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概要

癲癇
更新済: 08/26/2004

概要

癲癇の処置のナトリウムのvalproate (VPA)の行為のメカニズムのタウリンの介入。

Anyanwu E、ハーディングGF。

アクタPhysiol Pharmacol Ther Latinoam。 1993; 43(1-2):20-7.

証拠の複数のラインは癲癇の療法の行為のナトリウムのvalproate (VPA)のメカニズムが神経伝達物質(GABA)、受容器の場所およびイオン チャネルとの相互作用の現象に(1)基づいていることを示した。 但し、頭脳で他の神経伝達物質とのVPAの相互作用の範囲を示す確証がない。 この事実に基づいて、見つけられる頭脳で配られるタウリン(アミノ酸「神経伝達物質」)はVPAの薬剤の行為のメカニズムに視覚システムおそらくかかわるかもしれない。 前に30年(2,3)およびそれに始まる実験および人間の癲癇のタウリンの適用は人間および実験動物モデル両方の穏やかな抗てんかん薬の活動を所有すると(4)知られていた。 従ってこの検討は癲癇の発作の抑制のVPAの行為のメカニズムとの癲癇そして可能な連合のタウリンの介入のすべての利用できる情報を一緒に引出すように試みる。 頭脳のタウリンの構造および生理学的な配分は論議される。 癲癇のVPAの行為の現象のその連合は引用される。 目の病理学のその神経伝達物質の立候補、介入、受容器の場所およびmodulatory活動は癲癇の療法のvalproateの行為に関連してを取扱われる

握りは人間の焦点癲癇の細胞外のアミノ酸の高度を関連付けた。

Carlson H、Ronne-Engstrom E、Ungerstedt U、等。

Neurosci Lett。 6月1992日8日; 140(1):30-2.

electrocorticographic録音と結合された脳内のmicrodialysisは癲癇の外科に服従した患者で使用された。 患者は8分の期間の間に一連の部分的な握りを開発した。 アスパラギン酸塩(79折目)、グリシン(21折目)、グルタミン酸塩(16折目)およびセリーン(8折目)のdialysateの集中のマーク付きの高度は握りの期間の手始めと共同して起こった。 再発握りはアミノ酸のレベルの正常化にもかかわらず、起こった。 分析された他のアミノ酸は(aspargine、トレオニン、アルギニン、アラニン、タウリン、チロシン、フェニルアラニン、イソロイシンおよびロイシン)より少なく顕著な変更を示した(1-5は基底のレベルを時間を計る)

握りの感受性および地方頭脳のアミノ酸に対する支えられたピリドキシンの処置の効果は遺伝的に癲癇傾向があるBALB/cのマウスで水平になる。

Jの、サザランドG皮をむく、Dolina S等。

Epilepsia。 1月1993日; 34(1):33-42.

癲癇傾向があり、癲癇抵抗力があるsubstrainsはBALB/cのマウスの緊張から選択式に繁殖した; 示されているaudiogenicに敏感な癲癇傾向がある動物は化学convulsantsに感受性を高めた。 合うことで始められ、子孫の妊娠そして生命中続いたピリドキシン化学convulsantsに(飲料水の100つのmg/L)との処置は高められた感受性を廃止し、audiogenic握りの厳格を減らした。 ピリドキシンの回収は高められた握りの感受性を元通りにした。 [1H]ティッシュの過塩素酸のエキスの核磁気共鳴の(NMR)分光学が未処理のおよびピリドキシン扱われた6週古いメス動物の海馬、大脳新皮質、脳幹および小脳の複数の混合物[N-acetylaspartate (NAA)、GABAのグルタミン酸塩、アスパラギン酸塩、アラニン、タウリン、クレアチン、コリン、イノシトール]の集中を定めるのに使用された。 抑制的な推定の神経伝達物質のアミノ酸へのexcitatoryの集中の比率は検査されたあらゆる頭脳の地域のかなり高いglutamate/GABAの比率で最も顕著な相違が癲癇傾向がある動物でより高く、がちだった。 ピリドキシンの処置は海馬、脳幹および小脳の、ない大脳新皮質のこの不均衡を廃止した。 同じ議定書を使用してピリドキシンを持つ癲癇抵抗力がある動物の処置は海馬、脳幹および大脳新皮質のglutamate/GABAの集中比率を減らし、動物の損なわれた開発で起因した。 これらの遺伝的に癲癇の傾向があるマウスのアミノ酸の不均衡そして伴う握りの感受性はピリドキシンの新陳代謝またはピリドキシン依存した酵素システムに先天的な間違いから起きるかもしれない

側頭葉癲癇の慢性の握りモデルのInterictal行動の変化そして脳脊髄液のアミノ酸の変更。

グリフィスNC、Cunningham AMの金細工人R、等。

Epilepsia。 11月1991日; 32(6):767-77.

この調査は私達が側頭葉癲癇(TLE)の慢性動物モデルのinterictal行動妨害の存在を記述した私達の前の仕事を拡張する。 この調査では、私達は側頭葉の起源の慢性の再発握りの開発の下にある脳脊髄液(CSF)の神経伝達物質の変更を調査し、猫のinterictal行動妨害はkainic酸(KA)のintrahippocampal注入の後でepileptic作った。 高性能液体クロマトグラフィーを使用して、私達は22推定の神経伝達物質のアミノ酸を測定した。 intrahippocampal KAの注入の後で、猫は強い発作の機能活動の最初の激しい期間を開発した。 永久的な内在するcannulaを通した激しい期間の間に繰り返し見本抽出されたCisternal CSFのアミノ酸はCSFのアラニンの穏やかな高度から離れて不変だった。 高レベル発作の機能活動は次第に減り、猫は再発けれども断続的な側頭葉の握りによって特徴付けられた慢性のepileptic期間に入った。 慢性のepileptic期間の間のCSF GABAのレベルはかなり減った。 それに対して、他のアミノ酸のCSFのレベル--アラニン、チロシン、タウリン、アスパラギン酸およびグルタミン酸--かなり変わらなかった。 行動のテストはまた慢性のepileptic期間の間に高められたinterictal防御的な反応を示した。 CSF GABAの集中が頭脳GABAの集中を反映する限りで、この調査は頭脳GABAの減少が側頭葉の起源の慢性の発作性疾患の動物の癲癇そしてinterictal感情的な不安定度に両方を貢献するかもしれないことを提案する

カルニチンによる頭脳の保護。

Igisu H、松岡町M、Iryo Y。

Sangyo Eiseigaku Zasshi。 3月1995日; 37(2):75-82.

カルニチン(ベータ ヒドロキシ ガンマtrimethylammoniumの酪酸塩)は神経系を含むボディで広く配られる。 ずっと内部のミトコンドリアの膜を通した長い鎖の脂肪酸のその生理学機能、すなわちキャリアは、確立している。 主に私達の実験に基づいてこの検討では、私達はカルニチンが「生理学的な」機能以外効果をもたらすかもしれないという、そしてそれが頭脳の有効な保護装置であるかもしれないこと可能性を論議する。 マウスがアンモナル-- (酢酸アンモニウムの腹腔内の注入)にさらされたときに、握りを開発し、頭脳エネルギー代謝物質の集中は変わった; ATPおよびクレアチンリン酸は間、増加したADP、AMP、ピルボン酸塩および乳酸塩減る。 マウスがカルニチンと前処理をされたときに頭脳エネルギー代謝物質の握りそして変更ははっきり抑制された。 なお、厳しい虚血(斬首)によって引き起こされたまたカルニチンによって頭脳のエネルギー代謝物質の変更は抑制された。 DカルニチンがLカルニチンのそれらとして同じような効果を示したので、効果はまだ定義されてカルニチンの機能が原因のようである。 カルニチンを含む本質的な物質は頭脳の保護の可能な使用のためのそれ以上の調査に値するようである

癲癇の遺伝モデルの増加された血しょうグルタミン酸。

Janjua NA、Kabuto H、Mori A。

Neurochem Res。 3月1992日; 17(3):293-6.

グルタミン酸の血しょうレベルおよびepileptic患者および彼らの徒弟の親類のアスパラギン酸およびタウリンの重要な減少の顕著な増加は前に十年およびこれらのアミノ酸の変更のための根本的な遺伝の基礎提案されたより多くを報告された。 現在の調査の主要な目的はinbred epileptic突然変異体のマウスの緊張のElのマウスのグルタミン酸、アスパラギン酸およびタウリンの血しょうレベルを定めることだった。 結果は制御と比べて血しょうグルタミン酸の顕著な増加epilepticマウスのアスパラギン酸またはタウリンの変更を示さない。 データは遺伝的欠陥が癲癇と共同して高い血しょうグルタミン酸のレベルの下にあること遺伝性の癲癇の動物モデルの血しょうグルタミン酸の顕著な増加の最初の証拠を提供し、仮説を立証する。 調査結果は握りのメカニズムの神経化学およびneurophysiological証拠の関係のグルタミン酸とまた互換性がある

脳内の人間のmicrodialysis。 人間の脳の激しい焦点ischemicモデルの生体内の調査。

Kanthan R、Shuaib A、Griebel R、等。

打撃。 5月1995日; 26(5):870-3.

背景および目的: 生体内のmicrodialysisは技術として1982で目がさめているの自由に移動動物の大脳の神経化学を調査するために導入された。 小さい動物では、両側のあるcarotid閉塞は十倍に細胞外のグルタミン酸塩の集中で増加するために7つを-作り出す。 これはreperfusionと急速に下る。 細胞外のグルタミン酸塩の増加は神経の傷害の開始の重要要因であると現在信じられる。 グルタミン酸塩の反対者は現在激しい打撃の臨床試験を経ている。 正常なかischemic頭脳のグルタミン酸塩そして他のアミノ酸の細胞外のレベルの人間データは限られている。 このコミュニケーションでは私達は、人間の脳の側頭葉の模倣されたischemicモデルの生体内のmicrodialysisによって監察されるようにグルタミン酸塩、セリーン、グルタミン、グリシン、タウリン、アラニンおよびガンマ アミノ酪酸の細胞外の集中を、報告したい。 方法: 脳内のmicrodialysisは扱いにくい癲癇のための側頭葉の切除を経た5人の患者で遂行された。 外科切除は切除された頭脳の激しい(部分的から合計、不完全からの完全へのieへの、) ischemic状態をもたらす。 これは激しい焦点ischemic状態の間に人間の細胞外の液体の変更を調査する私達のモデルだった。 結果: 細胞外のグルタミン酸塩の集中はpreischemicサンプルの15から30 mumol/Lだった。 これは部分的な(不完全な)虚血の380.69 +/- 42.14 mumol/Lに増加し、一時的な棒(完全な虚血)の総分離を用いる1781.67 +/- 292.34 mumol/Lのピークに(> 100-fold)達した。 レベルは切除の後で394.52 +/- 72.93 mumol/Lに20分落ちた。 同じような傾向はセリーン、グルタミン、グリシン、アラニン、タウリンおよびガンマ アミノ酪酸のdialysateのレベルの虚血の手始めと観察された。 結論: 私達の結果は人間の脳の側頭葉モデルの虚血の細胞外のグルタミン酸塩そして他の神経伝達物質に顕著な増加があることを示す。 この増加は小さい動物のそれより高い大きさである

差動はGABA (A)受容器gamma2の亜単位にantisense oligodeoxynucleotideのラットのhippocampal処置の後で引き起こされた握りで変わる。

Karle J、Laudrup P、Sams-Dodd F、等。

Eur J Pharmacol。 12月1997日11日; 340(2-3):153-60.

ガンマ アミノ酪酸(GABA)は頭脳の主で抑制的な神経伝達物質である。 GABAergicのneurotransmissionの減損はepileptic現象の病因にかかわるかもしれない。 私達はphosphorothioateのantisense oligodeoxynucleotideの一方的なintrahippocampal注入に従がって前にGABA (A)生体内でラットへの生化学的で、組織学的な変更をの受容器gamma2の亜単位特徴付けてしまった。 現在の調査の目標はGABA (A)受容器gamma2の亜単位の一方的なhippocampal antisense 「打撃」に続いているラットの行動の変更を調査することだった。 Antisense、しかしない不適当な組み合わせ制御oligodeoxynucleotideによって扱われたラットは処置の6 dの間に重要な減量(10%)があった。 Antisense扱われたラットは不適当な組み合わせのoligodeoxynucleotideによって扱われたラットと比較された社会的な相互作用テストで測定されるように心配そっくりの行動を含む自発の行動の変更を、表わさなかった。 但し、antisense扱われたラットは引き起こされた発作の機能活動の顕著な変更を開発した。 subcutaneously注入されたpentylenetetrazolによって引き起こされた握りは処置の純真なラットと比較されたantisense扱われたラットで著しく不適当な組み合わせによって扱われたラットが純真なラットのそれより低い握りのスコアを示した一方強調された。 Antisense扱われたラットは最高のelectroshockの握りの境界テストで電気刺激によって引き起こされた握りのためのかなり高い境界があった。 結果はGABA (A)受容器のgamma2は引き起こされた握りにことをantisense oligodeoxynucleotideのintrahippocampal注入に感受性の特定の変化を亜単位もたらす提案する。 結果はGABA (A)海馬の選択的な規則の結果としての受容器そして減少された抑制的なneurotransmission見られる

迷走神経の刺激の実用的な問題そして概念: 看護の検討。

ケネディPA、Schallert G。

J Neurosci Nurs。 4月2001日; 33(2):105-12.

米国の人口の中の癲癇の発生の見積もりは0.5%と1%の間で及ぶ。 共通のタイプの大人の患者の握りは部分的な手始めである。 これらの患者のおよそ20%はantiepileptic薬療法に処理し難く、混乱、目まい、体重増加、昏睡および失調症のような耐え難い副作用を経験する。 ketogenic食事療法は子供のために有利ようであるが、大人のための標準的な選択としては考慮されない。 癲癇の外科は多数のための選択である場合もあり、握りの制御か減少を提供するかもしれない。 但し、多くの患者は頭蓋の外科に反対されるか、またはketogenic食事療法を容認しないかもしれない。 神経のサイバネチィック語頭音添加(NCP)システムを使用して迷走神経の刺激(VNS)握りの頻度のことを減少の有効で新しい処置の選択であることを生物医学的な技術の最近の前進および外科技術の完全さは示した。 1997年7月16日、米国の食品医薬品局(FDA)に12年齢にわたる大人そして青年の処理し難く部分的な手始めの握りのためのadjunctive処置として迷走神経の刺激のためのNCPを使用を、承認した。 マーフィー等およびWhelessは子供の若いより12年の同じような結果を報告した。 VNSは処理し難い握りの処置のためのFDAによって承認される医療機器を使用して最初の療法を表す。 推定10,000人の患者は装置によって植え付けられた

ビタミンB6との処置の後の新生児の握りそして低いCSF GABAのレベルの消失。

Kurlemann G、Loscher W、Dominick HC、等。

癲癇Res。 3月1987日; 1(2):152-4.

新生児の握りの幼児では、CSF GABAのレベルはビタミンB6との処置の前後に断固としただった。 処置の手始めの前に、CSFのGABAのレベルは非常に低かった(13 pmol/ml)。 ビタミンB6の注入は握りをすぐに妨げた。 CSFのGABAのレベルがビタミンB6との継続的だった処置の後で再度分析されたときに、子供の正常な集中範囲の内にある127 pmol/mlの価値は断固としただった。 データはビタミンのB6依存した握りの患者からの脳組織の前の調査結果を立証し、強くGABAergicの中央活動の減損が握りの原因だったことを示す

異なった細胞外のアミノ酸のレベルとラットの海馬のグルタミン酸塩の通風管に対するソマン誘発の握りの効果。

Lallement G、Carpentier PのコレットA、等。

頭脳Res。 11月1991日1日; 563(1-2):234-40.

ラットの海馬のCA3およびCA1分野の細胞外のアミノ酸のレベルは、握りに感度が高い区域ソマン(o-1,2,2-trimethylpropylのmethylphosphonofluoridate)の全身の管理が引き起こした握りの間にintracranial microdialysis acetylcholinesteraseの有効な抑制剤によって定められた。 グルタミン酸塩の通風管のレベルは別の一連の海馬のホモジュネートの動物で断固としただった。 細胞外のグルタミン酸塩のレベルの早く、一時的な増加はタウリン、グリシンおよびグルタミンのレベルの関連させた短い高度の握りの30分内のCA3で、行われた。 低下したCA1で早く増加したグルタミン酸塩のレベルはそれからより支えられてなり、(握りの50分後で)。 グルタミン酸塩の集中のCA1によって伴われる変更のタウリン、グリシンおよびグルタミンのレベルの明白な高度。 グルタミン酸塩のレベルの変更は握りの40分後に急速に低下したグルタミン酸塩の通風管の増加に関連した。 CA3に於いてのグルタミン酸塩とCA1に於いての延長されたソマン誘発の握りに於いての支えられたリリースの一時的な解放の役割は考慮される。 グルタミン酸塩と他のアミノ酸解放間の相関関係は調査される

女性の癲癇: 特別なぜのであるか科学。

Morrell MJ。

神経学。 1999; 53 (4つのSuppl 1): S42-S48.

癲癇は生殖ホルモンによって影響され、性と生殖に関する健康を複雑にするかもしれない共通の神経疾患である。 癲癇の経験の多くの女性は思春期に、月経に、妊娠とそして月経閉止期に含んでいる生殖周期の変更との握りの頻度そして厳格で変わる。 卵巣のステロイドは膜でそしてゲノムで神経の興奮性を変える。 RNAによって仲介される遺伝子のトランスクリプションの変更の結果として変えられた蛋白質の統合は興奮性に対するステロイドによって仲介される効果のための1つのメカニズムである。 これらのゲノムの効果は遅れ、支えられる。 それに対して、膜の効果は即時および短い持続期間である。 これらの効果はGABA-AおよびNMDAの受容器両方で仲介される。 エストロゲンはまた動的にシナプスの結合性を変える。 エストロゲンはプロゲステロンが阻止を高め、握りの境界を高める一方、興奮性を高め、握りの境界を下げる。 癲癇の実験モデルでは、エストロゲンはproconvulsantであり、プロゲステロンは抗てんかん薬である。 これらのステロイドの行為のネット エフェクトは生理学的な周期上の神経の興奮性を変えることである。 ある癲癇シンドロームは思春期で表現されるか、または悪化する。 3分の1にから癲癇の女性の2分の1に握りのperimenstrual期間に行われるそして排卵のcatamenial握りパターンが、多分ある。 より多くの研究は必要癲癇に対する月経閉止期の効果を理解するためにである。 Antiepileptic薬剤は癲癇の女性の生殖内分泌の無秩序の危険を悪化させるかもしれない。 出産率は癲癇の女性のためにより低い。 癲癇の女性は本当らしいanovulatory月経、異常なpituitary LH解放および変えられた卵巣のステロイドの集中があるために。 Polycystic卵巣はより頻繁に癲癇の女性、valproateの特にそれらで検出される。 ホルモンの敏感な握りの処置は標準的なAEDsに頼る。 小さい試験はadjunctiveプロゲステロン療法が時々有用であることを提案する。 より新しいAEDs、gabapentinおよびlamotrigineは癲癇の女性のためのある利点があるかもしれない。 これらの薬剤はステロイド ホルモンのレベルを変えないし、ホルモン性の避妊の有効性と干渉しない。 妊娠の経験は限られている。 性と生殖に関する健康に対するホルモンと握りの握りの表現に対する動的効果は女性の癲癇の管理を複雑にする。 より新しいAEDsは生殖年の癲癇の女性のための利点があるかもしれない

幼児のketogenic食事療法の経験。

Nordli DR、Jr.、Kuroda MM、Carroll J、等。

小児科。 7月2001日; 108(1):129-33.

目的: 処理し難い癲癇の幼児のketogenic食事療法の有効性、許容範囲および悪影響を評価するため。 方法: 大きい大都会の施設のketogenic食事療法と扱われた32人の幼児の回顧の検討。 結果: ほとんどの幼児(71%)は強いケトーシスを維持できた。 幼児の食事療法の全面的な有効性はより古い子供のための文献で報告されたそれに類似していた; 19.4%は握りなしになり、付加的な35.5%に握りの頻度の>50%の減少があった。 食事療法は幼児の痙攣/myoclonic握りの患者のために特に有効だった。 antiepileptic薬物に付随の減少があった。 親の大半は握りの頻度と注意/警報、活動レベルおよび社会化に関する彼らの子供の行動そして機能の改善を、特に報告した。 食事療法は一般に、96.4%の維持された適切な成長変数十分容認され。 不利なでき事、1人の患者それぞれ、mentationの含まれた腎臓の石、胃炎、潰瘍性大腸炎、変化、およびhyperlipidemiaにすべてにリバーシブルそして起こる。 結論: ketogenic食事療法は処置扱いにくい握りの幼児のための安全で、有効な考慮されるべきである

悩障害の浸透/カルシウム圧力理論: 遊離基は含まれるか。

Pazdernik TL、Layton MのネルソンのSR、等。

Neurochem Res。 1月1992日; 17(1):11-21.

この概観はブドウ糖の使用が高めるexcitatoryアミノ酸(すなわち、グルタミン酸塩、アスパラギン酸塩)、タウリンおよびアスコルビン酸塩が握りの間に細胞外の液体で高め、データ提示を示す。 細胞活動過多の州の間にタウリンはosmoregulatorとして役立つようで、アスコルビン酸塩は酸化防止剤または親オキシダントとして役立つかもしれない。 最後に、統一的な仮説は握り誘発の悩障害のために与えられる。 この統一的な仮説は握りの間にglutamatergic受容器、増加する神経の活動およびそれにより増加するブドウ糖の使用で機能するexcitatoryアミノ酸の解放があることを示す。 細胞のこの活発性過度により反応酸素種によって仲介される悩障害で絶頂に達する細胞にカルシウム(すなわち、カルシウム圧力)および水動き(すなわち、浸透圧力)の流入を引き起こす

Topiramateは頭脳GABA、癲癇の患者のhomocarnosineおよびpyrrolidinoneを増加する。

Petroff OA、Hyder F、Mattson RH、等。

神経学。 2月1999日; 52(3):473-8.

目的: 癲癇の患者の頭脳のガンマ アミノ酪酸(GABA)に対するtopiramateの効果を測定するため。 背景: Topiramateは行為の多数の推定のメカニズムが付いている新しいantiepileptic薬物である。 より新しいantiepileptic薬剤の最近のメタ分析では、topiramateは最も有効だった。 Homocarnosineおよびpyrrolidinoneはantiepileptic行為を用いるGABAの重要な代謝物質である。 方法: GABA、homocarnosineおよびpyrrolidinoneの生体内の測定は2.1-Tesla磁気共鳴の分光計および8 cm表面のコイルとの1H分光学を使用してoccipital皮質の14-cm3容積のなされた。 topiramateを使用している間処理し難く複雑で部分的な握りの12人の患者(8人の女性)は調査された。 癲癇なしの9つは制御主題として薬物なしのボランティア役立った。 結果: Topiramateは中間の頭脳GABA、すべての患者のhomocarnosineおよびpyrrolidinoneの集中を高めた。 組み合わせられた測定では、頭脳GABAは0.7 micromol/g (SD 0.3、n 7、95% CI 0.4に1.0、p < 0.01)によって増加した。 Homocarnosineは0.5 micromol/g (SD 0.2、n 7、95% CI 0.3に0.7、p < 0.001)によって増加した。 Pyrrolidinoneは0.21 micromol/g (SD 0.06、n 7、95% CI 0.16に0.27、p < 0.01)によって増加した。 2人の付加的な患者では、vigabatrinからtopiramateに転換した後GABA、homocarnosineおよびpyrrolidinoneは増加した。 結論: Topiramateは複雑で部分的な握りの患者の有効なantiepileptic行為に貢献できるレベルに頭脳GABA、homocarnosineおよびpyrrolidinoneを増加した

将来の妊娠の登録による出生前の薬剤の露出の後の監視の妊娠の結果: 薬品会社の責任。

Reiff-Eldridge RのHeffnerのCR、Ephross SA、等。

AM J Obstet Gynecol。 1月2000日; 182 (1つのPt 1): 159-63。

目的: Glaxo Wellcomeは開発の臨床試験段階には早くも薬物への出生前の露出に気づく。 Glaxo Wellcomeのすべての薬への出生前の露出を監視するための国際的なプロセスは開発された。 特定のプロダクトのために将来の妊娠の登録がある。 調査の設計: 登録は観測、場合登録および特定の薬物と関連付けられる催奇形性の証拠を検出するように設計されているフォローアップである。 登録の薬物への出生前の露出の後で、妊娠は医療サービス提供者によって自発的なレポートによって、将来登録されている。 各登録のための独立した科学者の諮問委員会はデータを見直し、情報の散布で助言する。 疾病予防対策センターによって定義されるように生まれつきの障害の危険は、一般群衆の女性と扱われている根本的な条件の女性の出版された危険と、もし可能であれば比較される。 結果: 次のデータは各登録の確立以来登録されている将来の最初の学期の露出からの結果を示す。 一般群衆の範囲の生まれつきの障害の出版された危険は3%から5%であり、癲癇の女性の危険は6%から9%である。 生まれつきの障害の結果の割合は次の通りある: Acyclovir (抗ウィルス性の薬物)の妊娠の登録(1984-1998年) (19/581)では、3.3% (95%の信頼区間、2.0%-5.2%); Lamotrigineの(単独療法およびpolytherapyのantiepileptic薬物)妊娠の登録(1998年) (8/123) 1992 9月では、6.5% (95%の信頼区間、3.1%-12.8%); Sumatriptan (片頭痛の薬物)の妊娠の登録(1998年) (7/183) 1996 10月では、3.8% (95%の信頼区間1.7%-8.0%)。 Valacyclovir、BupropionおよびNaratriptanの登録に分析の不十分なデータがある。 結論: 登録のどれも扱われる無秩序で期待されるそれを超過する危険の見積もりを提供しないし欠陥のパターンは観察されなかった。 より大きい登録からの情報が危険に関して安心している一方、これらの調査は妊娠のこれらの薬剤の使用からの可能で小さく余分な危険を除外できない。 これらの登録によって得られるデータは医学界と個々の患者のための処置の潜在的リスクそして利点の重量を量ることで動物の毒物学への補足が助けるために調査すると同時に共有される。 登録の成功は産婦人科のコミュニティの継続的だった自発性によって出生前の露出の登録を知らせる決まる

癲癇: 新しいアプローチ。

リチャードA。

1995;

人間のepileptic焦点の細胞外のアミノ酸の脳内のmicrodialysis。

Ronne-Engstrom E、Hillered L、Flink R、等。

J Cerebの血の流れMetab。 9月1992日; 12(5):873-6.

アスパラギン酸塩(非対称多重処理システム)、グルタミン酸塩(GLU)、セリーン(SER)、アスパラギン(ASN)、グリシン(GLY)、トレオニン(THR)、アルギニン(ARG)、アラニン(翼部)、タウリン(TAU)、チロシン(TYR)、フェニルアラニン(PHE)、イソロイシン(ILEU)、およびロイシン(レイ)の細胞外のレベルは癲癇の外科を経る医学的に扱いにくい癲癇の7人の患者で脳内のmicrodialysisを使用することによって監察された。 焦点握りと共同して、細胞外非対称多重処理システム、GLU、GLYおよびSERの集中の劇的増加は観察された。 、TAUを含んで分析された他のアミノ酸は小さな変更を示した。 結果は非対称多重処理システム、GLU、GLY、および多分SERが、発作の機能活動のメカニズムに於いての重要な役割および人間のepileptic焦点の握り関連の悩障害をする仮説を支える

Excitatoryおよび抑制的なアミノ酸は神経疾患の子供の脳脊髄液で水平になる。

センEY、Lai YJ、Ho CS、等。

アクタPaediatr台湾。 3月1999日; 40(2):65-9.

さまざまな神経疾患の子供の脳脊髄液(CSF)のアミノ酸のレベルの測定は高性能の液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)と行われた。 グルタミン酸塩は細菌の髄膜炎、無菌髄膜炎および脳炎の患者で増加した。 アスパラギン酸塩は細菌の髄膜炎および発作性疾患で増加した。 グリシンは細菌および無菌髄膜炎で増加した。 タウリンは細菌の髄膜炎および脳炎で増加した。 GABAの脳炎で増加する主要で抑制的なアミノ酸。 Excitatoryおよび抑制的なアミノ酸は脳組織で豊富に配られ、ニューロン活動と関連している。 CSFのアミノ酸のレベルの変更は頭脳の侮辱の病理学の状態そして厳格を反映し監視の病気プロセスに有用かもしれない。 それ以上の調査はCSFのaminosの酸のレベルに実用的な臨床応用に於いての役割があるかどうか定めて必要である

迷走神経の刺激およびketogenic食事療法。

Wheless JW、Baumgartner J、Ghanbari C。

Neurol Clin。 5月2001日; 19(2):371-407.

Antiepileptic薬剤は癲癇の患者のための処置の第一次形態である。 米国では、数十万人の人々は握り制御を達成しないし、重要な副作用、または両方がない。 少数だけの扱いにくい癲癇の患者従来の癲癇の外科のための候補者である。 今では迷走神経の刺激は米国の癲癇のための2番目に新し共通の処置である。 さらに、ketogenic食事療法は有効な処置としてそれ自身を確立した。 この記事は行為の歴史、メカニズム、迷走神経の刺激およびketogenic食事療法の忍耐強い選択、効力、開始、複雑化および利点を論議する