生命延長血液検査の極度の販売

概要

レバー退化

概要

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薬1989年のアメリカの医学連合百科事典。

AMA.

ニューヨーク: Random House。

全体健康百科事典2002年。

そのうち。

Oakford、PA: Telstarの革新。

イソニアジドのN acetylcysteineの保護効果は成長するラットの肝臓の傷害を引き起こした。

Attri SのラナSV、Vaiphie K、Katyal R、Sodhi CP、Kanwar S、Singh K。
生物化学、政府の医科大学、チャンディーガルの部門160 032、インド。

インドJ Exp. Biol 5月2001日; 39(5): 436-40

酸化/antioxidativeプロフィールの状態はイソニアジド(INH)の露出された実験動物のN acetylcysteine (NAC)によってinumerateへ機械論的なアプローチ保護の性質だった。 脂質の過酸化反応の分析、チオールのレベル、チトクロームP450、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、カタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素、還元酵素およびトランスフェラーゼは動物および組織学的な観察のボディおよびレバー重量と共にレバーで推定された。 動物へのイソニアジドの露出はボディおよびレバー重量の変更で起因しなかった。 チオール、脂質の過酸化反応、カタラーゼ、芝地のグルタチオンはINHの露出と過酸化酵素、還元酵素、トランスフェラーゼおよびチトクロームP450のレベル変わった。 INHのNACの補足はhepatotoxic反作用から遊離基の内生清掃動物の遊離基の引き起こされたティッシュの傷害そして全面的な維持を最小にすることによって動物を保護した。

肝臓病でむずむずさせること

Bergasa、N.V。

9月2002日; ニューヨーク: コロンビア大学。

薬剤をSteatohepatitis引き起こしてラットのhepatocytesでミトコンドリアの機能障害および脂質の過酸化反応をもたらしなさい。

Berson A、De Beco V、Letteron P、ロビンMA、Moreau C、El Kahwaji J、Verthier N、
Feldmann G、Fromenty B、Pessayre D。
INSERMは481およびCentre de Rechercheのsurのles Hepatites Virales (連合クロード・ベルナール)、Hopital Beaujon、Clichy、フランスを結合する。

胃腸病学。 4月1998日; 114(4): 764-74。

背景及び目標: 4,4' - Diethylaminoethoxyhexestrol (DEAEH)、人間のamiodaroneおよびperhexilineの原因のsteatohepatitis。 これらの効果のメカニズムはDEAEHのために未知で、amiodaroneおよびperhexilineのために完全に明瞭にならなかった。 この調査の目標はこれらのメカニズムを定めることだった。

方法: ラットのレバーmitochondria、培養されたラットのhepatocytes、またはラットはこれらの薬剤と扱われ、ミトコンドリアの呼吸、ベータ酸化、反応酸素種の形成および脂質の過酸化反応に対する効果は断固としただった。

結果: DEAEHはmitochondriaで集まり、カルニチンのpalmitoylのトランスフェラーゼIおよびアシル補酵素Aのデヒドロゲナーゼを禁じた; それはベータ酸化を減らし、hepatocytesで脂質の沈殿物を引き起こした。 DEAEHはまたミトコンドリアの呼吸を禁じ、hepatocytesのアデノシン三リン酸(ATP)のレベルを減らした。 DEAEH、amiodaroneおよびperhexilineは反応酸素種のミトコンドリアの形成を増加し、ラットで脂質の過酸化反応を引き起こした。

結論: amiodaroneおよびperhexilineのように、DEAEHはベータ酸化により(steatosisを引き起こす)および呼吸を両方禁じるitochondriaで集まる。 呼吸の阻止はATPを減らし、また反応酸素種のミトコンドリアの形成を高める。 後者は脂質の過酸化反応を引き起こす脂肪質の沈殿物により酸化させる。 私達はATPの枯渇によりおよび脂質の過酸化反応が細胞死を引き起こすかもしれないこと、そして脂質の過酸化反応プロダクトが他のsteatohepatitisの損害を、一部には、説明するかもしれないことを提案する。

酸化防止lipoic酸の薬理学。

Biewenga GP、Haenen GRの靭皮繊維A。
薬剤の研究、Vrije Universiteitの部門のためのライデン/アムステルダムの中心の
Pharmacochemistry、ネザーランド。

GEN Pharmacol 9月1997日; 29(3): 315-31

1. Lipoic酸は治療上の効果が酸化防止活動と関連していた既存の薬剤の例である。 2. 酸化防止活動は相対的な概念である: それは一種の酸化圧力および一種のoxidizable基質(例えば、DNA、脂質、蛋白質によって)決まる。 3. 生体外で、lipoic酸の最終的な酸化防止活動は集中と定められる
その酸化防止特性。 lipoic酸の4つの酸化防止特性は調査された: 反応酸素種(ROS)を掃除するその金属キレート環を作る容量、機能内生酸化防止剤を再生する機能および酸化損傷を修理する機能。 4. lipoic酸がよりlipoic酸の減少によって形作られるDihydrolipoicの酸(DHLA)に酸化防止特性がある。 DHLAにおよびlipoic酸に両方金属キレート環を作る容量がある
そしてDHLAだけ内生酸化防止剤を再生し、酸化損傷を修理できる一方、ROSを掃除しなさい。 5. 金属のchelatorとして酸化防止活動を提供するために、lipoic酸はキレート環を作ることによってFe2 +およびCu2 +示されていた; DHLAはキレート環を作るCd2+によってそうすることができる。 6。 ROSの清掃動物として、特別な場合、親オキシダントの活動が観察された一方、lipoic酸およびDHLAはほとんどの実験の酸化防止活動を表示する。 但し、lipoic酸は親オキシダントの活動に対する酸化防止剤が作り出したと同時に機能できる
DHLAによって。 7. DHLAに内生酸化防止剤のビタミンE、ビタミンCおよびグルタチオンを再生する容量がある。 8. DHLAは等量の減少をペプチッド メチオニンのスルフォキシドの還元酵素に与えることができる。 これはアルファ私のantiproteaseのようなoxidatively傷つけられた蛋白質の修理を高める。 9. lipoic酸のlipoamideのデヒドロゲナーゼの依存した減少によって、細胞は通常酸化圧力の間に消費されるNADPHのプール酸化防止活動のためのNADHのプールでにその上に引くことができる。 10. 薬物関連の酸化防止薬理学の中では、lipoic酸は薬療法の酸化防止剤の行為のモードの理解を高めるモデル化合物である。

ラットのレバー微粒体および新たに隔離されたhepatocytesの脂質の過酸化反応に対するSilybumのmarianum L.のflavanolignansの効果。

Bosisio E、Benelli C、Pirola O。
病理学科学の協会、薬学、ミラノの大学の能力、
イタリア。

Pharmacol Res。 1992日2月3月; 25(2): 147-54。

ラットのレバー微粒体および新たに隔離されたhepatocytesの脂質の過酸化反応に対する複数のflavanolignans (silicristin、silidianin、silybinおよびisosilybin)の効果は示したり、テストされたsilymarin、Silybumのmarianumのフルーツのエキスで。 微粒体で脂質の過酸化反応はADP/Fe2+およびNADPHによって発生した。 すべてのflavanolignansは集中の扶養家族の方法の過酸化反応を禁じた。 hepatocytesで脂質の過酸化反応はADP/Fe3+の複合体によって引き起こされ、細胞傷害は媒体で解放されたLDHの活動として評価された。 flavanolignansによるperoxidativeプロセスの阻止はそれと別の潜在的能力の順序と微粒体で見つけても、このモデルでまた明白だった。
対照は、LDH解放に対する効果silybinのためにだけ重要であり、isosilybinは、他この変数で不活性あを混合する。

肥満のレバー。

Braillon A、Capron JP、Herve MA、Degott C、Quenum C。

腸。 2月1985日; 26(2): 133-9。

私達は臨床で、栄養報告し、50の肝臓の組織学的な調査結果は肥満の主題(中間の超過重量+74%を非選んだ; 範囲+21-138%)。 肝臓障害の病因はいくつかの臨床変数の多次元分析の助けによって査定された。 肝臓の損害の厳格に従って、患者は5グループで及んだ: O (正常なレバー) 10%; I (脂肪肝) 48%; II (脂肪質の肝炎) 26%; III (脂肪質の線維症) 8%; IV (脂肪質の肝硬変) 8%。 より厳しい変更(グループはIIIおよびIV)あった
余分なアルコール取入口と絶えず関連付けられて。 多次元分析はそれを示した一方肥満および線維症の開発および肝硬変間の関係を見つけてなかった: そこの(a)は超過重量のある程度、糖尿病の存在、およびアルコールの量と超過重量の毎日のエタノールの取入口とある程度間の非常に重要な相関関係、(b)厳しい脂肪質の変態かなり関連付けられたであり、脂肪質取入口は、(c)栄養要因、穏やかな発火の開発で特に不十分な蛋白質の取入口、付属の効果だけもたらし、線維症は、(d)肥満で高い可能性としてはhepatotoxic薬剤の消費、非常に(1日あたりの約5つの薬剤)肝硬変の開発に於いての役割があることができる。 結論として私達の調査に、肥満が厳しい肝臓障害で本質的に起因できる証拠はなかった。

ウイルソンの病気の診断そして処置。

醸造業者GJ、フィンクJKのヘデラP。
の人類遺伝学および内科の部門ミシガン州立大学、
米国.

Semin Neurol。 1999;19(3):261-70.

ウイルソンの病気はレバーによって胆汁に銅の排泄物の受継がれた欠陥が原因である。 肝臓病と何人かの患者の生じる銅の蓄積および銅の毒性の結果、悩障害。 患者は10のそして40年の、運動障害のタイプの肝臓病、神経疾患、または行動の異常とと頻繁にこれらの組合せを用いる年齢の間で、一般に示す。 ウイルソンの病気は効果的に扱われるので、医者が病気を確認し、診断することを学ぶことは非常に重要である。 処置の選択は今選択のたいていの場合薬剤で亜鉛がここ数年間に、急速に展開した。

肝臓病および肝臓の線維症に於いての遊離基の役割。

Britton RSのベーコンのBR。
内科、セントルイス大学健康科学の部門は、ミズーリ集中する。

Hepatogastroenterology。 8月1994日; 41(4): 343-8。

レバーの遊離基の高められた生産はいろいろな肝臓病で関係した。 従って遊離基は超過分で作り出されたとき細胞高分子を傷つけることができ、hepatocellular傷害に加わるかもしれない。 強力な証拠は鉄および銅の積み過ぎ、エタノールの消費および虚血reperfusionの動物モデルの肝臓の遊離基の生産のためにある。 より少しが肝臓病の人間の状態について知られているが、利用できる証拠は動物実検の調査結果に一貫している。 遊離基の生産やレベルを減らす処置は肝臓の虚血reperfusionで保護効果をもたらす。 自由な根本的始められた脂質の過酸化反応はKupfferの細胞およびlipocytesに対するaldehydic過酸化反応プロダクトの効果によって肝臓のfibrogenesisの役割を、多分担うかもしれない。 この仮説は観察によってビタミンEとの食餌療法の補足が四塩化炭素誘発の肝臓の線維症に対する保護効果をもたらすこと支えられる。 人間の肝臓病の細胞損傷がおそらくmultifactorial間、遊離基はこの損傷を始めることおよび/または永続させることの重要な役割を担うかもしれない。

口頭分岐させたチェーン アミノ酸に答えた厳しい再発肝臓の脳症。

Chalasani N、Gitlin N。
消化器系の病気の分割、アトランタ、ジョージア30322、米国エモリー大学の医科大学院。

AM J Gastroenterol 6月1996日; 91(6): 1266-8

肝臓の脳症は激しいですか慢性の肝臓病の患者に起こる神経精神病学のシンドロームである。 その病因は明白でなく残る; 但し、それはmultifactorialようである。 lactulose、ネオマイシンおよび蛋白質の制限のようなこの条件のための複数の慣習的な処置が、ある。 慢性の肝臓の脳症の処置に於いての分岐させたチェーン アミノ酸の役割に関する重要な論争がある。 私達は活発で慣習的な療法を失敗したmesoatrial分路およびBudd-Chairiシンドロームに二次肝臓の脳症があった患者を記述する。 彼女は厳しい再発脳症のために多数の入院を要求した。 患者は扱いにくい脳症の管理のcolonicの排除のプロシージャのために考慮された。 但し、分岐させたアミノ酸療法は熟視された外科の前の最後の測定、および患者の脳症が劇的な方法で答え、彼女が延長されたフォローアップの間に脳症から自由に残ったと同時に設けられた。

Folateの不足誘発の酸化圧力およびapoptosisは過酸化水素のホモシステイン依存した生産過剰および人間の詳しいG2細胞のNFkappaBの高められた活発化によって仲介される。

ChernのCL、黄RF、陳YH、チェンJT、劉TZ。
生物科学の部門、国民の日曜日のYatシャン族大学、高雄市、台湾。

Biomed Pharmacother。 10月2001日; 55(8): 434-42。

Folateの補酵素はプリンおよびチミジンのde novoの統合とアミノ酸の相互交換のために重大である。 Folateの不足は細胞拡散を禁じ、循環する細胞を妨げ、遺伝の損害を与え、そして細胞死で結局起因する。 以前は、私達はfolateの不足によって仲介されたp53独立したapoptosisによって人間のhepatomaの詳しいG2細胞の死亡が進んだ、細胞内カルシウム ホメオスタティスの摂動はまた含まれるために示されていたことを示し。 更にこの観察された現象と関連付けられたメカニズムの輪郭を描くために詳しいG2細胞は4週間制御かfolate不十分な媒体(folate、グリシン、チミジンおよびhypoxanthineに欠けている制御媒体)で培われた。 この耕作の期間の終わりに、私達はfolate不十分な細胞のTBARS (脂質の過酸化反応の索引)の集中が前の細胞の厳しい酸化圧力が起こったことを示す制御細胞(0.01個のnmole/10(6)の細胞対0.04)と比べて徹底的に高められたことが分った。 この現象はまた詳しく説明するこれらのfolate不十分な細胞の機能と一致するために増加されて示されていた
folate補われた細胞(0.98 nmole/10(5) cells/h)と比べるH2O2の量対2.87。 なお、folate不十分な細胞によるH2O2の加速された生産はまた培養基(15.37 +/- 3.58 +/- 2.4 micromole/Lで対2.4解放された高いホモシステインの集中に密接に関連した; P< 0.001)。 最後に、私達はfolateの不足が全く酸化還元反応に敏感なトランスクリプション要因を活動化させることができたことを、反応酸素の制御で重大であるNFkappaB示した、
種仲介されたapoptosis。 要約すると、私達は不足誘発そのfolateを示す
apoptosisは過酸化水素のホモシステイン仲介された生産過剰の生じる形態であるNFkappaBの高められた活発化によって進む。

アルコール誘発の脂肪肝の生物化学。

日、C.P.、Yeaman、S.J。

Biochem. Biophys。 アクタ11月1994日17日; 1215(1-2): 33-48.

抽象的な利用できる。

S-adenosylmethionineは四塩化炭素傷つけられたラットの肝臓のトコフェロールの枯渇を防ぐ。

Deulofeu Rは、A、ルビオM、Gasso M、ローマJ、Gimenez A、Varela-Moreiras G、Caballeria J、Ballesta AM、Mato JM、Rodes J.の皮をむく。
生物化学の実験室、地方病院医院I大学の
バルセロナ、バルセロナ、スペイン。

Clin Sci (Lond)。 10月2000日; 99(4): 315-20。

さまざまな実験モデルではレバー傷害を減らすために、S-adenosylmethionineは(同じ)グルタチオン、酸化圧力に対する防衛の重大な役割を担う酸化防止システムの1の枯渇を防ぐことによって示されていた。 一方では、アルファ トコフェロールは肝臓病で減るかもしれこのビタミンとの処置はCCl (4)の-扱われたラットのレバー傷害を減らす。 異なった酸化防止システム(主にグルタチオン、アルファ トコフェロールおよびアスコルビン酸)間に親密な関係があるので、私達は査定した
、また肝臓のグルタチオンの内容を元通りにして、同じはCCl (4)でレバー アルファ トコフェロールおよびアスコルビン酸のレベルに対する効果をもたらすかどうか-傷つけられたラット。 9週間扱われたWistarの7匹のオスのラットの4グループは調査された: CCl (4)の同じの肝硬変に管理(10引き起こされるラットmg x kg (- 1)と肝硬変に引き起こされるラットx日(- 1つ)) そしてそれぞれ制御。 レバー サンプルはグルタチオンの測定のレベルのために、アルファ トコフェロール、アスコルビン酸およびthiobarbituric酸反応物質(TBARS)、およびコラーゲンの内容の索引としてヒドロキシプロリンの集中得られた。 ヒドロキシプロリンの内容は制御グループのよりCCl (4)の-傷つけられたラットでより高かった(4.4+/-1.8および1.1+/-0.3
それぞれmicromol/g; P<0.05)。 CCl (4)の-傷つけられたラットでは、同じ管理
減らされたコラーゲンの内容(2.7+/-1.0 microl/g; P<0.05)およびTBARSおよび訂正されたグルタチオンの枯渇。 アルファ トコフェロールは制御(それぞれ17.3+/-4.9そして23.0+/-4.0 micromol/gのよりCCl (4)の-傷つけられたラットでかなりより低かった; P<0.05)。 対照によって、アルファ トコフェロールのレベルは類似していた(CCl (4の) -同じ傷つけられたラットの受け入れと制御の23.8+/-5.1 micromol/g)。 CCl (4)の-傷つけられたラットでは、レバー アスコルビン酸は制御(それぞれ4.9+/-1.8そして8.2+/-1.0 micromol/gと比べて減った; P<0.05)、同じによって補充されなかったレベル(4.6+/-0.4 micromol/g)。 結論として、同じはだけでなく、線維症を減らし、肝臓のグルタチオンの枯渇から、保護する
CCl (4)の-傷つけられたラットでアルファ トコフェロールの枯渇を防ぐそれ以上の酸化防止効果をもたらす。

肝臓病に於いての自由根本的な反作用の役割。

Feher J、Vereckei A、Lengyel G。
第2薬、薬、ブダペストのSemmelweis大学の部門、
ハンガリー。

アクタPhysiolは掛かった。 1992;80(1-4):351-61.

自由根本的な反作用の役割は有毒なレバー傷害で最も重要である。 薬剤および化学薬品によって引き起こされるレバー傷害の2つの従来のグループは顕著、1.の直接有毒なタイプおよび2.特有のタイプである。 直接有毒なタイプのレバー傷害は毒素の露出の後で一般に開発される、それは線量の扶養家族である、培養時間は短く、傷害は頻繁に他の器官(例えば腎臓)に影響を与える。 直接毒素によりhypersensitivityの付随の印なしで頻繁に典型的な帯状の壊死を通常引き起こす。 それは特有の典型的である
露出の短期間にだけ現われること反作用、それは予測することができない線量依存していない、培養時間は変わり、時々(場合の4分の1で) hypersensitivity (熱、白血球増加、eosinophilia、発疹)のextrahepatic徴候と一緒に、形態学上映像示す大きい変化を伴われる。 基本的な混合物が有毒のが、レバーの有毒な代謝物質に変わる他の部分の直接毒素の部分有毒自体は、である。 レバーはで成長する自由基から十分保護される
有機体: 私達の最もよい酸化防止剤によって供給される器官の1時である。 それはおそらく薬剤、化学薬品そして自由基のそれに続く解放が付いている有毒な材料のレバーの重要な仕事、即ち解毒の1つが原因、である。 それはまた正常な胆汁で自由根本的な連鎖反応によって作り出された脂質を検出することができる過酸化物にした事実によって証明される。 sequelaeの病理学の自由根本的な反作用によりそして1つ、脂質(LPO)の過酸化反応は必ずしも細胞および組織の損傷を引き起こさない。 細胞の酸化防止保護
ティッシュは自由根本的な傷害を防げる、既に開発された損傷によってがリバーシブルになるそれ可能になる。 最近の調査に従って、根本的なプロダクトの自由根本的な反作用、か生体物質に共有結合によって引き起こされる脂質の過酸化反応はそれ以上の反作用によってだけ細胞破壊を直接、もたらさない。 そのような中間のステップはホスホリパーゼA2の活発化、lysophosphatidesの蓄積、それに続くNADおよびATPの枯渇とDNAの酸化損傷に、続く多ADPリボースのポリメラーゼ修理酵素の活発化である場合もある。 その前述の生化学的なメカニズムに影響を与える混合物(例えばホスホリパーゼA2の抑制剤)によって不可逆細胞および組織の損傷が酸化防止剤の管理によって多分だけでなく、防ぐことができるまたこと行う。

Motonuclearは頭蓋神経の傷害および再生の後で変わる。

フェルナンデスE、Pallini R、Lauretti LのLaのMarca F、Scogna A、Rossi GF。
神経系の再生、カトリック大学の衛生学校、ローマ、イタリアの研究のための中心。

アーチItal Biol。 9月1997日; 135(4): 343-51。

少しは神経の傷害の後で神経の再生の演劇のメカニズムについて知られている。 個人的な調査は顔および動眼神経の傷つけられた頭蓋神経の再生の後でmotonuclear変更、特に、また自然な分子のアセチルLカルニチン(ALC)に美顔術および迷走神経の損害の後で後axotomy頭蓋神経のmotoneuronの退化である影響に関して報告される。 大人および新生動物モデルは使用された。 神経のセクションおよび復元が調査されたすべての神経のmotonucleiで観察された後大きいmotoneuronの応答。 ALCはaxotomized motoneuronsの退化に対する重要なneuroprotective効果をもたらすために示した。 新しい支える複雑で量的な、形態学上somatotopic核変更は起こった
再生するmotoneuronsの容量および新しいニューロン拡散の可能性に関する仮説。 そのような観察の特性は記述され、論議される。

streptozotocinのビタミンCおよびEの保護酸化防止効果は糖尿病性のラットを引き起こした。

Garg MC、Bansal DD。
生物化学、Panjab大学、チャンディーガルの部門160 014、インド。

インドJ Exp. Biol 2月2000日; 38(2): 101-4

私達は酸化圧力に対するビタミンCおよびEの補足の保護効果およびstreptozotocin誘発の糖尿病性のラット、unsupplemented糖尿病患者および制御ラットのレバーの酸化防止酵素活性を一緒に調査した。 私達はまた血しょうのビタミンそして酸化圧力両方のレベルを定めた。 糖尿病性のラットのビタミンの補足は血しょうおよびレバー脂質の過酸化反応を下げ、血しょうビタミンCのレベルを正常化し、そして正常なレベルの上のビタミンEを上げた。 レバーでは、グルタチオンの過酸化酵素の活動はかなり上がり、グルタチオンSトランスフェラーゼのそれは糖尿病性のラットのビタミンの補足によって正常化された。 これらのビタミンが遊離基をことを癒やすことによって脂質の過酸化反応を減らすことをビタミン補われた糖尿病性のラットの血しょうそしてレバーの脂質の過酸化反応プロダクトのレベルおよびレバーの酸化防止酵素の活動は提案する。

ラットの外因性の補酵素Qの保護効果は部分的な肝臓の虚血およびreperfusionに服従した。

ジェノバML、Bonacorsi E、D'Aurelio M、Formiggini G、Nardo B、Cuccomarino S、Turi PのピッチMM、Lenaz G、Bovina C。
生物化学G. Moruzziの、イタリア ボローニャ大学の部門。

Biofactors 1999年; 9 (2-4): 345-9

レバー虚血の脂質の外科モデルでは過酸化反応は脂質の過酸化反応の最終製品の増加によって示されているように、行われる、内生CoQ9は酸化し、ミトコンドリアの呼吸は下がる; 但し、i.pによるラットの前処理。 14日間CoQ10の注入は組み込まれたキノンの減少の観察された高い範囲を通って上記の変数を、推定上正常化する; さらに、CoQ10扱われたラットのレバー ホモジュネートはazido遊離基の創始者によって引き起こされる酸化圧力に対して非扱われたラットのそれらより抵抗力がある。 この予備の調査はCoQ10前処理がレバー外科移植の間に酸化損傷に対して有利な効果である場合もあることを提案する。

Mosbyの医学百科事典、改訂版1996年。

Glanze、W.D.、エド。

セントルイス、MO: C.V. Mosby。

肝炎のウイルスのための抗ウィルス性の代理店の前進。

Gumina Gの歌GY、儲CK。
薬剤および生物医学科学、薬学の大学の部門、
、アテネ ジョージア大学。

Antivir Chem Chemother。 2001年; 12 Supplの1:93 - 117。

肝炎のウイルス(HBV)は性病および水疱瘡の後に三番目ほとんどのよくある病気である。 HBVは現在350,000,000が慢性のキャリアである世界の20億人を感染させる。 少なくとも1,000,000人の慢性的に感染させた個人はHBV関連の病気、特に肝硬変および肝臓癌が毎年原因で死ぬ。 このウイルスの拡散についての大きな関心事は中央および南アフリカ、新生児の露出が高い死亡率で起因する東南アジアおよび南アメリカの風土性の地域にある。 反HBV療法は承認されて2が最後の十年に重要に進歩する、作った
製薬産業のパイプラインの薬剤そして他のいくつかの有効な代理店。 それにもかかわらず、抵抗およびウイルスの反動は勝利作戦の案出の今でも大きな問題であり、新しく活動的な混合物を開発する連続的な必要性、また組合せ療法および予防するアプローチに基づく治療上の議定書がある。 この検討は最も重要な反HBV代理店の最も最近の臨床データに特定の点の反HBV療法で最も最近の前進を、要約する。 ウイルスの抵抗および組合せ療法のような問題は強調される。

[再度アセトアミノフェンについて。] [ハンガリー語の記事]

Hazai E、Monostory K、Bakos A、Zacher G、Vereczkey L。
Magyar Tudomanyos Akademia、ブダペスト、Kemiai Kutatokozpont、Farmakobiokemiai Osztaly。

Orv Hetil 2月2001日18日; 142(7): 345-9

患者のアセトアミノフェン(acetaminophen)の過量そして処置によって引き起こされるhepatotoxicityのメカニズムは見直される。 アセトアミノフェンは鎮痛性および解熱性の特性が付いている広く利用された市販薬である。 治療上の線量で安全であることを考慮するがhepatotoxicityの発生により過量によって引き起こしたまたはずっと不注意な適用は最近増加している。 Nアセチルp benzoquinonimine、アセトアミノフェンから形作られる代謝物質の1はhepatotoxicityに責任がある。 今までアセトアミノフェンによって引き起こされるhepatotoxicityの有効な処置のための完全な治療上の作戦がない。
除去の腸の除去、N acetylcysteineの解毒剤の管理および強化はアセトアミノフェンの過量の管理のために使用される。 厳しいhepatotoxicityとのそれらおよび神経学的な徴候はnecroticレバーの取り外しから寄与し、移植を経ることができる。

肝硬変の患者のエネルギー基質として分岐鎖のアミノ酸の優先使用。

Kato M、Miwa Y、Tajika M、Hiraoka T、Muto Y、Moriwaki H。
内科、岐阜大学医科大学院の最初部門。

インターンMed 5月1998日; 37(5): 429-34

私達は間接熱量測定によって20人の健康なボランティアおよび41人のcirrhotic患者の基底エネルギー新陳代謝を分析した。 主題はエネルギー基質としてそれからブドウ糖、分岐鎖のアミノ酸(BCAA)または脂肪酸を与えられた。 静止エネルギーの支出(REE)、非タンパク性呼吸商(npRQ)、およびブドウ糖(CHO %の)、蛋白質(プロ%)および脂肪(FAT %の)の酸化率は分析された。 REEおよび%FATはかなり高く、CHO %はおよび%PRO制御のより肝硬変でかなり低かった。 これらの変更は病気の厳格に関連した。 ブドウ糖およびBCAAはエネルギー基質として効率的に利用され、肝硬変の%FATを減らした。 エネルギー効力(補われた栄養素の高められたエネルギー支出/エネルギー等量)はブドウ糖(41 +/- 8%) (p<0.01)および脂肪酸(27 +/- 13%)のよりBCAA (96 +/- 16%)でかなりより高かった(p<0.05)。 肝硬変の患者に高められたエネルギー必要量がある。 BCAAはエネルギー効力が肝硬変のブドウ糖か脂肪酸より高いのでこの要求に応じる好まれた基質のようである。

アルファlipoic酸の補足: 残りのそして練習の後のティッシュのグルタチオン ホメオスタティス。

Khanna S、Atalay M、Laaksonen DE、Gul M、ローイSの上院議員CK。
生理学、医学部、クオピオ、70211クオピオ、フィンランドの大学の部門。

J Appl Physiol 4月1999日; 86(4): 1191-6

酸化防止栄養素は練習誘発の酸化圧力に対して保護の潜在性を示した。 アルファLipoic酸(LA)は酸化防止ネットワークを増強すると知られているproglutathioneのサプリメントである。 私達は残りでそして徹底的なトレッドミル練習の後でラットのティッシュのLAのレベル、グルタチオンの新陳代謝および脂質の過酸化反応に対するintragastric LAの補足(150のmg/kg、8週)の効果を調査した。 LAの補足は赤い腓腹筋の自由なLAのレベルを増加し、レバーおよび血の総グルタチオンのレベルを増加した。 中心のグルタチオンの5トランスフェラーゼの活動の練習誘発の減少はLAの補足によって防がれた。 徹底的な練習はかなりレバーおよび赤いgastroenemius筋肉のthiobarbituric酸反応物質のレベルを増加した。 中心、レバーおよび赤い腓腹筋の酸化脂質の損傷から保護されるLAの補足。 この調査は口頭で補われたLAが好意的にティッシュの酸化防止防衛に影響を及ぼし、残りでそして練習に応じて脂質の過酸化反応を妨害できることを報告する。

[ウイルス肝炎の臨床面そして療法] [ドイツ語の記事]

Lammert F、Busch N、Matern S。
Medizinische Klinik IIIのUniversitatsklinikumのder RWTHアーヘン。

Chirurg。 4月2000日; 71(4): 381-8。

激しい肝炎はによって広がりの肝炎によりおよびEのウイルスおよび非経口的に広がりの肝炎、CまたはDのウイルスenterically引き起こすことができる。 激しいウイルス肝炎の臨床特徴は5匹のウイルス間で類似して、無指定の徴候およびicterusを含んでいる。 一般に、特定の療法は必要ではない、しかしfulminant肝炎の患者はレバー移植を要求するかもしれない。 激しい肝炎のため、に対するインターフェロン アルファの効果
chronicityの危険は臨床試験で評価される。 慢性の肝炎は肝炎、CまたはDのウイルスとの伝染の後の少なくとも6か月間改善なしで続くレバーの炎症性反作用と定義される。 肝炎の決心の患者の90%以上、しかし慢性の伝染は肝硬変およびhepatocellular癌腫をもたらす場合がある。 慢性の肝炎は早期診断がasymptomatic容易に逃された原因であるので、険悪な病気である
感染させた患者の提示そして約70%は慢性の肝炎を開発する。 インターフェロン アルファやヌクレオシドのアナログの利点は慢性のウイルス肝炎のすべての患者の三番目より多くの応答を最近の臨床試験でショーが支えたこと証明された。 慢性のウイルス肝炎の未来の処置は多分immunomodulationおよび遺伝子療法を含んでいる。

病因に基づくレバー線維症の防止そして処置。

LieberのCS。
アルコール研究および処置は、ニューヨーク10468、米国集中したり、ブロンクスのベテランの出来事の医療センターおよびシナイ山の医科大学院。 liebercs@aol.com

アルコールClin。 Exp. Res. 5月1999日; 23(5): 944-9.

多数の代理店は線維症の防止そして処置のために提案された。 S-adenosylmethionineはラットのCCl4誘発の線維症に反対し、エタノール誘発の酸化圧力の結果を減少させ、cirrhoticsの死亡率を減らすために報告された。 prolyl 4ヒドロキシラーゼおよび酸化防止剤の抑制剤のようなコラーゲンの統合と、干渉する代理店またおよび炎症抑制の薬物は、テストされている。 大豆から得られる、アルコール誘発の線維症および肝硬変から保護され、PC種を含んでいる18:2の増加によって準の肝臓のphosphatidylcholine (PC)の枯渇防がれるヒト以外の霊長類、polyenylphosphatidylcholine (PPC)では; それはまたコラーゲン産出の過渡的な細胞に放射状の細胞の変形を減少させた。 なお、それはPPCか純粋なdilinoleoylのPCによって富んだ培養された放射状の細胞に示すようにコラーゲンの故障を、エキスで現在の主要なPC種高めた。 PPCおよびdilinoleoylのPCがコラーゲンの故障を促進するので、病気の進行にだけでなく、影響を与えるありまたおよび進行中の臨床試験で現在テストされるようにラットのCCl4誘発の肝硬変のために示されるように既存の線維症を、逆転させるかもしれないことこの処置がアルコール中毒患者の線維症の管理のために有用かもしれない、また非アルコールが、病因学という適度な希望。

ラットのhepatocytesのアスコルビン酸の集中、リサイクル、および生合成の年齢準の低下--逆転との(R) -アルファlipoic酸の補足。

Lykkesfeldt J、ハーゲンTM、Vinarsky VのエームズのBN。
分子および細胞生物学、94720、米国カリフォルニア州立大学バークレー校の部門。 jopl@kvl.dk

FASEB J 9月1998日; 12(12): 1183-9

dehydroascorbic酸からリサイクルするアスコルビン酸およびgulono 1,4ラクトンからの生合成はtert-butylhydroperoxideによって引き起こされた高められた酸化圧力への細胞応答容量の手段として使用された。 肝臓のアスコルビン酸の集中は古いラットからの細胞に若いラット(P<0.0005)から隔離された細胞と比較されたときより低く54%だった。 古いラットからの新たに隔離されたhepatocytesは若いラットからの細胞と比較された酸化圧力(P<0.005)に応じて容量をリサイクルするかなり減らされたアスコルビン酸を表わした。 古い動物からのこれらの細胞のアスコルビン酸の統合は若い動物(P<0.001)からの細胞と比較されたときtert-butylhydroperoxideのさまざまな集中によって変化しなかった、しかし生合成率のおよそ半分だけになって。 若い動物からの細胞はtert-butylhydroperoxideの処置によってかなり影響されなかった。 結果は高められた酸化圧力に答える年齢の低下の機能を示す。 (R) -アルファLipoic酸、ミトコンドリアの補酵素、強力な酸化防止剤はある。 0.5%の古い動物(R) -細胞の分離前のアルファlipoic酸の2週間の食餌療法の補足は酸化圧力の後でほとんど完全にアスコルビン酸の集中(P<0.0001)、(P<0.05)リサイクルおよび生合成に対する年齢準の効果を逆転させた。 これらの結果は酸化圧力と関連している病気の処置のアルファlipoic酸の潜在性にそれ以上の証拠を提供する。 なお、調査は酸化圧力のbiomarkerとしてアスコルビン酸の価値を拡張する。

Polyenylphosphatidylcholineは非アルコール肝臓の線維症を減少させ、退化を加速する。

Ma X、肇JのLieberのCS。
アルコール研究および処置は、ブロンクスV.A.の医療センター、NY 10468、米国集中する。

J. Hepatol。 5月1996日; 24(5): 604-13.

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholineはヒヒのアルコール性の肝硬変から保護する。 この調査はantifibrotic効果がまたアルコール以外種と代理店にヒヒ以外関係するかどうか査定する。

方法: ラットは単独でピーナッツ油またはピーナッツ油のCC14と注入され、polyenylphosphatidylcholineの有無にかかわらず十分な流動食に、栄養上組与えた。 他のラットはCC14の代りに異種アルブミンと注入された。 polyenylphosphatidylcholineが確立された線維症で活発であるかどうか査定するためには、ラットはまた8週間CC14を与えられ、次に2グループに分けられ、そしてpolyenylphosphatidylcholineの有無にかかわらず食事療法に組与えられた。

結果: CC14の8週後で、動物は犠牲になった; 効果がpolyenylphosphatidylcholine補われた動物で減少した一方レバーのchromotropeのアニリンの青そしてSiriusの赤い汚れは単独でCC14があった動物の線維症か肝硬変を明らかにした。 肝臓のコラーゲンの内容は25から32% (p < 0.05)減り、血清ALTおよびASTはかなりより少なく増加した。 レバー コラーゲンのタイプI mRNAの表現はCC14によって扱われたラットで異種アルブミンの注入によって作り出された少し増加のpolyenylphosphatidylcholineのまた減少させたレバー線維症の方の傾向があったが顕著な増加、polyenylphosphatidylcholineによってかなり影響されなかった。 CC14誘発のレバー線維症はpolyenylphosphatidylcholine扱われた動物で、そしてコラーゲンの測定によって制御より組織学的に急速に復帰した(p < 0.05)。

結論: Polyenylphosphatidylcholine (a)はラットのCC14か人間のアルブミンによって引き起こされる肝臓の線維症を減少させる; そして(b)は既存の線維症の退化を加速する。

慢性の肝炎のウイルスの伝染: 次の千年間の処置の作戦。

Malikああ、リーWM。
消化が良いおよび肝臓病、南西テキサス州立大学の分割
医療センター、ダラス75390-9151、米国。

アンのインターンMed。 5月2000日2日; 132(9): 723-31。

慢性の肝炎のウイルス(HBV)の伝染は肝硬変およびhepatocellular癌腫の世界的に一流の原因である。 その流行は東南アジア、中国およびアフリカのようなhyperendemic区域の10%に、近づく。 慢性HBVの伝染が北アメリカおよびヨーロッパのより少し頻繁に見られるが、米国の推定1.25百万人は感染する。 過去10年間に、革命的な大または慢性HBVの伝染の処置の方になされた。 インターフェロン アルファはかつてlamivudineは調査されたであるかどれの唯一の利用できる療法でしたが、によって最近ヌクレオシドのアナログ、最も広く結合されてしまった。 インターフェロン療法は患者の注意深く指定グループの処置に於いての役割があり続ける。 より少なく厳しい選択基準があるLamivudine療法はほとんどすべての扱われた患者のHBV DNAを抑制する: 肝炎eの抗原の33%の経験の損失への17%、および53%から56%に組織学的の応答がある。 延長lamivudineの処置はDNAポリメラーゼのYMDDの位置で基盤組の取り替えを持つ特定のlamivudine抵抗力があるウイルスの開発をもたらす。 より新しいヌクレオシドのアナログおよび他のimmunomodulator療法は調査されている。
未来、代理店の異なったクラスとの組合せ療法は改善された回答比率をもたらし、抵抗の開発を遅らせるかもしれない。

慢性の能動態しかし激しくない肝炎の患者の肝炎のウイルスの基底の中心の促進者およびprecore/中心の遺伝子の突然変異。

Mayerat C、Mantegani A、Spertini FのFreiのPC。
免疫学およびアレルギーの中心Hospitalier Universitaire Vaudoisの分割、
ローザンヌ、スイス連邦共和国。 Claude.Mayerat@chuv.hospvd.ch

Eur J Clin MicrobiolはDisを感染させる。 12月1999日; 18(12): 871-8。

肝炎のウイルス(HBV)に感染する大人のおよそ5-10%は臨床結果が免疫反応によってもっぱら決まるか、またはウイルスの要因がまた役割を担うかどうか慢性の活動的な肝炎(CAH)のような慢性の肝臓病、およびそれを明白でない開発する。 従ってこの調査では、調査は基本的な中心の促進者(BCP)およびCAHのまたは激しい肝炎の患者を感染させるHBVのprecore/中心地域のアミノ酸の取り替えのヌクレオチドの突然変異のためになされた。 BCPとprecore/中心地域のヌクレオチド順序はCAHおよび10の10人の患者からのウイルスで定められた
激しい肝炎を使って。 precore/中心順序はまた14人の付加的な患者(6、激しい肝炎とのCAHとの8)で分析された。 CAHの10人の患者の7では、5つのタイプの突然変異はBCPで見つけられた。 precore/中心地域の削除は6人の患者で観察された。 precoreだけ/中心地域が調査されたすべての6人の患者では、アミノ酸の取り替えはあった。 それに対して、BCPのために調査された激しい肝炎の10人の患者で突然変異は1人の患者だけのBCPで見つけられた。 precore/中心が調査された18人の患者の、3つにこの地域でアミノ酸の取り替えがあった。 結果はCAH間の明確なリンクを示し、HBV BCPおよびこれらの突然変異を提案するprecore/中心地域の突然変異は両方HBVの伝染の持続の役割を担うかもしれない。

indomethacinおよびエタノール誘発の胃の粘膜の損傷のmalotilateのGastroprotectiveの効果。

Mirossay L、Mojzis J、Sallingova Z、Bodnar J、Benicky MのBoor A、Kohut A。
薬理学、医学部、Safarik大学、Kosiceの部門、
スロバキア共和国。

Physiol Res 1996年; 45(5): 405-11

合成物質の物質としてMalotilateはさまざまなフラボノイドと対等なhepatoprotective特性を共有する。 あるフラボノイドのgastroprotective効果は私達をmalotilateの同じような有効性を確認するために促した。 可能なgastroprotectivityはindomethacin (20 mg.kg-1)またはエタノール(96%)によって引き起こされたラットの胃の粘膜の損傷で検査された。 malotilate (25、50、100、200および400 mg.kg-1)の口頭前処理はindomethacinおよびエタノール両方によって引き起こされた損害の範囲を減らした。 組織学的な分析はまた胃の粘膜の損害の厳格に対する軽減の効果を明らかにした。 同じような結果は96%のエタノールの経口投与が先行させている5 mg.kg-1 indomethacinと前処理をされたラットのグループで得られた。 見つけるこれはラットの胃の粘膜に対するmalotilateの効果が内生プロスタグランジンの生産の独立者であることを提案する。

CAPDの患者の酸化防止代理店としてビタミンE。

Mydlik M、Derzsiova K、Racz O、Sipulova A、Boldizsar J、Lovasova E、Hribikova M。
Nephrological医院、大学病院、Kosiceのスロバキア共和国。

Int J Artif器官。 5月2002日; 25(5): 373-8。

酸化防止システムの酸化圧力、高められた脂質の過酸化反応および減らされた活動は腎臓の取り替え療法の間に慢性腎不全の患者のアテローム性動脈硬化の加速された開発に貢献するかもしれない。 調査の目標はCAPDの患者のある酸化防止防衛変数のビタミンE (400のmg /day)の影響を調査することだった。 14人のCAPDの患者では、赤血球の酸化防止酵素、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、グルタチオンの過酸化酵素(GPX)およびカタラーゼ(CAT)、血しょうmalondialdehyde (MDA)の集中、ビタミンA、ビタミンCおよびビタミンEは調査された。 調査は2期間に分けられた。 毎期間は6週を持続させた。 最初の期間の患者では口頭で受け取られたビタミンE第2期間の400のmg /day、それらはビタミンEか他の酸化防止薬剤を受け取らなかった。 各変数は調査の始めにそして毎期間の終わりに断固としただった。 6人のCAPDの患者はエリスロポエチン(EPO)によって扱われ、ピリドキシン20 mg /dayを口頭で受け取り、EPOの処置なしの他はピリドキシン5 mg /dayを受け取った。 血清のビタミンEの顕著な増加に導かれるビタミンE (400のmg /day)による6週間の処置(33.6+/-9.0からMDAの重要な減少への49.3+/-15.5 micromol/L)からそして(2.62+/-0.5から2.36+/-0.4 micromol/L)から。 赤血球の酵素の平均は正常範囲のより低い差益にまたはの下にあり、CAPDの患者のビタミンEによって影響を及ぼされなかった。 私達の調査の結果は口頭で管理されたビタミンEがCAPDの患者のための非常に重要な酸化防止代理店であることを示した。

Polyenylphosphatidylcholineはラットのアルコール誘発の脂肪肝そしてhyperlipemiaを減少させる。

Navder KP、Baraona EのLieberのCS。
アルコール研究および処置は、ブロンクスのベテランの出来事の医療センター集中する、
ニューヨーク、ニューヨーク、米国。

J Nutr 9月1997日; 127(9): 1800-6

大豆得られたpolyenylphosphatidylcholine (PPC)のエキスの慢性の管理はアルコール与えられたヒヒの肝硬変の開発を防ぐ。 このリン脂質がまたアルコール消費によって引き起こされるより早い変更に影響を与えるかどうか査定するためには(脂肪肝およびhyperlipemiaのような)、28の男性のラットのlittermatesはエタノールまたは21 dのための付加的な炭水化物としてエネルギーの36%を含んでいる流動食に組与えられ対応のintragastric管理の後の殺された90分は食事療法する。 ラットの半分はPPC (3を与えられた
(ベニバナ油)とg/l)、残りの半分がlinoleateおよびコリンの同量を受け取った一方(酸性酒石酸塩の塩として)。 PPCは影響を与えなかった食事療法またはアルコール消費[15.4 +/- 0.5 G/(kg.dに)]、しかし脂質のエタノール誘発のhepatomegalyおよび肝臓の蓄積(主にトリグリセリドおよびコレステロールのエステル)および蛋白質は半分についてラットある特定のPPCのそれらだった。 エタノール誘発のpostprandial hyperlipemiaは血しょうのレベルの高められた脂肪呼吸そして相違にもかかわらず外によりPPCと低くなかった、自由に
脂肪酸。 脂肪肝およびhyperlipemiaの減少はpalmitoyl 1カルニチンのミトコンドリアの酸化およびチトクロームのオキシダーゼの活動の不況のエタノール誘発の阻止の訂正、また血清のグルタミン酸塩のデヒドロゲナーゼおよびアミノ基移転酵素の活動の増加と関連付けられた。 従って、PPCはミトコンドリアの傷害の改善によって一部にはアルコール毒性の早い明示を、少なくとも、減少させる。 アルコール性のレバー傷害の最初の段階のPPCのこれらの有利な効果はまたは防ぐかもしれない
アルコール性の肝臓病の高度の形態に進行を遅らせなさい。

肝炎。

NIDA.

NIDAのコミュニティ薬剤警報報告2月2002日21日。

Bethesda、MD: 薬物乱用/国民の協会の国民の協会の
健康/保健社会福祉省。

1月2000日肝硬変。

NIDDK.

NIH Publ。 第00-1134。 Bethesda、MD: 糖尿病および消化が良いおよび腎臓病/国立衛生研究所の国民の協会。

肝硬変のための第一次処置は何であるか。

Nidus。

有力な縁故がるレポート: 肝硬変3月1999日ニューヨーク: Nidusの情報サービス(www.well-connected.com)。

ウイルス肝炎および防止。

Ou、J.H.J。

今日伝染制御雑誌2002年。

フェニックス、AZ: Virgoの出版。

ピルボン酸塩の輸送に対する老化およびアセチルLカルニチンの効果およびラットの中心のmitochondriaの酸化。

Paradies G、Petrosillo G、Gadaleta MN、Ruggiero FM。
生物化学の部門および分子生物学、バリ、イタリアの大学。
g.paradies@biologia.uniba.it

FEBS Lett。 7月1999日9日; 454(3): 207-9。

老化の効果およびピルボン酸塩のアセチルLカルニチンとの激しい処置は運び、ラットの中心のmitochondriaの酸化は調査された。 ピルボン酸塩のキャリアの活動、またピルボン酸塩支えられた呼吸の率は老化させたラット、生命の第2年の間に行われる主要な減少からの中心のmitochondriaの両方とも落ち込んでいた(およそ40%)。 老化させたラットへのアセチルLカルニチンの管理は若い制御ラットのレベルにほとんど完全にこれらの新陳代謝機能の率を元通りにした。 アセチルLカルニチンのこの効果はピルボン酸塩のキャリアの分子の内容の変更が原因ではなかった。 cardiolipinの中心のミトコンドリアの内容、ミトコンドリアの基質の輸送に老化させたラットで必要な主リン脂質は著しく(およそ40%)減った。 アセチルLカルニチンを持つ老化させたラットの処置はcardiolipinの内容の年齢準の低下を逆転させた。 cardiolipinの内容の変更がピルボン酸塩の輸送および酸化の率の変更に関連したので、アセチルLカルニチンが常態のことを回復によってミトコンドリアのピルボン酸塩の新陳代謝の年齢関連の漸減を逆転させることが提案される
cardiolipinの内容。

Dilinoleoylphosphatidylcholineは肝臓の放射状の細胞の活発化を減らす。

Poniachik J、Baraona E、肇JのLieberのCS。
アルコール研究および処置は、ブロンクスのベテランの出来事の医療センター、ブロンクス、NY 10468、米国集中する。

J.実験室。 Clin。 Med. 4月1999日; 133(4): 342-8.

(DLPC) dilinoleoyl phosphatidylcholineおよび24%がだった1だった50%、palmitoyl 2のlinoleoyl phosphatidylcholine (PLPC)への大豆のエキス43%の管理によるアルコール与えられたヒヒの肝硬変の防止はmyofibroblastそっくりの細胞に変形した放射状の細胞の数の重要な減少と-関連付けられた。 これら二つの主要なリン脂質が光沢が無いプラスチックの放射状の細胞の培養によって起こる同じような変形に影響を与えるかどうか調査するためには、私達は拡散((メチル3H) - DNAへのチミジンの結合によって)、アルファ滑らかな筋肉アクチンの表現およびタイプIのprocollagenに対する彼らの効果を(西部のしみのデンシトメトリーによって)、およびコラーゲンの統合査定した(コラゲナーゼ消化できる蛋白質へのtritiatedプロリンの結合によって)。 放射状の細胞の活発化のこれらの明示は10 micromol/L DLPCによって減ったが、ない10 micromol/Lによって制御と比較するとPLPCはエタノール17のmmol/Lのと(リン脂質に溶媒として使用する)または付加なしで孵化した。 これらの代理店は他の細胞との細胞の実行可能性、汚染、または放射状の細胞の容量に蛋白質を総合する影響を与えなかった。 従ってDLPCは、アルファ滑らかな筋肉アクチンおよびprocollagen Iの表現およびコラーゲンの統合proliferative活動の減少によって判断されるようにとりわけPLPCがそのような効果を示さなかった一方、放射状の細胞の生体外の活発化を、減らす。 アルファProcollagen (タイプI) mRNAは後翻訳の効果を提案するDLPCによって影響されなかった。 DLPCによる肝臓の放射状の細胞の活発化の減少は責任があるにかもしれないまたは少なくとも生体内で管理されるpolyenylphosphatidylcholineの混合物によってに、線維症の防止貢献しなさい。

生来のhyperammonemiaのマウス モデルのグルタミン酸塩の受容器のNMDAのサブタイプのMK-801結合場所の減少: アセチルLカルニチンによる防止。

Rao KV、Qureshi IA。
遺伝医学、Sainte Justineの病院、モントリオール、Que、カナダの分割。

神経薬理学。 3月1999日; 38(3): 383-94。

Xによってつながれるオルニチンのtranscarbamylaseの不足の希薄毛皮(spf)の突然変異体のマウスのアセチルLカルニチン(ALCAR)のpharmacotherapeutic効果の私達のより早い調査は、生来のhyperammonemiaおよびhyperglutaminemiaによって減る大脳ATPの復帰を示した。 減らされた皮層のグルタミン酸塩によりおよび高められたquinolinateは大人spfのマウスで私達観察するNメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)の受容器の規則を引き起こすかもしれない。 私達は今動力学をの[3H] -グルタミン酸塩のneurotransmissionに対する慢性のhyperammonemiaの効果を見るために異なった年齢のspfのマウスのNMDAの受容器に結合するMK-801調査してしまった。 私達はまたグルタミン酸塩そして通風管のCa2+依存した、独立した、(4 aminopyridine (AP)そしてveratridine仲介される)解放をの[3H] -突然変異体spfのマウスおよび正常なCD-1制御から隔離されるsynaptosomesのグルタミン酸塩調査した。 これらの調査はすべてALCARの処置(4 mmol/kgの重量i.pの有無にかかわらず行われた。 2週間日刊新聞)、ATPの過多に対する効果がグルタミン酸塩の神経伝達物質の異常を訂正できるかどうか見るため。 私達の結果は12日古いspfのマウスで結合する正常なMK-801 (21日)大人の段階に続く引き離す直後の重要な減少を示す。 内生グルタミン酸塩のCa2+独立した解放からの
synaptosomesはsynaptosomesへのグルタミン酸塩の通風管はspfのマウスでかなり減ったが、35日にかなり高かった。 ALCARの処置はかなりMK-801結合を高め、高められたグルタミン酸塩解放を中和し、そしてspfのマウスのsynaptosomesにグルタミン酸塩の通風管を元通りにした。 これらの調査はそれを指摘する: (a) spfのマウスのグルタミン酸塩の受容器のNMDAのサブタイプの進化の異常は余分なグルタミン酸塩の耐久性がある解放を引き起こす支えられたhyperammonemiaの効果により原因であり、ATP依存したグルタミン酸塩の輸送の阻止は効率的に細胞外のグルタミン酸塩を取除くために運送者によって必要なATPの過多によって、(b) NMDAの結合場所のALCARのmodulatory効果あることができる。

タイプIIIおよびラットのdimethylnitrosamine誘発のレバー線維症のタイプIVのコラーゲン、lamininおよびfibronectinの新陳代謝に対するmalotilateの効果。

Ryhanen L、Stenback Fの翼部Kokko L、Savolainen ER。
内科、フィンランド オウル大学の部門。

J Hepatol 2月1996日; 24(2): 238-45

BACKGROUND/AIMS: レバー線維症に対するmalotilateの効果を調査するのにDimethylnitrosamine誘発の肝臓障害がように実験モデル使用された。

方法: タイプIIIおよびIVの沈殿は特定の抗体を使用してimmunohistochemical技術によってレバー セクションからcollagens、lamininおよびfibronectin調査された。 タイプIIIのprocollagenのaminoterminalのpropeptideの血清の集中、およびタイプIVのコラーゲンのaminoterminalおよびcarboxyterminal範囲はdimethylnitrosamineの傷害のmalotilate扱われた未処理動物からの放射免疫測定によって定められた。

結果: すべての3つの血清変数の重要な高度はmalotilateの処置なしで動物の肝臓の傷害の3週後に観察され、肝臓のタイプIIIおよびIVの量の一定した増加はcollagens、lamininおよびfibronectin注意された。 MalotilateはタイプIIIおよびIVの血清のマーカーの増加をレバーのcollagens、lamininおよびfibronectinのコラーゲンの統合、また蓄積防いだ。

結論: 結果はタイプIIIおよびIVの変更を監視するのに血清のマーカーの決定がレバーのコラーゲンの統合使用することができることを提案する。 データはmalotilateがdimethylnitrosamine誘発の実験肝臓の線維症で予防の効果をもたらすことを示す。

ラットのレバーとJ774A.1細胞に於いての一酸化窒素の生産に於いての内毒素誘発の脂質の過酸化反応に於いてのセレニウムの役割。

Sakaguchi S、Iizuka Y、Furusawa S、田中Y、高柳町M、高柳町Y。
衛生学化学、Tohokuの薬剤大学、4-4-1 Komatsushima、Aoba-ku、仙台981-8558、日本の最初部門。

Toxicol Lett 12月2000日20日; 118 (1-2): 69-77

私達はこの要素が食事療法に与えることによる内毒素によって引き起こされた酸化圧力のメカニズムに於いてのセレニウム(Se)の役割を不十分なラットに検査した。 Se不十分な食事療法(Seのより少なくより0.027のmicrog gの集中に(- 1つ)与えられる)ラット 10週間、ラットのそれらがSe十分な食事療法(Seの0.2のmicrog g (- 1)に)与えたより、レバーのSeのレベルそしてグルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)の活動は、それぞれより低いだった約47および43%。 ラットはSe不十分な食事療法に与え、ある特定の内毒素(6 mg kg (- 1)、i.p。)は18 h.で約43%の死亡率を示した。 それにもかかわらず、致死率は内毒素(4 mg kg (- 1)、i.p。)の挑戦と観察されなかった。 血清の乳酸塩のデヒドロゲナーゼおよび酸のホスファターゼの漏出のレベルは内毒素(4 mg kg (- 1)の後でSe十分な食事療法18 hのそれらよりSe不十分なラットでかなり高かった、i。 p.の)挑戦。 Se不十分なラットのレバーのスーパーオキシドの陰イオンの世代別および脂質の過酸化物の形成は著しく18 hがendotoxin/Se十分な食事療法のグループのそれらと内毒素(4 mg Se不十分なラットへの内毒素の管理が後kg (- 1)、i.p。)の注入の後で比較した、一方内毒素と扱われたSe十分なラットのそれより低かったレバーの非タンパク性スルフヒドリル レベル高められた。 私達はSeが内毒素扱われたJ774A.1細胞の一酸化窒素の(いいえ)生成そして細胞毒性を抑制できるかどうか調査した。 Se (10 (- 6)との処置M)著しく禁じられた内毒素(0.1のmicrog ml (- 1つ))誘発J774A.1細胞の生産無し。 Seはendotoxemiaの生産に対するSeの予防の効果がSeGSH Px活動の誘導が原因ではないことを提案する孵化の24のhの後で細胞のGSH-Pxの高められた活動を引き起こした。 但し、SeはJ774A.1細胞の内毒素誘発の細胞毒性に影響を与えなかった。 これらの調査結果は内毒素によって引き起こされる酸化圧力がendotoxemiaの間にSeの規則の変更が一部には原因、少なくとも、であるかもしれないことを提案した。

[postoperative期間のエネルギー蛋白質の新陳代謝およびホスト防衛修理メカニズムの実験および臨床調査--分岐させたチェーン アミノ酸の管理の重大さ] [日本語の記事]

Shimazu Y。
外科、札幌の医科大学、日本の最初部門。

日本Geka Gakkai Zasshi 1990年の10月; 91(10): 1534-47

この調査の目標は分岐させたチェーン アミノ酸BCAAの効果を生体内で評価することである)。 実験的に、肝臓のエネルギー生産および蛋白質の総合的な率はpostoperatively注ぎこまれたBCAAだったgastrectomizedラットで測定された。 臨床的に、次の索引は腹部操作を経た検査され、窒素のバランス、尿3-methylhistidine、retinolの結合蛋白質、Bのリンパ球のを含んで150についてのCalorie/Nの比率を、保つ慣習的な総非経口的な栄養物とphytohemagglutininによってパーセントおよびリンパ球の出芽増殖管理された将来ランダム化された患者で。 なお、ketoアナログのレベルが付いている血しょうBCAA、要因XIIIおよびopsonic活動はサブトータルまたは総胃切除術の直後のBCAAの完全な強さの負荷を受け取った管理された将来のランダム化された二重盲目にされた方法の患者のもう一人のグループで定められた。 前述の測定から得られた結果はBCAAの管理によって重要な改善を表わした。 これらの調査結果から、BCAAがエネルギー蛋白質の新陳代謝を支え、immunocompetenceを支え、そして異化作用の応答が生理学的に償われる適度に重点を置かれた条件の下で直る傷を促進することが提案される。

部分的にhepatectomizedラットのレバーのDNAの統合に対するsilibininのStimulatory効果: hepatomaおよび他の有害な細胞ラインの無回答。

Sonnenbichler、J.、ゴールドバーグ、M.、Hane、L.、Madubunyi、I.、Vogl、S.、Zetl、I。

Biochem. Pharmacol。 1986a 2月1日; 35(3): 538-41.

抽象的な利用できる。

ラットのレバーのRNA、蛋白質およびDNAの統合に対するflavonolignaneのsilibininの生化学的な効果。

Sonnenbichler、J.、Zetl、I。

Prog。 Clin。 Biol. Res. 1986b; 213: 319-31.

抽象的な利用できる。

肝炎。

Strickland、D.K。

eMed。 J. 1月2002日16日(http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm)。

アルコール性の肝臓病に対するmalotilateの処置の効果。

Takase S、Matsuda Y、Yasuhara M、Takada A。
内科、金沢の医科大学、石川、日本の部門。

アルコール1989日5月6月; 6(3): 219-22

Malotilateの新しいhepatotrophic薬剤は、慢性の肝臓病のレバーの蛋白質新陳代謝の血清のトランスアミナーセのレベルそしてマーカーを改良する。 但し、アルコール性の肝臓病に対するmalotilateの効果は有名ではない。 現在の調査では、節制の後のアルコール性の肝臓病の回復過程に対するこの薬剤の効果は分析された。 多くの肝臓テスト価値はかなり後malotilate扱われ、nontreated制御グループのアルコールからの節制改善された。 但し、Normotestの価値はmalotilateのグループかなりだけとない制御グループで改良した。 コリンのエステラーゼの活動のための改善率は制御グループのよりmalotilateのグループでかなり大きかった。 アルブミンはmalotilateのグループでない制御グループでかなり増加されて水平になる。 肝臓のfibrogenesisの血清のマーカーの変更は2グループ間で異なっていなかった。 これらの結果はmalotilateがアルコール性の肝臓病の損なわれた蛋白質新陳代謝の回復を加速すること、そしてこの薬剤がアルコール性の肝臓病の処置のために有用かもしれないことを示す。

ヒドラジンおよびクロロアムフェニコール扱われたラットのレバーmitochondriaの反応酸素種の生成の膜の潜在性そして率の変更に対する補酵素Q10の効果。

Teranishi M、Karbowski M、Kurono C、Nishizawa Y、Usukura J、Soji T、Wakabayashi T。
細胞生物学の部門および分子病理学、65、Tsurumai-cho、Showa-ku、名古屋、466-8550、日本名古屋大学医科大学院。

アーチBiochem Biophys。 6月1999日1日; 366(1): 157-67。

ヒドラジンおよびクロロアムフェニコール(CP)の培養されたラットのhepatocytesを使用してmitochondriaおよびマウスのレバーを使用してCPの中毒からの回復のプロセスに対する効果の誘発の形態学上およびある機能に対するCoQ10およびシクロヘキシミド(CHX)の効果は変更検査された。 得られる結果は次の通り要約される: (1) 2つのmMのヒドラジンかCP (300 microgram/ml)の前で22 hのために培養されたhepatocytesで引き起こされたmegamitochondriaの形成はCoQ10 (1つのmicroM)またはCHX (0.5 microgram/ml)のhepatocytesの前処理によって抑制された。 これは電子- mitochondriaの顕微分析によって証明された。 (2) CoQ10によって抑制されたmitochondriaの膜の潜在性の48 hかより長く引き起こされた減少のためのヒドラジンが付いているhepatocytesの処置。 (3) CoQ10によって抑制されたhepatocytesの反応酸素種の細胞内のレベルの22 hかより長く引き起こされた驚くべき増加のためのヒドラジンが付いているhepatocytesの処置。 (4)マウスのレバーのmitochondriaのCP誘発の変更からの回復のプロセスはCoQ10およびCHXによって加速された。 版権1999の学術出版物。

ラットの異なったティッシュのグルタチオンの内容の増加のsilymarinの選択率。

ヴァレンズエラA、Aspillaga MのガラスびんS、Guerra R。

Planta Med。 10月1989日; 55(5): 420-2。

Silymarinのマリア アザミ、Silybumのmarianum、増加レドックスの州およびラットのレバー、腸および胃の総グルタチオンの内容の種から得られるフラボノイド。 同じ処置は腎臓、肺および脾臓のtripeptidesのレベルに影響を与えない。 silymarinの胆汁の集中がentero肝臓の循環によって高められ、維持される消化が良いトラックに対する消化が良い器官に対するフラボノイドのこの選択的な効果はpharmacokineticsに帰される。

男性で膀胱癌そして煙ること: タイプのタバコ、開始の年齢、停止の効果および職業の相互作用。

Vineis P、Esteve J、Terracini B。

Int Jの蟹座。 8月1984日15日; 34(2): 165-70。

膀胱癌および596の男性の病院制御(トゥーリン、北イタリアの地域のすべての生活)の512の男性の場合の場合制御の調査は喫煙のために分析された。 相対的な危険(RRs)は停止以来の年と減った、煙り始める年齢と変わらなかったようである一方。 煙ることおよび危険度が高い職業のためのRRsの増加する効果は提案された。 フィルターは保護効果を出した(RR =非フィルター先端のタバコの喫煙者対だけフィルター先端のタバコの喫煙者のための0.3)。 前に無報告の相違は黒いタイプとブロンドのタイプのタバコの間で気づかれた(RRは=年齢ができるように調節される黒のタイプの喫煙者対だけブロンドのタイプの喫煙者のための0.4停止以来の日額、年、フィルターの職業および使用を平均する)。

男性の職業そして膀胱癌: 場合制御の調査。

Vineis P、Magnani C。

Int Jの蟹座。 5月1985日15日; 35(5): 599-606。

膀胱癌および596の男性の病院制御(トゥーリン、北イタリアの車の労働者の高い比率の区域の地域のすべての生活)の512の男性の場合の場合制御の調査は職業のために分析された。 相対的な危険は1.8だった(95% c.l。 0.9-3.6) れんが工場のための他のゴム製商品のためのタイヤの生産のための染料の生産のための印刷のための革工業のための繊維工業、3.8 (1.3-11.5)、1.8 (0.8-4.0)、8.8 (2.7-28.6)、1.2 (0.6-2.4)および2.5 (1.0-6.0)、2.0 (0.9-4.5)および関連の活動のため。 3.1の相対的な危険は1940年の前の仕事をそしてでと始めていたターナーのために(0.9-10.5)見つけられた
活動の最少の10年。 トラックの運転手のために相対的な危険は1.2だった(0.6-2.5)。 仕事露出のマトリックスは新しい仮説の開発のために開発された; 膀胱癌との連合は芳香のアミンだけのために見つけられた。 人口の帰することができる危険のパーセントは10%として一貫して膀胱癌と関連付けられたそれらの職業だけ考慮されたときに、推定された。

揮発有機化合物への露出の個人的な活動の影響。

ウォーレスのLA、Pellizzari ED、Hartwell TD、デービスV、ミハエルLC、Whitmore RW。
U.S. 環境保護庁、ワシントンD.C.、20460。

Resを囲みなさい。 10月1989日; 50(1): 37-55。

7人は25の3日間のモニタ期間の間に揮発有機性化学薬品(VOCs)への個人的な露出を高めるために共通の活動の思考を行うことを自ら申し出た。 個人的な、屋内の、屋外の空気サンプルはTenaxのカートリッジで3回日(夕方、夜通し、および昼間)ごとの集められ、17ターゲットのためのGC-MSによってVOCs分析された。 吐き出された呼吸のサンプルはまた毎モニタ期間の前後に集められた。 約20の活動は睡眠の期間の間に露出と比較された100の要因によって10の要因によってターゲットVOCsの1つ以上への増加する露出で、頻繁に、時々起因した。 これらの集中は調査の長さの間に最も高く観察された屋外の集中の上で遠かった。 呼吸レベルは前の個人的な露出に頻繁にかなり関連した。 主要な露出はdeodorizers (pジクロロベンゼン)の使用と関連付けられた; 洗浄の衣服および皿(クロロホルム); 訪問クリーニング屋(1,1,1 trichloroethane、四塩化エチレン); 煙る(ベンゼン、スチレン); 車のエンジン(キシレン、エチルベンゼン、四塩化エチレン)のクリーニング; ペンキ除去剤(nデカン、n-undecane)を塗り、使用する; そして科学的な実験室で働く(VOCs多くの)。 pジクロロベンゼン、トリクロエチレン、1,1,1 trichloroethane、四塩化炭素、デカンおよびundecaneの絶えず高い屋内空気のレベルは複数の家で注意され、未知の屋内源に帰因した。 吐き出された呼吸の測定は1,1,1 trichloroethaneおよびpジクロロベンゼンのための12-18 hrおよび20-30 hrのティッシュの生物的滞在時間を、それぞれ提案した。

肝硬変。

オオカミ、D.C.

eMed。 J. 9月2001日6日; 2(9) (http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm)。

肥満は内毒素のレバー傷害に感受性を高める: steatohepatitisの病因のための含意。

、林HZスクエア、ヤン車線MD、Clemens M、Diehl AM。
薬、ボルティモア、MD 21205、米国ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院の部門。

Proc国民のAcad Sci米国。 3月1997日18日; 94(6): 2557-62。

遺伝的に肥満の脂肪質/脂肪質のラットおよび肥満/肥満のマウスの展示物はすぐにlipopolysaccharide (LP)の低い線量への露出の後でsteatohepatitisを開発する内毒素のhepatotoxicityに感受性を、高めた。 肥満動物の間で、女性は男性より内毒素のレバー傷害に敏感である。 腫瘍壊死要因アルファ(TNFのアルファ)のLPの誘導、内毒素のレバー傷害の証明されたaffecterは、細い制御のそれらのより肥満動物のレバー、白い脂肪組織、または血清で大きくない。 実際に、TNFの最も低い血清の集中は内毒素誘発のレバー傷害を表わすメスの肥満の齧歯動物に起こる。 TNFの生物活動を調整する複数のcytokinesは肥満動物のレバーで異常に調整される。 LPへの露出の後で、TNFの毒性にhepatocytesに感光性を与えるインターフェロンのガンマのmRNAは、interleukin 10のTNFの抑制剤のmRNAのレベル、減るoverexpressed。 レバー大食細胞のphagocytic活動および大食細胞特定の受容器を符号化するまた肥満で遺伝子の肝臓の表現は減る。 肥満準の肝臓病のこの新しい動物モデルは肝臓の大食細胞の機能障害が肥満に起こる示し、これが内毒素ことをにhepatocytesに感光性を与えることによってsteatohepatitisを促進するかもしれないことを提案することを。