生命延長血液検査の極度の販売

概要

Sjögrenのシンドローム

概要

イメージ

子牛のthymic派生物(Thymomodulin)による人間の骨髄の前駆物質の細胞のMyelopoisisの誘導; 外因性CSFの生体外の比較。

Andolina、M.、Dobrinz、M.G.、Meraviglia、L.、Agosti、E.、Cazzola、P。

Int. J. Immunother。 1987; 3: 139.

抽象的な利用できる。

右のボディ化学(日付がない教授の講議)のための栄養の方式。

そのうち。

Philpot、KY: 移動書だな書(私書箱70)。

Sjogrenのシンドローム: 早期発見2002年。

BCD.

College Station、TX: Baylor歯科大学/テキサスA&Mの大学制度の健康科学の中心(http://www.tambcd.edu/cedental/sjogrens.htm)。

患者の長期フォローアップはxerostomiaのための刺鍼術および付加的な処置の影響と扱った。

Blom Mの臨床口頭生理学、歯科医療、Karolinskaの協会、Huddinge、スウェーデンの学校のLundeberg T部。

口頭Dis 1月2000日; 6(1): 15-24

目的: 異なった病因学のxerostomiaおよび付加的な処置の影響の患者の刺鍼術の長期効果を定めるため。

設計: 回顧調査。 主題: 第一次および二次Sjogrenのシンドロームによるxerostomiaとの33そして82の年齢間の70人の患者は、照射および他の原因含まれていた。 xerostomiaの中央の持続期間は32か月だった。

方法: 全刺激されなく、刺激された唾液のための唾液流動度(SFR)は処置の効果の表示器として使用された。 患者67/70のからのデータは6か月対面ANOVAを使用して24の刺鍼術の処置のベースライン コースに続く分析された。 患者データはまた付加的な刺鍼術の処置を対人受け取ることを選んだ人によって3年まで比較された。 これらのデータは説明的に分析された。

結果: 刺激されなく、刺激された唾液流動度の統計的に重要な相違は24の刺鍼術の処置および6かのまで数か月後にすべての病因学的なグループで(P < 0.01)追うベースラインと比較されて見つけられた。 これらの患者の観察3年は付加的な刺鍼術の処置を受け取っている患者は刺激されないで一貫してより高い中間数SFRがあり、刺激された唾液が刺鍼術を続けないことを選んだ患者と比較したことを示した。 interquartile範囲の上限はまたより高かった

結論: この調査はxerostomiaの患者のSFRの統計的に重要な改善でことを刺鍼術の処置結果6かまで月示す。 付加的な刺鍼術療法が3年まで間SFRのこの改善を維持できることを提案する。 口頭病気(2000年) 6、15-24

Braly's Optimum先生の健康維持プログラム1985年。

Braly、J。

ニューヨーク: 時間は予約したり/Random House。

新しいSjogrenのシンドロームの手引1998年。

Carsons、S。

ニューヨーク: オックスフォード大学の出版物。

炎症性腸疾患2002年

DeNoon、D。

(http://content.health.msm.com/content/article/1820.50236)。

高齢者達の免疫反応に対する口頭亜鉛補足の有利な効果。

Duchateau J、Delepesse G、Vrijens RのコレットH

AM J Med 5月1981日; 70(5): 1001-4

亜鉛は免疫反応に対する有利な効果をもたらすために知られている。 年齢準の免疫の機能障害を変更するためには、補足亜鉛は(1か月間毎日二度220 mg亜鉛硫酸塩) 70年齢にわたる15の主題に管理された。 年齢および性のために一致する15の制御と比べて扱われたグループの次の免疫変数に重要な改善があった: (1) Tのリンパ球の循環の数; (2)浄化された蛋白質の派生物、Candidinおよびストレプトキナーゼstreptodornaseへの遅らせられた皮膚のhypersensitivity反作用; (3)破傷風ワクチンへの免疫グロブリンG (IgG)の抗体の応答。 亜鉛処置に総循環の白血球またはリンパ球の数、または3つのmitogensへの生体外のリンパ球の応答の影響がなかった: phytohemagglutinin (PHA)、concanavalin A (詐欺A)およびヤマゴボウ属のmitogen (PWM)。 データは高齢者の食事療法への亜鉛の付加が彼らの免疫機能を改善する有効な、単純な方法であることができることを提案する。

Sjogrenシンドロームの患者のxerostomiaの処置のためのCevimeline: ランダム化された試験。

ファイフRSの追跡WF、Dore RK、Wiesenhutter CWのLockhartのPB、Tindall E、Suen JY。 薬、535 Barnhillの先生、部屋150、インディアナポリス インディアナ大学システムの医科大学院の部門、46202で、米国。

アーチのインターンMed。 6月2002日10日; 162(11): 1293-300。

背景: Cevimelineの塩酸塩は顕著に外分泌腺で流行するM1およびM3受容器に影響を与えるmuscarinicアゴニストの活動のコリン作動性の代理店である。 私達はSjogrenシンドロームの患者のxerostomiaの処置のcevimelineの安全そして効力を評価した。

方法: Sjogrenシンドロームおよび関連唾液腺の機能障害の75人の患者は米国の8大学およびオフィス ベースの外来患者の臨床設備の二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験で登録された。 資格がある調査の関係者は3回cevimelineのcevimelineの30 mgを、60 mg 6週間3回毎日毎日受け取るために、か偽薬ランダム化された。 主観的な応答は全体的で忍耐強い評価および視覚アナログ スケールを使用して断固としただった。 唾液流れは客観的に測定された。

結果: 六十一人の関係者は調査を完了した。 両方のcevimelineのグループの患者は人工的な唾液の徴候、唾液偽薬のグループと比較された流れおよび使用によって示されるように乾燥した口で重要な改善が、あった。 薬剤は一般に期待された不利なでき事と健康な容認されて、薬剤のmuscarinicアゴニストの行為に起因する。 14人の患者は不利なでき事のために調査、最も頻繁な悪心であることから撤回した。

結論: cevimeline、30 mgの療法は3日刊新聞を時間を計ったり、よく容認され、xerostomiaの徴候の本質的な救助を提供するようである。 cevimelineの適量が両方とも徴候の改善を提供したが、60 mg 3は不利なでき事、特に消化器の無秩序の発生の増加と日刊新聞を関連付けられた時間を計る。 cevimelineの30 mgの使用はSjogrenシンドロームのxerostomiaの処置に新しい選択を提供する。

第一次Sjogrenのシンドロームの反CD3および反CD2誘発のT細胞の活発化。

Gerli R、Bertotto A、Cernetti C、Agea E、Crupi S、Arcangeli C、Spinozzi F、Galandrini R、内科、ペルジャ、イタリアの大学のRambotti P. Department。

Clin Exp. Rheumatol 1989日9月10月; 7つのSuppl 3: S129-34

T細胞の機能障害が第一次Sjogrenのシンドローム(SS)の患者で報告されたので、周辺血の反CD3と得られる単核の細胞(PBMC)拡散および反CD2モノクローナル抗体はこれらの患者で評価された。 患者間で広く変わった反CD3誘発のmitogenesisは制御のより反SSAそして反SSB抗体の証拠の主題で低かった。 さらに、反CD2誘発の応答は約半分ので患者弱められ、nonrespondersは反SSAおよび反SSB抗体との主にそれらだった。 Phorbolのmyristateのアセテート、単独で使用されるか、または制御PBMCでより患者で反CD3、引き起こされた大きい拡散に加えられるプロテイン キナーゼCの活性剤。 それに対して正常なPBMCでしたように、外因性の組換えのinterleukin 2 (rIL-2)はかなり患者のPBMCの反CD2誘発の応答を高めなかった。 明示されている第一次SSおよび耳下の拡大を持つ患者からの周辺血および耳下のT細胞はまた反CD2刺激に不完全に答えた。 外因性rIL-2はこの患者の唾液腺文化のだけT細胞拡散を元通りにした。 現在の調査結果は反SSAおよび反SSB抗体の循環とのそれらの第一次SSが付いている主題にT細胞の活発化の欠陥が、特にあることを提案する。 さらに、周辺血および耳下浸透のT細胞のIL-2への応答の相違はT細胞のサブセットが血および発火場所で別様に配られることを示したようであろう。

あなたの免疫組織の人質2000年を取るかもしれない見えない薬剤のテロリスト

Gilbere、G。

(http://www.needs.com/vitalityarchive/winter02.asp)。

圧力誘発のimmunomodulation: 感染症のための含意か。

Glaser、R.、Rabin、B.、Chesney、M.、Cohen、S.、Natelson、B。

JAMA 6月1999日23-30日; 281(24): 2268-70.

抽象的な利用できる。

生物的物質および薬剤との二次T細胞の免疫不全の療法。

Hadden、J.W.、Hadden、E.M。

Med. Oncol。 腫瘍Pharmacother。 1989; 6(1): 11.

免除および自己免疫疾患の食餌療法n-6およびn-3脂肪酸。

化学薬品および生命科学のグリニッジ、ロンドン、イギリスの大学のHarbige LSの学校。 Harbige@greenwich.ac.uk

Proc Nutr Soc 11月1998日; 57(4): 555-62

はっきり十分制御の実験室および食餌療法の条件の脂肪酸の下で取入口が自己免疫疾患の動物モデルに対する深遠な効果をもたらすことができることを示す多くの証拠がある。 ずっと人間の自己免疫疾患の調査はより少なく劇的である; 但し、人間の試験は自由な食餌療法および遺伝の背景、伝染および他の環境の影響に応じてあり、ずっと基本的な試験の設計は不十分である。 動物の自己免疫疾患モデルの食餌療法の脂肪酸の影響は脂肪酸fed.の動物モデルによっておよびタイプおよび量決まるようである。 脂肪、魚油からのn-3脂肪酸が必要な脂肪質の酸不十分で、または高く低い食事療法はリノール酸が豊富な食事療法が病気の厳格を高めるようである間、存続を高め、自発のautoantibody仲介された病気の病気の厳格を減らす。 実験誘発のT細胞仲介された自己免疫疾患では、n-6脂肪酸が厳格を防ぐか、または減らす一方n-3脂肪酸と補われる必要な脂肪質の酸不十分な食事療法か食事療法は病気を増加するようである。 それに対して、T細胞のおよび抗体仲介された自己免疫疾患にリノール酸のdesaturatedおよび細長い代謝物質は保護である。 autoantibodyおよびTのリンパ球拡散の抑制、autoreactiveリンパ球のapoptosis、および高線量の魚油による減らされた親炎症性cytokineの生産はすべてn-3脂肪酸が自己免疫疾患を改善する本当らしいメカニズムである。 但し、これらはホストの免除を妥協するかもしれない高線量の魚油の望ましくない長期効果であることができる。 T細胞の仲介された自己免疫疾患のn-6脂肪酸の保護メカニズムはより少なく明確でしたり、しかしTh1応答、TGFのベータ1仲介された効果およびTh3そっくりの応答のようなdihomoガンマ リノレン酸そしてアラキドン酸に敏感なimmunoregulatory回路を含むかもしれない。 n-6脂肪酸がリノール酸だけと得られる結果に基づいて自己免疫および炎症性病気を促進することが頻繁に要求される。 リノール酸がdihomoガンマ リノレンおよびアラキドン酸の機能を反映しないこと、そしてアラキドン酸へのリノールの転換の内生率が遅いこと感謝されているべきである(Hassam等1975年1977年; Phylactos等1994年; Harbige等 1995年)。 immunoregulationに対する食餌療法の脂肪酸の効果に加えて、自己免疫疾患の免疫の活発化の結果として発火はまた食餌療法の脂肪酸が病気の活動を調整するという行為の重要なメカニズムであるかもしれない。 結論として、遺伝子発現の規則、eicosanoidsおよびcytokinesの信号のtransductionの細道、生産、および酸化防止酵素の行為は食餌療法n-6およびn-3脂肪酸が免疫組織および自己免疫疾患に対する効果を出すかもしれないすべてのメカニズムである。 immunoregulationおよび発火の私達の現在の理解に関連するこれらのメカニズムのおそらく最も重要のcytokinesに対する脂肪酸の効果によってあることをようであろう。 食餌療法の脂肪酸の量、タイプおよびバランスおよび関連酸化防止栄養素は自己免疫疾患ようである免疫組織に農産物の免疫があ偏差かimmunosuppressive効果に影響を与え、免疫があ仲介された発火次々と感受性に影響を与える、または厳格をの減らす。

gastropathy非ステロイドの炎症抑制薬剤: 原因および処置。

Hawkey CJ。 胃腸病学、大学病院、ナッティンガム、イギリスの分割。

Scand J Gastroenterol Suppl。 1996;220:124-7.

アスピリンおよび非アスピリンの非ステロイドの炎症抑制薬剤により(NSAIDs)ほとんど必ず激しいgastroduodenal傷害を引き起こし、イギリスのおよそ12,000の潰瘍の出血のエピソードそして1200の死をおそらく1年につき占める。 臨床的に重要な腸の毒性はまた確認されるが、より少なくはっきり定義される。 NSAID関連の消化性潰瘍の複雑化のための主要な危険率は年齢、過去の歴史、ワルファリンの高いリスク個々のNSAIDsの使用、薬剤の線量、並行使用または副腎皮質ホルモンである。 NSAIDの使用およびHelicobacterの幽門の状態の根本的な理由は高められた危険とはっきり関連付けられない。 NSAIDsの原因の薬物誘発の非潰瘍の消化不良はまた論争の的になるかどうか。 激しい傷害は非アスピリンNSAIDsが付いているよりアスピリンともっと容易に起こり、激しい傷害のスペクトルは重要な端ポイントを臨床的に予測することの少し価値別のNSAIDsと比べてである。 但し、共同所定の保護代理店の激しい調査は臨床練習の性能の非常に予言する。 胃の粘膜の完全性は3つの保護ネットワークの相互作用によって維持される: 腸神経系のプロスタグランジンの統合、一酸化窒素の統合および活動。 アスピリンおよびNSAIDsは2つのcyclooxygenaseの酵素によって触媒作用を及ぼされるプロスタグランジンの統合の禁止によって機能する。 ほとんどの既存のNSAIDsはunselective、共同病気のような発火の場所で引き起こされるcyclooxygenase (コックス)の2酵素大いに構成するcyclooxygenase (コックス)の活動を胃の1つの酵素禁じる。 しかし選択的なcyclooxygenaseのための見通しが2つの抑制剤ある。 NSAIDsの特にアスピリンに、粘膜の装飾を反映する一部にはかもしれない付加的な項目毒性がある。 あるデータはミトコンドリアの酸化的リン酸化の禁止のNSAIDsの効果を支持する。 NSAIDの使用によって妥協される主な生理学的なメカニズムは粘液の粘膜の血の流れ、分泌および疎水性粘膜の表面の重炭酸塩および維持である。 動物データはしかし人間への関連性がまだ確立されることを持っていることを多形核球の白血球(PMNs)が激しい損傷のために重要であることを提案する。 粘膜の損傷と同様、NSAIDsは直る潰瘍を損ない、減少されたangiogenesisの減らされた上皮性拡散そして証拠と関連付けられる。 プロスタグランジンと成長因子間の相互作用、またアラキドン酸の新陳代謝のantiproliferativeプロダクトの統合は複雑かもしれない。 H2反対者の慣習的な線量によるNSAIDの潰瘍の治療は遅く、H2反対者は胃潰瘍の開発か再発を防ぐことで貧しい。 これらの問題はより有効な酸の抑制の使用によって克服することができる。 Misoprostolは治療は非NSAID潰瘍と速くあるかどうか形式的に確立されなかったけれども、NSAID準の潰瘍を直す。 Misoprostolは有効な予防する処置ですが、不利なでき事の重要な発生、特に下痢がある。 Misoprostolは潰瘍の複雑化を防ぐために報告されendoscopic調査にずっと標準的な線量のranitidineより予防法として優秀である。 プロトン ポンプ抑制剤と比較される効力の結果は待たれる。 多くの患者のために適切な管理はイブプロフェンのようなより少なく有効で/有毒な代わりのNSAIDsまたは使用の回避である。 これを達成することができること事前認可の機構ショーからの規定の発生の減少。 危険度が高い患者のためにomeprazoleまたはmisoprostolの継続NSAIDの使用共同規定を要求することは考慮されるべきである。

フッ化物の毒性2001年。

HSRI.

aytona浜、FL: 健康及び科学の研究所

(http://www.health-science.com/index.htm?page=/fluoride_toxicity.html)。

老化のキー ファクタとしてデルタ6 desaturaseの活動の損失。

Horrobin DF。

Medの仮説。 9月1981日; 7(9): 1211-20。

老化は心血管および免疫組織のいろいろ欠陥によって、特に特徴付けられる。 循環AMPのレベルはリンパ球で、特に落ちる。 デルタ6 desaturase (D6D)のレベルは睾丸と老化のラットのレバーでもっとゆっくり急速に落ちるためにあった。 D6Dはガンマ リノレン酸(GLA)にシス形リノール酸を変える酵素である。 D6Dの活動を禁じる他の要因は加速された老化と関連付けられるかもしれない糖尿病、アルコールおよび放射である。 食糧からのアラキドン酸を得ることができる雑食か肉食べる人ではD6Dの損失の主要な結果はGLA、dihomogammaリノレン酸(DGLA)およびプロスタグランジン(ページ)の不足E1である。 PGE1はTのリンパ球を活動化させ、平滑筋拡散および血栓症を禁じ、生殖腺機能で重要で、そして多くのティッシュの循環AMPのレベルを上げる。 それは老化で失われるキー ファクタのためのよい候補者である。 適当な食糧制限、一貫してhomoiothermsの老化を遅らせる唯一の操縦は300%によって、D6Dの活動を上げる。 他人はD6Dの調整で重要考慮し、GLAへのPGE1の転換は亜鉛、ピリドキシン、アスコルビン酸、pinealホルモン、melatoninおよび多分ビタミンB3である。 人間へのGLAの管理は低血圧およびコレステロールに、および臨床改善をSjogrenのシンドローム、硬皮症およびアルコール中毒の患者でもたらすためにあった。 これらの病気は加速された老化のある特徴と関連付けられる。 D6Dの損失がだけでなく、老化主要な明示のいくつかの原因のマーカーであるが、こと提案は人間の実験テストに従う義務がある。 妨げられた酵素はGLAを直接与えることによってとばすことができる。

硬皮症に言及するそしてSjogrenのシンドロームへの結合組織の病気の必要な脂肪酸の新陳代謝。

Horrobin DF

Medの仮説7月1984日; 14(3): 233-47

プロスタグランジンおよびleukotrienesへの必要な脂肪酸の転換を変更する薬剤はリウマチ学の処置の支柱である。 けれどもこれらの薬剤に硬皮症かSjogrenのシンドロームでほとんど行為があり、ある状況下では悪影響をもたらすかもしれない。 硬皮症の患者はプロスタグランジンの前駆物質あるために、dihomogammalinolenic酸およびアラキドン酸の枯渇とつながれる循環のプロスタグランジンの非常に高いレベルが示されていた。 正常な細胞膜の特徴の維持に於いての大きな役割があるの代謝物質のレベルはアラキドン酸、22:4n-6および22:5n-6の特別に血しょうおよび赤い細胞膜両方で低かった。 他はさまざまな機能が硬皮症のPGsの正常な行為に対して非常に抵抗力があることを観察した。 これはページの前駆物質が減り始めると硬皮症のページの形成の高い比率が補償で有利、かもしれないという、そして臨床徴候が成長すること可能性を上げる。 Sjogrenのシンドロームの赤い細胞膜の脂肪酸パターンは硬皮症のそれらとほとんど同一である。 必要な脂肪酸との補足の偽薬制御の試験は硬皮症およびSjogrenのシンドローム両方で有利であるために確認されている。

Sjogrenのシンドローム、全身の硬化および慢性関節リウマチの必要な脂肪酸およびプロスタグランジンの新陳代謝。

Horrobin DF

Scand J Rheumatol Suppl 1986年; 61:242-5

生化学的な調査と実験動物からの証拠は必要な脂肪酸(EFA)の異常ことを示すおよびeicosanoidの新陳代謝は唾液および涙腺の萎縮と免疫学および心血管の欠陥もたらすことができる。 第一次Sjogrenのシンドロームの患者からの赤血球のEFAのレベルの測定は異常が全くあることを示した。 第一次Sjogrenの両方シンドロームおよび全身の硬化の月見草オイル(Efamol)としてガンマ リノレン酸(GLA)との補足の管理された臨床試験はプラスの結果を与えた。 EFAの新陳代謝の洗練された処理は遊ぶべき役割があるかもしれないSjogrenのシンドロームでまた他のrheumatological無秩序でことをだけでなく、示す強硬な主張がある。

エストロゲンの不足はFAS仲介されたapoptosisによってネズミ科のSjogrenのシンドロームの自己免疫のexocrinopathy加速する。

Ishimaru N、Saegusa K、Yanagi K、Haneji N、Saito I、病理学のHayashi Y部および小児科の歯科医療、歯科医療の徳島大学学校、徳島、日本。

AM J Pathol 7月1999日; 155(1): 173-81

Estrogenic行為は自己免疫疾患の強い女性の優位に責任があるために提案されたが女性に於いてのエストロゲンの役割はよく特徴付けられなかった。 私達はSjogrenのシンドローム(SS)の自己免疫のexocrinopathyのためのネズミ科モデルのエストロゲンの不足の効果を評価した。 エストロゲン不十分なマウスの唾液および涙腺で開発された厳しく有害な自己免疫の損害およびこれらの損害はエストロゲンの管理によって回復された。 私達はCD4 (+) T細胞のそれと比較されたsplenic CD8 (+) T細胞の強いエストロゲンの受容器を検出しエストロゲンが付いているsplenic CD8 (+) T細胞のconcanavalin刺激された出芽増殖はCD4 (+) T細胞のそれより大いに高かった。 私達は器官特定のautoantigenのアルファfodrinに対して血清のautoantibodyの生産の顕著な増加を見つけた。 さらに、TUNEL+のapoptotic上皮性の管の細胞の高められた割合はエストロゲン不十分なマウスで観察された。 培養された唾液腺の細胞のFAS仲介されたapoptosisがエストロゲンによってはっきり生体外で禁じられたことが示された。 これらの結果はエストロゲンの不足による規定するT細胞の機能障害が器官特定の自己免疫の損害の加速の重大な役割を担うかもしれないestrogenic行為はSSのためのネズミ科モデルのFAS仲介されたapoptosisによって更にターゲット上皮細胞に影響を及ぼすことを示し。

Sjogrenのシンドロームおよびループス2001年

Klassen、S。

(http://www.lupus.org/education/brochures/sjogren.html)。

口頭グルタミンは小腸の治療を加速し、全腹部の放射の後で結果を改善する。

Klimberg対、SalloumのRM、Kasper M、Plumley DA、Dolson DJ、Hautamaki RD、Mendenhall WR、Bova FC、柔和なKI、外科、薬、Gainesville 32610のフロリダの大学の大学のCopeland EM第3の等部門。

アーチSurg。 1990年の8月; 125(8): 1040-5。

全腹部の放射(10 Gy)を用いる処置の後で単一のアミノ酸の栄養素として8日間口頭で与えられたグルタミンの治療の効果は調査された。 ラットは3%のグルタミンか3%のグリシンを含んでいるisonitrogenousおよび定積食事療法を受け取った。 制御ラットは照射されなかったが、同一の食事療法を与えられた。 照射された動物では、存続はグリシンを受け取っている動物の45%と比較されたグルタミンを受け取っている動物の100%だった。 グルタミンの摂取は腸のパーホレーションの血の下痢そして発生を減少した。 幹線グルタミンのレベルは腸のグルタミンの抽出(35% +/- 12% +/- 7%対8%)および腸のglutaminaseの活動があったように食事療法のグルタミンを受け取っている動物でより高かった。 これらの新陳代謝の改善はグルタミンを受け取っているラットのクリプトごとのmitosesのvillous高さ、villous数および数のマーク付きの増加と関連付けられた。 グルタミンは制御nonirradiated動物で有利ではなかった。 データは腹部の放射が腸のグルタミンの新陳代謝を支え、粘膜のmorphometricsを改善し、そしてこの腹部の放射モデルと関連付けられた疾病率および死亡率を減らした後ことを口頭グルタミンの準備示した。

Thymomodulin: 生物的特性および臨床応用。

Kouttab NM、Prada M、病理学のCazzola P. Dept、ロジャー ウィリアムスの総合病院、プロヴィデンス、ロードアイランド。

Med Oncolの腫瘍Pharmacother。 1989;6(1):5-9.

Thymomodulin (Ellem Industria Farmaceutica s.p.a。、ミラノ、イタリア)は1-10 kDの分子量の範囲が付いている複数のペプチッドで構成される子牛の胸腺の酸のlysateの派生物である。 Thymomodulinはmutagenic効果を表わさなかった。 なお、動物実験で使用されたthymomodulinは高い濃度で使用されて時でさえ毒性を示さなかった。 主要な重大さの口頭で管理されたときthymomodulinが活動的に残ることネズミ科および人間システムの観察はある。 生体外および生体内の管理されたthymomodulinはTリンパ球の成熟を引き起こせた。 さらに、調査は生体外でこのthymic派生物がB細胞および大食細胞機能に対する滝のように落ちる効果の成長したTリンパ球の機能を高めることができることを示した。 thymomodulinの広範な人間臨床試験はこの代理店がさまざまな病気プロセスと、伝染を含んで、アレルギーおよび敵意観察される改善できる示し、臨床徴候を老化の間にことを免疫学機能を改善できる。

インターフェロンのガンマおよび腫瘍壊死要因アルファは唾液ductal細胞ラインの表現そして反FAS仲介されたapoptosisをFAS引き起こす。

松村R、Umemiya K、主力のT、Nakazawa T、Ochiai K、Kagami M、富岡H、Tanabe E、Sugiyama T、内科、佐倉の病院、日本Toho大学医科大学院のSueishi M. Department。

Clin Exp. Rheumatol。 2000日5月6月; 18(3): 311-8。

背景: 私達は前にFAS抗原が唾液管の上皮細胞に強く表現されたこと、そしてある唾液浸透の細胞がSjogrenのシンドローム(SS)による厳しいsialoadenitisの患者で配位子をFAS示したことを報告した。 ductal上皮細胞のApoptotic変更は観察され、DNAの刻み目によるある浸透の細胞は分類方法を終える。 これらの調査結果はFas-Fasの配位子システムがSSのsialoadenitisの病因の役割を担うかもしれないことを提案する。

目的: sialoadenitisのductal FAS抗原のde novoの表現のメカニズムを明瞭にするためにはSSと関連付けた、私達は人間の唾液管の細胞ラインのcytokinesによって抗原およびapoptosisの誘導をFAS調査した。

方法: 人間の唾液管の細胞ライン(HSG)はインターフェロンのガンマ(IFNガンマ)、腫瘍壊死要因ベータ アルファ(TNFアルファ)、interleukin 1 (ベータIL-1)、interleukin 2 (IL-2)、interleukin 4 (IL-4)、およびgranulocyteのmonocyteのコロニー刺激要因(GM-CSF)と培養された。 FAS HSGの抗原の表現はimmunoperoxidaseの細胞ELISAによって検査された。 反FAS抗体によって引き起こされたapoptosisの間のDNAの繊維の壊れ目の出現はDNAの刻み目の終わりの分類方法によって検出された。

結果: 刺激されないHSGの細胞は本質的に抗原の低水準をFAS表現した。 IFNガンマおよびTNFアルファは一貫してFASの構成するレベルをupregulated。 それに対して、IL-2ベータ、IL-1 IL-4およびGM-CSFはFASに対する効果を水平になるもたらさなかった。 IFNガンマかTNFアルファに応じて抗原をFAS表現するHSGの細胞は反FAS抗体によってapoptosisに敏感だった。

結論: 私達の調査結果はリンパ球の浸透によって分泌するIFNガンマかTNFアルファがSSことをと関連付けられるsialoadenitisのductal表現そしてductal apoptosisをFAS引き起こすことを提案する。

Sjogrenのシンドローム医院2000年。

NIDCR.

Bethesda、MD: 歯科の壁内の研究/国民の協会の分割

Craniofacial研究/国立衛生研究所

(http://wwwdir.nidcr.nih.gov/sjogrens/SjogrenMain.htm)。

xerostomiaおよびSjogrenのシンドロームの口頭pilocarpineの使用。

Nusair S、Rubinow、エルサレム、イスラエル共和国薬、Hadassah大学病院およびヘブライ大学Hadassah医科大学院の部分。 samjack@shani.net

Seminの関節炎のRheum 6月1999日; 28(6): 360-7

目的: Sjogrenのシンドローム(SS)のxerostomiaの処置に於いての口頭pilocarpineの役割を分析するため。

方法: 医学文献は口頭pilocarpineを使用してすべての調査のためにSSによってか1966年から1998年までMedLineの銀の大皿のデータベースで放射線療法を扱うために引き起こされた登録されていたxerostomia見直された。

結果: 識別されたすべての調査は心臓か肺疾患の年配の個人を除いた。 唾液腺のpostradiationのxerostomiaそして不完全な切除を用いる患者は頭頸部癌(HNC)のための根本的な外科の患者より十分な残りの腺状機能があったときに口頭pilocarpineから寄与するためにが本当らしかった。 但し、SSおよび他の炎症性無秩序の患者はpostradiationのxerostomiaの患者と比較すると口頭pilocarpineから、寄与したようである。 副作用を引き起こしてまずない口頭pilocarpineの最適の線量は5 mg毎日4回だった。 SSの患者の最近の多中心の調査は口頭pilocarpineが長期管理のために有効、安全であることを提案する。 ある調査がsialometryによって測定されるように高められた唾液腺の分泌率のための証拠を示さなかったが、マイナーな唾液腺からの高められた分泌のために、多分改善される徴候または口頭粘膜の状態をよくするため。

結論: 口頭pilocarpineは唾液腺の分泌率が増加しなくても本当らしいxerostomiaの徴候の減少によってSSを持つ患者に寄与するために。 それ以上の管理された調査はSSを持つ患者で必要とされ、口頭pilocarpineの適当な線量と扱われる心循環器疾患の年配の患者を含むべきである。

FAS誘発のapoptosisはSjogrenのシンドロームのまれなでき事である。

Ohlsson M、Skarstein K、Bolstad AI、Johannessen ACのJonsson R. Broegelmannの研究所、ベルゲン、ノルウェーの大学。 Maria.Ohlsson@gades.uib.no

実験室は投資する。 1月2001日; 81(1): 95-105。

この調査の目標はapoptosisの発生の管理されたそのままの分析を行い、apoptosis仲介する蛋白質の表現を調査し、Sjogrenのシンドローム(SS)でapoptotic CD4+およびCD8+のT細胞の頻度を定めることだった。 調査はSSに、また制御グループと関連していなかった萎縮線維症(AF)の患者に拡張された。 Immunohistochemistryおよび末端のdeoxynucleotidylのトランスフェラーゼによって仲介されたdUTPのdigoxigeninの刻み目の終わり分類の(TUNEL)方法は第一次および二次SS、AFおよび制御を用いる患者からの唾液腺(SG)のapoptosisのFASそしてFasLの調査するために表現そして発生加えられた。 これらの方法はまたapoptoticおよびCD4+またはCD8+のT細胞の同時検出を可能にするために結合された。 FASの豊富な表現およびSS SGのFasLにもかかわらず、apoptotic細胞は単核の細胞の浸透の焦点の1%を超過していなかった(IMC)。 apoptosisの頻度がCD4+およびCD8+の両方T細胞間で低かったことを二重汚損示されている。 少数のTUNEL+の上皮細胞だけすべての忍耐強いグループで見つけられた。 FAS SSにIMC、単一SSの上皮細胞および少数の正常なacinar細胞、ないAF SGに主に表現された。 FasLはSSにおよびAF IMCおよび上皮細胞あったが、正常なティッシュでまれに検出されなかった。 その結果私達はSS SGの中のFAS誘発のapoptosisがまれなでき事であることを示す。 私達の調査結果はIMCがapoptosisを脱出ようである炎症性細胞の焦点に終ってことを示すより早い仮説を支える。 しかし特に明らかな相関関係は上皮細胞のapoptosisの高い発生がSSの認刻極印である減らされた腺状機能をもたらす重要なメカニズムとして提案された前の調査に引くことができない。

第一次Sjogrenのシンドロームの患者は月見草オイルと2か月間扱った。

Oxholm P、Manthorpe R、Prause JU、Horrobin D

Scand J Rheumatol 1986年; 15(2): 103-8

完全に第一次Sjogrenのシンドローム(第一次SS)のためのコペンハーゲンの規準を達成している24人のメスおよび4人のオスの患者は、月見草オイル(Efamol)と8週間扱われた。 Efamolはn-6必要な脂肪酸から主に成っている種油である(EFA): シス形リノール酸およびgammalinolenic酸(GLA)。 調査はEfamolの第一次SSを持つ患者の長期処置が目および口頭臨床状態を改善するかどうか、そして血しょうのEFAおよび赤血球のレベルがEfamolの処置の間に増加するかどうか定めるランダム化されるとして、偽薬制御二重盲目、クロスオーバー試験遂行された。 Schirmer-Iテストからの結果を含む結合された目のスコアによって、評価される客観的な目の状態は破壊の時間およびvan Bijsterveld、かなりEfamolの開始価値(pより少しより0.05)と比較すると、ない偽薬の価値(pより少しより0.2)と比較するとEfamolの処置の間に改良されて記録する。 GLAの代謝物質およびプロスタグランジンE1 (PGE1)の前駆物質のdihomogammalinolenic酸(20: Efamolの処置の間に血しょう(pより少しより0.001)と赤血球(pより少なくより0.001)で増加する3n6、DGLA)。 客観的な目および口頭状態および血しょうのDGLAの価値または赤血球間の相関関係は見つけられなかった。

第一次Sjogrenのシンドロームの患者の細胞膜そして血しょうの必要な脂肪酸の状態。 分類のための新しいモデルおよび病気の明示の査定を使用して臨床および免疫学の変数への相関関係。

Oxholm P、Asmussen K、Wiik AのHorrobin DFコペンハーゲンSjogrenシンドロームの研究所、リウマチ学UのGentofte、Hellerup、デンマークのコペンハーゲン郡病院の部門。 peter.oxholm@dadlnet.dk

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸10月1998日; 59(4): 239-45

41人の第一次Sjogrenのシンドロームの患者では私達はimmunopathologicalおよび臨床病気の状態と赤血球のリン脂質、血しょうリン脂質、血しょうトリグリセリドおよび血しょうコレステロールのエステル内の脂肪酸のレベルを、比較した。 Docosahexaenoic酸はレベルが(逆に)最も密接に関連した臨床病気の状態(-0.50へのr=-0.33)に必要な脂肪酸(EFA)だった。 dihomogammalinolenic酸およびeicosapentaenoic酸のレベルはIgMのrheumatoid要因(r=-0.33)および反SSA/Ro抗体(r=-0.40)のレベルにそれぞれ逆に関連した。 さらに、反SSA/Ro抗体(r=-0.34-0.40)のレベルはproinflammatoryアラキドン酸のレベルに関連した。 シグマn-3 EFA/sigma n-6 EFAの比率はimmunopathologicalおよび臨床病気の状態の量的な見積もりにかなり関連した。 私達のデータはEFAの新陳代謝内の親および反immunoinflammatory役割の現在の理解に一致してあり、介在の調査のための理論的根拠を支える。

口頭pilocarpine HClはSjogrenのシンドロームの患者のlabial (マイナーな)唾液腺の流れを刺激する。

診断および外科科学、ミネソタ大学、ミネアポリス、米国のRhodus NL部。

口頭Dis 6月1997日; 3(2): 93-8

Pilocarpine HClは耳下および顎下腺の唾液流れを刺激するために示されていた。 この調査の目的はこのコリン作動性muscarinicの薬剤がまた全刺激されない唾液(WUS)流動度とlabial (マイナーな)唾液腺(LSG)の流れをおよび関連付けるためにことを刺激するかどうか定めることだった。 第一次Sjogrenのシンドローム(SS-1と診断される主題; n = 9)または二次Sjogrenのシンドローム(SS-2; nはこの調査で厳しい登録の規準を満たした後= 9)登録された。 年齢性によって一致させた制御グループはまた登録された。 labial唾液は最低5のためのPeriopaperの標準化された方法で集められ、容積はPeriotronによって分析された。 全刺激されない唾液サンプルはMandelおよびWotman (1976年)の方法によって5分の間集められた。 各主題はpilocarpine HCl (5 mgと投薬された; タブレット; P.O.)。 60分後でLSGは流れる、またWUSは前にとして再度定められた流れる。 結果はlabial唾液腺の流れ両方の重要な(> 180%の)増加を示した、またSS-1およびSS-2主題の全唾液流れ(中間s.e.m。): [SS-1: WUS = 1 5分あたり0.2242 0.03 ml対0.1080 0.03; LSG = 167.8 15.9 microliters/5分対93.1 22.2; P < 0.001; SS-2: WUS = 1 5分あたり0.2775 0.09 ml対0.1384 0.02; LSG = 1 5分あたり182.8の17.9マイクロリットル対97.7 20.2; P < 0.001]。 これらの結果はlabial唾液腺の流れの顕著な増加を示す、またSjogrenのシンドロームの患者のpilocarpine HClによって刺激される全唾液流れ。

変えられた免除および漏れやすい腸シンドローム(日付がない)

Rona Z。

幼年期病気およびアレルギーの関係: 幼年期病気1996年を克服し、防ぐことへの栄養のアプローチ。

Roseville、カリフォルニア: Primaの/Random House出版。

(http://www.health-n-energy.com/ronagut.htm)

口頭粘膜のルートによって管理される低線量の自然な人間のインターフェロン アルファとの第一次Sjogrenのシンドロームの処置: 段階II臨床試験。 IFNの議定書の研究グループ。

船JAのFoxのPC、Michalek JE、Cummins MJの口頭薬/病理学/腫瘍学、歯科医療の学校、アナーバー48109-1078、米国ミシガン州立大学のRichards AB部。 jship@umich.edu

JのインターフェロンのCytokine Res 8月1999日; 19(8): 943-51

この調査の目的は安全を検査することであり、菱形(150のIUおよび450のIU、[QD]または毎日3回[TID])で12週の期間に口頭で提供された第一次Sjogrenのシンドロームと主題の偽薬と自然な人間のインターフェロン アルファ(nHuIFNアルファ)の4適量の効力は比較した。 ランダム化されたこれは二重盲目にされた臨床試験150の口頭菱形のかなり改良された刺激された全唾液によるIUによって管理されたTIDの線量のnHuIFNアルファが処置の12週後に偽薬と出力するために比較したことを示した。 150 IU TIDの線量はまた口頭および目の慰めの7つの主観的な手段の5のための利点の暗示的だった。 IFNの菱形はあらゆる処置のグループで見つけられた深刻で不利なでき事無しでよい安全プロフィールを、示した。 偽薬および総数による不利なでき事のためのIFNの4つの線量、器官システム、厳格、処置と関連していると判断されたドロップアウトおよび数の重要な違いがなかった。 結論として、これらの結果は第一次Sjogrenのシンドロームの主題の12週間150のIU IFNの菱形TIDの使用が唾液出力を改良した示し、重要で不利な医学のでき事をもたらさないでxerostomiaの不平をことを減らした。

慢性関節リウマチの患者の臨床および実験室変数に対する子牛の胸腺のエキスTFX-Polfaの効果。

Skotnicki、A.B.、Hoszowska、B.、Szerla、J.、Biedowa、E。

Immunology、トロント1986年、p. 679の第6国際的な議会の概要。

上部の呼吸器管の慢性の再発伝染を用いる患者のTFX-Polfaの適用の最初の結果。

Stankiewiez-Szymezak、W.、Moszynski、B.、Dabrowski、M.P.、Dabrowski-Bernzstein、B.K.、Stasiak、A。

ポール。 J. Otolaryngol。 1986; 2: 350.

Plaquenil: Sjogrenのシンドロームのための可能な処置。

Stecher、V.等。

1990年の湿気のシーカーの時事通信Drsによってなされる提示に基づく5月6月(記事。 Stecher、BernsteinおよびCarsons)。

エリコ、NY: 湿気のシーカーの時事通信。

死ぬ正しい時1993年

Talal、N。

(http://www.cosmos-club.org/journals/1995/talal.html)。

第一次Sjogrenのシンドロームのアレルギーの無秩序。

Tishler M、Paran D、リウマチ学のYaron M. Department、イスラエル共和国Tel Aviv-Souraskyの医療センターおよびテル・アビブ大学Sacklerの医科大学院。

Scand J Rheumatol。 1998;27(3):166-9.

アレルギーの無秩序はいろいろ結合組織の無秩序で記述されていた。 アレルギーと第一次Sjogrenのシンドローム間の連合は提案されたが、ずっとよくとり上げられない。 この調査の目的は複数のタイプの第一次Sjogrenのシンドロームの患者のグループのアレルギーの無秩序の流行を分析することだった。 アレルギーの無秩序の存在は65人の任意に指定第一次Sjogrenのシンドロームの患者の特定のアンケートによって評価され、67人の慢性関節リウマチの患者、53人の患者、および骨関節炎と31人の患者の制御グループと慢性関節リウマチおよびsiccaの徴候と比較された。 少なくとも1つのタイプのアレルギーの明示は65人のSjogrenのシンドロームの患者(65%)の42によって報告された。 この率は3人の制御グループのそれぞれよりかなり高かった(p < 0.01)。 薬剤のアレルギーだけおよび皮膚の接触のアレルギーは制御グループ(p< 0.05)のよりSjogrenのシンドロームの患者で流行する見つけられた。 アレルギー反応は反Ro陽性のSjogrenのシンドロームの患者で共通だった(p < 0.05)。 薬剤および皮膚の接触としてアレルギーは注意深い歴史を得ているSjogrenのシンドロームの患者で頻繁な見つけることであるこれらの患者の薬剤を規定する前に必要である。

食糧毒素、分子まね、漏れやすい腸およびMSの関係2002年

Toohey、L.、スミス、M。

(http://www.positivehealth.com/permit/Articles/Nutrition/toohey 18.htm)。

ドライ アイの新しい処置: 瞼の皮配達によるカルシウム軟膏の効果。

Tsubota K、Monden Yの八木Y、主力のEの眼科学、東京歯科大学、千葉、日本のShimmura S部。

Br J Ophthalmol 7月1999日; 83(7): 767-70

目標: ペトロラタムの効力を示すことはドライ アイの管理のより低いふたの皮に加えられたカルシウム軟膏を基づかせていた。

方法: 管理された倍では覆われた調査、炭酸カルシウムを含んでいる無水のペトロラタムの軟膏の効果(ドライ アイの患者の破損の機能要因そして目の表面の重大な汚損の10% w/w)は観察された。 炭酸カルシウムのないペトロラタムは制御として役立った。 患者はより低いふたの皮に軟膏を1日に2回置くことを学んだ。 パターン、きらめき率、破損の蒸発および破損を汚す主観的な不平の評価、フルオレスセインおよびばら色のベンガルは時間を(しかし)前に行われたおよび処置の後の3か月壊す。 皮からの破損のフィルムにペトロラタムの動きを示すためには、1%ナトリウムのフルオレスセインを含んでいるペトロラタムは4人の健康なボランティアのより低いふたに置かれ、破損のフィルムのフルオレスセインの集中は前方の螢光光度計を使用して6時間に追われた。

結果: カルシウム グループだけフルオレスセイン(p=0.043)、ベンガルばら色の(p=0.021)のスコアおよびきらめき率(p=0.004)の重要な改善を示したがかなりカルシウム グループ(p=0.001)および制御両方(p=0.012)で改善される主観的な徴候。 破損の蒸発はまたカルシウム グループ(p=0.0004)および制御両方(0.043)でかなり減った。 しかしどちらのグループでも改良しなかった。

結論: ペトロラタムはカルシウム軟膏のかなり改善された徴候、破損の原動力およびドライ アイの患者で汚れる目の表面を基づかせていた。 但し、治療上の効果の一部はペトロラタム車の脂質が原因であるかもしれない。 より低いふたの皮に加えられるペトロラタムはゆっくり目の表面へ薬剤を解放するための有効な薬剤の伝達システムである。

thymicおよびnonthymic代理店を持つマウスからのブランクのリンパ球の指定表現型誘導。

Twomey、J.J.、Koutab、N.M。

細胞Immun.1982; 72: 186.

抽象的な利用できる。

損なわれたHPAの軸線機能の隔離された印として第一次Sjogrenのシンドロームの女性の低い血清のdehydroepiandrosteroneの硫酸塩。

Valtysdottir ST、広いL、リウマチ学および臨床化学の医学の部門、大学病院、SE-751 85ウプサラ、スウェーデンのHallgren R. Units。 sigridur.valtysdottir@medicin.uu.se

J Rheumatol。 6月2001日; 28(6): 1259-65。

目的: 第一次Sjogrenのシンドローム(pSS)の女性のhypothalamic下垂体副腎の(HPA)および甲状腺剤の斧を査定するため。 方法: pSSを持つ10人の女性および10の年齢によって一致させた女性制御では、私達は血清のdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)、基底の状態のそしてホルモンを、ホルモンを解放する解放し、corticotropinとの刺激の後のテストステロン、アンドロステンジオン、小胞刺激ホルモン、luteinizingホルモン、甲状腺剤の刺激的なホルモン、プロラクチン、成長ホルモン、性ホルモンの結合のグロブリン、コルチソルおよびadrenocorticotropinのホルモン(ACTH)を、ホルモンを静脈内で解放するホルモンをluteinizing thyrotropin評価した。 患者はglucocorticoidsと前に扱われてしまわなかった。

結果: pSSを持つ患者はかなりより低い基底の平均DHEA-Sの価値を健康な制御(2.4 +/- 3.9 +/- 0.3 mumol/lと対0.4比較してもらった; p < 0.05) そして刺激の後のかなりより低いDHEA-Sの価値。 忍耐強いグループのcortisol/DHEA-Sの比率は制御(171 +/- 76 +/- 5でより高かった対39; p < 0.05)。 相関関係は患者の基底のACTHおよびDHEA-Sの価値の間で見つけられた(r = 0.650; p = 0.05)。 相関関係はDHEA-Sの病気の活動の間でか年齢および血清の集中見られなかった。 ベースラインのそして刺激の後の他のホルモンのレベルは患者および制御で類似していた。

結論: 結果はpSSを持つ女性にそのままなコルチソルの統合健康な制御と比較されるDHEA-Sおよび高められたcortisol/DHEA-Sの比率の減らされた血清の集中があることを示す。 調査結果は副腎のステロイドの統合の体質性か病気によって仲介される影響を反映するかもしれない。 甲状腺剤の軸線および性腺刺激ホルモンの分泌は患者および制御で類似していた。

Sjogrenシンドロームの患者の乾燥した口およびドライ アイの徴候の処置のためのPilocarpineのタブレット: ランダム化される、の固定線量、多中心の試験偽薬制御。 P92-01研究グループ。

Vivino FBのAlHashimi I、Khan Z、LeVeque FG、ソールズベリーPL第3、TranジョンソンTK、Muscoplat CC、Trivedi M、Goldlust Bのリウマチ学、健康システム、フィラデルヒィア、米国ペンシルバニア大学のGallagher SC部。

アーチのインターンMed 1月1999日25日; 159(2): 174-81

背景: Sjogrenシンドローム(SS)の患者は単核の細胞によって涙および唾液腺の進歩的な浸潤をゆっくり経験する。 これはxerostomiaおよび眼球乾燥症の結果として生じる徴候の減少された分泌を、もたらす。 pilocarpineの塩酸塩のタブレットが放射線誘発のxerostomiaの処置のために現在示されるが、SSを持つ患者の乾燥した口またはドライ アイに対する効果は明白でない。

目的: pilocarpine (Salagen)のタブレットの安全そして効力を多中心でSSによって、doubleblind引き起こされるとして査定するため、乾燥した口およびドライ アイのための徴候の処置偽薬制御の試験。

方法: 第一次か二次SSおよび臨床的に重要な乾燥した口を書かれていたインフォームド コンセントに2.5 mg pilocarpine、5 mg pilocarpine、または偽薬のタブレットを12週間4回毎日受け取るために、373人の患者与えた後およびドライ アイはランダム化された。 徴候は視覚アナログ スケールまたはカテゴリーに属するチェックボックスが付いているアンケートによって査定された。 全口の唾液流動度は測定された。

結果: 5 mg pilocarpineのグループの患者のかなりすばらしい割合は乾燥の乾燥した口、ドライ アイおよび他の徴候の全体的な査定で偽薬のグループと比較された改善を(P<か=.01)示した(P<か=.05)。 唾液流れは- 3折目(P<.001)に…最初の線量の管理の後でかなり2高められ、12週の調査中維持された。 共通の悪影響は発汗して、深刻な薬物関連の不利な経験は報告されなかった。

結論: 5 mg pilocarpineの管理は4回を毎日錠剤にする(20 mg/d)はよく容認され、乾燥した口およびドライ アイの徴候およびSSを持つ患者の他のxerosesの重要な改善を作り出した。

Sjogrenのシンドロームの患者のinterleukin6そしてautoantibodiesの高められた生産。

WenのCL、WangのCR、Chuang CY、陳CY。 内科、LoはさみのPoh Aiの病院、I LAN、台湾、R.O.Cの部門。

Zhonghua最低の郡野魏ShengウーJi MianイXue Za Zhi。 8月1992日; 25(3): 189-95。

反核の抗体を含むautoantibodiesの発生、反Sm反nDNA、反RNP、反SSA、第一次Sjogrenのシンドローム(SS)の18人の患者および二次SSを持つ20人の患者で反SSB、anticardiolipin (aCL)の抗体、M蛋白質およびinterleukin6 (IL-6)および循環の免疫の複合体(CIC)調査された。 もう一人の15人の健康な個人は制御グループとして役立った。 これらのautoantibodiesの第一次および二次SS、IL-6およびM蛋白質の違いはまた比較された。 結果はSSを持つ患者でautoantibodiesおよびCICの高い発生を示した。 反nDNAおよび反Sm抗体のより高い頻度は二次SSを持つ患者で注意された。 また二次SSのより第一次で高いIL-6の上昇値が、大いにあった。 さらに、M蛋白質のより高い頻度は第一次SSを持つ患者で検出された。 結論として、免疫のdysregulationsによって、IL-6のハイ レベルはSSを持つ患者で見つけられた。 これらの患者で作り出されるAutoantibodiesはIL-6によって刺激されるb細胞から得られるかもしれない。

伝染性単核球症の後の第一次Sjogrenのシンドローム。

Whittingham S、McNeilage J、Mackay IR。

アンのインターンMed 4月1985日; 102(4): 490-3

健康な若い女性は延ばされた伝染性単核球症の後で第一次Sjogrenのシンドロームを開発した。 第一次Sjogrenのシンドロームの診断はエプスタイン・バール・ウイルス、EBER 1およびEBER 2によって符号化された小さいリボ核酸を共沈させた、また「ホスト」のRNA支えられた反La (SS-B)のnucleoproteinへのlabial唾液腺、rheumatoid要因、hypergammaglobulinemia、HLA-B8表現型および高い力価の抗体のsialadenitisの組織学的の証拠によって。 強いhumoral免除および低いT helper/Tサプレッサーの細胞の比率が遅らせタイプのhypersensitivityを引き出すのに使用された抗原にEpstein Barr変形させたlymphoblastsにおよびcapsidの抗原、しかし弱いTリンパ球仲介された細胞毒性、anergy核Epstein-Barrへありではなかった。 伝染性単核球症によって始められた一連のでき事は免疫反応の遺伝的欠陥に帰因した。 Laのnucleoproteinが付いているウイルスのRNAの連合は反La (SS-B)の誘導を用いるT細胞のバイパス効果によって免疫学の許容の壊れ目で自己免疫のsialadenitisに導いているpolyclonally活動化させたBのリンパ球によって起因した。

エプスタイン・バール・ウイルス(SjogrenのシンドロームおよびHIV感染の破損のフィルムのタイプ1および2)。

Willoughbyのセリウム、パン屋KのKayeのSB、Carey P、O'Donnell Nは、A、Longman L、Bucknall Rの雄鹿CA.の守備につく。 セントポールの目の単位、高貴なリヴァプール大学病院、リヴァプール、イギリス。

J Med Virol。 11月2002日; 68(3): 378-83。

唾液および破損のフィルムで取除くエプスタイン・バール・ウイルス(EBV)の証拠はSjogrenのシンドロームの口頭および目の特徴の病因を説明するように努めた。 HIVウイルス(HIV)の伝染を用いる患者は角結膜炎のsiccaのより高い発生があるために意味される。 明確なSjogrenのシンドロームの20人の患者(第一次および二次)、HIV感染との19、および15の正常な制御は募集され、調査された。 破損のフィルムの人間のヘルペス・ウイルス(EBV 1および2、CMV、HZVおよびHSV-1)はSchirmerのストリップから得られたDNAのポリメラーゼ連鎖反応によって検出された。 HSV-1、VZV、およびCMVはあらゆる破損のサンプルで検出されなかった。 EBV-1 DNAは制御グループとかなり違わなかったSjogrenのシンドロームの4人の患者の破損のフィルムで見つけられた、(P = 0.18)。 HIV感染を用いる12人の患者は彼らの破損で制御(P = 0.0002)およびSjogrenのシンドロームの患者とかなり違ったEBV-1の証拠があった、(P = 0.014)。 EBV-2はHIVを持つ3人の患者と二次Sjogrenのシンドロームの1人の患者で常に見つけられ、EBV-1の共同伝染として見つけられた(P = 0.01)。 これは破損のフィルムのEBVのタイプ1および2およびHIVを持つ患者の破損のフィルムのまたEBVを検査する最初のレポートを表す。 破損のフィルムのEBVの取除くことはSjogrenのシンドロームの角結膜炎のsiccaの存在と関連していなかった。 EBV-1のEBV-2共同伝染は破損のフィルムで前に報告されてしまわなかった。 EBVの伝染はSjogrenのシンドロームおよびHIVで異常に調整され、破損のフィルムのEBVの存在が患者の変えられた免疫の状態と関連していることは本当らしい。 版権2002年のワイリーLiss、Inc。

胸腺は得る: 臨床調査1999年の国際的な文献検討

ウイルソン、J.L。

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より健康な生活1999年のためのスマートな薬。

Zand、J.、Lavalle、J.B.、Spreen、A。

田園都市公園、NY: Averyの出版グループ。