生命延長スキン ケアの販売

概要

Polymyalgia Rheumatica

概要

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栄養の酸化防止剤、必要な脂肪酸および補酵素Q10と補われる「危険度が高い」患者の乳癌の明白で部分的な赦免。

Lockwood K、Moesgaard S、Hanioka TのFolkers K. Privateの外来クリニック、コペンハーゲン、デンマーク。

Med Molの面1994年; 15のSuppl: s231-40

32人の典型的な患者は乳癌を持つ、老化したaxillaのリンパ節に広がった腫瘍のために32-81年そして分類された「危険度が高い」蟹座の議定書(ANICAの議定書)のアジェバント栄養の介在に続く18か月間調査された。 栄養の議定書はデンマークの規則の定めるところにより乳癌の外科および治療上の処置に、加えられた。 加えられた処置は栄養の酸化防止剤(ビタミンCの組合せだった: 2850 mgのビタミンE: 2500のiu、ベータ カロチン32.5 iu、セレニウム二次ビタミンおよび鉱物と387マイクログラム)、必要な脂肪酸(1.2 gのガンマのリノレン酸および3.5 g n-3の脂肪酸)および補酵素Q10 (1日あたりの90 mg)。 ANICAの議定書は栄養の補足のそれらの部門の相助効果の、単一の要素として不足や治療上の価値を示すビタミンQ10を含む、前に癌の多様な形態でテストの概念に癌が多様で生化学的な機能障害およびビタミンの不足と共働作用して関連しているかもしれないので、基づいている。 変数生化学的なマーカー、臨床状態、腫瘍の広がり、生活環境基準および存続は試験の間に続かれた。 承諾は優秀だった。 主要な観察は次のとおりだった: (1)患者のどれも調査の期間の間に死ななかった。 (期待された数は4だった。) (2)患者のどれもそれ以上の遠い転移の印を示さなかった。 (3)生活環境基準は改善された(鎮痛剤の減量、減らされた使用無し)。 (4) 6人の患者は明白で部分的な赦免を示した。

ビタミンQ10が付いている乳癌の療法および転移の退化の進歩。

Lockwood K、Moesgaard S、山元町T、Folkers K. Pharma Nord、バイレ、デンマーク。

Biochem Biophys Res Commun 7月1995日6日; 212(1): 172-7

35年に、データおよび知識はビタミンQ10 (補酵素Q10の生化学的な、生物医学的な臨床研究から国際的に展開した; 乳癌の2つの場合の腫瘍の公然の完全な退化を1993年にもたらした癌、およびCoQ10)。 この研究を続けて、3人の付加的な乳癌患者はまた3-5年にわたる完全な試験の間にビタミンQ10 (Pharma Nordの生物キノン)の390 mgの毎日の口頭適量が含まれていた療法の慣習的な議定書を経た。 44歳の患者のレバーの多数の転移は「消え」、転移の印は他の所で見つけられなかった。 ビタミンQ10の390 mgの適量の49歳の患者は、6かの数か月後に、肋腹キャビティの腫瘍の印を明らかにしなかったし、彼女の状態は優秀だった。 CoQ10のlumpectomyそして390 mgの後の1つの胸の癌腫の75歳の患者は、腫瘍のベッドか転移で、癌を示さなかった。 0.83-0.97のCoQ10と0.62 micrograms/mlの制御血レベルは患者A-MRHおよびウナギのために3.34-3.64とCoQ10の療法の3.77 micrograms/mlに、それぞれ、増加した。

エストロゲンの新陳代謝および食事療法癌の関係: 尿のヒドロキシル化されたエストロゲンの代謝物質の比率を査定するための理論的根拠。

RS、Bongiovanni B、Bralley JA主。 MetaMetrixの臨床実験室、4855 Peachtreeの産業通り# 201、Norcross、GA、30092、米国。 rslord@metametrix.com

Altern MedのRev. 4月2002日; 7(2): 112-29

エストロゲンはtumorigenesisに終ってエストロゲンに敏感なティッシュに対するproliferative効果のために知られている。 最後の20年にわたる多数の実験室の実験の結果はエストロゲンの癌引き起こす効果の大きい一部分がエストロゲンのagonistic代謝物質の形成を含むことを、特に16アルファhydroxyestrone示した。 他の代謝物質は、2-hydroxyestroneおよび2-hydroxyestradiolのような16アルファhydroxyestroneのエストロゲン アゴニストの効果に対して、保護を提供する。 2つを測定するためのELISA方法-および尿の16アルファ ヒドロキシル化されたエストロゲン(OHE)の代謝物質は利用でき、尿の2 OHE/16アルファOHE (2/16アルファの比率)の比率はエストロゲン関連の癌の危険性のための有用なbiomarkerである。 2-hydroxyestrone (2-OHE1)形成に触媒作用を及ぼすCYP1A1酵素はcruciferous野菜、インドール3 carbinol (I-3-C)、またはdiindolylmethaneの動的機器との食餌療法の修正そして補足によって誘引可能である(薄暗い)。 食糧のオメガ3の他の食餌療法の部品、特にpolyunsaturated脂肪酸およびlignansはまた亜麻仁を、出すエストロゲンの新陳代謝に対する好ましい効果を好む。 従って、そこにエストロゲンの新陳代謝の改良によって癌の危険性を減らすための有効な食餌療法の平均のようである。 この検討は臨床医がエストロゲンの代謝物質をエストロゲンの新陳代謝を変更するのに使用の介在測定するテストの使用の利点を評価するのを助けるように集められた証拠を示し。

私は「metronomic投薬の」化学療法および「コックス抑制剤」の使用についての女性の話を聞いた。 これらの処置は何であるか。 私はそれらを試みるべきであるか。 愛、S. (http://www.susanlovemd.com/community/questions/question010226.htm)。

ヤマイモのクリームの謎解き問題2月2001日 Lukaczer、D. (http://www.naturalinvestor.com/nutritionsciencenews/nsn_backs/Feb_01/counter.cfm)。

小型細胞の肺癌に対する放射線療法の効果はユビキノンの取入口によって減る。

ルンドEL、Quistorff Bは、MのKristjansenのPEを打ち付けるThomsen。 分子病理学の協会、コペンハーゲン、デンマークの大学。

Folia Microbiol (Praha) 1998年; 43(5): 505-6

単一の線量の放射線療法への腫瘍の生体内の応答に対する口頭ユビキノン(Q10)の取入口の効果は検査された。 X放射の比較的低い線量に敏感である人間の小型細胞の肺癌(SCLC)ラインCPH 054Aは裸nu/nuのマウスのフランクのsubcutaneous移植として育った。 マクロスコピック成長が確立されたときに、マウスのグループは4つの連続した日のオイル30のmLのの10、20か40のmg/kg Q10を大豆intragastrically毎日受け取った。 制御は純粋な大豆オイルの30のmLまたは何も受け取らなかった。 各グループの腫瘍の最後の線量の半分の後の3つhは300のkVの治療上の単位を使用して5 Gyの単一の放射線量を、受け取った。 前および治療後マクロスコピック成長はソフトウェア プログラムの成長を使用してGompertzの変形させたアルゴリズムに従って分析された。 単独でQ10または大豆オイルとの処置は未処理制御と比較された腫瘍の成長に対する効果をもたらさなかった。 Q10および放射線療法を受け取った腫瘍のグループに放射線療法だけグループよりかなりより低い特定の成長遅延(SGD)があった。 この効果は10のmg/kgでradioprotectionが見られなかった一方、20のmg/kgで40のmg/kgおよび境界線で重要だった。 私達は全身Q10が単一の線量の腫瘍照射inxenotransplanted人間SCLCの腫瘍への応答を減らすことを結論を出す。

食餌療法のgenisteinはovariectomizedメスのラットの頭脳蛋白質の統合率に影響を与える。

Lyou S、Hirano E、Tujioka K、Mawatari Y、Hayase K、Okuyama S、家庭科の横越町H. Department、教育の愛知大学、刈谷、日本。

J Nutr 7月2002日; 132(7): 2055-8年

この調査の目的はgenisteinがovariectomizedメスのラットの頭脳蛋白質の統合の率に影響を与えるかどうか定めることだった。 実験は12週古いメスのラットの3グループで行なわれた: グループ1のそれらはovariectomized血しょう性ホルモンのレベルを減らすためにだった; グループ2のそれらは0.01%のgenisteinを含んでいるovariectomizedおよび与えられた食事療法だった; そしてグループ3のそれらはにせ物作動させた制御だった。 genisteinに与えられたovariectomizedラットの頭脳の蛋白質の統合の僅か率はgenisteinの処置なしでovariectomizedラットのそれらよりかなり大きかった。 大脳皮質および小脳では、RNAの活動[g蛋白質総合される(g RNA.d)] 蛋白質の統合の僅か率にかなり(r > 0.86、P < 0.001)関連させて。 RNAの集中(mg RNA/g蛋白質)はあらゆる器官の蛋白質の統合の僅か率と関連していなかった。 結果は頭脳の蛋白質の統合の率を高めるためにovariectomizedメスのラットの食事療法へのgenisteinの付加が本当らしいこと、そしてRNAの活動が頭脳蛋白質の統合の僅か率と少なくとも部分的に関連していることを提案する。

大人の骨髄の移植患者のグルタミン補われた非経口的な栄養物の費用評価。

MacBurney M、若いLS、Ziegler TR、Wilmore DW。 栄養物のアフター サービス、Brighamおよび女性の病院、ボストン、MA 02115。

J AMの食事療法Assoc 11月1994日; 94(11): 1263-6

目的: ランダム化された、二重盲目の、将来臨床試験では、私達は骨髄の移植を持つ患者のグルタミン補われた非経口的な栄養物の新陳代謝の効果を評価した。 私達は試験の患者の2グループのための病院充満そして費用データを比較した。 設計: 回顧の検討。 配置: 骨髄の移植の単位、Brighamおよび女性の病院、ボストンの固まり。 主題: 骨髄の移植の単位に是認された四十三人の患者は標準的な非経口的な栄養物または日1を始めるグルタミンを含んでいるisocaloric、isonitrogenous非経口的な栄養物の解決を受け取るために後骨髄の移植任意に割り当てられた。 2グループは診断、抗腫瘍性の処置および性のためによく一致した。 手段: 評価された第一次臨床端ポイントは入院の窒素のバランス、長さ、伝染の発生、および微生物文化の結果だった。 調査の完了が、私達患者の2グループ間のの部門のための病院充満を部屋代と食事代、外科、実験室、薬学、放射線学、補助物、および雑多比較した後。 行われる統計分析: 2グループはノンパラメトリックの測定のための無対tテストかマン ウィットニー テストを使用して比較された。 < .05というPの値は重要考慮された。 結果: 制御主題と比較されるグルタミン補われたグループで改良される窒素のバランス(- 1.4 +/- 0.5 g/day対4.2 +/- 1.2 g/day、それぞれ; P = .002)。 入院の長さは制御グループのよりグルタミン補われたグループでかなり短かった(29の+/- 1日対36の+/- 2日、それぞれ; P = .017)。 肯定的な微生物文化および臨床伝染の発生はまたグルタミンの補足とかなりより低かった。 病院充満は標準的な療法を受け取った患者のための充満と比較されたグルタミン補われたグループの患者1人あたりのより少なく$21,095だった。 部屋代と食事代充満はかなり違った: $51,484 +/-グルタミン補われたグループのための2,647対$61,591 +/-制御グループの3,588 (P = .02)。 結論: 新しい療法を使用してこの介在の調査は患者に臨床および栄養の利点および病院に原価節約を示した。

人間では、血清のpolyunsaturated脂肪酸のレベルはpsychologic圧力へのproinflammatory cytokinesの応答を予測する。

Maes M、クリストフィーA、Bosmans E、林A、精神医学およびNeuropsychologyのマーストリヒト、マーストリヒト、ネザーランドの大学のNeels H. Department。

Biolの精神医学5月2000日15日; 47(10): 910-20

背景: 人間のPsychologic圧力はproinflammatory cytokinesの生産を、インターフェロンのガンマ(IFNガンマ)のような、腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)、およびinterleukin6 (IL-6)、および否定的なimmunoregulatory cytokineのそれ、IL-10引き起こす。 周辺血のomega3 polyunsaturated脂肪酸へのomega6の不均衡により(PUFAs) proinflammatory cytokinesの生産過剰を引き起こす。 omega3 PUFAsはproinflammatory cytokinesの生産を減らす。 方法: この調査はomega6への人の血液のomega3 PUFAsの不均衡がpsychologic圧力に応じてproinflammatory cytokinesのより大きい生産を予測するかどうか検査する。 27人の大学生は血清を数週間、また1日困難な口頭検査の前に前後に見本抽出してもらった。 私達はpolyclonal活性剤によって刺激された薄くされた全血によって血清のリン脂質のomega6およびomega3一部分、またIFNガンマ、TNFアルファ、IL-6、IL-10およびIL-5のヴィヴォの前の生産を定めた。 結果: 学術の検査の圧力はかなり前のヴィヴォのIFNガンマの刺激された生産を、TNFアルファおよびIL-10およびIFN-gamma/IL-5生産の比率増加した。 低い血清omega3 PUFAのレベルが付いているまたは高いomega6の主題に/omega3比率より高い血清omega3 PUFAsが付いている主題よりかなり大きい圧力誘発のTNFアルファおよびIFNガンマ応答がおよびより低いomega6/omega3比率、それぞれあった。 低い血清omega3 PUFAのレベルが付いているまたは高いomega6/omega3比率の主題に残りの主題よりIFN-gamma/IL-5比率のかなり高い圧力誘発の増加があった。 結論: Psychologic圧力はある主題のTh 1そっくりかproinflammatory応答を引き起こす。 omega3 PUFAの比率へのomega6の不均衡はpsychologic圧力に応じてmonocytic cytokinesの大げさなTh 1そっくりの応答そして高められた生産の方に人間を、TNFアルファのような、し向けるようである。 結果は増加されたomega3 PUFAのレベルがpsychologic圧力へのproinflammatory応答を減少させるかもしれないことを提案する。

免疫不全の状態、ウイルスの病気および癌のmelatoninの治療上の潜在性。

Maestroni GJ。 Istituto Cantonale Di Patologiaの実験病理学のための中心、ロカルノ、スイス連邦共和国。 icpcps@guest.cscs.ch

ADV Exp. Med Biol 1999年; 467:217-26

健康の維持はボディと頭脳間の相互相互作用によって環境のストレッサーに適切に答える機能によって決まる。 この文脈では、pinealホルモンのmelatonin (MLT)が重要な役割を担うことがよく確認される。 T助手の細胞はG蛋白質つながれたMLTの細胞膜の受容器および、多分、MLTの核受容器に耐える。 MLTの受容器の活発化はT助手の細胞のcytokinesの解放、ガンマ インターフェロンおよびinterleukin2 (IL-2)のような、また人間のmonocytesのinterleukin1、interleukin6およびinterleukin12の生産を高めるために免疫学的にcrossreactがinterleukin4およびdynorphin両方B. MLTとまた報告された新しいオピオイドのcytokinesの活発化を高める。 これらの仲介人は二次免疫不全を妨害し、致命的なウイルスおよび細菌の病気からマウスを保護し、IL-2と癌に対して相乗作用を与え、hematopoiesisに影響を及ぼすかもしれない。 Hematopoiesisは骨髄の大食細胞のΚの1オピオイドの受容器で機能しているMLT引き起こオピオイドによって(縮小)影響を及ぼされる。 臨床的に、MLTは低い線量IL-2の反tumoral活動を増幅し、客観的な腫瘍退化を引き起こし、進行なしの時間および全面的な存続を延長できる。 MLTは一般に単独でIL-2に対して抵抗力があるそれらのneoplasiasの低い線量IL-2の有効性に要求されるようである。 同じような調査結果はMLTがmetastatic腎臓の細胞の癌腫のガンマ インターフェロンと結合された調査で得られた。 さらに、低線量IL-2を伴うMLTは癌患者の外科誘発のlymphocytopeniaを中和できた。 患者のIL-2処置は免疫組織の活発化で起因し、MLTのための最も適した生物的背景を作成する。 だけIL-2ことをの存在で孵化されたらMLTが人間のmonocytesからのIL-12生産を更に支えるこの概念を刺激することが分ること。 一方では、MLTの高い濃度は人間の乳癌のティッシュにあった。 高のそれより3つの一桁血しょうの現在だったMLTの集中はエストロゲンの受容器の状態および核等級のようなよい予想マーカーに肯定的に関連した。 これはMLTのimmunoneuroendocrineの行為に関連しているかどうか確立されることを残る。 臨床調査は癌患者の他のcytokinesを伴ってMLTの効果およびHIV感染させた患者を含むウイルスの病気で必要である。

melatoninのimmunotherapeutic潜在性。

Maestroni GJ。

実験病理学のための中心、Istituto Cantonale di Patologiaの私書箱、6601ロカルノ、スイス連邦共和国。 icpcps@guest.cscs.ch

専門家Opin Investigは3月に2001日薬剤を入れる; 10(3): 467-76

頭脳と免疫組織間の相互作用は環境の挑戦に対して有機体の適応応答のために必要である。 この文脈では、pineal neurohormoneのmelatonin (メル)は重要な役割を担う。 T助手の細胞はG蛋白質によってつながれる細胞膜のメルの受容器および、多分、メルの核受容器を表現する。 メルの受容器の活発化はT助手の細胞のタイプ1 (Th1)のcytokinesの、ガンマ インターフェロン(ガンマIFN)およびIL-2のような、また新しいオピオイドのcytokinesの解放を高める。 メルは人間のmonocytesのIL-1、IL-6およびIL-12の生産を高めるためにまた報告された。 これらの仲介人は圧力誘発のimmunodepressionおよび他の二次免疫不全を妨害し、致命的なウイルスの脳炎、細菌の病気および腐敗性の衝撃からマウスを保護するかもしれない。 従って、メルにウイルスおよび細菌感染で興味深いimmunotherapeutic潜在性がある。 メルはまたhaemopoietic cytokinesの、オピオイドを含んで刺激によって、または直接前B細胞、monocytesおよびNKの細胞のような特定の祖先の細胞に影響を与えることによってhaemopoiesisに影響を及ぼすことができる。 メルが免疫反応をウイルスおよび細菌感染の間に刺激したり、また予防するプロシージャとして免疫の反応を増強するのにこうして使用されるかもしれない。 マウスおよび癌患者両方では、メルのhaemopoietic効果は共通の化学療法の議定書と関連付けられる毒性を減少するかもしれない。 親炎症性行為によって、メルは自己免疫疾患の不利な役割を担うかもしれない。 慢性関節リウマチの患者はメルの夜の血しょうレベルを増加し、彼らのsynovial大食細胞はIL-12および一酸化窒素の高められた生産のメルに答える(いいえ)。 これらの患者では、メルの統合の阻止かメルの反対者の使用は治療上の効果をもたらすかもしれない。 多発性硬化のような他の病気でメルの役割は論争の的になる。 但し、メルまたはメルの反対者の正しい治療上の使用は行為の彼らのメカニズムの完全な理解に基づいているべきである。 それはメルがTh1細胞だけまたはまたT助手のタイプ2の細胞(Th2)で機能するかどうかまだ明確ではない。 これはTh1/Th2バランスが免疫組織ホメオスタティスの重大な重要性をもつので重要な点である。 なお、暗闇の内分泌のメッセンジャーであるメルは光周期によって内生統合決まり、季節変動を示す。 同様に、メルの病理学の効果はまた季節依存するかもしれない。 情報は利用できこのポイントにかかわる。 従って、調査はメルのimmunotherapeutic効果が交互になる季節と変わるかどうか調査するために必要である。

場合制御の乳癌の胸の脂肪組織そして相対的な危険のN-3およびN-6脂肪酸は旅行、フランスで調査する。

Maillard V、Bougnoux P、フェラーリP、Jourdan ML、Pinault M、Lavillonniere FのボディG、Le Floch O、Chajes V. Laboratoire de Biologie des Tumeursの医院のd'Oncologie-Radiotherapie、Service de Gynecologie-Obstetrique、E.A. 2103は、de Recherche Associee Universite INRA、儲の旅行、フランスを結合する。

Int Jの蟹座3月2002日1日; 98(1): 78-83

実験調査はアルファ リノレン酸を含むn-3脂肪酸、(18:3 n-3)ことを示したおよび長い鎖n-3 polyunsaturated脂肪酸は乳房の腫瘍の成長および転移を禁じる。 より早い疫学の研究は栄養の疫学に固有方法論的な問題のために乳癌の危険に対する食餌療法n-3 polyunsaturated脂肪酸の潜在的な保護効果についての決定的でない結果を、多分与えた。 n-3脂肪酸が乳癌から保護する仮説を評価するためには、私達は侵略的な、nonmetastatic胸の癌腫の241人の患者と旅行の場合制御の調査の温和な胸の病気の88人の患者からの脂肪組織の脂肪酸組成を、中央フランス検査した。 胸の脂肪組織の脂肪酸組成は脂肪酸の過去食餌療法取入口の質的なbiomarkerとして使用された。 脂肪組織のバイオプシーは外科の時に得られた。 個々の脂肪酸は毛管ガス・クロマトグラフィーを使用してようにパーセントとしての総脂肪酸、測定された。 年齢、高さ、menopausal状態および体格指数を調節している間無条件記号論理学退化の模倣が確率の比率推定を得るのに使用された。 私達は胸の脂肪組織の胸の癌危険とn-3脂肪酸のレベル間の反対連合を見つけた。 アルファ リノレン酸(18:3 n-3)の最も高いtertileの女性は0.39の比率が最も低いtertileの女性と(95%の信頼区間[CI] = 0.19-0.78)比較した確率があった(傾向p = 0.01)。 同じような方法では、docosahexaenoic酸(22:6 n-3)の最も高いtertileの女性は最も低いtertileで女性と比較された0.31の確率の比率が(95% CI = 0.13-0.75)あった(傾向p = 0.016)。 長い鎖n-3/total n-6の比率の最も高いtertileの女性は最も低いtertileで女性と比較された0.33の確率の比率が(95%の信頼区間= 0.17-0.66)あった(傾向p = 0.0002)。 結論として、胸の脂肪組織の脂肪酸のレベルに基づく私達のデータは乳癌の危険に対するn-3脂肪酸の保護効果を提案し、n-3およびn-6脂肪酸間のバランスが乳癌の役割を担う仮説を支える。 版権2001年のワイリーLiss、Inc。

ビタミンEはマウスのメラノーマの成長を禁じる。

Malafa MP、Fokum FD、Mowlavi A、Abusief MのM. Department、スプリングフィールド、IL南イリノイ大学医科大学院外科の王62794-9638、米国。

外科1月2002日; 131(1): 85-91

背景: 前の仕事はそのビタミンEの琥珀酸塩(VES)、ビタミンEのエステルのアナログを、生体外で禁じるメラノーマの成長を示した。 但し、メラノーマに対するVESの効果についての生体内で情報がない。 私達はメラノーマに対するVESの効果を生体外でそして生体内で調査した。 方法: 拡散に対するVES変更された細胞の力価96 AQの試金によっておよびB16F10ネズミ科のメラノーマの細胞ラインのapoptosisの効果は定められ、細胞死の検出はimmunosorbentの試金を、それぞれ酵素つないだ。 athymic裸のマウスでallografted B16F10メラノーマの細胞に対するVESの生体内の効果は調査された。 VESの生体内のantitumor効果のメカニズムは拡散およびapoptosisのimmunohistochemical検出によって定められた。 結果: VESは細胞増殖(P =.0001)を減らし、線量依存した方法の細胞のapoptosis (P =.0001)を生体外で高めた。 また、VESはかなりマウス(P =.0013)のメラノーマの成長を禁じた。 VESのantitumor効果はメラノーマのapoptosis率(P =.0256)の顕著な増加と生体内で関連付けられた。 結論: これはVESのantimelanomaの効果の生体内で最初のレポートである。 VESのantimelanomaの効果のメカニズムは生体内で腫瘍の細胞のapoptosisの昇進を含む。 これらの調査結果はメラノーマに対して治療上の微量栄養としてVESの未来の調査を支える。

血清のセレニウムのレベルおよび事件の食道および胃癌の前向き研究。

印SD、Qiao YL、Dawsey SM、ウーYP、Katki H、グンターEWのFraumeni JFジュニア、しみWJ、東ZW、テイラーPR。

蟹座の疫学および遺伝学の国立癌研究所、健康の国民協会、Bethesda、MD 20852-4910、米国の分割。

Jの国民の蟹座Inst 11月2000日1日; 92(21): 1753-63

背景: 3月1986日から1991年5月から、私達はランダム化された栄養の介在の試験、Linxian、中国のsquamous食道およびadenomatous胃のcardia癌の伝染性率の地域で一般群衆試験を、行なった。 私達はセレニウムを受け取った関係者は、ベータ カロチンおよびビタミンEは人よりかなり低い癌の死亡率があったことが分った。 現在の調査では、私達は関係者からの公判前の(1985年の)血清でと試験の間にsquamous食道の、胃のcardiaおよび胃の非cardia癌を開発するそれに続く危険測定されたセレニウムのレベル間の関係を検査した。 方法: この調査は性および3つの年齢の部門別に定義された6つの層との階層化されした場合グループの抜取り検査表と一致して、設計され、分析された。 私達は食道癌が付いている590の場合の主題、胃のcardia癌との402、および胃の非cardia癌との87の、また1062の制御主題の血清のセレニウムのレベルを測定した。 相対的な危険(RRs)、癌のための絶対危険および人口帰することができる危険はコックス比例した危険モデルに基づいて推定された。 すべての統計的なテストは両面である。 結果: 私達は食道の発生の血清のセレニウムのレベルの非常に重要な反対連合を見つけた(P: 傾向<10のため(- 4つ)) そして胃のcardia (P: 傾向<10のため(- 6つ)) 癌。 血清のセレニウムの最も低い四分位数への最も高くの比較のためのRRそして95%の信頼区間(CI)は食道癌のための0.56 (95% CI = 0.44-0.71)および胃のcardia癌のための0.47 (95% CI = 0.33-0.65)だった。 低いセレニウムのレベルに帰することができるこれらの癌の人口割合は26.4%だった(95% CI = 14.45-38.36)。 私達は胃の非cardia癌(Pの発生と関連付けられた血清のセレニウムの勾配のための証拠を見つけなかった: 血清のセレニウムの最も低い四分位数への最も高いののための1.07のRRの傾向=.96のため)、(95% CI = 0.55-2.08)。 結論: セレニウムのレベルの変化がある特定の癌の発生に影響を与えること私達の調査前の前向き研究からの調査結果をおよびランダム化された試験は支える。 セレニウムの介在の試験が計画段階にある米国では、考察はsquamous食道および胃のcardia癌のための危険度が高いの人口を含んでいることに与えられるべきである。

慢性のmyeloid白血病の祖先の細胞の拡散に対する治療上の代理店の組合せの効果。

MarleyのSB、デイヴィッドソンRJ、Goldman JM、私のゴードン。 大人の白血病、血液学、ロンドン、イギリス帝国大学医科大学院の部門のための白血病の研究資金の中心。 s.marley@ic.ac.uk

Br J Haematol 1月2002日; 116(1): 162-5

他の薬剤とのSTI571のチロシンのキナーゼ抑制剤の組合せは、慢性のmyeloid白血病(CML)の処置で有利かもしれない。 私達はSTI571の効果を、AG490、farnesyltransferaseの抑制剤(FTI)、インターフェロンのアルファ(IFNアルファ)、チトジンのarabinoside (AraC)測定し、全TRANS retinoic酸(ATRA)、単独でそしてclonogenic leukaemic細胞増殖の組合せの。 STI571、IFNアルファおよびATRA 50-60%による各々の減らされた拡散; AG490、FTIおよびAraCはより少ない効果をもたらした。 薬剤の組合せの観察され、期待された(すなわち添加物の)効果を比較することはSTI571 + FTI、STI571 + AG490示し、IFNアルファ+ ATRAは付加的だった; STI571 + IFNアルファ、IFNアルファ+ AraCはおよびSTI571 + AG490 + FTI添加物よりより少しだった。 従って、STI571 + FTIは、STI571 + AG490およびIFNアルファ+ ATRAよりSTI571 + IFNアルファ、IFNアルファ+ AraCまたはSTI571 + AG490 + FTI CMLのためのよい組合せ療法であるかもしれない。

乳癌の遺伝およびホルモン性の危険率。

マーティンAM、Weber BL。 薬の部門、血液学の分割および腫瘍学、フィラデルヒィア19104、米国ペンシルバニア大学。

Jの国民の蟹座Inst 7月2000日19日; 92(14): 1126-35

乳癌は深刻な公衆衛生問題を提起し、乳癌の開発に貢献する遺伝および環境要因の同一証明が防止の努力を高めること期待される。 2つの乳癌の感受性の遺伝子はすべての乳癌の場合の5%そして10%の間でを占めると(BRCA1およびBRCA2)、およびこれらの遺伝子のgermlineの突然変異考えられる識別された。 現在の調査結果は他の非常に鋭い遺伝子の突然変異が乳癌の感受性の重要な役割を担うかもしれない調査はこれらの遺伝子の分離をである進行中目指したことを提案し。 さらに、いくつかの遺伝子のクラスの共通の変形は低penetranceの感受性の対立遺伝子として機能すると考えられこれらの変形を識別し、特徴付けるための努力は進行中である。 この検討は両方の人類遺伝学およびラット モデルの観点からの乳癌への感受性の遺伝の部品を論議する。

 

NブチルN (4-hydroxybutyl)のニトロサミン誘発のラットのぼうこうの発癌に対する牛のようなlactoferrinのChemopreventiveの効果。

Masuda C、Wanibuchi H、Sekine K、Yano Y、Otani S、岸本町T、Tsuda H、病理学の福島S. Department、大阪市立大学の衛生学校、Abeno-ku、大阪545-8585、日本。

Jpn Jの蟹座Res 6月2000日; 91(6): 582-8

ラットのぼうこうの発癌に対する牛のようなlactoferrin (bLF)、初乳の高い濃度にあるのChemopreventiveの効果はラットのぼうこうの中期の生物検定を使用して調査された。 実験1では、週は5グループに古い80匹のF344オスのラットの合計、6分けられた。 グループ1および2は8週間そして1週間間隔、2%そして0.2%のbLFとの受け取られた食餌療法の補足の後の飲料水の0.05%のNブチルN (4-hydroxybutyl)のニトロサミン(BBN)と、それぞれ扱われた。 次にグループ3は8週および処置のための0.05% BBNを受け取らなかった。 グループ4は前の発癌物質の露出なしに週9からの単独で管理された2%のbLF、だった。 グループ5は実験中の処置なしで維持された。 すべてのラットは週36の終わりに殺された。 グループ1はグループ3.の最高と比較してぼうこうの腫瘍のかなり減らされた多様性を(癌腫およびpapillomas)示したぼうこうの腫瘍の切られた表面積がまたグループ1およびグループ3.と比較された2でかなり減った。 ぼうこうの腫瘍はグループ4または5.で観察されなかった。 実験2では、合計60匹のラットは2グループ(30匹のラットそれぞれ)に分けられた; 両方とも4週間0.05% BBNと扱われ、1週間間隔の後で、1つは2%のbLF (グループを1)および他の基底食事療法(グループ4週間2)受け取った。 グループ1は5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU)分類の索引の減少のための傾向を示した。 bLFはELISA、また西部のしみの分析によってbLFに与えられたラットの尿で検出された。 調査結果は2%のbLFがBBN誘発のラットのぼうこうの発癌を禁じることができること、そしてこれが尿のbLFが原因であるかもしれないことを示す。

シメチジンはsialylルイスXおよび腫瘍の細胞のsialylのルイスのエピトープの表現のハイ レベルを持つ大腸の癌患者の存続を高める。

松本S、Imaeda Y、Umemoto S、Kobayashi K、Suzuki H、外科のOkamoto T. Department、第2教育病院、Fujitaの健康大学、3-6-10 Otohbashi、那賀川町ku、名古屋454-8509、日本医科大学院。 smatsumo@fujita-hu.ac.jp

Br Jの蟹座1月2002日21日; 86(2): 161-7

シメチジンは大腸の癌患者の有利な効果をもたらすために示されていた。 この調査では、治療効果がある操作を受け取った64人の大腸の癌患者の合計は存続および再発に対するシメチジンの処置の効果のために検査された。 シメチジンのグループは5フルオロウラシルの200 mg日とともに口頭でシメチジンの800 mg日を(- 1) (-制御グループは単独で5フルオロウラシルを受け取ったが、1)与えられた。 処置は2週操作の後の始められ、1年後に終わった。 シメチジンの強く有利な効果は注意された: シメチジンのグループの10年の残存率は制御グループのそれが49.8%だった一方84.6%だった(P<0.0001)。 私達の前の観察に従ってシメチジンが管の内皮のE-selectinの表現を妨げ、内皮に癌細胞の付着を禁じたこと、私達によってはsialylのルイスの抗原の表現のレベルに従って更に患者がX成層化した(sL (x))およびA (sL (a))。 私達はシメチジンの処置が腫瘍により高いsLがあった患者で特に有効だったことが分った(x)およびsL (a)抗原は水平になる。 例えば制御グループのそれが35.1%だった一方、sLを確認する汚れるより高いCSLEXのシメチジンのグループの10年の累積残存率(腫瘍のx)は、95.5%だった、(P=0.0001)。 それに対して、患者無しのまたは汚れる低水準CSLEXのグループでシメチジンは重要で有利な効果を示さなかった(シメチジンのグループの10年の残存率は70.0%であり、制御グループのそれは85.7% (P=n.s。)だった)。 これらの結果ははっきりシメチジンの処置が劇的にsLのハイ レベルを表現する腫瘍の細胞を持つ大腸の癌患者の存続を改善したことを示す(x)およびsL (a)。 版権2002癌研究のキャンペーン

MGN-3: 治療か興味か。 質問は主張する! McAllister、E. Well-being Journalの特集号2001年。

死への癌の腫瘍の調理。 McCullough、M。 フィラデルヒィアの尋問者10月2001日22日(http://inq.philly.com/content/inquirer/2001/10/22/magazine/FREQUENCY22.htm)。

ニンニクおよび胃癌。 MeiのX.の等アクタNutr。 Sinica 1982年; 4: 53-8. 抽象的な利用できる。

いかに2000年を前立腺および乳癌栄養上打つことができるか Mercola、J. (http://www.mercola.com/2002/jun/12/cancer.htm)。

大豆を信じる人への応答は健康な2001年である Mercola、J. (http://www.mercola.com/2001/apr/7/soy.htm)。

オメガ3の脂肪は乳癌2002年を防ぐ Mercola、J. (http://www.mercola.com/2002/mar/23/omega3.htm)。

洞察力をまだ行く大豆の健康に対する影響しかし長い方法に得る: 慢性疾患を防ぎ、扱うことに於いての大豆の役割の第4国際シンポジウムの論評。

メッシーナM、Gardner C、Barnes S. Nutrition Matters、Inc.の港Townsend、WA 98368、米国。 markm@olympus.net

J Nutr 3月2002日; 132(3): 547S-551S

soyfoodsおよび大豆の要素の健康に対する影響への研究は自然現象のペースでここ十年間増加してしまった。 この研究は癌、冠状心臓病、骨粗しょう症、認識機能、menopausal徴候および腎臓機能のような区域の広い範囲を、含んでいる。 重要なのは、で臨床調査の増加する数が行なわれる慢性疾患を防ぎ、扱うことに於いての大豆の役割の第4国際シンポジウムで示された調査結果からかなり明白のこの分野、2001年11月4-7日、サンディエゴで、カリフォルニアある。 おそらく大豆の健康に対する影響の理解にその進歩が作られているあるが、データの多くはいらいらさせるように矛盾している。 例えば、骨の健康に於いてのイソフラボンの役割のシンポジウムで示された矛盾した結果があった。 同様に、提示はコレステロールの減少に於いてのイソフラボンの役割の明白でない映像を塗った。 人間の多数の比較的短い持続期間そして小さいサンプルの大きさは矛盾した結果にこの分野で多分貢献する調査する。 人口のある特定のサブセットのための大豆の安全に関するある論争があるが、乳癌および認識機能のシンポジウムの特別会議は大豆がこれらの区域の有害な影響をもたらすことができるという心配を軽減するために多くをした。 なお1日あたりのイソフラボンが豊富な大豆蛋白の10 gの消費が(アジア取入口の典型的な)医療補助と関連付けられるかもしれないことを、出版されたデータおよび新しい研究はこの会合で提案する示した。 この適度な量の大豆蛋白がアメリカの食事療法で組み込まれるべきなら総米国蛋白質の取入口のおよそ15%だけを表す。

MCF-7およびSW480癌細胞の活用されたリノール酸の異性体そしてリノール酸によるアラキドン酸の配分の調節。

ミラーA、Stanton C、人間工学のDevery R. School、ダブリンの市立大学、ダブリン、アイルランド。

脂質10月2001日; 36(10): 1161-8

人間胸(MCF-7)およびコロン(SW480)の癌細胞のアラキドン酸(AA)の新陳代謝の成長と変化間の関係は調査された。 4つの脂肪酸の準備は評価された: 活用されたリノール酸(CLA)の異性体(c9、t11、t10、c12、c11、t13および他の異性体のマイナーな量)、純粋なc9、t11 CLA異性体、純粋なt10、c12 CLA異性体およびリノール酸(LA)の混合物(16 microg/mLの脂質の集中のすべて)。 MCF-7細胞のモノグリセリドの一部分への14C AA通風管はCLAの混合物(P < 0.05)およびc9、t11 CLAの24のhの孵化の後でかなり高められた(P < 0.02)。 MCF-7細胞と対照をなして、SW480細胞のトリグリセリドの一部分への14C AA通風管はリン脂質への通風管がCLAの混合物(P < 0.02)およびc9の処置の後で減る間、t11 CLA高められた(P < 0.05)。 リン脂質のクラス間の14C AAの配分は両方の細胞ラインのCLAの処置によって変わった。 c9はのt11 CLA異性体(P < 0.05)通風管を両方の細胞ラインのphosphatidylethanolamineに高めている間(P < 0.05) 14C AAの通風管を減らしたphosphatidylcholineに。 CLAの混合物およびt10は両方のc12 CLA異性体(P < 0.01) 14C AAの通風管を高めたが、SW480細胞のphosphatidylserineにMCF-7細胞でこのリン脂質に対する効果をもたらさなかった。 14C AA派生物の解放はCLAの処置によって変わらなかったが、SW480細胞ラインのLAによって(P < 0.05)高められた。 異性体およびc9のt11 CLA異性体のCLAの混合物は20-30%によって両方の細胞ラインの制御に関連して17-44%によって14CプロスタグランジンE2 (PGE2)への14C AA転換を(P < 0.05)間、増加する14CPGF2alpha禁じる。 LAはかなり両方の細胞ラインの13-19% (P < 0.05) 14CPGD2を増加し、SW480細胞ラインだけの20% 14CPGE2を増加した。 LAはかなりMCF-7細胞ラインの27% (P < 0.05) 5-hydroperoxyeicosatetraenoateを増加した。 8 epiプロスタグランジンF2alpha (8-epi-PGF2alpha)の増加されたレベルによって定められるように脂質の過酸化反応は、c9の両方の細胞ラインのt11 CLA異性体の(P < 0.02)とt10のMCF-7細胞ラインだけのc12 CLA異性体の処置の後で、観察された(P < 0.05)。 これらのデータはSW480細胞ラインのLAの成長促進の効果がAAへのPGE2の高められた転換と関連付けられること両方の細胞ラインのCLAの異性体の成長抑制の効果が細胞脂質および変えられたプロスタグランジンのプロフィールの中のAAの配分の変更が原因であるかもしれないことを示す。

老化させたニンニクのエキスからの蛋白質の一部分はinterleukin2およびconcanavalin A.によって仲介される人間のリンパ球の細胞毒性そして拡散を高める。

盛岡N、Sze LL、Morton DL、Irie RF。 外科腫瘍学、90024 UCLAの医科大学院の分割。

蟹座Immunol Immunother 10月1993日; 37(5): 316-22

一部分4 (F4)、自然キラー(NK)に敏感なK562およびNK抵抗力があるM14細胞両方に対して老化させたニンニクのエキスから、人間の周辺血のリンパ球(PBL)の高められた細胞毒性は隔離される蛋白質の一部分並ぶ。 単独でF4処置が細胞毒性を高めたが、効果はF4がinterleukin2 (IL-2)の部分最適の線量とともに管理されたときに驚くべきだった; 発生した72 hのための10 U/ml IL-2と5 micrograms/ml F4の組合せの処置はM14に対して単独で100 U/ml IL-2によって作り出されたそれと同等のキラー活動をlymphokine活動化させた。 F4はIL-2生産の顕著な増加なしでPBLのIL 2誘発拡散およびIL-2受容器(TAC)の表現を高めた。 単独でF4とIL-2とF4による細胞毒性の強化は反IL 2抗体によって廃止された。 F4はまたPBLのconcanavalin (ConA)の誘発拡散を高めた。 RadiolabeledConA結合の試金はF4処置が類縁を非常に増加し、高めたことをわずかにPBLのConAの結合場所の数を明らかにした。 F4はまたPBLのConA誘発IL-2受容器(TAC)の表現そしてIL-2生産を高めた。 反IL-2抗体はConA誘発拡散に対するF4の効果を禁じた。 これらのデータはIL-2がF4のaugmentative効果にかかわることを提案する。 私達の結果はF4が非常に有効なimmunopotentiator、免疫療法に使用するかもしれないことを示す。

Melatonin対癌。 コケ、R. Cancer Chronicles #27 5月1995日(http://www.ralphmoss.com/melatonin.html)。

蟹座2000年に対する酸化防止剤。 コケ、R.ブルックリン、NY: 分点の出版物。

S-allylcysteineはマウスの中心そしてレバーのdoxorubicinの毒性を改善する。

Mostafa MG、Mima T、Ohnishi ST、神経外科のMori K. Department、高知の衛生学校、日本。

Planta Med 3月2000日; 66(2): 148-51

Doxorubicin、有効な抗癌性の薬剤は、人間の新生物の広い範囲に対して有効である。 但し、doxorubicinの臨床使用は本当らしい遊離基および脂質の過酸化反応の生成の結果ずっと深刻なcardiotoxic効果が限られた原因である。 S-Allylcysteine (嚢)、ニンニクから浄化されるorganosulfurの混合物は酸化防止および根本的な掃気効果をもたらすために報告された。 従って、私達はマウスのdoxorubicinの毒性に対する嚢の効果を検査した。 厳しいdoxorubicinの毒性は単一の腹腔内の注入(体重15のmg/kgの)によってマウスで引き起こされた。 嚢(30のmg/kg)は5日間毎日腹腔内に注入され、2日doxorubicinの管理前の始まる。 体重はあらゆる互い違い日測定された。 血清のクレアチンphosphokinase (CPK)および中心およびレバーの病理組織学的な分析の測定は6日doxorubicinの管理の後の行われた。 動物の何れかの死は観察期間の間に記録された。 Doxorubicinの注入は30%にdoxorubicin誘発の死亡率を減らしていて嚢の処置が58%の死亡率を、引き起こした。 doxorubicin (13%)によって引き起こされた厳しい体重の損失はまた嚢の処置(9%)によってかなり減少した。 血清CPKのレベルの高度がdoxorubicinの注入(5472 +/- 570 i.uの後で観察されたが。/L)の嚢との処置はかなりCPK (1923年+/- 635 i.u。/L)のレベルを減らした。 組織学的な分析は中心および肝臓障害がよりdoxorubicinだけ受け取っているマウスの嚢によって扱われたマウスでかなりより少なく厳しかったことを示した。 これらの結果は嚢の研究が癌の化学療法のdoxorubicinの処置の悪影響の決断を最終的にもたらすかもしれないことを提案する。

アルギニンはラット膵臓のacinar AR4-2Jの細胞の膵臓炎準蛋白質(PAP)のapoptosisそして遺伝子発現を引き起こす。

Motoo Y、Taga KのSuのSB、Xie MJ、内科および医学の腫瘍学の癌研究の協会、金沢大学、日本のSawabu N. Department。 motoo@kenroku.kanazawa-u.ac.jp

膵臓1月2000日; 20(1): 61-6

アルギニン誘発の膵臓のacinar細胞の傷害は生体内で報告されたが、含まれるメカニズムは未知である。 この調査で私達はラット膵臓のacinar AR4-2Jの細胞の細胞の形態そして膵臓炎準蛋白質(PAP)の遺伝子発現に対するアルギニンの効果を生体外で調査した。 アルギニンは線量依存した方法のAR4-2Jの細胞の拡散を禁じた。 拡散のこの減少は細胞の形態およびDNAの分裂によって査定されるようにapoptosisの増加が原因、だった。 表現がアルギニン付加の後で2つhを始め、6時h.で最高になったことをPAPの伝令RNA (mRNA)はアルギニンの2.5そして5.0 mg/mlの線量、およびタイム コースの調査に示した表現された。 ApoptosisはまれにPAP mRNAの表現が減ったときにPAP mRNAが非常に表現されたが見られなかったり、起こったときに。 これらの結果はアルギニンが膵臓のacinar細胞のapoptosisおよびPAPの遺伝子発現を引き起こすこと、そしてPAPがapoptosisの誘導を禁じるかもしれないことを提案する。

ビタミンE、アルファおよびガンマ トコフェロールおよび前立腺癌。

Moyad MA、Brumfield SK、Pienta KJ。 泌尿器科学のセクション、アナーバー48109-0330、米国ミシガン州立大学。

Semin Urol Oncol 5月1999日; 17(2): 85-90

ビタミンEは薬の最も研究された混合物の1つである。 ビタミンEは実際に可能性としては8つの混合物の一般的な名前である、そう補足は複数の形態を含むことができ、食事療法のビタミンEはまたカウンターに見つけられる形態と異なる。 50に総合的な(アルファ トコフェロールの)ビタミンEの日刊新聞のmgを取っている人のこの病気からのより低い疾病率そして死亡率を示したフィンランドの調査のために前立腺癌競技場のこの補足に強い興味主にずっとそうなったものである。 さらに、心臓病を取扱う実験室および臨床調査からの観察はガンマ トコフェロールがまた防止の重要な役割を担うかもしれないことが分った; 従って人間の前立腺癌の細胞ラインの成長を制御する、私達は(総合的なビタミンE対)この混合物の機能をテストすることにした。 ガンマ トコフェロールは生体外の細胞の阻止の点ではアルファ トコフェロールより優秀であると見つけられた。 ビタミンE (および他)の形態は両方とも完全に患者に最も有効なchemoprevention情報を提供するために将来評価されるべきである。

好中球(PMN)の自由なアミノ酸のプロフィールおよび免疫機能に対するアルギニン、L alanyl Lグルタミンまたはタウリンの効果生体外で。

Muhling J、Fuchs Mの斑点C、Sablotzki A、Krull M、Dehne MG、Gonter J、Weiss S、Engel J、Anaesthesiologyおよび集中治療の薬のJustus Liebig大学、ギーセン、ドイツ連邦共和国のHempelmann G. Department。 joerg.muehling@chiru.med.uni-giessen.de

アミノ酸2002年; 22(1): 39-53

この調査の目的はスーパーオキシドの陰イオン(O2-)の生成、過酸化水素(H2O2)の形成および解放されたmyeloperoxidaseの活動(MPO)多形核球のleucocyte (PMN)の自由なアミノ酸のプロフィールに対するの効果をアルギニン、L alanyl Lグルタミン(翼部Gln)またはタウリン定めることだった。 アルギニンはPMNのアルギニン、オルニチン、シトルリン、アスパラギン酸塩、グルタミン酸塩およびアラニン集中の顕著な増加をもたらす、またH2O2生成およびMPOの活動を間、O (2)の-形成減った高めた。 翼部によりPMNの自由なグルタミン、アラニン、アスパラギン、アスパラギン酸塩、グルタミン酸塩、オルニチン、アルギニン、セリーンおよびグリシンの集中の顕著な増加を引き起こし、PMNの免疫機能を高めた。 タウリンはかなりMPOが増加する間、PMNの自由なタウリンのプロフィールを高め、PMNの中立アミノ酸内容を減らし、そしてH2O2-およびO (2)の-形成を減らした。 全体で、全血の影響PMN 「敏感な自由なアミノ酸のプール」のアルギニン、翼部Glnまたはタウリンの供給をかなり高める病理学の養生法。 これはかなりPMNの免疫機能に影響を及ぼすPMNの栄養物の決定要因の1つであるかもしれない。 導入の多形核球のleucocytes (PMN)は無指定の細胞仲介された免除の重要な部分を保障し、ホストの防衛の重大な役割を担う

c-Srcの活発化による人間の血管内皮細胞増殖因子の表現の低酸素の誘導。

Mukhopadhyay D、Tsiokas L、Zhou XM、養育関係D、ブリュッヘJS、Sukhatme VP。 Bethイスラエル共和国の病院、ボストン、マサチューセッツ02215、米国。

性質6月1995日15日; 375(6532): 577-81

Angiogenesis、毛管発生による新しいmicrovasculatureの形成は、腫瘍の開発のために重大である。 固体腫瘍の低酸素の地域は強力な、直接機能のangiogenic蛋白質VEGF/VPF (血管内皮細胞増殖因子/管の透磁率の要因)を作り出す。 私達は今VEGFの表現の低酸素の誘導にかかわる信号のtransductionの細道を調査する。 低酸素症はリゾビウムのmelilotiの窒素固定の遺伝子の活発化の結果、およびチロシンのキナーゼの活発化が成長因子および紫外線ことをによって誘発される信号を送ることで重大であることチロシンのキナーゼ滝を引き起こすと知られている。 私達はそのgenistein、蛋白質のチロシンのキナーゼ、ブロックVEGFの誘導の抑制剤をここに示す。 低酸素症はチロシン416のpp60c-srcそしてリン酸化のキナーゼ活動を高めるが、Fynをまたははい活動化させない。 c-Srcの支配的否定的な突然変異体の形態またはRAF1の表現は著しくVEGFの誘導を減らす。 c-srcの(- Fynの代償的な活発化があるが、)細胞の低酸素症によるVEGFの誘導は損なわれる。 私達の結果は低酸素症誘発された細胞内に信号を送ることに洞察力を提供し、c-SRCのための新しい下流ターゲットとVEGFを定義し、そしてangiogenesisの促進に於いてのc-SRcのための役割を提案する。

ピロリジンのdithiocarbamateは炎症性仲介人に応じて人間のendothelial細胞によってinterleukin6、interleukin8およびgranulocyte大食細胞のコロニー刺激的な要因の生産を禁じる: NF ΚのBおよびAP-1トランスクリプションの調節は活動を考慮する。

Munoz C、PascualSalcedo D、Castellanos MC、Alfranca A、Aragones J、Vara A、Redondo MJ、de Landazuri MO。 Servicio de Inmunologia、Hospital de la Princesa、Universidad Autonoma deマドリード、スペイン。

血11月1996日1日; 88(9): 3482-90

Endothelial細胞(欧州共同体)はproinflammatory cytokinesの生産と白血球との相互作用によって炎症性応答の重要な役割を、担う。 分子遺伝の分析は機能NF Κ Bの場所がinterleukin6 (IL-6)、IL-8および炎症性仲介人に応じてgranulocyte大食細胞のコロニー刺激的な要因(GM-CSF)遺伝子のトランスクリプションにかかわることを示した。 従って、私達は欧州共同体によってこれらのcytokinesの生産に対するNF Κ Bの活発化、ピロリジンのdithiocarbamate (PDTC)およびN acetylcysteine (NAC)の2つの抑制剤の効果を、探検した。 PDTCおよびNACは両方IL-6の線量依存した方法、統合、腫瘍壊死要因(人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVEC)のTNFの)によって引き起こされたIL-8およびGM-CSFで、-アルファか細菌のlipopolysaccharides (LP)禁じた。 PDTCはTNFアルファかLPによって特定のmRNAの誘導を妨げたので、トランスクリプションIL-6、IL-8およびGM-CSFの遺伝子の防いだようである。 IL-6促進者からの-72 Κ Bの結合場所の3枚のコピーを含んでいるPDTCによってクロロアムフェニコールのアセチルトランスフェラーゼ(CAT)のプラスミッドのTNFアルファによって仲介されたtranscriptional活発化は廃棄された。 トランスフェクションの実験に従って、酸化防止剤がTNFアルファによってNF Κ BのDNA結合の活動の誘導を防いだことを電気泳動の移動性の転位の試金(EMSA)は示した。 を伴う同じ条件、PDTCの下単独でまたはAP-1、またc FOSおよびc 6月mRNAのレベルのDNA結合の活動高められるTNFアルファ。 全体で、これらの結果はAP-1の表現を高めている間酸化防止PDTCがNF Κ Bの活発化の阻止によってとりわけIL-6、IL-8およびGM-CSFの遺伝子のトランスクリプションを禁じることを示す。 私達のデータはNF Κ Bの活発化の病理学の阻止の明白炎症抑制およびimmunoregulatory潜在性を作る。 さらに、PDTCおよび関連の分子は炎症性応答にかかわる遺伝子の表現を探検する役に立つツールであるかもしれない。

Helicobacterの幽門の分泌された/取除かれたプロダクトはトランスクリプション要因核要因Κ B.を活動化させる。

Munzenmaier A、Lange C、Glocker E、Covacci A、Moran A、Bereswill S、Baeuerle PA、Kist MのPahlのHL。 実験癌研究、腫瘍の生物学の中心、フライブルク、ドイツのための協会。

J Immunol 12月1997日15日; 159(12): 6140-7

Helicobacterの幽門は慢性胃炎、duodenal潰瘍および胃の腺癌の開発の病因学的な代理店である。 H.の幽門への胃の上皮細胞の露出はH.の幽門の伝染のimmunopathogenesisの極めて重要な役割を担うcytokine IL-8の分泌を引き起こす。 Helicobacterの隔離された緊張は毒性とcytokineの生産を引き起こす機能で異なる。 毒性の高度は高められたIL-8生産に関連する。 但し、Helicobacterの病原のこの変動の分子メカニズムは十分理解されていなく残る。 ここに私達はH.によって幽門仲介されるIL-8分泌が胃の上皮細胞ラインのトランスクリプション要因核要因kappaB (NFkappaB)の活発化を要求することを示す。 IL-8分泌を引き起こさない複数のH.の幽門の緊張はすべてのIL 8引き起こす緊張はトランスクリプション要因を活動化させるが、NFkappaBを活動化させない。 さらに、NFkappaB活発化を禁じる酸化防止クルクミンはまたH.の幽門によって完全にIL-8誘導を抑制する。 NFkappaB活発化はLPSsによって浄化されたH.の幽門のLPが胃の上皮細胞に対する効果をもたらさなかったので、仲介されない。 それに対して、IL-8両方分泌およびNFkappaBは活発化picB/おりで変異する緊張によって分泌しない分泌されたH.の幽門プロダクト、最近識別された推定の輸送蛋白質要求する。

feverfewおよび他の薬草のMelatonin. Murch SJのSimmonsのCB、Saxena PK。 尖頭アーチ11月1997日29日; 350(9091): 1598-9. 概要

栄養の補足の百科事典 マレー、M. 1996年、p. 197 (クロム)。 Petaluma、カリフォルニア: Primaの出版。

自然な薬の百科事典 マレー、M.、Pizzorno、J. 1991年、PP。 670-8。 Petaluma、カリフォルニア: Primaの出版。

茶カテキンによる癌細胞のTelomeraseの阻止、telomereの短縮および老衰。

Naasani I、Seimiya HのTsuruo T. Cancer Chemotherapyの中心、癌研究のための日本の基礎、Kami-Ikebukuro、東京、Toshima-ku、170-8455、日本。 inaasani@ns.jfcr.or.jp

Biochem Biophys Res Commun 8月1998日19日; 249(2): 391-6

動物の生体内の調査および人間の疫学的な観察は茶のための有効な抗癌性の効果を示した。 ここに私達はことをepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、主要な茶カテキン、強く示したりそして直接telomerase、彼らの染色体の先端の維持によって癌細胞のproliferative容量の鍵を開けるために必要な酵素を禁じる。 Telomeraseの阻止は細胞なしのシステム(細胞のエキス)で、また生体細胞で詳しく説明された。 さらに、EGCGの無毒な集中の前の2個の代表的な人間の癌細胞ライン、U937 monoblastoidの白血病の細胞およびHT29コロンの腺癌の細胞の継続的だった成長は、老衰準のベータ ガラクトシダーゼのtelomereの短縮、染色体の異常および表現と伴われた寿命の限定を示した。 telomeraseの阻止が茶の抗癌性の効果の下にある主要なメカニズムの1つであることができることが提案される。 版権1998の学術出版物。

変更された柑橘類のペクチンによる生体外の腫瘍の細胞endothelial付着の阻止: pHは自然で複雑な炭水化物を変更した。 Naik、H.等Proc。 AM. Assoc。 蟹座Res。 1995; 36 (Abstr。 377).

血清およびコロンの粘膜の微量栄養の酸化防止剤: adenomatousポリプの患者と制御の違い。

Nair S、Norkus EP、Hertan HのPitchumoniのCS。 胃腸病学の分割、慈悲の医療センターの私達の女性およびニューヨークの医科大学、ブロンクス10466、米国。

AM J Gastroenterol 12月2001日; 96(12): 3400-5

目的: 微量栄養の酸化防止剤は、遊離基の掃気特性によって結腸癌に対して、潜在的なchemopreventive代理店である。 しかし、少しはcolonicの粘膜のこれらの酸化防止剤の実際の集中について知られている。 関係が血清と粘膜のティッシュの酸化防止剤のレベルの間にあるかどうかまた知られない。 ビタミンEとの補足およびベータ カロチンがまちまちな結果をもたらした後ポリプの発生を評価する前の調査。 この調査の目標はcolonicの粘膜の7つの微量栄養の酸化防止剤の集中を(アルファおよびガンマ トコフェロール、ルテイン、ベータ クリプトキサンチン、リコピンおよびアルファおよびベータ カロチン)定め、各酸化防止剤の血清のレベルが正常な粘膜を搭載する患者の右および左のコロンまたはadenomatousポリプとのそれらで酸化防止それのレベルを予測できるかどうか定めることだった。 方法: 酸化防止剤の粘膜のティッシュの集中そして血清のレベルはadenomatousポリプを持つ10人の患者および15人の制御主題(正常なcolonicの粘膜を搭載するGIの患者)で定められた。 粘膜の組織サンプルはすべての患者の右および左のコロンから得られた。 結果: 制御のそれに類似したポリプの同じような血清の酸化防止状態の患者。 但し、ポリプの患者は右の(p < 0.0070)および左のコロンですべての7つの酸化防止剤のかなりより低い集中が(p < 0.0026)より制御あった。 最後に、血清の酸化防止レベルは制御のないポリプを持つ患者の左のコロンの酸化防止レベル正しく予測し。 結論: adenomatousポリプを持つ患者にコロンの粘膜で微量栄養の酸化防止剤の低水準がある。 これらの酸化防止剤の血清のレベルが制御およびポリプの患者で類似していたので、私達の調査結果は正常な主題と比較されるポリプを持つ患者の遊離基の活動の増加されたレベルを提案する。

Resveratrolは人間の乳癌の細胞の成長を禁じ、リノール酸の効果、有効な乳癌の細胞の刺激物を軽減するかもしれない。

那賀川町H、Kiyozuka Y、Uemura Y、Senzaki H、Shikata N、Hioki K、病理学IIの関西の医科大学、Moriguchi、大阪570-8506、日本のTsubura A. Department。

Jの蟹座Res Clin Oncol 4月2001日; 127(4): 258-64

Resveratrolはブドウおよびワインで見つけられる自然発生するプロダクトである。 エストロゲンの受容器(ER)の成長に対する総合的なResveratrolの効果-陽性(KPL-1およびMCF-7)および-否定的な(MKL-F)人間の乳癌の細胞ラインは検査された。 低い集中のResveratrolによりえー肯定的なライン(KPL-1、<または= 22 microMで細胞増殖を引き起こした; 高い濃度で(>または= 44 microM)により検査されたすべての3つの細胞ラインの細胞の成長の抑制を引き起こした一方MCF-7、<または= 4 microM)。 成長の抑制は副G1一部分の出現によって見られるようにapoptosisが原因だった。 apoptosisの滝はBaxおよびBak蛋白質を調整し、Bcl xL蛋白質を調整し、そしてcaspase-3を活動化させた。 Resveratrolは(52-74 microM)リノール酸の効果、有効な乳癌の細胞の刺激物に反対し、えー肯定的の成長をおよび-否定的な細胞ライン抑制した。 従って、Resveratrolはホルモン依存した、ホルモン独立した乳癌のための有望な抗癌性の代理店であることができ西部式の食事療法のリノール酸の成長のstimulatory効果を軽減するかもしれない。

動物モデルのアルファ リノレン酸で高いわずか食餌療法のエゴマ オイルとの結腸癌の防止。

Narisawa T、Fukaura Y、Yazawa K、石川C、Isoda Yの同盟医学のNishizawa Y.秋田の大学付属、日本。

蟹座4月1994日15日; 73(8): 2069-75年

背景。 疫学的な、実験調査はオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)の食餌療法の魚油そして植物油の最高が結腸癌の危険を抑制することを提案する。 12%媒体脂肪質の食事療法のオメガ3 PUFAのアルファ リノレン酸のエゴマ オイルの最高のコロンの発癌を防ぐ最適量はメスF344ラットで調査された。 比較のために、オメガ6 PUFAのリノール酸で高いベニバナ油は使用された。 方法。 各グループの生後7週の30匹か25匹のラットは週1および2の2つのmg NメチルN NITROSOUREAの3回のintrarectal線量を毎週受け取り、実験中のエゴマ オイルそしてベニバナ油のさまざまなレベルとの食事療法に与えられた。 結果。 ラットの67%だった一方週35の実験の終了の結腸癌の発生は40%、48%でありラットの32%は9%のベニバナ油、6%のベニバナ油と6%のエゴマ オイルと3%のエゴマ オイルとの食事療法に与え、0%のベニバナ油と12%のエゴマ オイルは、それぞれ、12%のベニバナ油と0%のエゴマ オイルとの制御食事療法に与えた。 消費された食事療法の量および体重の利益は食餌療法のグループ全員で同一だった。 オメガ3 PUFAへの週35の血清そしてcolonicの粘膜のオメガ6 PUFAの比率はエゴマ オイルの高められた取入口に並行して高められた。 結論。 結果はエゴマ オイル、総食餌療法脂肪の25%の比較的小さい一部分が、結腸癌ことをの危険の低下の相当で有利な効果を提供するかもしれないことを提案する。

大豆および蟹座 自然な薬のニュース。 2000日1月2月、p. 8.のロング アイランド都市、NY

人間の腫瘍の脳内の注入のネズミ科モデルに於いての癌の悪液質に於いてのcytokinesの役割。

Negri DR、Mezzanzanica D、Sacco S、Gadina M、Benigni F、Cajola L、Finocchiaro G、Ghezzi P、分子療法のCanevari S. Unit、実験腫瘍学、loのスタジオeのlaのCuraのdei TumoriごとのIstituto Nazionaleの部門、Venezian 1による、ミラノ、20133、イタリア。

Cytokine 7月2001日7日; 15(1): 27-38

脳内の腫瘍による癌の悪液質シンドロームで関連しているcytokinesの役割を調査するためにはマウスは人間A431 epidermoid癌腫、OVCAR3卵巣の癌腫および(i.c。)脳内および全身GBLFの神経膠腫の細胞の比較と注入された(i.p。 または注入のs.cの。)ルート。 無食欲症およびマウスの7-10日以内に開発された減量はi.cを注入した。 A431かOVCAR3細胞を使ってよりかなり前に開発される大きい腫瘍間i.c。-注入されたGBLFの細胞は腫瘍が大きかったときに、日20までの悪液質を引き起こさなかった。 対照によって、マウスはi.pを注入した。 またはs.c。 無食欲症の証拠のない開発された腫瘍。 従って、脳内生産A431およびOVCAR3は腫瘍固まりの癌の悪液質の独立者で起因し、私達は彼らのcytokineパターンを調査した。 ネズミ科および人間のcytokinesの血清のレベルは癌の悪液質の開発の予言しない。 i.c。-人間のinterleukin (4つのサンプルの2のすべてのサンプルのIL-)の注入されたA431腫瘍軸受けマウスの表現1alpha、IL1betaおよびLIFおよびIL-6間i.cで。-注入されたOVCAR3腫瘍軸受け動物IL-6の頭脳で明らかにされた逆transcriptaseのポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)の分析およびLIFは4つのサンプルの2のすべてのサンプルそして腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFalpha)で検出された。 LIFだけGBLFの細胞と注入されたマウスの頭脳に表現された。 ネズミ科IL-6はA431軸受けマウスの頭脳でだけ増加した。 マウスだけi.cを注入した。 同時にネズミ科IL-6受容器およびOVCAR3細胞に対して、しかしmAbとのないモノクローナル抗体およびA431細胞と指示された、モノクローナル抗体(mAb)悪液質の徴候の部分的で、一時的な減少を用いる生存期間の顕著な増加を示した。 これらの結果は腫瘍の細胞の限られた数によって中央に解放されたときOVCAR3モデルのIL-6が重要なcachectogenic要因であるかもしれないことを提案する。 版権2001の学術出版物。

癌患者の生物的応答の修飾語としてMelatonin。

Neri B、de Leonardis V、Gemelli MT、di Loro F、Mottola A、Ponchietti R、Raugei AのCini G. Oncological日病院、内科、フィレンツェ、イタリアの大学の部門。

抗癌性Res 1998日3月4月; 18 (2B): 1329-32

神経内分泌システムはneuropeptidesおよびneurohormonesの神経内分泌免疫があるシステム規定する軸線の存在を指す調査結果を通して免疫反応を調整する。 同時に、松果体が活動化させたT細胞およびmonocytesによってcytokinesの解放を通して主なホルモン、免疫組織のmelatonin (MLT)の行為を、含んでいる、抗腫瘍性の特性を備えているという成長する証拠がある。 現在の調査は高度の固体腫瘍の(、5ぼうこうを持つ31人の患者(19人の男性および12人の女性、年齢幅46-73年)で、2前立腺腎臓腸胃) 8 9 7化学療法におよび放射線療法または示されていた些細な応答答える失敗する遂行されたりおよび従ってMLT療法(口頭で10 mg/die 3か月間)に移った。 私達はMLTの管理のそして30日の療法後の開始の直前の血液サンプルを得た。 血しょうは氷のエチレンジアミン四酢酸の管で、4つの摂氏温度ですぐに遠心分離機にかけられ、貯えられて-80の摂氏温度で凍らせていて集められた; サンプルは腫瘍壊死要因アルファ(TNF)、interleukin1、2および6 (IL-1、IL-2、IL-6)およびインターフェロンのガンマ(IFN)のためのimmunoradiometric試金(Medgenix-Fleurus、ベルギー)によって測定された。 私達は各患者のcytokineの循環のレベルをMLTの管理の前後に比較し、重要な相違を見つけるのに学生の組み合わせられたtテストを使用した(p < 0.05)。 療法の3かの数か月後で、私達の患者のどれもMLTに不利な反作用を表示しなかったし、または処置を中断する必要がなかった。 19人の患者(61%)は病気の進行を示した。 しかし他の12は第一次腫瘍またはsecondariesのそれ以上の成長無しで(39%)病気安定を達成した; さらに、彼らは、IL-6循環のレベルのsignificative減少と関連付けられたTchekmedyianの規準の点では彼らの一般的な福利の改善を経験した。 これらの調査結果はMLTが腫瘍の細胞のタイプの広い範囲上の成長抑制的な特性を出すcytokineシステムのことを活動化によって癌患者の免疫機能を調整すること仮説に一貫している。 なお、大食細胞およびmonocytesの細胞毒素の活動の刺激によって、MLTはneoplasiaの進行に対するホストの防衛の重大な役割を担う。

アルファtocopherylの琥珀酸塩は親ビタミンにビタミンの転換による生物活動の転位が付いている混合物を具現化する。

健康科学のNeuzil J. Faculty、病理学IIのLinkopingの大学、Linkoping、スウェーデンの分割。 neuzil@mailbox.gu.edu.au

Biochem Biophys Res Commun 5月2002日24日; 293(5): 1309-13

第3千年間の出現で、いくつかの病理学は制御の下で根絶されるか、または取られた。 但し、発生だけは、癌およびアテローム性動脈硬化の、先進国の2つの共通の死因、沈滞させてまたは、場合によっては増加した。 従ってそのような生命にかかわる条件に対して有効な代理店の集中的な調査がずっとある。 したがって、ビタミンEのアナログの潜在的な反atherogenic活動は広く調査された。 興味深いことに、最近のレポートは強くアルファtocopherylの琥珀酸塩(アルファTOS)によって特に表されるある特定のビタミンEのアナログがまた抗腫瘍性の活動を所有していることを提案する。 このコミュニケーションで、私達はアルファTOSのこれらの二重効果のための分子的機序の私達の現在の理解を見直し、検証可能な仮説を提案する、この半合成アナログが反atherogenicおよび抗腫瘍性の活動を出す。 私達は各活動の流行がビタミンEのアナログの実際の形態によって決まることを提案する。 すなわち、プロビタミンEの形態、アルファTOSの転換は、対応するビタミンの形態へ、アルファ トコフェロール、アテローム性動脈硬化のような炎症性病気に対してこの抗腫瘍性の代理店の能動態を作る。

脂質低下の発癌性は薬剤を入れる。

ニューマンTBのHulleyのSB。 実験室の薬、サンフランシスコ、米国カリフォルニア大学医科大学院の部門。

JAMA 1月1996日3日; 2275: 55-60.

客観的--脂質低下薬剤の齧歯動物の発癌性の調査の調査結果そして含意を見直すため。 データ・ソース--発癌性の調査の概要は米国の食品医薬品局から、および出版された記事専門家とのコンピュータ捜索得られた、1992年そして1994人の医者の机参照(PDR)、その他の情報で文献目録および相談によって識別された出版した。 調査のサンプル--私達は「hypolipidemicsとして」リストされているすべての薬剤のための1994年のPDRからの齧歯動物の発癌性データを表にした。 比較のために、私達は抗高血圧薬薬剤の階層化されしたランダム サンプルを選んだ。 私達はまた方法を見直し、発癌性の解釈は人間の臨床試験の齧歯動物そして結果で調査する。 データ統合--脂質低下薬剤(fibratesおよびstatins)の2つの最も普及したクラスのすべてのメンバーにより人間への規定されるそれらの近くの動物露出のレベルで齧歯動物で癌を、時として引き起こす。 それに対して、抗高血圧薬薬剤の少数は齧歯動物で発癌性であるために確認されている。 人間の臨床試験からの薬剤の脂質低下の発癌性の証拠はフォローアップの矛盾した結果そして不十分な持続期間のために決定的でない。 結論--齧歯動物からの人間への発癌のこの証拠の外挿は不確かなプロセスである。 次の数十年の間の長期臨床試験そして注意深いpostmarketing監視は必要コレステロール下がって薬剤により人間で癌を引き起こすかどうか定めるためにである。 一方、動物および人間の実験の結果は薬剤の処置を脂質下げるそれを提案する特にfibratesおよびstatinsと、冠状心臓病の高い短期危険の患者でを除いて避けるべきである。

アスピリン2000年を越えて。 NewmarkのT.の等プレスコット、AZ: Hohmの出版物。

オーストリアの研究者は女性の乳癌2000年に結ばれる酵素がの制御の成長因子を制限することが分る NewsEdge。 (http://www.wobenzymonline.com/cancer03.html)。

新しいビタミンKによる細胞の成長の阻止は蛋白質のチロシンのリン酸化の誘導と関連付けられる。

NI R、西川YのCarrのBI。 トマスE. Starzl Transplantationの協会、ピッツバーグ、ピッツバーグ、ペンシルバニア15213、米国の大学。

J Biol Chem 4月1998日17日; 273(16): 9906-11

私達は総合的なビタミンKのアナログ、2 (2 mercaptoethanol 3メチル1,4 naphthoquinone) -または混合物5ことを示した(Cpd 5)は、有効に細胞の成長を禁じ、アナログがレドックスの循環よりもむしろスルフヒドリルarylationによって効果を主に出すことを提案した。 蛋白質チロシンのホスファターゼ(PTPases)、多くの細胞機能に於いての極めて重要な役割がある、以来活動的な場所で重大なシステインを、私達提案したCpd 5.のための本当らしいターゲットとしてPTPasesを持ちなさい。 この仮説をテストするためには、私達は細胞蛋白質の蛋白質のチロシンのリン酸化とPTPasesの活動に対するCpd 5の効果を検査した。 私達はCpd 5成長の抑制的な線量の人間のhepatocellular癌腫の細胞ライン(Hep3B)の急速に引き起こされた蛋白質のチロシンのリン酸化、および効果がチオールによってない非チオールの酸化防止剤かチロシンのキナーゼ抑制剤によって妨げられたことが分った。 Cpd 5はまた減らされたグルタチオンによってかなり反対されたPTPaseの活動を禁じた。 なお、よく調査されたPTPaseの抑制剤のorthovanadateはまたHep3Bの細胞の蛋白質のチロシンのリン酸化そして成長の阻止を引き起こした。 これらの結果は蛋白質のチロシンのリン酸化のスルフヒドリルarylationそしてそれに続く摂動による細胞PTPasesの阻止がCpdの5誘発の細胞の成長の阻止のメカニズムにかかわるかもしれないことを提案する。

トロンボキサンA (2) endothelial細胞移動、angiogenesisおよび腫瘍の転移の規則。

Nie D、Lamberti M、Zacharek A、李L、Szekeres Kの独特の味K、陳Y、Honn KV。 放射の腫瘍学、デトロイト、ミシガン州、48202、米国ウェインの州立大学の医科大学院の部門。

Biochem Biophys Res Commun 1月2000日7日; 267(1): 245-51

プロスタグランジンのendoperoxide Hのシンターゼおよびarachidonateプロダクトは腫瘍の成長および慢性の発火の間に調整のangiogenesisで関係した。 ここで私達はトロンボキサンA (2)のangiogenesisの介入をのプロスタグランジンHのシンターゼの下流の代謝物質、報告する。 TXA (2)、U46619の刺激されたendothelial細胞移動mimetic。 Angiogenic基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)または血管内皮細胞増殖因子(VEGF)はTXAを増加した(2) 5重にへのendothelial細胞3の統合。 TXAの阻止(2) furegrelateまたはCIとの統合はVEGFかbFGFによって刺激されたHUVEC移動を減らした。 TXA (2)受容器の反対者、SQ29,548は、VEGF-を禁じるか、またはendothelial細胞移動をbFGF刺激した。 生体内で、CIはbFGF誘発のangiogenesisを禁じた。 最後に、静脈内でルイスの肺癌腫かB16aの細胞と注入されたトロンボキサンのシンターゼの抑制剤、CIかfuregrelateナトリウムによってC57Bl/6Jのマウスの肺転移の開発はかなり禁じられた。 私達のデータはTXAの介入を示す(2)腫瘍の転移のangiogenesisそして開発で。 版権2000の学術出版物。

allixinの活動をAntitumor促進して、圧力の混合物はニンニクによって作り出した

Nishino H.; Nishino A.; Takayasu J.; Iwashima A.; Itakura Y.; Kodera Y.; Matsuura H.; 生物化学のFuwa T. Department、都道府県大学、薬の、Kamigyoku、京都602日本

蟹座ジャーナル(蟹座J.) (フランス) 1990年、3/1 (20-21)

人間癌に対する、また実験動物の腫瘍に対するニンニクの保護効果は、報告されたので、調査することをニンニクの価値がある反発癌性の主義である。 この調査では、私達は圧力の混合物がニンニクによって作り出したと同時に最近識別されたallixinのantitumor促進の活動を証明した。 初めに、allixinはantitumor促進者の活動のためのスクリーニングの生体外のテストで有望であると見つけられた; allixinは腫瘍のpromotorが引き起こした培養された細胞2 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)の高められたリン脂質の新陳代謝を禁じた。 なお、allixinは二段式発癌の促進プロセスを生体内で抑制すると証明された; allixinは7,12-dimethylbenz (a)アントラセン始められたマウスの皮腫瘍の形成のTPAの促進の活動を抑制した。 allixinは副作用をもたらさないようであるので人間癌の防止のために有用かもしれない。

プロスタグランジンの生合成の抑制剤として天然産物の同一証明のための放射化学cyclooxygenase-1そして-2生体外の試金の開発。

ノレーンY、Ringbom T、Perera P、Danielson H、薬学、ウプサラ大学、スウェーデンのBohlin L. Department。

JのNat.突き棒1月1998日; 61(1): 2-7

cyclooxygenase (コックス) -触媒作用を及ぼされたプロスタグランジンの生合成を調査するための放射化学酵素試金はCOX-1およびCOX-2両方に関して生体外で活動最大限に活用された。 試金がCOX-1の植物得られた抑制剤の相対的な選択率を査定するのに使用することができ、COX-2試金の状態は補足因子(lアドレナリン、減らされたグルタチオンおよびヘマチン)、活発化の時間(酵素および補足因子)、点爆時間およびpH.の集中に関して両方の酵素のために最大限に活用された。 さらに、運動変数、Kmそして両方の酵素のKcatは、推定された。 コックス5つの抑制剤がコックス別の選択率の試金、indomethacin、アスピリン、ナプロキセン、イブプロフェンおよびarylsulfonamide NS-398、すべておよび時間の依存を認可するのに使用された。 時間依存の阻止は酵素および抑制剤の前培養の有無にかかわらず阻止の比較によって、定められた。 2つのフラボノイドはコックス触媒作用を及ぼされたプロスタグランジンの生合成の阻止に関して、(+) -カテキンおよびケルシトリン、検査された。 (+) -カテキンは2つの酵素に対する等しく抑制的な効果を示した。 ケルシトリンは両方のCOX-1-の方に不活性であると見つけられ、プロスタグランジンの生合成にコックス2触媒作用を及ぼした。 最適化のプロシージャは十分なprostglandinのコックス2触媒作用を及ぼされたプロスタグランジンの生合成の阻止の、またCOX-1の天然産物を評価するために適した生合成および確かな方法に必要な酵素の量のかなりの減少で起因した。

ビタミンDは蟹座の防衛のためである 栄養物科学のニュース。 3月2000日(http://exchange.healthwell.com/nutritionsciencenews/nsn_Backs/Mar_00vitamind.cfm)。

魚油、アルギニンおよび赦免に対するdoxorubicinの化学療法およびリンパ腫の犬のための生存期間の効果: 二重盲目の、ランダム化された偽薬制御の調査。

Ogilvie GK、Fettman MJ、Mallinckrodt CH、Walton JAのHansenのRA、ダベンポートDJ、総体KL、リチャードソンKL、ロジャースQの手氏。 臨床科学の比較腫瘍学の単位、部門、獣医学の大学および生物医学科学、コロラド州の州立大学、Fort Collins、CO 80523、米国。

蟹座4月2000日15日; 88(8): 1916-28年

背景: Polyunsaturated n-3脂肪酸は腫瘍の成長そして転移を禁じるために示されていた。 この二重盲目の、ランダム化された調査はpolyunsaturated n-3脂肪酸が新陳代謝変数を改善し、発火の化学索引を減らし、生活環境基準を高め、doxorubicinの化学療法とlymphoblasticリンパ腫のために扱われる犬のための病気間隔そして生存期間を自由に拡張できること仮説を評価するように設計されていた。 方法: menhadenの魚油およびアルギニン(実験食事療法)と補われた大豆油(制御食事療法)と補われたリンパ腫の32匹の犬は2つの食事療法または別の方法で同一の食事療法の1つを受け取るためにランダム化された。 食事療法は赦免がdoxorubicinの5まで適量と達成された前後に与えられた。 変数はブドウ糖および食事療法の許容テストに応じてブドウ糖、乳酸およびインシュリンの含まれた血の集中を検査した; アルファ1の酸の糖蛋白質; 腫瘍壊死要因; interleukin6; 体重; アミノ酸のプロフィール; 静止エネルギーの支出; 病気の自由な間隔(DFI); 生存期間(ST); そして臨床性能のスコア。 結果: 犬は実験食事療法にかなり持っていた(P < 0.05) n-3脂肪酸のdocosahexaenoic酸(C22のより高い中間の血清のレベルを与えた: 6)およびeicosapentaenoic酸(C20: 5)制御と比較されて。 C22のより高い血清のレベル: 6およびC20: 5によっては静脈内のブドウ糖への少し(P < 0.05)血しょう乳酸の応答と関連付けられ、許容テストが食事療法する。 増加するC22: 6つのレベルはより長いDFIとかなり(P < 0.05)関連付けられ、段階IIIのリンパ腫の犬のためのSTは実験食事療法に与えた。 結論: n-3シリーズの脂肪酸はリンパ腫の犬のためのDFIそしてSTの増加に終って線量依存した方法の高い血の乳酸を、正常化する。 版権2000のアメリカ人の癌協会。

全TRANS retinoic酸は抗原の表現をFAS調整し、人間の骨髄種の細胞ラインの反FASモノクローナル抗体、U266B1を伴って細胞増殖およびapoptosisに影響を与える。

Okamura T、Masuda M、新井Y、Ishida C、Shudou K、血液学のMizoguchi H. Department、東京女性の医科大学、日本。

Exp. Hematol 6月1998日; 26(6): 501-6

全TRANS retinoic酸(ATRA)はmyeloid白血病の細胞の微分を生体外でそして生体内で引き起こすビタミンAの派生物である。 何人かの調査官は最近ことをATRAのdownregulates interleukin6 (IL-6)の生産およびIL-6受容器の表現(IL-6R)報告し、また骨髄種の細胞の拡散を禁じる。 骨髄種の細胞が抗原をFAS表現する、これらの細胞のいくつかでapoptosisは反FASモノクローナル抗体(mAb)との処置によって引き起こされたことがまた報告され。 現在の調査では、私達はATRAが人間の骨髄種の細胞ラインの表現をFAS高めたことを、U266B1示した。 私達はapoptosisの両方誘導および成長の阻止が単独でどちらかの処置--にさらされた細胞と比較された反FAS mAbおよびATRAの組合せ--にさらされた細胞で高められたことを観察した。 私達はまたATRAがbcl-2を調整したかどうか、U266B1細胞の反apoptosis蛋白質、検査した。 流れcytometryの分析はbcl-2蛋白質の中間の蛍光性の強度がATRAと扱われた細胞でわずかに減ったことを明らかにした。 これらの結果はU266B1細胞のそれを示す、反FAS mAbおよびATRAの結合された処置はFASの表現およびATRAによってbcl-2の調整によってapoptosisの誘導を高める。