生命延長血液検査の極度の販売

概要













外傷
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目録

棒

本 衝撃を与えられたマウスのT細胞の脂質の過酸化反応、膜の流動率およびT細胞機能に対するビタミンEの効果
本 ビタミンEは頭脳の小動脈のendothelial傷害の悪影響を改善する
本 若年性関節リウマチの子供の血のビタミンE、thiobarbituric酸の反応物質の集中およびスーパーオキシドのディスムターゼの活動
本 酸化防止troloxによって糖尿病性のラットで直るcorneal傷の加速
本 入院させた年配の患者の酸化防止ビタミン: 分析された食餌療法取入口および生化学的な状態
本 ビタミンEのそれのアスコルビン酸そして相関関係を総合することないラットの突然変異体の脊髄の圧縮の傷害に対する食餌療法のビタミンCの効果
本 ラットの肺の空気ブラストの重圧によって引き起こされるカルシウム輸送の酸化防止枯渇、脂質の過酸化反応および減損
本 治療の酸化防止剤の使用
本 低酸素症/再酸素化の後の人間の管のendothelial細胞による過酸化水素の生産に対するビタミンEの効果
本 大脳のアストロサイトは循環AMP.調整される明瞭なメカニズムを通してアスコルビン酸およびdehydroascorbic酸を運ぶ。
本 浸透膨張は大脳のアストロサイトからのアスコルビン酸塩の流出を刺激する。
本 頭脳の脂質の過酸化反応の抑制剤としてAmphiphilicアルファ トコフェロールのアナログ。
本 酸化防止微量栄養の生物的特徴の更新: ビタミンC、ビタミンEおよびカロチノイド。
本 allopurinol、sulphasalazineおよびアスピリンに対するビタミンCの効果は人間のボランティアのgastroduodenal傷害を引き起こした
本 広範な三番目の程度の酸化防止療法(始め焼跡の後の2時間)の遅らせられた開始の血行力学の効果は燃える
本 健康および病気の酸化防止ビタミンの食餌療法取入口および血しょうレベル: 病院ベースの場合制御の調査
本 ビタミンCおよび圧力傷


棒



衝撃を与えられたマウスのT細胞の脂質の過酸化反応、膜の流動率およびT細胞機能に対するビタミンEの効果

梁H。- P。; Wang Z。- G。
外科の研究所、第3軍の医科大学、重慶630042中国
中国の病理学の報告(中国)、1996年12/1 (47-49)

サブファイル: ビタミンE (V-E)のT細胞のmalondialdehyde (MDA)の内容、膜の流動率、T細胞機能および治療上の効果の範囲は衝撃を与えられたマウスで観察された。 結果はT細胞MDAの内容がT細胞のplasmalemmaの外傷、膜の減ったおよびTのリンパ球の流動率、mitochondriaおよび微粒体の後で変形高められたことを、interleukin 2の(IL-2)生産、IL-2受容器(IL-2R)の表現示し、MDAの変化に密接に関連付けられたIL-2によって仲介されたリンパ球拡散の応答は抑制された。 外傷が減らされたT細胞の膜の流動率に終って重要な原因、V-Eが重要な治療上の効果を示す抑制されたT細胞機能だった後V-Eの生体内の管理(50か100 mg/kg.d-1、im x 4 d)は過酸化反応を脂質の示すahove変数を逆転できる。



ビタミンEは頭脳の小動脈のendothelial傷害の悪影響を改善する

Rosenblum W.I.; ネルソンG.H.; Bei R.A.; ブラントR.B.; Chan W。
病理学(Neuropathology)の部門、ヴァージニア、ヴァージニアの医科大学連邦大学、リッチモンド、VA 23298-0017米国
生理学-中心および循環生理学(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、271/2 40-2 (H637-H642)

内皮依存した膨張、ゼロ ビタミンEとの食事療法の6 moかビタミンの8 mo後に変化しない賛成論は食事療法をE富ませた。 富ませた食事療法は原則的に応用N (G)によって- monomethyl Lアルギニン、内皮得られた穏かな要因(EDRF)の統合の抑制剤作り出された圧縮に影響を与えなかった。 EDRFはAChへの応答を仲介し、basally解放されたdilatorおよびantiplatelet paracrineの物質である。 エバンズのヘリウム ネオン レーザーおよび青い技術によって作り出されるEndothelial傷害はAChへの応答を除去するが、ビタミンでAChへの応答によってが傷害によって変化しなかったマウスをE富ませた。 レーザーの長期暴露は傷つけられた場所で血小板の付着/集合を引き起こす。 レーザーへのかなりより長い露出はビタミンによってE富ませたマウスの付着/集合を始めるように要求された。 このモデルのendothelial損傷の効果が傷つけられたティッシュによって作り出される一重項の酸素によって一部には少なくとも仲介されるので私達は酸化防止剤、ビタミンEの根本的掃気行為がビタミンによってE富ませる食事療法の保護作用を説明することを結論を出す。 但し、ビタミンEのレベルを上げることは普通起こるオキシダントの推定の悪影響から保護しなかった。



若年性関節リウマチの子供の血のビタミンE、thiobarbituric酸の反応物質の集中およびスーパーオキシドのディスムターゼの活動

Sklodowska M.; Gromadzinska J.; Biernacka M.; Wasowicz W.; Wolkanin P.; Marszalek A.; Brozik H.; Pokuszynska K。
植物生理学/Biochemの部門。、ウッチ、Banacha St. 12/16、90-237ウッチ ポーランドの大学
臨床および実験リウマチ学(イタリア)、1996年14/4 (433-439)

目的: 役割をの調査することはthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)のレベルおよび最初のライン有機体のantioxidative防衛の酸化防止剤をamined、すなわちビタミンE (VE)および若年性関節リウマチ(JRA)の74人の若い患者の血と138人の健康な子供のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)は、完全に3-15を老化させた。

結果: 制御グループと比較されたJRAの子供の血しょうのTBARSの統計的に顕著な増加は見つけられた。 の患者の全グループと6年齢にわたる患者、VEの集中は血しょうでかなり低く、制御グループのより赤血球でかなり高かった。 赤血球(RBC)の芝地の活動は1年以上間そして病気の全身の形態との人々のJRAに苦しんだ子供でかなりより低かった。 処置のタイプはまた血しょうVEおよびRBCの芝地のための価値に影響を与えた。

結論: 私達の結果は芝地の活動およびビタミンEの集中の点ではJRAの子供および低い酸化防止レベルの高められた酸化圧力の仮定を確認するようである。



酸化防止troloxによって糖尿病性のラットで直るcorneal傷の加速

Hallberg CK、Trocme SD、Ansari NH
人間の生物化学及び遺伝学の医学の枝、Galveston 77555-0647、米国テキサス州立大学の部門。
Res Commun Mol Pathol Pharmacol 7月1996日; 93(1): 3-12

複数のcorneal複雑化は長年の糖尿病を持つ患者で報告されたが、理解される彼らの厳密な病因は健康ではない。 糖尿病性のラットで直る上皮性の傷の率が正常な動物のそれらと比較した遅れることが観察された。 ここに私達は上皮性の傷に対する糖尿病性のラットの角膜で直している自由な放射状の清掃動物、Troloxの水溶性のビタミンEのアナログの効果を、示す。 ラットの3グループは含まれていた:

1) 常態、
2) 糖尿病患者、
3) 糖尿病患者+ Trolox。

3かの数か月後で、ラットは犠牲になり、角膜は取除かれた。 標準は直径3つのmmのcorneal上皮性の欠陥なされ、残りの上皮性の欠陥は生殖不能の細胞培養の定温器の37degreeCの18時間後に測定された。 mm2で測定された傷の治療データは統計分析のために使用された。 制御と比べて糖尿病性の角膜にかなりより大きい(p < 0.05)上皮性の欠陥があった。 糖尿病性のラットのTroloxの酸化防止剤との処置は未処理の糖尿病性のラットのそれよりかなりより小さい(p < 0.05)上皮性の欠陥を作り出した。 これらの調査は糖尿病で直るcorneal上皮性の傷の遅れの遊離基の介入を提案する。



入院させた年配の患者の酸化防止ビタミン: 分析された食餌療法取入口および生化学的な状態

愚か者A.; ラヴェルA.; Coudray C.; Alary J.; フランコA.; Roussel A。- M。
GREPO、Universiteヨセフ フーリエ、Domaine de la Merciの38700 La Troncheフランス
臨床栄養物(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、50/7 (473-478)

設計: 説明的な調査。 配置: グルノーブル大学病院の老人の部門。

主題: 24は年配の女性を入院させた: 大腿部の首のひびの後のリハビリテーションの13ずっと滞在の患者そして11。

主要な結果は測定する: Retinol、カロチン、トコフェロールおよびビタミンCの食餌療法は5日間の重複した部分の分析によって取入口評価された。 retinol、ベータ カロチン、アルファ トコフェロールおよびビタミンCの循環のレベルは並行して定められた(高性能液体クロマトグラフィー)。

結果: ビタミンC (21 mg/d)、およびの中間の取入口ビタミンE (3.1 mgのアルファ トコフェロールの等量は悪いエネルギー取入口(5.27 MJ/d)および栄養密度と関係の推薦とTE/d)低く、比較された。 患者の85%以上ビタミンCを表わし、推薦3分の2 (60 mg/dおよび10 mg TE/d、それぞれ)および50%の下のビタミンEの取入口はビタミンA (800のmicrogのretinol equivalents/d)のための推薦にかなわなかった。 retinolを除いて、食餌療法のビタミンの取入口は対応する血の集中に肯定的に関連した。 締切りのレベルの下の価値はコレステロールへのアルファ トコフェロールの血しょうretinol、血しょうトコフェロールまたは比率に関して見つけられなかった。 それに対して、年配の患者の26%にそして32%はベータ カロチンおよびビタミンCの低速の循環のレベルが、それぞれあった。

結論: 現在の調査はビタミンEおよびビタミンCに関する低い酸化防止ビタミンの取入口、特に、および入院させた年配の女性の低い血のビタミンCおよびベータ カロチンの集中の重要な割合を強調する。 それ以上の調査は必要入院させた年配の患者の実際の条件を定め、この人口へ微量栄養富ませた食糧を提供することの潜在的な利点を評価するためにである。



ビタミンEのそれのアスコルビン酸そして相関関係を総合することないラットの突然変異体の脊髄の圧縮の傷害に対する食餌療法のビタミンCの効果

Katoh D、Ikata T、Katoh S、Hamada Y、Fukuzawa K
整形外科の外科、徳島、日本医科大学院の部門。
脊髄(イギリス)、1996年、34/4 (234-238)

脊髄の傷害がアスコルビン酸(ODSのラット)を総合することないWistarのラットの突然変異体の緊張の実験脊髄の傷害に対する食餌療法のビタミンCの効果の評価によって調査された後ビタミンの役割。 ODSのラットの2グループは傷害の前の1週間ビタミンC不十分なかビタミンC補われた食事療法を与えられた。 脊髄の傷害によって引き起こされたモーター妨害はビタミンC不十分なグループでより大きい見つけられた。 組織学的に、脊髄の出血の区域はビタミンC不十分なグループでまたより大きかった。 脊髄のティッシュおよび血清のアスコルビン酸そしてアルファ トコフェロールのレベルは脊髄の圧縮の傷害の最中および後で減った。 アルファ トコフェロールの減少は2グループで類似していた。 但し、アスコルビン酸の減少はビタミンC補われたグループでより大きかった。 これらの結果は脊髄の傷害に対する保護効果がビタミンCによって水溶性の遊離基の掃除によってあり、ビタミンEによって脂質溶ける、これらのビタミンの効果は独立するために提案されたことを示し。



ラットの肺の空気ブラストの重圧によって引き起こされるカルシウム輸送の酸化防止枯渇、脂質の過酸化反応および減損

Elsayed NM、Tyurina YY、Tyurin VA、Menshikova EV、Kisin ER、Kagan VE
呼吸の研究、研究のWalter Reedの軍隊の協会、ワシントンD.C.、20307-5100、米国の部門。
実験肺研究(米国)、1996年、22/2 (179-200)

送風重圧への露出、か爆発性の爆発の後の大気圧の突然の上昇はガスに満ちた器官の損傷で、主に起因する。 物理的な損傷に加えて、肺で、傷害は脂質の過酸化反応プロダクトの酸化圧力そして蓄積を始める出血依存したメカニズムによって進むかもしれない。 毛管および赤血球の大きい破裂、ヘモグロビンの解放、会ヘモグロビンへの酸化および低下はヘム触媒作用を及ぼされた酸化のための段階を置く。 著者は脂質のヒドロペルオキシドが農産物のferrylヘモグロビン、酸化防止剤を減らし、過酸化反応の反作用を始めることによって酸化損傷を引き起こす非常に有効なオキシダントに露出された動物の肺の会ヘモグロビンと相互に作用していることを仮定した。 Ca2+ホメオスタティスの酸化誘発の妨害は損傷のそれ以上の拡大を促進する。 この仮説をテストするためには、麻酔をかけられたラット(6匹のラット/グループ)のグループは3つのピーク圧力の送風--にさらされた: 低い(61.2 kPa)、高い媒体(95.2 kPa) (136 kPa)。 1つグループはunexposed制御として役立った。 露出の直後に、ラットは安楽死し、肺は生化学的な変数のために分析された。 引き起こされる送風重圧:

(1)総および水溶性の肺の酸化防止予備および個々の酸化防止剤(アスコルビン酸塩、ビタミンE、GSH)の枯渇、

(2)脂質の過酸化反応プロダクト(活用されたジエン、TBARS)の蓄積、

(3) ATP依存したCa2+の輸送の阻止。 これらの大きさは肺でピーク送風重圧に比例していた変わる。 Ca2+の輸送の阻止は酸化防止剤の枯渇および脂質の過酸化反応の強化両方に強く関連した。 模型実験では、送風からの肺で観察されたそれに類似した対照動物からの肺のCa2+の輸送への会われたhemoglobin/H2O2作り出された損傷は動物を重圧露出した。 ferryl-のヘモグロビンを減らすために知られているアスコルビン酸塩はCa2+の輸送の会hemoglobin/H2O2誘発の損傷から保護した。 ferrylヘモグロビンが出血によって解放される主要な反応酸素種なら他の酸化防止剤と共に特定のreductants (例えば、一酸化窒素)は肺の圧力傷害に対して有利なprotectantsであるかもしれない。



治療の酸化防止剤の使用

マーティンA
ワーナー ランヘルトCompanyのMorrisの平野、ニュージャージー07950、米国。
Dermatologic外科(米国)、1996年、22/2 (156-160)

背景。 酸化防止剤は酸素基によって与えられる損害の減少によって感染させ、感染していない傷の治療を高める。

客観的。 調査はCRTの部品(ビタミンE、ナトリウムのピルボン酸塩および特定の脂肪酸がことを)共働作用して治療を高めることができればかどうか定めるために行なわれた。

方法。 生体外および生体内の調査がCRTの部品のさまざまな組合せの効果を査定するのに使用された。

結果。 CRTはkeratinocytesへの酸化損傷を減らし、人間の題材への保護が紫外照射に露出したらmonocytesは紫外線および有毒な化学薬品に露出し。 CRTは劇的に感染させ、感染していない傷の治療を促進した。 従ってヘルペス感染させたモルモットでは、CRTは腟のウイルスの損害の開発、厳格および持続期間を、損害の促進された治療減らした。 CRTはまたmonocytesのdoxorubicinの細胞毒性を逆転させ、ラットで直るdoxorubicin損なわれた傷を逆転させた。

結論: 傷害の治療を高めることへのcolly CRT。



低酸素症/再酸素化の後の人間の管のendothelial細胞による過酸化水素の生産に対するビタミンEの効果

マーティンA、Zulueta J、Hassoun P、Blumberg JB、Meydani M
酸化防止研究所、房大学、ボストン、MA、米国の老化のジーンMayer米国農務省の人間栄養物の研究所。
遊離基の生物学および薬(米国)、1996年20/1年(99-105)

酸化圧力の状態の変更は打撃および心筋梗塞の間に起こるそれらのような虚血reperfusionのでき事と関連付けられるティッシュの傷害の重要な役割を担う。 人間のsaphenous静脈および大動脈からのEndothelial細胞(欧州共同体)は22 hのために孵化し、線量依存した方法でビタミンE 0-60のmMの含んでいる媒体からのビタミンEをとると見つけた。 22 hのための媒体のビタミンE 23か28のmMのと補われた欧州共同体はnormoxia (20% O2、5%の二酸化炭素およびバランスのN2)で維持されたりまたは低酸素の条件-- (3% 30 min.にさらされた。 ビタミンE 23のmMのと補われたSaphenous欧州共同体はnormoxic状態で作り出した(補われる両方のunsupplemented制御よりより少ない(p < 0.05) H2O2を: 制御対0.05前後の4.9: 1.3個のpmol/min/106細胞前後の)そして低酸素症/再酸素化の後の10.9 (補われる: 制御対0.78前後の6.4: 2.7個のnmol/min/106細胞前後の17.0)。 それに対して、大動脈欧州共同体はsaphenous静脈からの欧州共同体より高いスーパーオキシドのディスムターゼおよびカタラーゼの活動があると見つけられたH2O2の探索可能なレベルを作り出さなかった。 低酸素症/再酸素化の後で、補われたsaphenous欧州共同体のビタミンEの集中はnormoxia (0.12個のnmoles/106細胞で前後の0.5対0.03前後の0.19維持された細胞より低い62%だった。 p < 0.001); 大動脈欧州共同体のビタミンEで内容は18%の続く再酸素化(0.16対、0.09個のnmoles/106細胞前後の070、p前後の0.86 < 0.05)によって減った。 従って、欧州共同体の減少H2O2生産のビタミンEの強化はこうして虚血reperfusionのでき事と関連付けられる傷害を減らし。



大脳のアストロサイトは循環AMP.調整される明瞭なメカニズムを通してアスコルビン酸およびdehydroascorbic酸を運ぶ。

Siushansian R、タオL、ディクソンSJ、ウイルソンJX
生理学、医学部、西部のオンタリオの大学、ロンドン、カナダの部門。
J Neurochem (1997年、68 (6)米国) p2378-85 6月

大脳の虚血および外傷は循環AMPおよびdehydroascorbic酸(DHAAの大脳の集中の急速な増加をもたらす; 酸化させたビタミンC)、細胞内のアスコルビン酸(AAの枯渇; 減らされたビタミンC)、および反応アストロサイトの形成。 私達はAAおよびDHAAのastrocytic輸送およびこれらの交通機関に対する循環AMPの効果を調査した。 アストロサイトの第一次文化はAAかDHAAを含んでいる媒体で孵化させたとき細胞内AAのmillimolar集中を集めた。 AAの通風管は4,4'でNa+依存し、禁じられて- diisothiocyanostilbene 2,2' disulfonic酸(DIDS)、DHAAの通風管がNa+独立し、DIDS無感覚だった一方。 DHAAの通風管はcytochalasin B、Dブドウ糖および促進的なヘキソースの運送者のために特定のブドウ糖のアナログによって禁じられた。 一度細胞の中で、DHAAはAAに減った。 DHAAの減少はastrocyticグルタチオンの集中を非常に減らした。 但し、グルタチオンの前に減ってしまったアストロサイトとの実験はDHAAの減少がグルタチオンの生理学的な集中を要求しないことを示した。 アストロサイト文化は循環AMPのpermeantアナログかforskolin、adenylylのcyclaseの活性剤と、細胞微分を引き起こし、こうして反応アストロサイトの生体外のモデルを提供するために扱われた。 循環AMPはAA、DHAAおよび2 deoxyglucoseの通風管を刺激した。 循環AMPの効果は少なくとも12 hを要求し、de novo蛋白質の統合のための条件に一貫したシクロヘキシミドによって禁じられた。 アストロサイトによるDHAAの通風管そして減少は頭脳AAホメオスタティスに貢献するリサイクルの細道であるかもしれない。 これらの結果はまた頭脳に於いてのDHAAの整理そして解毒の加速に於いての循環AMPのための役割を示す。



浸透膨張は大脳のアストロサイトからのアスコルビン酸塩の流出を刺激する。

Siushansian R、ディクソンSJ、ウイルソンJX
生理学、西部のオンタリオの大学、ロンドン、カナダの部門。
J Neurochem (1996年、66 (3)米国) p1227-33 3月

アスコルビン酸塩(減らされたビタミンC)は大脳のアストロサイトのcytosolでmillimolar集中で貯えられる重要な酵素の補足因子、neuromodulatorおよび酸化防止剤である。 これらの細胞がhyponatremiaの間に膨れるので、大脳の虚血、アスコルビン酸塩のスポーツ。 ラットのアストロサイトの第一次文化からのアスコルビン酸塩の流出は低張媒体の孵化によって急速に(1分以内に)高められた。 高張の環境に合わせられたアストロサイトが等張媒体への移動によって膨れた時また高められる流出。 膨張誘発のアスコルビン酸塩の流出は陰イオン輸送の抑制剤によって4,4' - diisothiocyanostilbene-2,2 「- disulfonic酸(DIDS)および4,4' - dinitrostilbene-2,2」- disulfonic酸(DNDS)禁じられた。 アスコルビン酸塩の流出を仲介する細道は膨張したアストロサイトで選択的であるとのでより大きい陰イオン、2'、7' - bis (carboxyethyl) - 5 (または-6) - carboxyfluorescein (BCECF)、保たれた見つけられた。 Naの(+) -アストロサイトへの依存したアスコルビン酸塩の通風管はナトリウム アスコルビン酸塩のcotransporterが膨張誘発の流出を仲介しないことを示す低張の圧力の最初の分の間にわずかに禁じられた。 確実なアスコルビン酸塩の細胞の集中は電気化学の検出を用いる高性能液体クロマトグラフィーによって測定された。 アストロサイトがアスコルビン酸塩なしの媒体で孵化したときに、hypotonicityは3 min.以内に50%細胞のアスコルビン酸塩の集中を減らした。 アストロサイトがアスコルビン酸塩補われた低張媒体で孵化したときに、細胞内のアスコルビン酸塩の集中は10分の内に通風管が有効に残ったので元通りになった。 多くの病理学の条件により反応酸素種の脳細胞の膨張そして形成を引き起こす。 astrocytic膨張の間のの間のアスコルビン酸塩解放は細胞osmoregulationにおよび反応酸素種の掃気短期的に貢献するかもしれない。



頭脳の脂質の過酸化反応の抑制剤としてAmphiphilicアルファ トコフェロールのアナログ。

Bolkenius FN、ヴァーンMismer J、Wagner J、Grisar JM
マリオンMerrellダウの研究所、ストラスブール、フランス
FrankBolkenius@mmd.com
Eur J Pharmacol (ネザーランド) 1996年2月29日、298 (1) p37-43

神経疾患は、打撃のような、外傷、酸素得られた基への神経質なティッシュの余分な博覧会にtardive運動障害、Alzheimerおよびパーキンソン病、部分的に帰因するかもしれない。 新しい水溶性のアナログ、2,3 dihydro2アルファ トコフェロール2,4,6,7-pentamエチル3methylpiperazino)メチル1 benzofuran 5 olの二塩酸化合物(MDL)は、有効で根本的な清掃動物である。 マウスへのsubcutaneous管理の後で、MDLは8つのmg/kgのID50の100倍の薄くされた頭脳のホモジュネートで、引き起こされた脂質の過酸化反応を禁じた。 急速な頭脳の浸透、30-60最低のpostadministration内で、および異なった頭脳区域への均一な配分は観察された。 MDLはまた経口投与の後で検出された。 脂質の過酸化反応を経る頭脳のホモジュネートではMDLは付随のmalondialdehydeの形成を禁じている間同量のアルファ トコフェロールの消費を、防いだ。 MDLの根本的な掃気容量はピークおよび半ピークの潜在性がかなり違わなかったが、アルファ トコフェロールのそれより優秀だった。 但し、MDLは大いにより少なく親脂性、仕切り係数(P) 1.91であるオクタノール/水インターフェイスの丸太だった。 それがけれども未知数あるが、応用規準は十分に実用性を予測するかどうか、MDLの有利な効果は前述の無秩序で期待されるかもしれない。



酸化防止微量栄養の生物的特徴の更新: ビタミンC、ビタミンEおよびカロチノイド。

石のCL、ヤコブのRA、BowenのPE
人間栄養物、アナーバー48109-2029、米国ミシガン州立大学のプログラム。
J AMの食事療法Assoc (1996年、96 (7)米国) p693-702 7月; クイズ703-4

通常の状況で、生物学的過程によってそして外因性の刺激に応じて作り出される遊離基はボディのさまざまな酵素そして酸化防止剤によって制御される。 実験室の証拠は酸化重点を置きなさいことを、遊離基の形成がそれらから保護する機能を超過すると起こるティッシュの傷害のような複数の激しい健康上の問題の生物的基礎、およびアテローム性動脈硬化および癌のような慢性の条件を、形作るかもしれない提案する外傷の後で。 酸化防止微量栄養(ビタミンC、ビタミンEおよび酸化圧力に起因するかもしれない条件のための危険の変更に於いてのカロチノイド)のための潜在的な役割は強い研究活動を、微量栄養の高められた興味補う刺激し、これらの高められた消費者興味は混合する。 しかし多くはこれらの微量栄養の生物学的利用能、ティッシュの通風管、新陳代謝および生物活動について学ばれることを残る。 これらの生物的特徴は最終的に酸化圧力の調整の臨床実用性を定める。 また酸化防止メカニズムが説明するかどうか、疫学の研究の激しく、慢性疾患のための危険の関係は定められることを残る。 栄養物科学のこの区域の高められた知識に臨床dieteticsの練習および公衆衛生の両方栄養物の指針の影響がある。



allopurinol、sulphasalazineおよびアスピリンに対するビタミンCの効果は人間のボランティアのgastroduodenal傷害を引き起こした

McAlindon私の紛砕機AF、Filipowicz B、Hawkey CJ
胃腸病学、大学病院、Nattinghamの分割。
イギリス腸(イギリス)、1996年、38/4 (518-524)

背景-アスピリンによって引き起こされるgastroduodenal傷害のメカニズムは十分に理解されない。 アスピリンは粘膜の傷害に貢献するかもしれない動物モデルの反応酸素の代謝物質の解放を引き起こす。

目標-偽薬か酸化防止剤と管理される人間のボランティアの胃の粘膜の反応酸素の代謝物質解放そしてgastroduodenal傷害に対するアスピリンの効果を調査するため。 主題- 14人の健康なボランティアは調査(7男性に加わった; 平均年齢27年、範囲20-40)。

方法は、-二重盲目の…クロスオーバーの調査ランダム化されて、ボランティア アスピリン900 mgを偽薬、allopurinol 100 mg、sulphasalazine l g毎日二度またはビタミンC 3日間1 g毎日二度毎日二度毎日二度受け取り。 傷害はendoscopicallyそして化学ルミネセンスの測定による粘膜の反応酸素の代謝物質リリースの量を示すことによって各処置の前後に査定された。 prostanoidsに対する効果は前のヴィヴォのantralプロスタグランジンE2 (PGE2)の統合および血清のトロンボキサンB2 (TXB2)の測定によって定められた。

結果-薬剤は胃の傷害の変数を減らさなかったが、ビタミンCはLanzaのスコアによって査定されたduodenal傷害を減らした(p < 0.005)。 化学ルミネセンスは偽薬(p < 0.05)およびビタミンCが付いている両方アスピリンの後で増加した(p < 0.05)。 治療後の化学ルミネセンスはよりallopurinol (p < 0.05)またはアスピリンが付いている偽薬を取るそれらのsulphasalazineを(p < 0.005)取る主題でより低かった。

結論、アスピリンによって引き起こされた胃の傷害は反応酸素の代謝物質解放と-この調査で…関連付けられた。 これはsulphasalazineおよびallopurinolによってマクロスコピック傷害が影響を受けていなかったが、減った。 しかしビタミンCはアスピリンによって引き起こされたduodenal傷害に対して前に認識されない保護効果をもたらすために示されていた。



広範な三番目の程度の酸化防止療法(始め焼跡の後の2時間)の遅らせられた開始の血行力学の効果は燃える

田中H、Hanumadass M、Matsuda H、Shimazaki S、ウォルターRJ、Matsuda T
やけど総合治療センター、クック郡の病院、シカゴ、IL 60612、米国。
焼跡の心配およびリハビリテーション(米国)のジャーナル、1995年16/6 (610-615)

高線量のビタミンCとの酸化防止療法の遅らせられた開始の血行力学の効果はボディ表面積の70%上の三番目の程度の焼跡を持つ12匹のモルモットで調査された。 すべての動物は信号器の乳酸塩の解決と緑地の方式(最初の24時間の間の4 ml/kg/%の焼跡)に従って(に関して)焼跡の後の2分の1から2時間から生き返り、注入率は緑地の方式のそれの23%にその後減った。 ビタミンCのグループ(nは= 6)ビタミンC (14 mg/kg/hr)とのRL、および制御グループを受け取った(nはただに関して= 6)受け取った。 各グループのための24時間の流動取入口は緑地の方式の容積の32.5%だった。 ビタミンCのグループの焼跡の傷の浮腫はかなり制御グループのそれよりより少しだった。 ビタミンCのグループはヘマトクリットおよび心臓出力価値と定められるように十分な血行力学の安定性を維持したが、制御グループは。 ビタミンCの管理の開始が焼跡の後の2時間まで遅れるのに、蘇生の液体の一時間毎の注入率は25%に始まれば減らすことができる。 従ってアジェバント ビタミンCの管理との酸化防止療法は焼跡を持つ患者が火傷の後の少数の時間によってが行われた焼跡の看護設備で着く臨床設定に適当かもしれない。



健康および病気の酸化防止ビタミンの食餌療法取入口および血しょうレベル: 病院ベースの場合制御の調査

Singh R、Niaz M、Ghosh S、Beegum R
栄養および環境の薬(イギリス)のジャーナル、1995年、5/3、p 235

病院に通った1667の主題の、1335は同じ人口からの202の任意に指定外見上健康な制御とともに診断された病状の患者、人口統計学の変数の、食餌療法および生化学的なデータのために詳しく調査された。 酸化防止ビタミンA、EおよびCおよびベータ カロチンおよび溶ける繊維の食餌療法の消費は制御と比較された条件の大半でより低かった。 ビタミンCおよびベータ カロチンの血しょう集中はすべての忍耐強いグループでかなりより低かった。 減らされたビタミンEのレベルは心循環器疾患、打撃、パーキンソン病、慢性腎不全、nephroticシンドロームの患者で注意されたり、Aの行動、産後の精神病、焼跡、肝臓病、癌、慢性関節リウマチおよびアルミニウム リン化物の中毒をタイプする。 脂質の過酸化物(thiobarbituric酸の反応物質)は、酸素得られた遊離基の損傷の表示器である、呼吸および精神医学の条件の制御よりほとんどの場合そして限界近くより高くかなり高かった。 脂質の過酸化物のレベルは激しい心筋梗塞、癌、打撃、nephroticシンドローム、慢性腎不全、肝臓病、産後の精神病、妊娠、焼跡およびアルミニウム リン化物の中毒の大いにより大きい終わったすべて。 単独でプールの食餌療法取入口は酸化防止剤の血しょうレベルの減少を説明しないし、脂質の過酸化物で増加しない。 減少はまた反対の遊離基の損傷が酸化防止剤のための増加する需要が原因であるかもしれない。



ビタミンCおよび圧力傷

ゲラH
Dermatological処置(イギリス)のジャーナル、1995年、6/3、p 195

この検討はビタミンCと傷の治療間の関係の50長年の研究を記述する。 早く複数は動物で報告し、ビタミンCの枯渇間の明確なリンクを損なったコラーゲンの統合に対する効果が原因であるために後で示されている傷の治療を調査する。 それ以上の臨床調査は補足のビタミンCが外見上ビタミンC十分に備えている個人で直る傷を改良することが分った。 ビタミンCの補足のための治療上の役割を提案するビタミンCと圧力痛む開発間の連合、および既存圧力傷の治療は記述されていた。 但し、これは、大腿部の首のひび、か下半身不随の主題と是認されたそれらの年配の患者のような成長、圧力傷を持つ、またはの危険がある状態に患者の現在の看護そしてスキン ケアの作戦に補足である。


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