含意: 因果関係が仮定されれば、私達は米国の人口の大腸癌の危険が31% (毎年50,000の場合)について約13 g/dの食糧源からの繊維の取入口の平均増加によって減らすことができることを推定する約70%の平均増加に相当して

マウスの表皮の生体外のlipoxygenaseおよびcyclooxygenaseの活動に対するクルクミンの抑制的な効果。

黄MT、Lysz T、Ferraro T、等。

蟹座Res。 2月1991日1日; 51(3):813-9.

ウコンおよびカレーのクルクミン、黄色い顔料、マウスの皮(等黄、蟹座Res。、48の強く禁じられた12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)の誘発のオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動、DNAの統合および腫瘍の昇進の項目適用: 5941-5946, 1988). Chlorogenic酸、caffeic酸およびフェルラ酸(構造的に関連食餌療法の混合物)はかなりより少なく活発だった。 現在の調査では、項目適用のクルクミン マウスの著しく禁じられたTPA-およびアラキドン酸誘発の表皮の発火(耳の浮腫)は、しかしchlorogenic酸、caffeic酸およびフェルラ酸弱だけ活発または不活性だった。 マウスの表皮のホモジュネート40、60によってアラキドン酸の新陳代謝をからの5-hydroxyeicosatetraenoic酸にcytosolへの3つ、10、30、か100つのmicroMのクルクミンの生体外の付加は(5-HETE)、66禁じた、または8-HETEへのアラキドン酸の83%、それぞれ、および新陳代謝は40、51、77、か85%によって、それぞれ禁じられた[IC50 (50%の阻止のために必要とされる集中) = 5-10 microM]。 Chlorogenic酸、caffeic酸、またはフェルラ酸は(100 microM) 37、20、か10%によって8-HETEに36によって5-HETEにアラキドン酸の新陳代謝を、10、か16%、それぞれ、およびこれらのヒドロキシル化された肉桂の酸派生物禁じたアラキドン酸の新陳代謝を、それぞれ禁じた(IC50大きいより100のmicroM)。 表皮の微粒体によるプロスタグランジンE2、プロスタグランジンF2のアルファおよびプロスタグランジンD2へのアラキドン酸の新陳代謝は5-10 microMのクルクミンの生体外の付加によっておよそ50%禁じられた。 Chlorogenic酸、caffeic酸およびフェルラ酸は(100 microM)不活性だった。 生体外のラットの頭脳のプロテイン キナーゼCの活動は50-200 microMのクルクミン、chlorogenic酸、caffeic酸、またはフェルラ酸によって影響されなかった。 クルクミン、chlorogenic酸、caffeic酸およびマウスの表皮の平行のTPA誘発の腫瘍の昇進に対するフェルラ酸の抑制的な効果TPA誘発の表皮の発火および表皮のlipoxygenaseおよびcyclooxygenaseの活動に対する抑制的な効果

大腸癌334のTP53突然変異。

Iacopetta B。

ハム雑音Mutat。 3月2003日; 21(3):271-6.

すべての大腸癌のおよそ半分は遠位コロンおよび直腸の腫瘍で観察されてより高い頻度がp53 (TP53)遺伝子の突然変異を、示したりおよび近位腫瘍およびmicrosatelliteの不安定またはmethylatorの表現型との腫瘍の頻度を下げる。 この遺伝子への変化は単独で外科によって扱う大腸の癌患者がほとんど予想価値があるようであるが化学療法と扱われる患者のためのより悪い存続と関連付けられる。 これを確認するようにそれ以上の大きい調査が要求されるが、異なったp53突然変異が療法への予想そして応答を含む異なった臨床特徴と関連付けられるという証拠がある。 複数の生体外の、動物および臨床調査は正常なp53が5フルオロウラシル ベースの化学療法への大腸癌の応答に要求されることを示した。 これは付加的な回顧のグループ調査と進行中および未来の臨床試験のP53状態の結合によって確認されるべきである。 p53 overexpressionの評価は、標準化されたimmunohistochemical (IHC)プロシージャを使用して、現在この病気に使用した標準的な化学療法の政体から寄与するべき大腸の癌患者の同一証明のための多分臨床的に有用なマーカーであることができる

[家族性のpolyposisの患者の維持された直腸の区分のPostoperative管理: 腫瘍の成長を禁じる5フルオロウラシルの坐剤および緑茶のエキスの使用]。

市川町D、Takahashi T、Adachi T、等。

日本Geka Gakkai Zasshi。 6月1998日; 99(6):391-5.

私達は家族性のpolyposisの7人の患者の臨床細部を報告する。 それらはileorectostomyのサブトータルのcolectomyを経、5フルオロウラシルの坐剤および緑茶のエキスと外科の後で扱われた。 維持された直腸の区分のポリプの退化は観察され、直腸癌はこれらの患者の何れかで成長しなかった

セレニウム、重大な代謝物質および癌防止の化学形態。

Ip C、ヘイェズCのBudnickのRM、等。

蟹座Res。 1月1991日15日; 51(2):595-600.

メチル化されたselenidesはセレニウムとのanticarcinogenic効果を得るために使用される食餌療法のレベルに顕著な代謝物質である。 現在の調査は2つの小説のセレニウムの混合物、Semethylselenocysteineそしてラットのdimethylbenz (a)のアントラセン誘発の乳房の腫瘍モデルのジメチルselenoxideのchemopreventive活動を、報告する。 他の処置のグループは比較為に亜セレン酸塩かselenocystineと補われた。 各セレニウムの混合物は異なったレベルでテストされ、dimethylbenz (a)のアントラセン管理の前の始まっている動物1週に与えられ、そして犠牲まで続いた。 発癌の実験の結果は4つの混合物との相対的な効力がselenocystineの大きいよりジメチルselenoxideより大きい亜セレン酸塩より大きいSemethylselenocysteineだったことを示した。 anticarcinogenic活動にこれらのセレニウムの混合物の化学形態そして新陳代謝を関連させることで、それはそれ完了される: よいchemopreventive潜在性があるために(a)メチル化された代謝物質の安定した流れを発生セレニウムの混合物特にmonomethylated種は、本当らしい; (b) anticarcinogenic活動はselenocystineからの転換の後で蛋白質に任意、nonstoichiometric結合によって脱出メカニズムがあるselenocysteineのようなselenoaminoの酸のためにより低い、; そして(c)ジメチル セレン化物およびtrimethylselenoniumに急速そして量的に新陳代謝し、排泄されるジメチルselenoxideによって例証されるようにセレニウムの形態は、悪い選択であるために本当らしい。 私達はまたSemethylselenocysteine、ジメチルselenoxideおよび1つ、2人、か3人のメチル基が付いているセレニウムを渡すための開始の混合物としてtrimethylselenoniumを使用して別の生物学的利用能の調査を引き受け、これらの混合物の機能をセレニウム減らされた動物のグルタチオンの過酸化酵素の活動を元通りにする測定した。 3つの混合物はすべて効率(trimethylselenoniumより大きいSemethylselenocysteine大きいよりジメチルselenoxide)の広い範囲と、無機セレニウムへのその完全なdemethylationを提案することがセレニウムの新陳代謝の正常なプロセスであるが、十分に十分に備えているにできたこの酵素。 但し、程度がchemopreventionの条件の下でこれ行われるこれらのセレニウムの混合物のanticarcinogenic行為のselenoproteinsの介入に対して論争する

ACL-15ラットの結腸癌の細胞のレバー転移に対する脂肪酸の効果。

Iwamoto S、Senzaki H、Kiyozuka Y、等。

Nutrの蟹座。 1998; 31(2):143-50.

eicosapentaenoic酸[EPAの効果; n-3 polyunsaturated脂肪酸(PUFA)]、リノール酸(LA; n-6 PUFA)、およびパルミチン酸(PA; 1,2 dimethylhydrazine誘発F344ラットのコロンの癌腫の細胞(ACL-15)の飽和させた脂肪酸は)生体内でそして生体外で調査された。 F344ラットのACL-15細胞の優秀なmesenteric静脈の注入によるレバーmetastatic焦点の数そしてサイズはLA扱われたグループと比較されたEPA扱われたグループでかなり禁じられた(p < 0.01); PA扱われた動物およびそれらは商業齧歯動物の食事(標準的な食事療法)の示された中間価値に与えた。 点のimmunoblotting試金では、ACL-15細胞の管の細胞接着分子1の表現はEPAエチル エステルの処置によってマトリックスのmetalloproteinase 1および2の表現が脂肪酸エチル エステルによって影響を及ぼされなかった一方downregulated、未処理制御細胞と比較されたLAエチル エステルの処置によってupregulated。 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - 2,5-diphenyltetrazolium臭化物の試金、EPAエチル エステルではスケジュール依存した方法のACL-15細胞の成長を抑制し、LAエチル エステルはスケジュール依存した刺激を示した。 それに対して、PAはより低い集中で高い濃度で細胞の成長(<または= 5つのmg/ml)集中依存した阻止に対する規定する効果を示さなかった。 私達の生体内の細胞の運動調査に従って、metastatic場所の腫瘍の成長の相違は異なった腫瘍の細胞増殖率が原因だった; 細胞の損失率は変わらなかった。 従って、EPAによるACL-15細胞に対するレバー転移の抑制的な効果は毛管ベッド(管の細胞接着分子1)の低い表現および二次場所の腫瘍の細胞増殖(低いmitotic率)のより低い潜在性に腫瘍の細胞粘着の減らされた能力によって説明することができる

米国のグループのMultivitaminの使用そして大腸癌の発生: タイミングは重要であるか。

Jacobs EJ、Connell CJ、Chao A、等。

AM J Epidemiol。 10月2003日1日; 158(7):621-8.

Multivitaminsは大腸癌の危険を減らすために仮定される複数の栄養素を、葉酸を含んで含んでいる。 前の調査はmultivitaminの使用が長い潜伏期間の後やっと大腸の癌の危険性を減らすかもしれないことを提案する。 著者は規則的なmultivitaminの使用(1週あたりの4のまたはより多くの回)および蟹座防止の調査IIの栄養物のグループの145,260人の人そして女性間の大腸癌の発生間の連合を検査した。 現在のmultivitaminの使用は1992-1993年に登録のアンケートで報告された。 すべての関係者はまた別の調査のために完了したアンケートのmultivitaminの使用をおよそ10年より早い報告した(1982年に)。 著者は1992年から1997年までフォローアップの間に大腸癌の797の事件の場合を観察した。 多変数の調節の後で、登録の規則的なmultivitaminの使用は大腸癌(率の比率= 1.04の95%の信頼区間の危険と関連付けられなかった: 0.87、 1.23)登録が減らされた危険(率の比率= 0.71の95%の信頼区間と関連付けられた10年前に、規則的なmultivitaminの使用一方: 0.57, 0.89). 彼らは登録にまだ規則的なmultivitaminのユーザーまたは停止したかどうか登録が同様に減らされた危険にだった10年前に規則的なmultivitaminのユーザー。 これらの結果は仮説に一貫しているその過去、しかし最近、multivitaminの使用は大腸癌の適度に減らされた危険と関連付けられるかもしれない

ベータcatenin仲介されたtransactivationおよび細胞細胞の付着の細道はクルクミン(diferuylmethane)の結腸癌の細胞の誘発の成長停止そしてapoptosisで重要である。

Jaiswalように、Marlow BP、Gupta N、等。

がん遺伝子。 12月2002日5日; 21(55):8414-27.

結腸癌に対するchemopreventive活動の無毒で自然な代理店の開発は多くの実験室の調査の焦点である。 クルクミン(feruylmethane)、自然な植物プロダクトは、そのようなchemopreventive活動を所有しているが、癌の成長を防ぐ理解されるメカニズムは健康ではない。 現在の調査では、私達はクルクミンの処置が結腸癌の細胞の成長に生体外で影響を与えるメカニズムを検査した。 結果はHCT-116 (のクルクミンの処置の原因p53-およびp21独立したGことを示した(2)/M段階の阻止およびapoptosis p53 (+/+))、HCT-116 (- p53 () /-) そしてHCT-116 (- p21 () /-) 細胞は並ぶ。 私達は更にベータcatenin仲介されたc-Mycの表現の連合およびクルクミン誘発Gの細胞細胞の付着の細道を調査した(HCT-116細胞の2)/Mの阻止そしてapoptosis。 結果はベータcateninのcaspase 3仲介された開裂を記述したり、ベータcatenin/Tcf Lef複合体のベータcatenin/Tcf Lefの、減らされた促進者DNAの結合の活動、およびc-Myc蛋白質の減らされたレベルのtransactivationを減らした。 これらの活動は減らされたCdc2/cyclin B1のキナーゼ活動、G (2)/M段階の阻止の機能とつながった。 クルクミン扱われたHCT-116細胞のベータcateninの減らされたtransactivationはベータcateninのクルクミン誘発の開裂がZ-DEVD-fmkで前処理をした細胞に妨げられたのに、caspase-3抑制剤によってunpreventable Z-DEVD-fmkだった。 、E-cadherinおよびAPCベータcatenin細胞細胞の付着蛋白質のクルクミンの処置のまた引き起こされたcaspase 3仲介された低下はapoptosisとつながった、およびこの低下caspase-3抑制剤と防がれた。 私達の結果はクルクミンの処置がWntの両方シグナリングおよび細胞細胞の付着の細道を損なうことを、提案するGに終って(HCT-116細胞の2)/M段階の阻止そしてapoptosis

胃および大腸癌の栄養取入口パターン。

Jedrychowski W、Popiela T、Steindorf K、等。

Int J Occup Medは健康を囲む。 2001; 14(4):391-5.

調査の目的は平行病院ベースの場合制御の調査の同じ方法論的なアプローチを使用して胃および大腸癌の食餌療法の危険パターンを、あった。 すべてでは、大腸癌の180の場合およびhistopathologically確認された胃癌の80の場合はCracowで大学病院から登録された。 炭水化物の高い取入口は大腸癌の高められた危険と関連付けられた(または= 2.45)。 胃癌のために、炭水化物の適当な消費は著しく炭水化物の高い取入口は8.73危険を高めたが、相対的な危険を(または= 4.29)高めた。 脂肪の取入口と関連していた食餌療法の危険率のパターンは両方の癌の場所で限定的に異なっていた。 高脂肪の消費は胃癌の高いリスクと関連付けられなかった。 脂肪の中型の取入口は1.96までに大腸癌および2.20によって83 g/dayの上の癌の危険性を高めた。 しかし大腸癌では、カロチンだけおよびビタミンEが胃癌に逆に関連したretinolの重要な保護効果、カロチンおよびビタミンCは立証された

クルクミンは人間の基底細胞の癌腫の細胞のp53依存したapoptosisを引き起こす。

、センSC SHのJee TsengのCR、等。

JはDermatolを投資する。 10月1998日; 111(4):656-61.

クルクミン、有効な酸化防止およびchemopreventive代理店は逃げやすいメカニズムを通って人間のhepatomaおよび白血病の細胞のapoptosisを引き起こすことができるために、最近確認されている。 ここでは、私達はクルクミンがまたinternucleosomal DNAの分裂および形態学上の変更によって立証されるように線量および時間依存の方法の人間の基底細胞の癌腫の細胞のapoptosisを、引き起こすことを示す。 DNAの分裂の発生に一貫した私達の調査では核p53蛋白質は12時hで最初に増加し、48 hでクルクミンの処置の後で最高になった。 シクロヘキシミドまたはアクチノマイシンDが付いている細胞の前の処置はp53の安定のためのde novo p53蛋白質の統合ある蛋白質のapoptosisに要求されることを提案するクルクミンによって引き起こされたp53増加およびapoptosisを廃止した。 電気泳動の移動性のゲル転位の試金では、クルクミンと扱われた細胞の核エキスはp53と一致の結合場所の間の不良部分の明瞭なパターンを表示した。 、p21 (CIP1/WAF1)およびGadd45を含んでこれらの調査結果、下流のp53ターゲットの支える、同じようなp53動力学のクルクミンによって核心に集中するために引き起こすことができる。 さらに、私達は野生タイプまたは突然変異体p53蛋白質のために特定であるために知られている異なった反p53抗体が付いている基底細胞の癌腫の細胞からのエキスをimmunoprecipitated。 結果は基底細胞の癌腫の細胞が野生タイプp53を専ら含んでいることを明らかにする; 但し、クルクミンの処置は細胞の循環と干渉しなかった。 同様に、apoptosisのサプレッサーBcl-2および促進者Baxはクルクミンの処置と変わらなかった。 最後に、p53 antisenseオリゴヌクレオチドが付いている細胞の処置は効果的にクルクミン誘発の細胞内p53蛋白質の増加およびapoptosisを防ぐことができるが感覚p53のオリゴヌクレオチドはことができなかった。 従って、私達のデータはp53準シグナリング細道がクルクミン仲介されたapoptotic細胞死に批判的にかかわることを提案する。 この証拠はまたクルクミンが皮膚癌防止または療法のための有効な代理店であるかもしれないことを提案する

膵臓および大腸癌の緑茶の消費そして危険。

Ji BT、Chow WH、Hsing AW、等。

Int Jの蟹座。 1月1997日27日; 70(3):255-8.

人間の癌の危険性の減少で飲む緑茶の効果は保護効果が多数の動物実験および複数の疫学的な調査で報告されたけれども、明白でない。 ここに緑茶の消費がコロン、直腸および膵臓の癌の危険を減らすかもしれない仮説は上海、中国で行なわれる大きい人口ベースの場合制御の調査で検査される。 居住者間の1990-1993年の間の最近診断された癌の箱は(931コロン、884直腸および451膵臓) 30-74年齢含まれていた。 制御は上海の居住者間で(n = 1,552)選ばれ、場合に性および年齢によって頻度一致した。 多変数の確率の比率(ORs)および緑茶の消費と関連付けられた年齢、収入、教育および喫煙のための調節の後で各癌の95%の信頼区間は(シス形)得られた。 食餌療法項目およびサイズのための付加的な調節は最低の影響があると見つけられた。 各癌との反対連合は直腸および膵臓癌のために最も強い傾向の緑茶の消費の増加する量と、観察された。 人のために、非規則的な茶酒飲みと比較されて、ハイ ティーの消費の部門のそれらの中のORsは(>または= 300 g/month)結腸癌のための0.82、直腸癌のための0.72および0.38、0.04および0.04である傾向のためのpの価値の膵臓癌のための0.63、それぞれだった。 女性のために、最も高い消費の部門のためのそれぞれのORsは(>または= 200 g/month) 0.07、0.001および0.008である傾向のためのそれぞれpの価値との0.67、0.57および0.53、だった。 私達の調査結果は緑茶の飲むことが大腸および膵臓癌の危険を下げるかもしれないというそれ以上の証拠を提供する

[ラットの異常なクリプトの焦点そして大腸の腫瘍に対する茶の効果]。

Jia X、Wang W、Cui W、等。

魏Sheng沿Jiu。 1月2000日30日; 29(1):54-6.

現在の調査は1,2-dimethylhydrazine (DMH)誘発のラットの大腸の発癌に対する緑茶および茶顔料(紅茶の主要なコンポーネント)のchemopreventive効果を調査するように設計されていた。 肯定的な制御グループと比較されて、緑茶および茶顔料のグループに週16の終わりに異常なクリプトの焦点(ACF) (P < 0.01)のより少ない数があった。 週32の終わりに、肯定的な制御グループのすべてのラットはラットごとの2.6の腫瘍の平均の大腸の腫瘍を開発し、緑茶および茶顔料を飲んでいるグループのラットごとの大腸の腫瘍の平均数はそれぞれ制御の47.1%だけそして43.1%だった、および中間の腫瘍の容積は77.1%および68.1%によってそれぞれ禁じられたが腫瘍ごとの294.7 mm3の中間の容積。 茶顔料が大腸の腫瘍に対するchemopreventive効果をもたらし、大腸癌に対するchemopreventive効果を調査するのにACFが有用な中間終点として形成使用することができることが完了された

Wistarのラットのdimethylhydrazineによって引き起こされる大腸癌の茶のChemoprevention。

Jia XD、ハンC。

世界J Gastroenterol。 10月2000日; 6(5):699-703.

目標: 1,2-dimethylhydrazine (DMH)誘発のラットに対する緑茶および茶顔料のchemopreventive効果を大腸carcinogenesis.METHODS調査するため: Wistarのラットを引き離している男性は4グループに任意に割振られた。肯定的な制御グループのラットはa (c) s.cを与えられた。 10週間DMHの注入、週に一度; 肯定的なグループのと同じDMHの処置の茶によって扱われたグループのラットは、2%の緑茶および0.1%の茶顔料を受け取った; 否定的な制御グループのラットは肯定的なグループの塩、またDMHの同じ容積のs.c.injectionを与えられた。 動物は週16および週32.RESULTSの終わりにsacrified、necropsied: 異常な秘密の焦点(ACF)は週16の終わりにDMH扱われたグループの動物で形作られた。 DMHのグループと比較されて、緑茶および茶顔料のグループにより少ないACFがあった(148.25および204.25、それぞれ、P<0.01)。 週32の終わりに、DMHのグループのすべてのラットは大きい腸の腫瘍を開発した。 結果はまたDMHが腸の粘膜の増殖の細胞の核抗原(PCNA)およびras-p21の表現の分類の索引(李)を高めたことを示した。 但し、茶扱われたグループで、PCNA-LIは肯定的な制御グループの(実験、P<0.01の36.63そして40.36の終わりに緑茶のグループおよび茶顔料のグループ、またそれぞれ、) .ras-p21表現と比較してかなりかなり減った減った(実験、P<0.01の終わりに緑茶のグループそして茶顔料のグループのラットのコロンの腫瘍の2.07そして2.36、それぞれ)。 なお、緑茶および茶顔料はBcl-2蛋白質の表現を(2、5、1、実験P<0.01の終わりに0および2、4、1、0、それぞれ、)禁じ、Bax蛋白質(0,1,3,4および0,1,4,3、それぞれ、P <0.01) .CONCLUSIONの表現を引き起こした: 中国に緑茶の飲むことは茶はDMH誘発の大腸の発癌に対する重要なchemopreventive効果をもたらしたことを示したラットのACFそしてcolonicの腫瘍の形成を禁じた。 そのような効果は腸のクリプトのapoptosisの細胞増殖そして誘導の抑制が原因であるかもしれない

結腸癌のためのある提案された危険率の食餌療法の影響: ある腸の細菌の酵素の糞便および尿のmutagenic活動そして活動。

ヨハンソンG、Holmen A、Persson L、等。

蟹座はPrevを検出する。 1997; 21(3):258-66.

この調査は尿および糞便のmutagenic活動と人間の糞便のある癌準の細菌の酵素に対するバランスのよい混合された食事療法からのlacto菜食主義者の食事療法に転位の効果を調査した(ベータglucuronidase、ベータ グルコシダーゼおよびsulphatase)。 3か月後lacto菜食主義者の食事療法への転位、グラムの糞便のぬれた重量に対して尿のmutagenic活動に重要な減少がおよび糞便、ベータ グルコシダーゼ ベータglucuronidaseおよびsulphataseあった。 それに対して毎日出力ごとに表現されて、糞便のmutagenic活動および酵素活性は変わらずに残った。 但し、総毎日出力として表現された尿のmutagenic活動は減った。 減らされた糞便のmutagenic活動および減らされた酵素活性のための説明の一部分は食事療法の転位の後の増加された糞便の重量の多くが高水内容と関連付けられたので、明らかに希薄の効果である

アラキドン酸および大腸の発癌471。

ジョーンズRのAdel-AlvarezのLA、Alvarezまたは、等。

Biochem Molの細胞。 2003; 253(1-2):141-9.

大腸の癌腫は癌関連死の世界的に一流の原因である。 この小さい良性腫瘍と最終的に敵意に単一のクリプトの損害によって始められる一連の臨床および病理組織学的な段階を通る致命的な病気の前進。 進歩が分子/遺伝のレベルの大腸の腫瘍の形成を明瞭にすることでなされたが、大腸のtumorigenesisを引き起こし、促進することの食餌療法の脂質の可能なメカニズムは十分理解されていない。 しかし最近の疫学の研究は示し脂質が豊富食事療法しなさいことを脂肪酸(すなわちリノール酸、アラキドン酸、等)が病気プロセスとどうかして関連付けられるかもしれないオメガ6を含んでいる。 アラキドン酸の急速な新陳代謝、ホスホリパーゼ(すなわちホスホリパーゼA2s)の高められた活動、およびcyclooxygenase (コックス)およびcolonicの細胞のlipoxygenase (ロックス)の上昇値は大腸癌の食餌療法の脂質と発生間の可能なリンクを提案する敵意のさまざまな段階で報告された。 この検討の主要な焦点は開始の間にeicosanoidsに高められたアラキドン酸の新陳代謝および転換の最近の調査結果および大腸の発癌の進行の輪郭を描くことである。 さらに、さまざまなホスホリパーゼの同一証明そして参加はまた論議される。 それはこれらのホスホリパーゼの多数が大腸、また他の腺癌に対する新しい薬剤を開発するためにターゲットとして使用することができることを推測される

アラキドン酸および大腸の発癌。

ジョーンズRのAdel-AlvarezのLA、Alvarezまたは、等。

Biochem Molの細胞。 11月2003日; 253(1-2):141-9.

大腸の癌腫は癌関連死の世界的に一流の原因である。 この小さい良性腫瘍と最終的に敵意に単一のクリプトの損害によって始められる一連の臨床および病理組織学的な段階を通る致命的な病気の前進。 進歩が分子/遺伝のレベルの大腸の腫瘍の形成を明瞭にすることでなされたが、大腸のtumorigenesisを引き起こし、促進することの食餌療法の脂質の可能なメカニズムは十分理解されていない。 しかし最近の疫学の研究は示し脂質が豊富食事療法しなさいことを脂肪酸(すなわちリノール酸、アラキドン酸、等)が病気プロセスとどうかして関連付けられるかもしれないオメガ6を含んでいる。 アラキドン酸の急速な新陳代謝、ホスホリパーゼ(すなわちホスホリパーゼA2s)の高められた活動、およびcyclooxygenase (コックス)およびcolonicの細胞のlipoxygenase (ロックス)の上昇値は大腸癌の食餌療法の脂質と発生間の可能なリンクを提案する敵意のさまざまな段階で報告された。 この検討の主要な焦点は開始の間にeicosanoidsに高められたアラキドン酸の新陳代謝および転換の最近の調査結果および大腸の発癌の進行の輪郭を描くことである。 さらに、さまざまなホスホリパーゼの同一証明そして参加はまた論議される。 それはこれらのホスホリパーゼの多数が大腸、また他の腺癌に対する新しい薬剤を開発するためにターゲットとして使用することができることを推測される

EGCGの緑茶の主要コンポーネントは人間のコロンの癌腫の細胞のVEGFの誘導の禁止によって、腫瘍の成長を禁じる。

Jung YD、金MSのShinのBA、等。

Br Jの蟹座。 3月2001日23日; 84(6):844-50.

カテキンはantiproliferative特性がある茶の主要部分である。 私達は血清奪い取られたHT29人間の結腸癌の細胞の細胞内に信号を送ることおよびVEGFの誘導生体外でおよび裸のマウスのHT29細胞の成長に対する生体内に対する緑茶のカテキンの効果を調査した。 生体外の調査では、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶のエキスの最も豊富なカテキン、線量依存した方法の禁じられたErk-1およびErk-2活発化。 但し、他の茶カテキンのような(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)、および(-) -エピカテキン(欧州共同体)は30 microMの集中でErk-1か2活発化に影響を与えなかった。 EGCGはまた血清の飢餓によって引き起こされたVEGFの表現および促進者の活動の増加を禁じた。 生体内の調査では、athymic BALB/cの裸のマウスはHT29細胞とsubcutaneously再接種され、欧州共同体(否定的な制御)または1.5 mg日の(- 1)マウスのEGCGの毎日の腹腔内の注入と(始まっている- 1) 2日腫瘍の細胞接種の後の扱われた。 EGCGの処置は腫瘍の成長(58%)、microvessel密度(30%)、および腫瘍の細胞増殖(27%)を禁じ、制御状態(すべての比較のためのP< 0.05)に関連して腫瘍の細胞のapoptosis (1.9折目)およびendothelial細胞のapoptosis (3折目)を高めた。 EGCGはVEGFの誘導の妨害によってangiogenesisの禁止によって抗癌性の効果の少なくとも一部分を出すことができる

epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)による腫瘍の侵入そしてangiogenesis、緑茶の主要コンポーネントの阻止。

Jung YD、Ellis LM。

Int J Exp. Pathol。 12月2001日; 82(6):309-16.

疫学の研究は緑茶の消費が癌の危険性を減らすかもしれないことを提案した。 さらに、複数の実験室からの豊富な前臨床データは緑茶で現在のポリフェノールが生体内および生体外の調査の癌に対して保護をできるという説得力のある証拠を提供した。 最近、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の推定のchemopreventive代理店および主要コンポーネントは、腫瘍の侵入およびangiogenesisの腫瘍の成長および転移のために必要であるプロセスを禁じるために報告された。 EGCGが腫瘍の侵入を禁じ、angiogenesisが新しい治療上の作戦の開発に導くかもしれない基本原則を癌のchemopreventive代理店として緑茶の役割の支持に加えて理解する

Retinoidsは人間のcolonicの腫瘍の細胞の1,2 diglyceride信号のプロテイン キナーゼのC依存したtransductionを禁じる。

Kahl-Rainer P、マリアナB。

Nutrの蟹座。 1994; 21(2):157-68.

人間のcolonicの腫瘍の細胞の、しかしない正常な粘膜の栄養の脂肪(LCDGs)とりわけ関連している長い鎖の脂肪酸の残余が付いている1,2 Diglycerides影響の成長そしてurokinaseの分泌と。 これはそれらがコロンおよび直腸の発癌を進め、高めるようにする。 SW480コロンの癌腫の細胞は第一次colonicの腫瘍の細胞と同様に敏感なLCDG、従ってLCDGの行為のメカニズムを調査し、コロンの腫瘍の開発の抑制剤を捜すのにのでモデル システム使用されていた。 このモデル システムを使用して、私達はLCDGsの効果がプロテイン キナーゼCによって送信され、酵素のdownregulationによって廃止されることを示した。 nanomolar集中のRetinol、retinoic酸およびベータ カロチンはLCDG誘発の成長およびurokinaseの分泌を禁じ、プロテイン キナーゼC.の刺激を妨げる。 高い濃度のretinolそしてretinoic酸がまたstimulatory活動を表示するが、ベータ カロチンは。 100 nMで、人間の血しょうで容易に達することができる集中ベータ カロチンは50%についてのLCDG誘発のurokinaseの分泌を減らす。 ベータ カロチンが本質的な活動および貯蔵の効果による副作用をもたらさないのでカロチンで豊富なベータ カロチンおよび食糧は大腸癌の防止に有用であることができる

ヒスタミン。

KAHLSON G、ROSENGREN E。

Pharmacol AnnuのRev。 1965; 10:305-20.

大腸癌の術前の足場のEndoscopic ultrasonography。

Kalantzis C、Markoglou C、ガブリエルP、等。

Hepatogastroenterology。 5月2002日; 49(45):683-6.

BACKGROUND/AIMS: Endoscopic ultrasonographyは消化系の検査のためのイメージ投射方法の重要な進歩を示し、癌の足場で一般的である。 この調査の目標は大腸癌の診断そして足場のためのこの様相の潜在性の量を示すことだった。 方法: 組織学的に証明された大腸癌を持つ80人の患者はこの調査に含まれていた。 すべての患者はcolonoscopyによってpreoperativelyおよびバイオプシー、腹部のコンピュータ断層撮影およびendoscopic ultrasonography診断された。 また後者が外科前にリンパ節の腫瘍の侵入そして存在の深さまたは遠い転移を評価するのに使用された。 結果: Endoscopic ultrasonographyは癌の検出の100%の感受性を対コンピュータ断層撮影のための60%示した(P < 0.001)。 T、N、MおよびTNMの足場のEndoscopic Ultrasonographyの感受性は99.2%、97.9%、92.5%および94.2%の対応する特定性との93.8%、93.8%、92.5%および82.5%だった。 患者の全体的にみて、Endoscopic Ultrasonographyの足場は組織学的な足場との重要な相違を統計的に示さなかった(P > 0.05)。 結論: Endoscopic ultrasonographyは大腸癌の診断そして術前の足場の満足な正確さである

糞便の第一次および二次胆汁酸の比率: 大腸癌のための可能なマーカーか。 3.

Kamano T、Mikami Y、Kurasawa T、等。

Disのコロンの直腸。 5月1999日; 42(5):668-72.

目的: 糞便の胆汁酸の増加は大腸の発癌の役割を担うかもしれない。 著者は第一次および二次胆汁酸の高い濃度が他の胃腸病気の患者のより結腸癌を持つ患者で共通である仮説をテストした。 方法: この回顧調査では二次胆汁酸のdeoxycholic酸および第一次胆汁酸のコール酸は大腸癌を持つ63人の患者、胃癌を持つ24人の患者、胆汁の無秩序の11人の患者、および47人の健康なボランティアの酵素つながれたimmunoabsorbent試金によって糞便で測定された。 結果: Preoperatively、高くがちだった中間のdeoxycholic酸価値およびコール酸の価値は健常者のより大腸癌を持つ患者でかなり低かった。 他の胃腸病気の患者は健常者より低いdeoxycholic酸そしてコール酸の価値があった。 健常者ではコール酸の比率へのdeoxycholic酸は0.10から2.86まで(平均、0.88)及んだが、ほぼ3分の2で、比率は1.を、大腸癌を持つ患者の中間の術前の比率だった2.26対照的に超過しなかった(範囲、0.06-7.17; P < 0.0001) そして高度癌を持つ患者とsigmoidおよび直腸の腫瘍とのそれらでより高くがちだった。 1.1がコール酸の比率にdeoxycholic酸のための常態の上限として取られれば、大腸癌を持つ患者の67%異常な価値がpreoperativelyあった。 結論: コール酸の比率への高いdeoxycholic酸の集中そしてdeoxycholic酸は大腸癌の表示器であるかもしれない。 それ以上の調査は必要糞便の胆汁酸の測定を他のテストと結合すること、および大きい将来の試験による感受性そして特定性をである、多分改善するためにこれらの測定にこの共通癌のためのスクリーニングで価値があるかどうか定めるために保証されるかもしれない

大腸癌の定期的な(18) F-FDGペット術前の足場: 処置の意志決定の慣習的な足場そして影響の比較。

Kantorova I、Lipska L、Belohlavek O、等。

J Nucl Med。 11月2003日; 44(11):1784-8.

(18) F-FDGペットが付いている大腸癌(CRC)の術前の足場は未だ一般に基づく証拠であると考慮されない。 私達は(証明されたCRCのnonselected人口の18) F-FDGペットを評価した1つの調査だけ見つけた。 他の複数の調査は高度の病気に集中した。 この調査の目標は(CRCの定期的な足場の18) F-FDGペットの潜在的な臨床利点を査定することだった。 方法: 明白な箱のレントゲン写真術によってCRCを経た将来の術前の足場、sonography、CTを組織学的にcolonoscopyによって証明してもらった三十八人の連続した患者、および(18) F-FDGペット。 感受性、特定性および正確さは外科(36人の患者)または臨床フォローアップの後で組織学的の結果と比べて既往的に査定された(操作不可能な2つはペット検査の1つのyの内で場合両方の患者死んだ)。 治療上の意志決定の(18) F-FDGペットの影響は比較(18) F-FDGペットの前後にによって医療記録の評価された。 結果: (18) F-FDGペットは正しくCTおよびsonographyが正しく49%だけおよび14%を検出した一方、第一次腫瘍の95%をそれぞれ検出した。 リンパ節は7人の患者にかかわった。 (18) F-FDGペットの感受性、特定性および正確さは29%、88%、および75%、それぞれだった。 CTおよびsonographyはリンパ節介入を明らかにしなかった。 レバー転移は9人の患者にあった。 (18) F-FDGペットは、CTおよびsonographyは78%、67%、および25%の感受性が、それぞれあった; 96%、100%、および100%の特定性、それぞれ; そして91%、91%、および81%の正確さ、それぞれ。 (18) F-FDGペットは11人の患者のそれ以上の損害を明らかにした。 carcinoembryonic抗原および炭水化物の抗原19-9の腫瘍のマーカーのレベルはそれぞれ、33%だけそして8%を、証明されたCRCの場合の上がった。 (18) F-FDGペットは8%のための処置の様相および患者の13%のための外科の範囲を変えた。 合計では、(18) F-FDGペットは患者の16%のための処置の方法を変えた。 結論: 明白な箱のレントゲン写真術およびsonographyは臨床利点を持って来なかった。 相関関係は腫瘍のマーカーのレベルと病気の段階の間で見つけられなかった。 CTは操作の前に腹部および骨盤の場所でペット調査結果の確認と形態学上の指定にextraabdominalの場所(ペット導かれたCT)で必要である。 (18) F-FDGペットはリンパ節介入を用いる患者の偽否定的なペット調査結果の高い比率にもかかわらずすべての場所のCRCの足場のための最もよい方法、である。 ペットはCRCの証明の後で最初の検査として行われるべきである。 私達はCRCの足場で最適ようにPET/CTのハイブリッド システムを提案する

潰瘍性大腸炎の癌の高められた危険: 人口ベースのグループ調査。

Karlen P、Lofberg R、Brostrom O、等。

AM J Gastroenterol。 4月1999日; 94(4):1047-52.

目的: 潰瘍性大腸炎(UC)の患者間の大腸癌高められた危険がある。 但し、これらの患者のオーバーオールそして場所の特定の癌の危険性は限られた範囲に調査された。 UCと癌間の連合を調査するためには、ストックホルムのUCを持つ1547人の患者の人口ベースの調査は1955年の間に診断し、1984年は遂行された。 方法: 患者は1989年までの記録国民の蟹座記録そして国民の死因両方で続かれた。 比較のために、ストックホルム県の地方癌の傷病率はUCの病気のグループで危険な状態のそれぞれ計算された人年とともに使用された。 結果: 合計121の敵意は期待された89.8と比較して97人の個人間で行われた(標準化された疾病率の比率[SMR] = 1.4; 95%の信頼区間(CI)、1.1-1.6)。 全体的にみて、大腸癌(SMR、4.1の余分な数; 95% CIの2.7-5.8)、および人のhepatobiliary癌(SMR = 6.0; 95% CI、第一次sclerosing胆管炎と関連付けられた2.8-11.1は)観察された。 肺癌の危険は減った(SMR = 0.3; 95% CI、0.1-0.9)。 すべてでは、91のextracolonic敵意は、期待された82.3と比較されて観察された(SMR = 1.11; 95% CI、0.9-1.3)。 結論: UCの患者では、全面的な癌の発生は大腸およびhepatobiliary癌の高められた発生のために主に高められる。 一般群衆のこの増加は部分的にそれによってと比較される肺癌の減らされた危険相殺される

女性の血清のfolate、ホモシステインおよび大腸の癌の危険性: 入り込まれた場合制御の調査。

KatoはI、Dnistrian、Schwartz M、等ある。

Br Jの蟹座。 4月1999日; 79(11-12):1917-22.

野菜およびフルーツで豊富であるfolateが大腸癌に対して保護であるかもしれないことを証拠を集めて提案する。 著者は105の場合を含む入り込まれた場合制御の調査の大腸癌およびニューヨーク大学女性の健康の調査のグループからの523の一致させた制御のそれに続く危険への血清のfolateおよびホモシステインのベースライン レベルの関係を調査した。 単一変量の分析では、場合に制御より低い血清のfolateそして高い血清のホモシステインのレベルがあった。 相違はホモシステインのよりfolateのためにより重要(P < 0.001)だった(P = 0.04)。 潜在的なconfoundersを調節の後で、血清のfolateの最も高い四分位数の主題の大腸癌の危険は半分最も低い四分位数(確率の比率、または= 0.52、95%の信頼区間、CI = 0.27-0.97、傾向のためのP価値= 0.04)のそれらのそれだった。 または、最も低い四分位数に関連してホモシステインの最も高い四分位数のために、1.72はだった(95% CI = 0.83-3.65の傾向のためのP価値= 0.09)。 さらに、大腸癌の危険は二度ほとんどの上中央の血清のfolateおよびの下中央アルコール消費とのそれらと比較されたの下中央の血清のfolateおよびの上中央の全体アルコール取入口が付いている主題で同様に高かった(または= 1.99、95% CI = 0.92-4.29)。 folateの可能性としては保護効果は臨床試験で確認される必要がある

腫瘍準のリンパ球の量的な査定の大腸の癌腫の患者の術前のシメチジンのランダム化された試験。

ケリーMDのJ、Cherian M王、等。

蟹座。 4月1999日15日; 85(8):1658-63.

背景: 前の調査はそのシメチジン、immunostimulatory効果のヒスタミン2の受容器の反対者を、大腸の癌腫の患者の存続を改善するかもしれない提案した。 この効果はperitumoralリンパ球の数の増加によって明白かもしれない。 将来はの倍のブラインド、大腸の癌腫の患者のシメチジンとの術前の処置の短期講習のランダム化された、偽薬制御の試験存続とperitumoralリンパ球の数に対するシメチジンの効果を査定するために行われた。 方法: 癌腫のための選挙のコロンか直腸の切除を経ることになっていた百人そして25人の患者は5日間偽薬かシメチジンをpreoperatively受け取るためにランダム化された。 標準的な組織病理学に加えて客観的な方法のperitumoralリンパ球の数を査定するのに、immunohistochemistryおよびコンピュータ ビデオ・イメージの分析が使用された。 カプランMeier方法に従う暫時存続の分析は行われた。 結果: 写しの間違いの否定的な腫瘍を持つ患者でマーク付きだった偽薬のグループと比較されたシメチジンを(毎日二度800 mg)受け取っている患者のグループの存続の利点の方の傾向は観察された(P = 0.20の丸太の臭いテスト) (P = 0.04)。 同様に、これら二つのグループで顕著なlymphocytic浸潤の患者の数の増加の方に傾向があった(P = 0.10のキー正方形テスト)。 但し、peritumoralリンパ球の数に相違はイメージ分析によって測定されるようになかった。 結論: 現在の調査の結果に基づいて、シメチジンとの術前の処置の短期講習は忍耐強い存続に対する効果をもたらすようである; 但し、厳密なメカニズムは未知である。 この調査の失敗はローカル リンパ球の応答の明確な増加を示す行為の免疫学のメカニズムを除かない

大腸のポリプの変えられた組織学的の範例。

Khan A、Shrier I、ゴードンPH。

Surg Endosc。 2002; 16(3):436-40.

背景: 前の文献はneoplasticポリプにhyperplasticの優位を記録した。 この調査はcolonoscopic polypectomyの間にcolonicのポリプの病理組織学的な特徴を、消費税を課した評価し、それ以上年齢、位置および性への関係を定めた。 方法: 1976年と1999年の間に見直された5132のcolonoscopiesの757はポリプの取り外しがあった582人の患者で行われた。 前のコロンの切除または不完全なcecal挿管法を用いる患者は除かれた。 結果: 平均年齢は人のための67の+/- 11年そして女性のための66の+/- 11年だった。 組織学的に分析された1050の損害の871は(83.0%) neoplastic、129 (12.3%)だったhyperplastic、および50 (4.8%)だった雑多な損害(29の炎症性ポリプ、14のlipomas、2 leiomyomas、1つの年少のポリプ、および4識別される病理学無し)だった。 Hyperplasticポリプは1 cmよりより少し(1つの例外を除いて)常にで、左のコロン、sigmoidコロンに住んでいる大半に主にあった。 hyperplasticポリプのピーク流行は50-70歳の年齢別グループに起こった。 neoplasticポリプの、566 (65.0%)管状、villotubular 225 (25.8%) 63の(7.2%の) villousアデノーマ、4つの(0.5%の)混合されたadenomatous hyperplasticポリプおよび12 (1.4%の)侵略的な癌腫はだった。 neoplasticポリプのピーク流行は同じ年齢別グループにhyperplasticポリプがと起こった。 adenomatousポリプがコロン中のそして各年齢別グループ内のhyperplasticポリプを数で圧倒したのに、hyperplasticポリプのすばらしいパーセントは末端に見つけられ、より若い患者でneoplasticポリプのための位置そして年齢別グループと比較した。 結論: Adenomatousポリプは遠位コロンのhyperplasticポリプの7:1を、数で圧倒する。 colonoscopyの間に見られる小さいポリプはneoplasticポリプと患者のフォローアップの検査の得策のために組織学的の分析に取除かれ、服従するべきである。 50年歳で始まるneoplasticポリプの発生の増加はこれらの個人のcolonoscopyのための必要性を支える

結腸癌のための危険度が高い患者の粘膜の細胞増殖に対するfolateの補足の効果。

Khosraviani K、ダムHP、ハミルトンP、等。

腸。 8月2002日; 51(2):195-9.

目標: 細胞内のfolateの不足は疫学の研究および動物および人間癌モデルのcolonicの発癌で関係した。 私達の目標はbiomarkerとして直腸の粘膜の細胞増殖を使用して再発adenomatousポリプを持つ患者に対するfolateの補足の効果を定めることだった。 患者および方法: コロンの再発adenomatousポリプを持つ11人の患者は処置のグループにランダム化され(n=6) 3か月および制御グループのための1日あたりの2 mgの葉酸のサプリメントを受け取り(n=5)偽薬を受け取る。 補足前に肛門の境界からの10 cmで取られ、補足の4、12、そして18週に初めから繰り返されてところ直腸のバイオプシー。 各バイオプシーはbromodeoxyuridine (BrdU)と富んだ培養基ですぐに孵化した。 DNAにBrdUを組み込んだS段階の細胞はimmunohistochemical汚損の後で識別された。 25の方向づけられたクリプトはBrdUの陽性のポイントおよびBrdUの数および位置および否定的な細胞が数えられたたびにのために識別された。 BrdUの分類の索引(LIs)は全体のクリプトと基盤からluminal表面への従って動く5つの等しいコンパートメントのそれぞれのために計算された。 結果: 処置のグループ(の李9.1 (6.7、12.3)) そして制御グループ(9.3 (7.8、10.3)) 最初に対等だった。 補足の期間の持続期間に、制御グループの李はかなり変わらなかった(9.3の(7.8、10.3)ボルト9.6 (8.9、10.4))。 但し、folateによって扱われたグループの李は補足の12週後に下がった(9.1の(6.7、12.3)ボルト7.4 (5.3、9.6))。 クリプト内のコンパートメントのための李の分析は増殖の細胞の総計の最も重要な低下が甲革にクリプトのほとんどの地域だったことを示した。 結論: これらのデータは(a) folateの補足がcolonicの結腸癌のための危険度が高いグループの粘膜の細胞増殖を減らし、(b)最も重要な減少がクリプトのluminal面で起こることを示す

結腸癌の開発および進行に於いてのfolateの役割。

金イ。

J Nutr。 11月2003日; 133 (11のSuppl 1): 3731S-9S.

1カーボン移動のFolate、水溶性Bのビタミンおよび重要な補足因子は、大腸癌の開発を調整するかもしれない重要な栄養要因である。 疫学的な、臨床調査は食餌療法のfolateの取入口および血のfolateのレベルが大腸の癌の危険性と逆に関連付けられることを示す。 一まとめに、これらの調査は最も低い取入口とのそれらと比較される最も高い食餌療法のfolateの取入口を持つ個人の大腸癌の危険のおよそ40%の減少を提案する。 化学薬品を使用して動物実験および遺伝的に走りがちな齧歯動物モデルはfolateの補足のfolateの枯渇および大腸の発癌、また線量依存した保護効果間の原因関係にかなりサポートを提供した。 但し、動物実験はまたfolateの介在の線量そしてタイミングが安全で、有効なchemopreventionのことを提供で重大であることを示した; 顕微鏡のneoplastic焦点が大腸の粘膜に確立された後特別に高く補足のfolateのレベルおよびfolateの介在はよりもむしろ抑制する大腸の発癌を促進する。 臨床観察と共のこれらの動物実験はfolateがfolateの介在のタイミングそして線量によって発癌に対する二重modulatory効果を所有していることを提案する。 Folateの不足はfolateの補足が確立された新生物の進行に対する促進の効果をもたらす一方抑制的な効果をもたらす。 それに対して、正常な上皮性のティッシュのfolateの不足はneoplastic変形にそれらをし向けるようでfolateの補足の適度なレベルは正常なティッシュの腫瘍の開発を抑制する。 限定にもかかわらず動物モデルと関連付けた、folateの介在の最適のタイミングそして線量が人間で安全で、有効なchemopreventionのために確立される必要があることをこれらの動物実験は提案する

ビタミンE: 腫瘍の細胞の成長の抑制剤として行為のメカニズム。

Kline K、Yu Wの研摩機BG。

J Nutr。 1月2001日1日; 131(1): 161S-163.

シメチジンはendothelial細胞に癌細胞の付着を禁じ、E-selectinの表現375の妨害によって転移を防ぐ。

Kobayashi K、松本S、Morishima T、等。

蟹座Res。 7月2000日15日; 60(14):3978-84.

癌の存続に対するシメチジンの有利な効果が大腸の癌患者で臨床的に示されたが、シメチジンの行為のモードは明瞭にならなかった。 このレポートでは、私達はシメチジンが細胞培養のendothelial細胞単一層に大腸の腫瘍の細胞ラインの付着を妨げることができること、そして裸のマウス モデルの腫瘍の細胞の転移を抑制できることをはじめて示したあることが。 私達はまたシメチジンのこれらのantimetastasisの効果がendothelial細胞のE-selectinの細胞の表面の表現の規則によって行われるかもしれないことを腫瘍の細胞のsialylのルイスの抗原のための配位子示した。 私達はE-selectinのシメチジン仲介された規則が核要因kappaBの核転置のE-selectin mRNAか妨害の規則を含まなかったことが、E-selectinの遺伝子発現のtranscriptional活性剤分った。 2人の他のヒスタミンのタイプ2の受容器の反対者、ファモチジンおよびranitidineが、同じような効果を示さなかったので、シメチジンのこれらの行為はヒスタミンの受容器の妨害によっておそらく起こらない。 これらの観察はE-selectinおよびsialylルイスの抗原間の相互作用が役割を担うとき癌の転移が内皮への腫瘍の細胞の付着の妨害によるシメチジンの管理によって妨げることができるという考えを支える

オメガ3の脂肪酸は人間の大腸の癌腫の細胞のendothelial付着を減らす。

Kontogiannea M、Gupta A、Ntanios F、等。

J Surg Res。 8月2000日; 92(2):201-5.

背景: オメガ3の脂肪酸で豊富な食事療法は理解される肝臓の転移の形成に対する効果がより少なく健康であるがコロンの発癌の開始そして昇進を両方減らすために示されていた。 肝臓のendothelial細胞への人間の大腸の癌腫(HCRC)の細胞の付着がmetastatic滝の重要なステップであるので、endothelial細胞粘着に対する膜のオメガ3の脂肪酸の変化の効果は調査された。 材料および方法: CX-1細胞、athymicマウスのintrasplenic注入モデルの肝臓の転移を作り出すために知られていた適度に区別されたHCRCの細胞ラインは使用された。 細胞はオメガ3のガス・クロマトグラフィーと確認された脂肪質の酸富ませた中型および膜なしの脂肪酸の修正で育った。 人間の臍静脈および肝臓の正弦endothelial細胞は両方結合の試金で使用された。 付着の試金は(腫瘍壊死要因(TNF)への51個の) Cr分類された細胞-刺激されたendothelial細胞単一層を使用して標準的な方法で行われた。 Immunohistochemical分析はsialylルイス(x)、受容器制御の表面のendothelial付着にかかわるおよび脂肪質の酸変更された細胞のために行われた。 結果: ガス-クロマトグラフの分析はdocosahexanoic酸(オメガ3)の成長によってCX-1細胞の膜の脂肪酸の修正を(4.761個のnmol/10(6)の細胞対制御のための0.057個のnmol/10(6)の細胞)確認した。 人間の臍静脈および肝臓の正弦endothelial細胞両方へのCX-1の不良部分は38.4 +/- 0.44まで11.58 +/- 0.87%から減った(P < 0.01)。 Immunocytochemical分析はsialylルイスの減少を示した(x)オメガ3の処置の表現。 結論: これらのデータはオメガ3の脂肪酸がまた肝臓の転移の形成に対して保護であるかもしれないことを示す。 これのためのメカニズムはそれからendothelial受容器sialylルイス(x)の減らされた表現が原因であるかもしれない減らされたendothelial細胞粘着であるかもしれない

腫瘍のangiogenesis--大腸癌のVEGFそしてbFGFの機能。

Kos M、Dabrowski A。

アンUniv MariaeのキュリーSklodowska [Med]。 2002; 57(2):556-61.

このペーパーの主要な目的は血管内皮細胞増殖因子(VEGF)および大腸のキャリアのangiogenesisの基礎の繊維芽細胞の成長因子(bFGF)の意見をあった。 分析はVEGFおよびbFGFの表現および大腸癌の進歩のレベルおよびこの病気と病気患者の存続間の関係を証明したこれらの科学者の仕事が含まれている。 特に転移が同時に共存したときにこれらの要因のハイ レベルがneoplasticプロセスの進歩と接続されたことが示された。 存続に関する限りではVEGFおよびbFGFのハイ レベルがより悪い予想を与えたことがまた証明された。 これから離れて、angiogenesisおよび禁止の要因をもたらす他の要因はまた示された

[DNAのメチル化の役割そして重大さ]。

Kowal M、Wojcierowski J。

ポールMerkuriuszのLek。 4月2003日; 14(82):364-8.

DNAのメチル化はCpGのジヌクレオチド内のチトジンへメチル基の共有付加である。 それは哺乳類のゲノムに対する深遠な効果をもたらす。 これらの効果はトランスクリプション要因結合、X染色体の不活性化および捺印の阻止によってtranscriptional抑圧が含まれている。 DNAのメチル化はDNA両方修理およびゲノムの安定性のために重要である。 正常なメチル化パターンは地域特定のhypermethylationに伴う全体的なhypomethylationの腫瘍の細胞で頻繁に破壊される。 このhypermethylationは腫瘍のサプレッサー遺伝子の促進者の内に起こるとき遺伝子を沈黙させ、削除か突然変異と同じような方法で成長の利点を細胞に与えることができる。 提案するかなりの証拠がことをDNAのメチル化の演劇の変化tumorigenesisおよび腫瘍の進行に於いての重要な役割ある

ティッシュ拡散の特定のマーカー(TPS)および潰瘍性大腸炎および腺癌を持つ患者のcarcinoembryonalの抗原(CEA)の評価の重大さ。

Krauss H、Ignys I、Kopczynski Z、等。

Med Sci Monit。 1月2002日; 8(1): CR48-CR51.

背景: 私達の研究の目標はTPSの集中をproliferativeプロセスのマーカーおよび潰瘍性大腸炎(UC)の子供そして大人と大腸の腺癌(AC)を持つ大人のCEAのレベルとして評価すること、これらの患者のTPSおよびCEAの集中間に相互依存が調べある、UCを持つ患者のneoplastic危険のマーカーとしてTPSの実用性をだったかどうか評価するために。 MATERIAL/METHODS: 調査は患者の3グループで遂行された: グループは15人の子供、UCのために扱われた年齢からI 10-18成っていた; グループはIIの22人の大人、23-40を、UCのために扱われて老化させる; そしてグループはIIIの14人の患者、ACが診断された40-60を老化させる。 結果: グループではIIは、中間TPSの集中グループでよりかなり高かったI (p<0.00001)。 グループではIIIのACの大人は、中間TPSの集中1074.00+/-1356.87のU/l.だった。 従ってUCを持つ大人およびAC (p<0.00005)の大人のTPSの集中間に統計的に重要な相違があった。 子供のCEAのレベルとUCを持つ大人のグループの統計的に重要な違いがなかった。 但し、統計的に重要な相違は子供およびUCを持つ大人のCEAの集中およびAC (p<0.00001)の大人のグループの間に起こった。 結論: UCを持つ患者のTPSの集中のためのテストがproliferativeプロセスのことを監視で有用であるようで、neoplasticプロセスの患者でスクリーニング検査として役立つ一方再発の早期発見、neoplastic成長の完全な評価、および治療上の有効性の評価を可能にする

シメチジンは大腸の癌患者372からの樹木状の細胞の容量を示す抗原を調整する。

Kubota T、Fujiwara H、Ueda Y、等。

Br Jの蟹座。 4月2002日22日; 86(8):1257-61.

シメチジン、H (2)胃腸癌患者の存続を改善するために受容器の反対者は、報告された。 これらの効果はサプレッサーTのリンパ球の活動の阻止、NK細胞の活動の刺激および助手Tのリンパ球からのinterleukin2の生産の増加のようなホストのantitumour細胞仲介された免疫反応に対するシメチジンの高める効果に主として、帰因した。 私達は高度の大腸の癌患者および正常な制御からのmonocyte得られた樹木状の細胞の容量を示す微分に対するシメチジンおよび抗原の効果の生体外の調査を行なった。 その結果、流れのcytometric分析によって樹木状の細胞と関連付けられた表面の分子の表現の調査はシメチジンが癌患者および正常な制御からの樹木状の細胞の微分に対する高める効果をもたらさなかったことを示した。 [(3) allogeneic混合されたリンパ球の反作用によるH]チミジンの結合の調査はシメチジンが両方の材料から樹木状の細胞の容量を示す抗原を増加したことを明らかにした。 さらに、容量を示すより高い抗原は正常な制御と比較された高度の癌患者で観察された。 これらの効果はシメチジンの特定の行為とないHによってファモチジンが同じような効果を示さなかったので仲介されるかもしれない(2)受容器。 私達の結果はシメチジンが高度の癌患者ことをの抑制された樹木状の細胞機能の改善によってホストのantitumour細胞仲介された免除を高めることができることを提案する

ウコン(ウコンのlonga)の潜在的な抗癌性の活動。

Kuttan R、Bhanumathy P、Nirmala K、等。

蟹座Lett。 11月1985日; 29(2):197-202.

ウコンの根茎の抗癌性の活動はティッシュ文化方法を使用して生体外で評価され、腹水として育つドルトンのリンパ腫の細胞を使用してマウスで生体内形作りなさい。 ウコンのエキスは0.4 mg/mlの集中で中国のハムスターの卵巣(CHO)の細胞の細胞の成長を禁じ、同じ集中でリンパ球およびドルトンのリンパ腫の細胞に細胞毒素だった。 細胞毒素の効果は室温(30の摂氏温度)の30分の内に見つけられた。 活動的な要素は4 micrograms/mlの集中でリンパ球およびドルトンのリンパ腫の細胞に細胞毒性を示した「クルクミン」であると見つけられた。 最初の実験はウコンのエキスおよびクルクミンが動物の腫瘍の開発を減らしたことを示した

大腸の発癌の阻止のカルシウムそしてビタミンDの細胞メカニズム。

Lamprecht SA、Lipkin M。

アンN Y Acad Sci。 12月2001日; 952:73-87.

説得力のある証拠は利用でき食餌療法カルシウムおよびビタミンDがcolonicの発癌の開発を妨害することを示す。 colonicのneoplasiaの阻止に貢献できるこの記事のカルシウムおよびビタミンDの行為の主要な細胞モードは見直される。 これらは複雑な一連のcolonicの細胞構成のさまざまな層で機能するchemopreventive代理店によって引き起こされるシグナリングでき事から成っている

蟹座。 p53のゲノムの保護者。

車線DP。

性質。 7月1992日2日; 358(6381):15-6.

[大腸の腫瘍のセレニウム療法か。]。

Lasch K、Brasel C、Jahn H。

Med Klin (ミュンヘン)。 10月1999日15日; 94 Supplの3:97 - 100。

背景: セレニウムの補足の補足は大腸癌の療法に有用であるか。 患者および方法: 第一次大腸癌を持つ五十三人の患者は行動のアプローチに基づいて完全な入院患者のリハビリテーションの治療に加えて19日間セレニウムの処置を受け取った。 比較制御グループは41人の患者から成っていた。 測定された要因は血清のセレニウムの内容および血清の全血、GSH-Pxの活動およびTBARSだった。 栄養物によるセレニウムの取入口および患者の生命質は両方日1および19にその上に定められた。 腫瘍のマーカー カリフォルニア19-9は日1.の結果でだけ測定された: 潜伏セレニウムの不足はTBARSのgsh-pxの活動か集中が正常な間、観察された。 セレニウムの状態は腫瘍のマーカー カリフォルニア19-9の集中に対応する。 セレニウムの状態はGSH-Pxの活動のなお一層の増加と一緒に伴われる補足によって改良する。 補足の間に患者の生命質は改良する; 主観的で物理的な不平は減る。 結論: それ以上の研究は腫瘍のマーカーの集中のセレニウムの状態の依存と癌の開発で必要である。 GSH-Pxの最適活動はまたそれぞれ異なった応答付加的な調査を必要とし。 患者の生命質のセレニウムの影響はimmunomodulationという点において調査されるべきである

異形成の発生および慢性の潰瘍性大腸炎の癌に対するfolateの補足の効果。 場合制御の調査。

LashnerのBA、Heidenreich PA、Su GL、等。

胃腸病学。 8月1989日; 97(2):255-9.

Folateの不足は人間癌モデルの異形成と関連付けられた。 潰瘍性大腸炎の患者は一般にsulfasalazineが部分的に原因であるfolateのレベル、folateの吸収の競争の抑制剤減らしたあることが。 潰瘍性大腸炎の異形成または癌(neoplasia)の危険に対するfolateの補足の効果を調査するためには、pancolitisの99人の患者からの記録は非常により7 yrのためのそして登録された監視プログラムで見直された。 neoplasiaの35人の患者は場合制御の方法を使用してneoplasiaの開発の率に対するfolateの補足の効果を定めると異形成が決して見つけられなかった64人の患者と比較された。 索引のcolonoscopyの時に、neoplasiaの患者はより古く(43 +/- 39 +/- 12 yr対11)、より長い持続期間(20 +/- 15 +/- 7つのyr、p対8より少なくより0.05)の病気があった。 Folateの補足は補足(確率の比率、0.38を受け取っていない個人と比較されたneoplasiaの62%より低い発生と関連付けられた; 95%の信頼区間、0.12-1.20)。 モデルが徴候の手始めで病気のsulfasalazineの線量、持続期間、年齢、結腸癌のprednisoneの線量調節するために、sulfaのアレルギー、性、競争、または家系歴を合ったときにこの効果に相当な変更がなかった。 folateの補足とneoplasia間の連合の統計的な力は72%だった。 neoplasiaの開発の前の危険率の訂正はこの深刻な複雑化を防ぐかもしれない。 より大きい場合制御の調査迄多分潰瘍性大腸炎の異形成または癌の複雑化を防ぐために、sulfasalazineの管理の間のfolateの補足は推薦される

癌のための危険に対する葉酸の補足または潰瘍性大腸炎の異形成の効果。

LashnerのBA、Provencher KS、Seidner DL、等。

胃腸病学。 1月1997日; 112(1):29-32.

背景及び目標: 2つの場合制御の調査はfolateが潰瘍性大腸炎のneoplasiaから保護するかもしれないことを示した。 この歴史的グループ調査はよりよくこの連合を定義するために行われた。 方法: 少なくとも8年間splenicたわみに近位病気があった潰瘍性大腸炎の98人の患者の記録は見直された。 少なくとも6か月の文書化されたfolateの使用は肯定的な露出考えられた。 結果: 患者の、29.6%開発されたneoplasiaおよび40.2%はfolateの補足を取った。 folateを取っている患者のためのneoplasiaの調節された相対的な危険(RR)は0.72だった(95%の信頼区間[CI]、0.28-1.83)。 neoplasia (RR、1.0 mgのfolateの危険とのための0.54変わるfolateの線量; RR、folateを取っていない患者と比較されるmultivitaminの0.4 mgのfolateのための0.76)。 また異形成(癌、0.45のある程度とのためのRR変わるFolateの使用; 高級な異形成、0.52のためのRR; 低級な異形成、異形成無しで患者と比較される0.75のためのRR) (P = 0.08)。 結論: 統計的に重要が、neoplasiaの危険のfolateの補足のためのRRは< 1、前の調査に一貫した用量反応の効果を示す。 毎日のfolateの補足は潰瘍性大腸炎のneoplasiaの開発から保護するかもしれない

resveratrol、microcomponent植物のポリフェノールのchemopreventive特性の分子分析。

Latruffe N、Delmas D、Jannin B、等。

Int J Med Molの。 12月2002日; 10(6):755-60.

microcomponent植物としてresveratrolは複数の種によって作り出されるpolyphenolic混合物であり、従って特にPolygonumの根、ピーナツ種、果実およびまたブドウで見つけられておよび例えば)で現在人間の食事療法か飲料(赤ワインである場合もある。 resveratrolが癌のchemopreventive混合物として機能するかもしれないことを伝統中国医学および最近の疫学の研究は強く提案した。 resveratrolが細胞増殖を禁じる生化学的なメカニズムはhepatoblastoma HepG2および大腸の腫瘍SW480の細胞の私達の仕事を含む多数のヒト細胞ラインの調査によって提供された。 結果はresveratrolがタイムおよび線量依存した方法のmicromolar範囲で強く細胞増殖を禁じることを示す。 ResveratrolはS段階に細胞数の増加があるが阻止がのないので転移SからG2/M [3H] -観察されるチミジンの結合で細胞周期を妨げるようである。 一方では食糧または飲み物の消費の間にとられるresveratrolの量が全身で記述されていた有利な効果を生体外で保障して十分なら、評価するために私達はresveratrolのplasmaticレベルと細胞のbioabsorption間の比率を評価した。 私達の調査は大腸の得られたSW480細胞のより人間の肝臓の得られたHepG2細胞のresveratrolの高い通風管を報告する。 それに対して、resveratrolはこれらの細胞で活用され、派生物は細胞媒体の多くで解放される。 現在の知識に基づいて、resveratrolはphytotherapy、薬理学またはnutriprotection (nutraceutic食糧)区域の潜在的な適用の有望なbioactive自然な分子のようである

大腸の肝臓の転移: 無線周波数の切除の役割。

Lau TN、Lo RH、タンBS。

アンAcad Medシンガポール。 3月2003日; 32(2):212-8.

導入: 無線周波数の切除(RFA)はレバー転移の処置でますます使用された新しい最小限に侵略的な処置である。 この検討は大腸のレバー転移の管理に適用されたときRFAの使用を支配する主義の輪郭を描き、役割を検査することを向ける。 方法: 大腸の肝臓の転移の管理のRFAの使用に関する実験および臨床調査のMedlineの調査は遂行された。 結果: RFAはunresectable病気の患者で外科への代わりとして現在使用され、時々患者を許可している友達として今までは切除のために不適当外科候補者になると考慮した。 RFAは安全であるために示され、少数の主要な複雑化および最低の忍耐強い不快とよく、容認された。 使用はそのような患者の治療を達成してまずないが徴候のpalliationそして救助に於いての明確な役割がある。 これらが利用できるようになるとき、長期データはまた改善された存続を示すかもしれない。 但し、RFAはローカルablative療法であるので、大腸の癌腫の進歩的な、全身の性質に演説しない。 結論: RFAは大腸の肝臓の転移の管理の重要な代わり/無料用具である。 外科か化学療法とRFAを結合することはローカルおよび全身の再発の発生を減らすかもしれない

[colonicの新生物の診断そして監視のために有用な新生物のマーカー]。

Lawicki S、Mroczko B、Szmitkowski M。

Postepy Hig Med Dosw。 2002; 56(5):617-34.

血清の腫瘍のマーカー: 始まる癌がおよび処置診断されたらCEA、カリフォルニア19-9、AFP、TPSは大腸癌の早期診断、病気の範囲の最初の査定、および腫瘍の成長または腫瘍の容積の減少の監視で有用かもしれない。 最近の調査はに大腸癌の新しい物質(腫瘍のマーカーのための候補者)を焦点を合わせた

大腸の癌細胞のDNAのメチル化そして遺伝の不安定。

Lengauer C、Kinzler KW、Vogelstein B。

Proc国民のAcad Sci米国。 3月1997日18日; 94(6):2545-50.

DNAのメチル化の明白な変化は多くの癌で観察されたが、そのような変化が表すかどうか正常なメチル化プロセスの耐久性がある変化は知られない。 この調査では、私達はさまざまな大腸の癌細胞ラインの外生的に導入されたレトロウイルスの遺伝子の表現の顕著な相違を報告する。 消された表現はDNAのメチル化と関連付けられ、demethylating代理店5-azacytidineとの処置によって逆転できる。 遺伝の不安定とメチル化容量間の顕著な相関関係はメチル化の異常が癌細胞の染色体の分離プロセスの役割を担うかもしれないことを提案した

クルクミンのantitumorigenic効果のための分子メカニズム。

レイのTH、Maa MC。

反Curr Med Chem - Cancの代理店。 5月2002日; 2(3):357-70.

クルクミン、活動的で黄色い顔料およびウコンのカレーは、炎症抑制、antioxidativeおよびanticarcinogenic特性を所有している。 antioxidationに貢献すると信じられたフェノールのヒドロキシ グループおよび構造の分析はベータ ジケトンの一部分の存在を明らかにした。 そしてクルクミンのバニリン、フェルラ酸および二量体はクルクミン得られた根本的な反作用プロダクトとして識別された。 antioxidationに加えて、クルクミンはまたmitochondriaを目標とすることによってapoptosisを引き起こすことができp53関連の信号を送り、妨害NFkappaB活発化に影響を与える。 更にanticarcinogenicメカニズムを切り裂くために、いくつかのクルクミン ターゲットは識別された。 これらはアリール族の炭化水素の受容器、チトクロームP450、グルタチオンのSトランスフェラーゼ、セリーン/トレオニンのキナーゼ、トランスクリプション要因、cyclooxygenase、オルニチンのカルボキシル基分解酵素、一酸化窒素のシンターゼ、マトリックスのmetalloproteinasesおよびチロシンのキナーゼを含んでいた。 この検討はこれらの重要な蛋白質がクルクミンによって、うまく行けばいかにの影響されるか私達の文化知識を、クルクミンのchemopreventiveおよびantitumorigenic効果がいかに達成されるか説明する全映像を提供するかもしれない要約し

成長のためのp53、細胞門番および分割。

AJ Levine。

細胞。 2月1997日7日; 88(3):323-31.

腫瘍の細目のangiogenesisの阻止に於いてのある総合的なcurcuminoidの派生物の役割の調査。

Leyon PV、Kuttan G。

J Exp. Clinの蟹座Res。 3月2003日; 22(1):77-83.

この調査では、総合的なcurcuminoidの派生物のいくつかは反angiogenic活動のために分析される。 混合物のtetrahydrocurcumin (THC)、salicylのクルクミン(SC)およびcurcuminIII (C-III)の腹腔内の管理は腫瘍の数を指示したC57BL/6マウスの腹部の側面のB16F-10メラノーマの細胞の注入によって引き起こされた毛管を減らした。 THC (14.5 +/- 2.5毛管)およびSC (16 +/- 2.5毛管)の未処理制御(30.8 +/- 2.1毛管と)比較されたC-III (19 +/- 1.8毛管)のよりより重要(P < 0.001)だった。 これらのcurcuminoidsとの処置は血清、またangiogenesis誘発動物のTNFアルファのレベルを減らさなかった。 作動させたMOsによる生体外のおよびTNFアルファの生産はcurcuminoidの混合物の処置によって集中の依存した方法で減らなかった

コロンの癌腫HT29の細胞のCDK7およびp34CDC2キナーゼの阻止によるResveratrol誘発G2阻止。

梁YC、陳L SH、Tsai等。

Biochem Pharmacol。 4月2003日1日; 65(7):1053-60.

Resveratrol (3,5,4'癌のchemopreventive活動があるために- trihydroxystilbene)、ブドウで見つけられるphytoalexinおよび他の食料品は、示されていた。 但し、理解される反発癌性の活動のメカニズムは健康ではない。 ここでは、私達は反腫瘍の効果の考えられる解釈を提供する。 流れのcytometric分析に基づいて、resveratrolはHT29結腸癌の細胞の拡散を禁じ、Gの蓄積で起因した(2)細胞周期の段階。 西部のしみの分析およびキナーゼ試金はことをGの摂動示した(2) resveratrolによる段階の進行はp34 (CDC2)プロテイン キナーゼの不活性化、およびp34 (CDC2伴われた)のチロシンのphosphorylated (不活性)形態の増加と一緒に。 キナーゼ試金はCDC25Aのホスファターゼの活動は影響を受けていなかったがresveratrolによるp34 (CDC2)活動の減少がCDK7キナーゼ活動の阻止によって仲介されたことを明らかにした。 さらにCDK7キナーゼThr (161)の低レベルが- phosphorylated p34 (CDC2)あるために、resveratrol扱われた細胞は示されていた。 これらの結果はresveratrolがGで細胞周期の阻止を引き起こしたことを示した(2)反腫瘍の活動がG (2)/M段階に細胞分裂の中断によって起こるかもしれないことを提案するCDK7キナーゼ活動の阻止による段階

高度のcolonicのneoplasiaのための危険率およびasymptomatic個人のhyperplasticポリプ。

Lieberman DA、Prindiville S、Weiss DG、等。

JAMA. 12月2003日10日; 290(22):2959-67.

文脈: 大腸のneoplasiaのための危険率の知識はasymptomatic個人のための危険減少作戦を知らせることができる。 少数の調査はasymptomatic個人の高度の大腸のneoplasia、ポリプの有無にかかわらず人間の比較された危険率のための危険率を評価するか、または多変量解析にほとんどの意味された危険率含んでいた。 目的: 危険率を定めるためには完全なcolonoscopyのasymptomatic人のグループの高度の大腸のneoplasiaと関連付けた。 設計、設定および関係者: 将来、3121人のasymptomatic患者の横断面調査は1994年2月と1997年1月の間に行なわれた13のベテランの出来事の医療センターからの50から75年を老化させた。 すべての関係者は10のmmまたは高級な異形成の直径、villousアデノーマ、アデノーマ、または侵略的な癌の多くあったアデノーマと定義された高度のneoplasiaの流行を定める完全なcolonoscopyがあった。 変数は大腸癌、前のcholecystectomy、血清コレステロール レベル、身体活動、煙ること、アルコール使用および食餌療法の要因の第一度親類の含まれた歴史を検査した。 主要な結果は測定する: 年齢調節された分析は可変的なそれぞれのために確率の比率(ORs)および前進とポリプを持っていないことと比較されたneoplasiaの関連付けられた95%の信頼区間を(シス形)計算するために行われた。 私達は最も報知的な危険率を識別するために多変数の記号論理学の回帰モデルを開発した。 二次ポリプを持っていることと比較され、前進とneoplasiaの比較されるhyperplasticポリプを持っていることのための分析によって検査される危険率。 結果: 300人の29人の関係者はneoplasiaを進め、1441にポリプがなかった。 多変量解析では、私達は大腸癌を持つ第一度親類の歴史のための肯定的な連合を見つけた(または、1.66; 95% CI 1.16-2.35)、流れの煙ること(または、1.85; 95% CIの1.33-2.58)、および大量のアルコール使用への現在の穏健派(または、1.02; 95% CI 1.01-1.03)。 反対連合は穀物繊維の取入口のために見つけられた(または、0.95; 95% CI、0.91-0.99)、ビタミンDの取入口(または、0.94; 95% CIの0.90-0.99)、およびnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs) (またはの使用、0.66; 95% CI、0.48-0.91)。 単一変量の分析では、反対連合は穀物繊維の取入口大きいより4.2 g/dと、ビタミンDの取入口大きいより645 IU/d、およびNSAIDsの毎日の使用見つけられた。 最底限の要因はカルシウムおよび脂肪の身体活動、毎日のmultivitaminの赤身から得られた使用および取入口を含んでいた。 連合は体格指数、前のcholecystectomy、または血清コレステロール レベルのために見つけられなかった。 300人の91人の患者は最も悪い損害がcolonoscopyで見つけたと同時にhyperplasticポリプを持っていた。 危険の変数はポリプ無しで患者のためのそれらに類似していた、但し例外としては過去および現在に煙ることはhyperplasticポリプの高められた危険と関連付けられた。 結論: 私達のデータは高度のcolonicのneoplasiaのための複数の重要な危険率に裏書きし、慎重な危険減少作戦に理論的根拠を提供する。 それ以上の調査は必要生活様式の変更が大腸癌の危険を緩和できるかどうか定めるためにである

家族性の大腸癌のhyperplasticポリプそしてアデノーマの流行そして発生: 2つのタイプのコロンのポリプ間の相関関係。

Liljegren A、Lindblom A、Rotstein S、等。

腸。 8月2003日; 52(8):1140-7.

背景および目標: 大腸のアデノーマは大腸の癌腫の前駆物質として確認される。 hyperplastic (metaplastic)大腸のポリプの重大さは未知である。 hyperplasticポリプ間の関係とアデノーマ、とし向けられた家族性の大腸癌へのこれらの損害の流行および発生は個人で評価された。 方法: 合計1990-2000の間に私達の監視プログラムに加わっている299人の個人は既往的に評価された。 主題は3グループに分類された: 遺伝性の非polyposisシンドローム(HNPCC) (n=108)、遺伝性の大腸癌(HCRC) (n=127)、および経験的な危険の見積もり2の近親者(TCR)を持つ個人(n=64)。 780のcolonoscopiesからの調査結果はhyperplasticポリプおよびアデノーマの流行そして発生に関して評価された。 hyperplasticポリプとアデノーマ間の相関関係はピアソンの相関関係によって計算された。 結果: 合計では、292のhyperplasticポリプおよび186のアデノーマは98人そして90人の個人で、それぞれ観察された。 肯定的な相関関係はhyperplasticポリプの数とアデノーマ(r=0.40の間で見つけられた; p<0.001)。 アデノーマとhyperplasticポリプ間の相関関係は3グループで類似していた。 colonoscopyを最初は見つける陽性があった時新しいhyperplasticかなり増加するポリプ(確率の比率5.41)またはアデノーマ(または2.56)検出する危険。 結論: Hyperplasticポリプ、またアデノーマは大腸癌の危険度が高いのの個人を識別するかもしれない。 この情報はこれらの個人が合わせた監視プログラムに選ばれ、含まれているとき重要である

カルシウム補足は胆汁の胆汁酸の相対的な量を変更し、人間のコロン生理学の主要な面に影響を与える。

Luptonジュニア、シュタインバッハG、チャンWC、等。

J Nutr。 5月1996日; 126(5):1421-8.

カルシウム補足の使用は近年劇的に増加したけれども少しはコロン生理学に対するカルシウム補足の効果について知られている。 私達はコロンの切除された腺癌の歴史と22人の個人を補ったが、16週の2000年か3000 mgカルシウムが付いている癌の現在、放す。 duodenal胆汁酸に対する補足の効果はおよび総糞便の出力を含む重要な糞便の特徴、乾湿両方の重量、pH、胆汁酸(の固体と糞便水)、およびカルシウム、マグネシウム、隣酸塩の集中および総排泄物(有機性および無機)、脂肪酸をunesterified、合計の脂肪は断固としただった。 カルシウム補足はかなり腰掛けの水の割合を(P = 0.03)、倍増しカルシウムの糞便の排泄物を(P = 0.006)、増加した有機性隣酸塩(P = 0.035)ないマグネシウムの排泄物を減らした。 カルシウム補足はかなり胆汁のchenodeoxycholic酸の割合を(P = 0.007)減らし、糞便のdeoxycholateにlithocholateの比率を減らした(P = 0.06)。 糞便水の第一次胆汁酸の集中は16週カリフォルニアの補足の後で減った。 結腸癌に関する「より健康な」胆汁酸のプロフィールの他のレポートとともにこの調査の観察されたそれらのような変更が達成されたときに、これらの結果はこの病気に対してカルシウム補足の保護効果を提案する

人の大腸の癌の危険性の前向き研究およびインシュリンそっくりの成長因子(IGF)の血しょうレベル- IおよびIGF結合蛋白質3。

Ma J、Pollak MN、Giovannucci E、等。

Jの国民の蟹座Inst。 4月1999日7日; 91(7):620-5.

背景: IGF結合蛋白質3 (IGFBP-3)が多くの実験システムの細胞の成長を禁じる一方、インシュリンそっくりの成長の要因私(IGF-I)は正常な、neoplastic細胞のための有効なmitogenである。 Acromegalicsに成長ホルモンおよびIGF-Iの異常にハイ レベルがある大腸癌の高い比率がある。 従って私達は医者の健康の調査で入り込んだ将来の場合制御の調査の大腸癌の危険のIGF-IそしてIGFBP-3の血しょうレベルの連合を検査した。 方法: 血しょうサンプルは診断された癌なしで14916人からベースラインで集められた。 IGF-I、IGF-IIおよびIGFBP-3は後で14年間のフォローアップの間に大腸癌と診断された193人と318年齢の中で試金され、制御主題に煙ら一致させた。 すべてのPの価値は両面である。 結果: IGFBP-3レベルはIGF-Iのレベル(r=.64)とIGF-IIのレベル(r=.90)に関連した。 、煙る年齢IGFBP-3のための制御の後体格指数(kg/[mの高さ]の重量に2)、およびアルコール取入口、IGF-Iのための最も高いquintileの人人と比較された大腸癌の高められた危険があった最も低いquintileで(相対的な危険[RR] =2.51; 95%の信頼区間[CI] =1.15-5.46; 傾向のためのP = .02)。 IGF-Iおよび他のcovariatesのための制御の後で、より高いIGFBP-3の人はより危険度が低いのがあった(RR=0.28; 95% CI=0.12-0.66; 極度なquintilesを比較する傾向のためのP = .005)。 連合は第1及び第2 7年のフォローアップ間隔の間にそしてより若く、老人間で一貫していた。 IGF-IIは危険と関連付けられなかった。 結論: 私達の調査結果は循環IGF-IおよびIGFBP-3が大腸癌の未来の危険と関連していることを提案する

大腸の癌腫の細胞のresveratrol誘発のapoptosisに於いてのBaxの役割。

Mahyar-Roemer M、コーラーH、Roemer K。

BMCの蟹座。 10月2002日17日; 2(1):27.

背景: ブドウ、ワインを含むある食糧で、およびピーナツ現在の自然な植物のポリフェノールのresveratrolは心臓病およびtumorigenesisと関連付けられる細胞でき事の阻止、遅れおよび逆転で関係した。 最近の仕事はBaxのような親apoptotic蛋白質の活発化によって混合物の癌のchemoprotective効果が主に細胞分裂周期の阻止およびapoptosisを引き起こす機能につながることを多分後者提案した。 方法: resveratrol誘発されたapoptosisのためのBaxの表現、細胞レベル下の局在化および重要性は不活性になった両方のbaxの対立遺伝子が付いている人間HCT116コロンの癌腫の細胞そして派生物で査定された。 結果: resveratrolの集中を緩和する低速はmitochondriaを搭載するBax細胞蛋白質、ミトコンドリアの膜の潜在性の崩壊、caspases 3および9の活発化の共同局在化を、および最終的に、apoptosis引き起こした。 Baxがない時、膜の潜在的な崩壊は遅れ、apoptosisは不在減った。 ResveratrolはHCT116およびHCT116両方によってコロニーの形成をbax -/-細胞禁じた。 結論: 生理学的な線量のResveratrolはBax仲介され、Bax独立したミトコンドリアのapoptosisを引き起こすことができる。 両方ともコロニーを形作る細胞の機能を限ることができる

ビタミンD3は腫瘍の細胞誘発のangiogenesisの有効な抑制剤である。

Majewski S、Skopinska M、Marczak M、等。

J Investig Dermatol Symp Proc。 4月1996日; 1(1):97-101.

ビタミンD3の派生物1,25-dihydroxyvitamin D3は(1,25の[オハイオ州] 2D3)ビタミンD3の受容器(VDR)を所有している細胞増殖の細胞分化そして阻止の強化を含む細胞のさまざまな生物学的作用を、出す。 1,25の(オハイオ州) 2D3のこれらの活動はさまざまな実験システムに示すように抗腫瘍性の効果に責任がある、かもしれない。 この調査の目標はマウスの実験腫瘍の細胞誘発のangiogenesisの試金の1,25の(オハイオ州) 2D3、retinoidsおよびinterleukin12 (IL-12)の反angiogenic活動を比較することだった。 腫瘍の細胞誘発のangiogenesisの試金は別の起源の人間の腫瘍の細胞ラインのintradermal注入によってX線immunosuppressed BALB/cのマウスで行われた。 注入は新しい血管のローカル形成の3 dの内で起因し、angiogenesisの強度は注入された細胞の数に関連した。 1,25の(オハイオ州) 2D3のマウスの受け手の全身の処置はかなりretinoids (全TRANS retinoic酸[RA]、9シス形のRAおよび13シス形のRA)とIL-12の効果と対等なangiogenesisを減らした。 すべての混合物が付いている細胞の生体外の前培養はangiogenic機能の阻止を(IL-12を除いて)生体内でもたらした。 さらに、1,25の(オハイオ州) 2D3およびretinoidsの組合せはangiogenesisの互いに作用し合う阻止で起因した。 結果は強く比較的低毒性の反angiogenic混合物(例えば、1,25の(オハイオ州) 2D3、retinoidsおよびIL-12)ことを提案するおよび組合せはあるangiogenesis準の敵意の処置で有利であることができる

コロンの癌の別の発生の人口グループの腰掛けのFaecal urobilinogenのレベルおよびpH、および病因学に於いての可能な役割。

Malhotra SL。

J R Soc Med。 9月1982日; 75(9):709-14.

腰掛けの中間のfaecal urobilinogenのレベルそしてpHは両方より危険度が低い人口グループからの年齢、性および社会経済的地位のために一致した主題のコロンの成長癌の危険度が高いで人口グループからの主題で高い見つけられた。 コロンの内容のアルカリ反作用は粘液性の細胞の粘液に対する直接作用によってtumorigenic効果をもたらすようである。 酸性反作用は、一方では、保護のようである。 これらの相違は食べることの食事療法そして方法のパターンに依存している。 食事療法のミルクそして発酵させた乳製品の食糧、粗質食料、セルロースおよび植物繊維および短い鎖の脂肪酸の適切な咀嚼は保護のようである

ビタミンEの大量服用の短期食餌療法の補足は高度の大腸癌を持つ患者のTの助手1のcytokineの生産を高める。

Malmberg KJ、Lenkei R、Petersson M、等。

Clinの蟹座Res。 6月2002日; 8(6):1772-8.

目的: 高度癌を持つ患者は伝染および病気の進行への高められた感受性に貢献しが、immunotherapeutic介在に障壁を構成するために本当らしい彼らの免疫容量の多面的な欠陥を表わす。 高められた酸化圧力と関連付けられる慢性の炎症性状態は腫瘍誘発の免疫の抑制の後ろの責任があるメカニズムの1つとして提案された。 従って私達は酸化防止ビタミンEとの補足が高度癌を持つ患者の免疫機能を高めることができることを推測した。 実験設計: この仮説は、2週の期間の間にビタミンEの750 mgの毎日の線量を受け取った大腸癌を持つ12人の患者でここにテストされた(chemoまたは放射線療法を用いる介在前の公爵CおよびD)。 結果: 食餌療法のビタミンEの大量服用との短期補足は増加されたCD4を導く: Tの助手1のcytokinesのinterleukin 2およびIFNガンマを作り出すT細胞による高められた容量へのCD8比率および。 12人の患者の10では、10%の増加かinterleukin 2を作り出す処置の前に取られた周辺血のmonocyteのサンプルと比較してビタミンEの補足の2週後にT細胞の数の多くは(平均、22%)、見られた(P = 0.02)。 興味深いことに、純真に対するビタミンEによってより顕著なstimulatory効果行ったそこにようであった(CD45RA (+)) 記憶のT細胞と比較したTのヘルパー細胞は/表現型を活動化させた。 結論: 食餌療法のビタミンEが特定の免疫の介在に補足として高度癌を持つ患者の免疫機能を、改善するのに使用されるかもしれない

proinflammatory cytokinesの血清の価値は異なった場所の高度の段階癌を持つ患者の血清のレプチンのレベルに逆に関連する。

Mantovani G、Maccio A、Madeddu C、等。

J Med Molの。 7月2001日; 79(7):406-14.

レプチンは滋養分および体重の正常な制御に重大な負帰還信号として機能するadipocyteのobの遺伝子によって作り出される最近識別されたホルモンである。 いくつかのproinflammatory cytokinesは、interleukin 6のような、腫瘍壊死要因アルファ癌の悪液質の仲介人としておよびインターフェロンのガンマ、提案された; これらのデータはレプチン生産/解放またはフィードバック メカニズムの異常が癌患者の役割を担うことを提案する。 従って私達は血清のレプチンと血清のcytokinesのinterleukin 6間の関係と高度段階の癌患者の腫瘍壊死要因アルファ レベルを調査した。 29は段階の癌患者を進めた(さまざまな場所の腫瘍が付いている1つの段階IV)を除いてすべては調査に含まれていた。 体格指数と血清のレプチンのレベル間の直接的な相関関係は癌患者と健康な個人で見つけられた。 interleukin 6の血清のレベルは健康な個人のより癌患者でかなり高かった。 癌患者で反対の相関関係はレプチンの血清のレベルとproinflammatory cytokinesの間で見つけられた。 レプチンの東の協力的な腫瘍学のグループの性能の状態のスケールと血清のレベル間に反対の相関関係があった。 存続に関して、proinflammatory cytokinesの非常に高い血清のレベルおよびレプチンの非常に低水準を持つ患者は非常に短い存続があった。 得られている明白にが私達の結果はcachectic癌患者の人口でレプチン生産や解放の簡単なdysregulationが悪液質をもたらす癌準の病態生理学的な変更にかかわることができないというそれ以上の証拠を提供する

大腸の癌腫のためのスクリーニングそして監視。

AJ Markowitz Winawer SJ。

Hematol Oncol Clinの北AM。 8月1997日; 11(4):579-608.

スクリーニングおよび監視の検査は大腸の癌の危険性の低下で有効である。 スクリーン テストは大腸癌の死亡率を減らすために示された。 adenomatousポリプのColonoscopicの取り外しは大腸癌の発生を減らすために定められた。 危険度が高い個人および彼らの家族はおよび適切なスクリーニングおよび監視の指針のための提供されたより積極的な推薦識別されるべきである。 大腸癌スクリーニングの作戦は費用有効性の受諾可能な範囲にある

遺伝性のnonpolyposisの大腸癌: シンドローム、遺伝子および歴史観。

Marra GのBolandのCR。

Jの国民の蟹座Inst。 8月1995日2日; 87(15):1114-25.

遺伝性のnonpolyposisの大腸癌(HNPCC)は胃腸polyposisがない時大腸癌の多数の場合の系列内の発生によって特徴付けられるautosomal支配的な無秩序である。 このシンドロームの流行はまだ明確ではない、しかしすべての大腸癌の1%-5%を占めるかもしれない。 このシンドロームの遺伝の基礎の同一証明前に、病気はある特定の他の器官で手始めの早い年齢、癌のproximally置かれた、頻繁に多数の、第一次腫瘍および余分な発生の超過分があった大腸癌の家族性の集合によって確認された。 異常の最近の記述は「microsatellite不安定」、をHNPCCの患者からのほとんどすべての癌と散発的場合の約12%-15%の現在、DNAの不適当な組み合わせ修理(MMR)システムの欠陥にこのタイプのゲノムの不安定をつないだ一連の発見に導かれて呼んだ。 独立した調査官は4つのHNPCCの遺伝子を識別した: hMSH2 (prokaryotic DNA MMRの遺伝子MutSの相同物)およびhMLH1、hPMS1およびhPMS2 (prokaryotic DNA MMRの遺伝子MutLのすべての相同物)。 4つの遺伝子のそれぞれの突然変異はHNPCC家族のgermlineの細胞にあった。 この区域の研究のための主要なターゲットはHNPCCの遺伝のキャリアの状態のための臨床的に実用的なスクリーン テストの開発である

女性間の大腸癌のカルシウム、ビタミンDおよび発生。

マルチネーゼ私、Giovannucci EL、Colditz GA、等。

Jの国民の蟹座Inst。 10月1996日2日; 88(19):1375-82.

背景: 大腸癌に対する高カルシウムおよび多分ビタミンDの取入口の保護効果のための動物実験からの証拠にもかかわらず、ずっと疫学の研究は決定的でない。 目的: 私達はカルシウムの取入口間の連合をおよび大腸癌のビタミンDおよび発生調査した。 方法: 前向き研究では、89 448女性は1980年に郵送された、半定量的な食糧頻度アンケートに癌がなかった公認看護師答えた; 食餌療法情報は1984年および1986年に更新された。 1992年によって、大腸癌(396のコロンおよび105の直腸癌)の501の事件の場合は文書化された。 露出の手段として、私達は1980年に栄養取入口および3つのアンケートに基づいて長期取入口のまた2つの手段を使用した: すべてのアンケートのより低いtertileにあったら女性がすべてのアンケートでtertileおよび低い甲革にあったらと同時に高く定義された3つのアンケートからの取入口および一貫した取入口の平均。 更に長期取入口を特徴付けるために、私達は1980年前の10年のミルク(カルシウムおよびビタミンDの根本資料)の彼女達の消費の変更を報告した女性を除く分析を行なった。 相対的な危険(RRs)および95%の信頼区間は(シス形)参照として取入口の最も低いquintileを使用して計算された。 マントルピース延長テストが栄養取入口の部門を渡る線形傾向を評価するのに使用された。 多変量解析では、傾向はロジスティック・モデルの連続的な変数として取入口の中間数の使用とテストされた。 傾向のためのPの価値は両面だった。 結果: 単独で1980年のアンケートからのデータに基づいて、甲革の女性の大腸癌のための多変数RRは対より低いquintile食餌療法カルシウムのための0.80 (95% CI = 0.60-1.07)、食餌療法のビタミンDのための0.84 (95% CI = 0.63-1.13) (食糧だけから)、および総ビタミンDのための0.88 (95% CI = 0.66-1.16)だった(食糧および補足から)。 彼女達のミルクの取入口の変更を報告した女性の排除の後で、平均取入口の最も低い部門対最も高いのの大腸癌のためのRRsは食餌療法カルシウムのための0.74 (95% CI = 0.36-1.50)、食餌療法のビタミンDのための0.72 (95% CI = 0.34-1.54)、および総ビタミンDのための0.42 (95% CI = 0.19-0.91)だった。 一貫性の分析のための対応するRRsは食餌療法カルシウムのための0.70 (95% CI = 0.35-1.39)、食餌療法のビタミンDのための0.59 (95% CI = 0.30 - 1.16)、および総ビタミンDのための0.33 (95% CI = 0.16-0.70)だった。 結論: これらの調査結果は大腸癌のカルシウム取入口と危険間の相当な反対連合を支えないが、総ビタミンDの取入口と大腸癌の危険間の反対連合は提案された。 含意: 利用できる証拠は結腸癌を防ぐためにカルシウム取入口の増加を保証しないが大腸の癌の危険性に関連するカルシウムそして特にビタミンD両方の長期調査は必要である

直腸の粘膜の身体活動、体格指数およびプロスタグランジンE2のレベル。

マルチネーゼ私、Heddens D、真剣なDL、等。

Jの国民の蟹座Inst。 6月1999日2日; 91(11):950-3.

背景: 証拠はcolonicの粘膜のプロスタグランジンのレベルと結腸癌の危険間の関係を提案する。 物理的な不活動およびより高い体格指数(BMI; [メートルの高さ] 2)で割ることによって求められるキログラムの重量はこの癌の増加の危険に一貫して示されていた。 私達は余暇の身体活動またはより低いBMIのハイ レベルが直腸の粘膜のプロスタグランジンE2 (PGE2)のより低い集中と関連付けられたかどうか調査した。 方法: この調査は41人および22人の女性、直腸の粘膜PGE2レベルに対するpiroxicamの効果をテストするランダム化された臨床試験に加わったポリプの歴史の42-78年齢で、行なわれた。 [125I] PGE2放射免疫測定のキットが無作為化の前に集められた得られた直腸の粘膜のサンプルのPGE2レベルを定めるのに使用された。 余暇の身体活動はベースラインで集められた自己管理されたアンケートを通して査定された。 1週あたりの各活動で使われた報告された時間は週のスコアごとの会時間をもたらすために新陳代謝の等量(Mets)に表現された典型的なエネルギー支出によって増加した。 繰り返された手段モデルがPGE2集中の予言者としてBMIの効果および身体活動を査定するのに使用された。 すべての統計的なテストは両面だった。 結果: 年齢のための調節の後で、より高いBMIはより高いPGE2レベルと関連付けられた(P = .001)。 余暇の身体活動の高レベルはPGE2集中と逆に関連付けられた(P<.03)。 24.2からの28.8 kg/m2へのBMIの増加はPGE2の27%の増加と関連付けられた。 5.2からの1週あたりの27.7会時間への活動レベルの増加はPGE2の28%の減少と関連付けられた。 結論: 身体活動および肥満はPGE2統合に対する効果によって結腸癌の危険を変えるかもしれない

アデノーマの再発(米国)のカルシウム、ビタミンDおよび危険。

マルチネーゼ私のマーシャル ジュニア、Sampliner R、等。

蟹座により制御を引き起こす。 4月2002日; 13(3):213-20.

目的: 少数のデータはカルシウム取入口とアデノーマの再発間の連合に関してあり、データはビタミンDのためにない。 私達はアデノーマの再発の病因学に於いてのカルシウムおよびビタミンDの食餌療法および補足源の役割を調査した。 方法: 分析は男性1304およびアデノーマの再発のムギぬか繊維(WBF)の試験のメスの関係者間で行なわれた。 多数の記号論理学退化が確率の比率(ORs)および95%の信頼区間を使用された(シス形)計算するのに。 結果: 698のmg /dayの下でのためにまたは取入口とのそれら対1,068の上の食餌療法カルシウム取入口を持つ関係者十分に調節された多変数モデルでは0.56はあった(95% CI = 0.39-0.80; p傾向= 0.007)。 200のmg /dayの上の線量のカルシウム補足は再発の危険に影響を与えなかった。 食餌療法のビタミンDと再発間の境界線反対連合が年齢および性のために調節の後で観察されたが、十分に調節されたモデルで弱まる連合(または=甲革の個人のための0.78はより低い四分位数と比較した; 95% CI = 0.54-1.13)。 連合はビタミンDの補足源のために示されていなかった。 結論: この調査の結果はビタミンDが再発率に対する重要な効果をもたらさない一方カルシウムのより高い取入口がおよそ45%アデノーマの再発の危険を減らすことを示す、

結腸癌の栄養のchemoprevention。

石大工JB。

Semin Gastrointest Dis。 7月2002日; 13(3):143-53.

多くの異なったタイプの実験設計から現れる証拠は食餌療法の習慣および栄養の状態が、大腸癌をことを開発する危険の決定の重要な役割を担うこと概念を支え続ける。 生鮮果実野菜の全体的にみて、常に高く食事療法、カロリーおよびアルコールと低く赤身そして動物性脂肪で適度な保護癌はである。 それにもかかわらず調査のこの分野は特にフルーツの推定された保護効果のような長年の仮説が、野菜うまく設計された将来の試験によっておよび繊維、最近挑戦されてしまったので、非常に複雑である。 保護を運ぶ食事療法の個々の部品の調査は続く: カルシウム、folateおよびセレニウムはこの点で一流の候補者である。 効果の私達の理解が現在かなり基礎的であるが、そこにまた他の植物ベースの混合物、いわゆるphytochemicalsの興味を育てている。 但し、食事療法の構成部品にもかかわらず、証拠はそれカロリーの良識がある量を摂取する生じ続け、好ましい重量を維持してまたこの癌の防止の重要な役割を担いなさい。 この分野の不一致が輸入を最小にするように誘惑するそれを作るが食事療法に大腸の癌の危険性の主な影響がある少し質問がある; 調査の厳密な行ないおよび解釈への勤勉な関心は多分次の十年にわたるこれらの関係を、公衆衛生の利点への多く明白にする

シメチジンはsialylルイスXおよび腫瘍の細胞のsialylのルイスのエピトープの表現のハイ レベルを持つ大腸の癌患者の存続を高める。

松本S、Imaeda Y、Umemoto S、等。

Br Jの蟹座。 1月2002日21日; 86(2):161-7.

シメチジンは大腸の癌患者の有利な効果をもたらすために示されていた。 この調査では、治療効果がある操作を受け取った64人の大腸の癌患者の合計は存続および再発に対するシメチジンの処置の効果のために検査された。 シメチジンのグループは5フルオロウラシルの200 mg日とともに口頭でシメチジンの800 mg日を(- 1) (-制御グループは単独で5フルオロウラシルを受け取ったが、1)与えられた。 処置は2週操作の後の始められ、1年後に終わった。 シメチジンの強く有利な効果は注意された: シメチジンのグループの10年の残存率は制御グループのそれが49.8%だった一方84.6%だった(P<0.0001)。 私達の前の観察に従ってシメチジンが管の内皮のE-selectinの表現を妨げ、内皮に癌細胞の付着を禁じたこと、私達によってはsialylのルイスの抗原の表現のレベルに従って更に患者がX成層化した(sL (x))およびA (sL (a))。 私達はシメチジンの処置が腫瘍により高いsLがあった患者で特に有効だったことが分った(x)およびsL (a)抗原は水平になる。 例えば制御グループのそれが35.1%だった一方、sLを確認する汚れるより高いCSLEXのシメチジンのグループの10年の累積残存率(腫瘍のx)は、95.5%だった、(P=0.0001)。 それに対して、患者無しのまたは汚れる低水準CSLEXのグループでシメチジンは重要で有利な効果を示さなかった(シメチジンのグループの10年の残存率は70.0%であり、制御グループのそれは85.7% (P=n.s。)だった)。 これらの結果ははっきりシメチジンの処置が劇的にsLのハイ レベルを表現する腫瘍の細胞を持つ大腸の癌患者の存続を改善したことを示す(x)およびsL (a)

カリフォルニア125: 正常なcarcinoembryonic抗原を持つ患者のレバーにmetastatic大腸の癌腫の管理の臨床的に有用な腫瘍のマーカー。

Mavligit GM、Estrov Z。

AM J Clin Oncol。 4月2000日; 23(2):213-5.

レバーにmetastaticコロンの癌腫の2人の患者は正常な血しょうcarcinoembryonic抗原(CEA)のレベル(<1.0 ng/ml)高いカリフォルニア125のレベルがあった。 1つの場合の外科と化学療法を用いるmetastatic病気の処置は、カリフォルニア125のレベルの低下を、もたらした。 これらの減少は臨床およびradiologic証拠によって確認されるように腫瘍退化と、関連付けられた。 これらの調査結果は私達を正常なCEAのレベルを持つ患者のためのカリフォルニア125の測定が大腸の癌腫の管理に有用であることを結論するために導く

魚油は調整のプロテイン キナーゼCおよび調整のeicosanoidの生産によって腫瘍のangiogenesisおよびinvasivenessを妨害するかもしれない。

McCarty MF。

Medの仮説。 2月1996日; 46(2):107-15.

angiogenesisの阻止は固体敵意を扱うための作戦としてかなりの約束を示す。 プロテイン キナーゼCによるコラゲナーゼの誘導はangiogenicプロセスに於いての、また転移の重要な役割を担う。 Lipoxygenaseプロダクトはendothelial細胞の有糸分裂に要求され、またコラゲナーゼの生産を促進する。 invasiveness従ってプロテイン キナーゼCおよび調整のeicosanoidの新陳代謝の調整のホルモン性の活発化によって、オメガ3が豊富な魚油の摂取はangiogenesisを妨害し、与える必ず動物の腫瘍モデルで見られる魚油の成長抑制剤そして反metastatic効果をほとんど合理化する腫瘍を減らすかもしれない。 cromolyn (プロテイン キナーゼCの活発化の抑制剤)および(ある特定の他は間接的に炎症抑制lipoxygenaseを禁じる)代理店を含んでガンマ リノレン酸類似した腫瘍抑制剤の活動があるかもしれない。 癌療法の補足の魚油の臨床応用は期限遅れである

疫学の研究の過去食事療法の査定。

McKeown-Eyssen GE、Yeung KSは、E.を明る見る。

AM J Epidemiol。 7月1986日; 124(1):94-103.

食事療法のリコールの再現性はトロント、オンタリオ、カナダの44人のために1982年に食餌療法のアンケートから得られた比較することによって、インタビューの元の食事療法のリコールによってなされた消費の見積もりと消費の見積もりを行なった1983年に後で1年検査された。 リコールによって得られた平均消費の見積もりは最初にほとんどの食糧および栄養素のために報告されたそれらよりかなり低かったが相違の大きさは決して元の見積もりの20%より大きくなかった。 個人の消費のレベル間の相関関係は調査された13の食糧および栄養素の9のための0.7より大きかった。 2日間の食糧から査定される現在の食事療法はまた最初にある栄養素のために報告される消費と、関連付けられた記録する。 ヘミセルロースの糞便のレベルは最初に報告された繊維の消費と現在の繊維の消費と関連付けられ、3-methylhistidineの尿のレベルは過去肉消費と関連付けられた。 しかし繊維の過去の消費の最もよい予言および脂肪質はリコールされた食事療法から得られた。 予言への重要で付加的な貢献は消費電流の見積もりまたは生化学的な手段からなされなかった

ヒスタミンのための受容器は指定白血球の表面で検出することができる。

Melmon KL、ボーンHR、Weinstein J、等。

科学。 8月1972日25日; 177(50):707-9.

TGF-beta1の放出制御はラットのコロンの発癌を生体内で妨害する。

Mikhailowski R、Shpitz B、Polak-Charcon S、等。

Int Jの蟹座。 11月1998日23日; 78(5):618-23.

形質転換成長因子beta1 (TGF-beta1)は細胞の成長の制御の重要な役割を担うために知られているcytokineである。 TGF-beta1は有効に人間および齧歯動物得られた上皮細胞の拡散を禁じる。 Colonicの前癌性のおよび適度に区別された癌細胞は悪性の結腸癌の細胞がcytokineの抑制的な行為に対して抵抗力がある一方、TGF-beta1に敏感である。 これらの観察は生体外の調査から専ら得られた。 従って、私達の調査の主要な目標はTGF-beta1がコロンの発癌の成長抑制の行為を生体内で出すかどうか定めることだった。 TGF-beta1はエチレンのアセテートの共重合体のマトリックスに隔離され、「荷を積まれた」準備はラットで(i.p。)腹腔内に植え付けられた。 一週間後、動物はdimethylhydrazine (DMH)と、コロンのprocarcinogen扱われた。 TGF-beta1しかし牛のようなアルブミン(BSA)のキャリアを含んでいることに欠けている空のマトリックスは適切な制御準備として役立った。 コロンのpreneoplastic損害であると考慮された異常なクリプトの焦点(ACF)の数は記録された。 腫瘍の形成およびサイズは適切な時に査定された。 TGF-beta1は共重合体のマトリックスから支えられた方法で解放した: (i)異常なクリプトの著しく禁じられたcolonic ACFの形成そして数および(ii)かなり減らされたcolonicの腫瘍の形成およびサイズ

大腸の癌患者のセレニウム、マンガン、銅および鉄の血清のレベル。

Milde D、Novak O、Stu k、V、等。

Biolの跡Elem Res。 2月2001日; 79(2):107-14.

この記事は4つの微量の元素(Se、Mn、CUおよびFe)がチェコ共和国のMoravianの地域からの大腸癌を持つ患者の血血清で分析された調査を記述する。 グラファイトの炉の霧化の原子吸光分析法はセレニウムおよびマンガンのそして銅および鉄の分析のために炎の霧化の分析のために使用された。 セレニウムの腺癌の大腸の患者の観察された血清の集中はかなりより低かった(41:8 +/- 11.6 microg/L)およびマンガンの(16.3 +/- 4.5はmicrog/L)および鉄(2.89 +/- 1.23 mg/L)の11.6年齢一致させた制御グループと比べてかなりより高かった。 銅の血清の内容(0.95 +/- 0.28 mg/L)かなり健康な人口と比べて異ならなかった

rectosigmoidおよび直腸のResectableの腺癌。 II。 血管の侵入の影響。

Minsky BD、Mies C、Recht A、等。

蟹座。 4月1988日1日; 61(7):1417-24.

複数のシリーズは腫瘍によって大腸癌を持つ患者の存続の血管の侵入(BVI)の影響を検査した; 但し、少しデータは利用でき失敗のパターンの影響を見なす。 rectosigmoidおよび直腸癌の失敗そして存続のパターンのBVIの影響を定めるために、ニューイングランドのDeaconessの病院で可能性としては治療効果がある外科を経た168人の患者の回顧の検討は行われた。 学外BVIの腫瘍を持っていた患者、壁内BVIの腫瘍を持っていたあったりまたはBVI否定的があった患者と比較された5年の保険統計の存続に重要な減少が(BVI-)。 壁内および学外のタイプのBVIが結合されたときに、BVI+の患者の失敗または存続のパターンの重大な影響は対BVI-の腫瘍とのそれら注意されなかった。 それに対して、リンパ管の侵入の存在はかなり存続を減らすと見つけられた。 比例した危険分析の使用によって、BVIが独立した予想変数ではなかったことが分られた。 従って、単独でBVIの使用はアジェバント療法から寄与するかもしれないrectosigmoidおよび直腸癌を持つ患者を選ぶために推薦されない

rectosigmoidおよび直腸のResectableの腺癌。 I.失敗および存続のパターン。

Minsky BD、Mies C、Recht A、等。

蟹座。 4月1988日1日; 61(7):1408-16.

rectosigmoidおよび直腸癌の失敗そして存続のパターンを、経た168人の患者の回顧の検討は可能性としては治療効果がある外科ニューイングランドのDeaconessの病院で定めるために行われた。 全体のグループのための5年の保険統計の存続は67%だった。 残存率はリンパ節転移の腫瘍そして存在による腸の壁の増加する浸透、後の達された統計的な重大さだけと減った。 abdominoperineal切除をまた経たそれらの患者は低い前方の切除と比較された存続の重要な減少を経験した。 5年に最初失敗の保険統計の発生として表現された失敗のパターンは段階によって検査された。 段階B3およびC3を除いて、腫瘍による増加する腸の壁の浸透の高められた腹部、遠い、および全体的な障害の方の傾向があった。 同じような傾向は肯定的なノードのそれらの患者のローカル失敗で見られた。 これらのデータの知識はアジェバント療法からほとんどに寄与するかもしれないそれらの患者の識別を助けるかもしれない

結腸癌の可能性としては治療効果がある外科: 失敗および存続のパターン。

Minsky BD、Mies C、豊富なTA、等。

J Clin Oncol。 1月1988日; 6(1):106-18.

結腸癌の失敗そして存続のパターンを、経た294人の患者の回顧の検討は可能性としては治療効果がある外科ニューイングランドのDeaconessの病院(NEDH)で定めるために行われた。 全体のグループのために、5年の粗野な残存率は68%であり、保険統計率は80%だった。 存続はリンパ節転移の腫瘍そして存在による増加する腸の壁の浸透と減った。 存続が腫瘍の場所と変わったが、相違のどれも統計的に重要ではなかった。 腺癌の等級を含む他の変数に、外科のサイズおよびタイプ存続の重大な影響があった。 第1の保険統計の発生として表現された失敗のパターンは5年に失敗を診断したり、段階および場所によって検査された。 リンパ節転移の腫瘍そして存在による増加する腸の壁の浸透の高められた失敗の方に傾向があった。 唯一の場所または失敗の部品として腹部の失敗は、共通のタイプの失敗だった。 、患者は他の指定場所でcecal癌腫と場所によって比較されたとき病気の患者よりローカルおよび遠い失敗のかなり低い発生があった。 失敗のパターンの相違はコロンのnonmobileセクションで起こる病気があった人と比較されたコロンの移動式セクションの癌腫の患者で見られなかった。 これらのデータはアジェバント療法からほとんどに寄与するかもしれないそれらの患者の識別に有用かもしれない

Curcuminoidsはマトリックスのmetalloproteinaseのgelatinase B.の表現を含む繊維芽細胞の成長の要因2によって、刺激されるangiogenic応答を禁じる。

Mohan R、Sivak J、Ashton P、等。

J Biol Chem。 4月2000日7日; 275(14):10405-12.

私達はangiogenesisの間に繊維芽細胞の成長の要因2 (FGF-2)によってgelatinase Bの遺伝子(マトリックスのmetalloproteinase9)の活発化を制御するメカニズムおよびこのプロセスに対する天然産物のcurcuminoidsの効果を調査した。 gelatinase Bの促進者/lacZの融合遺伝子を隠しているtransgenicマウス(3445行)を使用して私達はcorneal micropocketの試金の侵入のneocapillariesのendothelial細胞のレポーターの遺伝子発現のFGF-2刺激を示す。 培養されたcorneal細胞を使用して、私達はFGF-2がトランスクリプション要因AP-1ないNFkappaBのDNAの結合の活動を刺激するが、こと、そしてAP-1刺激がcurcuminoidsによって禁じられることを示す。 私達は更にgelatinase BのFGF-2に応じてのtranscriptional促進者の活動の誘導がAP-1ないNFkappaB応答の要素に依存しているが、こと、そして促進者の活動がまたcurcuminoidsによって禁じられることを示す。 ウサギの角膜では、FGF-2餌の注入によって引き起こされるangiogenic応答はcurcuminoidの餌の共同注入によって禁じられ、これはFGF-2によって引き起こされる内生gelatinase Bの表現の阻止に関連する。 角膜のAngiostaticの効力はまたcurcuminoidsが食事療法のマウスに提供されるとき観察される。 私達の調査結果はcurcuminoidsがFGF-2 angiogenicシグナリング細道を目標とし、angiogenicプロセスのgelatinase Bの表現を禁じるという証拠を提供する

ラットのコロンの発癌に於いての食餌療法のビタミンD3の保護役割。

Mokady E、Schwartz B、Shany S、等。

Nutrの蟹座。 2000; 38(1):65-73.

現在の仕事の目標はコロンの発癌のラット モデルの食餌療法のビタミンD3 (cholecalciferol)の推定の抗癌性の効果に洞察力を得ることだった。 オスのラットは3つの食餌療法のグループに割り当てられた。 食餌療法の養生法は標準によってネズミ科定義された食事療法(AIN-76A)または20%の脂肪質の、減らされたCa2+の集中、比率リンにCa2+最高を含んでいる圧力の食事療法におよび低くか高いビタミンD3の内容基づいていた。 大腸癌はprocarcinogen 1,2-dimethylhydrazine (DMH)の管理によって引き起こされた。 血Ca2+、1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25の(オハイオ州) 2D3]、および25-hydroxyvitamin D3の[25 (オハイオ州) D3]レベルはDMH扱われたラットとそれぞれの重量で測定され、食餌療法の制御グループに年齢一致させた。 Colonicの上皮性拡散はチミジンのキナーゼ(TK)活動、bromodeoxyuridine (BrdUrd)の結合、およびcolonicのクリプトの連続に沿う中間の分類の索引の決定によってクリプトの細胞DNAに査定された。 発癌物質の処置がない時ビタミンD3と非修飾か補われた圧力の食事療法のラットの維持はcolonic TKの活動の時間依存の上昇およびcolonicの上皮のhyperproliferationを誘発した。 標準的な食事療法で維持されたラットのDMHの処置によりcolonicの上皮のproliferative索引とクリプトproliferativeコンパートメントの拡張のマーク付きの増加を引き起こした。 mitotic地帯が動物グループでかなり増加されたクリプトおよびTKの活動は圧力の食事療法に与えた。 補足のビタミンD3は発癌性の侮辱への圧力によって食事療法高められたcolonicの応答を廃棄した。 コロンの腫瘍の多様性はより動物で四倍に高かった与えた標準的な食事療法で維持された動物の圧力の食事療法を。 colonicの腫瘍の多様性のマーク付きの上昇およびラットの腺癌の発生は補足の食餌療法のビタミンD3によって圧力の食事療法に抹消された与えた。 累積によって、現在の結果は食餌療法のビタミンD3がネズミ科の大きい腸のneoplasticプロセスを妨害する示し、食餌療法の部品および微量栄養の不適当な変更が有力な決定要因大腸癌のである眺めをことを増強する

クルクミンは胃および結腸癌の細胞の細胞周期そしてapoptosisの調節を引き起こした。

Moragoda L、Jaszewski R、Majumdar AP。

抗癌性Res。 3月2001日; 21 (2A): 873-8。

私達は拡散の規則および胃の(KATO-III)およびコロン(HCT-116)の癌細胞に於いてのapoptosisの調査によって胃腸癌に於いてのクルクミンのchemopreventive役割を調査した。 クルクミンは細胞増殖を禁じ、HCT-116細胞のG2/Mの阻止を引き起こした。 immunoblotの分析によるcyclins E、DおよびBのレベルの調査はcyclin DおよびEのレベルが両方の細胞ラインのクルクミンと低下した一方cyclin Bがレベル変化しなかったことを示した。 cyclin依存したキナーゼ、Cdk2およびCdc2の調査は、Cdc2の活動、クルクミンに応じて著しく増加したないCdk2を示した。 両方の細胞ラインでは、immunoblotの分析はクルクミンによりBcl XLレベルのPARP、caspase-3および減少の開裂によって立証されるようにapoptosisの誘導を引き起こしたことを示した。 クルクミンはまたFAS apoptosisの細道に信号を送ることを始めるcaspase-8の活動を刺激した。 従ってクルクミンは拡散を禁じ、ある特定の胃そして結腸癌の細胞のapoptosisを引き起こし、によってanticarcinogenic特性を出すようである

nonsteroidal炎症抑制薬剤および癌の危険性の疫学的な、臨床面。

Moran EM。

JはPathol Toxicol Oncolを囲む。 2002; 21(2):193-201.

それは癌の場合の約70%が環境が原因、食餌療法である、または生活様式の要因であること有名な。 したがって、多分適切な修正によって避けられるこれらの場合。 さらに、活動的なchemopreventionは結腸癌の防止のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の有利な効果の疫学的な観察に続く主要なinterventionalアプローチになった。 これはcyclooxygenase (コックス)の酵素の阻止が主に原因である。 コックス酵素システムは2つのisoenzymes、プロスタグランジンにアラキドン酸を変えるCOX-2含んでいる、およびCOX-1を。 COX-1は本質的に表現され、消化器のcytoprotectiveプロスタグランジンを総合する。 COX-2はがん遺伝子のrasによって誘引可能およびscrおよび他のcytokinesである; それは細胞部およびangiogenesisを刺激し、apoptosisを禁じる人間の癌細胞でoverexpressed。 NSAIDsの回復のapoptosisおよび減少腫瘍のmitogenesisおよびangiogenesis。 ほとんどの癌細胞はCOX-2のoverexpressionを表わすためにあった。 疫学の研究はNSAIDsの摂取に続くコロン、胸、食道および胃の成長癌のより危険度が低いの示した。 低い線量のNSAIDsの使用はadenomatousポリプと公然の結腸癌の危険の統計的に重要な減少と関連付けられた。 コロンの異常なクリプトの焦点(アデノーマの前駆物質であると考慮される)とコロンの腺癌に対するsulindacの後退の効果は特別な関心、このNSAIDがコックスに対する抑制的な効果をもたらさないのでである。 これはNSAIDsの抗腫瘍性の効果がまたCOX-2阻止以外メカニズムが原因であるかもしれないこと眺めを支えるかもしれない。 複雑な腋窩のリンパ節の数の乳癌、大きいグループ調査は40から癌報告した、第一次腫瘍の小型を開発する50%を減らされた危険、および減少。 同じような調査結果は食道および胃で、ない胃のcardiaの腺癌で報告された。 選択的なCOX-2抑制剤の最近の進展はCOX-1の阻止の後に起こると知られていた胃腸副作用の不在のNSAIDsと一般に関連付けられたそれよりよい臨床許容で起因した。 有望な結果は家族性のadenomatous polyposis、コロン、胸および前立腺癌のこれらの新しい代理店と得られた

大腸のアデノーマのselenocysteine含んでいる蛋白質GIGPxおよび9月の反対mRNAの表現は隣接した正常な粘膜によって比較した。

Mork HのAl Taieオハイオ州、Bahr K、等。

Nutrの蟹座。 2000; 37(1):108-16.

4つのselenocysteine含んでいる蛋白質(胃腸グルタチオンの過酸化酵素、血しょうグルタチオンの過酸化酵素、selenoprotein P、およびthioredoxinの還元酵素アルファ)はcolonicの粘膜に表現される。 酸化防止機能のために、コロンの発癌に於いての保護役割は論議される。 この調査の目標はアデノーマ癌腫順序の間に胃腸selenoproteinsの介入を明瞭にすることだった。 11人の患者からの大腸のアデノーマそして隣接した正常な粘膜のバイオプシーのマッチ ペアはselenoproteinsのmRNAの表現、蛋白質の表現、または北のしみ、西部のしみ、または酵素テストによって酵素活性のために分析された。 すべてのアデノーマはselenoprotein Pのマーク付きの減少および隣接したティッシュと比較された胃腸グルタチオンの過酸化酵素mRNAの可変的な増加を明らかにした。 Thioredoxinの還元酵素アルファおよび血しょうグルタチオンの過酸化酵素mRNAの表現はアデノーマで変わらなかった。 北のしみの結果は西部のしみの分析または酵素活性の測定によって、それぞれ確認された。 私達はその胃腸グルタチオンの過酸化酵素およびselenoprotein Pの演劇をアデノーマ癌腫順序に沿うantioxidative細胞の防衛に於いての補足の役割完了する。 それは示されていることを残り酸化損傷のための感受性を減らすためにアデノーマの胃腸グルタチオンの過酸化酵素のupregulationが代償的なメカニズムを表すかどうかselenoprotein Pの損失に起因する

シメチジンおよび大腸癌--古い薬剤、新しい使用か。

Morris DL、アダムスWJ。

Nat. Med。 12月1995日; 1(12):1243-4.

多細胞の腫瘍の回転楕円体の明示されている緑茶のエキスのBioactivity。

ミューラーKlieser W、Schreiber-Klais S、Walenta S、等。

Int J Oncol。 12月2002日; 21(6):1307-15.

細胞実行可能性に対する再生可能な、明示されている構成、拡散WiDrの人間のコロンの腺癌の細胞から得られた多細胞の回転楕円体でおよび酸化防止防衛の緑茶のエキス(GTE)の効果は調査された。 、すなわち100マイクロg GTE/ml調査された、最高GTEの集中は一般に1日あたりの緑茶の6-10個のコップを飲んでいる人間で測定された血しょう集中と同等だった。 このGTEの集中は未処理の総計のサイズ半分だけ達する直径との回転楕円体の量の増加の相当な遅滞をもたらす。 流れのcytometric分析およびimmunocytochemistry G2/Mと非増殖コンパートメントで細胞の高められた蓄積を、それぞれ示した。 中央壊死の出現は240+/-49.9マイクロmから294+/-69.5マイクロに実行可能な細胞の縁(平均+/- SD)の厚さの顕著な増加(p<0.05)をm.もたらす制御状態と比較されたより大きい回転楕円体の直径で行われた。 従ってこれは細胞内GSHの集中と高性能液体クロマトグラフィーの分析によって示されているように細胞酸化防止防衛の高度と、関連付けられた。 しかしかなりの毒性は単一セルのこれらのGTEのレベルで見つけられた。 細胞は培養皿に既に培養基のGTEと懸濁液としてめっきされたとき付着しなかったり集まる回転楕円体を形作るために。 調査結果は緑茶の要素が細胞レベルでtumorigenesisの早い段階と細胞下層および細胞細胞の相互作用を減らし、G2/Mの阻止を高め、そして回転楕円体の量の増加をことを遅らせることによって、例えば、干渉することを示す。 単一セルと細胞の回転楕円体間のGTEの効果の相違はpharmaco-/toxicologicalのテストの回転楕円体の包含の重要性に下線を引く

N methylnitronitrosoguanidine誘発のcolonicのラットの異常なクリプトの焦点に対するselenomethionineの効果。

Mukherjee B、Basu M、Chatterjee M。

Eur Jの蟹座Prev。 8月2001日; 10(4):347-55.

癌の低いセレニウムの取入口および発生または流行間の連合は有名である。 飲料水で補われるselenomethionineの形のセレニウムは私達の前の調査のラットのhepatocarcinogenesisの開発の間に腫瘍の発生およびpreneoplastic焦点の減少で非常に効果的であるために確認されている。 ここでは、試みはhepatocarcinogenesisの間に有効であると見つけられるセレニウムの線量そして形態が酸化防止防御酵素システムの点ではN methylnitronitrosoguanidine誘発の大腸の発癌で均等に有効であるかどうか調査する、DNAの鎖壊れるおよび異常なクリプトの焦点の発生試みられた。 開始または選択/昇進のselenomethionineとの処置は、または全体の実験の間にselenomethionineが細胞酸化防止防衛システム、DNAの鎖の壊れ目制御およびラットことをの大腸のティッシュの異常なクリプトの焦点を減らすことの調整で最も有効だったことを示した。 私達の結果はまたちょうど私達が私達の前の調査のhepatocarcinogenesisと見つけたようにセレニウムがこの大腸の発癌ことをの開始段階の間に発癌物質の行為の制限で特に有効であることを確認する、

総論: 炎症性腸疾患の大腸癌の発生そして流行。

Munkholm P。

栄養物Pharmacol Ther。 9月2003日; 18のSuppl 2:1-5。

大腸癌(CRC)は一般群衆のCRCのすべての場合の1-2%のためにだけ、潰瘍性大腸炎およびクローン病を複雑にして、占めるが、病気の深刻な複雑化として考慮され、炎症性腸疾患(IBD)の患者のすべての死のおよそ15%を占める。 危険の大きさは人口ベースの調査で、異なると見つけられた。 最近の図はIBDの人々のための結腸癌の危険が0.5-1.0%年次で増加すること、診断の後の8-10年を提案する。 CRCの危険の大きさは徴候のIBDの診断、より長い持続期間、および異形成癌腫の滝のより厳しい発火重荷そして危険を持っていてpancolitisが病気の範囲で早い年齢と、増加する。 病気の慢性の性質を考えると、それは人口ベースの調査のいくつかのCRCの非常に低い発生がある、考えられる解釈は調査されなければならないこと驚くべきであり。 1つの可能な癌保護要因は5 aminosalicylic酸の準備(5-ASAs)との処置であることができる。 小さい腸の腺癌は極めてまれ、大きい腸の腺癌と比較されてである。 少数の小さい腸癌だけクローン病で報告されたが、数は期待された数に関連してかなり高められた

ビーフは引き起こし、ライムギのぬかはApc (分)のマウスの腸のポリプの形成を防ぐ: ベータcateninおよびPKCのイソチームへの関係。

Mutanen M、Pajari AM、Oikarinen SI。

発癌。 6月2000日; 21(6):1167-73.

疫学の研究は赤身の高い消費および繊維の飽和脂肪および低い消費が結腸癌の高められた危険と関連付けられることを提案する。 従って、私達はかどうか赤身または高く別の穀物繊維、またイヌリンの多分散系のベータの食事療法高く調査した(2-->1)はfructan、Apc (分)のマウスの腸のポリプの形成に影響を与えることができる。 最低のマウスは5-6週間次の高脂肪の(エネルギーの40%)食事療法に与えられた; 加えられた繊維のない高ビーフの食事療法およびカゼイン ベースの食事療法または10%のカゼイン ベースの食事療法(w/w)オートムギ、ライムギまたはムギぬか、または2.5% (w/w)イヌリン。 1つグループは正常な低脂肪AIN93-Gの食事療法があった。 マウスは遠位小腸[15.4 +/-でライムギぬかの食事療法に持っていたポリプの低い数字を8.7与えた(平均+/- SD)]および全体の腸(26.4 +/- 12.1)で。 ライムギぬかのグループはかなり異なった(P = 0。 ビーフのグループ(36.6 +/- 9.4および52.8 +/- 13.2)からの001-0.004)。 さらに、ビーフのグループはAIN93-Gのグループ(P = 0.009)とまたムギぬかのグループ(21.0 +/- 6.1および35.0 +/- 8.2とかなり異なった; P = 0.02) 遠位小腸。 イヌリンのグループ(32.9 +/- 14.3および49.3 +/- 16.3)は、一方では、ビーフのグループに近く、遠位小腸のライムギぬかのグループとかなり異なった。 コロン+盲腸の腫瘍に耐えている動物の数はビーフの89%およびイヌリンのグループの100%と比較するとライムギぬかのグループの33%だけだった。 マウスはライムギぬかに与え、ビーフの食事療法にゾル性細胞質のベータcateninの低水準が(0.60 +/- 0.42および0.67 +/- 0.26)あり、マウスとかなり(P = 0.040および0.062)与えたオートムギぬかの食事療法(1.46 +/- 0.43)に異なった。 プロテイン キナーゼC (PKC)のアルファの表現のグループ、betaII、デルタおよびゼータの違いは見つけられなかった。 4つのPKCのイソチームはゾル性細胞質のベータcateninレベルに肯定的に関連した(r = 0.62-0.68; P < 0.0001)

茶カテキンによる癌細胞のTelomeraseの阻止、telomereの短縮および老衰。

Naasani I、Seimiya H、Tsuruo T。

Biochem Biophys Res Commun。 8月1998日19日; 249(2):391-6.

動物の生体内の調査および人間の疫学的な観察は茶のための有効な抗癌性の効果を示した。 ここに私達はことをepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、主要な茶カテキン、強く示したりそして直接telomerase、彼らの染色体の先端の維持によって癌細胞のproliferative容量の鍵を開けるために必要な酵素を禁じる。 Telomeraseの阻止は細胞なしのシステム(細胞のエキス)で、また生体細胞で詳しく説明された。 さらに、EGCGの無毒な集中の前の2個の代表的な人間の癌細胞ライン、U937 monoblastoidの白血病の細胞およびHT29コロンの腺癌の細胞の継続的だった成長は、老衰準のベータ ガラクトシダーゼのtelomereの短縮、染色体の異常および表現と伴われた寿命の限定を示した。 telomeraseの阻止が茶の抗癌性の効果の下にある主要なメカニズムの1つであることができることが提案される

日本の人および女性の喫煙、アルコール使用および大腸のアデノーマ。

Nagata C、清水H、Kametani M、等。

Disのコロンの直腸。 3月1999日; 42(3):337-42.

目的: この調査の目標は大腸のアデノーマの煙るおよびアルコール使用と危険間の関係を検査することだった。 方法: 、アルコール使用煙ることについての情報および他の生活様式の変数は1992年9月の自己管理されたアンケートによって岐阜県、日本の都市の14,427人のオスおよび17,125人のメスの居住者から、将来得られた。 大腸のアデノーマは1993年1月と1995年12月都市の2軒の主要な病院のcolonoscopic検査によって間のこのグループの181人そして78人の女性で最近診断された。 他の潜在的な混同の要因と年齢と年齢ができるように調節された性特定および場所特定の相対的な危険および95%信頼区間は記号論理学の回帰モデルの使用によって計算された。 結果: 30のまたはより多くの煙ら年間の煙ることは決して比較された一般にアデノーマの危険とかなり人および女性両方(相対的な危険1.60で煙ることと関連付けられなかった; 95%信頼区間、1.02-2.62および相対的な危険、4.54; 95%信頼区間、2.04-9.08、それぞれ)。 煙る効果は近位コロンでより強かった。 年齢および炭水化物の取入口を調節の後で、全体アルコール取入口は人のコロンのあらゆる場所のアデノーマの危険と関連付けられなかった。 為の酒飲みはアデノーマの一般にかなり高められた危険にあったが、用量反応関係は統計的に重要ではなかった。 直腸のアデノーマの危険はエタノール(相対的な危険、5.7)の>30.3 g/dayを消費した人のためにかなり高められなかった。 結論: これらのデータは煙ることが日本の人および女性のアデノーマの危険率であることを提案する。 しかしアルコールの役割はより少なく明確である

葉酸は大腸のアデノーマを持つ患者のcolonicの粘膜のDCCの腫瘍のサプレッサー遺伝子のheterozygosityの損失の減少を仲介した。

Nagothu KK、Jaszewski R、Moragoda L、等。

蟹座はPrevを検出する。 2003; 27(4):297-304.

heterozygosity (LOH)の損失および/または腫瘍のサプレッサー遺伝子の不活性化は大腸癌を含む多くの敵意の開始そして進行で、関係する。 証拠を集めてが大腸癌に於いてのfolateのためのchemopreventive役割を、規定するメカニズム十分理解されていない提案する。 現在の調査の第一次目的は葉酸が大腸癌(DCC)、adenomatous polyposis大腸菌(APC)および巨視的に削除された3つの腫瘍のサプレッサー遺伝子のLOHをadenomatousポリプを持つ患者の常態の現われる直腸の粘膜のp53で防ぐかどうか定めることだった。 さらに、直腸の粘膜拡散に対する葉酸の効果は断固としただった。 20人の患者は二重盲目の調査で葉酸5mgを1年間一度毎日か同一の受け取るために偽薬のタブレット ランダム化された。 ゲノムDNAおよび全体蛋白質はベースラインのそして1年間の処置の後の直腸の粘膜から得られ、LOHのためにおよびAPC、DCCおよびp53遺伝子の蛋白質のレベル分析された。 さらに、パラフィン埋め込まれた粘膜の標本は増殖の細胞の核抗原(PCNA)のimmunoreactivityのために細胞proliferative活動の測定として、分析された。 Folateの補足はベースラインheterozygosityを示した5人の(100%の)患者から4からの2がベースラインheterozygosityによって示されたallelic損失と(50%)患者を偽薬扱った一方、5人のDCCの遺伝子のLOHを防いだ。 DCCの粘膜蛋白質のレベルはまた患者の10の2だけと(20% folateと扱われた)比較された10人の(70%)偽薬扱われた患者の7で減った。 しかしレベルは葉酸および偽薬のグループの8人そして3人の患者で、それぞれ増加した(P<0.02)。 葉酸によりAPCまたはp53のallelic状態の変更を遺伝子引き起こさなかった。 偽薬の処置がこの変数の88% (P<0.05)の増加で起因した一方Folateの補足により小さいの、粘膜拡散の16%の減少対応するベースライン値と比較すると重要統計的に引き起こしたが。 私達の結果は葉酸が拡散の増加を防ぎ、DCCの遺伝子のLOHを阻止し、そしてまた大腸のアデノーマを持つ患者の常態の現われる直腸の粘膜の蛋白質を安定させることを示す。 一緒に取られて、私達のデータはfolateがchemopreventive効果を出すかもしれない方法のがある特定の腫瘍のサプレッサー遺伝子を安定させ、拡散ことをのなお一層の増加を防ぐことによって行うことを提案する

CA19-9の術前の血清のレベルはノード否定的な大腸の癌患者の治療効果がある外科の後で再発を予測する。

Nakagoe T、Sawai T、Tsuji T、等。

Hepatogastroenterology。 5月2003日; 50(51):696-9.

BACKGROUND/AIMS: 私達は治療効果がある外科の後に再発のための危険度が高いにあるノード否定的な大腸の癌患者のサブセットがあることを仮定する。 sialyl Lewisa (CA19-9)、sialyl Lewisx (SLX)、sialyl TN (STN)、およびcarcinoembryonic (CEA)抗原の術前の血清のレベルはそのようなグループのための予測の価値のために分析された。 方法: ノード否定的のOne-hundred-forty-fiveの患者は、T14のM0大腸癌低くか高い血清の抗原のレベルのグループに分けられた。 無病間隔は可変的なそれぞれの予想強さの評価の終点として役立った。 結果: 27人の患者(18.6%)はSLXのためのCA19-9抗原、11 (7.6%)、STNのための13 (9.0%)、およびCEAのための51のための高いグループに(35.2%)含まれていた。 中央のフォローアップは62.1か月だった。 低水準とのそれらと比べて、高いCA19-9の患者はより短い無病間隔があった(P = 0.0026)。 無病間隔の重要な相違はSLX、STNおよびCEAの抗原の低く、高いグループの間で注意されなかった。 コックス回帰分析は減らされた無病間隔のための予言者、T段階の独立者または腫瘍の位置として高い血清CA19-9のレベルを識別した。 結論: CA19-9の高い術前の血清のレベルはノード否定的な大腸癌を持つ患者の識別の有用なマーカーとして外科の後で再発のための危険度が高いで役立つかもしれない

nimesulide、最低のマウスの選択的なcyclooxygenase-2抑制剤による腸のポリプの開発の抑制。

Nakatsugi S、Fukutake M、Takahashi M、等。

Jpn Jの蟹座Res。 12月1997日; 88(12):1117-20.

Nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)は人および実験動物のコロンの発癌を抑制する。 但し、慣習的なNSAIDsは両方のcyclooxygenase (コックス)のisoforms、COX-1およびCOX-2を禁じたり、および胃腸副作用を引き起こす。 NimesulideのCOX-2の選択的な抑制剤は、大いにより少なくulcerogenicである。 従って私達は最低のマウスの腸のポリプの開発の影響を検査した。 4週のメスの最低のマウスは古い11週間彼らの食事療法の400 PPMのnimesulideを与えられた。 この処置は小さく、大きい腸のポリプ、未処理制御分のマウスのそれの52%である合計の数の重要な減少で起因した。 nimesulide扱われたグループのポリプのサイズはまたかなり減った。 結果はnimesulideが低毒性の人間の結腸癌のためのchemopreventive代理店としてよい候補者であることを提案する

変更された柑橘類のペクチンの口頭取入口による裸のマウスの人間の癌細胞の成長そして転移の阻止。

Nangia-Makker PのHogan V、Honjo Y、等。

Jの国民の蟹座Inst。 12月2002日18日; 94(24):1854-62.

背景: 癌の進行および転移に於いての食餌療法の部品の役割は臨床重要性の新興分野である。 癌の進行の多くの段階は炭水化物仲介された認識プロセスを含む。 従って私達は高いpHの効果を調査し、柑橘類のペクチン(MCP)、とりわけ炭水化物結合蛋白質galectin-3を禁じる生体外で生体内で腫瘍の成長および転移とgalectin 3仲介された機能の柑橘類から得られたnondigestible、水溶性の多糖類繊維を温度変更した。 方法: 生体内の腫瘍の成長、angiogenesisおよび転移は彼らの飲料水のMCPと与えられ、乳房の脂肪質のパッドの地域に人間胸の癌腫の細胞(MDA-MB-435)とまたは人間のコロンの癌腫の細胞(LSLiM6)と盲腸にorthotopically注入されたathymicマウスで調査された。 腫瘍のangiogenesisの間のGalectin 3仲介された機能はMatrigelの人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVECs)による毛管管の形成に対するMCPの効果の査定によって生体外で調査された。 galectin 3誘発HUVECのchemotaxisとMDA-MB-435細胞に結合するHUVECに対するMCPの効果はBoydenの部屋および分類の試金を使用して生体外で、それぞれ調査された。 データは両面学生のtテストまたはフィッシャーの保護された最少重要相違テストによって分析された。 結果: 腫瘍の成長、angiogenesisおよび自発の転移はMCPに与えられたマウスで生体内で統計的にかなり減った。 生体外で、MCPは線量依存した方法のHUVECの形態形成(毛管管の形成)を禁じた。 生体外で、MCPはHUVECsにgalectin-3の結合を禁じた: 0.1%および0.25%の集中で、MCPは72.1% (P =.038)によってHUVECsにgalectin-3 (10のマイクロg/mL)の結合を禁じ、0.25%の集中の95.8% (P =.025)、それぞれ、および100%までにHUVECsにgalectin-3 (1つのマイクロg/mL)の結合を禁じた(P =.032)。 MCPは線量依存した方法のgalectin-3の方にそれを68% 0.005%で(P<.001)減らすおよび0.1%で完全に禁じるHUVECsのchemotaxisを妨げた(P<.001)。 最後に、MCPはまた線量依存した方法のHUVECsにgalectin-3を表現するMDA-MB-435細胞の付着を禁じた。 結論: 口頭で与えられるMCPはgalectin-3機能に対する効果によって炭水化物仲介された腫瘍の成長、angiogenesisおよび転移を、推定上生体内で禁じる。 これらのデータは癌の防止や処置のための代理店として食餌療法の炭水化物の混合物の重要性に重点を置く

飲料水の緑茶のポリフェノールの非常に低い線量はF344ラットのNメチルN nitrosourea誘発のコロンの発癌を防ぐ。

Narisawa T、Fukaura Y。

Jpn Jの蟹座Res。 10月1993日; 84(10):1007-9.

コロンの発癌に対する茶ポリフェノール、茶の主要な要素の効果は、調査された。 129匹のメスF344ラットの合計は2週間週かけるNメチルN NITROSOUREAの3の2 mgのintrarectal滴下を与えられ、実験中の飲料水として緑茶のエキス(GTE)の水解決を受け取った。 週35の死体解剖はより0% GTEの解決を摂取する制御の0.05%、0.01%か0.002% GTEの解決を摂取しているラットのコロンの癌腫のかなり低い発生を明らかにした: 67%対43%、40%および33%。 データは非常に低い線量(0.002%の解決)でそのGTEを、もたらすコロンの発癌に対する有効で抑制的な効果を提案する

大腸のadenomatousポリプおよび癌腫のための危険率としてCholecystectomy。

Neugut AIのマレーのチタニウム、GarbowskiのGC、等。

蟹座。 10月1991日1日; 68(7):1644-7.

多数の調査はそれに続く大腸の癌腫の前のcholecystectomyと発生間の可能な関係を提案した。 この関係はメスの患者間でそしてコロンの右味方された損害のために特に気づかれた。 現在の調査では、著者は1986年4月と1988年3月間のニューヨーク シティの3つの個人開業のcolonoscopyを経た患者間の場合制御の調査を引き受けた。 この期間に、302のadenomatousポリプの箱、106の結腸癌の箱および507の制御はcholecystectomyの前の歴史に関してインタビューされた。 全体的にみて、重要な連合はcholecystectomyの間で大腸のadenomatousポリプか癌観察されなかったし。 Cholecystectomyは大腸のneoplasiaのための重要な危険率ではないことをようではない

アルファtocopherylの琥珀酸塩による癌細胞のapoptosisの誘導: 分子細道および構造条件。

Neuzil J、Weber T、Schroder A、等。

FASEB J. 2月2001日; 15(2):403-15.

ビタミンEのアナログのアルファtocopherylの琥珀酸塩(アルファTOS)はapoptosisを引き起こすことができる。 私達は防がれたphorbolのmyristylアセテートがapoptosisをアルファTOS誘発したのでhematopoieticおよび癌細胞ラインのアルファTOSのproapoptotic活動がプロテイン キナーゼC (PKC)の阻止を含むことを示す。 より選択的な作動体はアルファTOSが蛋白質のホスファターゼ2A (PP2A)の活動をことを高めることによってPKCalphaのisotypeの活動を減らしたことを示した。 アルファTOS誘発のapoptosisに於いてのPKCalphaの阻止の役割はantisenseオリゴヌクレオチドかPKCalphaのoverexpressionを使用して確認された。 利益か損失の機能bcl-2はアルファTOS誘発のproapoptotic信号のミトコンドリア ターゲットとしてPKC/PP2Aによって突然変異体bcl-2活動の調節を意味した。 構造アナログはアルファtocopherylおよびsuccinylの一部分が両方これらの効果を最大にするために要求されることを明らかにした。 結腸癌のxenograftsのマウスでは、アルファTOSは80%によって腫瘍の成長を抑制した。 これは知られていた副作用なしでpharmacologically関連した混合物によって癌細胞の殺害を具現化する

ビタミンEの琥珀酸塩および癌治療: 選択的なantitumour活動のためのビタミンEプロトタイプ。

Neuzil J。

Br Jの蟹座。 11月2003日17日; 89(10):1822-6.

大きい希望は抗癌性の代理店として微量栄養にそれらが正常な細胞およびティッシュのための有利な効果の自然な混合物を示すので、与えられた。 これらの1つはビタミンE (VE)、生物的膜および循環の脂蛋白質の酸化防止剤および必要な部品である。 いくつかの疫学的なおよび介在の調査にもかかわらず、VEの取入口間のほとんど相関関係および癌の発生はあった。 最近のレポートは生体内で独特な構造およびpharmacokineticsを用いる有効な抗癌性の代理店としてVEのアルファtocopherylの琥珀酸塩(アルファTOS)の酸化還元反応無声アナログを、識別した。 アルファTOSは悪性の細胞のために非常に選択的であり、それらをミトコンドリアのルートでapoptotic死に主として引き起こす。 アルファTOSの分子はより高い活動のアナログが発生するように変更されるかもしれない。 最後に、アルファTOSおよび同じような代理店はそれにより二次有利な活動の混合物をもたらしているVEに、新陳代謝する。 従って、アルファTOSは未来の抗癌性の薬剤として相当な約束を保持する新しい混合物のグループを具現化する。 この楽観的な概念の理由は次のパラグラフで論議される

癌防止に於いての微量栄養の役割: 実験室からの最近の証拠。

Newberne PM、Locniskar M。

Prog Clin Biol Res。 1990; 346:119-34.

食餌療法の質のためのおよび量、人間、個人としてそして人口のサブセットとして必要性の相違に加えて、癌への感受性で多分衝突する気候、圧力、環境の汚染物および他の混同の要因の変化に露出される。 生活様式および食餌療法の習慣の複雑さにもかかわらず癌に栄養素の関係の利用できるデータを見直すために、それは印象的である。 私達がいろいろ必要な栄養素は人間とより低い動物の発癌を変更できることを信じさせる人間行動と対照動物の調査間に十分な平行がある。 動物モデルの保護代理店がビタミンAおよび総合的なretinoidsの一部を含んでいると同時にそれらを分類するための規準を満たすようである微量栄養; ベータ カロチン; 葉酸; ビタミンC; コリン/メチオニン; 亜鉛およびセレニウム。 他の幾つかは暗示的な効果をもたらすが、この著者の見地から見て、データは頻繁に曖味、不十分、または対立である。 これらの観察ははっきり動物実験が発癌の私達の理解に過去の15-20年の巨大な貢献をしたこと、そしてこれが未来に続くこと提案を支える。 利用できるデータから今私達は栄養素が特定の場所でそしていろいろなメカニズムを通して発癌プロセスを変更できることを動物実験が示したことを自信をもって示してもいい。 これらは前駆物質からの発癌物質の形成に対する効果を含んでいる; 発癌物質の新陳代謝に対する効果; 開始、昇進および進行の1つ以上の段階に対する効果; ホストの防衛メカニズム; 腫瘍の成長そして転移の細胞微分および。 栄養物の分野に現れる分子生物学の用具は、ちょうど今これが堪能であり、適切な防止および介在の技術を提案するためにどこに出すかかいかに栄養素が効果をより正確に定めることの広大な影響があるべきである。 毒物学および病理学の従来およびより新しい方法と結合される分子生物学を使用して私達はよりよく公衆への食餌療法の習慣についての健全な推薦をするために発癌を理解数年の内にそして手元のそのような知識とべきである

Ranitidineはasymptomatic HIV感染させた個人のある特定の細胞免疫反応を改善する。

Nielson HJ、Svenningsen A、Moesgaard F、等。

J Acquir免疫のDefic Syndr。 1991; 4(6):577-84.

HIVウイルス(HIV)の伝染は厳しい日和見感染および敵意をもたらすimmunocompetenceの進歩的な減損によって特徴付けられる。 二重盲目の、偽薬制御の調査、口頭ranitidine、600 mg毎日、なぜなら28日によるimmunomodulationの潜在的影響では18人のHIV感染患者(II) CDCのグループで調査された。 すべては伝染の臨床印なしにあり、他の知られていたimmunomodulating代理店と扱われなかった。 HIV感染と関連していた複数の免疫学変数は調査され、HIV感染で早く損なわれるために確認された。 自発および生体外のinterleukin2およびインターフェロン アルファ刺激されたNK細胞の活動はnontreated患者(#pより少なくより0.03、#pより少なくより0.01、#pグループの間のより少なくより0.02、それぞれ)の減少と対照をなしてranitidine扱われた患者で改良した。 なお、phytohemagglutininの刺激へのT細胞の出芽増殖および血清の溶けるinterleukin2の受容器はnontreated患者(#pより少しより0.01)と比較されたranitidine扱われた患者で増加した。 但し、ranitidineの処置はCD4+の細胞計数を変えなかった。 この調査で示されているimmunocompetenceの重要な改善が小さいが、現在の結果はHIV感染させた個人のranitidineによってimmunomodulationとそれ以上の試験のための必要性を示す

angiogenesisに於いての内生ヒスタミンの二重役割の証拠。

Norrby K。

Int J Exp. Pathol。 4月1995日; 76(2):87-92.

肥満細胞の特定の活発化により現場で活発なローカル マスト細胞によって仲介されるangiogenesis (MCMA)を引き起こす。 肥満細胞はヒスタミンの主要な源であり、最近報告される、特定のヒスタミンH1-およびH2膜の受容器の反対者はとしてかなりmesenteric窓のangiogenesisの試金(MWAA)を使用して査定されるようにラットのMCMAを、抑制それぞれできる。 ヒスタミンのための膜の受容器に加えて、Hicと示されるタイプの細胞内のヒスタミンの受容器は記述されていた。 非経口的に管理される有効なHic受容器の反対者DPPE (NのNジエチル2 [フェノキシ4 (phenylmethyl)] ethanamine HClが) MWAAによって量を示されるようにラットでMCMAを、かなり刺激することが今示される。 標的細胞が知られていないが、Hicの受容器が活動化できる複数の方法がある: ヒスタミンの通風管は前もって形成された細胞質および核店からの肥満細胞、動員、およびヒスチジンのカルボキシル基分解酵素の活動によってde novoのヒスタミンの生産から解放した。 H1-およびH2膜の受容器のヒスタミンによる占有がHicのヒスタミンによってMCMAおよび占有を刺激するという事実は内生ヒスタミンが行為のデュアル モードによってangiogenesisを調整することができることをMCMAを提案する禁じる。 これは単一の分子に外見上このの二重役割を帰する最初のレポート タイプ インするangiogenesisをである

国民のポリプの調査。 患者およびポリプの特徴は大腸のアデノーマの高級な異形成と関連付けた。

O'Brien MJ、Winawer SJのZauber AG、等。

胃腸病学。 1990年の2月; 98(2):371-9.

国民のポリプの調査(NPS)、1つ以上の大腸のアデノーマを持つために発見された患者の有効な監視を評価するランダム化された臨床試験はアデノーマの高級な異形成と関連付けられた患者およびポリプの特徴の独立した危険率を査定するのに多数のロジスティック・モデルを使用したこの統計分析のためのフレームワークだった。 データベースは1867人の患者からの3371のアデノーマを含んでいた。 villous部品のアデノーマのサイズそして範囲は高級な異形成(pより少しより0.0001)と関連付けられた主要な独立したポリプの危険率であると見つけられた。 調節された確率の比率は中型のアデノーマのための3.3および大きいアデノーマの相関的で小さいアデノーマのための7.7およびvillous Aのアデノーマのための2.7、villous Bのアデノーマのための3.4、およびvillous CおよびDのアデノーマののための8.1相関的な管状のアデノーマだった。 アデノーマの高級な異形成の高められた頻度はsplenicたわみに遠位を位置に本質的によりもむしろ増加されたサイズおよびvillous部品に帰することができた主に見つけた。 調節された確率の比率は左味方された位置のための1.4 (pより少しより0.11)だった。 アデノーマの多様性は患者の高級な異形成のための危険に影響を与えたが、アデノーマのサイズおよびvillous部品に依存して、独立した要因ではなかった。 調節された確率の比率は多様性のための1.3 (pより少しより0.17)だった。 増加する年齢は患者の高級な異形成のための危険と関連付けられ、この効果はアデノーマのサイズおよび組織学的なタイプの効果の独立者だった。 調節された確率の比率は60 yrによりか同輩大きい年齢のための1.8 (pより少しより0.0016)だった。 性は高級な異形成と関連付けられなかった。 調節された確率の比率は人のための1.0 (pより少しより0.95)だった。 忍耐強いシリーズのサイズ、データ収集の将来の性質、すべての患者の情報の完全性、全体のコロンの完全な検査および見つけられるすべての損害の病理学の検査の条件および前に診断されたアデノーマを持つ患者の排除は、一まとめに、これに独特な特徴調査である。 分析によって提供される詳しいモデルは大腸のアデノーマの高級な異形成と関連付けられる多数の患者およびアデノーマの要因を統合する

metastatic大腸癌の新しい化学療法のおよび目標とされた代理店: 時間は着いた。

O'Neil BHのゴールドバーグのRM。

専門家Opin Investigは薬剤を入れる。 12月2003日; 12(12):1939-49.

大腸癌は死亡率および非常によく理解された遺伝学の高い比率のよくある病気である。 第一次療法はまだ比較的無指定の処置から成っている: 外科、放射線療法および化学療法。 この記事では、unresectable metastatic大腸癌の処置の今動きが速い分野の最近のデータは慣習的な細胞毒素療法の新しい開発にはじまって、見直される。 いくつかの新しい細胞毒素の代理店はずっと有効これまでにである薬剤のクラスを含むこの病気の少なくとも活動が、あるようである。 目標とされた療法の非常に急速に栽培面積はまた発展する。 今年、はじめて、十分行われた段階IIIの試験のunresectable metastatic大腸癌を持つ患者のための存続を延長するために説得力をこめて示されている目標とされた療法がずっとある。 この代理店はbevacizumab、循環のproangiogenic成長因子の血管内皮細胞増殖因子を目標とする人間化されたモノクローナル抗体である。 bevacizumabとの結果は腫瘍のneovasculatureを目標とする作戦の数の急速な拡張をもたらすべきである。 さらに、表皮の成長因子、cetuximabに対する抗体は、単一代理店の両方活動および潜在的な機能があるために部分的に化学療法の薬剤への抵抗を逆転させる示されていた。 大腸の新生物の患者でとりわけ調査された他の新しい処置の代理店のこれらの進歩、またデータは、詳しく論議される

colonoscopyの調査結果に基づく大腸癌の年齢と場所間の関係。

Okamoto M、Shiratori Y、Yamaji Y、等。

Gastrointest Endosc。 4月2002日; 55(4):548-51.

背景: 大腸癌は高齢者達により頻繁に起こる。 老化させた人の人口が増加しているので、年齢に関する大腸癌の特徴のよりよい理解は有用である。 この調査の目的は大腸のアデノーマの場所とコロンおよび年齢の腺癌間に関係があるかどうか定めることだった。 方法: Colonoscopyは2942人の連続した患者(1907人、1035人の女性で(1995年9月から1998年12月)行われた; 平均年齢は大腸のアデノーマ、腺癌、または炎症性腸疾患の歴史無しで61年、11から95年)及ぶ。 組織学的にアデノーマか腺癌として証明された大腸のneoplasiaの発生は、コロンの場所と患者の年齢間の可能な連合のために分析された。 結果: 腺癌は191人の患者(196の損害)で見つけられた。 右味方されたcolonicの腺癌を持つ患者の割合は忍耐強い年齢と増加した: < 50年、15% (2/13); 50から59年、21% (8/39); 60から69年、32% (18/57); 70から79年、42% (25/49); > または=80年、57% (16/28)。 右味方されたアデノーマを持つ患者の割合は年齢別グループ間でかなり異ならなかった: < 50年、40% (98/246); 50から59年、41% (280/678); 60から69年、46% (459/1001); 70から79年、53% (270/508); そして>または=80年、57% (87/152)。 結論: 右味方された結腸癌の頻度は忍耐強い年齢と増加する。 それ故に、colonoscopyは大腸癌スクリーニングのための年配者で示されるかもしれない。 コロンの半分に癌腫はsigmoidoscopyだけ選別のために使用されれば逃されることがある

大腸癌のK-RASの遺伝子の評価。

Okulczyk B、Piotrowski Z、Kovalchuk O、等。

Folia Histochem Cytobiol。 2003; 41(2):97-100.

調査の目標は診断および予想に於いての大腸癌そして役割のK-RASの遺伝子の突然変異の流行を査定することだった。 調査は大腸癌と別の病理組織学的な等級分けと病気の進行の異なった段階で36人の患者を含んだ。 PCR-RFLPの技術を使用して調査されたK-RASの遺伝子のcodon 12の突然変異は15人の患者(41.67%)で見つけられた。 統計的に重要な相関関係が病気の進行、病理組織学的な調査結果、性および年齢の間で観察されなかったが、私達はK-RASの遺伝子の突然変異の査定が大腸癌の予想の臨床価値であるかもしれないことを仮定する

[大腸癌のレバー転移のためのintrahepatic幹線注入の化学療法と結合される無線周波数の切除療法]。

Otsuka S、Inagaki M、Miyoshi K、等。

Kagaku RyohoへのGan。 10月2003日; 30(11):1598-601.

私達は大腸癌からのレバー転移と7人の患者のためのintrahepatic幹線注入の化学療法と結合された無線周波数の切除(RFA)療法を行った。 同期転移は2つの場合の5つの箱をmetachronous占め。 2つの場合はH1、2つの場合H2、および3つの場合H3だった。 大腸の第一次損害の切除の後で、私達はRadionics (バーリントン、MA、米国)から購入された涼し先端の電極を使用してレバー転移のためのRFAを、行った。 患者1人あたりの会議の中間数は5.1だった(1-10)。 各会議の切除の時間は腫瘍サイズに従って次の通り、変わった: 直径のより少しにより1 cm: 2分、2 cm: 5分、2.5 cm: 10 min。 内部操作中のカテーテル法の使用によって、週間intrahepatic幹線注入の化学療法はレバー転移のために行われた。 優秀な切除はCTの評価によっていずれの場合も達成され、重要な副作用は観察されなかった。 平均観察期間は15か月(最高の存続の期間だった31か月)であり、6人の患者は生きている。 intrahepatic幹線注入の化学療法と結合されたRFA療法は優秀な治療上の効果を達成し、患者のよい生活環境基準を維持した

大腸癌のcarcinoembryonic抗原およびカリフォルニア242のPrediagnosticのレベル: 一致させた場合制御の調査。

Palmqvist R、Engaras B、Lindmark G、等。

Disのコロンの直腸。 11月2003日; 46(11):1538-44.

目的: Carcinoembryonic抗原は大腸癌のための古典的な腫瘍のマーカーである。 主要な臨床実用性は大腸癌を持つ監視の患者にある。 carcinoembryonic抗原のように、カリフォルニア242の血しょうレベルは大腸癌を持つ患者で上がる。 この調査の目的はcarcinoembryonic抗原やカリフォルニア242の血しょうレベルが大腸癌の臨床診断の前に高かったかどうか調査することだった。 方法: 北のスウェーデンの健康および病気のグループはスウェーデンの国民および地方蟹座の登録につながり、大腸癌との124の将来の場合は識別された。 各場合のための2つのreferentsは見本抽出の性、年齢、日付、および絶食の時間の間任意に選ばれ、一致した。 含まれた患者からの血しょうは特定の免疫学的検定を使用してcarcinoembryonic抗原およびカリフォルニア242のために分析された。 結果: 診断が明らかな大腸癌(調節された確率の比率、7.9を開発する高められた危険と関連付けられた前にcarcinoembryonic抗原の上昇値; 95%信頼区間、2.1-29.1; P = 0.002)。 カリフォルニア242の上昇値は大腸の癌の危険性とかなり関連していなかった。 高いcarcinoembryonic抗原のレベルは診断の直前の2年の時間間隔で集められたサンプルだけで見られた。 このグループでは、場合からのすべての血しょうサンプルの30.4% carcinoembryonic抗原肯定的であり、71.4%未来の公爵またはBの例だった。 未来の大腸の癌患者を識別するためのcarcinoembryonic抗原テストの特定性は0.12の感受性との0.99だった。 カリフォルニア242のために特定性は0.92であり、感受性は0.1だった。 結論: 高いcarcinoembryonic抗原のレベルは強く神秘的な大腸癌を示す。 現在の形態のcarcinoembryonic抗原テストの特定性が高いが、感受性はがっかりするほど低く、多くのスクリーニングのためのcarcinoembryonic抗原テストの使用を禁止する

高度の肝臓の敵意のための結合された切除そして無線周波数の切除: 172人の患者の結果。

Pawlik TM、Izzo F、Cohen DS、等。

アンSurg Oncol。 11月2003日; 10(9):1059-69.

背景: 無線周波数の切除(RFA)と結合される切除は別の方法でunresectableの患者の目新しい取り組み方である。 この調査の目的はRFAと結合された肝臓の切除の安全そして効力を調査することだった。 方法: multifocal肝臓の敵意の患者はRFAと結合された外科切除と扱われた。 すべての患者は複雑化、処置の応答および再発を査定するために将来続かれた。 結果: 172人の患者の700の三十七の腫瘍は扱われた(大腸の転移との124; noncolorectal転移との48)。 RFAが350の腫瘍を扱うのに使用された。 結合された様相の処置は低い操作中の時および最低の失血とよく容認された。 postoperative合併症を起こす確率は2.3%の死亡率との19.8%だった。 21.3か月の中央のフォローアップで、腫瘍は98人の患者(56.9%)で繰り返した。 RFAの場所の失敗は珍しかった(2.3%)。 切除およびRFA >10と扱われた腫瘍の結合された総数は再発(P =.02)へのより速い時間と関連付けられた。 中央の保険統計の生存期間は45.5か月だった。 noncolorectal転移およびより少ない操作中の失血との転移の患者は損害>3 cmを融除する無線周波数が不利に存続に影響を与えた一方、改善された存続(P =.03およびP =.04、それぞれ)があった(HR = 1.85、P =.04)。 結論: RFAと結合される切除は伝統的にunresectableである与え、長期存続を高めるかもしれないレバー転移を患者のグループに外科選択に

オメガ3の脂肪酸の枯渇は憂鬱な患者の赤血球の膜で水平になる。

Peet M、マーフィーB、Shay J、等。

Biolの精神医学。 3月1998日1日; 43(5):315-9.

背景: 細胞膜n3のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の枯渇、特にdocosahexanoic酸(DHA)が不況の病因学的な重要性を、もつかもしれないことが仮定された。 方法: 私達は15人の憂鬱な患者および15人の健康な制御主題の赤血球(RBC)からの細胞膜のリン脂質の脂肪酸組成を測定した。 結果: 憂鬱な患者は総n3 PUFAおよび特にDHAの重要な枯渇を示した。 過酸化水素が付いている制御主題からのRBCの孵化は患者と制御のすべての重要な違いを廃止した。 結論: これらの調査結果は憂鬱な患者のRBCの膜が酸化損傷の証拠を示すことを提案する。 不況の病因学そして処置のための可能な解釈および含意は、論議される

遺伝性のnonpolyposisの大腸癌にし向ける突然変異: 共同の調査のデータベースそして結果。 Nonpolyposisの遺伝性の大腸の蟹座の国際的な共同のグループ。

Peltomaki P、Vasen HF。

胃腸病学。 10月1997日; 113(4):1146-58.

背景及び目標: 4つのDNAの不適当な組み合わせ修理遺伝子のGermlineの突然変異により遺伝性のnonpolyposisの大腸癌(HNPCC)への感受性を引き起こすと知られている。 これらの突然変異についての急速に増加する情報は調査結果の生物的および臨床重大さのそれ以上の調査を促進するために集められ、適切に貯えられる必要がある。 方法: HNPCCの国際的な共同のグループはDNAの不適当な組み合わせ修理遺伝子の突然変異および多形のデータベースを確立した。 このレポートでは、126のし向ける突然変異は分析された。 結果: 突然変異の大半はMut L相同物(MLH) 1 (n = 75)またはMut Sの相同物(MSH) 2に(n = 48)影響を与え、MSH2エクソン12およびMLH1エクソンで16群がっていて一部がかなり均等に、配られた。 ほとんどのMSH2突然変異はframeshift (60%)またはナンセンスの変更(23%)からMLH1がframeshift (40%)またはmissense変化(31%)によって主に影響された一方、成っていた。 ほとんどの突然変異が独特だったが、少数の共通の繰り返しの突然変異は識別された。 調査された家族の(n = 202)、82%はアムステルダムの規準を満たし、15%は; 一般的な突然変異のプロフィールは両方のグループで類似していた。 結論: 突然変異のプロフィールの構造はHNPCCの診断戦略の開発を促進する

min/+のマウス、家族性のadenomatous polyposisのモデルのクルクミンのChemopreventiveの効力そしてpharmacokinetics。

パーキンズS、Verschoyle RDの丘K、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 6月2002日; 11(6):535-40.

クルクミン、ウコンの主要で黄色い顔料は、C57Bl/6J Min/+のマウス、人間の家族性のAPCのモデルの腸地域のアデノーマの開発を防ぐ。 大腸の癌予防の代理店としてクルクミンの合理的開発を助けるためには、私達はMin/+のマウスのchemopreventive潜在的能力とターゲット ティッシュおよび血しょうの薬剤そして代謝物質のレベル間のリンクを探検した。 マウスは15週間食餌療法のクルクミンを受け取った、そのあとでアデノーマは列挙された。 クルクミンおよび代謝物質のレベルはマウスの血しょう、ティッシュおよび食餌療法のクルクミンの長期摂取か[(14) C]クルクミンの単一の線量の後でi.pによって糞便の高性能液体クロマトグラフィーによって(100つのmg/kg)定められた。 ルート。 食事療法の0.1%のクルクミンは0.2および0.5%に効果なしに、あった一方、未処理のマウスと比較された39および40%アデノーマの多様性を、それぞれ減らした。 未処理Min/+のマウスのヘマトクリットの価値は徹底的に野生タイプC57Bl/6Jのマウスのそれらと比較されて減った。 食餌療法のクルクミンは部分的に抑制されたヘマトクリットを元通りにした。 クルクミンの跡は血しょうで検出された。 ティッシュの39そして240 nmol/g間の小さい腸の粘膜のその集中は、食餌療法の集中の相違を反映する。 [(14) C]クルクミンは2-8 hの内のティッシュそして血しょうから投薬の後で急速に消えた。 クルクミンはApcの突然変異と関連している人間の腸の敵意のchemopreventionに有用かもしれない。 線量の比較は腸地域で、生じるクルクミン水平になり、クルクミンの1.6 gの毎日の線量が人間の効力に要求されることをchemopreventive潜在的能力は一時的に提案する。 nonsteroidal炎症抑制薬剤上のクルクミンの明確な利点はつながるアデノーマの成熟に腸の出血を減らす機能である

肉および癌: 低カルシウム食事療法のヘモグロビンそしてhaeminは人間の癌細胞の成長のラットの阻止の異常なクリプトの段階で大腸の発癌をおよび大腸癌の病因学の変更された柑橘類のペクチン肉取入口の口頭取入口によって裸のマウスの転移、新陳代謝の遺伝子および大腸癌の赤身の取入口、CYP2E1遺伝の多形および大腸の癌の危険性肉消費、喫煙、および遺伝の感受性促進する: オランダの前向き研究の食事療法および大腸癌からの結果: lectin/ガラクトースの仮説のBビタミンの取入口、新陳代謝の遺伝子および大腸の癌の危険性(米国) Macronutrientsおよび大腸癌の調査: スイスの場合制御の調査191。

ピエールF、Tache Sの小さいCR、等。

発癌。 2003; 24(10):1683-90.

赤身の、しかしない白身の肉の高い取入口は結腸癌の高められた危険と、関連付けられる。 但し、赤身は齧歯動物の癌を促進しない。 低カルシウム食事療法に加えられるHaeminはcolonic拡散を高め、ヘモグロビンは高脂肪の食事療法に、多分高めるラットのコロンの腫瘍の発生、peroxyl基による効果を加えた。 haem促進が代理店肉のであるかもしれない防止の作戦がカルシウムおよび酸化防止剤を使用し私達はこうして推測した。 これらの仮説は100日の異常なクリプトの焦点(ACF)の段階のラットでテストされた。 F344ラットは(n = 124) azoxymethaneの注入を与えられ、次に低カルシウム(5%のベニバナ油をと含んでいる20のマイクロmol/g)のAIN76ベースの食事療法与えられた11グループにランダム化された。 Haemin (0.25、0.5および1.5マイクロmol/g)かヘモグロビン(haem/g) 1.5そして3つのマイクロmolはhaemなしで制御食事療法と比較された5つの実験食事療法に加えられた。 3つの他の高haemin食事療法(1.5マイクロmol/g)はカルシウムと補われた(250マイクロmol/g)の酸化防止剤はhydroxyanisoleおよびルチン(0.05%それぞれ)、およびベニバナ油を取り替えたオリーブ油をブチル化した。 Faecal水は反応物質(TBARs)がテストするthiobarbituric酸によって脂質の過酸化反応とcytolytic活動のために試金された。 Haeminは著しくACFのサイズ、線量依存を、2.6から11.4 crypts/ACFから増加した(P < 0.001すべての)。 高haemin食事療法はまたコロンごとのACFの数を高めた(P < 0.001)。 昇進は増加されたfaecal水TBARsおよび細胞毒性と関連付けられた。 カルシウム、オリーブ油および酸化防止剤はそれぞれhaemin誘発ACFの昇進を禁じ、faecal TBARsおよび細胞毒性を正常化した。 ヘモグロビンの食事療法はACFおよびfaecal TBARsの数、ないACFのサイズまたはfaecal細胞毒性を高めた。 結論として、食餌療法のhaeminは最も有効な知られていたACFの促進者である。 ヘモグロビンはまた大腸の発癌の有効な促進者である。 結果は赤身のミオグロビンが結腸癌を促進できることを提案する。 カルシウム、または酸化抵抗力がある脂肪で高い食事療法は赤身の可能な癌促進の効果を防ぐかもしれない。 背景: 癌の進行および転移に於いての食餌療法の部品の役割は臨床重要性の新興分野である。 癌の進行の多くの段階は炭水化物仲介された認識プロセスを含む。 従って私達は高いpHの効果を調査し、柑橘類のペクチン(MCP)、とりわけ炭水化物結合蛋白質galectin-3を禁じる生体外で生体内で腫瘍の成長および転移とgalectin 3仲介された機能の柑橘類から得られたnondigestible、水溶性の多糖類繊維を温度変更した。 方法: 生体内の腫瘍の成長、angiogenesisおよび転移は彼らの飲料水のMCPと与えられ、乳房の脂肪質のパッドの地域に人間胸の癌腫の細胞(MDA-MB-435)とまたは人間のコロンの癌腫の細胞(LSLiM6)と盲腸にorthotopically注入されたathymicマウスで調査された。 腫瘍のangiogenesisの間のGalectin 3仲介された機能はMatrigelの人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVECs)による毛管管の形成に対するMCPの効果の査定によって生体外で調査された。 galectin 3誘発HUVECのchemotaxisとMDA-MB-435細胞に結合するHUVECに対するMCPの効果はBoydenの部屋および分類の試金を使用して生体外で、それぞれ調査された。 データは両面学生のtテストまたはフィッシャーの保護された最少重要相違テストによって分析された。 結果: 腫瘍の成長、angiogenesisおよび自発の転移はMCPに与えられたマウスで生体内で統計的にかなり減った。 生体外で、MCPは線量依存した方法のHUVECの形態形成(毛管管の形成)を禁じた。 生体外で、MCPはHUVECsにgalectin-3の結合を禁じた: 0.1%および0.25%の集中で、MCPは72.1% (P =.038)によってHUVECsにgalectin-3 (10のマイクロg/mL)の結合を禁じ、0.25%の集中の95.8% (P =.025)、それぞれ、および100%までにHUVECsにgalectin-3 (1つのマイクロg/mL)の結合を禁じた(P =.032)。 MCPは線量依存した方法のgalectin-3の方にそれを68% 0.005%で(P<.001)減らすおよび0.1%で完全に禁じるHUVECsのchemotaxisを妨げた(P<.001)。 最後に、MCPはまた線量依存した方法のHUVECsにgalectin-3を表現するMDA-MB-435細胞の付着を禁じた。 結論: 口頭で与えられるMCPはgalectin-3機能に対する効果によって炭水化物仲介された腫瘍の成長、angiogenesisおよび転移を、推定上生体内で禁じる。 これらのデータは癌の防止や処置のための代理店として食餌療法の炭水化物の混合物の重要性に重点を置く。 Nニトロソ基を含んだ混合物は疑われた大腸(CRCの)癌発癌物質赤身(RM)の食事療法の個人高く特に露出されるかもしれないである。 これらの混合物の多数はCYP2E1によってDNAのアダクトを形作るためにアルファ ヒドロキシル化を経る。 この酵素のための遺伝子のコーディングは多形で、こうしてCRCのための感受性の要因を構成するかもしれない。 私達はハワイの人口ベースの場合制御の調査、またCRCのCYP2E1 (G1259C RsaIの取り替えおよび5' 96 bp挿入の変形)の2つの機能多形の連合をテストするためにRMの連合に対する彼らの変更の効果を行ない、この癌が付いている肉(PM)を処理した。 私達はCRC (直腸癌との165)および日本、コーカサス地方かまたはハワイの起源の639の制御を用いる521人の患者のためのインタビューそして血液サンプルを得た。 GenotypingはPCRによって行われた。 CRCの危険率のための調節の後で、5'の主題は直腸癌のための60%高められた危険(95%の信頼区間、1.1-2.5)であると挿入物の変形見つけられた。 挿入物を運ぶRMまたはPMの彼らの高い取入口に基づいてニトロサミンの増加されたレベル--に、さらされるために予測され、主題は直腸癌のための著しくより大きい高められた危険(2 -およびRMおよびPMのための3折目、それぞれ)にあった。 明確な連合は結腸癌のために見つけられなかった。 直腸の癌の危険性の同じような増加は塩味の/乾燥された魚か東洋の漬け物を消費したCYP2E1挿入物のキャリアのために見つけられた。 これらのデータは仮説にニトロサミンが人間の直腸に発癌性であること、そしてRMおよび、特に、PMsがこれらの混合物のための露出の重要なもとであること追加的支援を提供する。 目的: 私達はNアセチルトランスフェラーゼ1および2を伴って肉消費および喫煙の効果(NAT1およびNAT2)、および大腸癌のグルタチオンのSトランスフェラーゼM1 (GSTM1)の遺伝子型を評価した。 方法: オランダの前向き研究から、8.5年間のフォローアップ後の、性および年齢のための102の事件大腸癌の場合のデータそして頻度一致した537の制御のランダム サンプルは分析された。 食餌療法および煙る習慣のベースライン情報、またDNAの分離およびgenotypingのための血液サンプルは、利用できた。 結果: 赤身の取入口は人高めた(または2.7の中の大腸の癌の危険性を; 家禽および魚が女性減らした一方、最も低い取入口対95% CI 1.1-6.7最も高く) (または0.5の中の危険を; 95% CI 0.2-1.07)。 少なくとも16年間喫煙は前の喫煙者高めた(または2.7ただの中の大腸の癌の危険性を; 15年間またはより少なく煙るそれらと比較される95% CI 1.0-7.4)。 NAT1およびNAT2多形はかなりこれらの連合を変更しなかった。 家禽および魚の高い消費はGSTM1の前でだけ大腸癌と逆に関連付けられた。 結論: この調査肉消費および前に長期に煙ることで大腸癌と関連付けられた。 異なったタイプの肉が付いている大腸癌の連合は性およびGSTM1遺伝子型によって変更された。 背景及び目標: 末端のunsubstitutedガラクトースの粘膜の表現は結腸癌およびprecancerで高められ、食餌療法か微生物起源のミトゲン ガラクトース結合のlectinsとの相互作用を可能にする。 この調査は果物と野菜しかしない穀物繊維で可変的に豊富であるガラクトースがそのようなlectinsを不良部分および禁じることによって癌を防ぐかもしれない仮説をテストする。 方法: 大腸癌の場合(512)および年齢、性、初期治療の従業者および郵便番号のための制御(512)は一致した。 160項目食糧頻度アンケートが通常の前病気(6か月前)の食事療法、アスピリンの取入口および練習を推定するのに使用された。 結果: 食餌療法繊維のガラクトースの内容が線量関連の保護効果(確率の比率の[または]最も高い四分位数/最も低く四分位数を示した一方、単一変量の分析によって査定されたとき0.67穀物繊維も果物と野菜繊維も保護ではなかった; 信頼区間[CI]、保護に残った0.47-0.95)、赤身、アルコール、カルシウム、蛋白質および脂肪質取入口、規則的なアスピリンの使用法および練習エネルギーを調節された場合。 マメ科植物の高いlectinの内容のために査定されたnonlegumeの緑の野菜の取入口はまた保護だった(または、0.54; CIはの0.35-0.81)、しかしこれガラクトースの独立していなかった。 練習および常連の毎日のアスピリンの消費の保護効果および高エネルギーの消費および高い赤身の取入口の悪影響は確認された。 結論: 果物と野菜繊維の保護効果はガラクトースの内容と関連しているかもしれない。 これは食事療法と結腸癌間の連合が特定の食糧部品によって仲介され、繊維の保護効果に演説する調査の矛盾した結果を説明するかもしれないというそれ以上の証拠を提供する。 目的: この人口ベースの場合制御の調査はmethylenetetrahydrofolate (MTHFR C677TおよびA1298C)の遺伝子の多形および他の遺伝子(MTR A2756G間の相互関係を調査するように設計されていた; MTRR A66GおよびBビタミンのCBS 844ins68)、取入口および大腸の癌の危険性(CRC)。 方法: 私達は性、年齢および民族性で一致した日本、コーカサス地方かまたは原産のハワイの起源および制御727の727のCRCの箱にインタビューした。 結果: 、主題のための確率の比率は1-2のMTHFR 677Tの異なった対立遺伝子とhomozygous野生タイプの遺伝子型と比較されて0.8 (0.6-1.1)および0.7 (0.5-1.1)、それぞれだった(遺伝子適量の効果のためのp: 0.04). TTの遺伝子型は取入口のCCの遺伝子型そして低水準とそれらと比較されたfolateまたはビタミンB6の高い取入口が付いている主題間のCRCの危険の50-60%減少と関連付けられた。 MTHFR 1298CおよびCBS8 44ins68の異なった対立遺伝子はまたCRCに対して弱く保護ですとそして677T対立遺伝子と共同で機能すると見つけられた。 結論: この調査はfolateおよびビタミンB6の取入口のハイ レベルでMTHFR 677Tの対立遺伝子を主題の減らされたCRCの危険に付加的な証拠を、特に提供する。 私達のデータはまたCRCとMTHFR A1298CとCBS 844ins68の多形の令状間の関係が調査を促進することを提案する。 背景: エネルギーそしてさまざまな栄養素の役割は、蛋白質を含んで、飽和させて砂糖で甘くし、大腸の癌の危険性の不飽和脂肪は、提案されたり、より明示されているべきである。 患者および方法: さまざまなmacronutrientsの食餌療法取入口と大腸の癌の危険性間の連合はヴォー州のスイス カントンの1992年と2000年の間に行なわれた場合制御の調査からのデータを使用して分析された。 調査は286人の場合の主題(174人の男性、112人の女性から成り立った; 年齢の中央値事件、組織学的に確認されたコロン(n = 149)または直腸の(n = 137)癌および550人の制御主題(269人の男性、281人の女性との65年); 年齢の中央値激しい非neoplastic条件の広い範囲のための同じ大学病院に是認される59年)。 食餌療法の習慣は認可された食糧頻度アンケートを使用して、79の食糧または調理法の質問を含んでそして個々の脂肪質取入口パターンで調査された。 多変数の確率の比率は年齢、性、教育、身体活動およびエネルギー取入口のための手当の後で(または)得られた。 結果: コロンおよび直腸癌の危険は総合エネルギーの取入口と増加した(または高低のtertile、2.0および2.2で、それぞれ)。 澱粉または蛋白質の砂糖との重要な反対の関係(または最も高いtertile、0.5のために)、飽和脂肪のための境界線の重大さの危険の直接傾向との重要な関係が(または=最も高いtertileのための1.4)なかったし、重要なinverseはmonounsaturated、(または= 0.6) polyunsaturated脂肪のために向く(または= 0.6)。 結論: これらの調査結果はエネルギー取入口が大腸の癌の危険性と直接関連していること、そして異なったタイプの脂肪は大腸の発癌に於いての異なった役割があるかもしれないことを確認する。

固体腫瘍を持つ大人の患者の口頭緑茶のエキスの段階Iの試験。

Pisters KMのニューマンのRA、Coldman B、等。

J Clin Oncol。 3月2001日15日; 19(6):1830-8.

目的: この試験は口頭緑茶のエキス(GTE)の最高容認された線量、毒性および薬理学を一度毎日か3定めるように時の日刊新聞設計されていた。 患者および方法: 3つ以上の大人の癌患者のグループは病気の応答および患者の許容によって、最大6か月へ、食事の後に水が付いている毎日管理された口頭GTE 4週間1か3回だった。 Pharmacokinetic分析は任意励まされた。 結果: 0.5から5.05 g/mの線量レベル(2) qdおよび1.0から2.2 g/m (2) tidは探検された。 合計49人の患者は調査された。 忍耐強い特徴: 年齢の中央値、57年(範囲、27から77年); 23人の患者は女性(47%)だった; 98%に1%のZubrod PSがあった; 98%は1のPSを過した; そして21に非小さ細胞の肺があった、19に頭部及び首癌があった、3つに中皮腫があり、6つに他があった。 穏やか緩和するために毒性は見られた最高で線量レベルGTEの停止ですみやかに逆転させてであり。 毒性を線量限ってカフェインの関連および含まれていた神経学的な、胃腸効果だった。 最高容認された線量は4.2 g/m (2)一度(2)毎日3回毎日または1.0 g/mだった。 主要な応答は起こらなかった; 安定した病気の10人の患者はGTEの6か月を完了した。 Pharmacokinetic分析はepigallocatechinの没食子酸塩のレベルが集まらなかったり現われなかった一方、線量の扶養家族だったカフェインのレベルの蓄積を見つけた線量は関連していた。 結論: 1.0 g/mの線量は未来の調査のために(2)緑茶の7個から8個の日本のコップ[120のmL]と同等のtid (毎日3回)推薦される。 GTEのこの準備の副作用は関連したカフェインだった。 調査される少なくとも6か月間線量の口頭GTEは安全に取ることができる

人の食餌療法繊維そして遠位大腸のアデノーマ。

Platz EA、Giovannucci E、Rimm EB、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 9月1997日; 6(9):661-70.

私達は遠位コロン(n = 531)または医療専門家のフォローアップの直腸の(n = 159) adenomatousポリプまたはhyperplastic (n = 327)ポリプの診断の繊維の特定の源そして部品の関係を評価した。 私達は1986-1994年に内視鏡検査法を経た、食事療法および身体歴を提供し1986年に癌かポリプの自由な16,448人を調査した。 相対的な危険(RRs)および多数の記号論理学退化を使用して調節された95%の信頼区間は(シス形)計算された。 私達はフルーツ(P傾向= 0.03)ない穀物または野菜からの繊維の増加する取入口が付いている遠位コロンのアデノーマの適度な減らされた危険を観察した。 最も低く比較するRRは(1.3 g/day)フルーツ繊維の取入口のquintileと最も高いの(中間数、8.4 g/day) 0.81だった(95% CI、0.59-1.11)。 溶ける繊維、しかし逆に遠位コロンのアデノーマ(P傾向= 0.007)と関連付けられるようであった不溶解性繊維。 極度なquintiles (3.4 g/dayの溶ける繊維対9.4)を比較して、RRは0.69だった(95% CI、0.46-1.03)。 1986が「事件であると考慮されるかもしれない前に1986年にまた検出されるか、または否定的な内視鏡検査法を用いる人間であとでポリプ」ポリプの開発の時にほぼ一致する食事療法のレポートと。 「事件」の場合のために(n = 130)、溶ける繊維と遠位コロンのアデノーマ間の関係は増強された(極度なquintiles RR、0.27; 95% CI、0.11-0.66; P傾向= 0.003)、「流行する」場合のために(n = 401)、私達が連合を見つけなかった一方。 繊維と直腸のアデノーマまたはhyperplasticポリプ間の一貫した関係は観察されなかった。 これらの結果はですそして増加するフルーツの消費ことをの国民の食餌療法の指針を溶ける繊維が遠位コロンのadenomatousポリプの危険の減少において特に重要支えるかもしれないことを提案する

chemopreventive代理店のクルクミンによるコロンの細胞のcycloオキシゲナーゼ2の表現の阻止は複合体に信号を送るNIK/IKKによってNFkappaB活発化の阻止を含む。

Plummer SMのHollowayのKA、Manson MM、等。

がん遺伝子。 10月1999日28日; 18(44):6013-20.

大腸癌は西欧諸国の癌の死の主要な原因であるが、食餌療法の修正が90%程に大いにこれらを減らすかもしれないことを疫学的なデータは提案する。 Cycloオキシゲナーゼ2 (COX2)は、プロスタグランジンの統合を仲介する、発火の間にコロンの腫瘍で選択式にoverexpressedプロスタグランジンHのシンターゼの誘引可能なisoformコロンの発癌の重要な役割を担うと考えられる。 クルクミン、ウコンの要素は、有効な炎症抑制の活動を所有し、動物モデルの結腸癌を防ぐ。 但し、行為のメカニズムは十分に理解されない。 私達は人間のコロンの上皮細胞で、クルクミンがコロンの腫瘍の促進者、腫瘍壊死要因アルファまたはfecapentaene-12によってCOX2誘導を禁じることが分った。 炎症性cytokinesによるCOX2または低酸素症誘発の酸化圧力の誘導は核要因Κ B (NFkappaB)によって仲介することができる。 クルクミンがNFkappaB活発化を禁じるので、私達はNF kappaB隔離蛋白質の安定性を調整するかどれがchemopreventive活動が信号を送る細道の調節、IkappaBと関連しているかどうか検査した。 最近この細道の部品、NFkappaBを解放するphosphorylate IkappaBが特徴付けられたキナーゼおよびIkappaBのキナーゼ、IKKalphaおよびベータNF kappaB引き起こす。 クルクミンはIKKsの活動の禁止によってIkappaBのリン酸化を防ぐ。 不利な健康に対する影響のない消費の長い歴史とともにこの特性は、クルクミンに結腸癌の防止の考察のための重要な候補者をする

変異するp53遺伝子はコロンの癌腫の存続の独立した不利な予言者である。

Pricolo VE、Finkelstein SD、Hansen K、等。

アーチSurg。 4月1997日; 132(4):371-4.

目的: コロンの中間段階の癌腫の患者の長期存続のp53遺伝子の突然変異の影響を評価するため。 設計: 回顧のグループ調査; 87か月の中央のフォローアップ。 配置: 第三心配の学術の医療センター。 患者: Mutational分析は切除された段階II (n = 71)および段階IIIの(n = 70)コロンの癌腫の141人の連続した患者の単一の施設で行なわれた。 記録保管病理学の標本は拡大によってp53遺伝子からのエクソンの点突然変異のために分析され、ポリメラーゼ連鎖反応によって配列を指示する。 主要な結果は測定する: p53突然変異と不利で病理組織学的な特徴(すなわち、悪い微分、lymphovascular侵入、または忍耐強い存続のムチンの生産)の影響。 結果: 中央の全面的な存続は64か月(段階を持つ患者のための95か月段階IIIのコロンの癌腫の患者のためのIIかそして34か月だった; P = .001)。 p53突然変異の存在はフォローアップの期間中の段階II (P = .02)および段階IIIのコロンの癌腫の患者両方の悪い存続と(P = .006)関連付けられた単一の最も重要な危険率だった。 p53突然変異は段階IIを持つ患者の2.82回と段階IIIのコロンの癌腫の患者の2.39回までに死の危険性を高めた。 p53突然変異と不利で病理組織学的な変数間の死の累積危険に対する付加的な効果があった。 結論: p53突然変異の存在は結腸癌の独立した不利な予想価値を運ぶ。 これらの調査結果は治療上の選択に将来影響を与えるために臨床練習のmutational分析の適用の可能性が本当らしいことを意味する

慢性の潰瘍性大腸炎のための予防するcolectomyか監視か。 決定解析。

Provenzale D、Kowdley KV、Arora S、等。

胃腸病学。 10月1995日; 109(4):1188-96.

背景及び目標: 全体のコロンを含む長年の潰瘍性大腸炎の患者の処置は論争の的になる。 この調査の目標は慢性の潰瘍性大腸炎の患者の結腸癌の死亡率の監視のcolonoscopyまたは予防するcolectomyの有効性を検査することだった。 方法: 決定解析を使用してさまざまな間隔でcolonoscopic監視、監視評価するために、潰瘍性大腸炎の患者のコンピュータ グループのシミュレーションはおよびileal袋肛門のanastomosisとの予防するproctocolectomyを含む17の作戦を行われなかった。 バイオプシーの結果(低級な異形成、高級な異形成、または癌)がproctocolectomyおよびileal袋肛門のanastomosisに導くべきであるモデルは検査した。 バイオプシーのcolonoscopyの潰瘍性大腸炎の癌の発生の出版されたデータは、感受性および特定性、colonoscopyおよび外科の危険、および結腸癌との予想使用された。 結果: 10年間pancolitisの30歳の患者のために、モデルは予防するcolectomyが監視と比較された2-10か月と監視無しで比較された1.1-1.4年までに平均余命を高めることを提案する。 監視は監視無しで比較された7か月から1.2年までに平均余命を改善する。 感度分析では、結果は慢性の潰瘍性大腸炎の患者の癌の累積発生によって最も影響を受けていた。 結論: 監視か予防するcolectomyは潰瘍性大腸炎の患者の平均余命を高めるべきである

大腸癌を持つ患者の血のセレニウムおよびグルタチオンの過酸化酵素の状態。

Psathakis D、Wedemeyer N、Oevermann E、等。

Disのコロンの直腸。 3月1998日; 41(3):328-35.

目的: それは人間の癌の高められた危険そして悪い予想とまだ論争の的になるかどうかセレニウム依存した酵素、血のグルタチオンの過酸化酵素の低いセレニウムのレベルそして減らされた活動、関連付けられる。 この調査は大腸の癌患者に性一致させ、年齢一致させた制御グループより低い血清のセレニウムおよびグルタチオンの過酸化酵素のレベルがあるかどうか、そして相関関係が臨床データおよび予想へあるかどうか評価する。 方法: 回顧調査では、大腸癌を持つ106人の患者の血清のセレニウムおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動は断固としただった。 臨床データは大腸の癌患者のための私達の長期フォローアップ プログラムによって提供された。 結果: セレニウムのレベル<70 microg/lを持つ患者はセレニウムのレベル>70 microg/lを持つ患者よりかなり低い中間の生存期間そして低い累積癌関連の残存率があった(P = 0.0009)。 異なった腫瘍の段階を考えると、T4癌腫のグループの中間のセレニウムのレベルの低下は分散分析で見つけられた時(P < 0.05)。 最も低いセレニウムのレベルは高度の腫瘍の病気のそして術前の状態、ieの患者のために。、高い腫瘍の重荷見つけられた。 制御グループと比べて、癌のグループはセレニウムのレベルで血清のグルタチオンの過酸化酵素の活動の重要な減少(P < 0.01)重要な相違を示さなかった。 結論: これらの結果は低いセレニウムのレベルと高度の腫瘍の病気間の連合の仮説を支える。 私達のデータから、それはこの現象が病気の開発そしてコースのための結果または原因となる要因であるために本当らしいかどうか決定することができない

大腸のアデノーマおよび癌のFolateの状態、ゲノムDNAのhypomethylationおよび危険: ケース コントロール研究。

Pufulete MのAl Ghnaniem Rの革AJ、等。

胃腸病学。 5月2003日; 124(5):1240-8.

背景及び目標: 低いfolateの取入口は大腸癌のためにDNAのhypomethylationを引き起こすことによって危険を高めるかもしれない。 この調査はmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR 677Cのfolateの状態、DNAのメチル化および多形の影響を報告する-->Tおよび1298A-->C)、メチオニンのシンターゼ(MS 2756A--大腸のneoplasiaを開発するための危険の>G)およびcystathionineベータ シンターゼ(CBS 844ins68)。 方法: アデノーマを持つ35人の患者、癌を持つ28人の患者、および76の制御はケース コントロール研究のために募集された。 募集の承諾率は98%だった。 血液サンプルは血のfolates、ビタミンB (12)、ホモシステイン、DNAのメチル化および遺伝子型の決定のために得られた。 ティッシュのバイオプシーのサンプルはcolonicの粘膜のDNAのメチル化の決定のためのcolonoscopyで得られた。 Folateの状態は食餌療法取入口および血清および赤血球のfolateの見積もりからのスコアの構築によって査定された。 結果: 癌患者は26%のより低いfolateの状態(95%の信頼区間[CI]あった: 6%から44%、P = 0.01) そして21%のより低い血清のビタミンBの(12の)集中(95% CI: -38%から1%、P = 0.06) 制御と比較される。 [(3) H] colonic DNAへのメチルの結合はアデノーマ(95% CIを持つ患者のより高く26%だった: 8%から56%、P = 0.009) そして癌(95% CIを持つ患者の30%より高く: -3%から48%、P = 0.08) 制御と比較される。 高いfolateの状態は癌のための減らされた危険と関連付けられた(P =傾向のための0.01)。 Colonicおよび白血球DNAのhypomethylationはアデノーマのための高められた危険(P = 0.02およびP =傾向のための0.01、それぞれ)および癌のためのnonsignificantly高められた危険と関連付けられた(P = 0.09およびP =傾向のための0.08、それぞれ)。 結論: 低いfolateの状態およびDNAのhypomethylationは大腸のneoplasiaと関連付けられる

人間の胆嚢に対する異なったクルクミンの適量の効果。

Rasyid A、ラーマンAR、Jaalam K、等。

アジアPac J Clin Nutr。 2002; 11(4):314-8.

私達の前の調査はそのクルクミン、ウコンのxanthorrhizaの活動的な混合物を示し、C.のdomesticaは、肯定的なcholekinetic効果を作り出す。 クルクミンの20のmg量は2 h.の観察の時間以内に29%までによって胆嚢を引き締めることができる。 現在の調査の目標は胆嚢の50%の収縮を作り出すことができるクルクミンの適量を定義しクルクミンの適量を倍増し、胆嚢の収縮の倍増間に線形関係があるかどうか定めることだった。 ランダム化された、単一盲目、三相の、クロスオーバー設計されていた検査は12人の健康なボランティアで遂行された。 Ultrasonographyは胆嚢の容積を測定するために連続的に遂行された。 得られたデータは(ANOVA)分散分析によって分析された。 胆嚢の絶食の容積は20 mgのクルクミンのための17.28 +/- 5.47 mL、40 mgのための18.34 +/- 3.75 mLそして80 mgのための18.24 +/- 3.72 mLと類似していた(P > 0.50)。 かなり違う20の管理の後の胆嚢の容積2 hのパーセントの減少は、40および80 mg 34.10 +/- 10.16、51.15 +/- 8.08および72.25 +/- 8.22、それぞれだった、(P < 0.01)。 現在の調査結果に基づいて、ぼうこうの50%の収縮を作り出すことができるcucuminの適量が40 mgだったようである。 この調査は胆嚢の収縮の倍増のクルクミンの適量と倍増間の線形関係を示さなかった

結腸癌の新陳代謝の疫学: 健常者の糞便の突然変異原そして胆汁酸に対する食餌療法繊維の効果。

Reddy BS、Sharma C、Simi B、等。

蟹座Res。 1月1987日15日; 47(2):644-8.

colonic癌と食餌療法繊維とcolonicの癌の危険性間の反対連合の病因の糞便の突然変異原そして二次胆汁酸の潜在的な重大さのために、食餌療法のムギの効果および糞便のmutagenic活動および胆汁酸のレベルのライムギ繊維は高脂肪/適度に低い繊維の食事療法消費し、糞便の突然変異原および胆汁酸のハイ レベルを排泄することだった女性および15人の健康な人で調査された。 各関係者は正常な食事療法(制御)を消費している間2つの24-h腰掛けの標本および3日間の食事療法の記録を提供した。 すべての主題はそれから4週間全穀物のパンの形で1日あたりの補足繊維の11 gと正常な食事療法を消費するように頼まれた。 食事療法の介在の最後の週の間に、各主題は2つの24-h腰掛けの標本および3日間の食餌療法の記録を提供した。 両方の期間から集められた糞便のサンプルはmicrosomal活発化の有無にかかわらずネズミチフス菌の緊張TA98およびTA100を使用して胆汁酸と突然変異原のために分析された。 糞便の二次胆汁酸の集中はすべての主題の繊維の補足の期間の間にかなりより低かった。 繊維の補足はまたmicrosomal活発化の有無にかかわらずTA100およびTA98の糞便のmutagenic活動を禁じた。 従って、全粒小麦およびライムギ パンの形の高められた繊維の取入口は糞便の突然変異原の生産や排泄物を減らし、人間の糞便の二次胆汁酸の集中を減らすかもしれない

cyclooxygenase-2抑制剤による結腸癌の防止のための目新しい取り組み方。

Reddy BS、Rao CV。

JはPathol Toxicol Oncolを囲む。 2002; 21(2):155-64.

最近の年、学際的な調査、また疫学および分子生物学のpreclinical調査の間に、大腸癌の病因学の私達の理解に多くを貢献した; もっと重大にそれらは私達が防止に近づくことを可能にした。 疫学的なデータの印象的なボディはアスピリンを含むnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の大腸の癌の危険性と規則的な使用間の反対関係を、提案する。 NSAIDsの臨床試験はNSAIDの処置により家族性のadenomatous polyposisの患者で既存のコロンのアデノーマの退化を引き起こしたことを示した。 Preclinical効力の調査はコロンの発癌を遅らせるか、妨げるか、または逆転させるために炎症抑制の特性およびNSAIDsとの複数のphytochemicalsが機能するという有力な証拠を提供した。 均等に結腸癌のいろいろpreclinicalモデルのcelecoxibそしてrofecoxibを含む選択的なcyclooxygenase-2 (COX-2)抑制剤との有効なchemopreventionのための機会は刺激している。 クルクミンのような自然発生するCOX-2抑制剤およびある特定のphytosterolsは最低の胃腸毒性のコロンの発癌に対してchemopreventive代理店として有効であると証明された。 発癌のマルチステップ プロセスは自然発生し、総合的な炎症抑制の代理店がtumorigenesisの抑制をもたらすこれらのでき事を調整するメカニズムに相当な洞察力を提供した。 この区域の成長する知識は増加する効力および最小になる毒性の手段として行為の異なったモードとの代理店の組合せを使用して約革新的なアプローチを持って来た。 大腸癌の自然史は、dysplastic異常なクリプトからのアデノーマおよび腺癌への、査定および介在のための多数の機会を提供する。 それ以上の重要性の悪性の大腸の細胞の成長そして存続で重大の、NSAIDsおよびCOX-2抑制剤によって調整される分子ターゲットを識別することであって下さい

クルクミンはホスホリラーゼのキナーゼの非競争的で、選択的な抑制剤である。

Reddy SのAggarwalのBB。

FEBS Lett。 3月1994日14日; 341(1):19-22.

最近、私達はクルクミン(diferuloylmethane)が複数の異なった種類の腫瘍の細胞の成長を禁じることを報告した。 この阻止のメカニズムを調査するためには、私達は異なったプロテイン キナーゼに対するクルクミンの効果を検査した: 非常に浄化されたプロテイン キナーゼA (PkA)、プロテイン キナーゼC (PkC)、プロタミンのキナーゼ(cPK)、ホスホリラーゼのキナーゼ(PhK)は、プロテイン キナーゼ(AK)およびpp60c-srcのチロシンのキナーゼをautophosphorylation活動化させた。 テストされたすべてのキナーゼがクルクミンによって禁じられる間、PhKだけが比較的より低い集中で完全に禁じられた。 クルクミン0.1 mMの頃、PhK、pp60c-src、PkC、PkA、AKおよびcPKは98%、40%、15%、10%、1%、および0.5%によって、それぞれ禁じられた。 Lineweaver-Burkのプロットの分析はクルクミンが0.075 mMのKiのPhKの非競争的な抑制剤であることを示した。 全体的にみて、私達の結果はクルクミンがホスホリラーゼのキナーゼの有効で、選択的な抑制剤であることを、グリコーゲンの新陳代謝にかかわる主規定する酵素示す。 これにクルクミンの反proliferative効果のための重要な含意がある

女性1.の大腸癌に対するNonsteroidal炎症抑制薬剤の使用そして保護。

Reeves MJ、Newcomb PA、Trentham-Dietz A、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 12月1996日; 5(12):955-60.

複数の疫学の研究は女性のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAID)の使用と大腸の癌の危険性間の連合を識別した。 私達はウィスコンシンの女性の人口ベースの場合制御の調査のこの連合を検査した。 1991年と1992年間で、184の女性の年齢は州全体癌の登録によって大腸癌との40-74年識別され、293人の人口ベースの制御女性は電話で任意に選ばれた。 規則的なNSAIDの使用は少なくとも二度と毎週12か月間またはより長く定義された。 年齢ができるようにデータを調節した後規則的なNSAIDの使用(27%対38)を報告するために、制御は場合より本当らしかった。 年齢のための調節の後で、大きい腸癌の前のsigmoidoscopy使用、家系歴、および体格指数、規則的にNSAIDsを使用した女性は多分およそ3分の1診断されるべきNSAIDs [確率の比率使用しなかった女性(または)を、0.65と比較された大腸癌とだった; 95%の信頼区間(CI)、0.40-1.03]。 使用の持続期間の統計的に重要な効果はORsが一貫した傾向を示さなかったが、識別された。 NSAIDの使用の頻度の重要な効果は観察されなかった。 使用されたNSAIDのタイプが(アスピリンかnonaspirin)検査された時、nonaspirinの混合物を持っていた大腸癌の統計的にかなりより危険度が低いの使用した主題(または、0.43; アスピリンのユーザーは癌の危険性の小さい、nonsignificant減少がだけあった一方95% CI、非使用者と比較される0.20-0.89) (または、0.79; 95% CI、0.46-1.36)。 これらのデータは規則的なNSAIDの使用が女性のより低い大腸の癌の危険性と関連付けられる加え、使用されるNSAIDのタイプが重要かもしれないことを提案する仮説にサポートを

大腸癌のヒスタミンの内容。 リンパ球機能に影響を与えるヒスタミンの十分なレベルがあるか。

レイノルズJL、Akhter J、アダムスWJ、等。

Eur J Surg Oncol。 6月1997日; 23(3):224-7.

ヒスタミンは生体外の大腸癌の成長を刺激するために生体内であり。 ヒスタミンはまた大きい集中で生体外のリンパ球の活動を禁じるためにより10 (- 7) M.あった。 私達の調査の目標は人間の大腸癌のヒスタミンの集中がこれらの効果を達成して十分だったかどうか定めることだった。 私達はradioenzymatic試金を使用して31の大腸癌の標本のヒスタミンの内容を測定した。 結果は新しいティッシュの重量の1グラムあたりマイクログラムのヒスタミンとして表現された。 回復および再現性調査はまた遂行された。 大腸癌のティッシュの中央のヒスタミンの集中は8.4 0.3 microgram/gから20.6 micrograms/g.まで及ぶmicrograms/g [7.6 x 10 (- 5) M]だった。 結腸癌のヒスタミンの高い濃度は局部的にimmunosuppressiveである十分である

発火および大腸癌: 比較されるIBD準および散発的癌。

ローデスJM、キャンベルBJ。

傾向Med Molの。 1月2002日; 8(1):10-6.

潰瘍性大腸炎およびcolonicのクローン病は(一緒に炎症性腸疾患かIBDとして知られている)大腸癌のための高められた危険との両方とも準である。 IBD準および散発的結腸癌の生物学の相違を強調することは通常であるが私達はこれらが類似によってずっと上回られることを信じる。 これらの類似は同じような病原性のあるメカニズムがあるかもしれないことを提案する。 正常なコロンは微生物植物相に応じて低級な発火の絶え間ない状態に恐らく間違いなくあるので、IBD準および散発的結腸癌が細菌誘発の発火の結果であるかもしれないことを推測することは適度である

変えられたeicosanoidは人間の結腸癌1.で水平になる。

Rigas B、Goldmanは、Levine L.ある。

Jの実験室のClin Med。 11月1993日; 122(5):518-23.

Eicosanoidsはアスピリンおよび他のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の長期ユーザーで結腸癌の防止を結腸癌の減らされた危険を示す統合および疫学の研究の抑制剤によって動物の腫瘍モデルの仕事から立証されるようにコロンの発癌に示す、加わるかもしれない。 プロスタグランジンのE2 (PGE2)、PGF2アルファ、PGI2、トロンボキサンA2 (TXA2)、およびleukotriene B4 (LTB4) 21組の外科的に消費税を課された人間の結腸癌および組織学的に正常な粘膜のサンプル5への腫瘍からの10 cmで、cyclooxygenaseおよび5 lipoxygenaseの細道を表す、のレベルは定められた。 PGE2のレベルは癌から遠い組織学的に正常な粘膜のサンプルと比較して結腸癌のサンプルでprostacyclin (PGI2)のレベルが減った一方、(p < 0.01)上がった(p < 0.05)。 正常な、悪性のティッシュ間のPGF2アルファ、TXA2およびLTB4のレベルの相違は統計的に重要ではなかった。 統計的に重要な連合は試金され、公爵の結腸癌の段階eicosanoidsのそれぞれのレベルの間で見つけられなかった。 人間の結腸癌の開発のアスピリンそして他のNSAIDsの保護効果がcyclooxygenaseによってアラキドン酸の新陳代謝の阻止による部分で、少なくとも、仲介されるかもしれないことを腫瘍および細胞培養からのこれらの調査結果、確認および延長初期の作品は、提案する

実験乳房の癌腫のヒスタミンの受容器。

リベラES、Davioカリフォルニア、Venturino A、等。

Biomed Pharmacother。 1994; 48(8-9):399-406.

実験乳房の癌腫は50のmg/kgの3つの線量のNニトロソ基を含んだN METHYLUREAのipの管理によってSprague-Dawleyのラットで(NMU)引き起こされた。 これらの実験腫瘍のヒスタミンの受容器の表現を調査するためには、ヒスタミンのための特定の結合場所の存在は調査された。 使用して[3H] - radioligandとしてヒスタミンは細胞膜で、2つの特定の結合場所特徴付けられた。 最初の場所は、高い類縁の、Kd = 4 +/- 2 nM、更にH2タイプを使用して[3H] -シメチジンおよび[3H]ように特徴付けられた- radioligandsとしてそして変位によるtiotidineは異なったヒスタミンのアゴニストおよび反対者で実験する。 低い類縁の第2 1つ、Kdは= 35 +/- 14 nM、それ以上の性格描写を必要とする。 キャンプのレベルの決定はそのヒスタミンおよびH2反対者によってとりわけ廃止された応答の刺激の後でヌクレオチドの集中の重要な減少を、作り出されたH2アゴニストのdimapritを6分示した。 これらの結果に基づいて、私達はNMUによって引き起こされる腫瘍からのneoplastic細胞が腫瘍の成長の規則にかかわるかもしれないキャンプの生産と別のtransductionalの細道につながれるH2ヒスタミンの膜の受容器を表現することを結論を出す

ヒスタミン誘発のサプレッサーの要因(HSF): 刺激およびそれを作り出す細胞の性質のそれ以上の調査。

Rocklinに関して、Greineder DK、Melmon KL。

細胞Immunol。 5月1979日; 44(2):404-15.

口頭カルシウムは大腸癌1158の危険がある状態に人の高められた直腸の上皮性拡散を抑制する。

Rozen Pの消防士Z、良いN、等。

腸。 5月1989日; 30(5):650-5.

食餌療法カルシウムは高脂肪の隣酸塩によって促進されるcolonicの発癌を禁じるかもしれ低い繊維は食事療法する。 結腸癌口頭カルシウム補足の危険がある状態に人でかなり高められた直腸の上皮性拡散を抑制しなさい。 これは35人のボランティアのグループで調査された: だれがcolonicのアデノーマ(平均年齢51.6年、17の(49%の)が人あったか大腸の癌患者および9の26徒弟の親類、すべてに否定的な大きい腸のneoplasiaのために)。 1.25-1.5 gの元素カルシウムは3か月間分けられた毎日の線量で与えられた。 直腸のピンチ バイオプシーは腸の準備なしで、前に取られ、8.4週の間におよび7.2週を処置の後のそして孵化したtritiatedチミジンと意味し。 クリプトの細胞(分類の索引李)の総数の比率として分類された細胞の中間数、およびクリプトの位置は、断固としただった。 分類された細胞の中間数はクリプトの基底の5分の3の29%処置の間に、特に減った。 処置の間にクリプトの細胞の中間数にまた重要な10%の増加があった。 カルシウムはそれを抑制することを育てられた李が潜在的な敵意のマーカーならおよびランダム化された臨床試験が確認すれば[36% (pより少なくより0.001)カルシウム処置の間に減るおよびほとんど停止の後で基底の価値に戻る中間の李。]、危険度が高い人の食餌療法の介在の調査は示される

カルシウム補足は長期食事療法とアデノーマの患者の直腸の上皮性拡散を抑制している間かなり相互に作用している。

Rozen P、Lubin F、Papo N、等。

蟹座。 2月2001日15日; 91(4):833-40.

背景: 西部式の食事療法へのカルシウム補足は大腸のneoplasiaのための危険を減らすかもしれない。 介在への応答のbiomarkerとして直腸の上皮性拡散(REP)の測定を使用して、著者はアデノーマの患者の1年カルシウム補足および食餌療法患者および生活様式の習慣の可能な相互作用の効果を評価した。 方法: 大腸のneoplasiaの家系歴のない承諾のアデノーマの患者は、任意に3.75 gの炭酸カルシウム(1.5 g Ca2+)の日刊新聞を受け取るためにまたは処置を受け取らないために選ばれた。 すべてに査定された長期食餌療法および生活様式の習慣およびフォローアップの終わりの前にそしてに評価されたREPの分類の索引(李)があった。 李の変更はグループの間で比較され、統計的な連合は中間の栄養消費と処置の効果と生活様式と処置の効果の間で検査された。 結果: 52のアデノーマの患者(33扱われるおよび未処理19)の完了された介在およびフォローアップ。 年齢の研究グループか、重量か、喫煙か、または薬物の使用の重要な違いがなかった。 李はカルシウム介入された患者の58%とnonintervened患者の26%だけで減った(P = 0.04); 中間の李は5.04 +/- 1.93まで4.54 +/- 1.58から前のX 100 (+/-標準偏差)ころび、4.32 +/- 1.58まで4.93 +/-後者の1.58から立上がった(P = 0.04)。 低脂肪、より高い炭水化物、繊維、または流動取入口はそれぞれカルシウム補足と李を減らすために相互に作用していた(P = 0.02、0.001、0.02、および0.08、それぞれ)。 結論: 長期カルシウムはアデノーマの患者のかなり抑制されたREP、およびこの効果に貢献される長期食餌療法の習慣を補う。 忍耐強い食事療法はカルシウムchemopreventionのbiomarkerとして研究者の使用REPが調査するとき査定されるべきである。 調査の結果は関連した食餌療法に勧めることが大腸のneoplasiaのための高められた危険で人にカルシウム補足に加えて有用かもしれないことを示した

大腸のポリプを持つ患者のビタミンAそしてゼアキサンチンの血清のレベルの減少。

Rumi G、Jr.、Szabo I、Vincze A、等。

Eur J Gastroenterol Hepatol。 3月1999日; 11(3):305-8.

目的: 複数の回顧および将来の疫学的な調査はカロチノイドの食事療法の金持ちが消化管の前癌性およびneoplastic損害の開発を防ぐことができることを示した。 この検査の目標は異なった組織学的な分類の大腸のポリプと血清のカロチノイドのレベル間の相関関係を分析することだった。 設計および方法: 10のmlの血液サンプルはcolonoscopic診断の後で患者全員から取られた。 ビタミンAの血清のレベルは、ルテイン、ゼアキサンチン、アルファおよびベータ クリプトキサンチン、アルファおよびベータ カロチンadenomatous大腸のポリプを持つ患者で高圧液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって(n = 59人、35人の男性、24人の女性)測定され、健常者のそれらと比較された(n = 20人、10人の男性、10人の女性)。 患者は彼らの組織学的な調査結果によって4グループに分かれていた。 結果: ビタミンAおよびゼアキサンチンの血清のレベルはポリプ(ビタミンAを持つすべての患者でかなりより低かった: 0.913 +/- 0.112 micromol/lのゼアキサンチン: 0.071 +/-制御健康なグループ(ビタミンAのより0.012 micromol/l): 2.036 +/- 0.354 micromol/lのゼアキサンチン: 0.138 +/- 0.048 micromol/l)。 低水準はポリプの焦点腺癌を持つ患者で見つけられた。 他のカロチノイドの血清のレベルに重要な相違がなかった。 コレステロール、ヘモグロビン、全体蛋白質およびアルブミンの血清のレベルはこれらの患者で正常だった。 結論: カロチノイドの血清のレベルと異なった組織学的な等級が付いている大腸のポリプ間に近く、反対の相関関係がある。 ポリプの腺癌を持つ患者の低い中間のカロチノイドのレベルはカロチノイドの不足が大腸癌の開発の重要な要因であるかもしれないことを示す

サイズおよび大腸癌の危険1。

Russo A、Franceschi SのLa Vecchia C、等。

Int Jの蟹座。 10月1998日5日; 78(2):161-5.

エネルギー取入口が支出を超過する個人は大腸癌の高められた危険にある。 異なった年齢のボディ サイズの測定がコロン直腸の癌のための危険率だったかどうか定めるためには、私達は2つが南にあった6つのイタリア区域の病院ベースの場合制御の調査を遂行した。 インタビューは事件の両方の性の1,217の主題と組織学的に確認したコロンの癌、激しく、非neoplastic、非消化が良い条件のために入院した直腸の癌との726、および4,136の制御を行なわれた。 アンケートはsociodemographic要因の情報、および身体活動、認可された食餌療法の歴史、高さ、診断とおよびウエストにヒップの比率(WHR) 12、30そして50年齢の重量を含んでいた。 大腸癌の教育、身体活動、エネルギー取入口、家系歴および重量の最近の変更のための手当の後で、ボディ固まりの索引(BMI)は人(最も低いquintile = 1.7の大腸癌危険とかなり対最も高い確率の比率、または、関連付けられた; 95%の信頼区間、CI、女性の1.3-2.3)、しかしない(または= 0.9対応する; 95% CI、0.7-1.2)。 性両方の場合は青年期、若い成年期および中年の制御より高いBMIがありがちだった。 高さは危険にさらした無関係ようである。 の女性では、しかしない人、WHRはBMIとは関係なく危険と肯定的に、関連付けられた(またはのために>または= 0.90対<または= 0.81 = 1.6; 95% CI; 1.2-2.1). 従って、余分な重量は腹部の肥満(すなわち、高いWHR)が女性のより信頼できる危険の表示器を表す一方、人の大腸癌の危険を予測する

大腸のアデノーマの血しょうセレニウムのレベルそして危険。

Russo MW、マレーSC、Wurzelmann JI、等。

Nutrの蟹座。 1997; 28(2):125-9.

前の研究はセレニウムが大腸のneoplasiaの開発から保護するかもしれないことを提案した。 私達は大腸のアデノーマに対していくつかの食餌療法および生活様式の要因のために制御している間セレニウムの潜在的なchemopreventive特性を検査した。 私達はノースカロライナの病院の大学をcolonoscopyのために勧められた患者間の横断面調査を行なった。 場合に1つ以上の病的なまでに確認されたアデノーマがあり、noncasesにどれもなかった。 血しょうセレニウムのレベルはグラファイトの炉のZeemanの背景の訂正およびプラットホームの技術の原子吸光分析法を使用して断固としただった。 確率の比率は潜在的なconfoundersを調節する記号論理学の回帰分析を使用して計算された。 場合(n = 37)およびnoncasesのための中間血しょうセレニウムの集中は(n = 36) 107そして120 micrograms/l、それぞれだった(p = 0.06)。 血しょうセレニウムのレベルの第4四分位数のそれらは最初の四分位数でそれらの大腸のアデノーマのための0.24時間が危険(95%の信頼区間= 0.06-1.04)あった。 大腸のアデノーマのための調節された確率の比率は血しょうセレニウムのレベルの30 microgram/lの増加のための0.58 (95%の信頼区間= 0.31-1.08)だった。 より低い血しょうセレニウムのレベルは多数のアデノーマとないアデノーマのサイズか位置と関連付けられた。 これらのデータは可能なconfoundersのための調節の後で大腸のアデノーマに対してセレニウムの保護効果を支える。 セレニウムは大腸のneoplasiaのための役に立ちそうなchemopreventive代理店であるかもしれない

人間のコロンの腺癌の細胞(Caco2)の細胞周期に対するフラボノイドの通風管そして効果。

Salucci MのStivalaのLA、Maiani G、等。

Br Jの蟹座。 5月2002日20日; 86(10):1645-51.

要素のepigallocatechinの没食子酸塩、epigallocatechin、エピカテキンの没食子酸塩およびエピカテキンを通した緑茶は、主に、より少しが大腸癌について知られているが、皮、肺および消化器癌のためのそれらを含む複数の動物モデルのanticarcinogenic活動を、示した。 ケルセチン、主要なフラボノイド野菜で現在のおよびフルーツは、動物モデルおよび細胞培養の潜在的なanticarcinogenic効果を出すが、ケルセチンのグルコシドについてより少なく知られている。 この調査の目的は(i)フェノール混合物のエピカテキン、epigallocatechinの没食子酸塩、没食子酸およびケルセチン3グルコシドの酸化防止活動を調査することだった; (ii)エピカテキン、epigallocatechinの没食子酸塩および没食子酸の異なった集中の細胞毒性; (iii)エピカテキン、epigallocatechinの没食子酸塩、没食子酸およびケルセチン3グルコシドの細胞通風管および(iv)細胞周期に対する効果。 人間のコロンの腺癌の細胞は実験モデルとして使用された。 この調査の結果は調査されるすべての食餌療法のフラボノイドが化学モデル システムで(エピカテキン、epigallocatechinの没食子酸塩、没食子酸およびケルセチン3グルコシド)重要な酸化防止効果を示すが、epigallocatechinの没食子酸塩か没食子酸だけCaco2細胞ラインで細胞周期と干渉できることを示す。 これらのデータはフラボノイドの酸化防止活動が細胞成長の阻止と関連していないことを提案する。 構造視点から、galloylの一部分は酸化防止およびantiproliferative効果に要求されるようである

Genisteinおよびクルクミンはマウスの表皮のkeratinocytesのTGFベータ1誘発u PA表現および移住性および侵略的な表現型を妨げる。

Santibanez JF、Quintanilla M、マルチネーゼJ。

Nutrの蟹座。 2000; 37(1):49-54.

変形の成長要因ベータ1 (TGFベータ1)はマウスによって変形させるkeratinocytesの移動/侵入を刺激し、urokinase (u PAの)表現/分泌を高める。 このレポートでは、私達は変形させたkeratinocytesのTGFベータ1によって引き起こされたu PAレベルの強化を廃棄できる蛋白質のチロシンのキナーゼ、genisteinおよびクルクミンの2つの自然発生する抑制剤の生物的行動を分析した。 私達の結果はgenisteinおよびクルクミンが線量依存した方法のこの応答を妨げ、また禁じたことをfibronectinのTGFベータ1誘発の統合、成長因子への早く敏感な遺伝子を示した。 混合物は両方ともまたTGFベータ1刺激された細胞の移動およびinvasivenessを減らした。 これらの結果はチロシン キナーゼ シグナリング細道が変形させたkeratinocytesのTGFベータ1仲介された高められた敵意にかかわるべきであること、そしてgenisteinおよびクルクミンが禁止の腫瘍の進行の重要な役割を担うことができることを提案する

resveratrolの反proliferative効果、ブドウの自然な部品および人間のcolonicの癌細胞のワイン。

シュナイダーY、ヴィンチェンツォF、Duranton B、等。

蟹座Lett。 9月2000日29日; 158(1):85-91.

Resveratrol、ブドウで現在の自然なpolyphenolic phytoalexineおよびワインは、いろいろ重要な病理学の効果を出すために報告された。 私達はCaCo-2人間の結腸癌の細胞の成長そしてポリアミンの新陳代謝に対するresveratrolの効果を調査した。 25のmicroMのresveratrolが付いているCaCo-2細胞の処置により70%の成長の阻止を引き起こした。 細胞は細胞周期のS/G2フェーズ遷移で集まった。 細胞毒性またはapoptosisの印は検出されなかった。 Resveratrolによりオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)の活動の重要な減少、癌の成長で高められるポリアミンの生合成の主酵素を引き起こした。 ODCの阻止はpolyaminesがresveratrolの反proliferative効果にかかわる複数のターゲットの1つを表すかもしれないことを示す細胞内のプトレシンの内容の減少で起因した

増加された血のブドウ糖およびインシュリン、サイズおよび事件の大腸癌1。

Schoenに関して、Tangen CM、Kuller LH、等。

Jの国民の蟹座Inst。 7月1999日7日; 91(13):1147-54.

背景: 腹部の肥満--内臓の脂肪組織の上昇値--大腸癌につながれた。 なお、内臓の脂肪組織の上昇値はhyperinsulinemiaと関連付けられ、インシュリンはコロンの成長因子である。 私達は内臓の脂肪組織のウエストの円周、代用の測定、および内臓の脂肪組織と関連付けられた新陳代謝変数が大腸癌と関連していたかどうか査定した。 方法: 心血管の健康の調査のグループでは、私達はサイズ、ブドウ糖、インシュリンおよび事件の大腸癌への脂蛋白質のベースライン測定の関係を検査した。 すべてのPの価値は両面である。 結果: 5849人の関係者の間で、大腸癌の102の事件の場合は識別された。 絶食のブドウ糖の最も高い四分位数の個人は大腸癌(相対的な危険[RR]のほぼ二重の高められた危険が= 1.8あった; 95%の信頼区間[CI] = 1.0-3.1)、および線形傾向RR (RR LT = 1.2; 95%はCI =絶食のブドウ糖のレベルのための1.0-1.5)統計的に重要だった(P =。 02)。 口頭ブドウ糖の挑戦がまた大腸癌(2時間のとの重要な連合をブドウ糖統計的に表わした2時間後ブドウ糖およびインシュリンのレベルは水平になる: RR = 2.4 [95% CI = 1.2-4。 7] /LT RR = 1.3 [95% CI = 1.0-1.6; P =.02]; 2時間のインシュリンは水平になる: RR = 2.0 [95% CI = 1.0-3.8] /LT RR = 1.2 [95% CI = 1.0-1.5; P =.04])。 絶食のインシュリンのレベルの分析は大腸癌と関連付けられた中間数の上の価値の境界効果を、提案した(RR = 1.6; 95% CI = 1.1-2.4; P =.02)。 ウエストの円周のハイ レベルはまた大腸癌と統計的にかなり関連付けられた(RR = 1.9; 95% CI = 1.1-3.3; P =.02)。 結論: これらのデータは、私たちの知る限りでは、高い内臓の脂肪組織のレベル間の連合の最初の直接証拠、準の新陳代謝の効果および大腸癌を提供する

慢性の発火および癌。

Shacter EのWeitzman SA。

腫瘍学(Huntingt)。 2月2002日; 16(2):217-26, 229.

証拠の相当なボディは慢性の発火がコロンの癌腫の慢性の炎症性腸疾患と高められた危険間の連合によって示されるように癌に個人をし向けることができるという結論を支える。 慢性の発火は細菌、ウイルスの、および寄生伝染、化学刺激剤およびnondigestible粒子を含むいろいろな要因によって、引き起こされる。 より長く発火が主張すれば、より高い準の発癌の危険。 この検討は慢性の発火と癌間の連合の根本的な原因の一部を記述する。 炎症性仲介人はneoplasiaにapoptosisへのproneoplastic突然変異、適応応答、抵抗、およびangiogenesisの刺激のような環境の変更を引き起こすことによって貢献する。 これらの変更はすべて存続の利点敏感な細胞に相談する。 この記事では、私達は発癌に反応酸素および窒素の中間物、プロスタグランジンおよび炎症性cytokinesの貢献を論議する。 発火準のneoplasiaおよび進行の分子的機序の完全な理解は癌の防止そして処置に目新しい取り組み方をもたらす場合がある

クルクミンは人間胸の癌腫の細胞に対する多数の抑制の効果を出す。

Shao ZM、センZZ、劉CH、等。

Int Jの蟹座。 3月2002日10日; 98(2):234-40.

私達の調査では、クルクミンが人間胸の癌腫の細胞に対する倍数の異なった抑制の効果を生体外で出すことを提案している私達は実験的証拠を示す。 私達の実験はクルクミンのantiproliferative効果がER (エストロゲンの受容器)のエストロゲンの扶養家族であることを-肯定的なMCF-7細胞、示しエストロゲン含んでいる媒体でそして外因性の17ベータestradiolの前でもっと発音される。 クルクミンpS2を含むERの下流の遺伝子の表現をおよびえー肯定的なMCF-7細胞のTGFベータは(形質転換成長因子)禁じ、この阻止はエストロゲンの存在にまた依存している。 クルクミンはまたより前に(エストロゲンの敏感な要素) - 17ベータestradiolによって引き起こされるCATの活動減る。 さらに、私達はクルクミンがえー否定的なMDA-MB-231乳癌の細胞のエストロゲンの扶養家族ではない強く反侵略的な効果を生体外で出すことを示す。 これらの反侵略的な効果はMMP-2 (マトリックスのmetalloproteinase)およびTIMP-1 (metalloproteinaseのティッシュの抑制剤)のupregulation、調整の腫瘍の細胞の侵入で関係した2つの共通の作動体の分子のdownregulationによって仲介されるようである。 私達の調査はまたクルクミンが2つの主要なangiogenesisの要因VEGF (血管内皮細胞増殖因子)およびえー否定的なMDA-MB-231細胞のb-FGF (基本的な繊維芽細胞の成長因子)のコピーのレベルを主に禁じることを示す

大腸癌を持つ患者の口頭ウコンのエキスのPharmacodynamicおよびpharmacokinetic調査。

SharmaのRA、McLelland HRの丘のKA、等。

Clinの蟹座Res。 7月2001日; 7(7):1894-900.

ウコンspp。 エキス、特に食餌療法のポリフェノールのクルクミンは、齧歯動物の結腸癌を防ぐ。 人間のクルクミンの薬力学そしてpharmacokineticsの希薄な情報の点から見て、専有カプセルの形態の小説によって標準化されたウコンのエキスの線量拡大のパイロット・スタディはクルクミンの36-180 mgを含んでいる440そして2200のmg /day間の線量で行われた。 標準的な化学療法への高度の大腸癌の耐火物を持つ15人の患者は4かまで月間ウコンのエキスの日刊新聞を受け取った。 グルタチオンのSトランスフェラーゼの活動およびDNAのアダクトのレベル(脂質の過酸化反応のmalondialdehyde、プロダクトおよびプロスタグランジンの生合成によって形作られたM (1) G)は患者の血球で測定された。 口頭ウコンのエキスはよく容認され、毒性を線量限ることは観察されなかった。 クルクミンも代謝物質も血か尿で検出されなかったが、クルクミンは糞便から回復された。 クルクミンの硫酸塩は1人の患者の糞便で識別された。 29日間ウコンのエキスの440 mgの摂取はlymphocyticグルタチオンのSトランスフェラーゼの活動の59%の減少と一緒に伴われた。 大量服用のレベルで、この効果は観察されなかった。 Leukocytic M (1) Gのレベルは各患者の内で一定した、処置によって変化しなかった。 放射線物質により安定した病気は処置の2-4か月間5人の患者で示された。 結果は(a)ウコンのエキスがクルクミンの180 mgと同等の毎日2.2までgの線量の患者に安全に管理することができることを提案する; (b)クルクミンに人間で低い口頭生物学的利用能があり、腸の新陳代謝を経るかもしれない; そして(c)ウコンのエキスのより大きい臨床試験は値される

cyclooxygenase-2表現と大腸癌1.間の関係。

Sheehan KM、Sheahan K、O'Donoghue DP、等。

JAMA. 10月1999日6日; 282(13):1254-7.

文脈: 疫学の研究は大腸癌の病因のcyclooxygenase (COX-2)の誘引可能な形態を関係させた; 但し、役割は十分に理解されない。 目的: 人間の大腸癌のCOX-2の表現と忍耐強い存続間の関係を検査するため。 設計: 大腸癌を経験してとして診断された患者は9.4年まで(中央のフォローアップ、2.7年)間評価され、追われた。 腫瘍セクションは人間COX-2に対して上がったウサギのpolyclonal抗体を使用してCOX-2のために汚れた。 COX-2汚損の範囲は結果に盲目になった2人の観測者によって等級別にされた。 COX-2ペプチッドが付いている反コックス2抗体のPreabsorptionは試金の特定性を示す汚損を廃止した。 配置: ダブリン、アイルランドの大きい概要の教育病院の胃腸単位。 関係者: 大腸癌(公爵腫瘍の段階A、n = 9を持つ76人の患者(年齢の中央値、66.5年); B、n公爵= 30; C、n公爵= 25; D、n公爵= 12) だれの診断が1988年と1991年の間に作られたか。 14の正常なコロンのバイオプシーは制御としてCOX-2のために汚れた。 主要な結果は測定する: COX-2上皮性の汚損の範囲によって比較される診断に続く年の存続(等級1、<1%; 等級2、1%-19%; 等級3、20%-49%; 等級4、>または= 50%)、公爵段階、腫瘍サイズおよびリンパ モード転移。 結果: COX-2は腫瘍の上皮細胞、炎症性細胞、管の内皮、および/または繊維芽細胞で見つけられた。 上皮性の汚損の範囲は異質であり、異なった腫瘍間で著しく変わる。 腫瘍に隣接する正常なティッシュはまたCOX-2のために弱く汚れた。 COX-2は制御組織サンプルで検出されなかった。 カプランMeier存続の見積もりは結合された高い等級とのそれらで等級1の腫瘍の上皮性の汚損が35%と比較されてあった患者に68%だった(丸太ランクchi2 = 5.7; P = .02)。 高度公爵段階(ケンドールtaub、0.22に関連するCOX-2のすばらしい表現; P = .03) そしてより大きい腫瘍サイズ(ケンドールtaub、0.21; P = .02) そしてリンパ節介入(ケンドールtaub、0.26を用いる腫瘍で特に明白だった; P = .02)。 結論: 私達のデータは大腸癌のCOX-2表現が存続と関連しているかもしれないことを示す。 これらのデータはCOX-2が大腸のtumorigenesisの役割を担うかもしれないという実験的証拠および成長する疫学的に加える

cyclooxygenase-2の選択的な阻止による人間の結腸癌の細胞の成長の阻止。

Sheng H、Shao J、Kirkland SC、等。

J Clinは投資する。 5月1997日1日; 99(9):2254-9.

複数の異なった実験システムから集められる相当な量の証拠はcyclooxygenase-2 (COX-2)が大腸のtumorigenesisの役割を担うかもしれないことを示す。 大きい疫学の研究はアスピリンか他のnonsteroidal炎症抑制薬剤を定期的に取っている人で大腸癌からの死亡率の40-50%減少を示した。 これらの薬剤すべて共有される1つの特性はコックスのプロスタグランジンへのアラキドン酸の転換の主酵素を禁じる機能である。 コックスの2つのisoformsは、COX-1およびCOX-2特徴付けられた。 COX-2は人間および齧歯動物に腸の腫瘍にハイ レベルに表現される。 この調査では、私達は2つを変形させた腸のtumorigenesisに於いてのCOX-2の役割の調査のための人間の結腸癌の細胞ラインを選んだ。 私達はCOX-2蛋白質に欠けているCOX-2蛋白質本質的におよびHCT-116細胞の明白なハイ レベルHCA-7細胞を評価した。 選択的なCOX-2抑制剤が付いているHCA-7細胞と(SC-58125)植え付けられる裸のマウスの処置85-90%による減らされた腫瘍の形成。 SC-58125はまた培養されたHCA-7細胞のコロニーの形成を禁じた。 逆に、SC-58125は裸のマウスでHCT-116インプラントまたは文化でコロニーの形成に対する効果をもたらさなかった。 ここに私達は腸癌の成長の阻止とCOX-2細道の選択的な阻止間に直接接続があるかもしれないという証拠を提供する

場所による癌の死亡率そして発生の全体的な、地方見積もり: II。 病気2000年の全体的な重荷のための結果。

Shibuya KのMathersのCD、Boschiまだら馬C、等。

BMCの蟹座。 12月2002日26日; 2(1):37.

背景: 単独で死亡率の見積もりは癌の重荷の本当の大きさを理解して十分ではない。 私達は病気2000の調査の全体的な重荷のための癌の重荷の未来の推定のための基礎として場所によって死亡率および発生の詳しい見積もりを示す。 方法: 年齢および性の地域によるすべての敵意のための特定の死亡率の封筒は国の人生のテーブルの分析および死因から得られた。 私達は重大な記録および癌の存続モデルからの場所特定の癌の死亡率の配分を推定した。 場所による地方癌の死亡率は死亡率の配分に基づいて地方癌の死亡率の封筒の分解によって推定される。 支持するのに場所によって推定発生に死亡率率の比率が計算する最終的な癌の発生見積もりを使用された。 結果: 2000年に、癌は7以上,000,000の死(総死亡率の13%を)占め、2000年に世界的に10以上,000,000の新しい癌の場合があった。 新たな問題の癌の死そしておよそ半分の60%以上成長地域に起こった。 肺癌は胃の癌に、レバー、コロンおよび直腸および胸先行している世界の共通癌だった。 地域によって場所特定の癌の死亡率および発生の配分の重要な変化あった。 結論: 地方変化にもかかわらず、共通癌は可能性としては予防可能である。 死亡率および疾病率を両方考慮に入れることによる蟹座の重荷の推定は研究優先順位および方針の公式を置く必要なステップである。 またそれは癌に対して介在の費用のデータと結合されたとき優先順位を置くために使用されてできる

動物のクルクミンによって直る傷の強化。

Sidhu GS、Singh AK、Thaloor D、等。

傷修理Regen。 3月1998日; 6(2):167-77.

直るティッシュの修理および傷はティッシュの発火、粒状化、および改造を含む複雑なプロセスである。 この調査では、ラットで直している私達は傷に対するクルクミン(difeurloylmethane)、ウコンのlongaの根茎から得られた天然産物およびモルモットの生体内の効果を評価した。 私達は未処理制御と比べてクルクミン扱われた動物の穿孔器の傷のより速い傷の閉鎖を観察した。 傷のバイオプシーは表皮のreepithelializationを示し、myofibroblasts、繊維芽細胞を含むさまざまな細胞の移動を高め、傷の大食細胞は寝かせる。 皮膚内の複数のエリアはクルクミン扱われた傷で広範なneovascularizationおよびMassonのTrichrome汚損の示されていたより大きいコラーゲンの沈殿を示した。 変形の成長の要因beta1のImmunohistochemical局在化は未処理の傷と比較してクルクミン扱われた傷の増加を示した。 そのままの交配およびポリメラーゼ連鎖反応の分析はまたクルクミン扱われた傷で変形の成長の要因beta1のmRNAのコピーの増加およびfibronectinを示した。 直る傷を高めると変形の成長の要因beta1は知られているので変形の成長の要因beta1がクルクミンによって直る傷の強化の重要な役割を担うことは可能かもしれない

大腸の新生物の検出のための練習変数。 コロンの標準委員会、アメリカの社会および直腸の外科医。

SimmangのCL、Senatore P、Lowry A、等。

Disのコロンの直腸。 9月1999日; 42(9):1123-9.

オメガ6/omega 3の必要な脂肪酸の比率の重要性。

Simopoulos AP。

Biomed Pharmacother。 10月2002日; 56(8):365-79.

複数の資料源は西部の食事療法に比率がある一方およそ1のオメガ3の必要な脂肪酸(EFA)へのオメガ6の比率の食事療法で展開する人間が15/1-16.7/1.の西部の食事療法オメガ3の脂肪酸が不十分である提案し、人間が展開させた遺伝パターンは確立された食事療法と比較されるオメガ6の脂肪酸の余分な量がことをあり。 今日の西部の食事療法にあるように、オメガ6のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)およびオメガ6/omega 3の非常に高い比率の余分な量はオメガ3 PUFA (オメガ6/omega 3の低い比率)の増加されたレベルが抑制の効果を出す一方、多くの病気の病因を、心循環器疾患、癌および炎症性および自己免疫疾患を含んで促進する。 心循環器疾患の二次防止では、4/1の比率は総死亡率の70%の減少と関連付けられた。 2.5/1の比率はオメガ3 PUFAの同量との4/1の比率が効果をもたらさなかった一方、大腸癌を持つ患者の直腸の細胞増殖を減らした。 乳癌を持つ女性のオメガ6/omega 3のより低い比率は減らされた危険と関連付けられた。 2-3/1の比率は慢性関節リウマチの患者の発火を抑制し、5/1の比率は10/1の比率に不利な結果があった一方、喘息の患者に対する有利な効果をもたらした。 これらの調査は最適の比率が検討中の病気と変わるかもしれないことを示す。 これは慢性疾患がmultigenicおよびmultifactorialであるという事実に一貫している。 従って、かなり可能でありオメガ3の脂肪酸の治療上の線量が病気の厳格のある程度によって決まることは遺伝の性質に起因する。 オメガ6/omega 3の脂肪酸のより低い比率は西部の社会の、またその他の国々に輸出されている発展途上国の高い流行の慢性疾患の多数の危険の減少でより好ましい、

lipoxygenaseが付いている複合体および癌の重大さのクルクミンの構造。

Skrzypczak-Jankun E、Zhou K、McCabe NP、等。

Int J Med Molの。 7月2003日; 12(1):17-24.

科学研究は脂肪酸の代謝物質に発癌の深遠な影響があるという文書化された証拠を提供する。 従ってdioxygenaseの細道への介在は多くのタイプの癌の開発、転移および進行をもたらすかもしれない。 この仕事は最初の3D構造データを提供し、大豆のlipoxygenaseクルクミンが酵素を新陳代謝させる脂肪酸といかに相互に作用しているか説明する。 クルクミンは非競争的な方法のlipoxygenaseに結合する。 複雑なそれで引っ掛けられてそれはX線のphotodegradationを経るが、2 methoxycyclohexa 2,5ジエン1,4 dioneに後で変形する4 hydroperoxy 2 methoxyフェノールとして過酸化の複合体Enz FeO O Rを形作る酵素の触媒作用の機能を利用する。 この放射および時間依存の阻止についての私達の観察はクルクミンが癌の防止および処置で担うかもしれない役割に新しい情報を加える

大腸の粘膜の細胞増殖の活動と溶けるfaecal胆汁酸に対する高脂肪の消費の効果。

Stadler J、厳格なHS、Yeung KS、等。

腸。 10月1988日; 29(10):1326-31.

直腸の粘膜の拡散に対する脂肪質の消費の効果を査定するためには、30人の正常なボランティアは3グループに(22から71年)任意に割振られた: (a) 1日あたりの脂肪の30 gを含んでいる基底の低脂肪食; (b) 3つの食事のそれぞれと取られる30 gのコーン オイルの線量との基底食事療法: 120のg脂肪/日; (c)最後の食事の後の90 gのコーン オイルの1つの線量との基底食事療法: 120のg脂肪/日。 直腸のバイオプシーは食事療法の5日後に肛門の境界からの15 cmを取られ、粘膜の細胞増殖は分類の索引(李)によって測定された。 李はグループ(b)の中間物(6.8)が付いているグループ(a) (5.9)のよりグループ(c) (9.2)に(pより少しより0.01)、より高くかなりあった。 多数の段階的な回帰分析では、データは年齢および李の予言者として膠灰粘土として消費された脂肪を示す変数と最もよく合った(r2 = 0.39、pより少しより0.001)。 別の分析では脂肪質の膠灰粘土のグループの年齢の退化係数は0.23、pより少しより0.001だった。 グループ(b)および(c)のよりあり食事療法にそして胆汁酸と李間のグループ(a)のfaecal水の低い胆汁酸の方の傾向が続く(lithocholic酸のためにr = 0.48、p = 0.01)。 これらのデータは膠灰粘土として与えられる食餌療法脂肪が人間のcolonicの細胞の拡散の増加をもたらす場合があることを多分示すfaecal流れで細胞毒素の酸性脂質の上げられたレベルの結果として

大腸のレバー転移の自然史に影響を及ぼす要因。

Stangl R、Altendorf-Hofmann AのCharnleyのRM、等。

尖頭アーチ。 6月1994日4日; 343(8910):1405-10.

unresectable大腸のレバー転移の一時しのぎの処置は病気の自然史の履歴データについて共通そして頻繁に正当化されて。 但し、現代映像技術の改善された診断正確さの点から見て、これらの前に出版されたシリーズは一時しのぎの処置の予想効力を判断するために十分な指導を提供しない。 1970年代後半私達は標準プロトコルに従って大腸のレバー転移を持つ連続した患者のデータを集め将来始めた。 私達は今未処理の患者の結果に影響を与えるかもしれない要因のこのシリーズから得られるデータを示す。 1980年1月、と1990年12月間で566が(51.5%)肝臓の腫瘍のための処置を受け取らなかった1099人の連続した患者は記録された。 第2悪性腫瘍を持つ34の早い死そして48人の患者を除いて、484人の患者は分析に基礎を提供した。 すべての患者は1993年7月1日、か死に追われた。 調査の決算日で1人の未処理の患者だけまだ生きていた。 存続のさまざまな要因の影響は単一変量および多変量解析によって分析された。 存続の6つの独立した決定要因は以下の順で識別された: 腫瘍(LVRT)、第一次腫瘍の悪性度、extrahepatic病気の存在、mesentericリンパ ノード介入、血清のcarcino萌芽期の抗原および年齢と取替えられるパーセントのレバー容積。 以上25%までとの患者のための独自に重要な要因のそれに続く組合せは、別にまたはLVRT、3.8かから21.3か月のさまざまな小群の中央の生存期間を表示した予想木をもたらした。 これらの調査結果はそれにより一時しのぎの治療上のアプローチの予想重大さの改善された査定を可能にする未処理の患者の存続の期待を推定するためにフレームワークを提供する

カルシウムは腸のバイパス患者の高められた糞便の1,2 sndiacylglycerolの内容を減らす: colonicのhyperproliferationを変えるための可能なメカニズム。

シュタインバッハG、Morotomi M、Nomoto K、等。

蟹座Res。 3月1994日1日; 54(5):1216-9.

Diacylglycerol (DAG)はプロテイン キナーゼCの細胞信号のtransductionおよび成長制御に於いての重要な役割の酵素のための第2メッセンジャーである。 前の調査では、DAGが腸のmicrofloraによって作り出されることが示された。 細菌DAGの生産はカルシウムによって沈殿するかもしれないリン脂質高められる、および胆汁酸によって。 私達は糞便の総脂質、胆汁酸および直腸の上皮性拡散が腸のバイパス(IB)患者で高められることを示した。 カルシウムは糞便の脂質構成を変え、細胞増殖を減らすために示されていた。 現在の調査では、糞便DAGの内容および14C分類されたDAG、14C phosphatidylcholineおよび14C phosphatidylinositolの新陳代謝は口頭元素カルシウム、2.4または3.6 g/dayの3ヶ月療法の前後に15人の安定したIBの患者の24-h腰掛けのコレクションで測定された。 IBの患者の糞便DAGの集中そして出力は> 25 -および>正常な制御で大きいより200折目だった。 口頭カルシウムはDAGの生産を高めないで著しく糞便DAGの集中および増加された出力され、DAG、phosphatidylcholineおよびphosphatidylinositolの新陳代謝減らした。 私達は糞便DAGの内容が著しく高い後IBであること、そしてこれらの患者のカルシウム補足が糞便DAGを減らし、DAGおよび前駆物質の細菌の新陳代謝を加速することを結論を出す。 別の調査では、私達はカルシウム補足がまたIBの患者の直腸のhyperproliferationを減らすことが分った。 一緒に取られて、これらの調査結果はDAGの高いluminalレベルがcolonicの細胞増殖を高めること、そしてカルシウムがDAGことをのレベルの減少によって一部には細胞増殖を減らすことを提案する

脂肪に関連する癌の危険性およびハワイの日本語間のエネルギー取入口: 前向き研究。

Stemmermann GN、Nomura AM、Heilbrun LK。

高松Symp王女。 1985; 16:265-74.

この調査は最初の検査が1965年と1968年の間に完了してから脂肪の影響および885の発生癌を開発した8,006の日本の人の前向き研究の癌の危険性にエネルギー消費を査定する。 エネルギー取入口はあらゆる発生癌と関連していなかった。 中間の総脂肪質取入口は胃の癌(n = 130)、肺(n = 145)、膀胱(n = 51)、膵臓(n = 25)、前立腺(n = 141)、レバーを開発する危険に無関係だった(n = 22)。 中間の脂肪質取入口と結腸癌間に弱い反対連合があった。 平均の毎日の脂肪質取入口と他のすべての癌間に統計的に重要な反対の関係があった(n = 118)。 脂肪質取入口と直腸癌間に弱く肯定的な連合があった(n = 71)。 脂肪質取入口の四分位数に基づいて査定された場合、結腸癌の危険の統計的に重要で否定的な連合があった(p = 0.03); そして肺癌(p = 0.076)および他のすべての癌(0.076)のためのより弱く否定的な傾向。 これらの調査結果はグループの10年の死亡率の調査の結果を用いる必要な一致にある。 癌を開発した冠状心臓病を開発した人の人より大幅に低い人の脂肪質取入口。 直腸以外の場所の癌のための危険率として脂肪質取入口の重要性にこれらの調査結果の鋳造物の疑い

大腸癌に対する機能食糧原料。 機能ゲノミクス、栄養物および健康を統合する例のプロジェクト。

Stierum R、Burgemeister R、van Helvoort、等。

Nutr Metab Cardiovasc Dis。 8月2001日; 11 (4つのSuppl): 94-8。

大腸の蟹座に対する機能食糧原料は機能ゲノミクス[すべての蛋白質の表現/状態ですべての伝令RNA (mRNAs)およびproteomicsの表現でtranscriptomics、測定、測定を構成する]、栄養物および人間の健康の交差道路に最初の欧州連合の資金を供給された研究計画の1つである。 大腸の蟹座に対する機能食糧原料の目的は推定された反大腸の発癌性の特性が付いている栄養素のためのコロンの上皮細胞のライン ベースのスクリーニングの試金を開発することである。 コロンの発癌にかかわる遺伝子はいろいろな方法(負の交配、DNAのマイクロアレイ、proteomics)を使用してRNAおよび蛋白質のレベルで大腸癌の開発(人間のバイオプシー、ラット モデル、大腸の発癌のための大腸癌の上皮細胞ライン)のためのモデルを伴って、識別される。 2番目に、大腸癌の上皮細胞ラインは遺伝子/蛋白質の表現を経る容量の点では、変える大腸の発癌の異なった段階の表現を選ばれる。 3番目に、これらの細胞ラインが機能ゲノミクス得られた終点に対する推定された反発癌性の特性(例えばresveratrol、フラボノイド)が付いている栄養素の効果を定めるのに使用されている。 生体内の動物モデルのこれらの栄養素およびこれらの大腸の発癌のための古典的なbiomarkersの効果に対して一度認可されて機能ゲノミクスと結合される細胞ライン モデルは反発癌性の特性が付いている栄養素のための大腸の発癌そしてスクリーンを調査するために役に立つツールを表す

大腸のレバー転移の処置のための3D運行用具を使用してIntraoperative無線周波数の切除。

Stippel DL、Bohm S、Beckurts KT、等。

Onkologie。 8月2002日; 25(4):346-50.

背景: 大腸のレバー転移のための唯一の潜在的な治療として切除は損害のサイズそしてintrahepatic局在化によって限られる。 無線周波数の切除(RFA)は外科の限定を拡張するかもしれない。 患者および方法: 128の大腸のレバー転移の合計に苦しんでいる23人の連続した患者は切除およびintraoperative RFAによって扱われた。 これらの患者全員は損害の容積そして配分による標準的な外科によってirresectableだった。 17人の患者はレバー転移の部分的な退化を示していて1人の患者だけがRFAの前の化学療法によって、扱われた。 12の損害では新しい3D運行用具は、それ許可するリアルタイムのRFAの調査の事実上の上敷を使用された。 結果: 60の転移はRFAによって、68の転移扱われた切除された。 そこに死亡率および複雑化は4人の患者だけに起こらなかった(1か。か。一時的な脳症、3x胆管炎)。 CTスキャンに従うローカル腫瘍制御は30のmmの直径まで損害の93% (n = 45)と損害の44%のRFAによって大きいmmより30達成された(n = 23)。 運行用具を使用してすべての切除は巧妙だった。 8か+/- 5か月の中間のフォローアップが12人の患者病気がなかった後、8人の患者は再発か新しい転移を経験し、3人の患者は進歩的な病気で死んだ。 推定中央の生存期間は18か月(95%の信頼区間13-22か月)である。 結論: 肝臓の切除を伴う大腸のレバー転移のIntraoperative RFAは安全である。 30のmmの損害のサイズまでRFAの信頼できる処置は可能である。 航行補助装置はプロシージャの再現性を高める

結腸癌のレバー転移のAngiogenesisそしてantiangiogenic療法。

Stoeltzing O、劉W、Reinmuth N、等。

アンSurg Oncol。 8月2003日; 10(7):722-33.

腫瘍の成長およびmetastatic広がりがangiogenesisに頼るという事実は広く証明され、受け入れられた。 癌の生物学および転移の形成の理解は腫瘍の生物学を目標とする新しい治療上のアプローチの開発をもたらした。 metastatic損害の存続そして確立はangiogenesisを支持するproangiogenicおよびantiangiogenic要因の正常なバランスの転位によって決まる。 大腸癌は一流癌の死の世界的に1つである。 Angiogenesisはかなり忍耐強い存続に影響を与える結腸癌の進行およびmetastatic広がりと、それにより関連付けられた。 angiogenicプロセスを禁じる新しい実験アプローチはmetastatic大腸癌に対する約束の抗腫瘍性の効果を示し、臨床試験で部分的に調査されている。 この検討は実験調査および現在の臨床試験からの経験を記述するantiangiogenic療法のためのターゲットとして大腸癌の転移の形成のangiogenesisに焦点を合わせる

結腸癌の茶消費そして減らされた危険 -- 国民の将来のグループ調査からの結果。

Su LJ、アラビア人L。

公衆衛生Nutr。 6月2002日; 5(3):419-25.

目的: この調査は米国の人口の茶消費と結腸癌の危険間の関係を検査する。 設計: NHANES Iの疫学的なフォローアップ(NHEFS)からのデータが仮説を検査するのに使用された。 コックス比例した危険モデルが結腸癌発生に対する頻繁な茶消費の保護効果の仮説を検査するのに使用された。 配置: 露出データの精密の相違が原因で、私達はNHEFSに基づいて2グループの期間を分析した。 グループはNHEFSベースラインで行なわれた調査にI基づき、グループは最初のフォローアップでII始めた。 主題: 後非発生を除いて場合および場合はフォローアップに失った、2359人の茶ユーザーおよび6498人の非茶ユーザーおよび最初のフォローアップに7656人の茶ユーザーおよび4514人の非茶ユーザーがベースラインにあった。 結果:: confoundersを調節の後で、結腸癌の相対的な危険は0.57である(95%の信頼区間(CI) 0.42、 0.78) そして消費した主題のための0.59は(95% 1.00)グループの非茶ユーザーと1日あたりの1.5個のコップ、それぞれ、II.を比較した。 より多くの女性が茶を消費し、中間の取入口がより高かったが、結腸癌に対する茶消費の予防の効果は人で主に見つけられた。 結腸癌の相対的な危険は茶消費(傾向<0.01のためのP価値)の日1 1.5個のコップの消費した人のための0.41 (95% 0.66)である。 重要な結果はグループI.の結論で見つけられなかった: この調査は結腸癌の危険と習慣的な茶消費間の反対連合を提案する

C57BL/6Jのマウスの知られていた発癌物質によって引き起こされるcolonicの核損傷のdeoxycholic酸による増加。

Suzuki K、ブルースWR。

Jの国民の蟹座Inst。 6月1986日; 76(6):1129-32.

deoxycholic酸へのC57BL/6Jのメスのマウスのコロンの上皮のIntrarectalの露出[(DCA) CAS: 83-44-3]著しく口頭で管理された1,2-dimethylhydrazineに感受性を高めた[(DMH) CAS: 540-73-8]. 4 mg DMH/kgの体重がクリプトごとの0.2-0.45の異常の背景強度から単独で核損傷のレベルを増加する間、150のmg/kgの線量でDCAと結合されたときDMHは0.2からクリプトごとの1.75まで異常を高めた。 この効果はDCAの線量(20-300のmg/kg)の広い範囲にDMHがDCAの後の10時間まで与えられたときに観察され、明白だった。 同じような結果はbenzo [a]ピレンと共にDCAと観察された(CAS: 50-32-8) そして2アミノ3,4 dimethylimidazoの(4,5-f)キノリン(CAS: 77094-11-2)、しかしこのような場合核異常のピークが起こった時間は幾分あとでだった。 強化はDCAおよびガンマ放射と見られなかった。 これらの結果はDCAが複数の発癌物質のnucleotoxic効果を高め、DCAがcocarcinogenとして機能できることを提案できることを示す。 強化はコロンの上皮細胞の拡散に対する胆汁酸の効果がまたは粘膜の細胞の透磁率に対する効果が原因であるかもしれない

ノード否定的な結腸癌の予想要因として血管内皮細胞増殖因子の容器の計算そして表現。

Takahashi Y、Tucker SL、Kitadai Y、等。

アーチSurg。 5月1997日; 132(5):541-6.

背景: これらの予想要因の価値は腫瘍の等級、腫瘍の段階、ムチンの生産、管の侵入、perineural侵入およびリンパ侵入のような他のclinicopathologic要因のそれと比較された。 目的: ノード否定的な結腸癌を持つ患者の遠い再発の開発が容器の計算および血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の表現を使用して予測できるかどうか定めるため。 設計: パラフィン埋め込まれた結腸癌は要因VIII、VEGF、基本的な繊維芽細胞の成長因子および増殖の細胞の核抗原のためにimmunostained; スライドは管、リンパ、および/またはperineural侵入の微分、ムチンの生産および存在のために見直された。 配置: ノード否定的な結腸癌を持つ27人の患者が1988年および1989年の間に作動した大きい学術癌の紹介センター。 主要な結果の測定: 再発への開発のおよび間隔。 結果: 8人の患者は24か月の中間数でレバー、肺、またはリンパ節転移を開発した。 癌の再発のない患者のための中央のフォローアップは60か月だった。 無病に残ったそれらの患者のための中間の腫瘍の容器の計算はかなり再発(33対20、それぞれ)に苦しんだそれらの患者より少数だった。 単一変量の分析によって、3つの要因perineural侵入、容器の計算およびVEGFの表現は再発への時間に関連した。 多変量解析によって、容器の計算だけ再発への時間の相違とかなり関連していた。 VEGFの表現は容器の計算に関連した。 結論: VEGFの容器の計算そして表現はノード否定的な結腸癌を持つ患者に遠い再発を予測するために有用かもしれない

[大腸の癌患者の血清p53の抗体の検出およびpostoperative監視の臨床重大さ]。

武田A、Shimada H、中島町K、等。

Kagaku RyohoへのGan。 12月1999日; 26(14):2189-94.

p53蛋白質のoverexpressionは抗体の入院患者の血清の生産を引き起こすと見つけられ、最近、血清の抗体の容易な検出は可能にされた。 この調査の目標はclinicopathological特徴と比べて第一次大腸の腺癌を持つ患者の血清p53の抗体の重大さ、およびcarcinoembryonic抗原(CEA)、癌腫の抗原19-9 (CA19-9)およびアルファfetoprotein (AFP)の腫瘍のマーカーの感受性を定めることである。 86人の患者(45.3%)の三十九は血清p53の抗体のために肯定的だった。 但し、癌の進行またはclinicopathological調査結果の関係がなかった。 CEA、CA19-9およびAFPの感受性は36.0%、38.4%、およびそれぞれ8.1%だったが、血清p53の抗体とこの3つのマーカー間に関係がなかった。 血清p53の抗体およびCEAの感受性が臨床段階に従って評価されたときに、血清p53の抗体の存在は段階0、IおよびIIともっとかなりCEAがあったより大腸癌関連付けられた。 血清p53の抗体のための術前の確実を示した33人の患者は切除の後で循環の抗体の連続評価に先行していた。 切除の後の否定的な転換は「野良犬B」または「野良犬C」のグループのより「野良犬A」のグループでかなり高かった。 血清p53の抗体は初期の他のマーカーの有用な腫瘍のマーカーの独立者の、特にようで多くのスクリーニングのための、そして大腸癌のためのpostoperative監視のマーカーとして早期診断の方法の開発に有用であると期待される

癌細胞の付着に対する細胞接着分子およびシメチジンのantisenseオリゴヌクレオチドの協力的で抑制的な効果。

独特の味NH、陳YL、Wang XQ、等。

世界J Gastroenterol。 1月2004日; 10(1):62-6.

目標: endothelial細胞のE-selectinそしてICAM-1の表現および付着に対する細胞接着分子およびシメチジンのantisenseオリゴヌクレオチド(ASON)の協力的な効果を腫瘍cells.METHODSに探検するため: ASONやシメチジンが付いているendothelial細胞およびTNFアルファとの誘導の処置の後で、endothelial細胞のE-selectinおよびICAM-1の蛋白質そしてmRNAの変更は流れcytometryおよびRT-PCRによって、それぞれ検査された。 腫瘍の細胞へのendothelial細胞の付着率は細胞粘着の実験によって測定された。 結果: グループを引き起こすTNFアルファと比べてlipo-ASONおよびlipo-ASON/シメチジンはかなりendothelial細胞のE-selectinそしてICAM-1の蛋白質そしてmRNAのレベルを減らすことができlipo-ASON/シメチジンはE-selectinの表現に対するほとんどの重要で抑制的な効果をもたらした(36.37+/-1.56%から14.23+/-1.07%から、P<0.001)。 その間、単独でシメチジンはE-selectin (27.2+/-1.31%、P<0.001対36.37+/-1.56%)の表現、ないICAM-1 (68.07+/-2.10%、P>0.05対69.34+/-2.50%)および2つの一種のmRNAを、どちらか禁じることができる。 グループを引き起こすTNFアルファと比較されて付着の率はlipo-E-selectin ASONで著しく減り、lipo-E-selectin ASON/cimetidineはグループ(P<0.05)を扱い、lipo-E-selectin ASON/cimetidineはHepG2/ECV304グループを除いて単独でlipo-E-selectin ASONよりよく働いた(P<0.05)。 但し、付着の減少はlipo-ICAM-1 ASONで重要ではなかったし、lipo-ICAM-1 ASON/cimetidineはHepG2/ECV304グループを除いてグループを扱った(P>0.05)。 結論: これらのデータはシメチジンを伴うASONが生体外でかなり単独でASONかシメチジンより強いendothelial細胞と肝臓か大腸の癌細胞間の付着を減らすことができることを示す。 この調査はantiadhesionの遺伝子療法にある有用な証拠を提供する

セレニウムおよびseleno混合物の酸化防止役割。

Tapiero H、Townsend DM、Tew KD。

Biomed Pharmacother。 5月2003日; 57(3-4):134-44.

セレニウム(Se)は穀物、穀物および野菜を含む食餌療法の源から得られる動物および人間のための必要な微量の元素である。 植物のSeの内容は土の集中に従ってかなり変わる。 植物はSeメチオニンにSeを主に(Se会う)変え、蛋白質にメチオニンの代わりにそれを組み込む(会う)。 Selenocystine (SeCys)、メチルSeCysおよびガンマglutamyl SeメチルCysは植物蛋白質にかなり組み込まれないし、比較的低水準に土Seの内容に関係なくある。 より高い動物は総合してなくSe会われて、Seだけ亜セレン酸塩としてSeと補われたラットで検出された。 腎臓の規則は全身Seが管理されているモードである。 Seは毛に集中され、釘および有機化合物にほとんど専ら起こる。 脂質の過酸化反応に対するSeの不足の増強の効果は銅またはマンガンの並行不足によってあるティッシュで高められる。 生体外のシステムでは、Seの化学形態は細胞応答を引き出すことの重要な要因である。 亜セレン酸塩の細胞毒素のメカニズムおよび他のredoxing Seの混合物がまだ明白でないが、チオールの酸化に触媒作用を及ぼし、スーパーオキシドを同時に作り出す機能から得ることが提案された。 人間の癌腫の細胞の亜セレン酸塩誘発の細胞毒性そしてapoptosisは銅(酸化防止剤としてCuSO (4))と禁じることができる。 亜セレン酸塩の大量服用はマウスの皮膚細胞DNAと第一次人間のkeratinocytesの8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG)の誘導で起因する。 それにより壊死によってDNAの分裂および減らされたDNAの統合の細胞の成長の阻止、DNAの統合、S/G (2)の細胞周期の封鎖を- M段階および細胞死引き起こすかもしれない。 それに対して、methylselenocyanateかSeのmethylselenocysteineと扱われた細胞で細胞周期の進行はGで妨げられた(1)段階および細胞死はapoptosisによって主に引き起こされた

パイロット・スタディ--シメチジンは人間の大腸の癌腫のリンパ球の浸潤を高める: 小さいランダム化された制御試験の結果。

Tavani A、Fioretti F、Franceschi S、等。

蟹座。 6月1998日1日; 82(11):2296-7.

大腸癌の食餌療法カルシウムおよびビタミンDの取入口そして危険: 女性の将来のグループ調査。

テリーPのJA、Bergkvist L男爵、等。

Nutrの蟹座。 2002; 43(1):39-46.

カルシウム補足は大腸のneoplasiaの危険を減らすかもしれないことを実験室データおよび少数のアデノーマの防止の試験が提案するがカルシウム取入口および大腸の癌の危険性の観測の調査の結果は矛盾している。 但し、少数の調査は女性間の連合か特定のコロンのsubsitesの効果を検査した。 12月31日によって診断された地方癌の登録への連結によって大腸癌を持つ女性は2000日識別された。 61,463人の女性のフォローアップの平均11.3 yrの間に、私達は大腸癌の572の事件の場合を観察した。 67項目食糧頻度アンケートおよびコックス比例した危険モデルから見積もりに得られるデータを使用して比率を評価すれば95%の信頼区間、私達は食餌療法カルシウム取入口と大腸の癌の危険性間の反対連合を見つけた。 高カルシウムの取入口(中間数914 mg /day)を持つ女性は大腸癌(率の比率= 0.72、95%の信頼区間= 0.056-0.93、傾向のためのP = 0.02)の減らされた危険を最も低い取入口(中間数486 mg /day)を持つ女性と比較してもらった。 なお、私達の結果は反対連合が遠位癌に関連してそして老女間で最も強いかもしれないことを提案する。 乳製品との連合はより少なく明確、カルシウム取入口が本質的に特定のカルシウム源より重要であることを提案するであり。 ビタミンDの取入口は危険とはっきり関連付けられなかった。 合計では、私達のデータは高カルシウムの取入口が大腸の癌の危険性を下げるかもしれないことを提案する

オメガ3の脂肪酸の補足は進歩的な非転移の敵意のモデルの腫瘍の成長そして血管内皮細胞増殖因子の表現を減らす。

Tevar R、Jho DH、バブコックT、等。

JPEN J Parenter Enteral Nutr。 9月2002日; 26(5):285-9.

背景: オメガ3の脂肪酸、魚油の主成分は、炎症抑制の特性があるために示された。 癌患者のためのeicosapentaenoic酸の(EPA)補足の役割は現在調査中である; 但し、EPAの活動のメカニズムは定義されなかった。 この調査の目的は進歩的な敵意の動物モデルの補足の食餌療法EPAの腫瘍特定および処置特定の効果を特徴付けることだった。 方法: Fischer 344匹のラット(200-250 g)は日0のmethycholanthrene (MCAの)誘発のfibrosarcomaのフランクの注入を経た。 ラットは日13の3つの処置のグループに任意に分けられた: EPA (1つのmL、1日あたりの5.0 g/kg) +ビタミンE 10のIUの; コーン オイル(1つのmL) +ビタミンE 10のIUの、および塩の(1つのmL) + IU 10ビタミンE (脂肪酸の酸化を防ぐのにビタミンEが使用された)。 日14で、gavageの供給は日28によって始まり、続いた。 動物は日29に殺され、腫瘍は取除かれた。 腫瘍は腫瘍なしの死体の重量腫瘍の容積のパーセントを得るために重量を量られ、分けられ凍っていたレバーは抜け目がなかった。 管のendothelial成長の要因アルファ(VEGFアルファ)およびcycloオキシゲナーゼ2 (COX-2) mRNAは逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応(RT-PCR)によって測定された。 結果: EPAのラットはisocaloricコーン オイルおよび制御塩動物(25%、p < .01および33%、p < .01、それぞれ)とあった。比較された腫瘍の容積の重要な減少が 示されたEPAを受け取っているラットはコーン オイル(0.129 +/- 0.047)を受け取るそれらと比較されたまたは塩VEGFアルファmRNAのレベル(0.023 +/- 0 0.001)を減らした(0.150 +/- 0.026; p < .05)。 結論: これらのデータはEPAの補足が腫瘍の成長を禁じることを、可能性としては示す親angiogenic VEGFアルファの表現の変化によって。 腫瘍関連のangiogenic成長因子の抑制剤としてEPAのメカニズムはCOX-2酵素の脂肪酸の新陳代謝と関連付けられるかもしれ、利点は更に調査する

colonoscopyによる人口ベースの監視: 大腸癌の発生に対する効果。 Telemarkのポリプの調査I。

Thiis-Evensen E、Hoff GS、Sauar J、等。

Scand J Gastroenterol。 4月1999日; 34(4):414-20.

背景: 大腸癌(CRC)のほとんどの場合はアデノーマから成長する。 PolypectomyはCRCの発生を減らすと信じられるがこの効果はずっと将来の管理された調査で決して探検されていない。 現在の調査の目標は人口ベースのスクリーニング計画の大腸癌の発生に対するpolypectomyの効果を評価することだった。 方法: 老化した1983年、400人および女性50-59年では任意にTelemark、ノルウェーの人口登録から引かれた。 それらは1985年および1989年にpolypectomyおよびフォローアップのcolonoscopiesの適用範囲が広いsigmoidoscopyおよび、ポリプが見つけられたら、完全なcolonoscopyを提供された。 399人の個人の制御グループは同じ登録から引かれた。 1996の両方のグループ(年齢、63-72年)でcolonoscopic検査を持つように誘われた。 ノルウェーの蟹座の登録の病院ファイルそしてファイルは期間1983-96年のCRCの場合を登録するために捜された。 結果: スクリーニングの内視鏡検査法で324人の(81%の)個人は1996年に1983年そして451に(71%)出席した。 制御グループの1983年開発されたCRC (相対的な危険、0.2があるためにから1996年、全体で10人の個人および選考グループの2つはから登録されていた; 95%の信頼区間(CI)、0.03-0.95; P = 0.02)。 より高く全面的な死亡率は選考グループで、制御グループ(相対的な危険1.57の35と(9%)比較されて55の(14%の)死が観察された; 95% CI、1.03-2.4; P = 0.03)。 結論: polypectomyおよびフォローアップのEndoscopicスクリーニング検査はノルウェーの正常な人口のCRCの発生を減らすために示されていた。 全面的な死亡率に対するスクリーニングの可能な効果はより大きい調査で演説するべきである

大腸癌。 Radiologic足場。

Thoeni RF。

Radiol Clinの北AM。 3月1997日; 35(2):457-85.

大腸の腫瘍を持つ患者の査定に於いての慣習的なCTスキャンおよび慣習的な氏イメージ投射の役割は今確立している。 技術に両方とも第一次大腸癌の初期を識別するための低過ぎる正確さが(T1、T2N0またはN1および早いT3N0またはN1、または公爵はA、B1および2、およびC1上演する)あるので、術前の足場のための常用は推薦されない。 この低い足場の正確さはどちらの方法も腸の壁内の腫瘍の浸潤の深さを査定できないし、両方とも悪性のadenopathyのことを診断で難しさがあるという事実と関連している。 これらの区別は忍耐強い予想および腫瘍のresectabilityを正しく定めて必要である。 CTのさまざまな出版物がスキャンし、氏第一次コロンの腫瘍のイメージ投射足場が要約されれば、およそ70%の中間の全面的な正確さは確立することができる。 悪性のlymphadenopathyのリンパ節の検出のための感受性は約45%だけである。 肯定的なリンパ節の検出のための感受性は温和なadenopathyがこの区域で見られないのでperirectal区域のどのadenopathyでも悪性と考慮することができるので直腸の腫瘍のためによりよい。 anastomotic場所の結腸癌または再発腫瘍の初期のために、endoscopic超音波かTRUSは選択方式である。 endorectalコイルを持つTRUSそして氏両方イメージ投射は直腸の壁のさまざまな層を示すことができるがultrasonographic検査は低価格で行うことができ、より少なく時間のかかる。 これらの限定CTにもかかわらずスキャンおよび氏イメージ投射は遠い場所に脂肪質か近隣器官またはmetastatic広がりの侵入を含む広範な病気を、持っていることのを含む、レバー疑われる査定するために有用、患者をadrenals、肺、等である。 CTスキャンおよび氏イメージ投射は次のようにまた有用である: 患者が術前の放射から寄与するか、または直腸癌を持つ患者が括約筋セービングのプロシージャを経ることができるかどうかの決定; 設計のために放射は左舷に取る; そして検出のために複雑化は膿瘍の形成のパーホレーションまたは腫瘍によって完全な妨害を用いる患者のpreobstructive虚血のような新生物に、関連していた。 このような場合、管理は頻繁にCTスキャンに基づき、氏イメージ投射調査結果および横断面のフォローアップは処置の成功を確立できる。 CTスキャンにおよび氏イメージ投射に再発大腸癌の検出に於いての首位の役割がある。 CTスキャンおよび氏イメージ投射は非本質的な固まりそっくりの腫瘍の再発を診断するためのcolonoscopyより優秀であり、総APの切除を用いる患者が十分に評価することができる唯一の方法である。 再発大腸の腫瘍を検出するためのCTスキャンおよび氏イメージ投射の全面的な正確さは90%から95%まで及ぶ。 APの切除の後で、CTスキャンは確実に外科ベッドの柔らかいティッシュ密度が再発腫瘍を表し、CTスキャン ベースライン調査を外科の後の得、6ヶ月間隔でこの検査を繰り返すことは重要4か月であるかどうか定めることができない。 もっとはっきりと定義される傷のティッシュ、最初にmasslike、そのうちにおよび1年後の収縮はより小さくておよび差益べきでも。 adenopathyの固まりまたはデモンストレーションのどの明白な増加でもバイオプシーのための徴候として考慮されなければならない。 骨盤か腹部のサイドウォールに伸びないし、骨か神経に侵入しない再発腫瘍は切除することができる。 小さいノードの微妙な腫瘍の再発または腫瘍の焦点はペット スキャンおよびimmunoscintigraphyによって検出することができるが大腸の癌患者の診断イメージ投射に於いての未来の役割は進行中の調査の結果によって決まる。 螺旋形CTスキャンに多数の平面および三次元復元(バーチャル リアリティ)で人工物の最適の膠灰粘土動きと、逃された切れの不在関連している、配達、不在および改革の供給と関連付けられる速い容積スキャンの利点がある。 大腸の新生物の患者に於いてのこの技術の役割は定義されなかった。 (省略される概要)

柑橘類のペクチンおよびoligofructoseはfolateの状態を改善し、ラットの血清の総ホモシステインを下げる。

Thoma C、緑TJ、ファーガソンLR。

Int J Vitam Nutr Res。 11月2003日; 73(6):403-9.

低いfolateの状態は高められた総ホモシステイン(tHcy)の集中をもたらし、これは複数の病気の高められた危険と関連付けられた。 多くのcolonicの細菌はfolateを総合することができ、ある特定の食餌療法繊維はこの効果を高めるかもしれない。 私達は非発酵性の(セルロース)および発酵性の(柑橘類のペクチンおよびoligofructose)繊維の機能をfolateの状態を改善し、ラットのtHcyを下げる査定した。 WeanlingのSprague-Dawleyのラットは4週間5%のセルロースとのfolate不十分な食事療法に与えられた。 ラットは5つのfolate十分な(400 micrograms/kgの食事療法)テスト食事療法の1つに24日間それから任意に割り当てられた。 食事療法は次の通りあった: 基底; 基底+ Sulfa薬剤(succinylsulfathiazole); セルロース; 柑橘類のペクチン; そしてOligofructose。 高繊維の食事療法は基底食事療法を薄くすることによって最終の食事療法が加えられた繊維の10%を含んでいたことそのような物作り出された。 後で21日、3H.p。- aminobenzoic酸は盲腸に注入され、ラットは三日後に終わった。 ペクチンによってが食事療法する柑橘類を受け取っているラットはかなりより高い血しょう(p = 0.011)、赤血球(p = 0.035)、およびcolonicのティッシュのfolateの集中(p = 0.013)およびセルロースの食事療法があったラットよりより低いtHcyが(p = 0.003)あった。 Oligofructoseを受け取っているラットはかなりより高い血しょうfolate (p < 0.001)およびセルロースの食事療法を受け取っているラットよりより低いtHcyの(p = 0.032)集中があった。 3H folateはSulfa薬剤を受け取るそれらを除くすべてのラットのレバーで検出された。 私達の調査は柑橘類のペクチンおよびOligofructose、ないセルロースが、かなりラットのfolateの状態の索引を高め、tHcyを下げることができることを示す。 それはまた大きい腸の機能をfolateを吸収する確認する

FOLFIRIは高度の大腸癌のFOLFOX6かリバース シーケンスによって続いた: ランダム化されたGERCORの調査。

Tournigand C、アンドレT、アキレスE、等。

J Clin Oncol。 1月2004日15日; 22(2):229-37.

目的: metastatic大腸癌では、段階IIIの調査はirinotecanを伴ってleucovorin (LV)のフルオロウラシル(FU)またはoxaliplatinの優越性を上のFU +単独でLV示した。 この段階IIIの調査は2つの順序を調査した: folinic酸、FU、およびfolinic酸、FUおよびoxaliplatin (FOLFOX6に先行しているirinotecan (FOLFIRI); FOLFIRI (B)腕に先行している腕A)、およびFOLFOX6。 患者および方法: 査定できる病気の前に未処理の患者は任意にl LV 200 mg/mの2時間の注入を受け取るために割り当てられた(2)またはdl LV 400 mg/m (2) FUの膠灰粘土400によって続かれてmg/m (2)および46時間の注入2,400から3,000 mg/m (2) 46時間毎にirinotecan 180 mg/mの2週毎に、(oxaliplatinとの2)または100 mg/m (2)日1.の2時間の注入として。 irinotecan進行でoxaliplatin (A)腕、またはirinotecanによるoxaliplatinによって取り替えられた(腕B)。 結果: 中央の存続はFOLFIRIそしてFOLFOX6に対FOLFOX6そしてFOLFIRI (P =.99)に割振られた111人の患者の20.6か月割振られた109人の患者の21.5か月だった。 中間数の二番目に進行なしの存続(PFS)は腕Aの14.2か月対腕B (P =.64)の10.9だった。 第一線療法では、FOLFIRIは56%の回答比率(RR)および54% RRおよび8.0か月を中央PFS (P =.26)達成したFOLFOX6対中央PFS 8.5か月の、達成した。 二番目のラインFOLFIRIは中央PFS 4% RRおよびPFS 15% RRおよび4.2か月を達成したFOLFOX6対2.5か月を、達成した。 第一線療法では、国立癌研究所の共通の毒性の規準は3/4基のmucositis、悪心/嘔吐を等級別にし、脱毛症によってがFOLFIRIとより頻繁だった2つを等級別にし、そして3/4 neutropeniaを等級別にし、neurosensory毒性はFOLFOX6とより頻繁だった。 結論: 順序は両方とも延長された存続および同じような効力を達成した。 毒性のプロフィールは異なっていた

faecal DNAの分析による近位大腸癌の検出。

Traverso G、Shuber A、Olsson L、等。

尖頭アーチ。 2月2002日2日; 359(9304):403-4.

faecal DNAの突然変異の検出は約束をの平均危険の人口の大腸癌を検出するための非侵襲的なアプローチ表す。 この技術の最初の実用化の1つは不適当な組み合わせ修理不足と散発的癌でmicrosatelliteのマーカーの検査を含む。 そのような癌が近位コロンにほぼ常に起こるので、このテストは遠位大腸の損害だけ検出するsigmoidoscopyに付加物として有用であるかもしれない。 私達はこのアプローチの可能性、感受性および特定性を定めるために近位癌を持つ患者からのfaecal DNAの最初の詳細な分析をここで報告する。 microsatelliteの突然変異の検出のための敏感な方法を使用して、私達は46の癌の18にmicrosatelliteの変化があったことが、そして同一の突然変異がこの18の場合の17のfaecal DNAで識別できることを分った

大腸のアデノーマの微量栄養そして危険。

Tseng M、マレーSC、Kupper LL、等。

AM J Epidemiol。 12月1996日1日; 144(11):1005-14.

最近の調査は微量栄養、特にfolateが、カルシウム、鉄および酸化防止ビタミン、大腸のneoplasiaの危険に影響を与えることを提案する。 この場合制御の調査の目的は大腸のアデノーマのこれらの微量栄養と危険間の連合を検査することだった。 調査はadenomatousポリプとの236の場合にか癌および409の制御、1988年7月間のノースカロライナの病院の大学のすべてのcolonoscopyの患者および1991年3月基づいていた。 colonoscopyの後で、主題は半定量的な食糧頻度アンケートを使用してインタビューされ、平均毎日の栄養取入口は計算された。 各微量栄養のための取入口の最も低い四分位数に関連する性特定の確率の比率はいくつかの潜在的なconfoundersを調節している間無条件記号論理学退化を使用して断固としただった。 女性では、folate、鉄およびビタミンCはアデノーマの危険と逆に関連していた。 Folateは多分として最も低いのの女性と比較されたアデノーマを開発する最も高い四分位数40%だけの女性と保護、だったようである(確率の比率= 0.39、95%の信頼区間0.15-1.01)。 人では、より大きいビタミンEおよびカルシウム取入口は最も強い反対連合を示していてビタミンEがアデノーマの減らされた危険と、関連付けられた。 最も高いビタミンEの四分位数の人は最も低いのでそれらに関連して0.35の危険が(95%の信頼区間0.14-0.92)あった。 これらの調査の結果は大腸のneoplasiaから微量栄養を保護する選んだ前の研究の調査結果を支える

Cyclooxygenaseは結腸癌の細胞によって引き起こされるangiogenesisを調整する。

Tsujii M、Kawano S、Tsuji S、等。

細胞。 5月1998日29日; 93(5):705-16.

endothelial細胞の移動およびangiogenesisに於いてのcyclooxygenase (コックス)の役割を探検するためには、私達はコロンの癌腫の細胞とendothelial細胞のcocultureを含む2つの生体外のモデル システムを使用した。 コックス2 overexpressing細胞は制御細胞に少し活動があるが、プロスタグランジン、proangiogenic要因を作り出し、endothelial移動および管の形成を両方刺激する。 効果はangiogenic要因の組合せへの抗体、NS-398 (選択的なCOX-2抑制剤)、およびアスピリンによって禁じられる。 NS-398はコックス2否定的な細胞によって引き起こされるangiogenic要因またはangiogenesisの生産を禁じない。 アスピリンまたはCOX-1 antisenseオリゴヌクレオチドが付いているendothelial細胞の処置はCOX-1活動/表現を禁じ、管の形成を抑制する。 Cyclooxygenaseは2つのメカニズムによってコロンの癌腫誘発のangiogenesisを調整する: COX-2は結腸癌の細胞によってCOX-1はendothelial細胞のangiogenesisを調整するがangiogenic要因の生産を調整できる

新しい人間の腫瘍に対するNKの細胞の細胞毒素要因の役割。

Uchida A、Fukata H。

Nat. Immun。 7月1993日; 12(4-5):267-78.

癌患者の血のリンパ球はautologous、新たに隔離された腫瘍の細胞を分離させた。 autologous腫瘍殺害(ATK)の活動はATKが意味を持った予想表示器で、腫瘍の成長および転移の免疫学制御に証拠を提供することを示すpostoperative臨床経過と強く関連付けられる。 ATKの活動の大きい粒状のリンパ球(LGL)はautologous腫瘍の細胞との相互作用の間にLGL-CF (LGL得られた細胞毒素要因)と名づけられた溶ける細胞毒素要因を解放した。 細胞毒素要因は腫瘍壊死要因(TNF)、lymphotoxin (LT)、インターフェロン(IFN)のアルファ、IFNのガンマ、interleukin (IL) - 1アルファおよびIL-2を含む組換えのcytokinesの何れかに対して抵抗力があった、が、autologousおよびallogeneic新たに隔離された人間の腫瘍の細胞を分離させた。 LGL-CFの生物活動はこれらのcytokinesに対するmonoclonalおよびpolyclonal抗体によって廃棄されなかった。 LGL-CFはまたいろいろな腫瘍の細胞ラインの、ないnonmalignant細胞の換散を表わした。 アクチノマイシンDはLGL-CFの換散を増加した。 LGL-CFは56の摂氏温度で安定していたが、100つの摂氏温度で破壊された。 トリプシンまたはプロティナーゼKとのLGL-CFの処置はパパイン、カタラーゼおよびスーパーオキシドのディスムターゼに対して抵抗力があったが、溶解効果を、それぞれ減らすか、または廃棄した。 これらの結果はautologous腫瘍の細胞に応じてことをLGLの農産物新しい人間の腫瘍の細胞の換散を仲介する新しい細胞毒素要因示す

カルシウムか抵抗力がある澱粉はアデノーマの患者のコロン中のcolonicの上皮細胞拡散に影響を与えない: ランダム化された管理された試験。

van Gorkom BA、Karrenbeld A、van der ST、等。

Nutrの蟹座。 2002; 43(1):31-8.

散発的アデノーマの歴史の患者は上皮細胞のproliferative活動、大腸癌のための中間危険のマーカーを高めた。 食餌療法の介在による拡散の減少は減らされた大腸の癌の危険性を反映するかもしれない。 カルシウムか抵抗力がある澱粉がコロン中のproliferative活動を減らすことができるかどうか評価するためには私達は111人の散発的アデノーマの患者でランダム化された管理された試験を行った。 患者は2偽薬、カルシウム+偽薬の1 gを受け取った、または30 gはの(抵抗力がある澱粉の19 g) +偽薬amylomaize。 2 mo後で、バイオプシーは盲腸から、横断およびsigmoidコロンおよびcolonoscopyの間に直腸集められた。 上皮細胞拡散は核心の総数による5 bromo 2 deoxyuridine分類された核心の数の分割によってX 100定められた(分類の索引、李)。 luminal、中間の、および基底コンパートメントの李は断固としただった。 脱落する25人の患者。 残りの86人の患者(28偽薬と、30、および抵抗力がある澱粉+偽薬とのカルシウム+偽薬との28扱われる)では、相違は総李、colorectumの4つの区域の3つのコンパートメント、またはクリプトの長さの李で観察されなかった。 散発的アデノーマの患者のコロン中のColonicの上皮細胞のproliferative活動はカルシウムの1 gまたは抵抗力がある澱粉の19 gの補足によって影響されない

大腸腫瘍の開発の間の遺伝の変化。

Vogelstein B、Fearon ERのハミルトンSR、等。

NイギリスJ Med。 9月1988日1日; 319(9):525-32.

ほとんどの大腸の癌腫がアデノーマから起こるようであるので大腸のneoplasiaの異なった段階の調査は腫瘍の進行にかかわる遺伝の変化のライトを取除くかもしれない。 私達はneoplastic開発のさまざまな段階を表す172の大腸腫瘍の標本の4つの遺伝の変化(ras遺伝子の突然変異および染色体5、17、および18のallelic削除)を捜した。 標本は家族性のadenomatous polyposisの7人の患者からの40の早段階のアデノーマ、89人の患者から切除された33人の患者からの40のアデノーマ(19および家族性のpolyposisなしでそのような焦点との癌腫の準の焦点なしの21)、および92癌腫から主に成っていた。 私達はras遺伝子の突然変異がアデノーマ大きいより1 cmの58%と癌腫の47%に起こったことが分った。 但し、rasの突然変異は1 cm以下のアデノーマの9%だけで見つけられた。 polyposisの患者からのアデノーマで家族性のadenomatous polyposisのための遺伝子に失われなかったつながるが、それぞれ、失われた染色体5の順序は他の患者からのアデノーマそして癌腫の29%から35%で。 染色体18の特定の領域は癌腫(73%)と高度のアデノーマ(47%)で早段階のアデノーマで時折だけ頻繁に削除された(11%から13%)。 染色体17p順序は通常癌腫(75%)でだけ失われた。 4つの分子変化は腫瘍の臨床進行を平行にした方法で集まった。 これらの結果は癌の開発に必要なステップが頻繁に普通tumorigenesisを抑制する複数の遺伝子の損失とつながれるがん遺伝子のmutational活発化を含む大腸のtumorigenesisのモデルに一貫している

再発大腸のアデノーマのPrediagnosticの血清のセレニウムの集中そして危険: 入り込まれた場合制御の調査。

ウォーレスK、Byers T、Morris JS、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 5月2003日; 12(5):464-7.

複数の調査はセレニウムが大腸のneoplasiaを防ぐのを助けるかもしれないことを提案した。 prediagnostic血清のセレニウムの集中と大腸のアデノーマ間の関係を調査するためには、私達は大きいのからのデータ、多中心、アデノーマの防止の試験を使用して入り込まれた場合制御の調査を行なった。 場合は1および年4のフォローアップの検査間の大腸のアデノーマを開発した276人の患者で合計を構成した。 制御は年齢の場合の主題に、性一致した開発しなかった、この時間間隔の間にアデノーマをおよび臨床中心だった276人の患者。 合計および縛られたセレニウムの集中は器械の中性子放射化分析を使用してベースラインまたは年1の血清のサンプルから測定された。 私達は年齢、臨床中心および性を調節する血清のセレニウムの集中に関連して大腸のアデノーマの確率の比率を推定した。 最も低いquintileと比較されて、最も高いquintileのための確率の比率は総セレニウムのための0.76 (95%の信頼区間、0.44-1.30)および縛られたセレニウムのための0.60 (95%の信頼区間、0.34-1.05)であり、危険(P =総セレニウムのための0.50および傾向のための傾向のためのP =縛られたセレニウムのための0.20)に明白な傾向がなかった。 従って、私達の調査結果は血清のセレニウムの集中とアデノーマの再発間の明確な連合を示さない

台湾の患者からの大腸の癌腫の活動化させたK-rasのcodon 15の突然変異体の高周波。

Wang JY、Hsieh JS、陳FM、等。

Int Jの蟹座。 11月2003日10日; 107(3):387-93.

大腸の発癌はマルチステップ プロセスとみなされ、敵意への段階的に進行protooncogenesの活発化および信号のtransductionの制動機によって腫瘍のサプレッサー遺伝子の不活性化を含む遺伝の変化の蓄積に起因する。 一般的な組織サンプルで検出されるK-rasの突然変異の報告された発生は第一次大腸癌(CRC)の21-60%から及ぶ。 CRCの台湾の患者のK-rasの突然変異の流行そしてスペクトルを査定するためには、私達はポリメラーゼの鎖の直接配列に先行している反作用単一の繊維の構造の多形の分析によって65人のCRCの患者を分析した。 K-rasの突然変異は腫瘍の43.1%で(65の28)検出された。 mutationalホット スポットはcodon 15の最も高い頻度のcodons 12、13、15および20に、特にあった。 codonがK-rasのがん遺伝子の活発化およびbiocharacteristicsの変化とCRCの15の突然変異関連付けられたかどうか理解するためには、突然変異体のK-rasの遺伝子は腫瘍のティッシュからクローンとして作られ、次に表現のベクトルpBKCMVにprokaryotic表現のプラスミッドpK15MCMVを組み立てるために挿入された。 突然変異体のK-rasの遺伝子はエシェリヒア属大腸菌にハイ レベルに表現され、突然変異体のK-ras蛋白質は有名な細目、高類縁、GDP/GTPの結合に関して機能であるために示されていた。 エシェリヒア属大腸菌からのK-ras浄化された蛋白質はrasのためのGTPase活動化蛋白質の前でGTPaseの本質的な活動およびGTPaseの非本質的な活動のためにそれから測定された。 私達はcodonのGTPaseの非本質的な活動突然変異体のK-ras 15の蛋白質(p21 (K-ras15M))ことが分った ギャップの前で真性のGTPaseの活動がK-ras野生タイプの蛋白質のそれとほぼ同じである一方、K-ras野生タイプの蛋白質(p21 BN.)のそれより大いに低い。 結果はしかし、CRCの必要性のtumorigenesisの連合がそれ以上の調査によって明白になることをK-rasの遺伝子のcodon 15の突然変異が全くCRCのGTPaseの活動を減らしたことを示した、

カルシウム補足は散発的アデノーマが付いている主題の直腸の上皮細胞拡散を減らす。

Wargovich MJ、Isbell G、Shabot M、等。

胃腸病学。 7月1992日; 103(1):92-7.

散発的アデノーマの現在の歴史の主題の直腸の上皮の拡散のcytokineticsに対する炭酸カルシウムの補足の効果を検査する3つの小さい臨床試験の結果は報告される。 6つの主題では、かなり直腸の正常出現の粘膜で分類するチミジンを抑制されない90日間炭酸カルシウムの1500のmgの毎日の管理。 但し、カルシウムの2000年のmgの毎日の線量はかなり(P = 0.008) 30日間の試験の後で6つの主題の置かれた粘膜拡散をすぐに変えた。 最後に、20の主題が代わりとなる処置に先行しているカルシウム(または偽薬)との4週間の介在を受け取っているグループにランダム化されたカルシウム(2000年のmg)の偽薬制御の試験は行なわれた(偽薬かカルシウム)。 調査の結果は調査のカルシウム段階の間にない偽薬段階の間に直腸拡散のマーク付きの抑制を示す。 この調査はカルシウム補足が結腸癌のための危険度が高いで個人のcolonicの上皮のproliferative行動を調整することを示す証拠の蓄積に加える。 カルシウム補足の長期試験は食餌療法カルシウムの増加からの継続利点がアデノーマの再発の阻止に翻訳するかどうか確認する

遺伝性のnonpolyposisの大腸の癌腫の家族間の大腸の癌腫の存続。

ワトソンP、林KM、ロドリゲスBigas MA、等。

蟹座。 7月1998日15日; 83(2):259-66.

背景: 遺伝性のnonpolyposisの大腸の癌腫(HNPCC)の患者に伝えられるところによれば散発的大腸の癌腫(CRC)の患者よりよい予想があるが、これが診断で段階の相違が原因であることができるかどうかずっと明白でない。 現在の調査は精選されていない病院の一連の散発的CRCの患者の同じ要因のCRCを開発したHNPCCの家族の回顧のグループの段階そして存続を比較した。 方法: この回顧のグループ調査は820の連続したCRCの場合から成り立つ精選されていない病院シリーズとHNPCCの場合(98のHNPCC家族からの274の場合)を比較した。 すべての患者は蟹座のアメリカの共同委員会および蟹座に対する国際的な連合のTNMシステムに従って上演された。 生きている患者間の中央のフォローアップは> 2匹のグループのための10年そして8.5年、それぞれ、だった。 コックス退化が診断からの死と時間の段階階層化されした分析の存続を比較するのに使用された。 結果: 精選されていないシリーズと比較されて、HNPCCは持っていたより低い段階の病気を(P < 0.001)包装し、少数に診断で遠い転移があった(P < Tの分類によって成層化する分析の0.001)。 段階階層化されした存続の分析では、HNPCCの例により若い年齢のための調節にもかかわらず重要で全面的な存続の利点があった。 (精選されていないシリーズへのHNPCCの場合)の危険の比率の控えめな見積りは0.67だった(P < 0.0012)。 結論: HNPCCの患者は診断で診断でよりまれで遠い転移による精選されていないCRCの例より低い段階の病気が、主にあった。 彼らは同じ段階の腫瘍を持つより精選されていないCRCの患者を長く存続させた。 段階および年齢の相違ができるように調節されたHNPCCの例のための推定死亡率は病院シリーズのための率の最高で3分の2だった

ビタミンEの琥珀酸塩は腫瘍の壊死の要因関連のapoptosis引き起こす配位子(Apo2配位子)との高い選択率そしてcooperativityの生体内で有効で新しい抗腫瘍性の代理店である。

Weber T、Lu M、Andera L、等。

Clinの蟹座Res。 3月2002日; 8(3):863-9.

アルファ トコフェロール(アルファTOH)がapoptogenic活動(等J. Neuzilに、FASEB J.、15欠けている一方、アルファtocopherylの琥珀酸塩(アルファTOS)、ビタミンEの酸化還元反応不活性アナログは、apoptosisの強い誘因物である: 403-415, 2001). ここに私達はアルファTOHおよびアルファTOSの可能な抗腫瘍性の活動を調査し、antitumor代理店として更にアルファTOSの潜在性を探検した。 結腸癌のxenograftsの裸のマウスを使用して、私達はアルファTOHが適度なantitumor活動を出した分り、腫瘍の細胞増殖の禁止によってことが行動した。 それに対して、アルファTOSは拡散の阻止のレベルおよび腫瘍の細胞のapoptosisの誘導両方でより深遠なantitumor効果を、示した。 アルファTOSはだったp53の正常な細胞に無毒およびティッシュ、誘発されたapoptosis (- /-)およびp21 (Waf1/- Cip1 () /-) 癌細胞、およびproapoptoticシグナリングの相違による腫瘍の壊死の要因関連のapoptosis引き起こす配位子(Apo2配位子)との協力的なproapoptotic活動出される。 最後に、アルファTOSは腫瘍の成長の抑制で腫瘍の壊死の要因関連のapoptosis引き起こす配位子に生体内で協力した。 ビタミンEの琥珀酸塩はこうしてかなりの治療上の潜在性の有効な、非常に特定の抗癌性の代理店やアジェバントである

癌癌防止および制御471の監視データの使用を特色にする1975-2000年の状態の国家への年報。

ダムHK、Thun MJ、Hankey BF、等。

Jの国民の蟹座Inst。 9月2003日3日; 95(17):1276-99.

背景: (CDC)アメリカの癌協会、疾病予防対策センター、国立癌研究所(NCI)、および中央蟹座の登録(NAACCR)の北アメリカ連合は米国の癌の率そして傾向を更新するために毎年協力する。 このレポートは肺、女性胸、前立腺および大腸癌の統計量を更新し、指定監視データの使用を州ベースの癌制御計画の開発を助ける強調する。 方法: 年齢調節された傷病率1996から2000はから良質のためのNAACCRの規準を満たした州および首都圏癌の登録からある。 死亡率は根本的な原因の死データに基づいている。 長期は主要な人種的のために向き、評価し、民族の人口はNCIおよびCDCデータに基づいている。 発生傾向1975から2000はから報告遅れができるように調節された。 州特定のスクリーニングおよび危険率の調査データはCDCからおよび他の中央政府および民間組織ある。 結果: 結合された1970年代の中頃から1992年によってすべての癌の場所のための蟹座の傷病率は増加し、次に1992から1995年をから減らした。 結合されたすべての癌のための観察された傷病率は遅れ調節された傾向が境界線の統計的な重大さ(P =.05)があった増加を示した一方、本質的に安定した1995から2000年からだった。 人の女性そして前立腺癌の乳癌の傷病率の増加は人の肺癌の長期減少を相殺した。 結合されたすべての癌の場所のための死亡率は1994年に始めを減らし、原因の死コードの最近の修正からの部分に終って1998から2000年をから、安定させた。 女性間の死亡率の傾向が本質的に不変の1998から2000年からだった一方90年代中低下し続ける人間の死亡率。 一流癌のための状態データの分析は死亡率の癌スクリーニング、危険率の減少および減少を改善するための国家目標の達成の混合された進歩を明らかにした。 結論: 全面的な癌の発生および死亡率は半ばから終わりにかけての90年代に安定し始めた。 遅れ調節された傾向の最近の増加はデータの付加的な年の監視を要求する。 癌の重荷のそれ以上の減少は可能ですが、強い中央政府、国家、支部および私用パートナーシップの継続を人口のすべての区分に証拠ベースの癌の制御プログラムの散布を高めるように要求する

イギリス474の北東のacetylator状態間の関係、煙ること、および食事療法および大腸の癌の危険性。

福祉の氏のたる製造人J、Bassendine MF、等。

発癌。 7月1997日; 18(7):1351-4.

ある前の調査はまたよく焼けた赤身を消費するが、他の調査はこれを支えなかった個人でNアセチルトランスフェラーゼNAT2の速い表現型が食餌療法の複素環式のアミンのより大きい活発化のために大腸癌への相談するかもしれない感受性ことを特に提案した。 食餌療法間の相互作用を記述し、検査し、大腸癌への感受性に関連して習慣およびアセチル化の遺伝子型たばこを吸う飲んでいる私達は大きい場合制御の調査を。 1百および70 4事件の箱および174の一致させた制御は募集された。 NAT2の多形のためのGenotypingは遅い対立遺伝子の>95%を検出し、個人的な習慣のデータが標準化されたアンケートを使用して集められた方法を使用して行われた。 私達は場合と制御[確率の比率=間の速いacetylator遺伝子型の頻度の相違を0.95見つけなかった(95% CI 0.61-1.49)]、性、年齢による分析はまた明らかにしなかったacetylator遺伝子型の相違を土地を選定し。 しかし速く、遅いacetylators間の食餌療法の危険率にかなりの不均質があった。 acetylatorタイプによる分析は最近に煙ることが一致させた制御より遅いacetylator場合で頻繁だったことを示す[または= 2.31 (1.16-4.6)] そしてその重いアルコール消費はまた制御より遅いacetylator場合で頻繁だった[または= 2.5 (1.02-7.29)]。 それに対して、頻繁な揚げられていた肉取入口は速いacetylator場合で一致させた制御より頻繁に見られた[または= 6.0 (1.34-55)]。 速いacetylator状態の組合せのための確率の比率は場合の揚げられていた肉消費にだった6.04度々行き、(1.6-26)。 私達の調査は遅いacetylatorsが煙ることからの結腸癌の危険がある状態にあるかもしれないこと遅く、速いacetylatorsの大腸癌のための異なった危険率があるかもしれない提案し新しい観察をことを明らかにする。 私達のコミュニティでは、大腸の癌の危険性に対するacetylator状態の全面的な効果は中立である

ビタミンおよびカルシウム補足の使用はneoplasiaの前の歴史の患者の減らされたアデノーマの再発と関連付けられる。

Whelan RL、Horvath KD、Gleason NR、等。

Disのコロンの直腸。 2月1999日; 42(2):212-7.

導入: ある特定のビタミンかカルシウム補足はアデノーマの再発を減らすかもしれないことをある人々が提案したが私達の自身の前の回顧調査はそのような効果を見つけなかった。 この場合制御の調査の目的は更に規則的なビタミンまたはカルシウム補足の取入口がフォローアップのcolonoscopyを経ていた前のneoplasiaの患者の再発adenomatousポリプの発生に影響を及ぼしたかどうか調査することだった。 方法: この調査は1993年3月と1997年2月間のニューヨーク シティのコロンビア長老派の医療センターで3人の外科医の1人によってcolonoscopyを経た1,162人の患者を登録した。 これらの患者448 (250人の男性)の大腸のneoplasia (癌、アデノーマ、または異形成)の前の診断を持っていた。 これらの、183に索引のcolonoscopyで(40.8%)アデノーマがあった。 情報はcolonoscopyの前の患者によって完了されたアンケートのcolonicの病気、喫煙、薬物およびビタミンおよび微量栄養の補足の使用法の個人的なおよび家系歴で集められた。 確率の比率は無条件記号論理学の回帰分析によって使用した、得られ、索引のcolonoscopyで結果としてアデノーマの再発を年齢および性を調節する。 結果: colonoscopic検査間の中間間隔は再発アデノーマのグループのための37か月および患者の非回帰グループのための38か月だった(P =重要)。 この場合制御の調査で私達はアデノーマ(確率の比率、0.41の再発に対するビタミンの補足の使用のための保護効果を(あらゆるビタミン)一般に見つけた; 95%信頼区間、0.27-0.61)。 具体的には、この保護効果はmultivitamins (確率の比率、0.47の使用のために観察された; 95%信頼区間、0.31-0.72)、ビタミンE (確率の比率、0.62; 95%信頼区間、カルシウム補足(確率の比率、0.51のための0.39-0.98)、および; 95%信頼区間、0.27-0.96)。 Nonsignificant保護効果はカロチン/ビタミンA、ビタミンDおよびビタミンCのために注意された。 結論: multivitaminsの使用、ビタミンEおよびカルシウム補足は前のcolonicのneoplasiaの歴史の患者の人口の再発アデノーマのより低い発生と関連付けられると見つけられた。 将来の、ランダム化された試験は必要よりよくこれらの代理店の影響を査定し、これらの補足の使用が再発アデノーマに対する保護効果と関連付けられるかどうか定めるためにである

大腸の癌腫のための患者の審査の65 cm適用範囲が広い内視鏡が付いている25 cm堅いproctosigmoidoscopeの比較。

Wilking N、Petrelli NJ、エレーラOrnelas L、等。

蟹座。 2月1986日1日; 57(3):669-71.

適用範囲が広いsigmoidoscopeとの堅いのの比較はRoswell公園の記念物の協会の大腸癌のためのスクリーニングのプロジェクトの一部として293人の患者で評価された。 hematocheziaの大腸癌、肯定的な腰掛けのguaiacの試験結果、歴史、または腸の習慣の変更のための肯定的な家系歴の患者は堅くか適用範囲が広いsigmoidoscopyに任意に割り当てられた。 適用範囲が広い器械によって検査されたコロンの中央の間隔は堅い規模(17 cm対55、それぞれ)とよりかなり大きかった。 悪性およびpremalignant損害のかなり大きい数は堅い規模のより適用範囲が広い器械によって見つけられた。 適用範囲が広いsigmoidoscopeが大腸の損害のためのスクリーニングの過程において堅い規模より優秀であることが完了された

Nonsteroidal炎症抑制の薬物活動化させた遺伝子(NAG-1)は大腸の癌細胞のp53の表現によるgenisteinによって引き起こされる。

ウイルソンLC、Baek SJは、Aを、等呼ぶ。

Int Jの蟹座。 7月2003日20日; 105(6):747-53.

Genisteinは反tumorigenic活動がある大豆に見つけられるisoflavenoidである。 細胞増殖の50%の減少の50のmicroMのgenisteinの結果を用いる大腸の癌腫HCT-116の細胞の処置および6折目はapoptosisで増加する。 Genisteinはnonsteroidal炎症抑制の薬物活動化させた遺伝子1 (NAG-1)、HCT-116細胞のタイムおよび集中依存した方法のantitumorigenic活動の蛋白質を、引き起こす。 さらに、p53およびp21はHCT-116細胞で引き起こされる。 p53 (3 hr)の誘導はgenistein誘発NAG-1表現がp53によって仲介されることを提案するNAG-1 (12 hr)の誘導に先行する。 それに対して、NAG-1はp53否定的な大腸の癌腫の細胞ラインHCT-15のgenisteinによって引き起こされない。 2つのp53場所を含んでいるNAG-1促進者のLuciferaseレポーターの構造物はNAG-1促進者内のp53場所がp53肯定的なU2OSの細胞のgenistein誘発NAG-1表現に重大であることを示した。 p53の表現は促進者の活動がHCT-15細胞のgenisteinの処置と観察されなかったのでNAG-1促進者の活動のために重大だった。 但し、genistein誘発の促進者の活動は野生タイプp53のトランスフェクションによってHCT-15細胞で元通りになった。 ともに私達のデータはgenisteinのantitumorigenic活動に責任がある新しい細道を形作るgenistein、p53およびNAG-1間の関係を提案する

適用範囲が広いsigmoidoscopyの開拓者。

Winawer SJ。

胃腸病学。 11月1977日; 73(5):1190-1.

大腸癌のための平均危険の個人の審査。 大腸の蟹座の防止のためのWHOの協力の中心。

Winawer SJ、聖ヨハネJ、とらわれのJ、等。

Bullの世界の健康器官。 1990; 68(4):505-13.

結腸癌のスクリーニング、診断および処置の最近の進展はこの病気から死亡率の減少をもたらすことができる。 アデノーマの取り外し、危険率の同一証明、正確な診断試験の適切なアプリケーション、および結腸癌の積極的な解剖外科切除は既に好ましい影響があるかもしれない。 この重要な癌の制御の50のまた提供の約束の年齢にわたる平均危険の人口の審査。 病気は忍耐強い存続のよりよい見通しの初期で検出に値する十分な大きさ適当な感受性および高い特定性のスクリーン テストが利用できるのでである。 適用範囲が広いsigmoidoscopyおよびfaecal神秘的な血液検査はヘルスケア・システムにある患者間で場合見つけることに含まれていて十分に受諾可能である。 結腸癌からの死亡率のスクリーニングの影響を評価するための300,000人以上の個人を含む現在の管理された試験の結果はこのアプローチが人口の一般大衆の健康審査のために推薦することができる前に必要である。 それ以上の研究はよりよいスクリーン テストを開発するように、患者および医者の承諾を改善し、費用効果の重大な質問により限定的に答えるように要求される。 現在および新しいデータを使用して数学模倣が第一次防止のための推薦と共にスクリーニングの有効性を定めるのに使用することができる

大腸癌スクリーニング。

Winawer SJ、Schottenfeld D、Flehinger BJ。

Jの国民の蟹座Inst。 2月1991日20日; 83(4):243-53.

大腸癌の食餌療法の要因およびhyperproliferationおよびアデノーマの形成473の初期に対する可能な効果。

Winawer SJ、Shike M。

Jの国民の蟹座Inst。 1月1992日15日; 84(2):74-5.

Colonoscopic Polypectomy著大腸の蟹座の防止。

Winawer SJのZauber AG、Ho MN、等。

NイギリスJ Med。 12月1993日30日; 329(27):1977-81.

背景はこれが大腸癌を防ぐという確信にコロンおよび直腸のadenomatousポリプを取除くことの現在の練習基づいている。 colonoscopic polypectomy大腸癌の発生を減らす仮説に演説するためには、私達は他の出版された結果について国民のポリプの調査の結果を分析した。 方法は完全なcolonoscopyを持っていた1418人の患者から調査のグループ取除かれたコロンまたは直腸のどれまたはより多くのアデノーマ成っていた。 患者は5.9年の平均フォローアップの間に続いて周期的なcolonoscopyを経、大腸癌の発生は確認された。 大腸癌の傷病率はcolonicのポリプが性のための調節の後でおよび1つの一般的人口登録、年齢取除かれなかった、およびポリプのサイズ比較された2匹のグループを含む3つの参照のグループのそれと。 結果は合計8401人年のために患者の九十七%臨床的に続かれ、80%予定されたcolonoscopiesの1つ以上のために戻った。 5つのasymptomatic早段階大腸癌(悪性のポリプ)はcolonoscopy (3、および7年の6年の3年、1の1)によって検出された。 徴候癌は検出されなかった。 3つの参照のグループの率に基づいて期待された大腸癌の数は90、88、そして76%の大腸癌の発生の減少のための48.3、43.4、および20.7、それぞれだった(P<0.001)。 大腸癌の予想以上に低い発生で起因する結論のColonoscopicのpolypectomy。 これらの結果は大腸のアデノーマが腺癌に進歩する、またを捜し、大腸癌を防ぐためにadenomatousポリプを取除くことの現在の練習を支えること眺め

コロンのアルファfetoprotein産出の癌腫: 文献の例そして検討のレポート。

Yachida S、福島N、Nakanishi Y、等。

Disのコロンの直腸。 6月2003日; 46(6):826-31.

目的: 私達は59歳の日本の男性の横断コロンに起きるアルファfetoprotein産出の癌腫のまれなケースを記述する。 方法: 患者は腹部の固まりおよび減量を報告した。 検査で、横断コロンの腫瘍およびレバーの多数の固まりは見つけられた。 血清のアルファfetoproteinのレベルは非常に高かった(12,873 ng/ml)。 患者はレバー固まりの右のhemicolectomyおよびintraoperativeバイオプシーを経た。 結果: 組織学的に、結腸癌は3つの部品で構成された: 十分区別された管状の腺癌、明確な細胞質が付いている細胞から成っているtubulopapillary癌腫および「hepatoid癌腫」。 hepatoid癌腫は豊富なeosinophilicまたは明確な細胞質が付いている大きい多角形の細胞で、trabecularまたは固体パターンおよびマーク付きの管の侵入を示すことで整理されて構成された。 Immunohistochemicallyのアルファfetoproteinはhepatoid癌腫と部分的にtubulopapillary癌腫に強く、主として表現された。 レバー バイオプシーの標本はコロンのhepatoid癌腫のそれらに類似した形態学上およびimmunohistochemical特徴を示し、従って転移として診断された。 患者は癌で外科の後の2か月死んだ。 結論: この患者の私達の経験および文献の検討に基づいて、アルファfetoprotein産出の大腸の癌腫は血耐えられた転移の頻繁な発生のために悪い予想と一般に関連付けられる

[心循環器疾患のための危険率に対するオメガ3の脂肪酸の効果]。

ヤマイモD、Bott-Kanner G、Genin I、等。

Harefuah。 12月2001日; 140(12):1156-8, 1230.

心循環器疾患(CVD)はdyslipidemiaと頻繁に一般にantilipidemic薬剤によって軽減されるではないインシュリン抵抗性と関連付けられる。 私達の目的はオメガ3の脂肪酸(n-3 FA)を含んでいるサプリメントがstatinsかbezafibratesによって扱われる文書化されたCVDの患者の血清の脂質、絶食のインシュリンおよびブドウ糖のレベルを減らすことができるかどうか検査することだった。 平行設計の二重盲目の偽薬制御の試験では、antilipidemic薬剤によって扱われる52人の患者は、69.2年を+/- 3.6老化させたり広がり(Yamega株式会社、イスラエル共和国)またはオリーブ油の広がり(偽薬)の形態で67% n-3 FA (DHA 185 mg EPAおよび465のmg/gの)を含んでいる食餌療法の集中された補足の日刊新聞7 grを受け取るために任意に割り当てられたりおよび12週間オメガ6の脂肪酸の消費を減らすために推薦された。 平均値+/-食餌療法の補足の前後のSDは比較された。 結果: 44人の患者(n-3 FAのグループの23)は調査を完了した。 n-3FAのグループで私達は総コレステロール(12.2%)の重要な減少を(p < 0.05)観察した。 LDLコレステロール(16.8%)、トリグリセリド(36.1%)、hyperinsulinemic主題(> 20 microunits/ml) (34.9%)のインシュリン、およびHDLコレステロールおよびブドウ糖の重要な変更無し。 hyperglycemiaは検出されなかった。 オリーブ油のグループで私達は15.5%というLDLコレステロールの値の重要な減少(p < 0.05)および他の変数の重要な変更を観察しなかった。 副作用は関係者の何れかの調査の間に報告されなかった。 私達の調査結果はEPAおよびDHAオメガ3の脂肪酸を含んでいるサプリメントの結合がCVDのための上記の危険率をかなり減らすことを示す

人間のボランティアによる緑茶の異なった量の摂取の後の茶カテキンの血および尿のレベル。

ヤンのCS、陳L、リーMJ、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 4月1998日; 7(4):351-4.

tumorigenesisに対する茶の抑制的な活動は多くの動物モデルで示され、ある疫学の研究によって提案された。 そのような活動は茶ずっとカテキンに一般に帰因している。 人間の茶カテキンの生物学的利用能を理解するためには、私達は18人の個人に緑茶の異なった量を与え、茶カテキンの時間依存血しょう集中そして尿の排泄物を測定した。 decaffeinated緑茶の固体の1.5、3.0、および4.5 g (水の500のmlで分解する)取った後、最高血しょう集中(Cmax)をの(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は326 ng/ml、Cmaxの(-)だった- epigallocatechin (EGC)は550 ng/mlおよびCmaxの(-)だった-エピカテキン(欧州共同体)は190 ng/mlだった。 Cmaxのこれらの価値は茶準備の摂取の後で1.4-2.4 hで観察された。 適量が1.5から3.0 gまで高められたときに、Cmaxは増加された2.7 3.4折目を評価するが、4.5 gへ線量を高めることは飽和現象を提案したCmaxの価値をかなり増加しなかった。 EGCGの半減期(5.0-5.5 h)はEGCまたは欧州共同体(h) 2.5-3.4の半減期より高かったですようである。 EGCおよび欧州共同体、しかしないEGCGは尿で、排泄された。 総尿EGCおよび欧州共同体の90%に8 h.の内で排泄された。 茶適量が高められたときに、EGCおよび欧州共同体の排泄物の量は増加したようであるが明確な用量反応関係は観察されなかった。 現在の調査は人間の緑茶のカテキンの基本的なpharmacokinetic変数を提供する; これらの変数が茶を飲んだ後これらの混合物のレベルを推定するのに使用されるかもしれない

蟹座の予想のアメリカの共同委員会は一致の会議を考慮する。

Yarbro JWのページDL、守備につくLP、等。

蟹座。 12月1999日1日; 86(11):2436-46.

背景: 蟹座(AJCC)のアメリカの共同委員会は1977年に蟹座上演マニュアルの第1版を出版し、整頓されていた上演の機構でT (腫瘍の範囲)、いくつかの癌の場所に病気の範囲を表現するのにN (地方リンパ節の状態)、およびMを(遠い転移の存在か不在)使用し始めた。 このプログラムの目的は処置、プロジェクトの予想および測定の結果のずっと最終結果を計画するために有用な方法を医者および他に与えることである。 最近の年まで、このシステムは臨床および病理学方法によって定められる腫瘍の解剖範囲の要素だけ組み込んだ。 現在nonanatomic癌の予想要因の増加する数は識別されて、調査されている。 これらの要因のいくつかは結果の予言および処置の決定のために現在使用されている。 方法: 現在のTNMシステムを精製するためにこれらの予想の要因を識別し、認可するプロセスを始めるためにはAJCCは生物的、遺伝、分子、および足場癌に於いての他のnonanatomic要因の役割を評価するように予想の要因一致の会議を集めた。 ワーキング・グループは胸、colorectum、前立腺の癌腫のために任命され、これらの区域のそれぞれの卵巣そして専門家は加わるように誘われた。 重点は存続のこれらのデータの評価の既存のデータそして相関関係に置かれた。 結果: これがすぐに多数の施設からの存続データの評価の後で前立腺の癌腫で可能になるかもしれないが検討中の4つの腫瘍のためのTNMシステムに血清のマーカーの結合に値する現在十分なデータがあったことをグループのどれも信じなかった。 推薦は胸および卵巣の癌腫の足場の組織病理学の高められた使用のための出現の歩哨のリンパ節の技術、必要性、およびリンパ節の「micrometastases」の検出のための付加的な組織学的の汚損技術の使用に関してなされた。 血清のマーカーおよび他のnonanatomic癌の予想の要因を含まなかったTNMシステムへの変更のためのいくつかの付加的な推薦はなされた。 結論: これらの推薦はの為議論および評価示され、まだ足場のAJCC TNMシステムの変更のための形式的な提案を表していない

[段階IVの大腸癌に対する化学療法を用いるシメチジンの効果]。

Yoshimatsu K、石橋町K、橋本M、等。

Kagaku RyohoへのGan。 10月2003日; 30(11):1794-7.

私達はここに段階IVの大腸癌のための化学療法と共にシメチジンの管理の効力を調査するために前向き研究の結果を報告する。 Leucovorin/5フルオロウラシル療法と扱われた六十二人の患者は1996年から2000年登録されたから。 グループは両方とも前処理の特徴のためによく一致した。 野良犬Bの患者の存続に相違がなかった。 但し、シメチジンのグループはかなり野良犬Cまたは非resectable癌腫の患者の存続を延長した。 この調査はシメチジンの処置が段階IVの大腸癌のための非治療効果がある外科の患者の存続を改善するかもしれないことを提案する

トコフェロールおよびtocotrienolsによる人間の乳癌の細胞のapoptosisの誘導。

Yu W、Simmons-Menchaca M、Gapor A、等。

Nutrの蟹座。 1999; 33(1):26-32.

RRRアルファのapoptosis引き起こす特性、ベータ、ガンマは、およびデルタ トコフェロール、文化のエストロゲン敏感なMCF7そしてエストロゲン無責任なMDA-MB-435人間の乳癌の細胞ラインでアルファ、ガンマおよびデルタtocotrienols、RRRアルファtocopherylのアセテート(ビタミンEのアセテート)、およびRRRアルファtocopherylの琥珀酸塩(ビタミンEの琥珀酸塩)調査された。 Apoptosisは2つの規準によって特徴付けられた: 1) laddering 4,6 diamidino 2 phenylindole汚された細胞およびoligonucleosomal DNAの形態。 ビタミンEの琥珀酸塩、複数の細胞ラインのapoptosisの知られていた誘因物は、人間の乳癌の細胞を含んで肯定的な制御として、役立った。 エストロゲン敏感なMCF7細胞はtocotrienols (アルファ、ガンマおよびデルタ)および14、15、7、そして97 micrograms/mlのRRRデルタ トコフェロールの半最高の応答のための集中のエストロゲン無責任なMDA-MB-435細胞より敏感、それぞれだった。 tocotrienols (アルファ、ガンマおよびデルタ)およびRRRデルタ トコフェロールはMDA-MB-435 176、28、13、そして145 micrograms/mlの半最高の応答のための集中のapoptosisを、経るために細胞をそれぞれ引き起こした。 RRRデルタ トコフェロールを除いて、容解性、すなわち、10-200 micrograms/mlの範囲の内でテストされたときトコフェロール(アルファ、ベータ、およびガンマ)およびRRRアルファ トコフェロール(RRRアルファtocopherylのアセテート)のアセテートの派生物は両方の細胞ラインのapoptosisの誘導で非効果的だった。 要約すると、これらの調査は自然発生するtocotrienolsおよびRRRデルタ トコフェロールが人間の乳癌の細胞のための有効なapoptotic誘因物であることを示す

腹腔内の結腸癌の自由なmesothelial浸透を定めるSerosalの細胞学的な調査。

Zeng Z、Cohen AM、Hajdu S、等。

蟹座。 8月1992日15日; 70(4):737-40.

背景。 腹腔内の結腸癌を持つ患者の自由なmesothelial表面の腫瘍の細胞との完全なtransmural浸透の存在は重要な予想特徴で、アジェバント化学療法に関する決定を変えるかもしれない。 方法。 第一次腫瘍固まりの上にあっている65人の患者のこの前向き研究では、serosaの摩擦によって得られた標本はPapanicolaouの定期的な細胞学的な調査によって分析された。 結果。 悪性の細胞は患者の23.1%にあった。 組織学的pT3腫瘍を持つ46人の患者では(によるmuscularisのpropriaによってしかしないserosa)、serosal細胞学的な調査の結果は患者の26.1%で肯定的だった。 Serosalの細胞学的な結果は正常なコロン1人の患者の第一次腫瘍に近位か遠位少なくとも10 cmの区域から肯定的だった。 結論。 Serosalの細胞学的な調査はmesothelial表面の腫瘍の細胞のserosal浸透そして存在を検出しやすく、確かな方法だったようである

[人間の大腸の癌腫のangiogenesisおよびp53およびK-rasの遺伝子による調節の調査]。

Zhong SS、チャンZS、李SM、等。

Zhonghua Nei Ke Za Zhi。 2月2003日; 42(2):77-80.

目的: 人間の大腸の癌腫のangiogenesisおよび調節をp53およびK-rasの遺伝子によって調査するため。 方法: p53およびK-rasの遺伝子の突然変異の肯定的な率、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)および68の癌のティッシュのmicrovessel密度の表現、peritumoral組織サンプルおよび20の正常な制御はPCR-SSCPおよびimmunohistochemical方法によって調査された。 結果: p53およびK-rasの遺伝子の突然変異の肯定的な率および癌のティッシュ(47.1%、32/68のVEGFの表現; 44.1%, 30/68; 55.9%、38/68は) peritumoralティッシュ(13.2%、9/68でよりかなり高かった; 7.4%, 5/68; 11.8%、8/68)。 p53、VEGFのK-rasの20常態のティッシュで遺伝子の突然変異そして表現検出されなかった。 VEGFの表現は大腸の癌腫のangiogenesisそして転移と密接に関連付けられた(r = 0.820、P < 0.01)。 VEGFの表現はp53およびK-rasの両方遺伝子の突然変異に関連した(P < 0.01)。 結論: p53およびK-rasの遺伝子はVEGFの表現をupregulated。 p53およびK-rasの遺伝子は調整の腫瘍のangiogenesisの重要な役割を担うかもしれない