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概要






















硬皮症
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目録

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本 混合された結合組織の病気。 異なったコラーゲンの病気の組合せのための新しく設立された病理学の概念。
本 [血の流れの観察は中国の漢方薬と扱われる進歩的な全身の硬皮症の34の場合で変わる]
本 一般化された硬皮症のビタミンDの代謝物質。 ビタミンDが付いている正常な皮膚および腸の供給の証拠。
本 文化の硬皮症の繊維芽細胞によるProcollagenの遺伝子発現。 コラーゲンの生産の阻止およびプロ アルファ1 (I)およびプロ アルファ1の減少(III) retinoidsによるコラーゲンの伝令RNAの定常レベル。
本 硬皮症に言及するそしてSjogrenのシンドロームへの結合組織の病気の必要な脂肪酸の新陳代謝。
本 一般化された硬皮症の副甲状腺のホルモンそしてカルシウム新陳代謝。 異常な石灰化を用いる患者の増加されたPTHのレベルそして二次hyperparathyroidism。 calcinosisの予防する処置。
本 」硬皮症の患者のnicotimic酸によるトリプトファンの新陳代謝「。
本 硬皮症そっくりの無秩序。
本 集中させた硬皮症の管理。
本 周囲を囲まれた硬皮症のBorreliaのburgdorferiへのLymphoproliferativeの応答。
本 集中させた硬皮症の例はSaireiにと扱った。
本 南西内科の会議: 硬皮症の多くの表面。
本 集中させた硬皮症- 1,25-dihydroxyvitamin Dinf 3.への応答。
本 硬皮症のstatisを終える刺激的な循環。
本 硬皮症。
本 硬皮症の処置の脂肪性アルコール、トコフェロールおよびphytosterols (「piascledine」)の混合物。 予備報告(ポーランド語)。
本 全身の硬化の患者のアスコルビン酸の吸収。
本 全身の硬化のガンマのリノレン酸の使用の臨床面。
本 全身の硬化の患者の血レベルに関連する微量栄養の酸化防止剤の食餌療法取入口。
本 全身の硬化の患者から隔離される低密度脂蛋白質の酸化への高められた感受性。
本 第一次Raynaudの現象および全身の硬化の患者の微量栄養の酸化防止状態。
本 全身の硬化の患者の食餌療法取入口そして栄養の状態。
本 Sjogrenのシンドローム、全身の硬化および慢性関節リウマチの必要な脂肪酸およびプロスタグランジンの新陳代謝。
本 全身の硬化および関連の条件の環境および医原性の要因: 文献の検討。
本 年配者の全身の硬化。
本 進歩的な全身の硬化: Pseudoscleroderma。
本 硬皮症の患者の血しょうのClastogenic活動: 酸化圧力のbiomarker。
本 硬皮症の自由な根本的仲介された傷害(isoprostaneの生産過剰)の証拠。
本 硬皮症のAntimyentericの神経の抗体。
本 [焦点硬皮症の異なったimmunopathological形態と患者を扱う結合された方法の効力のAのclinico免疫学の査定]
本 鳥類の硬皮症: 質的で、量的なT細胞の欠陥のための証拠。
本 [焦点硬皮症の患者の循環ヌクレオチド システム]
本 硬皮症のDペニシラミン療法そして間質性の肺病。 長期フォローアップ。
本 硬皮症の処置のジメチル スルホキシドの失敗。
本 慢性関節リウマチおよび進歩的な全身の硬化の処置のDのペニシラミン。
本 全身の硬化の患者の高い血しょうスーパーオキシドのディスムターゼの活動。
本 [進歩的な全身の硬化の患者のDペニシラミンによって引き起こされるMyastheniaのgravis]
本 全身の硬化の胸腺。
本 全身の硬化の処置。
本 全身の硬化のペニシラミン: 再評価。


棒



混合された結合組織の病気。 異なったコラーゲンの病気の組合せのための新しく設立された病理学の概念

Stingl G.; Holubar K.; Scherak O.; 等。
Abt。 Exp. Dermatol。、I.大学。 Hautklin。、Wienオーストリア
H+G Zeitschriftの毛皮Hautkrankheiten 1975年、50/2 (83-95)

最近「確認されたの5人の患者の臨床の、血清学および免疫学データは結合組織の病気」を報告される混合した。 臨床的に、それは全身性エリテマトーデス、dermatomyositisおよび硬皮症のようなある特定のコラゲナーゼと時々慢性関節リウマチの徴候を含んでいる。 免疫学的に得られた核抗原に対してhemagglutinating抗体の間接immunofluorescence方法、高い力価、hemagglutinationの阻止またはRNAaseと前処理をされたら間接immunofluorescenceの絶滅によって「スペックル パターン」を示す反核の抗体はある。 シャープによって見つけられる臨床および免疫学の特徴は等確認される。 腎臓介入があるかどうか定めるためには、腎臓のバイオプシーは引き受けられ、高い反核の抗体の力価とともに適当な免疫の複合体の沈殿物は見つけられた。 このシンドロームの予想および全身性エリテマトーデスの比較は論議される。



[血の流れの観察は中国の漢方薬と扱われる進歩的な全身の硬皮症の34の場合で変わる]

黄PP; Wang SG; 華GX
血液学、医学の中国アカデミー、テンシンの病院。
チョンKuoチョン彼のI Chieh Ho Tsa Chih (1994年、14 (2)、68中国) p86-8 2月

34人の進歩的な全身の硬皮症(PSS)の患者の血の流れの変更は検査された。 健常者より著しく下げられると証明される広さ。 すべての患者は主な方法として5%のブドウ糖の500のmlのMailuoningの注入の注入と結合されたPSSの基本的な規定と扱われた。 治療過程は3か月から1年を持続させた。 処置の結果はすべての患者の先端の異常な血の流れが非常に改善されたことを示した。 マーク付きの改善率および総有効なレートは70.5%およびそれぞれ100%だった。 臨床および実験室変数の重要な改善は観察された。 PSSおよび血循環の発生と開発間に親密な関係があったことを明らかにした。 PSSの病原性のあるメカニズムが病原性のある要因(血の静止状態)の活力そして超過分の不足、およびtonifyingチーであるおよび活動化し、TCMのシンドロームの微分に従って薬効があるハーブを分解する堅い固まりの柔らかくなり、そして固まり血は使用されるべきであることが仮定される。



一般化された硬皮症のビタミンDの代謝物質。 ビタミンDが付いている正常な皮膚および腸の供給の証拠。

Serup J; Hagdrup H
アクタDerm Venereol (スウェーデン) 1985年、65 (4) p343-5

血清のビタミンDの代謝物質は一般化された硬皮症の20人の患者で分析された。 1,25-dihydroxyvitamin Dの集中は正常がだった、かなり低い集中(pより少しより0.05)はcalcinosis無しで13人の患者と比べて皮膚のcalcinosisの7人の患者で見つけられた。 25-hydroxyvitamin D、24-25-dihydroxyvitamin D、およびビタミンのD結合蛋白質(GCのグロブリン)の集中は正常範囲の内のすべてあった。 病気の持続期間に関連した24,25 dihydroxyビタミンDのレベル(r = 0.4453、pより少しより0.05)、および25-hydroxyvitamin Dは関連しがちだった(r = 0.3016、NS)。 調査は強くビタミンDの皮膚の統合、腸の吸収および肝臓のヒドロキシル化が硬皮症が不十分ではないことを示す。 1,25-dihydroxyvitamin Dの病気としてすなわち活動的なホルモンへの腎臓のヒドロキシル化の相対的なしかし特定の減少は、進歩し、calcinosisは、疑われる起こる。



文化の硬皮症の繊維芽細胞によるProcollagenの遺伝子発現。 コラーゲンの生産の阻止およびプロ アルファ1 (I)およびプロ アルファ1の減少(III) retinoidsによるコラーゲンの伝令RNAの定常レベル。

Ohta A; Uitto J
関節炎のRheum (1987年、30 (4)米国) p404-11 4月

最近の調査はretinoids (総合的なビタミンAのアナログ)が人間の皮の繊維芽細胞文化の結合組織の新陳代謝を調整できることを示した。 この調査では、私達は3つのretinoids、全TRANS retinoic酸(RA)、13シス形RA、および硬皮症の繊維芽細胞文化のコラーゲンの遺伝子発現に対する芳香のretinoid、RO-10-9359の効果を、検査し、制御繊維芽細胞文化に一致させた。 結果は全TRANS RAおよび13シス形RAがかなり線量依存した方法の制御および硬皮症の繊維芽細胞文化の両方procollagenの生産を減らしたことを示した。 procollagenの生産の減少は提案するタイプIおよびタイプIIIのprocollagenのメッセンジャーRNAsの定常レベルの同じような減少によってtranscriptionalレベルに等位の阻止があることを平行になった。 それに対して、RO-10-9359はコラーゲンの生産に対する限られた効果だけ引き出し、そのような効果は可変的だった。 結果はretinoidsのそれ以上の開発が硬皮症および他のfibrotic病気のコラーゲンのティッシュの沈殿を妨害する有効な平均を提供するかもしれないことを提案する。



硬皮症に言及するそしてSjogrenのシンドロームへの結合組織の病気の必要な脂肪酸の新陳代謝。

Horrobin DF
Medの仮説(1984年、14 (3)イギリス) p233-47 7月

プロスタグランジンおよびleukotrienesへの必要な脂肪酸の転換を変更する薬剤はリウマチ学の処置の支柱である。 けれどもこれらの薬剤に硬皮症かSjogrenのシンドロームでほとんど行為があり、ある状況下では悪影響をもたらすかもしれない。 硬皮症の患者はプロスタグランジンの前駆物質あるために、dihomogammalinolenic酸およびアラキドン酸の枯渇とつながれる循環のプロスタグランジンの非常に高いレベルが示されていた。 正常な細胞膜の特徴の維持に於いての大きな役割があるの代謝物質のレベルはアラキドン酸、22:4n-6および22:5n-6の特別に血しょうおよび赤い細胞膜両方で低かった。 他はさまざまな機能が硬皮症のPGsの正常な行為に対して非常に抵抗力があることを観察した。 これはページの前駆物質が減り始めると硬皮症のページの形成の高い比率が補償で有利、かもしれないという、そして臨床徴候が成長すること可能性を上げる。 Sjogrenのシンドロームの赤い細胞膜の脂肪酸パターンは硬皮症のそれらとほとんど同一である。 必要な脂肪酸との補足の偽薬制御の試験は硬皮症およびSjogrenのシンドローム両方で有利であるために確認されている。



一般化された硬皮症の副甲状腺のホルモンそしてカルシウム新陳代謝。 異常な石灰化を用いる患者の増加されたPTHのレベルそして二次hyperparathyroidism。 calcinosisの予防する処置。

Serup J; Hagdrup HK
アーチDermatol Res (ドイツ、西) 1984年、276 (2) p91-5

血清の副甲状腺のホルモン(PTH)およびカルシウム新陳代謝の生化学的な変数は全身の硬化の45人の患者で分析された。 皮およびsubcutaneousティッシュの石灰化は手のX線検査によって査定された。 分析はcalcinosis無しでそれらと比べてcalcinosis (Pより少なくより0.05)の患者の二次hyperparathyroidism (血清、血清の低いカルシウム「イオン」、カルシウムの減らされた尿の排泄物および隣酸塩の増加されたPTH)を、特に表わした。 全身の硬化の持続期間はcalcinosis (Pより少しより0.05)の患者でより長かった。 calcinosisのタイプの全身の硬化は病気の進行の間に開発される二次hyperparathyroidismによって特徴付けられる。 仮説は早い非calcinosis (ビタミンDの高められた統合と)および遅いcalcinosisのタイプのカルシウム新陳代謝に関してなされる。 PTHは異常な石灰化を刺激するかもしれない。 仮説は低い線量のビタミンDとの予防する処置がcalcinosisを防ぐかもしれないこと関係する。



」硬皮症の患者のnicotimic酸によるトリプトファンの新陳代謝「

Deアントーニ; Muggeo M; 肋骨C; Allegri G; Crepaldi G
アクタVitaminol Enzymol (イタリア) 1976年、30 (4-6) p134-9

」kynurenineによるトリプトファンの新陳代謝は「アミノ酸のローディングの後で硬皮症の5人の患者で調査された。 これらの患者の4つに異常なトリプトファンの新陳代謝があったり、2つの場合のkynurenineそしてkynurenic酸の、1つの場合のkynurenine、3-hydroxykynurenineおよびkynurenic酸と健康な制御のグループと比べて別の場合の3-hydroxyanthranilic酸および一般にxanthurenic酸および8メチルのエーテルの減らされた排泄物の大きい尿の排泄物によって特徴付けた。 これらの誰もニコチン酸アミドの補足に答えなかったが、4人の患者の2つだけにピリドキシンの管理の後でトリプトファンのローディングへの通常応答があった。 しかしこれらの患者の3へのピリドキシンそしてニコチン酸アミドの同時管理はトリプトファンのローディングの後で排泄映像を正常化した。 これはselerodermaの結合されたビタミンの不足の存在を提案した。 5人の患者からの4人がkynurenine、kynurenic酸およびacetylkynurenineの総排泄価値を制御のそれより高く示したので、これらの価値の合計は硬皮症の独特の索引として考慮されるかもしれない。



硬皮症そっくりの無秩序

Jablonska S.; Blaszczyk M。
S. Jablonskaの皮膚科学、Koszykowa 82a、02-008ワルシャワ ポーランド ワルシャワの医科大学院の部門先生
皮膚の薬および外科(米国)のセミナー1998年17/1 (65-76)

硬皮症そっくりの無秩序は広くまれに両方の特徴を表示しない全身のscierosisか皮膚の集中させた硬皮症を、まねる全く異種の条件である。 一部は専ら硬化している、勝つscierosisとscleroatrophicいくつかまたは萎縮である。 scierodermaそっくりの無秩序の認識はscieredema Buschkeまたはscieredemaのdiabeticorum、scierodermiformのポルフィリン症、Borreliaのように実用的な重要性を病気の原因の確立によって、有効な療法をもたらすことは可能であるのでburgdorferiinduced scierodermiformのacrodermatitisのatrophicans、scierodermitormのフェニルケトン尿症、薬物誘発の条件、等もつ。 Soierodermaそっくりのdisorclersは強く皮の硬化および内部介入の病因がさまざまな原因の広がるかもしれない、およびことを提案する。 そのうちのいくつかは、atrophoderma Pasini-Pieriniか進歩的な顔のherniatrophyのような、scierodermaと頻繁に重複して、微分を非常に、可能なそれ困難にまったくし診断は頻繁に任意である。 いくつか、scierodermiformの接木versushostの反作用として、scierodermaの自己免疫の起源へのポイント。 十分で覆われた生来のscierodermiformの状態は多数の変則や敵意と関連付けられる静かな広くない知られていた非常に異質シンドロームの大きいスペクトルを示す。



集中させた硬皮症の管理

Hunzelmann N.; Kochanek K.S.; Hager C.; Krieg T。
T. Kriegの皮膚科学、50924ケルン ドイツ ケルン大学の部門先生
皮膚の薬および外科(米国)のセミナー1998年17/1 (34-40)

集中させたscleroclermaは皮膚の異なったレベル、subcutisを含み、時々柔らかいティッシュおよび骨を下にある周囲を囲まれたfibrotic区域特徴付けられる条件のスペクトルを表示する。 病気の臨床経過が頻繁に温和であるが、広まった損害および不具になる共同拘縮は重要な複雑化をもたらすかもしれない。 異なったタイプの集中させたscierodermaの病因はまだ未知である。 多数の治療上の代理店はこの病気スペクトルで有効であるために報告されたが制御された調査はまれである。 この検討の目的は前の経験を要約し、集中させた硬皮症の管理で最近の前進を論議することである。



周囲を囲まれた硬皮症のBorreliaのburgdorferiへのLymphoproliferativeの応答

Breier F.; Klade H.; Stanek G.; Poitschek C.; Kirnbauer R.; Dorda W.; Aberer E。
皮膚科学、ウィーンの衛生学校、Waehringer Guertel 18-20、A-1090ウィーン オーストリアの大学の部門
皮膚科学(イギリス)のイギリス ジャーナル1996年、134/2 (285-291)

Borreliaのburgdorferi (Bb)へのHumoral免疫反応は周囲を囲まれた硬皮症(CS)のある特定の患者に(morphoea)起こるために報告された。 見つけているCSからのspirochaetesの分離とともにバイオプシーの、これCSの病因学的な代理店としてBbを提案するために取られた皮を剥ぎなさい。 細胞immunoreactivityがLymeの慢性のborreliosis (LB)の患者のBbへあるので、Bb特定のlymphocytic応答はCSを持つ患者でテストされた。 このため、CSの患者からのそして、制御として、LBのさまざまな明示の患者からの、そしてBbの伝染の証拠のない健康なボランティアからの周辺血の単核の細胞は5日間Bbの有機体--に、さらされ、次にDNAの統合のために試金された。 刺激の索引(SI) > 10は記録された陽性だった。 拡散が私達をテストする実行リンパ球によって見つけた:

だけでなく、LBしかしseropositive (13 = 38%の5)およびseronegative (26 = 23%の6) CSの患者のまたかなりのパーセントのさまざまな明示の患者が高いBb誘発のリンパ球拡散を表わす(i);
(ii) CSの患者で見られる細胞応答の大きさはそれと対等であること出会った確立されたBbの明示の患者で; そして
、ある特定の患者の内で、抗生療法がこの応答の重要な減少で起因できる(iii)。

これらの結果は少なくとも何人かのCSの患者に於いてのBbの原因となる役割を支える。 Bb誘発のリンパ球の応答はまたseropositiveおよびseronegative紅斑chronicumのmigransの患者で見られた。 これらの調査結果はBb特定の免疫反応のパターンが複雑より前に考えたである示し、seronegative患者の潜在的なBbの伝染の診断の評価のリンパ球機能試金の重要性にことを下線を引く。



集中させた硬皮症の例はSaireiにと扱った

Fushimi M.; Ogai M.; Furukawa F。
皮膚科学、富士宮都市総合病院、富士宮日本の分割
アクタDermatologica -京都(日本) 1995年、90/1 (109-112)

Saireiに、中国日本の漢方薬は中国で約3,000年間さまざまな病気の処置のために、使用され、慢性関節リウマチおよび他のコラーゲンの病気の徴候を改善するために有名である。 私達は集中させた硬皮症の18歳の人に出会った。 彼は8.1 g/day Saireiにの(Kanebo)および項目副腎皮質ホルモンと扱われた。 皮膚損傷は7ヶ月の処置の後で270 U/mlから89 U/mlに減った血清の反単一の座礁させたDNAの抗体の力価次第に改良され。 ここに、私達は彼の臨床経過を記述し、集中させた硬皮症のためのSaireiにの効力を論議する。



南西内科の会議: 硬皮症の多くの表面

スマイリーマークJ.D。
関節炎の相談中心、ダラスの8200個のクルミの丘の車線、ダラス、TX 75231米国の長老派の病院
医学(米国)のアメリカ ジャーナル1992年、304/5 (319-333)

この検討は全身の硬化(SScの臨床面を統合する; 硬皮症)および血管の調子の制御および線維症をもたらす結合組織の活発化に於いての無酸素の役割の新しい知識の硬皮症そっくりの条件。 肺のガスの拡散の血清学テスト、高リゾリューションによって計算される断層法スキャン、気管支肺胞の洗浄および生理学的な査定は診察道具としておよび内臓介入を量的に表わす方法として比較される。 Raynaudの病気および現象の処置、硬皮症の腎臓の危機の管理、およびoctreotide、ソマトスタチンのアナログの胃腸機能を改善するための新しい平均はまた、論議される。 SScの独特の形態とシリコーンの豊胸手術と関連付けられるL-またトリプトファンの摂取および硬皮症そっくりの病気引き起こされるeosinophilic fasciitis/eosinophilia筋肉痛シンドローム間の関係は論議される。



集中させた硬皮症- 1,25-dihydroxyvitamin Dinf 3への応答

アンベールP.G.; Dupond J.L.; Rochefort A.; Vasselet R.; ルーカスA.; ローレントR.; Agache P。
皮膚科学、中心Hospitalier、Universitaire Stジェイクス、25030ブザンソンCedexフランスの部門
臨床および実験皮膚科学(イギリス) 1990年15/5 (396-398)

1,25-Dihydroxyvitamin Dinf 3 (1,25の(オハイオ州) inf 2 Dinf 3)は制御のコラーゲンのdepositioinに於いての役割があることができるおよびあるティッシュの線維症の逆転を引き起こすことはかもしれない免疫調節の薬剤である。 これらの観察は硬皮症の処置のためのこのホルモンの可能な使用の調査を促した。 ずっと2年間集中させた硬皮症に苦しんでいた35歳の女性は6か月間口頭1,25の(オハイオ州) inf 2Dinf 3を与えられた。 処置の効果は臨床および物理的な測定(皮厚さ、皮の伸展性の特性)を使用して評価された。 6ヶ月療法の間の患者の条件の進化は1,25の(オハイオ州) inf 2 Dinf 3が集中させた硬皮症で有利であることを提案する。 行為のメカニズムは繊維芽細胞の成長に対するimmunoregulatoryおよび抑制的な効果を提案する文献に関連して論議される。 1,25-dihydroxyvitamin Dinf 3のための皮膚の受容器の存在(皮がだけでなく、ビタミンDの統合のための場所だった、しかしこのホルモンのためのまたターゲット器官提案したことを1,25の(OHinf 2) Dinf 3)は。 人間の皮膚繊維芽細胞を培養した観察は1,25の(オハイオ州) inf 2Dinf 3のための受容器をおよびこのホルモンである拡散の所有している、硬皮症の処置のホルモンの可能な使用の調査促される禁止で非常に有効。



硬皮症のstatisを終える刺激的な循環

Xie Y.; Jingde L.; Wenjie C.; 等。
重要なHosp。、中国語Acad。 Med. Sci。、北京中国
中国の医学ジャーナル(中国) 1981年、94/2 (85-93)

私達は刺激的な循環の伝統医学の原則に従って中国の伝統医学との「不治の病気」の硬皮症と首尾よく静止状態(SCES) (Huoxueのhuayu)を終え、有用見つけるために2人の一連の患者を扱った。 その価値は最初の一連の1960年5月から1966年3月すぐに扱われたから104の箱およびより遅い確認された一連の123の場合で見られた第1だった。 第2シリーズでは、浸出液に加えて、私達は草のエキスのintralesionalおよび/または刺鍼術ポイント注入を加えた。 123の、43に全身の硬皮症があり、80は硬皮症の周囲を囲んだ。 全身のグループでは、有効なレートは周囲を囲まれた硬皮症の80の場合の図は97.5%そして46.3%だったが、37.2%が改善を示した97.7%だった。 ライトおよび電子顕微鏡検査の下の病理組織学的な変更は結合された処置の治療上の効力を確認した。 主要なSCESの治療上の効果は循環、特にmicrocirculationおよび結合組織の新陳代謝の改善のようである。



硬皮症

Rowell N。
Gen.弱い。、Leeds Unitedの王国
従業者(イギリス) 1977年、219/1314 (820-825)

硬皮症が特徴である病気の重要な最近の進展は次の通り要約することができる。 morphoea (集中するか、または一般化される)と全身の硬化間の区別は有効である。 前は処置なしで長年にわたって改良しがちである。 全身の硬化の患者は通常病気がもとで死んだり診断の後の30年以上住むかもしれない。 予想は女性のより男性で悪い。 組織適合性の抗原B8の存在および全身の硬化の患者の細胞免除の減損は他の不利な予想要因である。 今でもsclerodermatous無秩序のための特定の処置がない。 全身のステロイドは混合された結合組織の病気およびeosinophilic fasciitisの患者を助けるかもしれない。 職業硬皮症は塩化ビニールおよび殺虫剤への露出の後に企業に起こる。



硬皮症の処置の脂肪性アルコール、トコフェロールおよびphytosterols (「piascledine」)の混合物。 予備報告(ポーランド語)

Szczepanski A.; Dabrowska H.; Moskalewska K。
Klin。 Dermatol。、AM、ワルシャワ ポーランド
Przeglad Dermatologiczny 1974年、61/4 (525-527)

硬皮症(acrosclerodermaのタイプの8、拡散硬皮症の2、周囲を囲まれた硬皮症の5)の15の場合はpiascledineと扱われた。 3からの6つのカプセルに線量の少数の月一定期間に渡って扱われたacrosclerosisの箱の部分で改善は得られた。 それはarthralgiaの強度および指のよりよいmovabilityの減少と、周囲を囲まれた硬皮症で、皮のindurationsの減少によって主に特徴付けられた。 いずれの場合もしかし一時的な胃腸妨害およびpapular噴火が耐性起こった1非常によかった。



全身の硬化の患者のアスコルビン酸の吸収。

LS; ジョンズCW; Shaffer JL; ブースEJ; Aarons L; ベネットRJ; HerrickのAL; Jayson MI
Rheumatic病気は、放射性同位体部、イギリス マンチェスター大学集中する。
J Rheumatol (1997年、24 (12)カナダ) p2353-7 12月

客観的。 循環することを減らされて全身の硬化(SSc)の患者のアスコルビン酸のレベルが吸収不良の結果であるかどうか調査するため。

方法。 SScの、しかし細菌の繁茂の証拠無しの8人の患者、および8つの健康な制御は募集された。 調査の最初の日で、各主題は[14C]次の7日の無標号のアスコルビン酸の口頭取入口によって「流し出された」アスコルビン酸の因数を口頭で与えられた。 血しょうサンプルは指定間隔で集められ、尿は8日の調査の期間にわたって絶えず集められた。 [血しょうの14C]内容および尿はシンチレーション カウントによって測定された。 各主題のために、血しょう[14C]崩壊曲線は引かれた。 各主題のアスコルビン酸の吸収はカーブ(AUC)および明白な腎臓の整理(CLr [app])の下の区域を使用して査定された。 アスコルビン酸の取入口は食餌療法の歴史および食糧構成のテーブルを使用して査定された。

結果。 ビタミンC (p = 0.16)および患者と制御間の体格指数の食餌療法取入口に相違が(p = 0.91)なかった。 血しょう[14C] AUCおよびCLr (app)は患者と制御[AUCの患者の平均(標準偏差、SD)間で類似していた= 37.1 (6.8)、AUC制御平均(SD) = 38.6 (9.9)、p = 0.74; CLr (app)の患者の平均(SD) = 0.57 (0.24)、CLr (app)制御平均(SD) = 0.47 (0.27)、p = 0.45]。

結論。 SScの患者のアスコルビン酸の損なわれた吸収の証拠は健康な制御と比較された細菌の繁茂なしではなかった。



全身の硬化のガンマのリノレン酸の使用の臨床面。

Stainforth JM; Layton AM; Goodfield MJ
皮膚科学、概要の付属診療所、リーズ、イギリスの部門。
アクタDerm Venereol (1996年、76 (2)ノルウェー) p144-6 3月

全身の硬化は満足な処置の多重システムの無秩序である。 論理上、必要な脂肪酸との食餌療法の補足は派生物、この病気の激しく、慢性のischaemic損害に寄与するvasoactiveプロスタグランジンの増加をもたらすかもしれない。 私達は全身の硬化の患者の集中された必要な脂肪酸の価値を査定し、特に管の反応の管の徴候そして客観的なテストに集中する。 全身の硬化の25人の患者は二重盲目の平行グループの調査の6か月間集中された必要な脂肪酸か偽薬を、受け取るためにランダム化された。 能動態と偽薬のグループの重要な違いは冷却の後の暖まる、最低の血の流れの後の最高の血の流れか冷却の後の回復時間の点ではなかった。 測定された他の変数のグループ間に重要な相違がなかった。 食餌療法の必要な脂肪酸に確立された全身の硬化で管の徴候の処置に於いての役割がない。



全身の硬化の患者の血レベルに関連する微量栄養の酸化防止剤の食餌療法取入口。

HerrickのAL; Worthington H; Rieley F; Clarke D; Schofield D; Braganza JM; Jayson MI
Rheumatic病気マンチェスター大学は、希望の病院、Salford、イギリス集中する。
J Rheumatol (1996年、23 (4)カナダ) p650-3 4月

客観的。 患者の微量栄養の酸化防止剤の習慣的な取入口をこの忍耐強いグループのアスコルビン酸塩そしてセレニウムの普通以下のレベルを報告する調査に照し合わせて全身の硬化(SSc)と文書化するため。

方法。 グルタチオンのビタミンC、セレニウム、アルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよび硫黄のアミノ酸の前駆物質の食餌療法取入口はSScの12人の患者と12の健康な制御主題の7日間の重量を量られた記録を使用して査定された。 最初の4つの物質の取入口は血しょう/血清のレベルに関連して硫黄のアミノ酸の取入口は尿の無機硫酸塩に関連して検査されたが、検査された。

結果。 酸化防止剤および硫黄のアミノ酸の取入口は患者はセレニウムの低レベルがあったが、患者および制御で類似していた(中間数74は制御の87ミリグラムと比較した; p = 0.014) そして血しょうのビタミンCの(中間数6.0は制御の11.1 milligrams/lと比較した; p = 0.08)。 尿の無機硫酸塩の集中は患者および制御で類似していた。

結論。 私達の結果はSScの患者の水溶性の酸化防止剤のセレニウムそしてアスコルビン酸の減らされた血レベルが食餌療法の不足が原因ではないことを提案する。 従って他の説明は追求されなければならない。



全身の硬化の患者から隔離される低密度脂蛋白質の酸化への高められた感受性。

Bruckdorfer KR; ヒラリーJB; Bunce T; Vancheeswaran R; 黒いCM
リウマチ学、ロンドン、イギリス王族の自由な病院の医科大学院の部門。
関節炎のRheum (1995年、38 (8)米国) p1060-7 8月

客観的。 全身の硬化(SSc)および第一次Raynaudの現象(RP)の患者からの低密度脂蛋白質(LDL)の酸化への抵抗を検査することは健康な制御と比較した。

方法。 血しょうLDLは拡散皮膚および限られた皮膚のSScの患者から(dcSScおよびlcSSc、それぞれ)、第一次RPの患者、および健康な制御主題隔離された。 脂蛋白質はspectrophotometric試金を使用して第二銅イオンの前で酸化への抵抗のために、査定された。

結果。 dcSScおよびlcSScを持つ患者からのLDLはRPの健康な制御主題か患者からのそれらがあったより酸化により敏感だった。

結論。 私達の調査結果は遊離基がSScの病理学の役割を担うかもしれないことを提案する。



第一次Raynaudの現象および全身の硬化の患者の微量栄養の酸化防止状態。

HerrickのAL; Rieley F; Schofield D; Hollis S; Braganza JM; Jayson MI
Rheumatic病気マンチェスター大学は、希望の病院、Salford、イギリス集中する。
J Rheumatol (1994年、21 (8)カナダ) p1477-83 8月

客観的。 Raynaudが全身の硬化(SSc)に二次である誰第一次Raynaudの現象(PRP)ことをことをの患者の間の区別Raynaudの現象(RP)の厳格を定めることと微量栄養の酸化防止状態がの重要な要因であるという可能性および可能性をの調査するため。

方法。 4つの微量栄養の酸化防止剤(セレニウム、ビタミンE、ベータ カロチンおよびアスコルビン酸)および2つ遊離基の関連活動のマーカー」、限られた皮膚のSSc (ISSc)との9つ、拡散SSc (dSSc)との9つおよび15の健康な制御主題はPRPの10人の患者からの周辺血で試金された。

結果。 血しょうアスコルビン酸は患者のすべての3グループで減った: 中央のレベル制御の10.6 mg/l、PRPの4.8 mg/l (p < 0.01)、ISScの2.5 mg/l (p < 0.01)およびdSScの6.8 mg/l (p < 0.05)。 dSSc (制御の100 micrograms/l、pと比較される中間数75 micrograms/l < 0.05)の血清のセレニウムの減少は特に見つけられた。 これらの不足に応じて、9、11の血清の集中はRPの患者で、リノール酸上がった: 親脂肪酸への異性体のモルの比率のための中間値は制御の1.91%、ISScの3.70% (p < 0.05)およびdSScの3.85%だった(p < 0.01)。 たばこを吸う患者はアスコルビン酸の低レベルおよび禁煙家よりリノール異性体のハイ レベルを示した。

結論。 アスコルビン酸およびセレニウムの不足はRPの患者の不可逆ティッシュの傷害の方にし向け、タバコの煙は独立した危険率であるかもしれない。 微量栄養の酸化防止補足は治療上の価値であるかもしれない。



全身の硬化の患者の食餌療法取入口そして栄養の状態。

Lundberg AC; Akesson A; Akesson B
リウマチ学、ルンド、スウェーデンの大学の部門。
アンのRheum Dis (1992年、51 (10)イギリス) p1143-8 10月

腸機能のOesophageal dysmotilityそして異常は全身の硬化の重要な明示で、栄養吸収および栄養の状態に対する重要な効果をもたらすかもしれない。 この調査30では消化器からの徴候の全身の硬化の患者は栄養取入口(4日間の記録)、人体測定の測定および生化学的な栄養の状態に関して一致させた健康な制御主題と比較された。 エネルギー(8.1そして8.4 MJ/day)および栄養素間の配分の取入口は患者と制御主題の間で異ならなかったが、それらが粗い構造が付いている食糧を避けたことを全身の硬化の患者間の食餌療法繊維のより低い取入口は、提案する粗いパンのような。 野菜およびフルーツの取入口はまた全身の硬化の患者間でより低くがちだった。 患者の半分に普通以下の腕筋肉円周があり、2人の患者はまた厳しい栄養不良を示す普通以下の三頭筋のskinfoldの厚さがあった。 リノール酸(18のアスコルビン酸、アルファ トコフェロール、カロチン、セレニウムおよびまた割合の集中: 血清の2)はphosphatidylcholine制御主題のより患者で低かった。



Sjogrenのシンドローム、全身の硬化および慢性関節リウマチの必要な脂肪酸およびプロスタグランジンの新陳代謝。

Horrobin DF
Scand J Rheumatol Suppl (スウェーデン) 1986年、61 p242-5

生化学的な調査と実験動物からの証拠は必要な脂肪酸(EFA)の異常ことを示すおよびeicosanoidの新陳代謝は唾液および涙腺の萎縮と免疫学および心血管の欠陥もたらすことができる。 第一次Sjogrenのシンドロームの患者からの赤血球のEFAのレベルの測定は異常が全くあることを示した。 第一次Sjogrenの両方シンドロームおよび全身の硬化の月見草オイル(Efamol)としてガンマ リノレン酸(GLA)との補足の管理された臨床試験はプラスの結果を与えた。 EFAの新陳代謝の洗練された処理は遊ぶべき役割があるかもしれないSjogrenのシンドロームでまた他のrheumatological無秩序でことをだけでなく、示す強硬な主張がある。 (16 Refs。)



全身の硬化および関連の条件の環境および医原性の要因: 文献の検討

ハレO.; Schaeverbeke T.; Bannwarth B.; Dehais J。
O.ハレ、Institut Bergonie、180の通りの聖者遺伝子、33076ボルドー フランス
Revue de Medecine Interne (フランス) 1997年18/3 (219-229)

硬皮症の病因学は未知に残る。 遺伝の感受性が役割を担うようであるが病気を誘発するためにある環境および医原性の要因は提案された。 自然か総合的な「有毒な」プロダクトとの月または何年もの間接触は典型的な硬皮症または疑似硬皮症の開発で(吸入か、皮膚の接触か、注入か、飲み込むか、または外科インプラントによって)関係できる。 これらのプロダクトは日常生活に自宅で使用されるそれらのように職業または非職業である。 私達はこの主題についての知識を要約する。



年配者の全身の硬化

Czirjak L.; ナージZ.; Szegedi G。
第3薬、大学衛生学校、H-4004デブレツェン ハンガリーの部門
臨床リウマチ学(ベルギー) 1992年11/4 (483-485)

私達の調査では、全身の硬化(SSc)の114人の患者の特徴は病気の手始めが60年の年齢の上に起こった場合の小群に重点を置いて論議される。 9つの場合からの7つは広範な皮介入を用いる拡散皮膚の全身の硬化の徴候を示し、これらの場合の5つはSScの手始めに続く2年以内に死んだ。 二次Sjogrenのシンドローム、subcutaneous calcinosisおよびmyositisはこれらの患者間で示されなかったが、9つの場合の7つは心臓の徴候の急速な病気のコースを、肺示したおよび/または腎臓介入。



進歩的な全身の硬化: Pseudoscleroderma

Fleischmajer R.; スケトウダラJ.L。
Hahnemann Med。 Coll。 Hosp。、フィラデルヒィア、Pa。 米国
Rheumatic病気(米国)の医院1979年、5/1 (243-261)

Pseudosclerodermaは皮のindurationによって特徴付けられる病気のコレクションを取囲むか、または萎縮するために医学文献で鋳造される言葉であり進歩的な全身の硬化(PSS)または集中させた硬皮症で見つけられるそれに類似している。 病因学的に無関係な無秩序の広いスペクトルはpseudosclerodermasに含まれていた。 この異質グループの皮のindurationはコラーゲンおよびglycosaminoglycansの増加を含むいろいろな要因が原因、アミロイドの沈殿で、subcutaneousティッシュ(Jablonska 1975年)の脂肪酸組成で変わる。 この章では、言葉のpseudosclerodermaは皮膚やsubcutaneousティッシュの線維症による皮のindurationによって特徴付けられた無秩序のグループに制限される。 私達はpseudosclerodermas間に含んでいる: 血のeosinophiliaのscleredema、拡散fasciitis、progeria、Wernerの病気、carcinoidシンドローム、慢性の接木対ホストの病気、ポルフィリン症のcutaneaのtarda、フェニルケトン尿症、scleromyxoedema、ブレオマイシン療法による硬皮症そっくりの損害線形硬皮症の職業sclerodermasおよびmelorheostosis。 各病気の臨床映像そして病因は見直され、硬皮症に類似している皮膚の明示は詳しく記述されている。



硬皮症の患者の血しょうのClastogenic活動: 酸化圧力のbiomarker。

Emerit I; Filipe P; Meunier P; Auclair C; Freitas J; Deroussent A; Gouyette A; Fernandes A
Institut生物医学的なdes Cordeliers、UniversiteパリVI、とCNRS、フランス。
皮膚科学(スイス連邦共和国) 1997年、194 (2) p140-6

背景: 硬皮症の患者の展示物はclastogenic血しょう要因(CF)の循環による染色体の不安定を高めた。 CFの形成および行為のメカニズムはスーパーオキシドによって仲介される。 さらに、前の仕事は2人の患者の血しょうのイノシンの三リン酸塩(ITP)を検出し、酵素のアデノシンのデアミナーゼ(ADA)は増加すると見つけられた。

目的: 酸化圧力のCF、ITPおよびADAのレベル、CFおよび病気の活動、また他のbiomarkers間の相関関係を調査するため。

方法: Clastogenic活動は48人の患者および55人の健常者のcytogenetic方法によって評価された。 ITPは質量分析およびelectrosprayイオン化によって検出された。 ADAは八木方法を使用して比色試金およびmalondialdehydeと測定された。

結果: Clastogenic活動は制御と比較された患者の血しょうでかなり高められた。 10の患者のCFでは、ITPおよびADAは同時に調査された。 3つの変数はすべて小群2 (皮および食道介入)および3の7人の患者で高められた(多数器官介入と皮)。 ITPは低いADAおよびCFの価値の小群1 (皮介入だけ)の2人の患者で検出されなかった。

結論: ITPのATPの脱アミノ プロダクトは、CF.の部品を発生させるclastogenicおよびスーパーオキシドの1つである。 ATPのこの脱アミノ プロダクトの形成はADAの増加とおそらく関連している。 CFは酸化圧力のbiomarkers、酸化防止処置の評価に硬皮症で使用することができる。



硬皮症の自由な根本的仲介された傷害(isoprostaneの生産過剰)の証拠。

ステインCM; タナーのSB; Awad JA; ロバーツLJ第2; 翌日にJD
ヴァンダービルト大学、ナッシュビル、テネシー州37232、米国。
関節炎のRheum (1996年、39 (7)米国) p1146-50 7月

客観的。 必然的な脂質の過酸化反応および結果として生じる組織の損傷の自由な根本的誘発の酸化圧力は硬皮症の病因の潜在的なメカニズムとして提案された。 但し、脂質の過酸化反応の信頼できる測定は生体内で困難であるので、十分にずっとこの仮説を検査することは可能ではない。 私達は人間で前に非cyclooxygenaseによって、自由に根本的触媒作用を及ぼされて生体内で作り出される名づけられる、F2isoprostanesと一連のbioactiveプロスタグランジンのF2そっくりの混合物をアラキドン酸の過酸化反応記述し、脂質の過酸化反応の信頼できる測定であるために生体内で示してしまった。 現在の調査では、私達は硬皮症が高められた酸化圧力と関連付けられるかどうか定めた。

方法。 酸化圧力の測定として、私達は硬皮症の8人の患者(処理し難いデジタル潰瘍か肺の高血圧と限られた病気を含む病気の広い範囲、および拡散病気を表す)と10の健康な制御主題の質量分析によってF2isoprostanes (F2IP-M)のtetranorジカルボン酸の酸の代謝物質の尿の集中を定めた。

結果。 F2IP-Mの集中はクレアチニンの健康な制御(1.22 +/- 0.14 ng/mg)のより硬皮症(平均+/- SEMクレアチニンの3.41 +/- 0.64 ng/mg)の患者でかなりより高かった(P = 0.002)。 これらの高度は限られた病気の患者と拡散病気とのそれらに起こった。

結論。 尿F2IP-Mの増加されたレベルは自由な根本的誘発の酸化傷害が硬皮症に起こり、病気の活動および病気療法への関係が重要かもしれない生物的マーカーを提供すること仮説を支える。 これらの調査結果はまた酸化防止療法が病気の自然なコースに影響を及ぼすかもしれないかどうか探検に理論的根拠を提供するかもしれない。



硬皮症のAntimyentericの神経の抗体。

Howe S; Eaker EY; Sallustio JE; Peebles C; タンEM; ウィリアムスRCジュニア
薬、フロリダ、Gainesville 32610の大学の部門。
J Clinは(米国) 1994年、94 (2) p761-70 8月を投資する

硬皮症の胃腸(GIの) dysmotilityの病因は不完全に前の調査がneuropathicメカニズムを提案したが、理解される。 私達は他の結合組織の病気の患者と比較して硬皮症およびmyentericニューロンに循環の抗体の存在のための正常な制御を用いる患者を調査した。 血清の連続希薄はantineurofilamentの抗体とmyenteric網状組織のマーカーとして二重分類され、間接immunofluorescenceの技術を使用して視覚化されたラットの腸で覆われた。 41人の硬皮症の患者からの19人からの高い力価の血清は(>または= 1:50)独特のGIのdysmotilityの22常態か5人の患者のどれも肯定的ではなかった一方、myentericニューロンを汚した。 20 SLEからの6および10からの6が結合組織の病気の患者の血清によって汚されたmyenteric網状組織ニューロンを混合したが、反核の抗体を取除くために肯定的な血清が子牛の胸腺のエキスと吸収されたときに15の硬皮症の血清、0 SLE、および2つは結合組織の病気の患者を保ったmyentericニューロンの肯定的な汚損を混合した。 アクチンを使用して西部にしみが付くことおよび神経の中間フィラメントの準備はantimyenteric神経の抗体を含んでいる硬皮症の血清とのimmunoreactivityを示さなかった。 GIのdysmotilityと関連付けられたParaneoplasticの血清は硬皮症の血清と見られるより別のパターンのmyentericニューロンを汚した。 Raynaudの現象の存在とantimyenteric神経の抗体間の肯定的な相関関係は硬皮症の患者で観察された。 私達の結果はmyentericニューロンによって反応するIgGの抗体が硬皮症の多くの患者にあることを示す。 神経の抗原がまだ識別されていないが、GIのdysmotilityおよび硬皮症の患者のmyenteric神経の抗体の存在はneuropathicプロセスを提案する。



[焦点硬皮症の異なったimmunopathological形態と患者を扱う結合された方法の効力のAのclinico免疫学の査定]

Suchkova TN; Sharova NM; Suchkov SV
Vestn Dermatol Venerol (ソビエト社会主義共和国連邦) 1990年、(2) p47-50

医者が焦点硬皮症のさまざまなimmunopathologic形態を持つ患者の結合された療法の理性的な機構を選ぶのを助けるためには著者は臨床を示し、2のefficaciesの免疫学の査定はtactivinの免疫療法の個々のコースの治療上のコース、酵素の免疫療法およびペニシリンの免疫療法を、また結合した。 あらゆる複雑な治療上の機構のtactivinの包含は必要ようである。 介入の多数の焦点との条件に、長い間苦しんでいる、患者ではtactivinはヒアルウロニダーゼ(lydase)のような酵素の薬剤と、結合されるべきである。 酵素の免疫療法は皮プロセスのより活動的な決断を促進した。 単独でペニシリンの免疫療法はdisputableであり、そのような処置のそれ以上の調査は必要である。 酵素の免疫療法は焦点硬皮症のための理性的な結合された処置の最適の機構として考慮されるべきである。



鳥類の硬皮症: 質的で、量的なT細胞の欠陥のための証拠。

ウイルソンTJ; ヴァンde Water J; モールFC; Boyd RL; Ansari A; 灯心G; Gershwin私
内科、デービス95616カリフォルニア大学の部門。
J Autoimmun (1992年、5 (3)イギリス) p261-76 6月

T細胞の活発化はIL-2にそれに続くリンパ球拡散の扶養家族とのカルシウム流入およびプロテイン キナーゼCの活発化に依存している。 異常なカルシウム流入を含むT細胞拡散の異常は、および不完全なプロテイン キナーゼCの活発化糖尿病、ループスおよび硬皮症を含む老化させたマウスで、および人間および多くの自己免疫疾患識別された。 自発的に硬皮症そっくりの病気を開発するUCDの行鶏以来200 IL-2へのthymic欠陥そして減少された周辺血のリンパ球の応答を両方、私達更に調査したこれらの鳥のT細胞機能を持ちなさい。 興味深いことに、200のT細胞を不完全に生体外で答えるconcanavalin A、phytohemagglutininおよび反鶏CD3のモノクローナル抗体を含むいろいろまちまちに機能のT細胞のmitogensに並べなさい。 さらに、それらはphorbolのmyristateのアセテートにionomycinと共に健康答えない。 ミトゲン刺激と同時にの外因性のIL 2含んでいる上澄みの付加はまた重要な効果をもたらさなかった。 細胞内の自由なカルシウムの分析は病気にかかった鳥からのリンパ球は刺激の後でカルシウム(または細胞内の店のための解放)の減らされた流入があったことを示した。 これらのデータははっきり鳥類の硬皮症と関連付けられるT細胞の活発化の独特な欠陥を反映する。 鶏のCD3、CD4およびCD8表現の分析はこの減少が観察された拡散の試金およびカルシウム流入の80-90%減少を説明して十分ではなかったが、硬皮症の鳥の周辺血CD4+の細胞の39%の減少を明らかにした。 私達のデータは鳥類の硬皮症がリンパ球の共同stimulatory分子または細胞内カルシウム調整装置の不正規関数によって仲介されること仮説を支える。



[焦点硬皮症の患者の循環ヌクレオチド システム]

Suchkova TN; Sharova NM; CheknevのSB; Suchkov SV
Vestn Dermatol Venerol (ソビエト社会主義共和国連邦) 1990年、(3) p35-8

焦点硬皮症の患者のリンパ球の循環ヌクレオチド システムの機能の調査はこの条件がプロセス持続期間、厳格および散布に関連する細胞内のキャンプ/cGMPの比率の成長によって特徴付けられることを明らかにした。 リンパ球免疫不全シンドロームの規定する機能欠陥と存在間の相関関係は示された。 thymoptin、thymic代理店への焦点硬皮症の患者のlymphocytic循環ヌクレオチドの感受性は、検査された。 従ってこの薬剤の明らかな臨床効果はlymphocytic循環ヌクレオチド システムの機能の安定と免疫学変数の標準化に基づいている。 焦点硬皮症の患者のthymic要因免疫療法の可能性そして見通しは論議される。



硬皮症のDペニシラミン療法そして間質性の肺病。 長期フォローアップ。

de Clerck LS; Dequeker J; Francx L; Demedts M
関節炎のRheum (1987年、30 (6)米国) p643-50 6月

順次肺の機能テストはDペニシラミン(DP) (合計66の処置年)とそして低線量のprednisone (合計25の処置年)と扱われなかったし、または扱われなかった10人の制御硬皮症の患者で扱われた17人の硬皮症の患者で行われた。 Cusumは一酸化炭素の拡散容量(DLCO) (Pより少なくより0.005)とDLCO/lungの容積(Pより少なくより0.02)の累積変更で示した2グループ間の重要な相違を計画する。 DLCOの終わりの価値は17人のDP扱われた患者の3の初期値より低い対10人の制御患者(Pより少なくより0.01、フィッシャーの厳密な確率テスト)の5 10%より大きかった; 3で患者をDP扱い、8つは患者(Pより少なくより0.003、フィッシャーの厳密な確率テスト)を、DLCO/lungの容積の終わりの価値初期値より低い10%より大きかった制御する。 私達はDPが硬皮症の患者で間質性の肺病に対する有利な効果をもたらすことを結論を出す。



硬皮症の処置のジメチル スルホキシドの失敗。

Binnick SA; 海岸SS; Corman A; Fleischmajer R
アーチDermatol (1977年、113 (10)米国) p1398-402 10月

全身の硬皮症の19人の患者および集中させた硬皮症との5つは塗るおよび液浸の技術によって項目ジメチル スルホキシドと扱われた。 部分的な制御は1つの側面の非常に低い集中(5%)の使用によって介入が対称だったときに得られた。 処置の持続期間は3から15か月まで及んだ。 項目ジメチル スルホキシドは皮のinduration、硬皮症の患者の動き、またはRaynaudの現象の範囲を改善しなかった。 ischemic潰瘍の治療に対する相当で有利な効果は注意されなかったし、新しいulceratinsが成長することをジメチル スルホキシドの連続的な適用は防がなかった。 痛みの軽減は16人の患者の10で、ジメチル スルホキシドのローカル鎮痛性の効果がおそらく原因で注意された。



慢性関節リウマチおよび進歩的な全身の硬化の処置のDのペニシラミン

デービスP.; Bleehen S.S。
部門Med。、大学。 アルバータ、エドモントン カナダ
皮膚科学1976年、94/6のイギリス ジャーナル(705-711)

Dのペニシラミン(B'Bの」dimethylcysteine)は広くウイルソンの病気およびcystinuriaの処置の臨床治療上の利点のために知られている薬剤である。 いくつかの最近の調査はことをペニシラミン慢性関節リウマチ(RA)を含む他の病気で治療上活発かもしれない進歩的な全身の硬化(PSS)、morpheaおよび活動的な慢性の肝炎示し、またいくつかの重金属のchelatorとして機能する。 はっきり定義される明らかに識別されるDのペニシラミン療法の必要性のための治療上の徴候の増加する数および悪影響。 この検討は慢性関節リウマチおよび進歩的な全身の硬化の処置のこの薬剤の現在価値に集中する。



全身の硬化の患者の高い血しょうスーパーオキシドのディスムターゼの活動。

Morita A; Minami H; Sakakibara N; 佐藤K; Tsuji T
皮膚科学、名古屋の市立大学、衛生学校名古屋、日本の部門。
J Dermatol Sci (1996年、11 (3)アイルランド) p196-201 3月

容器の壁への傷害、遊離基による特にmicrovascular損傷はずっと全身の硬化の病因に関する興味の中心である。 余分な反応酸素種は酸化防止防衛を引き起こすかもしれない。 従って私達は全身の硬化の患者の血しょうスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動を測定し、高くかなりあると全身の硬化(5.00 +/- 3.10 U/ml)の16人の患者の血しょうの平均芝地の活動が(P < 0.001) 89健康なボランティア(1.56 +/- 0.234 U/ml)のそれらより見つけた。 Raynaudの現象や皮の硬化の患者は特に高い芝地の活動があった。 これらの調査結果は血しょう芝地の活動が硬化した進行の査定およびRaynaudの現象の存在のための有用な変数として役立つかもしれないことを提案する。



[進歩的な全身の硬化の患者のDペニシラミンによって引き起こされるMyastheniaのgravis]

MarchioriのPE; Scaff M; Cossermelli W; De Assis JL
Arq Neuropsiquiatr (1984年、42 (4)ブラジル) p380-3 12月

Dペニシラミン(DPA)と扱われる何人かの患者の自己免疫疾患の開発はneuromuscular接続点の伝導の無秩序の報告された発生およびDPAの使用の後のrheumatoid病気、進歩的な全身の硬化またはウイルソンの病気のリバーシブルのmyastheniaのgravisの開発がDPA療法と関連している自己免疫疾患のための一般的な性質の部分であることを提案する。 報告される場合は例である。 目の印が前で勝つけれども、DPAによって引き起こされるmyastheniaのgravis (MG)は自発MGに臨床的にそしてelectrophysiologically類似している。 アセチルコリンの受容器への抗体は示され、thymic増殖はまた形作られた。 myasthenic明示の手始めに関してDPAとの処置の持続期間は6かから10か月をから変える。 neuromuscular接続点のDPAの行為は自発MGに起こるそれと異なっている。 DPAによって引き起こされるMGの病因はまだ曖昧である。 DPAの化学特性はそれが多くの蛋白質と反応するようにし、蛋白質の変化はコラーゲン繊維の構成そしてantigenicityの構造変化と、現われるかもしれない。 生体外のDPAによりアルファにアセチルコリンの受容器橋、ガンマ亜単位のS-S橋の減少を用いるベータの、ガンマの亜単位の無秩序を引き起こす。 これは高い類縁の連結を減らし、アセチルコリン連結の近くでアルファ単位のS-Sの関係を減らす肯定的で協力的なシステムを廃止する。 DPAと受容器間の相互作用はこの後の抗原的な変化を引き起こすかもしれ自己免疫現象を始める。 他の可能性はDPAによってプロスタグランジンE-1の統合の刺激干渉するneuromuscular接続点のAChの受容器のallosteric場所を満たすかもしれない行う。



全身の硬化の胸腺。

カーターJ; Ewen SW; 灰色E; 小川JS
J Pathol (1973年、110 (1)イギリス) p97-100 5月

概要。



全身の硬化の処置。

J法皇
西部のオンタリオの大学、ロンドン、カナダ。
Curr Opin Rheumatol (1993年、5 (6)米国) p792-801 11月

硬皮症療法に主要な進歩がずっとないが、新しい処置はインターフェロンの両方アルファおよびインターフェロンのガンマを含む全身の硬化の患者で、テストされた。 これらの生物学的因子は硬皮症療法のための理性的なターゲットであるコラーゲンの統合を減らすことができる。 photopheresisの使用についての討論は続き、photopheresisが提案され、より高いことが硬皮症の処置のDペニシラミンよりよくない最近の社説で。 Cyclosporineは硬皮症を扱うのに使用されたとき頻繁な腎臓の毒性があるようである。 結果の測定は硬皮症の試験に集中された。 複数のタイプの硬皮症の分類は比較され、拡散および限られた硬皮症の分類は病気の厳格と強く関連していた。 皮のスコアは複雑な皮の表面積の地図を描くことと組織的に比較され、皮のスコアはより信頼できる見つけられた。 硬皮症の可能な予想表示器は硬皮症準の間質性の肺病の早期発見で敏感の高解像の肺のコンピュータ断層撮影である。 第一次および二次形態へのRaynaudの現象の分類は提案され、規準および長期フォローアップのそれ以上のテストはこの分類を認可して必要である。 ここ一年で、prostacyclinのアナログのvasospasmの処置はiloprostとない低線量のずっと口頭cicaprostと効果がある。 ティッシュplasminogen活性剤はRaynaudの現象の処置で有利ではない。 処理し難いRaynaudの現象の処置のための根本的なmicroarteriolysisのレポートは有望なようで、より詳しい調査を保証する。 (70 Refs。)



全身の硬化のペニシラミン: 再評価。

Sattar MA; Guindi RT; Sugathan TN
薬、医学部、クウェート大学の部門。
Clin Rheumatol (1990年、9 (4)ベルギー) p517-22 12月

36月の全身の硬化(限られた皮膚のサブタイプの拡散全身の硬化16の患者そして5人の主題)の将来の試験21の患者でDペニシラミンと扱われた。 拡散全身の硬化のすべての患者で客観的な改善があった。 客観的な改善が限られた皮膚のサブタイプの患者で注意されなかった一方、皮介入のある程度そして範囲は(pより少なくより0.001)かなり減った。 更に、病気の全身の進行は調査の期間の間に観察されなかった。 私達の結果はもし使用するなら小さい線量のDペニシラミンとの延長された処置がだけでなく、有利、有効しかしまた副作用の自由であることを、提案する初期で。


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