生命延長スキン ケアの販売

概要

発火: 慢性
更新済: 08/26/2004

概要

年配の心臓外科患者のpostoperative器官機能のpentoxifyllineの予防する使用の影響。

Boldt J、Brosch CのパイパーのSN、等。

Critの心配Med。 5月2001日; 29(5):952-8.

目的: postoperative器官に対する心臓外科の前にpentoxifyllineの前処理の効果は調査するためには心臓外科を経ている年配の患者(>80 yrs)で作用する。 設計: 将来の、ランダム化された、偽薬制御の調査。 配置: 大学附属の病院の集中治療室の2日間の臨床調査。 患者: 1回目の選挙のaortocoronaryバイパス接木を経ている40人の年配の患者(年齢>80 yrs)。 介在: 20人の患者では、pentoxifyllineは麻酔の誘導の後で(300 mgのローディングの膠灰粘土は第2 postoperative日までの1.5 mg.kg-1.hr-1の連続的な注入によって続いた)与えられた; もう一人の20人の患者は偽薬として食塩水を受け取った。 測定および本管の結果: 溶ける付着の分子(溶けるE-selectin、溶ける管の細胞粘着の分子1および溶ける細胞間付着の分子)の集中はendothelial機能を査定するために測定された。 レバー機能はmonoethylglycinexylidideテストとアルファ グルタチオンのSトランスフェラーゼ血しょう集中の測定によって評価された。 腎臓機能はアルファ1 microglobulinの血清のクレアチニンおよび尿の集中の測定によって査定された。 内臓の散水は連続的な張力計測の使用によるintramucosal pHの監視によって査定された。 すべての測定はpentoxifyllineの注入(T0)の前に、外科(T1)、外科(T2)の後の5 hrsの終わりと第1の朝に(T3)および二番目に(T4) postoperative日行われた。 すべての測定された溶ける付着の分子のPostoperative集中はpentoxifylline扱われた患者のよりnontreated制御でかなり高かった。 Monoethylglycinexylidideの血清の集中はかなりより低く、異常(7.35)しかし制御グループ(外科、intramucosal pH 7.29 +/- 0.13の後の5 hrs)でかなり減らされてだった。 結論: 患者の前処理は未処理の制御グループに見られるようにendothelial、腎臓の、およびレバー機能のpentoxifyllineによって減少させた悪化の心臓外科を経る>80 yrsを老化させた。 内臓の散水はまたpentoxifylline扱われたグループで改善されるようである。 pentoxifyllineの前処理は改良するかどうかこの患者数の結果は明瞭になることを残る

アラキドン酸はprostacyclinおよびプロスタグランジンE2へのcyclooxygenase-2によって優先的に新陳代謝する。

Brock TG、McNish RW、Peters金M。

J Biol Chem。 4月1999日23日; 274(17):11660-6.

2つのcyclooxygenaseのisoformsは、cyclooxygenase-1およびcyclooxygenase-2、両方さまざまなprostanoidsへの下流の酵素によって続いて処理されるプロスタグランジンH2にアラキドン酸を新陳代謝させる。 現在の調査では、私達は2つのisoformsがアラキドン酸の行為から最終的に起こるprostanoidsのプロフィールで異なるかどうか尋ねた。 ある腹膜の大食細胞はcyclooxygenase-1だけ含み、(内生か外因性のアラキドン酸から) 4つの主要なprostanoidsのバランスを総合した: prostacyclin、トロンボキサンA2、プロスタグランジンD2、および12-hydroxyheptadecatrienoic酸。 これらの細胞が効率的に外因性のプロスタグランジンH2にプロスタグランジンE2を変えたが、プロスタグランジンE2はマイナーな第5プロダクトだった。 対照によって、lipopol-のysaccharideのcyclooxygenase-2の誘導はprostacyclinおよびプロスタグランジンE2の優先生産で起因した。 プロダクト プロフィールのこの転位はcyclooxygenase-1がcyclooxygenase-2誘導の前のアスピリンと永久に不活性になったら強調された。 外因性のプロスタグランジンH2へのプロスタグランジンE2の転換はlipopolysaccharideの処置によってだけ適度に高められた。 従って、cyclooxygenase-2誘導は多様な効果の複数のprostanoidsの生産から細胞レベルで共通の効果を換起する2つのprostanoids、prostacyclinおよびプロスタグランジンE2の優先統合にようにアラキドン酸の新陳代謝の転位をcyclooxygenase-1によって仲介されるもたらす、

調節されていない発火は人間の機能長寿を短くする。

Brod SA。

Inflamm Res。 11月2000日; 49(11):561-70.

親炎症性cytokinesの生産によって大きい部分で表される全身の発火は有機体の非自己の攻撃への人間の応答である。 人間の疾患-即ち自己免疫、初老期痴呆(アルツハイマー病)、またはアテローム性動脈硬化全身の発火によって-の3つの別々の種類は始められるか、または悪化する。 自己免疫は栄養系分割(Hayflickのphenonmenon)の限られた容量に従って後天的免疫性IL-2の最終的な枯渇の得られた免疫組織の抗原特定のT細胞の急速な転換をそして損失およびIFNガンマ生産およびproliferative低下、引き起こす器官特定の蛋白質へ調節されていないhyperimmunityである。 アルツハイマー病(広告)では、アミロイド ベータ(AJ3)蛋白質の第一次退化的なプロセスはローカル「頭脳の炎症性応答」を最終的にもたらすでき事の滝に先行する。 調節されていない全身の免疫プロセスは二次広告の病因に於いての運転力の役割として重要でありではない。 アテローム性動脈硬化、心筋梗塞、打撃の根本的な原因は、および他の心循環器疾患コレステロールの沈殿、線維症および発火によって特徴付けられる焦点プラクから、成っている。 活動化させたTのリンパ球の存在および大食細胞は調節されていない親炎症性cytokinesに二次であるもかもしれないatheroscleroticプラクのローカル免疫学の活発化を示す。 自己免疫の早期のhyperimmunity、広告のA/3蛋白質へのローカル「頭脳の炎症性応答」、およびアテローム性動脈硬化の容器の脂肪質の変更への免疫反応はすべて人間のわずかな長寿を短くする共通の神経学的な、心循環器疾患に調節されていない全身の発火の重大な重要性に信号を送る

q熱の心内膜炎の患者の弁のCoxiellaのburnetiiのImmunohistologicのデモンストレーション。

Brouqui P、Dumler JS、Raoult D。

AM J Med。 11月1994日; 97(5):451-8.

目的: q熱の心内膜炎の患者から切除された心臓弁はimmunohistologic方法によって病理組織学的な、血清学、微生物学的な、臨床調査結果に弁のCoxiellaのburnetiiの存在を関連させるために検査された。 患者: valvular機能障害および要求された弁の取り替えの外科に二次心臓失敗と示したq熱の心内膜炎の血清学および微生物学的なまたは臨床証拠の17人の患者は結合des Rickettsies、マルセーユ、フランスの臨床記録から選ばれた。 方法: 臨床データはアンケートによって集められた。 血清学の性格描写は間接immunofluorescent抗体のテストによって行われた; Cのburnetiiの貝のガラスびんの耕作は切除された弁および血から利用できた場合行われた; そして切除された弁のCのburnettiの局在化のための病理学およびimmunohistologicテストはpolyclonalおよびmonoclonal Cのburnettiの抗体を使用して標準的な方法によって行われた。 結果: 人口統計学および臨床調査結果はq熱の心内膜炎の患者の典型的だった。 激しく、慢性の発火の純粋な慢性の発火か混合物はフィブリンの沈殿、壊死および線維症と最も頻繁な炎症性パターン示し、関連付けられただった。 整った肉芽腫はなかったが、この17人の患者の6で観察されたgranulomatous発火は異物の反作用または既存のvalvular損傷に二次valvular石灰化と関連付けられ、伝染に直接帰因することができなかった。 Cのburnetiiは発火およびvalvular傷害の場所と植物のだけ大食細胞にほぼ専らあった。 Immunohistologicの結果は14の場合の10の弁文化結果を確認した。 結論: q熱の心内膜炎の患者の弁の病理学の調査結果は無指定である。 空か泡立った大食細胞の存在はCのburnetiiによって伝染の暗示的である; 但し、限定的な同一証明はimmunohistologyによってティッシュの有機体のデモンストレーションに休む。 q熱の心内膜炎は前に傷つけられた心臓弁の伝染におそらく起因する。 肉芽腫の不在の見つけることは激しい、自己限られたq熱の患者の病理学の調査結果とこのような場合対比し、細菌および慢性の、延長されたvalvular伝染および傷害の持続を可能にする異常なホストの免疫反応を提案する。 傷つけられた弁のティッシュのCのburnetiiの病理学の調査結果そして配分は弁の失敗および臨時のembolicエピソードの臨床調査結果、また頻繁な機能を感染させた患者の周辺血からのCのburnetiiを隔離する説明する。 Immunohistologyは血清学および文化が利用できない適切な貴重な診察道具であるかもしれない

生理学的な線量の口頭dehydroepiandrosteroneはpostmenopausal女性の免疫機能を調整する。

Casson PR、Andersen RN、Herrod HG、等。

AM J Obstet Gynecol。 12月1993日; 169(6):1536-9.

目的: この調査はdehydroepiandrosteroneか代謝産物が相対的な副腎の男性ホルモンの不足のpostmenopausal女性で免疫調節である仮説をテストする。 調査の設計: 将来は、二重盲目ランダム化されて、2週間の流出の期間までに分かれていた3週間の処置の腕を搭載する11の主題のクロスオーバーの調査行われた。 処置の腕の始めと終りで免疫学の評価は流れcytometryからT細胞の人口の、生体外のT細胞のミトゲン応答およびcytokineの生産およびNK細胞の細胞毒性輪郭を描くために成っていた。 統計分析は繰り返された手段の分散分析の割れ目プロットの設計に基づいていた。 結果: Dehydroepiandrosteroneの補足はCD4+ (助手)のT細胞を減らし、CD8+/CD56+ (自然なキラー)の細胞を高めた。 T細胞がミトゲンおよびinterleukin6の応答は、劇的に高められたNK細胞の細胞毒性禁じられた。 結論: これらのデータはdehydroepiandrosteroneの免疫調節の効果に人間の最初の生体内の証拠を提供する。 健全な免疫の変更はこのステロイドのantioncogenic効果の臨床そして実験的証拠を説明できる。 この調査は副腎の男性ホルモン不十分な状態のdehydroepiandrosteroneの補足でそれ以上の臨床調査に強い理論的根拠を提供する

プロスタグランジンはガンマ放射および化学薬品によって引き起こされる細胞毒性および遺伝の損傷を生体外でそして生体内で変更できる。

Das国連、Ramadevi G、Rao KP、等。

プロスタグランジン。 12月1989日; 38(6):689-716.

プロスタグランジンのE1、E2および生体内でガンマ放射、benzo (a)ピレンおよびdiphenylhydantoin誘発の細胞毒性に対するF2アルファの効果はおよびgenotoxicity生体外で調査された。 プロスタグランジンE1はPGE2およびPGF2両方としてアルファが非効果的だったすべての3つの代理店の細胞毒素およびgenotoxic行為を防いだ。 PGE2およびPGF2が両方アルファ独自でgenotoxicであることが実際、見られた。 ガンマ リノレン酸およびdihomogammaリノレン酸はまた、PGE1の、アラキドン酸として、2つのシリーズPGsの前駆物質に人間のリンパ球に、genotoxic行為が生体外であるPGE1の前駆物質保護だった。 これらの結果はプロスタグランジンおよび前駆物質が化学薬品および放射の細胞毒素およびgenotoxic行為への細胞の感受性を定めることができることを提案する。 この調査はある腫瘍の細胞はアルファPGE2およびPGF2の超過分を含み、多くの発癌物質は2つの一連のPGsの統合を増加できることが、知られているので特に興味深い

心循環器疾患のn-3脂肪酸の有利な効果: しかし、なぜそしていかにか。

Das国連。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 12月2000日; 63(6):351-62.

冠状心臓病の低い率は魚油の食事療法の金持ち--にさらされる日本語およびグリーンランドのエスキモー族で見つけられた。 この心臓保護効果のための提案されたメカニズムは付着の分子のeicosanoidの新陳代謝、発火、ベータ酸化、endothelial機能障害、cytokineの成長因子および遺伝子発現に対するn-3脂肪酸の効果に焦点を合わせた; しかし、これらのメカニズムのどれも十分にn-3脂肪酸の有利な行為を説明できなかった。 1つの魅力的な提案はarrhythmogenesisに対するn-3脂肪酸の直接心臓効果である。 N-3脂肪酸はチャネル蛋白質に直接不良部分によってNa+チャネルを変更でき、こうして、虚血誘発の心室細動および突然の心臓死を防ぎなさい。 これが魅力的な説明であるけれども、同様に他の行為があることができる。 N-3脂肪酸は虚血性心疾患の早いコースの間に解放される腫瘍の壊死のfactoralpha (TNFalpha)のような親炎症性cytokinesの統合そして解放およびinterleukin1 (IL-1)およびIL-2禁じることができる。 これらのcytokinesは心筋のcontractilityを減らし、心筋の損傷を、高めるまた心筋機能を抑制できる遊離基の生産を引き起こす。 更に、n-3脂肪酸は心拍数の可変性の増加をもたらす副交感神経の調子を高めることができ、こうして、心室の不整脈から心筋層を保護しなさい。 高められた副交感神経の調子およびアセチルコリンの主義の迷走神経の神経伝達物質は、かなりTNF、IL1beta、IL-6およびIL-18の解放を減少させる。 練習は炎症抑制のcytokine IL-10の副交感神経の調子および心循環器疾患および糖尿病の防止の練習の有利な行為を説明するかもしれない生産を高める。 n-3脂肪酸が有効なneuroprotectorsである頭脳がこれらの脂肪酸で豊富であるのでTNFalphaにneurotoxic行為が、あり。 n-3脂肪酸のcardioprotectiveおよびneuroprotective行為の主義のメカニズムがTNFalphaの抑制が原因およびIL統合および解放、hypothalamic下垂体副腎の炎症抑制の応答の調節、およびアセチルコリン解放の増加である場合もあることがこれに基づいて、迷走神経の神経伝達物質提案される。 従って、そこに中枢神経系、内分泌器官、cytokines、練習および食餌療法n-3脂肪酸間に近い相互作用のようである。 これはこれらの脂肪酸が敗血症および腐敗性の衝撃、アルツハイマー病、パーキンソン病、炎症性腸疾患、糖尿病、必要な高血圧およびアテローム性動脈硬化のような条件の管理の利点なぜであることができるか説明するかもしれない

腸の発火およびspondyloarthropathies。

De Keyser F、Elewaut D、De Vos M、等。

Rheum Dis Clinの北AM。 11月1998日; 24(4): 785-x.

spondyloarthropathiesの概念はだけでなく、locomotorシステムが複雑であるしかしまた他の器官、特に消化器一緒に集める慢性疾患のグループを。 人間では、ileocolonoscopic調査はspondyloarthropathyグループのすべての病気の炎症性腸の損害の存在を示した; 存在は20%と70%の間で異なった病気で変わった。 発火はspondyloarthropathiesの特定の病気の特徴と関連していることができる。 それ以上の研究はlocomotor発火が唯一の臨床明示だったspondyloarthropathyの何人かの患者の潜在性の炎症性腸疾患の仮説を支える。 腸の発火と関節症間のリンクはまた動物モデル、特に人間の白血球の抗原B27のtransgenicラットで示された。 colonic介入の活動と厳格間の一時的な関係と周辺関節炎の火炎信号は選択の処置を指示する。 enterogenic関節症のすべての形態のために、nonsteroidal炎症抑制薬剤は激しい処置の形態に残る。 しかし注意は腸の完全性、透磁率と腸の発火に対する可能な悪影響のために順序である

人間の全血のpentoxifyllineのAntiplatelet効果。

de la Cruz JP、Romero MM、サンチェスP、等。

GEN Pharmacol。 5月1993日; 24(3):605-9.

1. Pentoxifyllineは血小板が豊富な血しょうのよりもっと全血の血小板の集合を禁じる。 2. アデノシンの赤血球の通風管の阻止はpentoxifylline 1のantiaggregatory効果に貢献する

慢性関節リウマチのsynovial繊維芽細胞のIL-1およびIL-6シグナリング細道間の混線。

Deon D、アーメドS、Tai K、等。

J Immunol。 11月2001日1日; 167(9):5395-403.

親および炎症抑制のcytokines間のバランスは慢性関節リウマチ(RA)の発火の厳格の決定の重要な役割を担う。 信号のtransductionのレベルの反対のcytokines間の拮抗は他の多くのシステムの重要な役割を担う。 私達は親および炎症抑制の行為があるRAのsynovial繊維芽細胞のpleiotropic cytokine IL-6のシグナリングそして行為に対するIL-1のproinflammatory cytokineの効果の、検査によってRAのcytokineのバランスに信号のtransductionの混線の可能な貢献を探検し始めた。 IL-6によるIL-1によって抑制されるJanusキナーゼSTATシグナリングの前処理、遺伝子の活発化の変更されたパターン、およびmetalloproteasesのティッシュの抑制剤の妨げられたIL-6誘導1つの表現。 これらの結果はproinflammatory cytokinesがpleiotropicまたは炎症抑制のcytokinesによって調整するか、または妨害信号のtransductionによって病因に貢献するかもしれないことを提案する。 阻止のメカニズムはde novoの遺伝子の活発化を要求しなかったし、がチロシンのホスファターゼの活動に左右されなかったり、その代りp38圧力のキナーゼに依存していた。 これらの結果はRAのsynoviocytesのIL-1およびIL-6混線のための分子的機序を識別し、cytokineの表現のレベルに加えて、信号のtransductionの調節がまたRAの調整のcytokineのバランスの役割を担うことを提案する

アルファ トコフェロールの補足は血清常態のボランティアおよびタイプ2の糖尿病患者の患者のC反応蛋白質およびmonocyteのinterleukin6のレベルを減らす。

Devaraj S、Jialal I。

自由なRadic Biol Med。 10月2000日15日; 29(8):790-2.

タイプ2の糖尿病性の主題に早期のアテローム性動脈硬化に高められた傾向がある。 アルファ トコフェロール(で)、有効な酸化防止剤は、複数の反atherogenic効果をもたらす。 タイプ2の糖尿病患者の主題の発火の補足に乏しいデータついている。 調査の目標はRRR-ATの補足の効果をテストすることだった(血しょうmacrovascular複雑化の有無にかかわらずタイプ2の糖尿病性の患者の活動化させたmonocyteからのC反応蛋白質(CRP)およびinterleukin6 (IL-6)解放の1200 IU/d)は一致させた制御と比較した。 ボランティアはmacrovascular複雑化(DM2、n = 24)なしでmacrovascular病気(DM2-MV、n = 23)のタイプ2の糖尿病性の主題、タイプ2の糖尿病性の主題を構成したり、および制御(C、n = 25)に一致させた。 血しょう高く敏感なCRP (HsCRP)およびMonocyte IL-6はベースラインで試金され、補足のそして2か月の流出段階に従がって3か月に続く。 DM2-MVの主題は制御と比較されるHsCRPおよびmonocyte IL-6を上げた。 すべての3グループのC反応蛋白質そしてmonocyteのinterleukin6の補足のかなり下げられたレベル。 結論として、糖尿病性の患者および制御の療法の減少発火でおよびアテローム性動脈硬化の防止のadjunctive療法はあることができる

細胞接着分子のUpregulationおよび人間の慢性の心不全の低級の発火の存在。

Devaux B、Scholz D、Hirche A、等。

Eurの中心J. 3月1997日; 18(3):470-9.

背景: 現在の調査では、細胞接着分子が人間の中心の失敗に貢献し、表現される慢性の炎症性プロセスが心臓無能力に起こると知られている慢性の退化に仮説はテストされた。 細胞接着分子: ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1およびE-selectinは発火の細胞マーカーに加えて、調査された。 方法および結果: ティッシュはどちらかの心筋炎、慢性の虚血性心疾患の患者からの移植で得られるか、または心筋症を膨張させた。 制御は正常な心室を持つ患者から取られた。 細胞接着分子は特定の抗体および共焦点の顕微鏡検査を使用して質的に評価され、数えられた。 さらに、CD3抗原の存在の半定量的な評価(Tリンパ球)、CD68 (大食細胞)、CD11a/CD18 (ICAM-1受容器)および人間の腫瘍の壊死の要因は慢性の発火の表示器として使用された。 PECAM-1はすべてのendothelial細胞を汚したが、ICAM-1は制御ティッシュのすべての毛管の80%にだけあった。 比率ICAM-1/PECAM-1は病気にかかった中心のすべてのグループでかなり高められた。 myocarditic中心のMyocytesはICAM-ICAMを表現した。 CD3肯定的なリンパ球、CD68肯定的な大食細胞およびCD11a/CD18肯定的な細胞は制御により豊富にいた。 腫瘍の壊死の要因を表現している大食細胞は壊れる心筋層でない制御ティッシュで見つけられた。 結論: 心不全の原因の独立者は、慢性の低級の発火人間の心筋層の失敗にいる。 これは鬱血性心不全の減らされた心臓機能の基礎である構造悪化にかなり貢献するかもしれない

テオフィリンおよびpentoxifyllineの炎症抑制の効果の相違: 喘息療法の開発のために重要か。

Entzian P、苦いSuermann S、Burdon D、等。

アレルギー。 8月1998日; 53(8):749-54.

Antiasthmaの薬剤は炎症抑制の効果のために今再評価されている。 テオフィリンはimmunomodulatorである; 但し、弱い効果および狭い治療上の窓はそれに論争の的になる薬剤をする。 私達はキサンチンのpentoxifylline (POF)およびA802715のそれらとテオフィリンの免疫調節の潜在的能力を比較した。 全血を使用して、細胞文化システム、私達は腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)、インターフェロン ガンマ(IFNガンマ)、および6人の健常者のinterleukin6 (IL-6)の解放に対する効果、および、granulocyteの懸濁液で、反応酸素種(ROS)の解放に対する効果を調査した。 私達はまたテオフィリンとの14日間の処置または14の喘息患者で上で示されたcytokinesの解放のPOFの影響を調査した。 私達はA802715の等モルの集中が最も効果的にPOFに先行しているROSの生成を禁じることが分った; テオフィリンの効果は最も弱かった。 TNFアルファのA802715禁じられた解放はテオフィリンの、およびPOF有効な2倍同様に4倍の有効だった。 A802715によるIFNガンマの阻止はPOFによって3倍の同様に有効、2回であり。 どちらの薬剤もIL-6解放に影響を及ぼさなかった。 喘息患者の14日間の処置の後で、POFはTNFアルファ解放をテオフィリン(7.5%)より(44.3%によって)もっと効果的に禁じると証明した。 喘息患者のキサンチンの派生物の調査が喘息療法の開発を助けるかもしれないことが完了される。 POFは特に有望な候補者のようである

食餌療法のガンマ リノレン酸は管の平滑筋の細胞増殖を禁じるマウスによって大食細胞得られるプロスタグランジンE1を高める。

ファンYY、ラモスKS、Chapkin RS。

J Nutr。 9月1997日; 127(9):1765-71.

私達は前にマウスから隔離された大食細胞がガンマ リノレン酸(GLA) -従って富ませた食事療法にcyclooxygenase依存した方法の管の平滑筋細胞(SMC)拡散を減らし、好意的にatherogenicプロセスを調整するかもしれない与えたことを示した。 現在の調査はSMCの成長プログラムを調整する食餌療法GLAが大食細胞の機能に影響を及ぼすメカニズムを明瞭にするために行なわれた。 ある腹膜の大食細胞はnonpurified食事療法与えられたマウスから隔離された10% (wt/wt)の可変的なGLAの構成を含んでいる食事療法に与えられ、さまざまな抗体と扱われ、そして純真な管SMCの循環と共同培養されたC57BL/6メスのマウスから隔離された。 平滑筋の細胞増殖および細胞内のキャンプのレベルは共同文化の後で測定された。 並行して実験はさまざまな期間の外因性のプロスタグランジンE1 (PGE1)と、nonpurified食事療法与えられたマウスから隔離された循環の純真な管SMC投薬され、4 h (PGE1付加の後の8-12 h)のためのシクロヘキシミドと挑戦され、細胞内のキャンプのレベルはさまざまな時間ポイントで測定された。 与えられたマウスから隔離された大食細胞は制御と比較された共同文化の食餌療法オイルかなり減らされたSMC拡散をGLA富ませた(マウスからの大食細胞はGLAを含んでいないコーン オイルの食事療法に与えた)。 反PGE1抗血清の処置は(1:50か1:100) GLA富ませた大食細胞の機能をSMC拡散、外因性PGE1処置によって逆転した応答を調整する妨げた。 与えられたマウスから隔離された大食細胞は食餌療法biphasic方法のオイルによって上げられたSMCの細胞内のキャンプのレベルをGLA富ませた。 さらに、外因性PGE1 (1 nmol/Lから10 micromol/L)はSMCの同じようなbiphasicキャンプの応答を出し、キャンプの高度の第2段階はシクロヘキシミドによって反対された。 結論として、食餌療法GLAは管SMC拡散を禁じるマウスによって大食細胞得られるプロスタグランジンE1を高める、

難解な点のmedicorumは放射線誘発の線維症- pentoxifyllineおよびビタミンEとの巧妙な療法--をulcerated。

Fischer M、Wohlrab J、Marsch W。

Eur J Dermatol。 1月2001日; 11(1):38-40.

乳癌のための療法の後の潰瘍性の放射線誘発の線維症の60歳の患者の場合のレポート。 pentoxifylline 3 x 400 mg /dayおよびビタミンE 2 x 200 mg /dayの経口投与との処置は始まった。 潰瘍は18かの数か月後にほとんど完全に直された。 Sonographic検査は皮膚厚さの減少を示し、fluxmetryレーザー ドップラーで広さの規則および変化の増加は処置の開始前になされた測定と比較されて見つけられた。 療法は副作用なしで非常によく容認された。 PTXおよびビタミンEとの放射線誘発の線維症の処置は操作不可能な患者のための実用向きおよび費用効果が大きい養生法、特にである。 この処置の効力はおそらく線維症の減少をもたらす免疫調節および血の流れの刺激の組合せが原因である

糖尿病性のラットの神経の伝導の速度そして血の流れに対するPentoxifyllineの効果。

燧石HのコッターMA、カメロンNE。

Int J Exp.の糖尿病Res。 2000; 1(1):49-58.

Pentoxifyllineに従って血のレオロジーおよびティッシュの散水を改善し、可能性としては糖尿病性のニューロパシーに適当かもしれない複数の行為がある。 この調査の目標はpentoxifyllineの処置の2週が、flurbiprofen、または一酸化窒素のシンターゼの抑制剤、NGニトロLアルギニン6週間のstreptozotocin糖尿病性のラットの神経の伝導の速度そして血の流れの欠損を訂正し、効果がcyclooxygenaseの抑制剤との共同処置によって妨げられたかどうか検査できるかどうか確認することだった。 sciaticモーターおよびsaphenous知覚神経の伝導の速度の糖尿病性の欠損はpentoxifyllineの処置と、それぞれ、訂正された56.5%および69.8%だった。 Sciatic endoneurial血の流れは糖尿病によっておよそ2等分され、この欠損はpentoxifyllineによって訂正された50.4%だった。 Flurbiprofenの共同処置は著しくNGニトロLアルギニンが効果なしにあった一方神経の伝導および血の流れのpentoxifyllineのこれらの行為を減少させた。 従って、pentoxifyllineの処置はneurovascular利点cyclooxygenase仲介された新陳代謝への部品で少なくともつながる実験糖尿病性のニューロパシーの相談する、

高齢者のもろさ: 表現型のための証拠。

揚げられていたLP、Tangen CM、Walston J、等。

J Gerontol Biol Sci Med Sci。 3月2001日; 56(3): M146-M156.

背景: もろさは老齢期で非常に流行する相談するために落下、不能、入院および死亡率のために危険度が高い考慮され。 もろさは不能、comorbidityおよび他の特徴と同義と考慮されたが、それは生物的基礎があるそして明瞭な臨床シンドロームであるかもしれないことが確認される。 標準化された定義はまだ確立されていない。 方法: 開発し、高齢者のもろさの表現型を作動可能な状態にし、並行および予言する妥当性を査定するために、心血管の健康からの調査によって使用されるデータは調査する。 関係者は5,317人の人および女性65番の年およびより古いだった(1992-93年に募集されるアフリカ系アメリカ人のグループからの1989-90年そして582に募集される元のグループからの4,735)。 グループは両方とも事件の病気、入院、落下、不能および死亡率をのほとんど同一のベースライン評価そして7のそして4年間を含む結果のための年次検査そして監視のフォローアップ、それぞれ、受け取った。 結果: もろさは次の規準の3つ以上があった臨床シンドロームように定義された: 枯渇、弱さ(握力)、遅い歩く速度および低い身体活動を自己報告される無意識の減量(年10のlbsの過去)。 このコミュニティ住居の人口のもろさの全面的な流行は6.9%だった; それは年齢と増加し、人より女性で大きかった。 4年の発生は7.2%だった。 もろさはアフリカ系アメリカ人関連付けられ、より低い教育および収入であることによって、悪い健康、およびcomorbidの慢性疾患および不能の高い比率を持っていること持っている。 もろさ、comorbidityおよび不能のcooccurrenceに重複、しかし一致が、ありではなかった。 このもろさの表現型は事件の落下の独自に予言し(3年に)、1.82から4.46及ぶ、および1.29-2.24まで未調整、危険の比率の移動性かADLの不能、入院および死、5年の死亡率の予言するいくつかの健康、病気および社会的な特徴を調節されて悪化させる。 1-2の規準の存在によって示されるように中間もろさの状態は、これらの結果の中間危険を示したり、また3-4年間のフォローアップ(事件のもろさのための確率の比率=未調整4.51およびcovariatesができるように調節される2.63ベースラインでもろさの規準無しでそれらと比較されて)に弱いなる危険を高めた。 結論: この調査はコミュニティ住居の高齢者のもろさに潜在性によって標準化される定義を提供し、定義のための並行および予言する妥当性を提供する。 もろさの危険度が高いでそれらを識別する中間段階があることがまた分る。 最後に、それはもろさがcomorbidityか不能と同義、comorbidityは病因学的な危険率のためのでありではないが、不能は結果の、もろさであるという証拠を提供する。 これは未来の研究がもろさの標準化された確認に基づいてもろさのための介在を開発することができるように潜在的な基礎を弱いですまたは危険な状態にあると提供する人の臨床査定

[全身および大脳の血行力学と主要な大脳動脈のischemic打撃そしてatherosclerotic損害を持つ患者の血のrheological特性に対するpentoxifyllineおよびnicergolineの効果]。

Gara II。

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova。 1993; 93(3):28-32.

Pentoxifyllineは対nicergoline療法ischemic脳出血があった主要な大脳動脈のアテローム性動脈硬化の56人の患者で調査された。 Pentoxifyllineはstenotic容器の循環を主に、がそのままな大脳動脈のnicergoline高める。 前は自発の血小板および赤い細胞集合を禁じ、血の粘着性を減らすantiaggregationを引き起こすことでより有効である。 調査の結果はハイポおよびeukinetic循環の患者のpentoxifyllineの処置の場合にはnicergolineの処置のhyperkinetic血行力学で患者は薬剤のcardiodepressive活動の点から見て多くに寄与するが、よりよい応答を提案する

ischaemic打撃の患者の血しょう脂質に対する反血小板療法(アスピリン+ pentoxiphylline)の効果。

Gaur SP、Garg RK、Kar AM、等。

インドJ Physiol Pharmacol。 4月1993日; 37(2):158-60.

ischaemic打撃の21人の患者はantiplatelet薬剤(pentoxiphylline 400 mgが付いているアスピリン320 mg一度毎日3倍に毎日)の延長された管理に置かれた。 他の生化学的な変数と共に血清の脂質は処置を始める前にそして療法の2か月の完了の後で推定された。 療法2かの数か月の後に(< 0.05)かなり増加した血清の高密度脂蛋白質(HDL)のを除く脂質のプロフィールを含む生化学的な変数の何れかの重要な変更は観察されなかった。 antiplatelet療法2か月がischaemic打撃の患者で不利な新陳代謝の効果をもたらさないし、上げられた血清HDLが大脳の保護効果に貢献するかもしれないことが完了される

psoriaticおよび正常な表皮に対するpentoxifyllineのAntiproliferative効果。 生体外および生体内の調査。

Gilhar A、Grossman N、Kahanovicz S、等。

アクタDerm Venereol。 11月1996日; 76(6):437-41.

乾癬はさまざまなcytokinesの異常な細胞増殖、発火および高められた生合成によって特徴付けられる。 ある細胞機能に対するpentoxifyllineの抑制的な効果は広く報告された。 pentoxifyllineのこの特性は制御の乾癬に於いての可能な役割の調査を促した。 生体外の調査の正常な人間のkeratinocytesで拡散は断固としたであり、cornified封筒の形成はpentoxifyllineの処置の後で試金された。 生体内の実験はtetradecanylのphorbol 13のアセテートと扱われたpsoriaticまたは正常な皮と接木された裸のマウスから成っていた。 処置の期間の終わりに、接木はacanthosisおよび分類の索引のために消費税を課され、査定された。 生体外の調査はpentoxifyllineへの正常な人間のkeratinocyte文化の連続的な露出が拡散の重要な線量依存した阻止で起因した、ことを示しcornified封筒の形成の誘導で。 生体内の実験はpsoriaticおよびtetradecanylのphorbol 13の表皮の厚さと分類の索引重要な減少が初期値と比べて正常な皮を、アセテート扱ったことを示した

パーキンソン病のOxpentifylline。

Godwin-AustenのRB、Twomey JAのかせG、等。

J Neurol Neurosurgの精神医学。 1980年の4月; 43(4):360-4.

oxpentifyllineの効果は処置の下のパーキンソン病の11人の患者の二重盲目の試験で既に査定された。 重要な改善は注意されなかった。 8人の患者は既に現在なら動きの不随意運動か悪化を開発した。 この予想外に見つけることの重大さは論議される

Pentoxifyllineはラットのcerulein誘発の膵臓炎を改善する: グルタチオンおよび一酸化窒素の役割。

ゴーメッツCambronero LのキャンプBのdeのLaアスンシオンJG、等。

J Pharmacol Exp. Ther。 5月2000日; 293(2):670-6.

反応酸素基、一酸化窒素およびcytokinesは激しい膵臓炎の膵臓のmicrocirculationの膵臓の組織の損傷そして減損の開始で関係した。 Pentoxifyllineはrheologicおよびマーク付きの炎症抑制の特性が付いているmethylxanthineの派生物で、proinflammatory cytokinesの生産を禁じる。 私達はpentoxifyllineが間質性の浮腫を改善するかどうか、炎症性浸透する、cerulein誘発の膵臓炎と関連付けられるグルタチオンの枯渇検査し。 pentoxifyllineの動物のCotreatmentはかなりcerulein誘発の膵臓の発火および浮腫を減らし、膵臓のグルタチオンの枯渇および血清のリパーゼの活動、硝酸塩および腫瘍の壊死の要因アルファのレベルの増加を減少させた。 Pentoxifyllineはまたceruleinによって引き起こされたミトコンドリアのcristaeへのミトコンドリアの膨張そして損傷を両方防いだ。 私達の調査結果は激しい膵臓炎のそして激しい膵臓炎の処置のアジェバントとして膵臓内の炎症性応答を減少させるのにpentoxifyllineを使用するために実験基礎を提供する

人間の歯槽の大食細胞によるTNFアルファ、IL-6およびIL-8の生産のチオールの規則。

Gosset P、Wallaert B、Tonnel AB、等。

Eur Respir J. 7月1999日; 14(1):98-105.

反応酸素の中間物は機能に信号を送ることを出し、親炎症性cytokinesのための遺伝子のトランスクリプションを、特に調整する。 外因性、また内生チオールがグルタチオン(GSH) cytokinesの生産、N acetylcysteine (NAC)の効果の有効な抑制剤であることができ、ので腫瘍壊死要因(TNF)の生産の調整されたGSHの統合-アルファ、interleukin (IL) -人間の歯槽の大食細胞(AMs)による6つそしてIL-8は、また外因性のチオールの効果の細胞内GSHの枯渇の潜在的な役割評価された。 AMsはlipopolysaccharide (LP)と刺激され、cytokineの生産はメッセンジャーのリボ核酸(mRNA)の表現および蛋白質の分泌の評価によって測定された。 buthionineのsulphoximine (BSO)の処置による細胞内GSHの枯渇は3 hの後で45.2%に達し、24のh.でほぼ完全だった。 BSOのAMsの24-h前培養がかなりTNFアルファおよびIL-8のLP誘発の分泌を高めた一方、3-h前培養のIL-8 (pの高められたLP刺激された生産だけ

年配者の死亡率の高いinterleukin6そしてC反応蛋白質のレベルの連合。

ハリスTB、Ferrucci L、Tracy RP、等。

AM J Med。 5月1999日; 106(5):506-12.

目的: interleukin6およびC反応蛋白質のレベルがnondisabled高齢者達の人口ベースのサンプルの全原因そして原因特定の死亡率を予測するかどうか調査するため。 主題および方法: 健康な1,293のサンプルは4.6年の平均のためにアイオワ65+の田園健康の調査のnondisabled関係者将来続かれた。 血しょうinterleukin6およびC反応蛋白質のレベルは得られたから標本1987年から1989年で測定された。 結果: より高いinterleukin6のレベルは死[比較される最も高い四分位数のための相対的な危険(RR)の二重のより大きい危険と(>または= 3.19 pg/mL) 1.9の最も低い四分位数と[95%の信頼区間、CI、1.2から3.1])関連付けられた。 より高いC反応蛋白質のレベルはまた高められた危険と(>または= 2.78 mg/L)関連付けられた(RR = 1.6; CI、1.0への 2.6)。 interleukin6およびC反応蛋白質のレベル両方の高度の主題はフォローアップの間に死んでが2.6両方の測定の低水準とのそれらより倍本当らしかった(CI、1.6から4.3)。 同じような結果はのために主題が性、煙る状態および前の心循環器疾患によって成層化したと早く両方(ときに見つけられた心血管およびnoncardiovascular死因、また

eosinophilic胃腸発火のeotaxinそして好酸球のための病理学機能。

Hogan SP、Mishra A、ブラントEB、等。

Nat. Immunol。 4月2001日; 2(4):353-60.

好酸球が胃腸無秩序の病因で関係したが、機能は確立されなかった。 口頭抗原誘発好酸球準の胃腸病気のネズミ科モデルを使用して、私達はeotaxinおよび好酸球のeosinophilic発火そして介入の病理学の結果を報告する。 腸上塗を施してある抗原へのマウスの露出は胃のdysmotility、gastromegalyおよび悪液質の食道、胃、小腸およびPeyerのパッチ、また開発含む広範なTの助手の2準のeosinophilic炎症性応答を促進する。 電子顕微鏡検査は示した損なわれた軸索への近さで好酸球は病理学の応答を仲介していたことを好酸球を示す。 さらに、eotaxinが不十分なマウスは好酸球の募集を損ない、gastromegalyからおよび悪液質保護される。 これらの結果は胃腸アレルギーのhypersensitivityにeotaxinおよび好酸球のための重大な病理学機能を確立する

[肥満および低級な全身の発火]。

Invitti C。

Minerva Endocrinol。 9月2002日; 27(3):209-14.

この検討の目標はアテローム性動脈硬化および心循環器疾患の開発を支持している慢性の低級な炎症性反作用のpromotorとして肥満の重大さを取扱うことである。 脂肪組織はさまざまなatherothromboticメカニズムとブドウ糖および脂質新陳代謝にかかわる炎症性cytokinesを総合し、解放する。 ローカル レニン アンギオテンシン システムは部分的に肥満関連高血圧を支えるかもしれない。 ほとんどの肥満の主題は肥満およびインシュリン抵抗性のある程度に関連し、重量の軽減および練習の後で減る炎症性マーカーの血しょうレベルを上げた。 ある証拠は長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸およびthiazolidinedionesがアテローム性動脈硬化をことを防ぐことに有用かもしれないことを提案する。 肥満は、単独で、心循環器疾患のための独立した危険率として考慮された。 準の低級な慢性の発火につながること仮説は他の病理学の条件がない肥満の子供の慢性の発火の変えられた索引の存在によってまた支えられる。 それ以上の研究は肥満に関連付けられた慢性の発火の病態生理学的な意味を定めるように要求される

食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸および炎症性仲介人の生産。

ジェームスMJのギブソンのRA、Cleland LG。

AM J Clin Nutr。 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 343S-8S.

多くの炎症抑制の医薬品はある特定のeicosanoidsの生産を禁じ、cytokinesおよびそれはここに可能性がn-3およびn-9食餌療法の脂肪酸を組み込む療法のためにあることである。 現代西部の食事療法の高いn-6そして低いn-3 polyunsaturated脂肪酸の内容によって高い細胞集中で維持されるproinflammatory eicosanoidsのプロスタグランジンE (2) (PGE (2))およびleukotriene B (4) (LTBはn-6脂肪酸のアラキドン酸(AA)から(4))得られる。 亜麻仁オイルは20カーボンn-3脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)に摂取の後で変えることができる18カーボンn-3脂肪酸のアルファ リノレン酸を含んでいる。 魚油は両方を20の-そして22カーボンn-3脂肪酸、EPAおよびdocosahexaenoic酸含んでいる。 EPAはPGEへのAAの転換の競争の抑制剤として機能できる(2)およびLTB (4)は食事療法の亜麻仁オイルまたは魚油の包含の後で、および1つのまたは両方のeicosanoidsの減らされた統合観察された。 n-3脂肪酸の効果、食事療法の20カーボンn-9脂肪酸のeicosatrienoic酸の包含に類似したまたLTB (4)の減らされた統合で起因する。 proinflammatory ctyokinesに関して、腫瘍壊死要因アルファおよびinterleukin 1beta、健康なボランティアの調査および慢性関節リウマチの患者は魚油との食餌療法の補足の後で<または= cytokineの生産の「90%」の阻止示した。 国内食品の調製の亜麻仁オイルの使用はまたこれらのcytokinesの生産を減らした。 食餌療法脂肪と既存か新開発の医薬品間の肯定的な相互作用を利用する新しい炎症抑制療法は開発することができる

Docosahexaenoic酸、魚油の部品は、一酸化窒素の生産を生体外で禁じる。

Jeyarajah DR、Kielar M、Penfield J、等。

J Surg Res。 5月1999日15日; 83(2):147-50.

導入: Docosahexaenoic酸(DHA)は自己免疫疾患および移植で有利であると胎児および魚油の食事療法でimmunosuppressiveであるために考えられる示されていた。 この効果は一酸化窒素を通して仲介されるかもしれない(いいえ)。 ここでは、私達はネズミ科の大食細胞に対するDHAの効果を調査する。 方法: 腹膜の大食細胞はインターフェロンのガンマ(IFNガンマ)および腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)のさまざまな集中の刺激に服従した。 生産は亜硝酸塩(Greissの反作用)の測定によって査定されなかった。 結果: まったくIFNガンマおよびTNFアルファ、DHAの線量は生産に抑制的であると見つけられなかった。 結論: DHAはIFNガンマおよびTNFアルファに応じて大食細胞刺激しなかった生産を禁じる。 複数の病気プロセスで重要であると考えられないと同時にDHAは自己免疫疾患のような条件の処置の有用な代理店であるかもしれない

eicosapentaenoic酸の魚油の食事療法の金持ちはcyclooxygenaseの代謝物質を減らし、MRLlprマウスのループスを抑制する。

Kelley VE、Ferretti A、Izui S、等。

J Immunol。 3月1985日; 134(3):1914-9.

脂質の排他的な源として魚油の食餌療法の補足はMRLlprマウスの自己免疫のループスを抑制する。 この海洋オイルの食事療法はlprの遺伝子によって調整されるリンパ性増殖を減らし大食細胞の表面のIaの表現の増加を防ぎ、レトロウイルスgp70免疫の複合体の循環の形成を減らし、腎臓病の手始めを遅らせ、そして存続を延長する。 私達は魚油でない植物油で現在の脂肪酸の部品が独特に普通多数のティッシュによって、腎臓を含んで、肺総合される量のdienoicプロスタグランジンE、トロンボキサンB、およびprostacyclinをおよび大食細胞減らすが、示し、自己免疫のマウスのtrienoicプロスタグランジンの少量の統合をことを促進する。 私達は内生cyclooxygenaseの代謝物質の統合のこの変更が直接ネズミ科のループスの免疫学および/または炎症性仲介人を抑制することを提案する

ラットの腎臓の糸球体および培養されたglomerular mesangial細胞によるプロスタグランジンの生産に対するインシュリン、ブドウ糖および糖尿病の効果。

Kreisberg JI、Patel PY。

プロスタグランジンのLeukot Med。 8月1983日; 11(4):431-42.

streptozotocin糖尿病性のラットから隔離された糸球体はimmunoreactiveプロスタグランジン(ページの)のかなりすばらしい量をE2、PGF2測定されたアルファおよび制御糸球体よりprostacyclin (PGI2)ように安定した代謝物質6 ketoPGF1のアルファ作り出した。 これらのデータは調査をvasoactive glomerular mesangial細胞が糖尿病のアラキドン酸の新陳代謝の変化を表わしたかどうか定めるためにもたらした。 従って、私達は同一の条件、正常な、streptozotocin糖尿病性のラットからのmesangial細胞の下で隔離し、培養した。 正常なmesangial細胞はmelittinのacylhydrolaseの刺激の後でPGI2よりアルファ大きいより大きいPGF2 PGE2のPGE2 (57-72%)を主に作り出した。 糖尿病性のラットからのMesangial細胞はPGF2アルファより大きいPGE2より大きいPGI2のPGI2 (55-73%)を主に作り出した。 同じようなプロスタグランジンのプロフィールはacylhydrolaseの活動を刺激するのにアルギニン バソプレッシン(AVP)が使用されたときに得られた。 さらに、糖尿病性のmesangial細胞は道の同じ数のために培養された正常なmesangial細胞よりプロスタグランジンのすばらしい量を総合した。 高ブドウ糖の下で培養されたとき(550のmg/dlの最終的なブドウ糖の集中のティッシュの培養基で)正常なmesangial細胞作り出したPGE2、PGF2アルファおよびPGI2の釣合良くすばらしい量を生体外の糖尿病性の州をまねるために調節する; 主にPGI2生産への変化は観察されなかった。 高ブドウ糖の状態へのインシュリンの付加はプロスタグランジンの生産を減少させがちだった。 糖尿病性のmesangial細胞は同様に高ブドウ糖の状態の下で培養されたときより多くのプロスタグランジンを作り出した; 但し、増加は検査された3つのプロスタグランジン間で比例していなかった。 PGE2生産はPGI2よりずっとそれ以上に増加した。 高ブドウ糖の状態で現在のインシュリンを使って減っていてPGI2が、作り出されたすべてのプロスタグランジンのdisproportional減少がPGE2よりもっとあった。 従って、streptozotocin誘発の糖尿病性の州はmesangial細胞のアラキドン酸の新陳代謝の変化で起因した

慢性関節リウマチのn-3脂肪酸の補足。

Kremer JM。

AM J Clin Nutr。 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 349S-51S.

n-3脂肪酸のサプリメントの摂取は一貫して精密身体検査の柔らかい接合箇所の数および慢性関節リウマチの患者の朝の剛さの量を両方減らすために示されていた。 このような場合、補足は背景の薬物に加えて毎日消費され、のために>または=12週消費されたまでn-3脂肪酸の臨床利点は明白ではなかった。 eicosapentaenoic 3 gおよびdocosahexaenoic酸の最低の毎日の線量が期待された利点を得て必要であるようである。 n-3脂肪酸のこれらの線量はleukotriene Bの解放の重要な減少と関連付けられる(4)の刺激された好中球からそしてmonocytesからのinterleukin 1。 発火の両方の仲介人は慢性関節リウマチの病気プロセスに起こる炎症性でき事に貢献すると考えられる。 何人かの調査官はn-3サプリメントを消費している慢性関節リウマチの患者がnonsteroidal炎症抑制薬剤または病気変更のantirheumatic薬剤の彼らの背景の線量を下げるか、または中断できたことを報告した。 n-3補足を取っている患者はこれらの代理店を取ることを中断できるかどうか定めるのに使用される方法が可変的であるのでこの問題を解決するために、確証的で、限定的な調査は必要である。 n-3脂肪酸に慢性関節リウマチで使用される線量の範囲で事実上報告された深刻な毒性がないし、一般に非常によく容認される

単核の食細胞のLysophospholipidの規則。

リーH、Liao JJ、Graeler M、等。

Biochim Biophysのアクタ。 5月2002日23日; 1582(1-3):175-7.

血のmonocytesおよびティッシュのmonocyteの微分から得られるティッシュの大食細胞は多数の病原体および他に対するホストの防衛の生得の免除の主要な要素挑戦である。 これらの単核の食細胞はまた治療傷および開発および成長で改造する正常なティッシュに加わる。 生理学的な役割の病理学の悪用はgranulomatous無秩序、関節炎の典型的な慢性の発火およびアテローム性動脈硬化を含むfibrosing病気の単核の食細胞の参加をもたらす。 Lysophospholipidsは、lysophosphatidic酸(LPA)およびスフィンゴシンの1隣酸塩(S1P)を含む、白血球の微分および活発化に加わると考慮される血小板得られた脂質の成長因子である。 このセクションは単核の食細胞に対するlysophospholipidsの効果の私達の最近の観察を要約する

主要な不況の生物学に於いての炎症性仲介人の役割: 中枢神経系のcytokinesは憂鬱な徴候の生物的基質を調整し、圧力敏感なシステムを調整し、そしてneurotoxicityおよびneuroprotectionに貢献する。

Licinio J、Wong ML。

精神医学Molの。 7月1999日; 4(4):317-27.

不況は主要な公衆衛生問題を表す。 人口の13-20%にある憂鬱な徴候がいつでもあり、人口の約5%が主要な不況に苦しむと仮定されると推定されている。 知られていた病理学プロセスは虚血、neoplasia、壊死、apoptosis、伝染および発火が含まれている。 それらの、発火は不況のワックスを掛けることおよび衰退のコースとの最も互換性があり、部分的か完全な赦免に先行させることができる厳しいエピソードの変動のコースがあるこの無秩序の生物学を説明できる。 長年にわたって専攻学生の不況が炎症性仲介人の機能障害と関連付けられることを提案する証拠のボディは集まった。 主要な不況は虚血性心疾患および減らされた骨の鉱物密度と一般に共同起こる。 憂鬱な徴候は冠動脈疾患の死亡率を高める心血管の予想の否定的な影響があると知られている。 証拠の複数のラインはこと頭脳のcytokines、主にinterleukin1beta (IL1beta)示すおよびIL-1受容器の反対者は、そして不況のpathophysiologyそして体性結果で、また抗鬱剤の処置の効果にその上にかかわるかもしれないことを主要な不況の生物学に於いての役割があるかもしれない。 ここに論議される調査および意見の特に独特で、新しい面は主要な不況の患者の骨粗しょう症、心循環器疾患および行動の徴候のための疾病率および死亡率の危険を減らすかもしれない介在に導く潜在性である。 私達はまた周辺および中央cytokineコンパートメントの出現の概念を論議する: 統合および差動規則は免疫および神経系の最適の作用のためのキー エレメントである

不安定な冠動脈疾患の長期死亡率に関連する心筋の損傷そして発火のマーカー。 FRISCの研究グループ。 冠動脈疾患の不安定の間のFragmin。

Lindahl BのトスH、Siegbahn A、等。

NイギリスJ Med。 10月2000日19日; 343(16):1139-47.

背景: 不安定な冠動脈疾患の患者では、死の短期危険間に関係がとtroponin T (心筋の損傷のマーカー)の血レベルおよびC反応蛋白質およびフィブリノゲン(発火のマーカー)ある。 冠動脈疾患の試験の不安定の間にFragminのフォローアップの期間の延長の間に得られた情報を使用して私達は心臓原因からの死の長期危険の予言者としてtroponin Tの実用性を、危険のC反応蛋白質およびフィブリノゲンのレベルおよび他の表示器評価した。 方法: 登録のC反応蛋白質そしてフィブリノゲンのレベルおよび登録の後の最初の24時間の間のtroponin Tの最高のレベルは不安定な冠動脈疾患の低分子量のヘパリンの臨床試験に含まれていた917人の患者で分析された。 患者は37.0か月(範囲、1.6から50.6)の平均のために続かれた。 結果: フォローアップの間に、1リットルあたりより少しにより0.06のmicrogの最高の血のtroponin Tのレベルを持つ173人の患者の1.2% 1リットルあたり0.06から0.59のmicrogのレベルを持つ367人の患者の8.7%および1リットルあたり少なくとも0.60のmicrogのレベルを持つ377人の患者の15.4%と比較して心臓原因で、死んだ(P=0.007およびP=0.001、それぞれ)。 心臓原因からの死の率は1リットルあたり血2以下mgのC反応蛋白質のレベルを持つ314人の患者間の5.7%、1リットルあたり2から10 mgのレベルとの294の中の7.8%、および1リットルあたり10以上mgのレベルとの309の中の16.5%だった(P=0.29およびP=0.001、それぞれ)。 心臓原因からの死の率は血のフィブリノゲンのレベルを持つ314人の患者間の5.4%の1リットルあたりより少しにより3.4 g、3.4へ1リットルあたり3.9 gのレベルとの300の中の12.0%、および1リットルあたり少なくとも4.0 gのレベルとの303の中の12.9%だった(P=0.004およびP=0.69、それぞれ)。 多変量解析では、troponin TのレベルおよびC反応蛋白質は心臓原因からの死の危険の独立した予言者だった。 結論: 不安定な冠動脈疾患では、troponin Tの上昇値およびC反応蛋白質は心臓原因からの死の長期危険と強く関連している。 これらのマーカーは独立した危険率であり、効果は危険の互いそして他の臨床表示器に関して付加的である

犬のアトピー性皮膚炎のACVDのタスクフォース(XXII): nonsteroidal炎症抑制のpharmacotherapy。

Marsella R、Olivry T。

Immunol Immunopathol獣医。 9月2001日20日; 81(3-4):331-45.

犬のアトピー性皮膚炎のpharmacotherapyはglucocorticoidsおよび抗ヒスタミンの使用に主に頼った。 最後の十年の間に、他の炎症抑制薬剤は臨床試験で調査された。 このペーパーはアトピー性皮膚炎を持つ犬の処置のためのmisoprostol、cyclosporine、tacrolimus、ホスホジエステラーゼの抑制剤、カプサイシン、leukotrieneの抑制剤およびセロトニンreuptakeの抑制剤を使用して調査を見直す。 各薬剤のために行為のメカニズム、アトピー性皮膚炎の使用のための理論的根拠、悪影響を報告される犬のアトピー性皮膚炎の処置のための推薦の臨床効力および強さは記述されている。 この執筆の時に、犬のアトピー性皮膚炎の処置のためにcyclosporine、misoprostolおよびpentoxifyllineを使用するための推薦を支える公平な証拠がある。 この推薦は犬の大きい数を用いる付加的な盲目にされたランダム化された管理された試験の性能によって増強することができる。 それに対して、tacrolimus、leukotrieneの抑制剤、セロトニンreuptakeの反対者およびカプサイシンとの処置のためにまたはに対して推薦するべき証拠不十分がある

心血管の危険の中央仲介人としてInterleukin6は慢性の発火、煙ること、糖尿病および内臓の肥満と関連付けた: 必要な脂肪酸、エタノールおよびpentoxifyllineの規則。

McCarty MF。

Medの仮説。 5月1999日; 52(5):465-77.

フィブリノゲンおよびC反応蛋白質(CRP)の増加された血しょうレベル、また白血球増加は血管疾患のthromboembolic複雑化のための危険率として、今確立される。 慢性の発火か伝染は激し段階の応答と関連付けた--特に、歯周病および煙ら誘発の肺損傷--同様に心血管の危険を高めると知られている。 これらの条件の共通の病因学的な要因は血の粘着性を高め、血栓の形成を促進する激し段階の反応体を引き起こすためにhepatocytesで機能するinterleukin6 (IL-6)であるかもしれない。 hypertrophied adipocytesがIL-6を解放するという、そしてhyperglycemiaが内皮によってIL-6生産を換起すること最近の証拠は、血しょうフィブリノゲンが内臓の肥満および不完全に制御された糖尿病でなぜ増加するか説明するかもしれない。 IL-6はmonocyte得られたcytokinesのinterleukin1および腫瘍壊死要因による刺激に応じてティッシュの範囲によって解放される; これらのcytokinesの生産の、魚油抑制によって、アルファ リノレン酸およびpentoxifyllineはIL-6統合を減らすことができる。 適当なエタノールの消費、また性ホルモンの取り替えはまた、IL-6生産か活動を禁じるようである。 これらの実用的な保護対策は既存のatheromaを搭載する患者および激し段階の反応体の高い血しょうレベルに特定の値であるかもしれない。 IL-6以来osteoclast生成の重大な生理学的な役割を担い、活発化はまた、これらの手段骨密度の保存を助けるかもしれない

肝硬変のラット モデルのレバー切除の後の結果に対する術前の介在の効果。

Moser M、チャンMのどらY、等。

J Hepatol。 2月2000日; 32(2):287-92.

BACKGROUND/AIMS: hepatocellular敵意のための切除を経ているcirrhotic患者の高い疾病率および死亡率は線維症を減らすか、またはperioperative期間以内に肝臓の再生活動を高める療法を識別するための必要性に下線を引く。 従って、現在の調査で、104匹の四塩化炭素誘発のcirrhoticラットは塩(未処理のcirrhotic制御)または肝臓の線維症を減らすか、または肝臓の再生を高めるために報告された次の代理店の1つを受け取った; pentoxifylline、ciprofloxacinまたは繁文の草の治療(TCHR)。 12匹の付加的なラットは健康な、非cirrhotic制御として役立った。 方法: 処置は70%部分的なhepatectomyに先行している4週間gavageによって毎日管理された。 肝臓の線維症はコラーゲンの内容のコンピュータ援用quantitationによって外科の時に文書化された。 レバー機能および肝臓の再生活動は3の血清のビリルビンの決定そして組合せ[H] -肝臓DNAおよび増殖の細胞の核抗原(PCNA)のquantitationへのチミジンの結合によって文書化された24 hのポストの部分的なhepatectomy、それぞれ行った。 結果: 未処理のcirrhotic制御(8.1 +/- 0.7%)と比較されて、線維症はpentoxifylline-でかなり減り、グループ(4.6 +/- 0.2%、pをciprofloxacin扱った

高度の腎不全を用いる糖尿病性の患者の尿蛋白質の排泄物および血清の腫瘍壊死要因: pentoxifyllineの管理の効果。

Navarro JF、Mora C、Rivero A、等。

AM Jの腎臓Dis。 3月1999日; 33(3):458-63.

高度の腎不全(クレアチニンのを用いる24人の糖尿病性の患者整理[C (Cr)] < 35 mL/min)、私達は将来尿蛋白質の排泄物との血清の腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)のレベル、可能な関係、およびpentoxifylline (PTF)の管理の効果を調査した。 PTFは(毎日400 mg)制御グループからのデータと6か月から14人の患者および結果のために比較された管理された(n = 「10)」。 ベースライン変数は両方のグループで類似していた。 調査の終わりに、尿蛋白質の排泄物および血清のTNFアルファは2.7 (1.2から5.8) g/dおよび569 +/- 285 pg/mLまで1.1 (0.3から4.0) g/dおよび329 +/- 232 pg/mLからの活動的なグループで、それぞれ減った(P < 0.001)。 対照によって、タンパク尿およびTNFアルファは制御グループで変わらなかった。 回帰分析は基底(r = 「0.55)」と第6月に示したタンパク尿と血清のTNFアルファ間の重要な相関関係を(r = 「0.57)」。 なお、尿蛋白質の排泄物の減少はTNFアルファの減少に強く関連した(r = 「0.72」、P < 0.01)。 血清のCrおよびC (Cr)は両方のグループに調査の間に安定している残った。 私達の調査結果はcytokinesが糖尿病性のネフロパシーの腎臓の損傷の役割を担うかもしれないことを提案する。 PTFは高度の腎不全を用いる糖尿病性の患者のタンパク尿の減少で有効である。 PTFのanticytokineの活動はこのantiproteinuric効果のためのそれ以上の説明であるかもしれない

高度の腎不全を用いる貧血の患者のhaematologic状態に対するpentoxifyllineの効果。

Navarro JF、Mora C、ガルシアJ、等。

Scand J Urol Nephrol。 4月1999日; 33(2):121-5.

目的: エリスロポエチン(EPO)の不足は腎臓の貧血症の主要な原因である。 但し、腫瘍壊死要因アルファ(TNF-a)のようなcytokinesによる赤血球生成の阻止は重要な役割を担うかもしれない。 この仕事の目標は高度の腎不全を用いる貧血の患者のhaematologic状態に対するpentoxifylline、反TNF特性が付いている代理店の効果を、調査することだった。 材料および方法: 前向き研究では、高度の腎臓病(クレアチニンの整理の7人の貧血の患者

Pentoxifyllineは生体内で人間の周辺血の単核の細胞によって、IL-6、IL-8および腫瘍の壊死の要因アルファ ベータの解放をIL-1調整する。

Neuner P、Klosner G、Schauer E、等。

免疫学。 10月1994日; 83(2):262-7.

Pentoxifylline (PTX)は重要な炎症性仲介人の腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の生産を禁じるために知られているmethylxanthineの混合物である。 またPTXが他の炎症性cytokinesに影響を及ぼすかもしれないというinterleukin1 (IL-1)およびIL-6のような最近の証拠がある。 治療上の含意が原因で、現在の調査は人間の周辺血の単核の細胞(PBMC)によって、IL-6およびIL-8ベータTNFアルファの解放に対するの生体内の効果にPTX、IL-1演説した。 PBMCが2日間5 x 400 mgをPTX口頭で摂取している健康なボランティアから得られたときにTNFアルファを解放するために24 hrの間培養されたPBMCの能力はかなりベータIL-1 IL-6およびIL-8の分泌は影響を受けていなかったが、減った。 但しPTXが停止した5日後、PBMCが同じ個人から得られたときに、すべての4 cytokinesの解放はかなり抑制された。 この効果は北分析によって明らかにされる減らされたcytokineのコピーにしみを付けなさいのでtranscriptionalレベルで出たようである。 cytokine解放に対するPTXの効果により多くの洞察力を得るためには、PBMCはlipopolysaccharide (LP)または左の刺激されないと刺激され、続いて48時間PTXと生体外で孵化した正常なボランティアから、得られた。 ベータIL-1およびIL-8は影響を受けていなかったがこのような状況の下で、TNFアルファだけ、IL-6高められたPTXによって減ると見つけられた。 但し、PBMCが24 hrのPTXと孵化したときに、PTXは中型の変更によってその後取除き、PTXがPBMCによってcytokine解放に対する多様な(抑制的な)効果を出すことを示すTNFアルファのベータまたIL-1の細胞のそれ以上の培養されて、生産だけでなく、IL-6およびIL-8は減ったが、

人間の同種移植片の拒絶の間のpentoxifyllineの免疫調節の効果: 腫瘍の壊死の要因アルファおよび付着の分子の介入。

Noel C、Copin MCのハッザーンM、等。

移植。 3月2000日27日; 69(6):1102-7.

背景: Pentoxifylline (PTX)、methylxanthineのホスホジエステラーゼの抑制剤は、immunosuppressantとして不完全に活発ですが、proinflammatory cytokinesの統合を防ぐ。 PTXを対cyclosporineおよびprednisoneの下でcadaveric腎臓の接木を受け取っている140人の患者の偽薬比較するランダム化された二重盲目の調査では私達はPTXが接木の存続の拒絶の結果を弱めたことを示した。 この試験の間に記録された有利な効果の下にあるメカニズムを査定するためには私達は腫瘍壊死要因(TNFアルファ)生産のPTXの影響および細胞接着分子の表現を分析した。 方法: TNFアルファおよび溶ける受容器(sTNF-RI、sTNF-RII)と溶ける管の細胞接着分子1 (sVCAM-1)の血しょうレベルはPTXまたは偽薬が管理された6か月のにわたってpostgraftの期間監視された。 VCAM-1および細胞間細胞接着分子1の表現は拒絶の危機を経た患者からのバイオプシーの標本のimmunohistochemical汚損によって記録された。 リンパ球のサブセットの構成はサイトメガロウイルスの(CMV)伝染の間に縦方向に分析された。 結果: 血しょうTNFアルファのレベルは管理の、そしてとりわけ隔離された拒絶のエピソードの間のそしてCMV伝染の間の6か月にわたるPTX扱われたグループでかなり減った。 sTNFR-I、sTNFR-IIおよびsVCAM-1の血しょうレベルは患者の2グループの間で異ならなかったが、PTXのグループの腎臓の管状VCAM-1表現の減少は観察された。 CMV伝染の間に、CD57+ (CD28-) CD8+のT細胞のCD8リンパ球増加症そして拡張は2グループで類似していた。 結論: この二重盲目の調査の間に集められるデータはPTXの免疫調節の役割、接木の存続に対する有利な効果を指し激しい接木の拒絶にかかわる炎症性条件に対する薬剤の抑制の効果に起因する

冠状心臓病の独立した予言者として脂蛋白質準のホスホリパーゼA2。 スコットランドの冠状防止の研究グループの西。

Packard CJ、O'Reilly DS、Caslake MJ、等。

NイギリスJ Med。 10月2000日19日; 343(16):1148-55.

背景: 慢性の発火は冠状容器のatheroscleroticプラクを傾向があるようにすることによって破裂するために冠状でき事の危険性を高めると信じられる。 私達はスコットランドの冠状防止の調査の西で登録された高脂血症、冠状でき事の防止のpravastatinの価値を評価した試験の人の危険の予言者として発火によって影響を受けた血の要素を可能性としては検査した。 方法: 冠状でき事(重大でない心筋梗塞、死、または冠状心臓病からのrevascularizationのプロシージャ)があった合計580人は年齢のためにおよび冠状でき事がなかった同じグループからの2つの制御主題(合計1160)とたばこを吸う状態一致したそれぞれだった。 脂蛋白質準のホスホリパーゼA2、C反応蛋白質およびフィブリノゲンのレベルおよび白細胞の計算は他の従来の危険率と共にベース ラインで、測定された。 冠状でき事の危険のこれらの変数の連合はquintilesに従って回帰モデルでそして価値の範囲の分割によってテストされた。 結果: C反応蛋白質、白細胞の計算およびフィブリノゲンのレベルのレベルは冠状でき事の危険の強い予言者だった; 可変的なそれぞれのための調査のグループの最も高いquintileの危険は二度およそ最も低いquintileのそれあった。 但し、危険のこれらの変数の連合は著しく年齢、シストリック血圧および脂蛋白質のレベルが多変数モデルに含まれていたときに減少した。 脂蛋白質準のホスホリパーゼA2 (血小板活動化の要因acetylhydrolase)、表現が発火の仲介人によって調整される、のレベルに他の要因によって混同されなかった危険の強く、肯定的な連合があった。 それは最も低いquintileと比較して最も高いquintileの危険の倍増とほとんど関連付けられた。 結論: 炎症性マーカーは冠状でき事の危険の予言者であるが、予言する能力は他の冠状危険率の連合によって減少する。 脂蛋白質準のホスホリパーゼA2の上昇値は冠状心臓病のための強い危険率のようである見つけてそれに危険のatherogenesisそして査定のための含意がある

Pentoxifylline (Trental)。

PDR。

2004;1286.

口頭pentoxifyllineは人間の周辺血のmonocytesから腫瘍の壊死の要因アルファの解放を禁じる: 総共同部品の無菌にゆるむことのための潜在的な処置。

Pollice PF、バラ色RN、愚かいRJ、等。

Jは共同Surg AMの骨を抜く。 7月2001日; 83-A (7): 1057-61。

背景: Pentoxifylline (Trental)は周辺血管疾患の処置で20年間以上使用されたmethylxanthine派生物の薬剤である。 Pentoxifyllineはまた腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の分泌の生体外でそして生体内で有効な抑制剤、でしたり、そしてある特定の動物および人間の炎症性病気の処置の効力を示した。 粒子刺激された人間の周辺血のmonocytesによってTNFアルファの分泌を禁じるのでPentoxifyllineに総共同取り替えの部品の無菌にゆるむことの処置に於いての潜在的な治療上の役割がある。 私達の調査の目的は周辺血のmonocytesによるTNFアルファの粒子刺激された分泌がpentoxifyllineを口頭で受け取ったボランティアで禁じられたかどうか定めることだった。 方法: 人間の周辺血のmonocytesは8人の健康なボランティアから収穫され、チタニウムの粒子の3つの集中またはlipopolysaccharideの500 ng/mL --に肯定的な制御としてさらされた。 同じボランティアはそれからpentoxifylline (400 mg、7日間1日あたりの5回を)与えられた。 周辺血のmonocytesは実験条件--に再度隔離され、さらされ、TNFアルファのレベルは測定された。 結果: すべての8人のボランティアからの周辺血のmonocytesはpentoxifyllineと口頭処置に続くTNFアルファ解放の重要な減少を示した。 この減少は10(7)および10(6)のチタニウムparticles/mLそしてlipopolysaccharide扱われたグループの露出で、ない10(5) particles/mLで観察された。 結論: 私たちの知る限りでは、これは口頭薬剤の機能を示す最初の調査人間の周辺血のmonocytes減らすさらした前のヴィヴォをからの粒子の残骸--にTNFアルファの解放をである。 TNFアルファはosteolysisの病因および総共同関節形成の部品のそれに続くゆるむことにかかわる。 総共同取り替えを持つ患者のTNFアルファの解放を抑制する機能はosteolysisを制御し、無菌にゆるむことの開発を減らすのを助けるかもしれない。 この効果はインプラント長寿を高め、修正関節形成のための必要性を減らすことができる

タイプ2の糖尿病を開発するC反応蛋白質、interleukin 6、および危険。

Pradhanの広告、Manson JE、Rifai N、等。

JAMA. 7月2001日18日; 286(3):327-34.

文脈: 発火はタイプ2の糖尿病(DM)の開発の役割を担うために仮定される; 但し、臨床データ演説はこの問題限られている。 目的: 炎症性マーカーのinterleukin 6 (IL-6)およびC反応蛋白質(CRP)の上昇値が健康な中年の女性のタイプ2 DMの開発と関連付けられるかどうか定めるため。 設計: 将来の、入り込まれた場合制御の調査。 配置: 女性の健康の調査、進行中の米国の第一次防止、1992年に始められるランダム化された臨床試験。 関係者: 27人の628人の女性の全国的なグループから診断されたDMの心循環器疾患の放せば、ベースラインの癌は場合と、成長した188人の女性4年のフォローアップの期間にわたるDMを定義され、年齢および絶食の状態によって362の無病制御と一致した診断した。 主要な結果は測定する: IL-6およびCRPのベースライン レベルによる確認された臨床的に診断されたタイプ2 DMの発生。 結果: IL-6 (Pのベースライン レベル

大腸癌を持つ患者の食餌療法の必要な脂肪酸による生体内でcytokineの生産の調節。

Purasiri P、マレーA、リチャードソンS、等。

Clin Sci (Lond)。 12月1994日; 87(6):711-7.

1. cytokineの生産に対するサプリメントとして組合せで与えられた4.8 g/dayの線量の必要な脂肪酸(ガンマ リノレン酸、eicosapentaenoic酸、docosahexaenoic酸)の効果は、大腸癌を持つ患者で調査された。 2. 総血清のcytokines--interleukin (、2、4および6)、腫瘍の壊死の要因アルファおよびインターフェロン ガンマ ベータinterleukin1--必要な脂肪酸の補足の間に異なった時間間隔の酵素つながれたimmunosorbentの試金の技術を使用して分析された。 3. 脂肪酸の通風管および患者の承諾はすべての3つの一部分のガンマ リノレン酸、eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸の血清のレベルの顕著な増加によって確認された: tricylglycerol、コレステロールおよびリン脂質。 4. 必要な脂肪酸の摂取の最初の2か月の総血清のcytokineの集中/レベルに重要な変化がありが、血清のcytokinesのレベルは着実にその後低下し、最低のレベルに必要な脂肪酸の補足の6かの数か月後に達する。 5. この調査で使用された61% 63% 69% 83% 73% 67%線量および持続期間(6か月)の必要な脂肪酸は、総血清のinterleukin1のベータ レベル(P = 0.044)、interleukin2 (P = 0.05)、interleukin4 (P = 0.025)、interleukin6 (P = 0.030)、腫瘍の壊死の要因アルファ(P = 0.040)およびインターフェロン ガンマを減らした(P = 0.050)。 6。 しかし必要な脂肪酸の取入口の停止の後の3か月これらのcytokineのレベルはpresupplementationの価値に戻った。 7. この現在の調査は循環の主cytokinesの重要な減少でその長期n-3およびn-6 EFAの摂取の結果を示した。 この減少の精密なメカニズムは明白でない

冠状危険の炎症性マーカー。

Rader DJ。

NイギリスJ Med。 10月2000日19日; 343(16):1179-82.

lipopolysaccharide刺激された人間の繊維芽細胞によるInterleukin 6の生産はnaphthoquinone (ビタミンK)の混合物によって有効に禁じられる。

Reddi K、Henderson B、Meghji S、等。

Cytokine。 4月1995日; 7(3):287-90.

Naphthoquinoneのビタミン(ビタミンK)は凝固、反凝固および余分肝臓蛋白質の特定のglutamylの残余のガンマ カルボキシル化に於いての役割のために広く確認される。 最近しかしこれらの混合物が蛋白質のガンマ カルボキシル化とのそれらの普通準以外行為を出すことができるというレポートがずっとある。 これらの観察はnaphthoquinonesがcytokinesを含む炎症性仲介人の生産に対する効果をもたらすかもしれないことを提案する。 繊維芽細胞は今cytokinesの豊富な源および私達がlipopolysaccharide刺激された人間のgingival繊維芽細胞によるinterleukin 6 (IL-6)の生産に対するさまざまなnaphthoquinonesの効果を検査したので確認される。 この調査で検査される混合物は下記のものを含んでいる: phylloquinone (K1)、menaquinone-4 (K2)、menadione (K3)、2,3 dimethoxy1,4 naphthoquinone (DMK)および2メチル ビタミンKの異化の総合的なプロダクト3 (2'メチル) -ヘキサン酸1,4 naphthoquinone (KCAT)。 これらの混合物すべては潜在的能力の格付けのIL-6生産を禁じることができる: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1。 最も有効な混合物、KCATは、3 x 10 (- 7) M.のIC50のIL-6生産を禁じた。 繊維芽細胞IL-6の生産のこれらのnaphthoquinonesの行為のメカニズムは未知である。 K3およびKCATがガンマ カルボキシル化の反作用で不活性であること与えられて、私達はこの活動がIL-6生産の阻止のために必要ではないこと、そして活動がこれらのnaphthoquinonesのレドックス容量と関連しているかもしれないことを提案する

外見上健康な人の心循環器疾患の発火、アスピリンおよび危険。

Ridker PM、Cushman M、Stampfer MJ、等。

NイギリスJ Med。 4月1997日3日; 336(14):973-9.

背景: 発火はatherothrombosisの病因で重要かもしれない。 私達は発火が最初のthromboticでき事の危険性を高めるかどうか、そしてアスピリンとの処置が危険を減らすかどうか調査した。 方法: 私達は血しょうC反応蛋白質、全身の発火のための、心筋梗塞、打撃、または静脈の血栓症が続いて成長したと8年を超過するフォローアップの期間の間に血管疾患を報告しなかった543人の調査の関係者のマーカーを測定した医者の健康の調査に加わっている543の外見上健康な人。 主題は任意に試験の始めにアスピリンか偽薬を受け取るために割り当てられた。 結果: ベースライン血しょうC反応蛋白質の集中は心筋梗塞(1リットル、Pあたり1.13のmg対1.51があることを続いた人間でより高かった

Pentoxifyllineは紅斑nodosumのleprosum (ENL)のlepromatousハンセン病の患者の生体内および生体外の腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の生産を減らす。

Sampaio EP、Moraes MO、Nery JA、等。

Clin Exp. Immunol。 2月1998日; 111(2):300-8.

増加する証拠はENLの全身の炎症性明示、ハンセン病の慢性のコースに起こるかもしれない激しい炎症性複雑化にかかわる中枢の分子としてTNFアルファを関係させた。 現在の調査では、ハンセン病の反作用の管理のための代わりとなる療法としてpentoxifylline (PTX)の行為のメカニズムは評価された。 TNFアルファの生産に対するPTXの効果は蛋白質のレベルとtranscriptionalレベルのハンセン病の患者で同様に検査された。 PTX (毎日1200のmg)のENLの患者の処置は全身の徴候を改善し、reactionalハンセン病の損害の進化を支持した。 血清のTNFアルファは15人の患者のPTXの処置の前および最中で試金された。 反作用の間に循環で見られた増加されたTNFアルファのレベルは3-7日の療法以内に劇的に減った。 血清IL-6に対する重要な効果は注意されなかった。 生体外のTNFアルファの生産はマイコバクテリウムのlepraeの文化刺激に試金された。 周辺血の単核の細胞(PBMC)の誘引可能なTNFアルファの減少はPTXの生体内の管理の1-2週後に見られた。 なお、IL-10分泌に対する薬剤の効果はこれらの文化で検出されなかった。 ハンセン病の損害の場所のTNFアルファおよびIL-6 mRNAの表現の速度論的解析は半定量的な逆のtranscriptaseポリメラーゼの連鎖反応(RT-PCR)によって6人のreactional患者で行われた。 TNFアルファmRNAの量は反作用の前にと比較されたENLの間にティッシュで高められ反作用のための処置の後でその後減った(PTXかサリドマイド)。 これらのデータはPTXがENLの患者のTNFアルファの生産を生体内でそして生体外で禁じる、それはENLを経ているハンセン病の患者の処置に有用かもしれないことを提案し

透析患者の慢性の発火の心臓効果。

Santoro A、Mancini E。

Nephrolのダイヤルの移植。 2002; 17 Supplの8:10 - 5。

心血管の病理学は尿毒症の主要な死因である。 C反応蛋白質、interleukin6、腫瘍の壊死の要因アルファおよび他のcytokinesの活発化の慢性の発火が一般群衆と透析患者の管の病理学と、関連付けられるという証拠がある。 循環系および特に管の壁は、炎症性プロセスの主要なターゲットである。 冠状動脈の発火はアテローム性動脈硬化および関連の臨床シンドロームの開発にかかわることができる。 尿毒症性の州では、親炎症性cytokinesの高められた生産はアテローム性動脈硬化の手始めそして進行を誘発し、プラクのfissurationおよび破裂のようなそれに続く複雑化を、支持するかもしれない。 但し従って、炎症性cytokinesにまた心筋層の低下させる行為があり、心筋の機能障害を引き起こす。 ともに、これらの条件は最終的に心筋梗塞および死の危険を高めるかもしれない。 この観点から、心循環器疾患はまた循環のcytokineのレベルの従来の生化学的な発火マーカーそして評価と新しい信頼できるマーカーがそれ以上の診断助けを提供できるが調査されるべきである。 新しい治療上のアプローチはまた考慮されるべきである

Pentoxifyllineは刺激剤および接触のhypersensitivity反作用を抑制する。

Schwarz AのクローネC、Trautinger F、等。

JはDermatolを投資する。 10月1993日; 101(4):549-52.

接触のhypersensitivityの作動体段階のPharmacologic抑制は接触性皮膚炎のようなタイプIVの反作用の処置に関して主要な関連性があるようである。 最近従って、腫瘍壊死要因アルファによってはハプテン誘発の刺激性の重大な仲介人であるために示され、治療上の介在のためのhypersensitivity反作用、提供の新しい可能性が、接触する。 Pentoxifyllineの管の無秩序の処置で使用される人間およびネズミ科の白血球によってmethylxanthineの派生物は現在腫瘍壊死要因アルファの生産を抑制するためにあってしまった。 従って、接触のhypersensitivityのelicitation段階に対するpentoxifyllineの効果は調査された。 挑戦的なハプテンの線量の適用の前の感光性を与えられたBalb/cおよびC3H/HeNのマウスへのpentoxifyllineの腹腔内の注入は接触のhypersensitivity反作用の結果の重要な減少で起因した。 pentoxifyllineの抑制の効果はハプテンの塗布の前に注入3 hに依存した、最大限に顕著な線量だった。 接触のhypersensitivityの作動体段階と対照をなして、接触のhypersensitivityの誘導はpentoxifyllineによって増感の性能の前の純真なマウスに注入されたとき影響されなかった。 さらに、1%のcrotonオイルか5%のbenzalkoniumの塩化物によって引き起こされた刺激性の皮膚炎はpentoxifyllineによって同様に抑制された。 これらのデータはpentoxifyllineの潜在的なpharmacologic介在を、ように接触性皮膚炎を扱う手段提案する

反TNFalphaモノクローナル抗体とpentoxiphyllineによってTNFの阻止によってマウスで(SLE)全身性エリテマトーデス実験の抑制。

Segal R、ダヤンM、Zinger H、等。

ループス。 2001; 10(1):23-31.

私達は前にことをTNFalphaおよびIL-1の早い高められた分泌の実験全身性エリテマトーデス(SLE)の相互的関係の臨床明示示してしまった。 現在の調査では、私達はTNFalphaの生産か活動を下げる病気の臨床明示の2つの治療上の様相の効力を検査した。 実験SLEは共通のidiotypeに、16/6のID耐える人間反DNAモノクローナル抗体の注入によって純真なC3H.SWのマウスで(mAb)引き起こされた。 ブスター注入の後の2週、反TNFalpha mAb、またはpentoxiphylline (PTX)の処置は6週の期間の間、始まった。 TNFalpha (splenocytesによって)およびIL-1の生産は(腹膜の大食細胞によって)病気の誘導の後の断固としたな3かそして7か月だった。 実験マウスはまた病気の明示のために続かれた。 処置議定書は両方とも、反TNFalpha mAbのとPTXの、2親炎症性cytokinesの生産を減らした。 実験SLEのマウスのTNFalphaそしてIL-1。 反DNA抗体はどちらかの議定書と扱われたマウスでかなりより低かった。 さらに、白血球減少症、タンパク尿および免疫の複合体の沈殿のかなり低率は扱われたマウスで観察された。 反TNFalpha mAbまたはPTXによる実験SLEの初期のTNFalphaそしてIL-1生産の廃止はこの自己免疫疾患に苦しむマウスの臨床状態を改善する

[pentoxifyllineによって暴露されるパーキンソン症候群またはパーキンソン病か。]。

Serrano-Duenas M。

Neurologia。 1月2001日; 16(1):39-42.

Pentoxifyllineはアデノシンの受容器を刺激するxantineの総合的な派生物、禁じ、ホスホジエステラーゼを増加する循環一リン酸塩のアデノシンをである。 それはまたdopaminergic D1受容器のアゴニストとして考慮される。 このプロダクトを取ることが報告された場合のパーキンソン病の患者の悪化。 一方ではアデノシンA2Aの受容器の反対者にantiparkinsonian特性があることが、考慮される。 32日の中間の期間にわたるpentoxifyllineの1100のmg /dayの中間の線量との堅い無動原体シンドローム続く療法を開発した77年の平均年齢の患者の4つの例は示される。 これらの患者の2つは薬物誘発のパーキンソン症候群の臨床特徴を示し、他の2つはパーキンソン病を示した。 D1およびD2受容器の刺激間の不均衡を引き起こし、pharmacologicパーキンソン症候群を、またはむしろ作り出す、pentoxifyllineの可能性により潜在性のパーキンソン病を暴露するpentoxifyllineの可能性論議される

コミュニティ人口のC反応蛋白質そしてcarotid intimal中間の厚さ。

Sitzer M、Markus HS、Mendall MA、等。

J Cardiovascの危険。 4月2002日; 9(2):97-103.

背景: C反応蛋白質(CRP)は心循環器疾患およびアテローム性動脈硬化につながった。 大規模な疫学の研究は打撃、心筋梗塞および周辺幹線病気の危険のCRPのレベルの相関関係を示した。 それにもかかわらず血清CRP自体がatheroscleroticプロセスの独立した表示器であるかどうか、質問は未解答に残る。 方法: コミュニティ ベースのサンプルで高度のatherosclerotic病気の放しなさい(n = 1018; 平均年齢+/- SD、54.1の+/- 12.0年; 49.7%人の女性)私達はcarotid intimal中間の厚さ(IMT)、慣習的な管の危険率(すなわち、の肥満、高い血圧、糖尿病、hypercholesterolaemia煙ること)および血清CRP間の関係を検査した。 結果: 私達はcarotidシステム(例えば、総頸動脈[CCA-]内のすべての場所のためにCRPの価値をIMT、ベータ= 0.174、P < 0.001)増加することを用いるIMTの価値の増加間の連合を見つけた。 関係は、特に体格指数の後で前述の慣習的な危険率(線形回帰)を説明弱まったが、残った重要に(例えば、ベータ中間CCA-IMT = 「0.02」、P = 「0.042)」。 退化のフィブリノゲンを含んでもはやさせなかった関係を重要に(ベータ中間CCA-IMT = 「0.01」、P = 「0.277)」。 結論: CRPが本質的に早い動脈硬化の主要な独立した原因であることはまずない。 CRP、またはより少なくとりわけ慢性の発火の高度は、atherogenesis、特に肥満の促進に対するある特定の慣習的な危険率の効果を仲介するかもしれない

[自己の監視のよりよいAVKの処置。 適量は時間に調整することができる]。

Stigendal L、アンドレU、Christenson B。

Lakartidningen。 5月1999日19日; 96(20):2482, 2485-2, 2487.

ワルファリンとの例えば長期抗凝固薬の処置が、thromboticおよびthrombolyticの複雑化の危険と、関連付けられるので、あちらこちらに休みをとらなければならない仕事および旅行患者のために高く、不便の線量の規則のための血のテストは3 8週間隔で必要である。 家の使用のための患者が抗凝固薬の処置の設計している小さい携帯用モニターを使用して新しい技術は、自己管理を可能にさせる。 25,000人の患者上のドイツでは、1998年の終りまでに彼らの自身のモニターを持っていた。 適切な指示の後で、ドイツの患者は彼らのプロトロムビンの時間を監視し、彼らの抗凝固薬の処置をそれに応じて調節できる。 問題の場合にはそれらはGPに連絡する。 Sahlgrenska大学病院のAnticoagulation医院で、ヨーテボリは行なわれた、2年のパイロット・スタディでは長期抗凝固薬の処置の51人の患者が自己管理で訓練されたところで1996-98年に医院による管理少なくとも安全であるために、処置の1,000患者時間にわたるの結果自己管理を示した。 忍耐強い満足のレベルは就業時間の間に規則的な病院の出席からの安全および自由、および休日または出張の自己監視の便利の点では高い。 患者が週に一度彼らのテストをするので、複雑化の危険はまた減る

心臓外科の後の伝染の危険度が高いの患者に対する術前の口頭免疫があ高める栄養の補足の効果: ランダム化された偽薬制御の試験。

Tepaske R、Velthuis HのOudemansバンのStraatenのHM、等。

尖頭アーチ。 9月2001日1日; 358(9283):696-701.

背景: 外科を経るとき年配の患者および悪い心室機能との患者は疾病率および死亡率を高めた。 私達は口頭免疫があ高める栄養の補足が確認することを術前のホストの防衛を改良できる向け続いて選挙の心臓外科を経ている伝染の危険度が高いにある患者のpostoperative伝染そして器官の機能障害をかどうか下げる。 方法: この将来の、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査では、私達は最低5日の間任意にどちらかを受け取るためにLアルギニン、omega3 polyunsaturated脂肪酸およびイーストRNA (n=25)を含んでいる口頭免疫があ高める栄養の補足冠状動脈バイパスを経ることになっていたまたは制御(n=25)を割り当てた50人の患者。 患者は70番の年またはより古い老化したら、または放出の一部分をのより少しにより0.4持っていたり、または僧帽弁の取り替えを経ることになっていた含まれていたり。 主要な結果は術前のホストの防衛(monocytesのHLA-DRのエピトープのリコールの抗原、表現、および血しょうのinterleukin 6の集中への遅らせタイプのhypersensitivityの応答)だった。 分析は議定書ごとにあった。 調査結果: 最低の線量を取らなかったので5人の患者(処置のグループの2)は除かれた。 monocytesのHLA-DRのエピトープの術前の表現はベースライン(100%) (p=0.02、繰り返された手段ANOVAと調査の処置(109% [95% CI 92-128]あった)患者でかなりより高かったより制御(69% [58-82]あった)それら比較した)。 但し、interleukin 6の集中は制御グループ(1.94 pg/L [1.45-2.59]) (p=0.032、繰り返された手段ANOVAのより処置のグループ(0.90 pg/L [0.69-1.18])でかなりより低かった)。 さらに、リコールの抗原への遅らせタイプのhypersensitivityの応答はpreoperatively改良し、病院の排出までよりよく残った。 解釈: 外科が選挙の心臓外科を経ている危険度が高い患者の展望を改善できる5日前に最低のための口頭免疫があ高める栄養の補足の取入口

[Urticaのdioica L.の植物のエキスの経口投与に続く健常者の全血のCytokineの分泌]。

Teucher T、Obertreis B、Ruttkowski T、等。

Arzneimittelforschung。 9月1996日; 46(9):906-10.

20人の健康なボランティアは21日間2つのカプセルb.i.dを摂取した。 IDS 23/1の含んでいるイラクサの葉のエキス(Rheuma-Hek)の。 7のそして21日基底およびlipopolysaccharide (LP)が腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)を刺激した前後に、ベータinterleukin1 (ベータIL-1)およびinterleukin6 (IL-6)の集中は測定された前のヴィヴォだった。 生体外でこれらのcytokinesの解放に対するIDS 23/1の効果は断固としただった。 その上に基底のinterleukin4 (IL-4)およびinterleukin10 (IL-10)のレベルは記録された。 口頭でテスト薬剤を取られる前のヴィヴォを検出限界の下に常にあったTNFアルファの基底のレベルに対する、IL-4ベータ、効果、IL-1 IL-6またはIL-10持っていない。 LPの減少が刺激した7のそして21日の摂取前のヴィヴォ後14.6および24.0%のTNFアルファ解放は、それぞれ、観察された。 ベータIL-1は19.2および39.3%のために減った。 全血に加えられた生体外のIDS 23/1は薬剤の摂取の持続期間に関連したLPによって刺激されたTNFアルファおよびIL-1ベータ分泌の超過された阻止で起因した。 最も高いテストされたIDS 23/1の集中を使用して阻止はTNFアルファのための79.5% (日21)およびベータIL-1のための99.2%に90.0に50.5に(日0) (日0) (日21)それぞれ達した。 IDS 23/1はLPの不在のIL-6の顕著な解放を生体外でだけ引き起こした。 検出されたIL-6集中はLPの刺激の後でそれらと対等、付加的な効果観察できなかっただった。 エキスはさまざまな生物学的利用能の異なった病理学の有効な混合物を含んでいることをテストされた薬剤の口頭摂取、またTNFアルファおよびIL-1ベータ前のヴィヴォおよび前のヴィヴォのための阻止パターンの相違が生体外で提案した後全血前のヴィヴォの探索可能なIL-6集中の不在

Cytokinesおよび免疫反応。

van der Meide PH、Schellekens H。

Biotherapy。 1996; 8(3-4):243-9.

Cytokinesは免疫および炎症性応答の規則を含む多くの生理学的なプロセスに加わる。 これらの作動体の分子は一時的に作り出され、応答の広さそして持続期間を局域内制御。 いろいろな実験は余分か不十分な生産が病気の範囲のpathophysiologyにかなり貢献するかもしれないことを示した。 免疫反応の手始めでCD4+のT細胞によって解放される特にcytokinesは病理学か生理学的な結果のために決定的であると考えられる。 ブダペストの会合は自己免疫疾患、感染症および同種移植片の拒絶(例えば、IL-1、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、TNFアルファおよびIFNアルファ、-ベータ、-ガンマ)のpathophysiologyに貢献すると知られていたcytokinesに焦点を合わせた。 自己免疫に於いてのIFNガンマのための中心的役割はIFNガンマ受容器(IFNガンマSR)のモノクローナル抗体そして溶ける形態を使用して遮断実験によって生体内で提案された。 これらの代理店は齧歯動物のいろいろ実験自己免疫疾患の病気の開発を改善した。 人間の病気のMyastheniaのgravisのためのマウス モデルでは病気の発生そして進行を両方減らすと、IFNアルファは見つけられた。 反IL 4モノクローナル抗体を持つR.によってaurantiacus感染させたマウスの処置は(mAbs) IFNガンマ生産の不十分なIL 4仲介された抑制によって脾臓およびレバーで肉芽腫の退化と、多分干渉するために報告された。 さらに正常なマウスが伝染を存続させた一方破壊されたIFNガンマR遺伝子を持つマウスがM.のbovisのBCGの緊張の伝染の後で急速に死んだことが、示されていた。 IL-12はShwartzmanの致命的な反作用の間にIFNガンマの主要な誘導器であると見つけられた。 TNFアルファはLPが付いている第2注入の後で死亡率の主な原因として識別された。 エイズの病因に於いてのcytokinesの役割を検査するいろいろな調査では多くの注意はHIV-1の生体外の効果および/または周辺血の白血球(PBLs)によってcytokineの生産の誘発のHIV-1ウイルスの膜蛋白質gp120に払われ、健康な提供者から起きるmonocytes/大食細胞(Mo)を浄化した。 総代理店がmitogen刺激されたPBLsによってかなりIFNガンマ生産を抑制し、正常な人間の周辺血の単核の細胞(PBMCs)の文化のIFNアルファの生産を引き起こしたようにGp120。 人間の大食細胞の細胞ラインでは、TNFアルファはウイルスの写しに対するstimulatory効果を出し、IFNガンマの同時孵化によって増強されたHIV-1によって引き起こされた細胞死をプログラムした。 人間PBLsおよびHIV-1挑戦の後で人間のIFNベータを、逆のtranscriptaseの活動の著しい減少は符号化するレトロウイルスのベクトルのCD4+のT細胞のトランスフェクションに観察された。 Gp120はまたIL-6およびTNFアルファの表現を両方引き起こし、apoptosisのために懐かしそうな第一次アストロサイトと再集められた人間の脳の細胞モデルの形態学上の変更を引き起こすと見つけられエイズの痴呆のneuropathologyに於いてのこれらのcytokinesのための役割を提案する。 さらに、HIV-1によって感染させるU 937の細胞の細胞接着分子(例えば、ICAM-1)のcytokine誘発の表現がCD4否定的な細胞にそのようなvirionsの付属品の役割を担うかもしれないウイルスの子孫の膜のこの分子の高レベル結合をもたらすことを示すデータは示された

[等級IVの(OMS)ループスのネフロパシーを用いる小児科の患者のpentoxifyllineの使用多数の処置を受け取った]。

バズケズ ガルシアMJ、Vargas Camano私のOlaldeのCR。

Alerg Mex Rev。 5月2000日; 47(3):109-14.

目標: 全身のループスEritematosusは自己免疫疾患、約5%の小児科のpoblationの発生で、90%までネフロパシーを開発する。 材料および方法: multitreated PTXを管理した0そして16歳間のlupicネフロパシーの等級IVの(OMS)年齢の含まれた患者。 私達は処置の前に、および4か月、評価の腎臓機能の後でサンプルおよび肝臓機能をの間に取る。 結果: 女性のため、牽引の男性、promediumの年齢14.1歳。 Poteinuriaはsignificative p = 0.0012得る; 血尿はレベルを、が免疫の循環の複合体、余りに得るsignificative p = 0.0050下げていた。 クレアチニンでinverseは未決の重要な修正を示した。 結論: これは示す、腎炎のlupic患者、助けのそのPTX腎臓機能の習慣的な悪化にブレーキをかけるために生じる。 処置のより多くの患者を、私達得るこれよりよい結果を長い間含んでいる

Pentoxifyllineは器官によって培養される供給の角膜のautocrine機能に影響を及ぼし、endothelial細胞の存続を高める。

ベントゥーラAC、Bohnke M。

Br J Ophthalmol。 9月2001日; 85(9):1110-4.

BACKGROUND/AIMS: pentoxifyllineの科学的な興味は免疫機能に対するこの薬剤、cytokineの生産の特に影響の確認された効果のために再度目ざめた。 前の調査では、著者は内毒素との臓器培養媒体の打ちつけることがcornealティッシュからのIL-6そしてIL-8の解放のマーク付きの強化を引き出したこと、そしてこれらのでき事がこの人口の中の実際の損失のendothelial細胞そしてより高い発生の退化的な変更と一致したことを示した。 提供者によって得られる内毒素の跡がcorneal臓器培養の50%までで検出することができるのでこの物質は接木の実行可能性の直接影響があるか、またはホストの炎症性応答を誘発するかもしれない。 従って彼らは器官のpentoxifyllineによって改善されたendothelial細胞の存続の媒体の補足が供給の角膜を培養したかどうか確認したかった。 方法: 12の組の供給の角膜は日10の媒体の変更との20日間、培養された: 各組の1つは不在およびpentoxifylline (25 microg/ml)の存在の他で、孵化した。 媒体のサンプルは孵化の間に一定の間隔で撤回され、cytokines IL-6、IL-8およびELISAによってプロスタグランジンE2のために選別された。 Endothelial細胞の形態および数密度は幾日0、10および20に査定された。 結果: 臓器培養媒体へのpentoxifyllineの付加はendothelial細胞の存続の重要な改善をもたらした。 この薬剤はまたIL-6のレベルの顕著な増加を引き出し、孵化の最初の10日間段階の間に限界近くIL-8のそれを抑制した。 第2 10-20日段階の間に、IL-6およびIL-8両方のレベルはpentoxifylline、薬剤がない時観察されたそれのinverseであるこれら二つのcytokines間の関係の前でかなり減った。 プロスタグランジンE2のレベルの重要な変更は明白ではなかった。 結論: 臓器培養媒体へのpentoxifyllineの付加はcornealティッシュによってIL-6およびIL-8分泌の抑制を、最終的に、もたらす。 これらのcytokinesの可能性としては有害な効果はそれによりendothelial細胞の存続の改善によって立証されるように、鎮められる

達成されたオフィスに関連する心循環器疾患および扱われた高血圧の主題の歩行の血圧制御の危険。

Verdecchia P、Reboldi G、Porcellati C、等。

J AM Coll Cardiol。 3月2002日6日; 39(5):878-85.

目的: 私達は扱われた高血圧の主題の24-h血圧制御の予想影響を調査した。 背景: 歩行の血圧が必要な高血圧の未処理の主題の危険の成層を改善するという成長する証拠がある。 意外にも、少しは扱われた主題のこのプロシージャの予想価値で知られている。 方法: 24-h非侵襲的な歩行の血圧の監視を含む診断手順は療法の前のそして3.7年(2,891患者年)の平均フォローアップの後の必要な高血圧(平均年齢48年)の790の主題で引き受けられた。 結果: フォローアップの訪問で、主題の26.6%は達成した十分なオフィスの血圧制御を(

睡眠のCircadian interleukin6の分泌および量および深さ。

、Papanicolaou DA、Vgontzas Bixler EO、等。

J Clin Endocrinol Metab。 8月1999日; 84(8):2603-7.

病的なまでに高められた昼間のsleepinessおよび疲労の患者に循環のinterleukin6 (IL-6)の上昇値がある。 後者は病気の明示、somnolenceおよび疲労を含んで、およびhypothalamic下垂体副腎の軸線の活発化を引き起こす炎症性cytokineである。 この調査では、私達は検査した: 1) 血しょうIL-6の連続polysomnographyによって評価される測定間の関係および量および深さの睡眠; そして2) IL-6分泌のnyctohemeralパターンに対する睡眠の剥奪の効果。 8人の健康で若いオスのボランティアは正常な夜の睡眠の後でのために24のh、ベースライン州で、後合計の夜通しの睡眠の剥奪二度見本抽出され。 ベースライン州で、IL-6は1900年および0500の0800そして2100そして2天頂の2つの天底のbiphasic circadianパターンで分泌した(P < 0.01)。 睡眠のベースライン量はcytokineの全面的な昼間の分泌に否定的に関連した(P < 0.05)。 また、ベースラインの睡眠の深さはIL-6の昼間の分泌のpostdeprivationの増加に否定的に関連した(P < 0.05)。 睡眠の剥奪はcircadian IL-6分泌ない全面的な量の一時的なパターンを変えた。 実際に、後剥奪の期間の間に、中間の昼間(IL-6の0800-2200のh)レベルはかなりより高かった(P < 0.05)、一方夜(2200-0600のh)レベルはpredeprivationの価値より低かった。 従って、睡眠奪い取られた主題にIL-6の昼間のoversecretionおよび夜の以下分泌があった; 前は終日のsomnolenceおよび疲労、睡眠の良質(深さ)のための後者に責任があるかもしれない。 これらのデータは安眠がIL-6の減らされた昼間の分泌および福利の良識と関連付けられること、そしてよい睡眠がIL-6のproinflammatoryおよび可能性としては有害な行為へのティッシュの減らされた露出と関連付けられることを提案する。 睡眠の剥奪はpostdeprivationが夜IL-6を減らし、熟睡と関連付けられる一方、昼間IL-6を増加し、翌日の間にsomnolenceおよび疲労を引き起こす

慢性の不眠症はhypothalamic下垂体副腎の軸線のnyctohemeral活発化と関連付けられる: 臨床含意。

、Bixler EOのVgontzas林のHM、等。

J Clin Endocrinol Metab。 8月2001日; 86(8):3787-94.

不眠症が、圧倒的に、医療行為の最も一般に見つけられた睡眠障害であるが、神経生物学および医学の重大さに関する私達の知識は限られている。 hypothalamic下垂体副腎の軸線の活発化は動物および人間のarousalそしてsleeplessnessをもたらす; 但し、不眠症患者のhypothalamic下垂体副腎の軸線の活動に関するデータの不足がある。 私達は慢性の不眠症がACTHおよびコルチソルの増加された血しょうレベルと関連付けられることを仮定した。 ACTHおよびコルチソルの連続24-h血しょう手段が第4日の間に得られた一方、11基の若い不眠症患者(6人および5人の女性)および年齢および体格指数のために一致した4連続した夜の睡眠の実験室で睡眠の妨害のない13の健康な制御(9人および4人の女性)は監視された。 制御と比較された不眠症患者は不完全に眠った(ベースライン夜の間のかなりより高い睡眠の潜伏そして航跡)。 24-h ACTHおよびコルチソルの分泌は正常な制御(4.2 +/- 3.3 +/- 0.3 pM、P対0.3比較された不眠症患者でかなりより高かった= 0.04と; そして218.0 +/- 190.4 +/- 8.3 nM、P対11.0 = 0.07)。 24-h期間の中では、最も大きい高度は夜の夕方そして前半で観察された。 また、低い程度の睡眠の妨害とのそれらと比較された客観的な睡眠の妨害(睡眠時間%の< 70)の高度の不眠症患者はコルチソルの多量を分泌した。 Pulsatile分析はcosinorの分析が不眠症患者と制御間のACTHまたはコルチソルの分泌の一時的なパターンで相違を示さなかった一方、かなり高頻度の制御のより不眠症患者の24のhごとのピークを(P < 0.05)明らかにした。 私達は不眠症が、しかしACTHおよびコルチソルの分泌の全面的な増加と関連付けられることを、保つ正常なcircadianパターンを結論を出す。 これらの調査結果は通常コルチソルの分泌またはcircadian妨害の変更か減少無しで準の睡眠損失の1つよりもむしろhyperarousal中枢神経系の無秩序に一貫している。 不眠症のhypothalamic下垂体副腎の軸線の慢性の活発化は不眠症患者が精神障害、すなわち慢性の心配および不況のためにだけでなく、危険な状態にある、しかしまたことを提案するそのような活発化と関連付けられる重要な医学の疾病率のために。 不眠症の治療上の目的は生理学的で、感情的なarousalの全面的なレベルを減らし、ちょうど夜の睡眠を改善することべきである

炎症性仲介人は食餌療法のglycotoxins、糖尿病性のangiopathyのための主要な危険率によって引き起こされる。

Vlassara H、CAI W、クランドールJ、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 11月2002日26日; 99(24):15596-601.

食事療法はproinflammatory年齢(熱発生させた高度のglycationの最終製品)の主要な環境の源である; 人間のその影響は明白でなく残る。 私達は24の糖尿病性の主題の炎症性仲介人に対する2つの同等の食事療法、1規則的な(高い年齢、H-AGE)および5折目のより低い年齢(L-AGE)の内容との他の効果を探検した: 2週間のクロスオーバーの11および6週間の調査の13。 H-AGE、64.5%増加した血清の年齢は30% (P = 0.02)とL-AGEの2週後で減った(P = 0.02)。 単核の細胞の腫瘍の壊死の要因alphabetaアクチンmRNA比率は血清の管の付着の分子1がL-およびH-AGEの1,108 +/- 429および698 +/- 347 ngml (P = 0.01)だった一方、1.4 +/- H-AGEの0.5および0.9 +/- L-AGEの0.5 (P = 0.05)それぞれだった。 6週後で、周辺血の単核の細胞の腫瘍の壊死の要因アルファは86.3%によって(P = 0.006)上がり、H-またはL-AGEの食事療法の20% (P、重要ではない)、それぞれ低下した; H-AGEの35%増加したおよびL-AGEの20%減ったC反応蛋白質(P = 0.014)、および管の付着の分子1はL-AGEの20% (P < 0.01)低下し、H-AGEの4%増加した。 血清の年齢はH-AGEの28.2%年齢の低密度の脂蛋白質はH-AGEの32%増加し、L-AGEの食事療法の33%減った一方(P = 「0.06)」増加し、L-AGEの40% (P = 「0.02)減った」、(P < 0.05)。 従って糖尿病で、環境の(食餌療法の)年齢はティッシュの傷害に導いている炎症性仲介人を促進する。 食餌療法の年齢の制限はこれらの効果を抑制する

Cytokines、発火および自己免疫疾患。

区PA。

Hosp Pract (エドを離れて)。 5月1995日15日; 30(5):35-41.

cytokinesの理解は幼年時代にあるが、これらの細胞内の仲介人の生産過剰か不足がインシュリン依存した糖尿病および慢性関節リウマチのような炎症性および自己免疫疾患に貢献するかもしれないようである。 cytokineの行為および相互作用の複雑さが解かれると同時に、治療上の封鎖かupregulationは可能かもしれない

食餌療法のdocosahexaenoic酸しかしnot eicosapentaenoic酸はマウスの脾臓の白血球のlipopolysaccharide誘発のinterleukin1ベータmRNAの誘導を抑制する。

渡辺S、Katagiri K、Onozaki K、等。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 3月2000日; 62(3):147-52.

マウスは牛脂(BT)、エチルeicosapentaenoate (EPA)とBTまたは9週間エチルdocosahexaenoate (DHA)とBTと食事療法に補った与えられた。 EPAおよびDHAの補足はarachidonateの内容の減少と関連付けられた脾臓の白血球の脂質のそれぞれの脂肪酸の内容を高めた。 DHAの食事療法のグループの脾臓の白血球のlipopolysaccharide (LP)の刺激にIL1beta mRNAの誘導はBTの食事療法のグループでよりかなり低かったが、EPAの食事療法は重要な効果なしにあった。 LP刺激された脾臓の白血球から解放されたプロスタグランジンE2 (PGE2)の量はBT GroupのよりEPAおよびDHAのグループ両方でかなり低かった。 従って、食餌療法EPAおよびDHAはarachidonateの新陳代謝を同様に禁じたが、マウスの脾臓の白血球でIL1beta mRNAの誘導に対する異なった効果をもたらした

骨粗しょう症の管理: ビタミンKのための役割があるか。

Weber P。

Int J Vitam Nutr Res。 1997; 67(5):350-6.

ビタミンKはビタミンKの古典的な機能として考慮される複数の凝固要因の生物活動に要求される。 しかし最近の研究は骨の新陳代謝に於いてのビタミンKの役割を提案する。 ビタミンKの新陳代謝の役割はガンマcarboxyglutamyl残余へglutamylのカルボキシル化を促進することである。 凝固要因が作り出される蛋白質をガンマcarboxyglutamyl含んでいる肝臓のティッシュのほかに、また骨のティッシュで豊富に利用できてであって下さい。 Osteocalcinは成長した骨の総ガンマcarboxyglutamyl内容の80%までを占める。 人間carboxylated osteocalcinは非常に特定の類縁hydroxyapatiteの分子のカルシウム イオンに相談する3ガンマcarboxyglutamyl残余を含んでいる。 osteocalcinのガンマ カルボキシル化のほかにビタミンKはまた骨の新陳代謝の他の変数に、カルシウムhemostasisのような、およびプロスタグランジンE2およびinterleukin 6の生産影響を与えるかもしれない。 ビタミンKの取入口が現在の推薦より大いに大いに骨の形成、また骨密度の生化学的なマーカーを改良したことを観測の調査からの証拠および最初介在の試験は示す。 結論として、第1の機械論的なデータ、また観測データおよび結果は骨の健康のビタミンKの付加的な取入口の有利な効果を人間の臨床試験を指す制御した

タイプIIのハンセン病の反作用への新しい治療上のアプローチ。

ウェールズO、ゴーメッツM、Mancias C、等。

Int J Dermatol。 12月1999日; 38(12):931-3.

背景: タイプIIのハンセン病の反作用の腫瘍壊死要因(TNF)の増加は関係した。 TNFを禁じるサリドマイドは有効な薬剤ですが、妊婦で厳しい副作用がある。 他の治療上の薬剤は要求される。 方法: Clofazimineおよびpentoxifyllineは4人の患者(3人および1人の女性)の厳しいタイプIIのハンセン病の反作用に対する効力のために評価された。 結果: すべての4人の患者は処置への同じようで速い応答を示した。 結論: この調査で得られる結果は有望である; 但し制御のタイプIIのハンセン病の反作用の彼らの価値を定めるために、clofazimineおよびpentoxifyllineは患者のより大きいグループで評価されなければならない

ワルファリン療法の開始の後の家のプロトロムビンの時間監視。 ランダム化された、前向き研究。

白いRHのMcCurdy SA、フォンMarensdorff H、等。

アンのインターンMed。 11月1989日1日; 111(9):730-7.

調査の目的: 監視のプロトロムビンの時間の効力そして正確さを自宅で評価するため。 設計: ランダム化された、将来のグループ調査。 配置: 大学病院かコミュニティ病院から排出される外来患者。 患者: 50人の患者はワルファリンをだれがモニターを使用する機能を示し、だれが病院のワルファリンへの安定した応答を達成しなかったかはじめて始めた。 介在: 携帯用プロトロムビンの時間モニターを使用して管理された口頭anticoagulation療法は専門にされたanticoagulation医院の心配と比較した。 測定および本管の結果: 8週間の調査を完了した46人の患者では、家庭モニターのグループの患者がターゲット プロトロムビンの比率と等しい範囲の内に(n = 23) +/- 0.3だった時間の、常に1.25の上の中央のパーセントは、93%、医院のグループの患者のための75%と比較されてだったが(n = 23) (P = 0.003)。 治療上の範囲の上の時間のパーセントのグループ間に重要な相違がなかった; 但し、患者がsubtherapeuticの時間のパーセントは医院のグループ(Pより少しより0.001)でかなりより大きかった。 どちらのグループでも主要なthromboembolicまたは出血性の複雑化がなかった。 家の家テストの4時間以内に引かれた血液サンプルを使用してモニターの測定そして対応の臨床実験室の間の相違は測定2つの臨床実験室の器械を使用して測定の間で観察された相違と対等だった。 結論: 患者による携帯用プロトロムビンの時間モニターの使用は自宅で実行可能で、正確な測定を提供する。 家の監視をしている患者は標準的なanticoagulation医院の心配を受け取るそれらと比較される優秀なanticoagulation制御を達成する

ラットの基底のforebrainコリン作動性システム内の激しく、慢性のneuroinflammationの病理学および生化学的な結果。

Willard LB、Hauss-Wegrzyniak B、Wenk GL。

神経科学。 1月1999日; 88(1):193-200.

炎症性プロセスはアルツハイマー病と関連付けられる認識減損の一部の下にある基底のforebrainのコリン作動性の細胞の退化の重大な役割を担うかもしれない。 現在の調査ではラットの基底のforebrain内の発火を作り出すのに、グラム陰性の細菌の細胞壁からのproinflammagenのlipopolysaccharideが、使用された。 基底のforebrain化学にlipopolysaccharide (2、20か40 microg)の激しい、高線量の注入および神経の完全性の効果は慢性、14、37、74か112日間低線量のlipopolysaccharideの注入(0.18、0.25の、1.8か5.0 microg/h)の効果と比較された。 lipopolysaccharideへの激しい露出は基底のforebrainの小さい地域内のimmunoreactiveコリンのアセチルトランスフェラーゼ肯定的な細胞の皮層のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動そして数を減らした。 5つのneuropeptidesの地方レベルは激しいの高線量のlipopolysaccharideの注入によって不変だった。 慢性のlipopolysaccharideの注入は(i)時間依存、線量依存しなかった、コリン アセチルトランスフェラーゼおよび基底のforebrain内のp75 immunoreactive細胞の数の低下を平行にした、および(ii)反応アストロサイトの密な配分および基底のforebrain内の小膠細胞を作り出したが皮層のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動の減少。 慢性のneuroinflammationは正常な老化かアルツハイマー病と関連付けられるあるneuropathological変更の起源の下にあるかもしれない

Docosahexaenoic酸およびビタミンEは腫瘍壊死要因によって引き起こされる人間のmonocytic U937細胞のapoptosisを減らすことができる。

Yano M、Kishida E、Iwasaki M、等。

J Nutr。 5月2000日; 130(5):1095-101.

人間のmonocytic U937細胞の腫瘍壊死要因(TNF)誘発のapoptosisに対するpolyunsaturated脂肪酸およびビタミンEの効果はこれらの栄養素がapoptosisを減少できるかどの程度まで査定するために探検された。 24のhのためのアラキドン酸が付いているU937細胞の前培養はTNF誘発のapoptosisに影響を与えなかった。 apoptosisがシクロヘキシミド(キー)なしでTNFによって引き起こされた場合のだけわずかのEicosapentaenoicの酸しかしかなりapoptotic細胞の割合減らされる。 それに対して、docosahexaenoic酸(DHA)との前培養は(40およそ70%) TNFまたはTNF + 3 h.のためのキーの刺激によって引き起こされたapoptosisを非常に減少させた。 apoptosisの阻止はDHAがリン脂質ことをに組み込まれることの後でおそらく抑制的な活動を出したことを示す膜のリン脂質のDHAの強化と一緒に伴われた。 ビタミンEはまたTNFの付加の後でapoptosis 3 hの部分的な抑制剤として役割を担った。 このビタミンは更にDHA扱われた細胞のapoptosisを減らすことができapoptosisが低頻度で引き起こされたときに非常に付加的な効果は明らかだった。 TNFのU937細胞の長距離刺激は重要ではない9 hこと、しかしDHAおよびビタミンE両方との前培養がポイント現時点でではなかったことをDHAまたはビタミンEが付いている細胞を事前に画策することによるapoptosisの阻止がTNFの付加の後にapoptotic細胞の割合を減らすことができることを示した。 私達の調査結果はDHAおよびビタミンEのような栄養素の摂取がさまざまなTNF関連の病気と関連付けられる器官の機能障害に対する有利な効果を出すかもしれないことを提案した