生命延長スキン ケアの販売

概要

防止の議定書
更新済: 08/26/2004

概要

減らされたmRNAの多量の人間の肝硬変およびhepatocellular癌腫のメチオニンの新陳代謝にかかわる主要な酵素。

アビラMA、Berasain C、Torres L、等。

J Hepatol。 12月2000日; 33(6):907-14.

BACKGROUND/AIMS: メチオニンの新陳代謝の変化が人間の肝硬変で行われることが少なくとも50年間知られていた。 但し、この変化の分子的機序は完全に理解されない。 この条件の後ろのメカニズムにより多くの洞察力を得るためには、メチオニンのadenosyltransferase (MAT1A)のmRNAのレベル、グリシンのmethyltransferase (GNMT)、メチオニンのシンターゼ(MS)、ベタインのホモシステインのmethyltransferase (BHMT)およびcystathionineのベータ シンターゼ(CBS)は26のcirrhoticレバー、5つのhepatocellular癌腫(HCC)のティッシュおよび10の制御レバーで検査された。 方法: 前述の遺伝子の表現は量的なRT-PCRの分析によって定められた。 MAT1Aの促進者のメチル化はゲノムDNAのメチル化に敏感な制限の酵素の消化力によって査定された。 結果: 、GNMT正常なレバーMAT1Aと比較されたとき、BHMT、CBSおよびMS mRNAの内容は肝硬変でかなり減った。 興味深いことに、MAT1Aの促進者はcirrhoticレバーでhypermethylated。 これらの酵素のHCCのティッシュまた示されていた減らされたmRNAのレベル。 結論: これらの調査結果は多量のメチオニンの新陳代謝にかかわる人間の肝硬変およびHCCで主要な遺伝子のmRNAが著しく減ることを確立する。 MAT1Aの促進者のHypermethylationは肝硬変の減らされた表現に加わることができる。 これらの観察は肝硬変で観察されるhypermethioninemia、hyperhomocysteinemiaおよび減らされた肝臓のグルタチオンの内容の説明を助ける

食餌療法のanticarcinogenのellagic酸の構造機能関係。

Barch DH、Rundhaugen LMの石を投げる人GD、等。

発癌。 2月1996日; 17(2):265-9.

Ellagic酸はいろいろanticarcinogenic活動を示す複雑な平面の分子である。 Ellagic酸はbenzo [a]ピレンのCYP1A1依存した活発化を禁じるために示されていた; に結合し、benzo [a]ピレンのdiolepoxideを解毒するため; DNAに結合し、O6-methylguanineの形成を発癌物質のメチル化によって減らすため; そして段階IIの解毒の酵素のグルタチオンのSトランスフェラーゼYaおよびNAD (P) Hを引き起こすため: キノン還元酵素。 ellagic酸の化学アナログはellagic酸の分子および異なったanticarcinogenic活動のヒドロキシルとラクトンのグループ間の関係を検査するために総合された。 これらの調査はellagic酸がCYP1A1依存したbenzo [a]ピレンのヒドロキシラーゼの活動を禁じることができるように4ヒドロキシルのグループだけ必要だったがellagic酸が直接benzo [a]ピレンのdiolepoxideを解毒することができるように3ヒドロキシルおよび4ヒドロキシルのグループが両方要求されたことを示した。 グルタチオンのSトランスフェラーゼYaおよびNADの誘導(P): キノン還元酵素はellagic酸のラクトンのグループを要求したが、ヒドロキシル グループはこれらの段階IIの酵素の誘導に要求されなかった。 さらにアナログがO6-methylguanineの発癌物質誘発の形成を減らすことができるように、ラクトンのグループ、しかしないヒドロキシル グループは、要求された。 従って、ellagic酸の分子の異なった部分は異なった推定のanticarcinogenic活動に責任がある

ビタミンCとのサプリメントは硝酸塩の許容を防ぐ。

Bassenge E、フィンクN、Skatchkov M、等。

J Clinは投資する。 7月1998日1日; 102(1):67-71.

スーパーオキシド基の高められた形成は人間の硝酸塩の許容の開発の大きな役割を担うために提案された。 私達はGTN (9人の健常者の3D nonintermittent transdermal管理の間にglyceroltrinitrate (GTN)の誘発の血行力学の効果に対するビタミンC (Vit-C)の補足の効果をに付き0.4 mg/h)人テストした。 許容開発は動脈圧、dicroticデジタル脈拍圧力および心拍数の変更によって監察された。 GTN、Vit-C、またはGTN/Vit-Cの調査は同じ事項の3つのシリーズで引き続いて無作為に遂行された。 GTNの処置により幹線伝導性(dicrotic脈拍のa/bの比率)で、GTNの開始の第2の内で即時の上昇を、漸進的に減ったa/bの比率引き起こしたが、基底のレベルに達した。 さらに、血圧のorthostatic減少の進歩的な損失があった。 但し、Vit-CおよびGTNのcoadministrationは十分にorthostatic血圧のGTN誘発の変更を維持し、a/bの比率の上昇はテスト期間の持続期間のための310%によって増加された。 GTN扱われた主題の管の許容の変更はまたVit-Cの管理によって逆転させた隔離された血小板の活動のupregulationによって平行になった。 これらの調査結果はVit-Cの食餌療法の補足が人間のGTNの長期nonintermittent管理の間に前のヴィヴォ洗浄された血小板の活動の管の許容そして付随のupregulationを除去することを示す

緑茶の要素(--) - epigallocatechin 3没食子酸塩は人間のコロンの癌腫の細胞のtopoisomerase Iの活動を禁じる。

Berger SJ、Gupta S、Belfiカリフォルニア、等。

Biochem Biophys Res Commun。 10月2001日19日; 288(1):101-5.

DNAのtopoisomerasesはIおよびII DNAの新陳代謝および構造に於いての細胞の存続そして演劇の重大な役割のために必要である。 topoisomeraseの抑制剤は人間の敵意の示された臨床活動のantitumor代理店の新しい系列を構成する。 これらの代理店の臨床使用は正常な細胞に対する厳しい毒作用が限られた原因である。 従って、小説、正常な細胞を倹約する機能がある無毒なtopoisomeraseの抑制剤を開発する必要性がある。 最近の調査はその緑茶を示し、主要なpolyphenolic要素、epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は、癌細胞へのない正常な細胞への成長の抑制的な応答を与える。 EGCGがDNAの損傷、細胞周期の阻止およびapoptosisを引き起こすという知識に基づいて、私達はEGCGのantiproliferative応答のtopoisomeraseの介入の可能性を考慮した。 ここでは、はじめて、私達はEGCGがtopoisomerase Iを禁じるが、複数のないtopoisomerase IIは人間のコロンの癌腫の細胞並ぶことを示す。 この調査に基づいて心をそそる他の慣習的なtopoisomeraseの抑制剤とのEGCGの組合せが結腸癌の処置のための改善された作戦であることができることを提案するために。 化学療法の代理店としてEGCGの可能な役割は調査される必要がある

指定新しいフラボンはeukaryotic topoisomerase I.のDNAの結合かDNAのreligationのステップを禁じる。

Boege F、Straub T、Kehr A、等。

J Biol Chem。 1月1996日26日; 271(4):2262-70.

Topoisomerasesは写しおよびトランスクリプション反作用のようなDNAの新陳代謝の多くの面にかかわる。 有毒物質、癌療法のための薬剤けれどもCamptothecinsのtopoisomerase Iの共有中間物を安定させるおよびDNAによってが有効である。 この調査では、topoisomerase Iの抑制剤の新しいクラスは識別され、行為のモードは組換えの人間のtopoisomerase Iの準備および人間HL-60 leukemic細胞を使用して特徴付けられた。 ケルセチンおよび関連の自然なフラボンのacacetin、アピゲニン、kaempferolおよびmorinは、topoisomeraseによって私触媒作用を及ぼされるDNAのreligationを禁じる。 camptothecinと対照をなして、これらの混合物は触媒作用の中間で直接機能しないし、またDNAの開裂と干渉しない。 但し、開裂反作用の間のtopoisomerase IおよびDNAが付いている三つ組みの複合体の形成は次のDNAのreligationのステップを禁じる。 3,3'は、4'、7 Tetrahydroxy代わりにされたフラボン共有topoisomerase I-DNAの中間物を最も効率的に安定させる。 共有topoisomerase I-DNAの複合体の高められた形成はまた人間HL-60細胞で示された。 それに対して、合成物質3,5'は- dibromo- 4' -選択式にヒドロキシ3 methylflavones縛り非DNA行きの形態のtopoisomerase Iに次のDNAの結合のステップを妨げ。 結果として、これらの総合的なフラボノイドはcamptothecinのtopoisomeraseによって私指示される効果を妨害することができる。 DNAの結合の阻止はフラボンの構造の6位置の大部の疎水性置換基によって得られる。 私達のデータはtopoisomeraseの両方の半反作用の選択的な抑制剤がフラボンの構造から私得ることができることを示す

人口のcarotidアテローム性動脈硬化に対する脂質の過酸化反応および酸化防止状態の複合効果は59-71 yを老化させた: エヴァの調査。 Etudeのsur le Vieillisement Arteriel。

Bonithon-Kopp C、Coudray C、Berr C、等。

AM J Clin Nutr。 1月1997日; 65(1):121-7.

アテローム性動脈硬化に対する脂質の過酸化反応および酸化防止状態の効果の少数の疫学の研究がある。 ultrasonographically査定されたcarotidアテローム性動脈硬化にthiobarbituric酸反応物質(TBARS)および酸化防止状態の生物的マーカーによって評価された脂質の過酸化反応の関係は認識および管の老化(Etudeのsur le Vieillisement Arterielのエヴァの調査)の縦方向調査のベースライン データから検査された。 調査のサンプルは1187平均で構成され、女性は冠動脈疾患または打撃の歴史なしで59-71 yを老化させた。 超音波の検査は総頸動脈(CCAs)のそしてプラクの場所のintima媒体の厚さ(IMT)の測定を含んでいた。 慣習的な心血管の危険率のための調節の後で、赤血球のビタミンEは人および女性両方のCCA-IMTとかなりそして否定的に血しょうセレニウムおよびカロチノイドがなかった一方関連付けられた。 連合はどちらの性でもTBARSとCCA-IMTの間で見つけられなかった。 但し、TBARSは外によりそれらのcarotidプラクを持つ人でかなり高かった。 この連合は最も低い四分位数の下の赤血球のビタミンE、血しょうセレニウムおよびカロチノイドの集中の人で増強された。 私達の調査結果は脂質の過酸化反応および低い酸化防止状態がアテローム性動脈硬化の早い段階にかかわる仮説に疫学的なサポートを与える

肝硬変の増加された血しょうホモシステイン。

BosyウェストファールA、Petersen S、Hinrichsen H、等。

Hepatol Res。 5月2001日1日; 20(1):28-38.

背景: ホモシステイン(Hcy)は、また肝臓のfibrinogenesisにかかわるために提案されたatherogenicおよびthrombogenic危険率である。 Hcyの新陳代謝は補足因子のfolate、vitによって、決まる。 B12およびvit。 B6 vitamerのpyridoxalphosphate (PLP)。 これらのビタミンの新陳代謝はcirrhoticsで頻繁に妨げられるが、少しはこれらの患者の血しょうHcyのレベルについて知られている。 方法: Hcyの血しょうレベル、メチオニン、セリーン、システイン、PLPのvit。 肝臓病のB12およびfolateおよび標準的な臨床/生化学的な変数は別の起源のバイオプシーによって証明された肝硬変の43人のpostabsorptive患者で測定された。 結果: 患者の74%は>13.4 micromol/l (健康な年齢によって一致させる制御のmean+2SD)と定義された血しょうHcyのレベルを上げた。 血しょうHcyの高められた集中はアルコール中毒患者で、また非アルコール肝硬変で見られた。 損なわれた腎臓機能の患者を除いて(n=7)のHcyの集中は患者の69%に高く残った。 私達は高められたvitのための33%の病理学血しょうビタミンの集中の高い流行を見つけた。 減らされたfolateおよびvitのためのB12レベルおよび5%および80%。 B6レベル、それぞれ。 高められた中間血しょうビタミンB12の集中folateは不変に残り、PLPの集中は悪化のレバー機能と減った。 Hcyの集中はクレアチニン(r=0.44、P<0.01)、セリーン(r=-0.46、P<0.01)、およびシステイン(r=0.38、P<0.05)のレベルに関連したが、レバー機能の変数のとfolate、vitの血しょうレベルとの連合を示さなかった。 B12 undのvit。 B6. これは健康な個人で得られたデータに反対だった。 段階的な多数退化でセリーンおよびシステインのベストはHcyのレベルの変動を説明した。 結論: 高い基底Hcy血しょうレベルは頻繁に見られたcirrhotic患者である。 肝硬変のHcyの集中の変化はHcyの新陳代謝の補足因子の血しょうレベルによって説明されない

カルシウム、身体活動および骨の健康--より強い未来の建物の骨。

Branca F、Valtuena S、Vatuena S。

公衆衛生Nutr。 2月2001日; 4 (1A): 117-23。

骨のマトリックスを構成し、骨の新陳代謝を調整する栄養素の十分な準備は生れから個々の遺伝の背景と互換性がある最高の骨の固まりを達成し生命の骨粗しょう症を後で防ぐために提供されるべきである。 低いカルシウム取入口(<250 mg日(- 1つ)) 子供で減らされた骨のミネラル内容およびhyperparathyroidism両方と関連付けられる。 しかし最適カルシウム取入口はまだ論争の問題である。 ひびの危険の最小化は寿命カルシウム取入口を、委任状の表示器で評価することは、骨の固まりの測定か最高カルシウム保持のような、代りに使用されるが理想的な機能結果である。 ヨーロッパおよび米国のカルシウム推薦は食餌療法の適切さの幾分異なった解釈をもたらす条件に関して異なった概念に基づいている。 カルシウム以外の鉱物そして微量の元素は亜鉛、銅およびマンガンのようなマトリックスの転換に、かかわる酵素システムの部品として骨格成長、マグネシウムのようなマトリックスの要素としてそのうちのいくつかに、およびフッ化物、他かかわる。 ビタミンはまたカルシウム新陳代謝(例えばビタミンD)に於いてのまたは骨格新陳代謝(CおよびK)例えばビタミンのための主酵素の補足因子として役割を担う。 身体活動は始まる強度、頻度、持続期間および年齢によって骨に対する異なった効果をもたらす。 骨に対する同化効果は青年期でそして重量軸受け練習の結果としてより大きい。 カルシウムの十分な取入口は練習が骨の刺激的な行為を持つことができるように必要なようである

中年の人および女性間の膀胱癌に関連する栄養取入口。

Bruemmer B、白いE、ヴォーンTL、等。

AM J Epidemiol。 9月1996日1日; 144(5):485-95.

この人口ベースの場合制御の調査は指定栄養素、食糧および食事療法の行動および膀胱癌間の連合を検査した。 膀胱癌の場合は監視、疫学、最終結果は西部のワシントン州のための癌の登録をプログラムし、および制御から任意にディジットの電話をかけることによって(n = 262) (n = 405)識別された識別された。 箱は1987年1月と1990年6月の間に診断され、資格がある主題はコーカサス地方、老化させた王、ピアース、またはSnohomish郡の45-65年、および居住者だった。 主題は自己管理された、71項目食糧頻度アンケートおよび構成された電話インタビューを完了した。 分析は年齢、性、(、決して現在、前の)煙ること、および郡のための記号論理学の回帰分析そして含まれていた調節によって行なわれた。 取入口の低レベル対確率の比率そして95%の信頼区間はのための最も高く検査された。 反対連合は膀胱癌の危険と食餌療法のretinol (四分位数を渡る確率の比率(または)の間で見つけられた: 1.00、1.09、0.97、および0.52; 95% CI 0.29-0.97; 傾向pの価値= 0.03) そして食餌療法のビタミンC (または四分位数を渡って: 1.00、0.96、0.67、および0.50; 95% CI 0.28-0.88; 傾向pの価値= 0.009)、カロリーを調節されて。 診断が対使用膀胱癌の減らされた危険と関連付けられなかった2年前に終わる10年の期間にわたって毎日multivitaminの補足の使用(または= 0.39; 補足のビタミンCの使用だったように95% CI 0.24-0.63) (または> 10年にわたる502のmg /dayのために対どれも= 0.40; 95% CI 0.21-0.76)。 フルーツの高められた取入口は膀胱癌の減らされた危険と関連付けられた(または四分位数を渡って: 1.00、1.24、0.72、および0.53; 95% CI 0.30-0.93; 揚げられていた食糧の高められた使用は膀胱癌の高められた危険と関連付けられたが、傾向pの価値= 0.01、カロリーを調節されて) (または四分位数を渡って: 1.00、1.51、1.81、および2.24; 95% CI 1.25-4.03; 傾向pの価値= 0.006)。 この調査はある特定の栄養素、食糧および補足が膀胱癌の発生に影響を与えるかもしれないという適度な証拠を提供する

hyperhomocysteinemiaの後の急速な手始めの管のendothelial機能障害のデモンストレーション: ビタミンC療法の効果のリバーシブル。

部屋JC、McGregor A、ジーンMarie J、等。

循環。 3月1999日9日; 99(9):1156-60.

背景: Hyperhomocysteinemiaは血管疾患のための主要な、独立した危険率である。 ホモシステインがアテローム性動脈硬化を促進する理解されるメカニズムは健康ではない。 私達は高いホモシステインの集中がオキシダントの圧力のメカニズムを通して仲介され、酸化防止ビタミンCによって禁じることができる急速な手始めのendothelial機能障害と関連付けられることを仮定した。 方法および結果: 私達は老化した17人の健康なボランティアの(男性10および7女性を) 33の(範囲21に59)年調査した。 hyperemic流れ(内皮の扶養家族)への上腕動脈の直径の応答、およびglyceryltrinitrate (GTNの内皮の独立者)は0時間(絶食)、(1)口頭メチオニン(Lメチオニン100つのmg/kg)、(2)ビタミンC (1週間1g/day、)に、および(3)偽薬、別の日にそしてランダムな順序で先行された口頭メチオニンの後の2時間および4時間の高リゾリューションの超音波と測定された。 増加する血しょうホモシステイン(0時間、12.8+/-1.4; 2時間、25.4+/-2.5; そして4時間、31。 2+/-3.1 micromol/l、P<0.001)、および流れ仲介された膨張は下った(0時間、4.3+/-0.7; 2時間、1.1+/-0.9; そして4時間、口頭Lメチオニンの後の-0.7+/-0.8%)。 ホモシステインの集中と流れ仲介された膨張(P<0間に反対の線形関係があった。 001)。 ビタミンCとの前処理はメチオニン(0時間、13.6+/-1.6の後でホモシステインの集中の上昇に影響を与えなかった; 2時間、28.3+/-2.9; そして4時間、33.8+/-3.7 micromol/l、P=0.27は)、しかし流れ仲介された膨張(0時間、4. 0+/-1.0の減少を改善した; 2時間、3.5+/-1.2のそして4時間、2.8+/-0.7%、P=0.02)。 GTN誘発の内皮の独立した上腕動脈の膨張は影響を受けていなかった後ビタミンCに先行されたメチオニンかメチオニン。 結論: 私達はホモシステインの集中の高度が健常者のビタミンCとの前処理によって防ぐことができる管のendothelial機能の激しい減損と関連付けられることを結論を出す。 私達の結果は管のendothelial細胞に対するホモシステインの悪影響が酸化圧力のメカニズムを通して仲介されること仮説を支える

皮の癌腫の患者の癌防止のためのセレニウムの補足の効果。 ランダム化された管理された試験。 蟹座の研究グループの栄養の防止。

クラークLCの櫛GF、Jr.、Turnbull BW、等。

JAMA. 12月1996日25日; 276(24):1957-63.

目的: セレニウムの栄養の補足が癌の発生を減らすかどうか定めるため。 設計: 多中心、二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御癌防止の試験。 配置: 米国東部の7つの皮膚科学医院。 患者: 合計1312人の患者(平均年齢、63年; 皮の基底細胞またはsquamous細胞癌腫の歴史の範囲、18-80年は) 1983から1991年ランダム化されたから。 患者は4.5の(2.8の)年の平均(SD)のために扱われ、6.4の(2.0の)年の総フォローアップがあった。 介在: 日または偽薬ごとのセレニウムの200 microgの経口投与。 主要な結果は測定する: 試験のための第一次端ポイントは皮の基底およびsquamous細胞癌腫の発生だった。 1990年に確立された二次端ポイントは肺、前立腺および大腸癌の全原因の死亡率および総癌の死亡率、総癌の発生および発生だった。 結果: 8271人年の総フォローアップ、セレニウムの処置がかなり基底細胞またはsquamous細胞の皮膚癌の発生に影響を与えなかった後。 セレニウムのグループの患者間の基底細胞の皮膚癌の377の新たな問題および制御グループ(相対的な危険[RR]の中に350の場合が、1.10あった; 95%の信頼区間[CI]、0.95-1.28)、および218の新しいsquamous細胞の皮膚癌および制御(RR 1.14間のセレニウムのグループの190の場合; 95% CI、0.93-1.39)。 二次端ポイントの分析は、制御と比較されて、セレニウムと扱われた患者は全原因の死亡率(108の死およびのnonsignificant減少が制御グループ[RRのセレニウムのグループの129の死あったことを明らかにした; 0.83; 95% CIの0.63-1.08])および総癌の死亡率(29の死および制御[RR、0.50のの重要な減少セレニウムの処置のグループの57の死; 95% CI、0.31-0.80])、総癌の発生(セレニウムのグループの77の癌および制御[RR、0.63の119; 95% CIの0.47-0.85])、および肺、大腸、および前立腺癌の発生。 主にセレニウムのグループの総癌の死亡率そして総癌の発生の明白な減少のために、試験の盲目にされた段階は早く停止した。 セレニウムの毒性の場合は起こらなかった。 結論: セレニウムの処置は皮の基底かsquamous細胞癌腫の開発から保護しなかった。 但し、二次終点の分析からの結果は補足のセレニウムが発生をの減らすかもしれないおよび死亡率をからの、複数の場所の癌腫支えること仮説。 セレニウムのこれらの効果はセレニウムの補足に関する新しい公衆衛生の推薦が作ることができる前に適切な設計の独立した試験の確認を要求する

前立腺のための植物の派生物。

Cristoni A、Di Pierro F、Bombardelli E。

Fitoterapia。 8月2000日; 71のSuppl 1: S21-S28.

45年の年齢の後の前立腺は、温和な増殖(BPH)を経るかもしれない。 その病因学はまだ完全に説明されなかったが、異なった要因は発生の大きな役割を、その中で、性のホルモン担う(5アルファの還元酵素の基本的な役割と)。 前立腺のティッシュの5アルファの還元酵素の活動そして炎症性面は前立腺の肥大につながる徴候の予防法そして処置の優秀な結果をもたらす非常に標準化された植物のエキス(Pygeumのafricanum、Serenoaのrepens、等)の使用と効果的に制御することができる。 前立腺のティッシュは温和な病気によってだけ影響されなかったりまたneoplastic変形に応じてあるかもしれない。 疫学的な視点から、野菜派生物、リコピンは前立腺の癌腫のより低い発生と、つながった。 最近の臨床調査はリコピンがまただけでなく、前立腺癌を防ぐ治療上の効果をもたらすかもしれないことを示した

ビタミンB6およびCの取入口および女性の腎臓結石の危険。

CurhanのGC、Willett WC、Speizer FE、等。

J AM Soc Nephrol。 4月1999日; 10(4):840-5.

尿のシュウ酸塩はカルシウム シュウ酸塩の腎臓結石の形成の重要な決定要因である。 ビタミンB6の大量服用はビタミンCがシュウ酸塩に新陳代謝させることができる一方シュウ酸塩の生産を減らすかもしれない。 この調査はビタミンB6およびCの取入口間の連合をおよび女性の腎臓結石の形成の危険検査するために行なわれた。 ビタミンB6およびCの取入口間の関係および徴候の腎臓結石の危険は腎臓結石の歴史無しで85,557人の女性のグループで将来調査された。 半定量的な食糧頻度アンケートが両方の食糧および補足からのビタミンの消費を査定するのに使用された。 腎臓結石の1078の事件の場合の合計は14 yrフォローアップの期間の間に文書化された。 ビタミンB6の高い取入口は石造りの形成の危険と逆に関連付けられた。 他の食餌療法の要因を調節の後、B6取入口の最も高い部門の女性のための事件の石の形成の相対的な危険(>または=40 mg/d)は最も低い部門と比較した(<3 mg/d)は0.66だった(95%の信頼区間、0.44から0.98)。 それに対して、ビタミンCの取入口は危険と関連付けられなかった。 ビタミンCの取入口の最も高い部門の女性のための多変数の相対的な危険(>または=1500 mg/d)は最も低い部門と比較した(<250 mg/d)は1.06だった(95%の信頼区間、0.69から1.64)。 ビタミンB6の大きい線量は女性の腎臓結石の形成の危険を減らすかもしれない。 石造りの形成を防ぐビタミンCの定期的な制限は保証がないようである

高度のglycationの最終製品は過酸化水素の扶養家族のメカニズムによってSH-SY5Yの人間のneuroblastomaの細胞のグルタチオンのレドックスの状態を変える。

DeutherコンラッドW、Loske C、Schinzel R、等。

Neurosci Lett。 10月2001日12日; 312(1):29-32.

還元糖が付いている蛋白質の反作用は形成をの「進めたglycationの最終製品」をもたらす(年齢)。 それらはベータ アミロイドのプラクの近くにアルツハイマー病の頭脳で集まる。 年齢はグルタチオンの酸化還元反応の状態を妥協できることを意味する反応酸素種を含むメカニズムによって細胞毒素である。 この調査では、私達は年齢がSH-SY5Yのneuroblastomaの細胞の線量および時間依存の方法の減らされたグルタチオンに(BSA-AGEおよびベータ アミロイド年齢)あくまで酸化させるの比率を高めることを示す。 酸化させたグルタチオンのレベルは10-14%に説明し、24までのhのために加えられた年齢の前で主張した。 それに対して、ベータ非修飾ベータ アミロイドのペプチッド ベータA (1-40)およびAは(25-35)グルタチオンの酸化還元反応の状態に対する重要な効果をもたらさなかった。 酸化させたグルタチオンの年齢誘発の増加は根本的な清掃動物のN acetylcysteine、アルファlipoic酸および17beta-estradiolまたはスーパーオキシドおよび過酸化水素の生産が減らされたグルタチオンの年齢仲介された枯渇に先行することを示すカタラーゼの適用によって防ぐことができる

練習の不寛容およびミトコンドリアの呼吸の鎖。

DiMauro S。

Ital J Neurol Sci。 12月1999日; 20(6):387-93.

練習の不寛容、けいれんおよびmyoglobinuriaのシンドロームは新陳代謝のmyopathiesの共通の提示で、グリコーゲンまたは脂質新陳代謝の複数の特定の先天的な間違いと関連付けられた。 燃料の利用の無秩序が推定上筋肉エネルギー生産を損なうので、練習の不寛容およびmyoglobinuriaがミトコンドリアの呼吸の鎖の欠陥と関連付けられなかったこと少し、末端のエネルギー収穫の細道より多く意外だった。 最近しかし複合体I、複合体III、および複合体IVの特定の欠陥はmyoglobinuriaの有無にかかわらず厳しい練習の不寛容の患者で識別された。 すべての患者はこれらが細菌ラインに影響を与えない体性突然変異だったことを提案する筋肉mtDNAの蛋白質コーディングの遺伝子の散発的場合そしてすべての隠された突然変異だった。 別の呼吸のチェーン欠陥により、第一次補酵素Q10 (CoQ10)の不足また握りまたはcerebellar失調症のような頭脳の徴候と共に、練習の不寛容および再発myoglobinuriaを、通常、引き起こす。 第一次CoQ10不足はおそらくCoQ10生合成にかかわる核遺伝子の符号化の酵素の突然変異が原因である

カルシウム、ビタミンDおよび骨粗しょう症の防止そして処置に於いての他の必要な栄養素の役割。

Dowd R。

Nurs Clinの北AM。 9月2001日; 36(3): 417-31、VIII。

カルシウムは骨粗しょう症の防止そして処置のための必要な栄養素である。 重要性の普遍的な認識にもかかわらず、ほとんどの人々はまだ推薦された量を得ない。 有効な骨の活動的な薬剤との骨粗しょう症の処置への最近の付加はカルシウムのためのより大きい必要性および無くなった骨の復帰のための総栄養物を作り出す。 従業者および患者はカルシウム、ビタミンDおよび他の栄養素が健康の昇進と病気の防止そして処置で担う役割を強調し、認める必要がある

ある特定の野菜およびフルーツのベータglucuronidase活動そしてglucarateの内容に対するカルシウムglucarateの効果。

Dwivedi Cの経糸ガイドWJ、Downie AA、等。

Biochem Med Metab Biol。 1990年の4月; 43(2):83-92.

Glucarateは普通ティッシュおよび体液にあり、D glucaro 1,4ラクトンとの平衡、ベータglucuronidase活動の自然な抑制剤にある。 食餌療法カルシウムglucarate、glucarateのからの支え解放は、血およびティッシュのベータglucuronidase活動を抑制するD glucaro 1,4ラクトンの血レベルを上げる。 CaG (4.5 mmole/kgの体重)の単一の線量は57、44、37、および39%によって血清のベータglucuronidase活動をおよびレバー、肺および腸の微粒体、それぞれ禁じた。 カルシウムglucarate (食事療法の4%)の慢性の管理はまた腸およびレバー微粒体のベータglucuronidase活動を減らした。 血清のベータglucuronidase活動の最高の阻止は正午にから2:00 PMに観察された。 それに対して、腸およびレバー微粒体のベータglucuronidase活動の最高の阻止は朝の間に腸の微粒体の二次不況がまたおよそ4 PM起こったが、起こった。 4%カルシウムglucarateによって補われた食事療法はまた腸の近位の(小腸)および遠位(コロンの)区分から得られた細菌の植物相の70%そして54%によってベータglucuronidase活動を、それぞれ禁じた。 純glucuronidationと他の新陳代謝の細道に対する食餌療法のglucarateの潜在的な効果が原因で、さまざまな食糧のglucaric酸のレベルは断固としただった。 glucaric酸分はブロッコリーおよびポテトのための1.12-1.73 mg/100 gの低速からオレンジのための4.53 mg/100 gの最高に変わった

米国の人口のサンプルの中のビタミンCの取入口そして死亡率。

Enstrom JE、Kanim LE、Klein MA。

疫学。 5月1992日; 3(3):194-202.

私達は最初の国民の健康および栄養物の検査の調査(NHANES I)の疫学的なフォローアップのグループのビタミンCの取入口と死亡率間の関係を検査した。 このグループは11,348人のnoninstitutionalized米国の大人の年齢の典型に25-74年、10年の中間数1971-1974年の間に栄養上検査され、1984年による死亡率(1,809の死)のために追われた基づいている。 ビタミンCの取入口の索引はビタミンの補足の詳しい食餌療法の測定そして使用から形作られた。 増加するビタミンCの取入口へのすべての死因のための標準化された死亡率比率(SMR)の関係は女性の男性そして弱くinverseのために強く反対である。 最も高いビタミンCの取入口とのそれらの中で、男性にすべての原因のための0.65 (0.52-0.80)、すべての癌のための0.78 (0.50-1.17)、およびすべての心循環器疾患のための0.58のSMR (95%の信頼区間)が(0.41-0.78)ある; 女性にすべての原因のための0.90 (0.74-1.09)、すべての癌のための0.86 (0.55-1.27)、およびすべての心循環器疾患のための0.75のSMRが(0.55-0.99)ある。 比較はSMRが1.00であるために定義されるすべての米国の白に関連してなされる。 男性間の食道そして胃癌のための反対の関係を除く個々の癌の場所のための多分明確な関係が、ない。 男性間のすべての死因を用いる関係は年齢、性および10の可能性としては混同の変数のための調節の後に残る(を含む喫煙、教育、競争および病気の歴史)

Wistarのラットの実験的に引き起こされた悪性腫瘍に対する酸化防止剤anticarcinogensの線量関連の予防および治療上の効果。

Evangelou A、Kalpouzos G、Karkabounas S、等。

蟹座Lett。 5月1997日1日; 115(1):105-11.

酸化防止剤anticarcinogensの組合せは、ビタミンCおよびEから成っていて、防止(PRG)およびWistarのラットのbenzo (a)ピレンの(ロールパン)誘発の悪性腫瘍(leiomyosarcomas)の処置(TRG)のためにセレニウムおよび2-mercaptopropionylグリシン(2-MPG)、口頭で管理された。 線量関連の効果を評価するため、低い線量のビタミン(0.15 g/kg b.w。 vitの1日あたり。Cおよび0.05 g/kg b.w。 vitの1日あたり。E)および大量服用(1.5 g/kg b.w。 vitの1日あたり。Cおよび0.5 g/kg b.w。 vitの1日あたり。E)組合せは防止および処置のグループで、管理された。 セレニウムは2 microg/kg b.wの線量で管理された。 15のmg/kg b.wの日そして2-MPGごと。 すべてのグループ1日あたり。 物質(MDA)を反応させるthiobarbituric酸の24のhの尿の容積のレベルの毎日の推定は低い線量の組合せのグループ制御グループ、ロールパン注入されたグループ、tricapryline注入されたグループおよびロールパン注入されるおよび扱われるに分けられた20匹の動物で行われた。 結果は低い線量の組合せが動物の中間の生存期間に対する有利な効果を出さなかったpreventitivelyまたは治療上扱ったことを明らかにした。 第2 (肺)腫瘍に耐えている動物の高められた数はあった、さらに、低い線量の組合せ(PRGおよびTRG)および大量服用TRGのグループの死体解剖そして組織学的な検査で見つけた。 大量服用の組合せのグループは動物の中間の生存期間の重要な延長を明示した; PRGのグループの二重腫瘍の形成の高められた数の証拠なしで予防のグループの腫瘍の形成の処置のグループそして5.2%防止の動物の16.8%で、開発される腫瘍の赦免を完了しなさい。 尿MDAはロールパンによって制御に関連して注入の後で最初の10日の間にそして第90日(明らかな腫瘍の形成)以来、注入された動物でかなり増加し、グループをtricapryline注入した。 尿によってMDA増加された価値の完全な防止は低い線量の組合せ動物によってロールパン注入され、扱われるで得られた。 結果は悪性の病気の十分な防止そして処置を達成するため注意深く補足の行為を所有している他の酸化防止剤選ばれるを伴う酸化防止anticarcinogenビタミンCおよびEの大量服用(megadoses)がおそらく必要であることを示す

大人の慢性疾患の防止のためのビタミン: 科学的な検討。

Fairfield KM、Fletcher RH。

JAMA. 6月2002日19日; 287(23):3116-26.

文脈: ビタミンの不足が先進国でまれに見つけられるが、複数のビタミンの不十分な取入口は慢性疾患と関連付けられる。 目的: 臨床的に重要なビタミンを毒性のための生物学的作用、食糧源、不足シンドローム、潜在性、および慢性疾患への関係に関して見直すため。 データ・ソースおよび調査の選択: 私達は1966から2002年1月11日によって出版された慢性疾患および参照に関連してビタミンについての英語の記事をMEDLINEを捜した。 データ抽出: 私達は重要な情報のために利用できるところで記事を最も臨床的に共同で見直し、ランダム化された試験を強調する。 データ統合: 9つのビタミンの私達の検討は吸収不良の高齢者、完全菜食主義者、アルコール依存した個人および患者が不十分な取入口の高いリスクか複数のビタミンの吸収にあることを示した。 いつでも取られる不利な結果で早い妊娠および脂肪質溶けるビタミンの間のビタミンAの余分な線量は起因するかもしれない。 不十分なfolateの状態は神経管欠損症およびある癌と関連付けられる。 FolateおよびビタミンB (6)およびB (12はホモシステインの新陳代謝に)要求され、冠状心臓病の危険と関連付けられる。 ビタミンEおよびリコピンは前立腺癌の危険を減らすかもしれない。 ビタミンDはひびの減らされた発生とカルシウムと取られたとき関連付けられる。 結論: 患者のあるグループはビタミンの不足および部分最適のビタミンの状態のための高いリスクにある。 多くの医者はビタミンが患者のために推薦するべきであるビタミンの共通の食糧源に気づいていなくまたは不確実かもしれない。 ビタミン超過分は脂肪質溶けるビタミンのための補足と可能、特にである。 複数のビタミンの不十分な取入口は冠状心臓病、癌および骨粗しょう症を含む慢性疾患に、つながった

DNAのメチル化で不完全なアカパンカビの突然変異体の異常な染色体の行動。

ロバーツCJ、Claeys KM、FossのHM等。

科学。 12月1993日10日; 262(5140):1737-41.

真核生物のDNAのメチル化の機能そして規則は明白でなく残る。 メチル化に影響を与える遺伝子は菌のアカパンビで識別された。 薄暗い2すべての探索可能なDNAのメチル化の損失で1つの遺伝子の突然変異は起因した。 メチル化の異常な分離は発見に導かれる十字でメチル化の突然変異体が頻繁に余分染色体または染色体の部品との緊張を発生させること逃走する。 S-adenosylmethionineのための飢餓、DNAのメチル化、また作り出された異数性のための推定されたメチル基の提供者。 これらの結果はDNAのメチル化が染色体の行動の正常な制御の役割を担うことを提案する

新しいbiomarkerによる緑茶そして監視、hnRNP B1の蟹座防止。

Fujiki H、Suganuma M、Okabe S、等。

Mutat Res。 9月2001日1日; 480-481:299-304.

癌の予防するものとして緑茶のポリフェノールの調査は急速に集まっていて重要な結果が新しい時代に、近づいている。 このペーパーは簡潔に茶ポリフェノールの行為のメカニズムと関連している4つのトピックを見直す: (i)一般にClontechの地図書のcDNAの表現の配列によって示されるEGCGによって、影響される遺伝子の同一証明; (ii)肺癌の早期発見のための新しいbiomarkerとして異質核リボ核タンパク質B1 (hnRNP B1)の重大さ、およびEGCGによる表現の阻止; (iii)癌の予防の代理店、sulindacおよびtamoxifenとの、PC-9細胞のapoptosisの誘導のそして多数の腸のneoplasia (分)のマウスの腸の腫瘍の開発の阻止のEGCGの互いに作用し合うか付加的な効果; (iv)癌の予防として癌を防ぐことの緑茶の日常消費の有効性を、および緑茶の飲料を開発するためのプロトタイプ調査示す10年の将来のグループ調査の結果

ラットの位置のcoeruleusのnoradrenergicニューロンに対するvinpocetineの効果。

Gaal L、Molnar P。

Eur J Pharmacol。 1990年の10月23日; 187(3):537-9.

慣習的な細胞外の単一ユニットの録音がクローラルによって水和物麻酔をかけられたラットの位置のcoeruleusのnoradrenergicニューロンに対するvinpocetineの効果を調査するのに使用された。 Vinpocetineは位置のcoeruleusニューロンの発砲率の重要な、線量依存した増加を(ED30 = 0.75 mg/kg i.v。) 1つまでのmg/kg i.v。、活動をこれより線量でによって続かれて高く打ちつけることの完全な封鎖作り出した。 有効な線量の範囲は混合物の記憶高める効果に相当して線量の範囲との非常に十分な一致にあった。 供給される私達の結果はvinpocetineが上昇のnoradrenergic細道の活動を高めるという電気生理学的な証拠を指示する。 この効果は混合物の認識高める特徴と関連していることができる

高い血しょうリコピンのレベルを持つ人の前立腺癌の危険を下げなさい: 将来の分析の結果。

Gann PH、Ma J、Giovannucci E、等。

蟹座Res。 3月1999日15日; 59(6):1225-30.

カロチノイドのリコピンの食餌療法の消費は前立腺癌のより危険度が低いのと(大抵トマト プロダクトから)関連付けられた。 前立腺癌のずっと危険に他のカロチノイド、トコフェロールおよびretinolを関連付ける証拠は曖味である。 この前向き研究は複数の主要な酸化防止剤の血しょう集中と前立腺癌の危険間の関係を検査するように設計されていた。 私達はアスピリンの医者の健康の調査、ランダム化された、偽薬制御の試験およびベータ カロチンで登録された健康な人からの1982年に得られた血しょうサンプルを使用して入り込まれた場合制御の調査を行なった。 主題は13年間のフォローアップ以内の前立腺癌を開発した1294は制御老化し、煙る状態一致させた578人を含み。 私達は高性能液体クロマトグラフィーを使用してアルファと5つの主要な血しょうカロチノイドのピークの(アルファおよびベータ カロチン、ベータ クリプトキサンチン、ルテインおよびリコピン)およびガンマ トコフェロールおよびretinol量を示した。 血しょうベータ カロチンのための結果は別に報告される。 確率の比率(ORs)、95%の信頼区間(Cls)、および傾向のためのPsは割り当てによって試験の活動的なベータ カロチンまたは偽薬への効果の修正の潜在的なconfoundersそして推定の調節を可能にした記号論理学の回帰モデルを使用して血しょう酸化防止剤の各quintileのために計算された。 リコピンは一致させた制御のより場合のかなり低い中間のレベルで見つけられた唯一の酸化防止剤だった(P =すべての場合のための0.04)。 血しょうリコピンのquintile増加とわずかに低下するすべての前立腺癌のためのORs (第5 quintileまたは= 0.75、95% CI = 0.54-1.06; Pの傾向= 0.12); 積極的な前立腺癌のためのより強い反対連合があった(第5 quintileまたは= 0.56、95% CI = 0.34-0.91; Pの傾向= 0.05)。 偽薬のグループでは、血しょうリコピンはより低い前立腺癌の危険に非常に強く関係していた(第5 quintileまたは= 0.40; ベータ カロチンの補足に割り当てられたそれらの中の傾向のための証拠がなかった一方、Pの傾向=積極的な癌のための0.006)。 但し、ベータ カロチンのグループで、前立腺癌の危険は低いリコピンおよび偽薬を持つ人に関連してquintile各リコピンで減った。 唯一は他の著しい連合統計的に重要のより高いアルファ トコフェロールのレベルが付いている積極的な癌の減らされた危険だった。 リコピンのための連合のどれも煙る、体格指数、練習、アルコール、multivitaminの使用、または血しょう総コレステロール値年齢によって混同されなかった。 これらの結果は前立腺癌の開発に最も明確な反対の関係を用いるカロチノイドとしてリコピンを識別した最近の将来の食餌療法の分析と同意する。 反対連合は積極的な癌とベータ カロチンの補足を消費していない人のために特に明白だった。 低いリコピンを持つ人のために、ベータ カロチンの補足は高いリコピンと観察されたそれらと対等な危険の減少と関連付けられた。 これらのデータはトマト プロダクトおよび他のリコピン含んでいる食糧の高められた消費が前立腺癌の発生か進行を減らすかもしれないというそれ以上の証拠を提供する

看護婦の健康の調査の女性のMultivitaminの使用、folateおよび結腸癌。

Giovannucci E、Stampfer MJ、Colditz GA、等。

アンのインターンMed。 10月1998日1日; 129(7):517-24.

背景: folateの高い結腸癌のための危険を減らす理解される補足資料と比較される食餌療法の適量および持続期間の関係そして影響は健康ではない。 目的: 結腸癌のfolateの取入口と発生間の関係を評価するため。 設計: 将来のグループ調査。 配置: 1980年に癌がなかったおよび食事療法の更新済査定、multivitaminの補足の使用を含んで、1980年から1994年から看護婦の健康の調査からの88,756人の女性。 患者: 結腸癌の新たな問題を持つ442人の女性。 測定: 多変数の相対的な危険(RR)およびエネルギー調節されたfolateの取入口に関連して結腸癌のためにシス形95%。 結果: 1980年により高いエネルギー調節されたfolateの取入口は結腸癌のためのより危険度が低いのと関連していた(RR、取入口のための0.69は[95% CI、0.52から0.93]取入口と年齢のための制御の後で> 400 microg/d <または= 200 microg/d)比較した; 大腸癌の家系歴; アスピリンの使用; 煙ること; ボディ固まり; 身体活動; そして赤身、アルコール、メチオニンおよび繊維の取入口。 カルシウムのビタミンA、C、DおよびEおよび取入口の取入口がまたのために制御されたときに、結果は類似していた。 葉酸を含んでいるmultivitaminsを使用した女性は(RR 1.02) 4使用年数後に結腸癌に関して利点がなかったし、(RR、0.80) 5から9 (RR、0.83)または10から14使用年数後にnonsignificant危険の減少だけあった。 しかし15使用年数後で危険は著しくより低く(RR、0.25 [CI、0.13から0.51])、15を55から69年齢10,000人の女性あたりの結腸癌の68の新たな問題の代りに表す。 単独で食餌療法の源からのFolateは結腸癌のための危険の適度な減少と関連し、長期multivitaminの使用の利点は食餌療法取入口のすべてのレベルを渡ってあった。 結論: multivitaminsの長期使用は大幅に結腸癌のための危険を減らすかもしれない。 この効果はmultivitaminsに含まれている葉酸と関連しているかもしれない

古いラットへの供給のアセチルLカルニチンそしてlipoic酸はかなり新陳代謝機能を間、減少した酸化圧力改善する。

ハーゲンTM、劉J、Lykkesfeldt J、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 2月2002日19日; 99(4):1870-5.

ミトコンドリア支えられたバイオエナージェティックスの低下および酸化圧力は老化の間に増加する。 演説するためにはかどうかアセチルlカルニチン[ALCAR飲料水の1.5% (wt/vol)]の食餌療法の付加は死およびhepatocyteの分離の前の1までmoの間および/または(R) -アルファlipoic酸[LA、食事の0.5% (wt/wt)]これらの終点、若く(2-4 mo)および古い(24-28 mo) F344ラットを補われた改良した。 ALCAR+LAは部分的に平均ミトコンドリアの膜の潜在性の年齢関連の低下を逆転させ、かなり(P = 0.02) hepatocellular Oを高めた(2)ミトコンドリア支えられた細胞新陳代謝がこの供給の養生法によって著しく改良されたことを示す消費。 ALCAR+LAはまた若く、古いラットの歩行の活動を高めた; さらに、改善は若い動物対古いでかなりより大きく(P = 0.03)、また古いラットと比較するとより大きい単独でALCARかLAに与えた。 ALCAR+LAがまた酸化圧力の索引に影響を与えたかどうか定めるためには、脂質の過酸化反応(malondialdehyde)のアスコルビン酸そしてマーカーは監視された。 著しく年齢と低下したが、hepatocellularアスコルビン酸塩のレベルは若いラットで見られたレベルに(P = 0.003) ALCAR+LAが与えられたときに元通りになった。 若いラット対古いでかなりより高かった(P = 0.0001) malondialdehydeのレベルはまた後ALCAR+LAの補足低下し、若いunsupplementedラットのそれとかなり違わなかった。 LAを伴う供給ALCARは新陳代謝を高め、酸化圧力を単独でどちらかの混合物よりもっと下げた

ホモシステインは打撃を持つ患者で水平になる: 臨床関連性および治療上の含意。

Hankey GJ、Eikelboom JW。

CNSは薬剤を入れる。 2001; 15(6):437-43.

アミノ酸のホモシステインの高い血しょうレベルは打撃を含む血管疾患の開発で、関係した。 15 micromol/Lの上の総ホモシステイン(tHcy)の高い血しょうレベルは打撃ある(および他のatherothromboembolic血管疾患)の患者の50%で一般群衆、しかし多数の5%以下。 但し従って、それは高いtHcyのレベルが打撃のための原因の危険率で、下がるべきであるはっきりしなかったりまたは打撃と関連付けられる別の要因のマーカー(激しい管のでき事の後の例えば激しい組織の損傷かティッシュ修理)で、下がるべきではないかどうか。 tHcyの血しょうレベルは葉酸、ビタミンBによって効果的に下げることができる(6)およびビタミンBの(12の)補足および制御された試験は管機能の代用のマーカーに対するある有利な効果を示した。 但し、これらのマーカーは「堅い」臨床管の結果のでき事の確立されなかった管の危険率または有効な予言者ではない。 それが大きいランダム化された試験で示されていたまで[打撃の調査(VITATOPSを防ぐ)進行中のビタミンのようなおよび打撃の防止(VISP)の調査]のビタミンそのmultivitamin療法減らす前の打撃を持つ患者の再発打撃の率をそして他の深刻な管のでき事か一過性脳虚血発作、広まったスクリーニングのための、および処置の、高いtHcyのレベルは実験に残り、推薦することができない

温和なprostatic増殖の患者の処置のためのPygeumのafricanum: 組織的検討および量的なメタ分析。

Ishani A、MacDonald R、ネルソンD、等。

AM J Med。 12月2000日1日; 109(8):654-64.

目的: 徴候の温和なprostatic増殖の人のPygeumのafricanumの治療上の効力そして許容範囲の組織的検討そして量的なメタ分析を行なうため。 方法: 調査はMedline (1966年に2000年)、識別された試験および総論のEmbase、Phytodok、Cochraneの図書館、文献目録、および関連した著者および製薬会社が付いている接触の調査によって識別された。 ランダム化された試験は関係者は徴候の温和なprostatic増殖があったら含まれていた、介在だった単独でP.のafricanumの準備または他のphytotherapeutic代理店を伴って、制御グループは温和なprostatic増殖のための偽薬か他のpharmacologic療法を受け取り、処置の持続期間は少なくとも30日だった。 2人の調査官は独自に設計特微、従がう特徴および療法allocation.RESULTSの主データを得た: 18の合計は1,562人を含む管理された試験を満たし、包含の規準を分析されたランダム化した。 多くの調査は方法の結果にその許可されたメタ分析を報告しなかった。 17が二重盲目になったが、調査の1つだけは処置の割振りの隠蔽の方法を報告した。 中間の調査の持続期間は64日(範囲30に122)だった。 6つの調査の偽薬と比較されて、P.のafricanumは各結果(- 0.8に分かち合われた標準偏差で分けられた各結果に中間の変更の相違によって定義された効果のサイズによって査定されるようにurologic徴候および流れの手段の結合された結果の適度に大きい改善をSD [95%の信頼区間(CI)提供した: -1.4から-0.3])。 個々の結果の概略見積もりはまたP.のafricanumによって改善された。 人は全面的な徴候(危険の比率報告する二度より多く同様に多分= 2.1、95% CIの改善をだった: 1.40への 3.1)。 Nocturiaは24%による19%そして残りの尿の容積減った; ピーク尿の流れは23%高められた。 P.のafricanumによる悪影響は偽薬に穏やか、類似していた。 全面的な中退率は12%、P.のafricanum (13%)、偽薬(11%)、および他の制御(8%のために類似していた; P =偽薬対0.4およびP =他の制御) .CONCLUSIONS対0.5: 温和なprostatic増殖の処置のためのP.のafricanumの文献は調査の設計の調査そして可変性の短い持続期間、phytotherapeutic準備の使用、および報告された結果のタイプによって限られる。 但し、証拠は適度の、かなりP.のafricanumが、urologic徴候および流れの手段を改善するがことを提案する。 それ以上の研究はP.のafricanumの標準化された準備を使用して必要長期有効性および機能を定めるために温和なprostatic増殖と関連付けられる複雑化を防ぐである

HL-60細胞分化に対する柑橘類のフラボノイドの効果。

Kawaii S、Tomono Y、Katase E、等。

抗癌性Res。 3月1999日; 19 (2A): 1261-9。

27の柑橘類のフラボノイドは人間のpromyelocytic白血病の細胞(HL-60)の末端の微分の誘導の活動のためにニトロ青いtetrazolium (NBT)によって減少、無指定のエステラーゼ、特定のエステラーゼおよびphagocytic活動検査された。 10のフラボノイドは活発であると(細胞を減らすNBTのパーセントは40 microMの集中に40%以上あった)判断され、潜在的能力の格付けはnatsudaidain、ルテオリン、tangeretin、ケルセチン、アピゲニン、3、3、「4、「5、6、7、8-heptamethoxyflavone、nobiletin、acacetin、eriodictyolおよびtaxifolinだった。 これらのフラボノイドは線量依存した方法の活動を出した。 HL-60細胞は成長したmonocyte/大食細胞に区別されたこれらのフラボノイドと扱った。 フラボンとフラバノン間の比較から確立された構造活動関係はリングBおよびC2-C3二重結合のオルト カテコールの一部分にHL-60の微分の誘導のための重要な役割があったことを明らかにした。 polymethoxylatedフラボンでは、C3のヒドロキシル グループおよびC8のmethoxylのグループは微分引き起こす活動を高めた

叙事詩ノーフォークの前向き研究の人そして女性の血しょうアスコルビン酸と死亡率間の関係: 将来の人口調査。 蟹座および栄養物へのヨーロッパの将来の調査。

Khaw KT、Bingham S、ウェールズA、等。

尖頭アーチ。 3月2001日3日; 357(9257):657-63.

背景: アスコルビン酸(ビタミンC)は複数の慢性疾患のために保護であるかもしれない。 但し、心循環器疾患か癌にアスコルビン酸を関連付ける前向き研究からの調査結果は一貫していない。 私達はすべての原因に、心循環器疾患よる、血しょうアスコルビン酸およびそれに続く死亡率虚血性心疾患および癌間の関係を査定することを向けた。 方法: 私達は4年間将来すべての原因による血しょうアスコルビン酸の集中と死亡率間の関係を検査し心循環器疾患に、19人の496人の人および女性の虚血性心疾患および癌は45-79年を老化させた。 私達は一般診療の年齢性の記録を使用して個人を郵便で募集した。 関係者は健康および生活様式のアンケートを完了し、医院の訪問で検査された。 彼らは約4年間死因のために追われた。 個人は血しょうアスコルビン酸の性特定のquintilesに分けられた。 私達は死亡率に対するアスコルビン酸および他の危険率の効果を定めるのにコックス比例した危険モデルを使用した。 調査結果: 血しょうアスコルビン酸の集中は全原因と人および女性の心循環器疾患および虚血性心疾患からの死亡率と逆に関連していた。 quintile最も低いquintileの危険半分のについて上のアスコルビン酸の死亡率の危険はあった(p<0.0001)。 死亡率の関係はアスコルビン酸の集中の全配分によって連続的だった。 血しょうアスコルビン酸の集中の20 micromol/Lの上昇、果物と野菜の取入口の日の増加ごとの約50 gとの同等は全原因の死亡率(p<0.0001)の危険、年齢の独立者、シストリック血圧、血のコレステロール、喫煙の習慣、糖尿病および補足の使用中の約20%の減少と、関連付けられた。 アスコルビン酸は人ない女性の癌の死亡率と逆に関連していた。 解釈: 毎日役立つ約1の果物と野菜の取入口の小さい増加に病気の可能な防止のための有望な見通しがある

S nitrosationはラットの皮層ニューロンの第一次文化のホモシステイン誘発のneurotoxicityおよびカルシウム応答を改善する。

金週。

Neurosci Lett。 4月1999日16日; 265(2):99-102.

Homocyteine (HC)は皮層ニューロンのNメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)の受容器のoverstimulationによってneurotoxicityを引き起こす。 高い反応が原因で、HCのスルフヒドリル グループは一酸化窒素と反応するかもしれない(いいえ)。 現在の調査でS nitrosationはラットの皮層の神経文化からのホモシステイン換起されたLDH解放を減らした。 HCのように、S-nitrosohomocysteineは細胞内カルシウム集中を高めた([Ca2+] NMDAの受容器でのi)。 但し、S-nitrosohomocysteineは[Ca2+] i.の増加のためのHCより大いにより少なく効果があった。 50 microMへのグリシンの集中の高度はかなりS-nitrosohomocyteineの最高カルシウム応答を、高くない十分にHCのそれにグリシンの同じ集中の前で一致させるために高めた。 S-nitrosohomocysteineはNMDAの受容器の酸化還元反応modulatoryの場所によって一部には1つそして50のmicroMのグリシンの前で部分的にNMDAカルシウム応答を、少なくとも減らした。 これらのデータは潜在性を改善しないことを、HCの不利な特性示すhyperhomocysteinemiaの病因のS-nitrosylationによって

ラットのFolateの不足はp53腫瘍のサプレッサー遺伝子内のDNAの繊維の壊れ目そしてhypomethylationを引き起こす。

金イ、Pogribny IPのBasnakian AG、等。

AM J Clin Nutr。 1月1997日; 65(1):46-52.

Folateはプリンおよびthymidylateのde novoの生合成のために必要で、DNAのメチル化のためのメチル基の移動の重要な仲介人である。 従ってFolateの不足は異常なDNAの完全性およびメチル化パターンに貢献できる。 私達はDNAのメチル化に対するラットの隔離されたfolateの不足の効果を調査し、DNAの繊維はゲノムのレベルでそしてp53腫瘍のサプレッサー遺伝子の特定の順序の内で壊れる。 私達のデータはfolateの不足がp53遺伝子内のDNAの繊維の壊れ目そしてhypomethylationを引き起こすことを示す。 そのような変化はp53遺伝子の内で検査されたエクソンのための選択率を示すゲノム全体の基礎で検査されたとき行われなかったし、または年代順に遅れなかった。 Folateの不十分は複数の人間および実験癌の開発で関係し、発癌の必要な役割を担うとこの調査で検査されたp53遺伝子のこれらの地域内の異常は考えられる。 従って手段前述の分子変化は食餌療法のfolateの不足が発癌を高めるであるかもしれない

[vinpocetineの行為のメカニズム]。

接吻B、Karpati E。

アクタPharmは掛かった。 9月1996日; 66(5):213-24.

Cavintonは臨床練習にcerebrovascular無秩序および関連徴候の処置のためのハンガリーの前に約20年導入された。 それ以来、有効成分、vinpocetineは、治療上の利用の側で、低酸素症および虚血によって引き起こされる認識欠損の病理学の研究の、また循環ヌクレオチドと関連している細胞および生化学的な調査の参照の混合物になった。 この検討で調査はvinpocetineと得られる実験データで与えられ、薬剤の行為のメカニズムの輪郭を描く試みは試みられる。 vinpocetineの早い実験は5つの主要な病理学および生化学的な行為を示した: (1)全身循環の変数の重要な変化のない頭脳の循環そして酸素の利用の選択的な強化、(2)低酸素症および虚血の方の頭脳の高められた許容、(3)ホスホジエステラーゼ(PDE)の酵素に対する抗てんかん薬の活動、(4)抑制的な効果および(5) thrombocytesの集合の血そして阻止のrheological特性の改善。 さまざまな実験室のより遅い調査は上記の効果を確認し、はっきりvinpocetineが生体外および生体内の条件の下で重要な、直接neuroprotectionを提供することを示した。 neuroprotective行為のvinpocetineが電圧依存した神経Na (+) -チャネルの操作、細胞内カリフォルニア(2+)の上昇始められるある分子滝の間接阻止の阻止と関連している証拠は得られた-アデノシンのreuptakeのレベルそして、それ程ではないにせよ、阻止。 Vinpocetineはカリフォルニア(2+)の選択的な抑制剤-カルモジュリンの扶養家族のcGMP-PDEであるために示されていた。 この阻止が大脳の容器の減らされた抵抗および大脳の流れの増加をもたらす管の平滑筋の細胞内のGMPのレベルを高めることが仮定される。 この効果はまたneuroprotective行為に有利に貢献するかもしれない

イラクサの根(Urticaのdioica)のエキスによる人間の前立腺癌の細胞に対するAntiproliferative効果。

コンラートLの紛砕機HH、レンツC、等。

Planta Med。 2月2000日; 66(1):44-7.

現在の調査で人間のprostatic上皮性(LNCaP)およびstromal (hPCPsの)細胞のproliferative活動のイラクサの根(Urticaのdioica L.、イラクサ科)の20% methanolicエキスの活動は比色試金を使用して評価された。 LNCaPの細胞に対するだけエキスの集中依存した、重要な(p < 0.05) antiproliferative効果はstromal細胞の成長が不変に残った一方、7日の間に観察された。 阻止は未処理制御と比較された日5の1.0E-6 mg/mlの集中で成長の減少(30%)の最高と時間依存だった。 日4および6で、LNCaPの細胞の拡散の減少は1.0E-9 mg/mlで最低の有効な線量を示した。 細胞増殖に対するME-20の細胞毒素の効果は観察されなかった。 イラクサの根のME-20のantiproliferative効果は生体内のモデルと生体外のシステムではっきりエキスで現在の混合物の生物学的に関連した効果を示すことを観察した

sativum Aliumのantiatherosclerotic効果。

Koscielny J、Klussendorf D、Latza R、等。

アテローム性動脈硬化。 5月1999日; 144(1):237-49.

ランダム化されるでは、二重盲目の、偽薬制御臨床試験、152人の見習い生のcarotidおよび大腿動脈のプラクの容積はBモード超音波によって定められた。 高線量のニンニクの粉のdrageesの連続的な取入口は5-18% arterioscleroticプラクの容積の増加をかなり減らしたりまた更に48か月の観測の期間内のわずかな退化をもたらした。 またプラクの容積の年齢依存した表示は4年と関連している6-13%によってニンニクの処置の下で減少する50のそして80年間の増加を示す。 ニンニクの塗布と全体の共同体のプラクの容積が50-80年の年齢スパンの内で事実上一定している残ったことはさらにもっと重要なようである。 これらの結果はだけでなく、予防がまたニンニクの治療に多分動脈硬化療法(プラク退化)に於いての治療効果がある役割帰されるかもしれないこと立証した

サルモネラのmicrosuspensionの試金のアフラトキシンB1の直動式突然変異誘発性に対するellagic酸の抑制的な効果。

Loarca-Pina G、Kuzmicky PA、例えばde Mejia、等。

Mutat Res。 2月1998日26日; 398(1-2):183-7.

Ellagic酸(EA)は試金の広い範囲のantimutagenicおよびanticarcinogenic活動を生体外でそして生体内で表わすフェノール混合物である。 それはいちご、ラズベリーおよびブドウのようなある食糧に自然に起こる。 前の仕事では、私達はテスターの緊張TA98およびTA100を使用して有効な突然変異原のアフラトキシンB1 (AFB1)に対してEAのantimutagenicityを検査するのにサルモネラのmicrosuspensionの試金を使用した。 端的に説明すると、microsuspensionの試金はおよそ10 AFB1突然変異誘発性の検出の標準的なサルモネラ/微粒体(エームズ)テストより敏感倍であり、EAはかなりS9の付加との両方のテスターの緊張のすべてのAFB1線量の突然変異誘発性を禁じた。 AFB1突然変異誘発性に対するEAのすばらしく抑制的な効果はEAおよびAFB1が一緒に孵化したときに行われた(新陳代謝の酵素と)。 より低い阻止は新陳代謝の酵素とのすべて細胞がAFB1と第2孵化に先行しているEAと最初に孵化するかまたは細胞がだけEAと第2孵化に先行しているAFB1と最初に孵化したときに明白だった。 これらの順次孵化の調査の結果は阻止の1つのメカニズムがAFB1-EAの化学複合体の形成を含むことができることを示す。 現在の調査では、私達は更にAFB1突然変異誘発性に対する、外因性の新陳代謝の酵素の付加のないEAの効果を検査する。 私達はS9の付加なしでTA98およびTA100を使用してmicrosuspensionの試金のAFB1の突然変異誘発性を報告する。 AFB1 (0.6、1.2、および2.4のmicrog/管)のの集中もEA (0.3、1.5、3つ、10、および20のmicrog/管)のの集中も細菌に有毒ではなかった。 結果はAFB1が直動式突然変異原であること、そしてEAがAFB1直動式突然変異誘発性を禁じることを示す

高齢者の全原因そして冠状心臓病の死亡率のビタミンEおよびビタミンCの補足の使用そして危険: 年配者の疫学の研究のための確立された人口。

Losonczy KG、ハリスTB、Havlik RJ。

AM J Clin Nutr。 8月1996日; 64(2):190-6.

私達は死亡率の危険に関連してビタミンCが1984-1993年に年配者の疫学の研究のための確立された人口に加わった老化した11,178人67-105 yのビタミンEの効果を高めたかどうかビタミンEおよびビタミンCの補足の使用を検査し。 関係者は現在ビタミンの補足を含んで、使用されたすべての市販薬を報告するように頼まれた。 人はこれらの補足のユーザー、ない部分とmultivitaminの個々のビタミンEやビタミンCの使用を報告したら定義された。 フォローアップの期間の間に3490の死があった。 ビタミンEの使用は全原因の死亡率[相対的な危険(RR)の危険を= 0.66減らした; 95% CI: 0.53、0.83]および冠状病気の死亡率の危険(RR = 0.53; 95% CI: 0.34, 0.84). 2つの時点のビタミンEの使用はまたビタミンの補足を使用しなかった人のそれと比較された総死亡率の減らされた危険と関連付けられた。 効果は冠状心臓病の死亡率のために最も強かった(RR = 0.37; 95% CI: 0.15, 0.90). 癌の死亡率のためのRRは0.41だった(95% CI: 0.15, 1.08). ビタミンEおよびCの同時使用は総死亡率のより危険度が低いのと関連付けられた(RR = 0.58; 95% CI: 0.42、 0.79) そして冠状死亡率(RR = 0.47; 95% CI: 0.25, 0.87). アルコール使用、煙る歴史、アスピリンの使用および病状のための調節は大幅にこれらの調査結果を変えなかった。 これらの調査結果は若者のためのそれらに一貫して、年配者のビタミンEの補足の保護効果を提案する

心筋梗塞のための血しょうhomocyst (e)のineのレベルそして等級別にされた危険: 冠状心臓病のための対照的な危険の2人の人口の調査結果。

Ducimetiere P、リュックG、Malinowの氏等。

アテローム性動脈硬化。 9月1996日27日; 126(1):27-34.

人の冠状心臓病(CHD)のための標準化された死亡率はフランスのより北アイルランドの3折目について高くある。 相違はアテローム性動脈硬化のための慣習的な危険率の存在によって説明できなかった。 私達はこれら二つの国からの主題、付加的な危険率、CHDの患者で頻繁に上がる血しょうhomocyst (e)のineの即ち、集中で調査した。 私達は心筋梗塞(MI)の生存者とベルファスト、ストラスブールおよびリールの地域からの制御主題のhomocyst (e)のineの血しょう集中を測定した。 血しょうhomocyst (e)のineのレベルはフランス制御のよりアイルランド人で高かった; MIの主題に制御よりハイ レベルがあった。 結果は傾向が他の危険率のための調節の後でベルファストの重大さを失ったが血しょうhomocyst (e)のineの集中の配分を渡って等級別になるMIのための危険の全体的な超過分と互換性があった。 より高い血しょうhomocyst (eの) ineの集中は私達はアイルランドの人口で観察した異なったCHDの死亡率の理由であることができる。 この疫学的な観察は食餌療法を促すことができ、ビタミンの補足の調査は危険度が高い人口の管理された条件の下で幹線occlusive病気の減少したhomocyst (e)のineのレベル、また発生を、目指した

血しょうhomocyst (e)のineの減少は冠状心臓病の患者の葉酸と強化されるコーンフレークによって水平になる。

Malinowの氏のDuellのPB、Hess DL、等。

NイギリスJ Med。 4月1998日9日; 338(15):1009-15.

背景: 生来の神経管の欠陥を防ぐために穀物プロダクトが葉酸と強化されることを食品医薬品局(FDA)は推薦した。 葉酸の補足が血しょうhomocyst (e)のineのレベルを減らすか、または幹線occlusive病気で頻繁に上がる血しょう総ホモシステインので、私達は葉酸の強化が血しょうhomocyst (e)のineのレベルを減らすかもしれないことを仮定した。 方法: この仮説をテストするためには、私達は75人のランダム化された、二重盲目、偽薬制御の、クロスオーバーの試験および冠動脈疾患の女性で葉酸およびまたビタミンB6およびB12の推薦された食餌療法の手当を、含んでいることの3つのレベルと強化されたコーンフレークの効果を査定した。 結果: 増加した血しょう葉酸および血しょうhomocyst (e)のineはコーンフレークの葉酸の内容と釣合良く減った。 毎日FDAの強化の方針に起因するかもしれない3.7%だけ(P= 0.24) 31% (P=0.045)高められた毎日の取入口を増加された血しょう葉酸減らされた血しょうhomocyst (e)のine近づける葉酸の127 microgを提供する穀物。 但し、葉酸の499および665 microgを提供する穀物は64.8% (P<0.001)および105.7% (P=0.001)毎日血しょう葉酸を、それぞれ増加し、11.0% (P<0.001)および14.0% (P=0.001)血しょうhomocyst (e)のineを、それぞれ減らした。 結論: 葉酸と強化される穀物に血しょう葉酸のレベルを増加し、血しょうhomocyst (e)のineのレベルを減らす潜在性がある。 それ以上の臨床試験は葉酸の強化が血管疾患を防ぐかもしれないかどうか定めるように要求される。 その時まで、私達の結果はレベルの葉酸の強化がFDAによって推薦されるそれより高く保証されるかもしれないことを提案する

の効果は草ノコギリ パルメットが徴候の温和なprostatic増殖と人を混ぜるのを。

印LS、Partin AW、Epstein JI、等。

J Urol。 5月2000日; 163(5):1451-6.

目的: 私達はの効果をランダム化されるの偽薬によってによって徴候の温和なprostatic増殖(BPH)と人を混ぜるのを草ノコギリ パルメットが制御された試験テストした。 材料および方法: 私達はの試験に徴候BPHの44人45から80の歳をノコギリ パルメットの草のブレンドを対偽薬ランダム化した。 端は磁気共鳴イメージ投射によって含まれた定期的な臨床手段(徴候のスコア、uroflowmetryおよび後無効の残りの尿の容積を)、血化学調査(前立腺の特定の抗原、性ホルモンおよびmultiphasic分析)、前立腺のvolumetrics、および帯状のティッシュのmorphometryおよび半定量的な組織学の調査のための前立腺のバイオプシーを指す。 結果: ノコギリ パルメットが草のブレンドおよび偽薬のグループのわずかな利点の臨床変数をノコギリ パルメットのグループを改善したことを(統計的に重要な)。 前立腺の特定の抗原前立腺の容積もベースラインから変わらなかった。 前立腺の上皮性の収縮はパーセントの上皮がの6かの数か月後に17.8%ベースラインでから10.7%にノコギリ パルメットの草のブレンド(p <0.01)を減った転移の地帯で、特に注意された。 組織学的な調査はatrophic腺のパーセントが処置の後で25。2%まで40.9%からとのノコギリ パルメットの草のブレンド(p <0.01)を増加したことを示した。 行為のメカニズムはnonhormonalようであるが、apoptosis、細胞拡散、angiogenesis、成長因子または男性ホルモンの受容器の表現のティッシュの調査によって識別されなかった。 私達は悪影響にのノコギリ パルメットの草のブレンドを注意しなかった。 調査がもはや盲目にならなかった時、開いたラベル延長の療法を続けるために選ばれる41人。 結論: ノコギリ パルメットが草のブレンド適度に徴候BPHの人のための安全で、非常に望ましい選択のようであることを。 私達の調査の臨床効果の二次結果の手段は偽薬よりほんの少しだけよかったのためにノコギリ パルメットの草のブレンドを(統計的に重要な)。 但しノコギリ パルメットが他の調査で検出された臨床重大さの下にある行為の可能なメカニズムを示す転移の地帯(p <0.01)の上皮性の収縮と草のブレンド療法、特に関連付けられたことを、

高い血しょうホモシステインの重要性はアテローム性動脈硬化のための危険率として水平になる。

Masser PA、テイラーLM、Jr.のポーターJM。

アンThorac Surg。 10月1994日; 58(4):1240-6.

アテローム性動脈硬化は西洋文明のそして不能一流の死因であり、それのための重要な危険率は血しょうアミノ酸のホモシステインの上昇値であるかもしれない。 ホモシステインの生化学的な特徴は、歴史的と共に、アテローム性動脈硬化に於いての病理学の役割のための実験室および臨床証拠、見直される。 アテローム性動脈硬化の療法の高いホモシステインのレベルそして可能な影響を減らすための可能な療法は検査される

高齢者の無声頭脳の梗塞形成の高い血しょうホモシステインのレベルそして危険。

Matsui T、新井H、Yuzuriha T、等。

打撃。 5月2001日; 32(5):1116-9.

背景および目的: MRIの無声頭脳の梗塞形成(SBI)は高齢者で共通であり、SBIが臨床的に明白な打撃および認識低下に進行の危険性を高めることを最近の調査は示した。 従って、SBIの早く、正確な検出および潜在的で治療可能な危険率の調査は公衆衛生の重大な影響があるかもしれない。 方法: コミュニティ住居の高齢者は現在の調査(n=153)に経、頭脳MRIを標準化した総血しょうホモシステイン(pHcy)、methylenetetrahydrofolateの還元酵素の遺伝子の腎臓機能、ビタミンの状態および多形を含む物理的な、neuropsychological検査、また血の生物化学の決定を、加わった>/=66年を老化させた。 結果: SBIは関係者の24.8%で見つけられた。 単一変量の分析では、pHcyはSBIの主題で水平になる(13.6+/-4.1 micromol/L)はSBI (11.0+/-3.3 micromol/L)なしで主題のそれらよりかなりより高かった(P=0.0004)。 pHcyのレベルが高いに階層化されしていた(>/=15.1 mmol/L)時、穏健派(11.6から15.0 mmol/L)、および低い(

ベータ アミロイドのペプチッドの核形成依存した重合の高度のglycationの最終製品および年齢抑制剤の影響。

G、Mayer S、Michaelis Jを、等食べなさい。

Biochim Biophysのアクタ。 2月1997日27日; 1360(1):17-29.

ベータ アミロイドのペプチッドの核形成依存した重合、アルツハイマー病の患者のプラクの主要コンポーネントはGlycationの高度の最終製品(年齢)を通って生体外で架橋結合によって、かなり加速される。 重合プロセスの間に、核心の両方形成および総計の成長は年齢仲介された架橋結合によって加速される。 年齢架橋結合されたアミロイドのペプチッド総計の形成は年齢抑制剤Tenilsetam、aminoguanidineおよびcarnosineによって減少できる。 年齢が病気の病因学または進行の重要な役割を担うかもしれないことをこれらの実験データおよびTenilsetamの処置の後で認知のマーク付きの改善およびアルツハイマー病の患者の記憶を報告する臨床調査は提案する。 従って年齢抑制剤は一般にアルツハイマー病の処置のための有望な薬剤のクラスになるかもしれない

多分骨の形成そして維持に影響を与えるほう素とマグネシウム間の関係の調査。

ニールセンFH。

Magnesの跡Elem。 1990; 9(2):61-9.

食餌療法のほう素およびマグネシウムの変更がカルシウムに影響を与える見直され、こうして、動物の新陳代謝および人間骨を抜くことを示す最近の調査結果は。 動物では、ほう素のための必要性はそれらが不利にカルシウム新陳代謝に影響を与えたマグネシウムの不足を含む栄養の圧力に答える必要があったときに高められると見つけられた。 ほう素およびマグネシウムの結合された不足により動物の骨の有害な変更を引き起こした。 但し、ほう素の剥奪はマグネシウムのための条件を高めなかったようではない。 2つの人間の調査では、引き起こされるほう素の剥奪はできるある意味ではカルシウム新陳代謝と関連付けられる変数で変わり骨の形成および維持にとって有害であるとして解釈; これらの変更は低い食餌療法のマグネシウムによって外見上高められた。 ほう素の剥奪によって引き起こされた変更は落ち込んだカルシウムの血しょうによってイオン化されたカルシウムおよびカルシトニン、また高い血しょう総カルシウムおよび尿の排泄物含んでいた。 1つの人間の調査では、マグネシウムの剥奪は血しょうをイオン化されたカルシウムおよびコレステロール弱めた。 ほう素やマグネシウムの剥奪により見られるそれらに類似したpostmenopausal骨粗しょう症の女性の変更を引き起こすので、これらの要素は外見上最適カルシウム新陳代謝のために必要で、こうして頻繁にpostmenopausal女性および老人に起こる余分な骨の損失を防ぐために必要とされる

酸化DNAに対するフラボノイドおよびビタミンCの効果は人間のリンパ球に傷つく。

Noroozi M、Angerson WJは、私を傾かせる。

AM J Clin Nutr。 6月1998日; 67(6):1210-8.

この調査は集中の範囲を渡る複数の広まった食餌療法のフラボノイドの酸化防止潜在的能力を査定し、ビタミンCと肯定的な制御として比較した。 フラボノイドそしてビタミンCとの前処理の酸化防止効果、酸素の標準化された集中の(7.6、23.2、93、および279.4はmicromol/L)で、過酸化水素からのDNAの損傷を根本的発生させた(人間のリンパ球の100 micromol/L)は単一セルのゲルの電気泳動の試金(彗星の試金の使用によって検査された)。 すべてのフラボノイドとの前処理およびビタミンCは酸化DNAの損傷の線量依存した減少を作り出した。 279 micromol/Lの集中で、それらは潜在的能力の大きいものから順に次の通りランク付けされた: ルテオリン(無競争の過酸化水素からの損傷の9%)、myricetin (10%)、ケルセチン(22%)、kaempferol (32%)、ケルシトリン(ケルセチン3 L RHAMNOSIDe) (45%)、アピゲニン(59%)、ケルセチン3グルコシド(62%)、ルチン(ケルセチン3ベータD rutinoside) (82%)、およびビタミンC (78%)。 この集中のDNAの損傷に対するビタミンCの保護効果はかなりアピゲニン、ケルセチン3グルコシドおよびルチンを除くすべてのフラボノイドのそれよりより少しだった。 ランキングは推定ED50 (50%の保護を作り出す集中)価値と類似していた。 23.2 micromol/Lの集中のケルセチンそしてビタミンCの保護効果は添加物(ケルセチンであると見つけられた: 無競争の過酸化水素からの最高DNAの損傷の71%; ビタミンC: 83%; 組合せの両方: 62%). これらのデータは自由なフラボノイドが活用されたフラボノイド(例えば、共役ケルセチン3グルコシドと比較されるケルセチンP < 0.001)より保護であることを提案する。 データは自由なフラボノイドの酸化防止活動がヒドロキシル グループの数そして位置と関連していること仮説にまた一貫している

心筋梗塞のビタミンCの不足そして危険: 東のフィンランドからの人の将来の人口調査。

Nyyssonen K、Parviainen MT、Salonen R、等。

BMJ. 3月1997日1日; 314(7081):634-8.

目的: 激しい心筋梗塞の血しょうビタミンCの集中と危険間の連合を検査するため。 設計: 将来の人口調査。 配置: 東のフィンランド。 主題: 1605の任意に指定人はだれが1984年および1989年の間のクオピオの虚血性心疾患の危険率の調査に記入項目で練習のテストの徴候の冠状心臓病か虚血がなかったか42、48、54、か60を老化させた。 主要な結果は測定する: 激しい心筋梗塞の数; ベースラインの絶食血しょうビタミンCの集中。 結果: 人の70に致命的のがあったまたは1984年3月および12月1992.91日の人間の重大でない心筋梗塞に12に(13.2%)心筋梗塞があった2.0 mg/l)あった、かビタミンCの不足が(血しょうアスコルビン酸塩< 11.4 mumol/l、; 1514人は58に(3.8%)心筋梗塞があったビタミンCが不十分ではなかった。 年齢ができるように、検査の年調節された、コックス比例した危険モデルではおよび年の季節は(年の10月v日の残りへの8月)ビタミンCの不足が持っていた不十分ではなかった人と比較された3.5の激しい心筋梗塞の相対的な危険を(95%の信頼区間1.8に6.7、P = 0.0002)あった人を検査した。 心筋梗塞と血しょうアスコルビン酸塩の集中の茶繊維、カロチンおよび飽和脂肪の人の食餌療法取入口の最も強い危険率ができるようにその上に調節された別のモデルでは< 11.4 mumol/lにより高い血しょうビタミンCの集中の人と比較された2.5の相対的な危険が(1.3から5.2、P = 0.0095)あった。 結論: 低い血しょうアスコルビン酸塩の集中によって査定されるようにビタミンCの不足は、冠状心臓病のための危険率である

正しく食べ、multivitaminを取りなさい。

Oakley GP、Jr。

NイギリスJ Med。 4月1998日9日; 338(15):1060-1.

diethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始の食餌療法のglucarate仲介された阻止。

Oredipe OA、Barth RF、Dwivedi C、等。

毒物学。 9月1992日; 74(2-3):209-22.

以前はカルシウムglucarateが化学発癌の有効な抑制剤であることが、ラットに変えられた肝臓の焦点として表現されるフェノバルビタル促進されたdiethylnitrosamine始められた肝臓の毒性を含んで、報告された。 現在の調査の目的はdiethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始段階の間にラットに与えられたときカルシウムglucarateが変えられた肝臓の焦点の即時のおよび遅らせられた出現を禁じることができるかどうか定めることだった。 hepatocarcinogenesisの開始段階に対するカルシウムglucarateの管理の食餌療法モードの効果はまた検査された。 glucuronidationを経るためにdiethylnitrosamineが知られていないし、循環のエストロゲンの整理を高めるためにカルシウムがglucarate示されていたのでカルシウムglucarateの行為の間接メカニズムはまたdiethylnitrosamineの部分的なhepatectomyそして管理前に反エストロゲンを持つラット、tamoxifenに前処理をすることによって、評価された。 カルシウムglucarateはかなりdiethylnitrosamine前にgavageによって管理されたとき両方とも変えられた肝臓の焦点および出された最高の阻止の早く、遅らせられた出現禁じた。 最高の阻止はカルシウムglucarateが動物の食事療法で5かそして7かまで月絶えず提供されたときに得られた。 部分的なhepatectomyおよびdiethylnitrosamineの前のtamoxifenを持つ動物の前処理はhepatocarcinogenesisの開始段階の最高の阻止で起因した。 これは提案するが、カルシウムglucarateの反発癌性の活動が減らされたレバー拡散が原因だったことを証明しない。 現在の調査では、ductular上皮性および楕円形の細胞の拡散はdiethylnitrosamineの管理と関連付けられたようである。 一まとめに、私達のデータはカルシウムglucarateがdiethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始段階を禁じたことを提案する

茶カテキンは低密度の脂蛋白質の酸化に生体外で伴うコレステロールの酸化を禁じる。

Osada K、Takahashi M、Hoshina S、等。

Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol。 2月2001日; 128(2):153-64.

内生酸化させたコレステロールは有効なatherogenic代理店である。 従って、コレステロールの酸化に対する緑茶のカテキン(GTC)のantioxidative効果は生体外の脂蛋白質の酸化システムで検査された。 銅によって触媒作用を及ぼされたLDLの酸化に対するGTCのantioxidative潜在的能力は減少した順序(-) -あったepigalocatechinの没食子酸塩(EGCG)で= (-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG) > (-) -エピカテキン(欧州共同体) = (+) -カテキン(C)>の(-) - epigallocatechin (EGC)。 これらの活動を反映して、EGCG (74%)およびECG両方(70%)は酸化させたコレステロールの形成、また銅のリノールおよびアラキドン酸の減少を、触媒作用を及ぼしたLDLの酸化に禁じた。 2,2'の酸化させたコレステロールの形成はまた- azobis (2-amidinopropane)の塩酸塩(AAPH) -ラット血しょうの仲介された酸化ラットが0.5% ECGかEGCGを含んでいる食事療法を与えられたときに禁じられた。 さらに、EGCGおよびECGは非常にAAPH仲介されたリノール酸のperoxidative反作用の活用されたジエンの酸素の消費そして形成を禁じた。 カテキンのこれら二つの種はまた著しく水酸ラジカルおよびスーパーオキシドの陰イオンの生成を下げた。 従って、GTC、特にECGおよびEGCGは、およびスーパーオキシドの陰イオンPUFAの過酸化反応から銅イオンのPUFAの酸化との干渉の組合せによってLDLのコレステロールの酸化を、減少および掃気、発生する水酸ラジカル禁じるようである

ラットの大脳の虚血のET-1およびET-3実験モデルのスーパーオキシドのディスムターゼの活動に対する補酵素Q10 (CoQ10)の効果。

Ostrowski RP。

Folia Neuropathol。 1999; 37(4):247-51.

仕事の目標はendothelinsによって引き起こされた大脳の虚血のラット モデルのスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動レベルのCoQ10の影響を評価することだった(ET-1かET-3)。 ETsは(20 pmol)右の側面大脳の心室に注入され、すぐにCoQ10腹腔内に与えられた(10のmg/kg b.w。)。 実験動物の頭脳でET-1に両方とも服従させ、そこのET-2管理は脳幹、cerebrallumおよび大脳皮質の時間間隔の芝地の活動の減少まったく観察された。 ET-3と比べるET-1は、芝地の活動のより長続きがする妨害を換起した。 の小脳とCoQ10の大脳皮質の肯定的な効果および制御価値への回復ET-3注入に服従したグループ4時間後に注意され、ET-1の24時間後に動物を扱った。 調査された頭脳区域はETsに別の感受性を示した。 データの上で遊離基の集中の減少によって大脳の虚血の有利な効果CoQ10で示すかもしれない

補酵素Qの効果(10)ラットの頭脳の実験虚血の生化学的な、形態学上の変更で。

Ostrowski RP。

頭脳Res Bull。 11月2000日1日; 53(4):399-407.

仕事の目標はCoQの影響を評価することだった(10)乳酸塩のアシドーシス、の減らされたグルタチオンの比率にとラットの大脳の虚血のendothelinモデルのスーパーオキシドのディスムターゼの活動酸化するアデノシン5'三リン酸塩(ATPの)集中。 海馬のピラミッド形の細胞の中枢神経系そして細胞の分析の光学顕微鏡の調査はまた行われた。 Endothelins (ET-1かET-3; 20のpmolesは右の側面大脳の心室に)注入された(intracerebroventricularly)。 CoQ (10)は操作(i.pの直前に(i.p。)腹腔内に与えられた。 10 mgkg b。 重さ)。 ET-3と比べてET-1と扱われた動物の調査された生化学的な変数のより厳しい変更は観察された。 回復はET-3およびCoQに服従したグループで先に注意された(10)動物のより管理は、ET-1およびCoQに服従した(10)処置。 病理組織学的な観察は大脳皮質と虚血のET-1モデルのだけ海馬で神経の損失の希薄な焦点を示した。 さらに多数の暗いニューロンはET-3 1と比較しているET-1管理の後で頭脳の構造の上であった。 Morphometricalの調査はことをCoQ示した(10)はhippocampal CA1、CA2およびCA3地帯の神経の傷害を減少した。 データの上で有効な酸化防止剤および酸素が大脳の虚血の遊離基の清掃動物を得たようにCoQのneuroprotective効果で示しなさい(10)

不滅にされたラットの頭脳のendothelial細胞に対するベータ アミロイド(25-35)の毒作用: carnosine、homocarnosineおよびベータ アラニンによる保護。

プレストンJE、Hipkiss AR、Himsworth DT、等。

Neurosci Lett。 2月1998日13日; 242(2):105-8.

ラットの頭脳の管のendothelial細胞(RBE4細胞)に対する神経毒のベータ アミロイドのペプチッド(A beta25-35)の省略された形態の効果は細胞培養で調査された。 ペプチッドの毒作用はミトコンドリアのデヒドロゲナーゼの活動(MTT)の減少の試金、乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放およびブドウ糖の消費を使用してベータ200 microg/ml Aで見られた。 細胞傷害はジペプチドのcarnosineによってベータ200 microg/ml Aと部分的にベータ300 microg/ml Aで完全に防ぐことができる。 Carnosineは人間を含むほ乳類の脳組織そして刺激された筋肉のハイ レベルで見つけられる自然発生するジペプチドである。 carnosineと、ベータ アラニンのような、homocarnosine同じような、特性を反glycating代理店のaminoguanidine共有する、酸化防止スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)代理人はまたcarnosine効果的に、部分的に細胞を、が救助し。 私達はcarnosineの保護のメカニズムがアルツハイマー病の間に神経およびendothelial細胞傷害で関係する反glycatingおよび酸化防止活動にあることを仮定する。 従ってCarnosineは有用な治療上の代理店であるかもしれない

lipopolysaccharide刺激された人間の繊維芽細胞によるInterleukin 6の生産はnaphthoquinone (ビタミンK)の混合物によって有効に禁じられる。

Reddi K、Henderson B、Meghji S、等。

Cytokine。 4月1995日; 7(3):287-90.

Naphthoquinoneのビタミン(ビタミンK)は凝固、反凝固および余分肝臓蛋白質の特定のglutamylの残余のガンマ カルボキシル化に於いての役割のために広く確認される。 最近しかしこれらの混合物が蛋白質のガンマ カルボキシル化とのそれらの普通準以外行為を出すことができるというレポートがずっとある。 これらの観察はnaphthoquinonesがcytokinesを含む炎症性仲介人の生産に対する効果をもたらすかもしれないことを提案する。 繊維芽細胞は今cytokinesの豊富な源および私達がlipopolysaccharide刺激された人間のgingival繊維芽細胞によるinterleukin 6 (IL-6)の生産に対するさまざまなnaphthoquinonesの効果を検査したので確認される。 この調査で検査される混合物は下記のものを含んでいる: phylloquinone (K1)、menaquinone-4 (K2)、menadione (K3)、2,3 dimethoxy1,4 naphthoquinone (DMK)および2メチル ビタミンKの異化の総合的なプロダクト3 (2'メチル) -ヘキサン酸1,4 naphthoquinone (KCAT)。 これらの混合物すべては潜在的能力の格付けのIL-6生産を禁じることができる: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1。 最も有効な混合物、KCATは、3 x 10 (- 7) M.のIC50のIL-6生産を禁じた。 繊維芽細胞IL-6の生産のこれらのnaphthoquinonesの行為のメカニズムは未知である。 K3およびKCATがガンマ カルボキシル化の反作用で不活性であること与えられて、私達はこの活動がIL-6生産の阻止のために必要ではないこと、そして活動がこれらのnaphthoquinonesのレドックス容量と関連しているかもしれないことを提案する

probucolの小さい冠状動脈の血管形成の後のrestenosisの防止。

Rodes J、Cote G、Lesperance J、等。

循環。 2月1998日10日; 97(5):429-36.

背景: Restenosisは冠状血管形成の主要な限定に残る。 冠状ステントは比較的大きい容器を持つ指定患者のrestenosisの発生を減らした。 作戦はこれまでに容器の有利な効果を<直径の3.0 mm示さなかった。 私達はprobucol、有効な酸化防止剤が気球の血管形成の後で、restenosisを減らすProbucol MultiVitaminsおよび(最高殊勲選手)の試験で示した。 この調査の目的はprobucol療法の利点がより小さい冠状容器を持つ患者の小群で維持されるかどうか定めることだった。 方法および結果: 私達は基準ピッチ円直径との少なくとも1つの冠状区分の巧妙な気球の血管形成を< 3.0 mm経た最高殊勲選手の試験に含まれていた189人の患者の小群を調査した。 血管形成の前の1か月、患者は4つの処置の1に任意に割り当てられた: 偽薬、probucol (500 mg)、multivitamins (ベータ カロチン30000のIU、ビタミンC 500 mgおよびビタミンE 700のIU)、または毎日二度multivitaminsとprobucol。 処置はフォローアップの血管記録法が6か月に行われたまで維持された。 この調査の人口の中間の基準ピッチ円直径は2.49+/-0.34 mmだった。 内腔の損失はprobucolのための0.12+/-0.34 mm、結合された処置のための0.25+/-0.43 mm、ビタミンのための0.35+/-0.56 mm、および偽薬(probucolのためのP=.005)のための0.38+/-0.51 mmだった。 区分ごとのRestenosis率はprobucolのための20.0%、結合された処置のための28.6%、ビタミンのための45.1%、および偽薬(probucolのためのP=.006)のための37.3%だった。 結論: Probucolは小さい冠状動脈の気球の血管形成の後で内腔の損失およびrestenosis率を減らす

早い皮層レンズのopacitiesの低い血しょうビタミンEの集中と進行間の連合。

Rouhiainen P、Rouhiainen H、Salonen JT。

AM J Epidemiol。 9月1996日1日; 144(5):496-500.

著者はアイ レンズのopacitiesの血しょうビタミンEの内容と進行間の連合を評価した。 410のhypercholesterolemic東のフィンランドの人の合計は1990年1月からのクオピオ、フィンランドの1993年9月に調査に加わった。 レンズのopacitiesはレンズのOpacitiesの分類体系II.を使用して3回18ヶ月間隔の分類された。 低い血しょうビタミンEのレベル(最も低い四分位数)は最も高い四分位数と比較された早い皮層レンズのopacitiesの進行の3.7折目の余分な危険(95%の信頼区間1.2-11.8)と関連付けられた(p = 0.028)。 さらに、毎日吸われたタバコの数は皮層レンズの不透明(相対的な危険=タバコ、95%の信頼区間1.003-1.12ごとの1.06)の進行の重要な予言者だった。 核レンズのopacitiesの進行は血しょうビタミンEの内容か煙ることと関連付けられなかった。 データは低い血しょうビタミンEの内容が早い皮層レンズの不透明の進行の高められた危険と関連付けられるかもしれないことを提案する

打撃のためのより新しい危険率。

Sacco RL。

神経学。 2001; 57 (5つのSuppl 2): S31-S34.

打撃は健康資源に途方もない重荷を世界中で置く。 危険率の改善された検出そして修正はこの病気の影響を減らすことができる。 ischemic打撃のための重要で変更不可能な危険率は年齢、性、民族性および遺伝を含んでいる。 変更可能な危険率は高血圧、心循環器疾患、糖尿病、hyperlipidemia、asymptomatic carotid狭窄症、喫煙、およびアルコール中毒を含んでいる。 北のマンハッタン打撃の調査からのデータはこれらに新しい洞察力を打撃の危険率提供する。 この調査では、アフリカ系アメリカ人はおよびヒスパニックは白人と比較されて二重の増加が打撃のより大きい発生が、ほとんどあった。 身体活動および適当なアルコール消費の保護効果は確認され、変更可能な危険率として更に確立した。 脂質、apolipoproteinsおよび脂蛋白質の独立した効果はまた明白になった。 高密度脂蛋白質はischemic打撃(特にatherosclerotic打撃のサブタイプ)に対して保護であるために示されていた。 逆に、脂蛋白質は打撃のために危険を高めた。 apolipoprotein bへのapolipoprotein a-1の比率はcarotid atheromaによって関連付けられるために示されていた。 さらに、より新しい危険率は、ホモシステインおよび慢性の伝染(クラミジアのpneumoniaeおよび歯周病)を含むischemic打撃の予言者として、調査されている。 危険率の理解のこれらの最近の前進によって、ischemic打撃のための危険を検出するか、または変更する機能は打撃によって毎年殺されるか、または不具になる人数の相当な減少をもたらすべきである

ラットの柔らかいティッシュのビタミンD2によって引き起こされる実験calcinosisに対するビタミンK2の効果。

Seyama Y、Horiuch M、Hayashi M、等。

Int J Vitam Nutr Res。 1996; 66(1):36-8.

カルシウム(カリフォルニア)に対するビタミンK2の効果および実験calcinosisから得られたオスのラットのビタミンD2 (2.5 x 10(5) I.U./kg b.w。)によって大動脈および腎臓の無機リン(p)のレベルは調査された引き起こした。 ビタミンK2 (100つのmg/kg b.w。)の大量服用は大動脈カリフォルニアおよびPまたはビタミンD2、ビタミンK2 (10のmg/kg b.w。)の低い線量は同じ傾向を示したが、効力のある程度引き起こされた腎臓カリフォルニアおよびPの増加を小さかった禁じた。 ビタミンK2の大量服用がビタミンD2によって引き起こされた柔らかいティッシュの実験石灰化を抑制したことが提案されるかもしれない。 従って、ビタミンK2の病理学の線量は石灰化を用いる動脈硬化の防止そして処置のための実用性があるかもしれない

老化の酸化損傷そしてミトコンドリアの腐食。

Shigenaga MK、ハーゲンTM、エームズのBN。

Proc国民のAcad Sci米国。 11月1994日8日; 91(23):10771-8.

私達は老化のミトコンドリアの機能障害をもたらすことに於いての酸化損傷の重大な役割のために論争する。 mitochondriaによって発生するオキシダントは年齢と集まる酸化損害の主要な源のようである。 複数のミトコンドリア機能は年齢と低下する。 貢献の要因は内部のミトコンドリアの膜(オキシダントの形成の相互的関係)を渡るプロトンの漏出の本質的な率を、cardiolipinの減らされた膜の流動率および内部のミトコンドリアの膜の蛋白質の多数の機能を支える減らされたレベルおよび機能含んでいる。 アセチルLカルニチン、高エネルギー ミトコンドリアの基質は、細胞ATPの生産を高めることによって一部には細胞機能の多くの年齢準の欠損を、逆転させるようである。 そのような証拠は主要コントリビュータ細胞へのであるために酸化損傷によるミトコンドリアの欠損の年齢準の蓄積が本当らしい提案ティッシュおよびorganismal老化を支える

パーキンソン病の病因学そして処置に於いての補酵素Q10の可能な役割。

Shults CW、Haas RH、Beal MF。

Biofactors。 1999; 9(2-4):267-72.

パーキンソン病(PD)は退化的な神経疾患である。 最近の調査は頭脳の電子輸送鎖およびPDを持つ患者からの血小板の複合体Iの減らされた活動を示した。 parkinsonian患者からの血小板のmitochondriaは年齢/性一致させた制御からのmitochondriaより補酵素Q10 (CoQ10)の低レベルを備えると見つけられた。 CoQ10のレベルと複合体の活動間に強い相関関係がIおよびII/III.あった。 口頭CoQ10はMPTPと扱われた1歳のマウスnigrostriatal dopaminergicシステムに有害な毒素のnigrostriatal dopaminergicシステムを保護すると見つけられた。 私達は更に口頭CoQ10がparkinsonian患者でよく吸収された分り、高められた複合体Iの活動の方に傾向をことが引き起こした。 これらのデータはCoQ10がPDで見つけられる細胞機能障害の役割を担い、parkinsonian患者のための潜在的な保護代理店であるかもしれないことを提案する

streptozotocin糖尿病性のラットの変えられた神経のmyoイノシトールの内容、Na、Kアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動およびモーター伝導の速度の原因としてアセチルLカルニチンの不足。

スティーヴンスMJのLattimer SA、フェルドマンEL、等。

新陳代謝。 7月1996日; 45(7):865-72.

神経の長い鎖の脂肪酸や蓄積の不完全な新陳代謝は血しょうかミトコンドリアの膜の完全性を変え、細胞内の新陳代謝およびエネルギー生産を混乱させることによって糖尿病の神経機能を損なうことができる。 アセチルLカルニチン(ALC)のようなカルニチンそしてアセチル化された派生物はレバーの脂肪酸のベータ酸化を促進し、糖尿病性のラットで遅れる運動神経の伝導の速度(MNCV)を防ぐ。 推定ALCの不足の存在も可能な含意も糖尿病性の神経に限定的に確立されてしまわなかった。 この調査はラットのstreptozotocin誘発の糖尿病(STZ-D)の2のそして4週後に坐骨神経の代謝物質、Na、Kアデノシン三リン酸化水分解酵素およびMNCVのALCの取り替えの坐骨神経ALCのレベルそして線量依存した効果を探検した。 神経ALCのレベルを遅れた増加したALCの処置は(4週に)しかし線量依存した方法の神経のmyoイノシトール(MI)の枯渇、防がれたMNCVの遅延および減らされたウアベインに敏感な(ない-無感覚な)アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を防がなかった。 但し、ウアベインに敏感なアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動はまた神経ALCを増加しなかったし、またはMNCVに影響を与えなかったALCのsubtherapeutic線量によって訂正された。 これらのデータは糖尿病の神経媒介およびエネルギー新陳代謝そして衝動の伝導の変化に貢献する要因として糖尿病の神経ALCの枯渇を関係させるがこれらの変化がさまざまな程度のALCの枯渇特異的に影響されるかもしれないことを提案する

granulocyticのフラボノイドそして誘導の構造活動関係またはHL60人間のmyeloid白血病の細胞のmonocytic微分。

Takahashi T、Kobori M、Shinmoto H、等。

Biosci Biotechnol Biochem。 11月1998日; 62(11):2199-204.

フラボン アピゲニンおよびルテオリンは強くHL60細胞の成長を禁じ、granulocytesに形態学上の微分を引き起こした。 フラボノールのケルセチンは細胞の成長を禁じ、微分のマーカー、能力を減らすすなわち、NBTを引き起こした。 ただしケルセチン扱われた細胞はgranulocytesに形態学的に区別されなかった。 カルコンのphloretinは弱く細胞のmonocytic微分のアルファ ナフチル基の酪酸塩のエステラーゼの活動の能力そしてマーカーを減らすNBTを引き起こした。 ケルセチンおよびphloretinはmonocytesにHL60細胞の微分を引き起こしたようである。 genisteinによって引き起こされたアルファ ナフチル基の酪酸塩のエステラーゼ肯定的な細胞の割合はNBT肯定的な細胞のそれよりより少しだった。 形態学的に変わるgenistein扱われたHL60細胞の核心のいくつか。 GenisteinはHL60細胞のgranulocyticおよびmonocytic微分を引き起こしたにちがいない。 持って来でケルセチンより少数のヒドロキシル グループがあった、およびフラバノンのnaringeninは成長を禁じたが、HL60細胞の微分を引き起こさなかったフラボノールのgalanginおよびkaempferol

antimutagenicおよびanticarcinogenic行為のための可能なメカニズムとしてDNAへのEllagic酸の結合。

Teel RW。

蟹座Lett。 3月1986日; 30(3):329-36.

Ellagic酸(EA)、植物のフェノールは、antimutagenicおよびanticarcinogenic活動を所有するために報告される。 現在の調査では、食道のexplants、Sprague-Dawleyの若いオスのラットからの気管、コロン、forestomachおよびぼうこうは[3H] 37の摂氏温度の24のhのためのEA (4.5 mu Ci/ml)を含んでいる媒体で孵化した。 これらのexplantsからのDNAは[3H] DNAに結合するEAを定めるために得られ、浄化され、そして量的に表わされた。 [3H] EAへのDNAの重要な共有結合はすべてのexplantsに起こった。 [3H] EAを含んでいる0.05 Mナトリウムのリン酸緩衝液で孵化する子牛の胸腺DNAは共有に[3H]集中の扶養家族の方法のEAを区切る。 なお[3H] EAへの子牛の胸腺DNAの共有結合は1.0 mMの集中に50-150 microMのそして無標号のアデノシン、シチジン、グアノシンまたはチミジンの付加による範囲上の集中の扶養家族だった無標号EAの付加によって禁じられた。 これらの結果は提案し、従ってEAが禁じるメカニズムのその突然変異誘発および発癌はDNAことをが付いているアダクトの形成によって行う突然変異原か発癌物質が占められる結合場所を覆う

[Urticaのdioica L.の植物のエキスの経口投与に続く健常者の全血のCytokineの分泌]。

Teucher T、Obertreis B、Ruttkowski T、等。

Arzneimittelforschung。 9月1996日; 46(9):906-10.

20人の健康なボランティアは21日間2つのカプセルb.i.dを摂取した。 IDS 23/1の含んでいるイラクサの葉のエキス(Rheuma-Hek)の。 7のそして21日基底およびlipopolysaccharide (LP)が腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)を刺激した前後に、ベータinterleukin1 (ベータIL-1)およびinterleukin6 (IL-6)の集中は測定された前のヴィヴォだった。 生体外でこれらのcytokinesの解放に対するIDS 23/1の効果は断固としただった。 その上に基底のinterleukin4 (IL-4)およびinterleukin10 (IL-10)のレベルは記録された。 口頭でテスト薬剤を取られる前のヴィヴォを検出限界の下に常にあったTNFアルファの基底のレベルに対する、IL-4ベータ、効果、IL-1 IL-6またはIL-10持っていない。 LPの減少が刺激した7のそして21日の摂取前のヴィヴォ後14.6および24.0%のTNFアルファ解放は、それぞれ、観察された。 ベータIL-1は19.2および39.3%のために減った。 全血に加えられた生体外のIDS 23/1は薬剤の摂取の持続期間に関連したLPによって刺激されたTNFアルファおよびIL-1ベータ分泌の超過された阻止で起因した。 最も高いテストされたIDS 23/1の集中を使用して阻止はTNFアルファのための79.5% (日21)およびベータIL-1のための99.2%に90.0に50.5に(日0) (日0) (日21)それぞれ達した。 IDS 23/1はLPの不在のIL-6の顕著な解放を生体外でだけ引き起こした。 検出されたIL-6集中はLPの刺激の後でそれらと対等、付加的な効果観察できなかっただった。 エキスはさまざまな生物学的利用能の異なった病理学の有効な混合物を含んでいることをテストされた薬剤の口頭摂取、またTNFアルファおよびIL-1ベータ前のヴィヴォおよび前のヴィヴォのための阻止パターンの相違が生体外で提案した後全血前のヴィヴォの探索可能なIL-6集中の不在

ellagic酸によるレバー線維症の阻止。

Thresiamma KC、Kuttan R。

インドJ Physiol Pharmacol。 10月1996日; 40(4):363-6.

液体パラフィン(1.7)のipの四塩化炭素の慢性の管理; 0.15 mlは、(20の線量)血清およびレバー グルタミン酸塩ピルボン酸塩のトランスアミナーセ、アルカリ ホスファターゼおよび脂質の過酸化物の上昇値から見られるように厳しいhepatotoxicityを、作り出すためにあった。 四塩化炭素の慢性の管理はまた病理学の分析、また上げられたレバー ヒドロキシ プロリンから見られるようにレバー線維症を作り出すと見つけられた。 ellagic酸の経口投与はかなりこれらの動物の酵素、脂質の過酸化物およびレバー ヒドロキシ プロリンの上昇値を減らすと見つけられ、レバー病理学を調整した。 これらの結果はellagic酸の管理が口頭で四塩化炭素の毒性およびそれに続く線維症を避けることができることを示す

エラスチンへのpycnogenolsの不良部分がエラスターゼによって低下の率に影響を与えること生体内で証拠および生体外の調査。

Tixier JM、Godeau G、ロバートAM、等。

Biochem Pharmacol。 12月1984日15日; 33(24):3933-9.

Procyanidolのオリゴマーおよび(+)不溶解性の著しくエラスチンの影響へのカテキンの限界エラスターゼによる低下の率。 procyanidolのオリゴマー(PCO)と前処理をされた不溶解性のエラスチンはブタの膵臓および人間の白血球のエラスターゼによって引き起こされた加水分解に対して抵抗力があった。 膵臓のエラスターゼの量的な吸着はエラスチンへのこの混合物の結合がエラスターゼの分子の非生産的な触媒作用の場所を増加することを提案する未処理かPCO扱われたエラスチンで類似していた。 (+)カテキン不溶解性のエラスチンの複合体は人間の白血球のエラスターゼによって引き起こされた低下に対して部分的に抵抗力があったが、同じ率で未処理のサンプルと膵臓のエラスターゼの一定した量加水分解された。 さらに、温度の機能としてΚエラスチンのペプチッドのcoacervationのプロフィールはこれらのフラボノイドの存在で非常に変更される。 私達は最終的に若いウサギにintradermally注入されたときことPCOsの縛り伸縮性がある繊維の皮を剥ぐために立証した。 その結果、これらの伸縮性がある繊維は同じ場所に注入されたときブタの膵臓のエラスターゼの加水分解の行為に対してより抵抗力がある見つけられた。 これらの生体内の調査は炎症性プロセスに起こるようにエラスターゼによって強調したエラスチンの低下を防ぐことのこれらの混合物の潜在的な効果を促進する

ラットの肝臓の放射状の細胞およびhepatocytesのTIMP-1表現の誘導: レバー線維症に於いてのホモシステインのための新しい役割。

Torres L、ガルシアTrevijano ER、ロドリゲスJA、等。

Biochim Biophysのアクタ。 9月1999日20日; 1455(1):12-22.

ホモシステインの高い血しょうレベルは管の壁およびレバーのようないろいろなティッシュそして器官で正常な細胞機能と干渉するために、示されていた。 但し、ホモシステインの効果の後ろの分子メカニズムは完全に理解されない。 よりよくホモシステインの細胞効果を特徴付けるために、私達はこのアミノ酸によって引き起こされる遺伝子発現の変更を捜した。 私達の結果はホモシステインが管の平滑筋細胞からhepatocytes、HepG2細胞および肝臓の放射状の細胞まで及ぶいろいろな細胞のタイプのmetalloproteinases1 (TIMP-1)のティッシュの抑制剤の表現そして統合を引き起こせることを示す。 この後の細胞のタイプでは、ホモシステインはまたアルファ1 (I) procollagen mRNAの表現を刺激した。 ホモシステインによるTIMP-1誘導はチオール グループ仲介されるようである。 さらに、私達はホモシステインがTIMP-1誘導のために重大であるために示されていた蛋白質1 (AP-1)の結合の活動を活動化させることを促進できることを示す。 私達の調査結果はホモシステインが管の壁のほかの多様なtissular背景の細胞外のマトリックス ホメオスタティスを変えるかもしれないことを提案する。 レバーはホモシステインのそのような行為のための別のターゲットとして考慮できる。 その結果、異なった病理学か栄養の状況で見つけられるレバー線維症の手始めでこのアミノ酸の高い血しょうレベルはに他の代理店、エタノールのような、協力するかもしれない

大腸のアデノーマの微量栄養そして危険。

Tseng M、マレーSC、Kupper LL、等。

AM J Epidemiol。 12月1996日1日; 144(11):1005-14.

最近の調査は微量栄養、特にfolateが、カルシウム、鉄および酸化防止ビタミン、大腸のneoplasiaの危険に影響を与えることを提案する。 この場合制御の調査の目的は大腸のアデノーマのこれらの微量栄養と危険間の連合を検査することだった。 調査はadenomatousポリプとの236の場合にか癌および409の制御、1988年7月間のノースカロライナの病院の大学のすべてのcolonoscopyの患者および1991年3月基づいていた。 colonoscopyの後で、主題は半定量的な食糧頻度アンケートを使用してインタビューされ、平均毎日の栄養取入口は計算された。 各微量栄養のための取入口の最も低い四分位数に関連する性特定の確率の比率はいくつかの潜在的なconfoundersを調節している間無条件記号論理学退化を使用して断固としただった。 女性では、folate、鉄およびビタミンCはアデノーマの危険と逆に関連していた。 Folateは多分として最も低いのの女性と比較されたアデノーマを開発する最も高い四分位数40%だけの女性と保護、だったようである(確率の比率= 0.39、95%の信頼区間0.15-1.01)。 人では、より大きいビタミンEおよびカルシウム取入口は最も強い反対連合を示していてビタミンEがアデノーマの減らされた危険と、関連付けられた。 最も高いビタミンEの四分位数の人は最も低いのでそれらに関連して0.35の危険が(95%の信頼区間0.14-0.92)あった。 これらの調査の結果は大腸のneoplasiaから微量栄養を保護する選んだ前の研究の調査結果を支える

ラットのhepatocytesのS-adenosylmethionineの新陳代謝: methyltransferaseの反作用によるS-adenosylmethionineからのメチル基の移動。

Tsukada K、Abe T、Kuwahata T、等。

生命Sci。 8月1985日19日; 37(7):665-72.

メチオニンの食事療法のラットの処置はレバーのS-adenosylmethionineのシンセターゼのマーク付きの増加に、またグリシン、guanidoacetateおよびベタイン ホモシステインのmethyltransferasesの増加をだけでなく、もたらす。 tRNAのmethyltransferaseの活動は食事療法のメチオニンの増加された量と減った。 但し、リン脂質およびS adenosylmethionineホモシステインのmethyltransferasesの活動は重要な変更を示さなかった。 2-fluorenylacetamideによって引き起こされるhepatocarcinogenesisが進歩するとき、ラットのレバーのグリシンおよびguanidoacetateのmethyltransferasesの活動は減り、tumorous区域で8か月処置の後の検出できなかった。 レバーのS-adenosylmethionineのレベルはまた8か月に対照動物の5分の1のレベルに減った。 通風管そして新陳代謝の[メチル3H] -メチオニンおよび- S-adenosylmethionineはおよび隔離されたhepatocytes生体内で調査された。 メチオニンの通風管およびメチオニンによる細胞のリン脂質へのメチル基の移動はS-adenosylmethionineによってそれらより非常に高かった。 これらの結果はメチオニンから総合されるときhepatocytesのリン脂質が細胞のプールを混合する前にS-adenosylmethionineからのメチル基をすぐに受け入れることを示す

ビタミンEの琥珀酸塩はエストロゲンの受容器否定的な人間の乳癌の細胞のFAS仲介されたapoptosisを引き起こす。

Turley JM、Fu T、Ruscetti FW、等。

蟹座Res。 3月1997日1日; 57(5):881-90.

ビタミンEの琥珀酸塩(VES)、脂肪質溶けるビタミンのDアルファ トコフェロール(ビタミンE)の派生物、エストロゲンの受容器否定的な人間の乳癌の細胞の禁じられた成長および引き起こされたapoptotic細胞死。 MDA-MB-231およびSKBR-3細胞のVES誘発のapoptosisは細道によってFAS起こった。 FAS受容器の全体蛋白質のレベル(FAS; APO-1/CD-95)およびFAS配位子(Fas-L)はVESの処置の後で増加した。 さらに、VESは細胞の表面の表現をFAS高めた。 FAS中和の抗体およびFas-LのantisenseオリゴヌクレオチドはVES誘発のapoptosisを妨げた。 Fas-Lのantisenseオリゴヌクレオチドの存在はまた完全にFas-L蛋白質の表現のVES仲介された増加を妨げた。 これらのデータは人間の乳癌の細胞のVES仲介されたapoptotic細胞死に於いてのFAS信号を送ることのための役割を示す。 これらの調査結果はまたVESが積極的な人間の乳癌の処置の臨床使用であるかもしれないことをantiestrogen療法に処理し難い特にそれら提案する

糖尿病性のラットのグルタチオンそしてアルファlipoate: 神経機能、血の流れおよび酸化状態。

van Dam PS、van Asbeck BS、ヴァンOirschot JF、等。

Eur J Clinは投資する。 5月2001日; 31(5):417-24.

背景: 高められた酸化圧力は周辺ニューロパシー糖尿病性の複雑化の開発の原因となる要素であると考慮される。 糖尿病の神経の機能障害のpathophysiologyはendoneurial新陳代謝の減らされたendoneurial microcirculationそして変化によって両方説明された。 それは酸化防止剤が主に神経の血の流れを改善するか、または全身かendoneurial酸化新陳代謝を正常化するかどうか明白でない。 従って、私達は実験的に糖尿病性のラットの神経の両方microcirculationそしてantioxidative容量および脂質の過酸化反応に対する酸化防止剤のグルタチオンおよびアルファlipoic酸の効果を評価した。 材料および方法: Streptozotocin糖尿病性のラットはアルファlipoic酸の異なった線量と扱われたり、グルタチオンか偽薬を減らし、nondiabetic制御と比較された。 私達は全身およびendoneurial酸化防止剤、malondialdehydeおよび全血の過酸化水素を測定した。 なお、私達はsciaticおよびtibialモーターおよび知覚神経の伝導の速度、尾部の神経の伝導の速度を評価し、レーザー ドップラーflowmetryによる坐骨神経の血の流れそして管の抵抗を査定した。 結果: 私達は27%によって赤血球のグルタチオンの上昇(P < 0.05)、および偽薬のグループと比べてアルファlipoic酸の、ないグルタチオン扱われた動物の減らされた血しょうmalondialdehydeの方の傾向を観察した。 同時に、坐骨神経の血の流れおよび管の抵抗は38%による毎日のアルファlipoic酸の管理によって改善された(P < 0.05)。 周辺神経の伝導の速度およびendoneurialグルタチオンは酸化防止処置によってかなり影響を及ぼされなかった。 結論: 神経の血の流れおよび酸化州に対するアルファlipoic酸のマイナーで有利な効果だけある特定の線量で行われる; これらの効果は神経の伝導の欠損を改善して不十分だった

Homocystinuria: 穏やかなhyperhomocysteinaemiaについての何か。

van den BM、ボーア人GH。

Postgrad Med J. 9月1996日; 72(851):513-8.

Hyperhomocysteinaemiaは人および女性両方のatherosclerotic血管疾患そしてthromboembolismの高められた危険と、関連付けられる。 いろいろな条件は高いホモシステインのレベルをもたらす場合があるがハイ レベルと血管疾患間の関係は根本的な原因にもかかわらずある。 多数の調査からの分かち合われたデータは標準的なメチオニンの負荷が冠動脈疾患の若い患者の21%、cerebrovascular病気の患者の24%、および周辺血管疾患の患者の32%にあった後ことを穏やかなhyperhomocysteinaemia示す。 そのようなデータから若い年齢の血管疾患の相対的な危険の見積もりとして13.0の確率の比率は(95%の信頼区間5.9に28.1)、メチオニンのローディングへの異常な応答の主題で、計算することができる。 なお、穏やかなhyperhomo-cysteinaemiaは再発静脈の血栓症の危険の2または三重増加をもたらす場合がある。 高いホモシステインのレベルはビタミンB6、それぞれがメチオニンの新陳代謝にかかわる葉酸およびベタインとの簡単で、安全な処置によって事実上すべての場合の常態に減らすことができる。 現在調査中のそのような介在の臨床的に有利な効果は、この危険率のための大規模なスクリーニングを必須にする

低い血しょうアスコルビン酸は独自に不安定な冠状シンドロームの存在を予測する。

Vita JA、Keaney JF、Jr.、Raby KE、等。

J AM Coll Cardiol。 4月1998日; 31(5):980-6.

目的: この調査は血しょう酸化防止状態、アテローム性動脈硬化の範囲および冠動脈疾患の活動間の関係を調査するように努めた。 背景: 前の調査は高められた酸化防止取入口が減らされた冠状病気の危険と関連付けられるが、根本的なメカニズムは議論を呼び続けることを示す。 方法: 血しょうサンプルは心臓カテーテル法(65、84または2週以内の不安定なアンギーナとの安定したアンギーナとの心筋梗塞)を経ている149人の患者から得られた。 12の血しょう酸化防止剤/オキシダントのマーカーはアテローム性動脈硬化の範囲および不安定な冠状シンドロームの存在に測定され、関連した。 結果: 多数の線形回帰分析によって、年齢(p < 0.001)、糖尿病(p < 0.001)、男性の性(p < 0.001)および高脂血症は(p = 0.02)アテローム性動脈硬化の範囲の独立した予言者だった。 酸化防止/オキシダントのマーカーはアテローム性動脈硬化の範囲に関連しなかった。 但し、より低い血しょうアスコルビン酸の集中は多数の記号論理学退化(確率の比率[または]によって不安定な冠状シンドロームの存在を0.59、95%の信頼区間[CI] 0.40に0.89、p = 0.01)予測した。 アテローム性動脈硬化の厳格はまた不安定な冠状シンドローム予測した(または1.7、95% CI 1.14にすべての患者が考慮されたときに2.47、pの存在を= 0.008)。 重要な冠状病気の患者だけ(少なくとも1狭窄症>50%)考慮された時、アスコルビン酸の集中(または0.56、95% CI 0.37に0.85、p = 0.008)および総血しょうチオール(か0.52、95% CI 0.34にアテローム性動脈硬化の範囲が一方、0.80、p = 0.004)不安定な冠状シンドロームの存在を予測した。 結論: これらのデータは冠動脈疾患の酸化防止剤の有利な効果が固定病気の全面的な範囲の減少よりもむしろ損害の活動の影響によって、一部には、起因するかもしれない仮説に一貫している

ほう素とマグネシウムの状態間の関係と人間の骨のミネラル密度: 検討。

Volpe SLの先を細くすることLJ、Meacham S。

Magnes Res。 9月1993日; 6(3):291-6.

骨粗しょう症は特質上postmenopausal女性を苦しませる病気である。 何百万の人々がこの衰弱させる病気と毎年苦しむと推定されている。 準のヘルスケアの費用はドルの十億に、毎年ある。 多くの研究は骨粗しょう症およびミネラル補足の区域で行なわれ、カルシウムおよびビタミンDに主に焦点を合わせる。 それにもかかわらず、最近の調査はultratraceの鉱物と補われた女性の骨のミネラル密度、ほう素の可能な改善を報告した。 骨の新陳代謝の役割を担う役割はカルシウム、マグネシウムおよびビタミンDのような他の鉱物そしてビタミンとの相互作用と関連付けられて本当らしい。 この検討の焦点がマグネシウムおよび骨の新陳代謝とほう素の相互役割を論議することであるがビタミンDとの相互役割の議論はまた必要である

発癌のメチル基: DNAのメチル化および遺伝子発現に対する効果。

Wainfan EのPoirierのLA。

蟹座Res。 4月1992日1日; 52 (7つのSuppl): 2071s-7s.

Lipotrope不十分な(メチル不十分な)食事療法により脂肪肝および高められたレバー細胞の転換を引き起こし、齧歯動物の発癌を促進する。 ラットでメチル不十分な食事療法の延長された取入口はレバー腫瘍の開発で起因する。 この不足の癌促進および発癌性の特性に責任があるメカニズムは明白でなく残る。 ここに記述されている成長の規則に於いての重要な役割があるかもしれない遺伝子の表現の変更をそれからもたらす、DNAのhypomethylationでS-adenosylmethionineのプールの枯渇を引き起こすことによるそのような食事療法の取入口によってが起因する仮説に実験の結果はサポートを貸す。 ラットのレバーではひどくメチル不十分な食事療法(MDD)に、下げたS-adenosylmethionineのプールを与え、hypomethylated DNAは1週以内に観察された。 MDDが長期の間与えられた時増加するDNAのhypomethylationの範囲。 密接に癌促進の化学薬品--にさらされた動物のレバーとhepatomasに起こるために報告されたそれらに類似していたパターンをもたらす遺伝子発現のDNAのメチル化の全面的なレベルの減少は同時変化と一緒に伴われた。 ラットのレバーからのpolyadenylated RNAsの北のしみの分析は制御に与えたまたは、MDDの取入口の1週後に、c-mycおよびc FOSがん遺伝子のためのmRNAsのレベルに大きい増加、シャジクモmRNAに幾分より小さい増加、およびc-Ki-ras mRNAのレベルに事実上変更がなかったことを不十分な食事療法は示した。 それに対して、表皮の成長因子の受容器のためのmRNAsはかなり減った。 c-myc、c FOSおよびシャジクモの遺伝子の表現の上昇値はこれらの遺伝子を指定する順序内のメチル化のパターンの選択的な変更と一緒に伴われた。 DNAのメチル化と1か月間MDDに与えられたラットのレバーで十分な食事療法の復帰の後で引き起こされた遺伝子発現の変更は次第に逆転した。 延長された食餌療法のメチルの不足によって引き起こされたhepatomasではc-Ki-rasのメチル化パターンおよびシャジクモは異常だった。 メチオニンで低くコリンが、マイコトキシンと、アフラトキシンのような汚染される食事療法の世界の取入口のある一部分のこれらの実験で、使用されるそれら人間の食事療法が同様にひどくメチルの不十分でまずないが、共通でであって下さい。 先進国に、葉酸の不足およびビタミンB12は珍しくないし、ある治療上の代理人と薬物乱用によって悪化させる。 従って、DNAのメチル化および異常な遺伝子発現ことをの変更を引き起こすことによる食事療法の相互作用がおよび汚染物または薬剤人間の癌の原因に貢献するかもしれないことは、可能なようである

7,12-dimethylbenz [a]アントラセン誘発の乳房のtumorigenesisの反促進者として食餌療法のglucarate。

Walaszek Z、Hanausek-Walaszek M、Minton JP、等。

発癌。 9月1986日; 7(9):1463-6.

血清のベータglucuronidase活動の阻止を規準として使用して、食餌療法カルシウムD-glucarateはD glucaro 1,4ラクトン、この酵素の有効な内生抑制剤の有効な遅解放の源として生体内で役立つために示されている。 ラットの乳房の腫瘍の誘導の7,12-dimethylbenz [a]アントラセン モデルを使用してラットにカルシウムに与えることが発癌物質と処置の後で食事療法をD glucarate補ったことが、禁じる70%上の腫瘍の開発をはじめて示されている。 支える証拠はカルシウムD-glucarateがestradiolの内生レベルおよび17-ketosteroidsの前駆物質の低下によって乳房の発癌の昇進段階を禁じるか、または遅らせる理論のために示される。 従ってベータglucuronidaseと次々とそれらの発癌物質の血およびティッシュのレベルを下げるのにglucuronideが活用するので、食餌療法のglucarateがおよび一部には、少なくとも排泄される促進の代理店使用することができる

ベタイン: ホモシステインのmethyltransferase--レバー酵素のための新しい試金および人間の皮の繊維芽細胞および周辺血のリンパ球からの不在。

Wang JA、Dudman NP、リンチJ、等。

Clin Chimのアクタ。 12月1991日31日; 204(1-3):239-49.

血しょうホモシステインの慢性の高度は高められたatherogenesisおよび血栓症と関連付けられ、酵素のベタインの活動を刺激すると考えられるベタイン(N、N、N-trimethylglycine)の処置によって下がることができる: ホモシステインのmethyltransferase。 私達はベタインとホモシステイン間の酵素触媒作用を及ぼされた反作用のプロダクトがおよび量を示されることアミノ酸の分析によって分かれている前の過蟻酸によって酸化するこの酵素のための新しい試金を開発した。 この試金は人間のレバーが豊富なベタインを含んでいることを確認した: ホモシステインのmethyltransferase (37の摂氏温度の33.4 nmol/h/mg蛋白質、pH 7.4)。 鶏および子ヒツジのレバーはまた50.4そして6.2 nmol/h/mg蛋白質のそれぞれの活動の酵素を、含んでいる。 但し、phytohaemagglutinin刺激された人間の周辺血のリンパ球および培養された人間の皮の繊維芽細胞は探索可能なベタインを含んでいなかった: 細胞が酵素の生産を刺激するように設計されている媒体で前もって培養された後でさえも、ホモシステインのmethyltransferase (より少しにより1.4 nmol/h/mg蛋白質)。 結果はベタインによって高い循環のホモシステインの低下を仲介することのレバーの重要性を強調する

硝酸塩の許容の開発の減少に対する補足の口頭ビタミンCの予防の効果のランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査。

渡辺H、Kakihana M、Ohtsuka S、等。

J AM Coll Cardiol。 5月1998日; 31(6):1323-9.

目的: この調査は硝酸塩の許容の開発に対するビタミンCの予防の効果、酸化防止剤を評価するように努めた。 背景: 循環グアノシンの一リン酸塩(cGMP)の減らされた細胞内の生産は硝酸塩の許容のメカニズム、およびguanylateのcyclaseの増加されたスーパーオキシドのレベルおよび減らされた活発化生体外で観察されたである。 方法: この二重盲目、虚血性心疾患(どちらかのビタミンC (2 g 3回毎日[ビタミンCのグループ、n=12])または偽薬(偽薬のグループ、n=12)を受け取るためにIHD)の偽薬制御の調査、24人の正常なボランティアおよび24人の患者はでランダム化された。 ニトログリセリンへの血管拡張神経の応答は前腕のplethysmographyとニトログリセリンの0.3 mgのsublingual管理の後でFBFの変更および5分を前に測定することによって査定された。 血液サンプルは同時に血小板のcGMPのレベルを測定するために得られた。 FBFは測定され、血の見本抽出はベースライン(日0)、ビタミンCの管理の後の3日または偽薬(日3)および3日後口頭ビタミンCまたはで偽薬(日6)が付いている付随して10-mg/24-hニトログリセリン テープの適用連続的に行われた。 結果: ビタミンC間に相違がなかったし、偽薬は日O (%FBFのsublingualニトログリセリンの管理の後でFBF (%FBF)または血小板のcGMPのレベル(%cGMP)の増加をパーセントで分ける: 常態は32+/-10対31+/-8を自ら申し出る; 32+/-8対IHD 32+/-9の患者; %cGMP: 常態は39+/-10対37+/-9を自ら申し出る; 39+/-10 [ビタミンCのグループ対偽薬のグループ])または日3 (%FBF対IHD 38+/-10の患者: 常態は33+/-9対32+/-9を自ら申し出る; 31+/-10対IHD 31+/-10の患者; %cGMP: 常態は37+/-9対36+/-8を自ら申し出る; 38+/-10対IHD 39+/-11の患者[ビタミンCのグループ対偽薬のグループ])。 偽薬のグループの%FBFそして%cGMPはビタミンCのグループ(%FBFより日6にかなり低かった: 常態は19 4対30+/-8、pを< 0.01自ら申し出る; 17+/-6、p対IHD 29+/-9の患者< 0.01; %cGMP: 常態は17+/-6、p対36 10を< 0.01自ら申し出る; 15+/-5、p対IHD 37+/-11の患者< 0.01 [ビタミンCのグループ対偽薬のグループ])。 結論: これらの結果はビタミンCとの組合せ療法が硝酸塩の許容の開発を防ぐために役に立ちそうであることを示す

老化のDehydroepiandrosteroneそして病気。

ワトソンRR、Huls A、Araghinikuam M、等。

薬剤の老化すること。 10月1996日; 9(4):274-91.

Dehydroepiandrosterone (DHEA; prasteroneはよく受け入れられた機能無しに)主要な副腎のホルモンである。 両方の動物および人間では、低いDHEAのレベルは老化のいくつかの問題の開発と行われる: immunosenesence、高められた死亡率、複数の癌の高められた発生、睡眠の損失は、福利、骨粗しょう症およびアテローム性動脈硬化の感じを減らした。 老化させたマウスのDHEAの取り替えはかなりこのホルモンが老化に於いての重要な役割およびマウスの免疫の規則をすることを提案するimmunosenescenceを正常化した。 同様に、osteoclastsおよびリンパ性細胞はDHEAの取り替え、骨粗しょう症を遅らせるかもしれない効果によって刺激された。 最近の調査は低い血清DHEAのレベルが年配者の認識機能障害のアルツハイマー病そして他の形態と関連付けられるという元の提案を支えない。 DHEAがエネルギー新陳代謝を調整するので、低水準はlipogenesisおよびぶどう糖新生に影響を与えるべきで糖尿病および心臓病の危険性を高める。 DHEAの取り替えの効果のほとんどは疫学的なか動物モデル調査から外挿法で推定され、人間の試験でテストされる必要がある。 人間で行なわれた調査は血清のレベルを元通りにする標準化の証拠の適量である老化の生理学的システムでDHEAの処置の毒性を、本質的に示さない。 従って、DHEAの不足は年配者で共通であるある病気の開発を促進するかもしれない

ビタミンおよびカルシウム補足の使用はneoplasiaの前の歴史の患者の減らされたアデノーマの再発と関連付けられる。

Whelan RL、Horvath KD、Gleason NR、等。

Disのコロンの直腸。 2月1999日; 42(2):212-7.

導入: ある特定のビタミンかカルシウム補足はアデノーマの再発を減らすかもしれないことをある人々が提案したが私達の自身の前の回顧調査はそのような効果を見つけなかった。 この場合制御の調査の目的は更に規則的なビタミンまたはカルシウム補足の取入口がフォローアップのcolonoscopyを経ていた前のneoplasiaの患者の再発adenomatousポリプの発生に影響を及ぼしたかどうか調査することだった。 方法: この調査は1993年3月と1997年2月間のニューヨーク シティのコロンビア長老派の医療センターで3人の外科医の1人によってcolonoscopyを経た1,162人の患者を登録した。 これらの患者448 (250人の男性)の大腸のneoplasia (癌、アデノーマ、または異形成)の前の診断を持っていた。 これらの、183に索引のcolonoscopyで(40.8%)アデノーマがあった。 情報はcolonoscopyの前の患者によって完了されたアンケートのcolonicの病気、喫煙、薬物およびビタミンおよび微量栄養の補足の使用法の個人的なおよび家系歴で集められた。 確率の比率は無条件記号論理学の回帰分析によって使用した、得られ、索引のcolonoscopyで結果としてアデノーマの再発を年齢および性を調節する。 結果: colonoscopic検査間の中間間隔は再発アデノーマのグループのための37か月および患者の非回帰グループのための38か月だった(P =重要)。 この場合制御の調査で私達はアデノーマ(確率の比率、0.41の再発に対するビタミンの補足の使用のための保護効果を(あらゆるビタミン)一般に見つけた; 95%信頼区間、0.27-0.61)。 具体的には、この保護効果はmultivitamins (確率の比率、0.47の使用のために観察された; 95%信頼区間、0.31-0.72)、ビタミンE (確率の比率、0.62; 95%信頼区間、カルシウム補足(確率の比率、0.51のための0.39-0.98)、および; 95%信頼区間、0.27-0.96)。 Nonsignificant保護効果はカロチン/ビタミンA、ビタミンDおよびビタミンCのために注意された。 結論: multivitaminsの使用、ビタミンEおよびカルシウム補足は前のcolonicのneoplasiaの歴史の患者の人口の再発アデノーマのより低い発生と関連付けられると見つけられた。 将来の、ランダム化された試験は必要よりよくこれらの代理店の影響を査定し、これらの補足の使用が再発アデノーマに対する保護効果と関連付けられるかどうか定めるためにである

cystathionineのベータ シンターゼの不足によるHomocystinuria--ピリドキシン敏感な患者のベタインの処置の効果。

Wilcken DE、Dudman NP、Tyrrell PA。

新陳代謝。 12月1985日; 34(12):1115-21.

cystathionineのベータ シンターゼの不足によるHomocystinuriaはピリドキシン、補足因子のピリドキサールの隣酸塩の前駆物質に敏感かもしれ残りの酵素活性の現在の量はこれのありそうな決定要因である。 6では絶食血しょうアミノ酸のレベルの生化学的な制御が最適だったようであるピリドキシン敏感な患者を、私達査定したピリドキシンおよび葉酸の処置養生法へベタイン(trimethylglycine)を6 g/d、加える前後に標準的な口頭メチオニンの負荷(ボディ区域の4g/m2)の血しょうアミノ酸に対する効果を扱った。 私達の目標はメチオニンを新陳代謝させ、ベタインがpostloadのホモシステインのレベルの減少をもたらすかどうか定めるこれらの患者の容量を定義することだった。 メチオニンの挑戦の後の24時間の間にすべての患者は17の正常な主題がよりより高い血しょうメチオニンおよびホモシステインおよびより低いシステインがあった。 ベタインの後でこれらのホモシステインの応答はほぼ通常に減り、増加されたメチオニンの方に傾向があった。 ベタインの前に(r = 0.79)そしての後でメチオニンの負荷に、続く24時間の間にpremethionineの絶食のホモシステインと中間のホモシステインの応答間に直接的な相関関係があった(r = 0.71)。 ベタインはまたより厳しく生化学的な異常の患者の血しょうシステインのレベルを増加した。 そこのベタインが血しょうセリーン(中間の増加25%の適度な増加だった後; Pより少しより 0.025)。 homocystinuriaの管の複雑化が増加された血しょうホモシステインと関連しているので、ベタイン療法は異常なホモシステインの応答が標準的なメチオニンの負荷の後にある標準的なピリドキシンおよび葉酸の養生法を受け取っている患者のこの危険を減らすかもしれない

不況のDehydroepiandrosterone (DHEA)の処置。

Wolkowitz OM、レウスVI、ロバーツE、等。

Biolの精神医学。 2月1997日1日; 41(3):311-8.

Dehydroepiandrosterone (DHEA)および硫酸塩、DHEA-Sは、老化と減り、重要な神経精神病学の効果をもたらすかもしれない豊富な副腎のステロイド ホルモンである。 この調査では、主要な不況の6人の中年および年配の患者および低い基底血しょうDHEA f1p4or DHEA-Sレベルより若く健康な個人で観察された循環血しょうレベルを達成すること十分な線量の率直に管理されたDHEA (30-90 mg/d X 4週)だった。 記憶性能の不況のかなり改善される評価、また面。 1人の処置抵抗力がある患者は6か月間DHEAの延長処置を受け取った: 彼女の不況の評価は48-72%を改善し、彼女の意味メモリの性能は63%を改善した。 これらの手段はベースラインに処置が終わった後戻った。 両方の調査では、不況の評価の改善および記憶性能はDHEAおよびDHEA-Sの血しょうレベルの増加と血しょうコルチソルのレベルとの比率の増加と直接関連していた。 これらの予備データはDHEAが抗鬱剤およびpromemory効果をもたらすかもしれ、落ち込んだ患者の二重盲目の試験を励ますべきであることを提案する

人間のanaplastic甲状腺癌の細胞(ARO)のapoptosisの成長そして誘導のアピゲニンの阻止にかかわる信号の細道。

Yin F、ジュリアーノAE、ヴァンHerle AJ。

抗癌性Res。 9月1999日; 19 (5B): 4297-303。

最近私達は複数のフラボノイドがある特定の人間の甲状腺癌の細胞ラインの拡散を禁じることができることを示した。 テストされるフラボノイドの間でアピゲニンおよびルテオリンはこれらの腫瘍の細胞ラインの最も有効な抑制剤である。 現在の調査では、私達は、人間のanaplastic甲状腺剤の癌腫の細胞ラインを使用して関連付けられた信号のtransductionのメカニズムをアピゲニンの成長の抑制的な効果とARO (UCLA RO-81-A-1)調査した。 西部のしみ方法を使用して、AROの細胞増殖に対するアピゲニンの抑制的な効果がEGFRのチロシンのautophosphorylationの阻止と関連付けられ、下流の作動体のmitogenのリン酸化が蛋白質(地図)のキナーゼを活動化させたことが示されていた。 これらのシグナリング分子の蛋白質のレベルは影響を受けていなかった。 アピゲニンによるリン酸化の抑制剤は4 h.のために最低そして続いた30の内に起こった。 線量依存した阻止は12.5のmicroMから50 microMまで明白な及ぶことだった。 phosphorylated c-Mycのレベル、MAPKのための核基質は、最終的にDNAの分裂を含むプログラムされた細胞死をもたらすアピゲニンの処置の後で16-48 hから落ち込んでいた。 なお、アピゲニンとの処置は投錨依存した、投錨独立した甲状腺癌の細胞の成長の阻止で起因した。 要約すると、アピゲニンは成長(投錨依存した、独立した)および人間のanaplastic甲状腺癌の細胞の存続を調整する信号のtransductionの細道の有望な抑制剤である。 アピゲニンは有効な療法が現在利用できない人間のanaplastic甲状腺剤の癌腫の処置に新しいアプローチを提供するかもしれない

血清のベータ クリプトキサンチンおよびretinolのPrediagnosticのレベルは上海、中国の喫煙が関係した肺癌の危険を予測する。

元JM、ロスRK、儲XD、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 7月2001日; 10(7):767-73.

ベータ カロチンのより高い血レベルは肺癌の減らされた危険と関連付けられるためにあったが大きい介在の試験は延長された高線量のベータ カロチンの補足の後で減らされた肺癌の発生を示さなかった。 肺癌に関連するベータ カロチン以外の特定のカロチノイドの血レベルのデータは乏しい。 少しはカロチノイドのprediagnostic血清のレベル間の関係について、西側以外の人口の肺癌のretinolおよびトコフェロールおよび危険特に知られている。 1986年1月と1989年9月間で、18,244の人の年齢は食事療法の前向き研究および上海、中国の癌に45-64年加わった。 喫煙および他の生活様式の要因の情報はインタビューによって直々に得られた。 血清のサンプルはベースラインの各調査の関係者から集められた。 フォローアップの最初の12年の間に、2年間の登録以内に診断されたそれらを除いて209の肺癌の箱は、識別された。 各癌の場合のために、3つの癌なしの制御主題はグループから任意に選ばれ、索引の例に年齢によって(2年以内に)、血液サンプルのコレクションの月および年、および住宅の近隣一致した。 アルファ カロチン、ベータ カロチン、ベータ クリプトキサンチン、リコピンおよびルテイン/ゼアキサンチンを含むretinolの血清の集中は、アルファおよびガンマ トコフェロールおよび特定のカロチノイド209の場合で断固としたであり、622は高性能液体クロマトグラフィー方法によって制御に一致させた。 ベータ クリプトキサンチンの高いprediagnostic血清のレベルは肺癌の減らされた危険とかなり関連付けられた; 最も低い四分位数に関連して、第2、第3、そして第4四分位数の部門のための煙ら調節された相対的な危険(95%の信頼区間)は0.72 (0.41-1.26)、0.42 (0.21-0.84)、および0.45 (0.22-0.92)、それぞれだった(傾向のためのP = 0.02)。 アルファ カロチン、ベータ カロチン、リコピンおよびルテイン/ゼアキサンチンを含む他の特定のカロチノイドの増加された血清のレベルは肺癌の減らされた危険と反対連合がもはや統計的に煙ることのための調節の後で重要ではなかったが関連していた。 総カロチノイドの下の中央のレベル対上の喫煙者の肺癌の危険の統計的に重要な37%の減少は注意された。 血清のretinolのレベルは肺癌の危険に対する境界の効果を示した。 最も低い四分位数(<40 microg/dl)と比較されて、煙ら調節された相対的な危険(95%の信頼区間)は結合されたretinolの価値の第2第4四分位数の人のための0.60 (0.39-0.92)だった; 危険の付加的な減少は第2から第4四分位数からの個人の間で観察されなかった。 アルファのprediagnostic血清のレベルおよびガンマ トコフェロールおよび肺癌(傾向>または=0.4のためのすべてのPs)間に連合がなかった。 現在のデータは総カロチノイドのより高いprediagnostic血清のレベルおよびベータ クリプトキサンチンが上海、中国の中年および老人のより低い喫煙が関係した肺癌の危険と関連付けられたことを示す。 血清のretinolの低レベル(境界効果と)この東洋の人口の高められた肺癌の危険と関連付けられる

乳癌の食餌療法のカロチノイドおよびビタミンA、CおよびEおよび危険。

チャンSのハンターDJのフォルマンの氏、等。

Jの国民の蟹座Inst。 3月1999日17日; 91(6):547-56.

背景: 特定のカロチノイドおよび乳癌の危険の取入口のデータは限られている。 なお、乳癌の危険に関連するビタミンA、CおよびEの調査は決定的でない。 私達はこれらの栄養素および乳癌の危険の長期取入口を評価するために大きい、前向き研究を行なった。 方法: 私達は、特定のカロチノイドの取入口間の多変量解析を用いて、連合、ビタミンA、果物と野菜のCおよびE、消費、および看護婦の健康の調査に加わっていた83234人の女性のグループの乳癌の危険検査した(33-60年1980年に老化する)。 1994年によって、私達は侵略的な乳癌(784 premenopausalおよびpostmenopausal 1913)の2697の事件の場合を識別した。 結果: 食糧および補足からのベータ カロチン、食糧からのルテイン/ゼアキサンチンおよびビタミンAの取入口はpremenopausal女性の乳癌の危険と弱く逆に関連付けられた。 強い反対連合は食糧からのアルファ カロチン、ベータ カロチン、ルテイン/ゼアキサンチン、総ビタミンC、および乳癌の肯定的な家系歴のpremenopausal女性間の総ビタミンAの増加するquintilesのために見つけられた。 反対連合はまた1日あたりのアルコールの15をgまたは多く消費したpremenopausal女性間のベータ カロチンの増加するquintilesのために見つけられた。 果物と野菜の1日あたりの5つ消費したまたはより多くのサービングを1日(相対的な危険[RR]あたりの2つ以下のサービングが= 0.77あった人より乳癌の危険度が低いが適度にあったPremenopausal女性は; 95%の信頼区間[CI] = 0.58-1.02); この連合は乳癌の肯定的な家系歴があったpremenopausal女性間でより強かった(RR = 0.29; 95% CI = 1日あたりのアルコールの15をgまたは多く消費した人または0.13-0.62を) (RR = 0.53; 95% CI = 0.27-1.04)。 結論: 特定のカロチノイドおよびビタミンで高い果物と野菜の消費はpremenopausal乳癌の危険を減らすかもしれない