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概要


















打撃(THROMBOTIC)
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目録

棒

本 [大脳の循環の薬力学。 cerebrovascular患者の大脳の血の流れそしてエネルギー新陳代謝の10の薬剤の行為の調査の結果]
本 血塊の構造、血小板機能およびthrombolysisに対するイオンおよび非イオンの造影剤の効果は血しょう血塊のティッシュplasminogen活性剤によって仲介した
本 Thrombolytic療法: 最近の前進。 心筋梗塞の処置
本 ティッシュ タイプのplasminogen活性剤の急速な管理の後の古い血栓の換散の選択的な減少
本 酸化防止ウコンのエキスは人間の題材の血の脂質の過酸化物のレベルを減らす
本 クルクミン、phytochemicalによる腫瘍壊死要因の阻止
本 管の平滑筋の細胞増殖に対するクルクミン、炎症抑制の代理店の抑制的な効果、
本 低い線量の魚油の濃縮物の管理およびより若い主題のそれらの比較を用いる年配の主題の脂肪酸組成、血小板のaggregabilityおよびRBC機能の変更
本 早期のCarotidアテローム性動脈硬化: それは家族性の高脂血症およびHomocystinuria両方に起こるか。 幹線Intima媒体の厚さおよび血の流れの速度の超音波の査定」
本 フィブリノゲン、臨床練習の幹線危険率
本 フィブリノゲンおよび心血管の無秩序
本 心血管の危険を減らすことができホモシステインのレベルを下げるか。
本 脂蛋白質(a)。 アテローム性動脈硬化への重大さそして関係
本 ビタミンの管理の結果として頸動脈の外科の後のmalondialdehydeの減少された生産
本 スペルミンは部分的に一時的にhypoperfusedラットの頭脳のある特定の頭脳の地域の生体内の酸化防止防衛潜在性を正常化する
本 陽電子分類された酸化防止6-deoxy-6- (18F) fluoro Lアスコルビン酸: 一時的で全体的なischemicラットの頭脳の高められた通風管
本 打撃は緊急事態である
本 大脳の虚血のAntithrombotic代理店
本 血小板の活動および打撃の厳格
本 動脈の病気のantithrombotic薬剤の使用
本 carotid洞窟状の動脈瘤のendovascular処置の医学管理
本 培養されたラットの心臓myoblastsの過酸化水素およびヒドロキシルの自由な根本的誘発の細胞内の酸性化のメカニズム
本 気球の血管形成およびステントの配置の前の頚部内頸動脈ICAのThrombolysis: 2つの場合のレポート
本 30のmgの提供の大脳の虚血の後の適度な保護だけの上の線量のアスピリン
本 患者のwitharterial血管疾患の穏やかなhyperhomocysteinemiaそして止血の要因。


棒



[大脳の循環の薬力学。 cerebrovascular患者の大脳の血の流れそしてエネルギー新陳代謝の10の薬剤の行為の調査の結果]

MarcVergnes JP; Bes A; Charlet JP; Delpla M; Richardot JP; ジェローJ
Pathol Biol (パリ) 11月1974日; 22(9): 815-25

著者はcerebroの管の不十分の患者の大脳の血の流れそして新陳代謝の10の薬剤の行為を調査した。 このタイプの調査の難しさは外傷性の大脳の血の流れの測定の技術が原因、長くそして比較的不正確である。 キセノン133のXeの整理の場合には主に印が付いている外傷性の特性は適用の分野を限り、困難な実験計画をする。 検査の長さは同じ会議の間に提供される可能性を制限する。 最後に、比較的不正確な測定のために、重要な変更だけ注意することができる。 但し、大脳の血の流れの測定の2つの異った方法によって遂行された2つの連続的な一連の測定の間にhydergineを含んでいる準備だけ頭脳の大脳の血の流れそして酸素の消費の統計的に顕著な増加を引き起こした。 薬剤は変数を変更するかもしれないと証明するこの見つけることは病気の間に遂行されるphysiopathological調査のpharmacodynamicテストのよりよい統合を励ます。



血塊の構造、血小板機能およびthrombolysisに対するイオンおよび非イオンの造影剤の効果は血しょう血塊のティッシュplasminogen活性剤によって仲介した

Carr私ジュニア、Carr SLのMertenのSR
薬、ヴァージニア、リッチモンド、米国の医科大学の部門。
Haemostasis (スイス連邦共和国)、1995年、25/4 (172-181)

さまざまなレントゲン写真の対照の代理店に抗凝固薬かprothrombotic特性がある。 イオンの代理店は非イオンの代理店がthrombogenic考慮される間、より大きいantithrombotic潜在性があるために報告される。 ある代理店は浄化されたシステムの血小板にフィブリンの構造および縛りを変える。 この調査はiohexol、非イオンの代理店および血しょうのフィブリン アセンブリ、血塊の構造、血小板機能および血塊の分解に対するiothalamate、イオンの代理店の効果を、比較した。 iothalamateの増加する集中を含んでいる血しょうゲルは減らされた繊維の固まり/長さの比率のより薄い繊維で(マイクロ)構成され、ゲルの濁り度を減らした。 そのような血塊はティッシュplasminogen活性剤(tPA)によって引き起こされた線維素溶解に対してより堅く、より抵抗力があった。 ゲル伸縮性があるmodulaは0から20のmMに高められたiothalamateの集中として10,000から27,000のdyn/cm2に増加した。 50%の換散の時間は800からiothalamate 10のmMのの付加との1,250 sまで増加した。 20のmMで、iothalamateはADP誘発の血小板の集合に対する効果をもたらさなかったが、コラーゲン誘発の集合と見られた誘導期を延長した。 血小板力の開発は15,300からiothalamate 20のmMのの20,400のdynに増加した。 iohexolの効果は類似していた。 0.50から0.32のマイクロまで落ちたゲルの光学濃度は3.3から2.2 x 1013 D/cmから下り、弾性率は11,000からiohexolの集中が0から20のmMに高められたと同時に24,000のdyn/cm2から上がった。 60のmMのiohexolおよびtPAの前で形作られた血塊は72 hで制御血塊50%の換散の時間が450 s.間、分解しなかった。 40のmMによりか同輩大きい集中でiohexolは完全にコラーゲン誘発の血小板の集合を妨げた。 血小板力の開発は7,660から40のmMのiohexolとの19,600をから増加した。 造影剤は血しょうの深遠なフィブリン変更の活動を所有している。 ある代理店の前で形作られるフィブリンは線維素溶解に対してより抵抗力があるかもしれない。



Thrombolytic療法: 最近の前進。 心筋梗塞の処置

Appl. Cardiopulm。 Pathophysiol。 (ネザーランド)、1991/92、4/3 (193-204)

激しい心筋梗塞のthrombolytic療法の目的は冠状動脈のpatencyを元通りにし、心筋層を救助し、infarctのサイズを減らし、冠状動脈修理を促進することである。 Urokinaseおよびストレプトキナーゼは2つの最も頻繁に使用されたthrombolytic代理店である。 両方とも分解しの不活性の前駆物質plasminogen、循環するプラスミンに変換によって血栓を。 新しい「血塊特定の」代理店上のurokinaseそしてストレプトキナーゼの1つの可能な利点は、組換えのティッシュplasminogen活性剤(rt PA) SK plasminogen活性剤の複合体(APSAC)および抗体を指示したイギリス、SKをanisolylated、rt PAは、前が全身のfibrinolytic効果を発音したことである。 これは血の粘着性を減らし、他の血栓が形作ることを防ぐかもしれない。 血管記録法は再建された幹線patencyを査定するための最も客観的な技術であるが、侵略的で、不利な点を示す。 冠状reperfusionのための非侵襲的な規準はreperfusionの不整脈の高いST区分、転移のクレアチンのキナーゼisoenzyme MBのカーブおよび出現の低下を含んでいる。 心筋の海難救助を査定するための技術はinfarctのサイズを査定する壁の動きおよび心筋の厚化のタリウムの通風管、査定、放出の一部分およびポジトロン断層法を含んでいる。 thrombolytic療法が激しく調査された後冠状動脈修理の役割そして適切なタイミング。 thrombolytic代理店が重要で有利な影響を作り、心筋梗塞の処置で進むこと質問がない。 かなり情報はこの病気プロセスの徴候そして印によって提案されたとき医者がthrombolytic代理店の使用の細部で教育されなければならない激しく彼ら自身をこの処置に使用できるようにすぐにする必要性の彼らの患者を教育しなければならないことを示し。



ティッシュ タイプのplasminogen活性剤の急速な管理の後の古い血栓の換散の選択的な減少

Kanamasa K、渡辺I、Cercek B、Yano J、Fishbein MC、Ganz W
薬、ヒマラヤスギ シナイの医療センター、ロスアンジェルス、カリフォルニア90048の部門。
J. AM. Coll。 Cardiol。 (米国)、1989年14/5 (1359-1364)

激しい心筋梗塞のthrombolytic療法の安全は同時に冠状動脈の外の止血の血栓を分解しないで新しいocclusive冠状血栓を分解するために方法が開発されたら改善されてもよい。 この調査は、激しい心筋梗塞の展開を用いる患者に、止血の血栓がために本当らしいという冠状動脈の閉塞に責任がある血栓より古い仮定に基づいている。 それは新しく、古い血栓の換散の相対的な率が組換えのティッシュ タイプのplasminogen活性剤(rt PA)の管理の速度によって影響を及ぼすことができるかどうか探検した。 17匹の犬のそれぞれでは、2つのhおよび2つの24のhの古い血栓1つ頸静脈および両方の大腿部静脈両方に銅のコイルを挿入することによって作り出された。 24のhおよび1つのhの後で、血栓が付いているそれぞれ、コイルは隣接したcarotidおよび大腿動脈に取除かれ、重量を量られ、そして挿入された。 rt PAの1つのmg/kgの体重の線量は180または30 min.に与えられた。 コイルは取除かれ、残りの血栓の重量は180分の注入(I) 30最低の注入の後の30最低の注入の終わりにグループ、(グループIIA)の終わりにおよび45分定められた(グループIIB)。 24のhの古い血栓はすべての3つの実験グループの1つのhの古い血栓よりより少しかなり分離した: グループの2.5%前後の86.1対4.8%前後の53.9 (SE前後の平均) I (p < 0.001)、グループIIAの6.0%前後の65.2対3.5%前後の16.6 (p < 0.001)およびグループIIBの1.7%前後の91.7対5.4%前後の21.6 (p < 0.001)。 24のhの古い血栓はまた180最低の注入によるより30分の注入によってより少しかなり分離した(両方のためのp <0.001)。 1つそして24のhの古い血栓の換散の比率はグループのよりグループIIA (2.16前後の7.95)およびIIB (1.50前後の6.52)で著しくより高かったI (0.17前後の1.71) (p <両方のための0.01)。 これらの調査結果は新しい血栓に対する効果が維持され、おそらく高められる一方短期間に急速に管理されるrt PAがより古い血栓を分離させてまずないことを提案する。 臨床調査は必要この実験調査の結論を確認するためにである。



酸化防止ウコンのエキスは人間の題材の血の脂質の過酸化物のレベルを減らす

ラミレスBosa A、Solfer A、グティエレスM、Alvarez J、アルマグロE
年齢(米国)、1995年18/4 (167-169)

ウコンのlongaのrhyzomeのエキスはインドおよび他のアジアおよび中央アメリカの国の食品添加物として広く利用されている。 さらに生体外のシステムでテストされたときこれらのエキスに(「ウコン」)、また「クルクミン」およびウコンから隔離される関連フェノール混合物に強力な脂質の酸化防止行為があることが、最近示されてしまった。 これはCurcumのlongaのhydroalcoholicエキスがまた人間の題材の酸化防止効果を出すかどうか調べる現在の試みを正当化する。 私達のデータはことを45示す-ウコンのhydroalcoholicエキスの日の取入口は(27から67年まで年齢で及んでいる健康な個人によって)血清の脂質の過酸化物のレベルの重要な減少で(curcumineの20 mgと同等の毎日の線量で)起因する。 これらの過酸化物はおそらく正常な老衰に於いての重要な病原性のある役割およびアテローム性動脈硬化のような年齢関連の病気をする。 従って、(非常に低毒性があり、上の国の食品添加物として取り除かれた)のhydroalcoholicエキスはウコンのlongaそれ以上の臨床調査の後で未来の予防の老人医学の使用を見つけるかもしれない。



クルクミン、phytochemicalによる腫瘍壊死要因の阻止

Chan MM
生物科学の部門、Rutgers、Piscataway 08855-1059、米国ニュー ジャージー州立大学。
Biochem Pharmacol 5月1995日26日; 49(11): 1551-6

植物のウコンのlonga Linnの根茎に含まれているクルクミンは発火の処置のためにインドおよびインドネシアで広く使用された自然発生するphytochemicalである。 pleiotropic cytokineの腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF)はinterleukin1beta (IL-1)の生産、および、一緒に、それらを担う多くの激しく、慢性の炎症性病気の重要な役割を引き起こす。 彼らは細胞内の寄生伝染、アテローム性動脈硬化、エイズおよび自己免疫の無秩序の病因で関係した。 このレポートはさらに、のクルクミン、5 microMで生体外、人間のmonocytic大食細胞の細胞ラインによってTNFおよびIL-1のlipopolysaccharide (LP)の誘発の生産を、モノラルMac 6.禁じたことを示す、クルクミンが、対応する集中で、核要因Κ BのLP誘発の活発化を禁じ、L929繊維芽細胞の溶解試金のTNFの生物活動を減らしたことを示す。



管の平滑筋の細胞増殖に対するクルクミン、炎症抑制の代理店の抑制的な効果、

黄HC; 1月TR; Yeh SF
薬理学、薬、台湾大学、台北の大学の部門。
Eur J Pharmacol 10月1992日20日; 221 (2-3): 381-4

血の単核の細胞の拡散に対するウコンのlongaからのクルクミン、炎症抑制の代理店、および管の平滑筋細胞の効果は調査された。 Proliferative応答はtritiatedチミジンの通風管から断固としただった。 人間の周辺血の単核の細胞では、クルクミンの線量は従属的にphytohemagglutininへの応答を禁じ、10-6から3 x 10-5および3 x 10-6から3 x 10-5 Mの線量の範囲でリンパ球の反作用を、それぞれ混合した。 クルクミン(10-6から10-4はM)線量従属的にウサギの胎児の子牛の血清によって刺激された管の平滑筋細胞の拡散を禁じた。 クルクミンは血清刺激された拡散により血小板得られた成長によって要因刺激された拡散に対するすばらしく抑制的な効果をもたらした。 肉桂の酸、クマル酸およびフェルラ酸はだけ肉桂の酸およびフェルラ酸の一部分が活動のために十分ではないこと、そしてdiferuloylmethaneの分子の特徴自体が活動に必要であることを提案する血清誘発の平滑筋の細胞増殖の抑制剤としてクルクミンより大いにより少なく有効だった。 クルクミンはアテローム性動脈硬化およびrestenosisの病理学変更の防止のためのよりよい治療の開発のための新しい型板として有用かもしれない。



低い線量の魚油の濃縮物の管理およびより若い主題のそれらの比較を用いる年配の主題の脂肪酸組成、血小板のaggregabilityおよびRBC機能の変更

Terano T、Kobayashi S、Tamura Y、吉田S、Hirayama T
内科、千葉大学、医科大学院の第2部門。
日本Ronen Igakkai Zasshi 8月1994日; 31(8): 596-603

thrombogenesisと関連しているさまざまな細胞機能の調節によるeicosapentaenoic酸(EPA)の反thromboticおよび反atherogenic効果は最近報告されてしまった。 私達は前に低い線量のEPAの管理がもっと効果的により若い物のより年配の主題の血しょうEPA集中を上げることができることを報告した。 頭脳の磁気共鳴イメージ投射検査は頻繁に印なしで年配の主題またはcerebrovascular病気の徴候のlacunar損害を明らかにする。 この調査では私達は血小板に対するより若い主題と比較された魚油の濃縮物の低い線量の管理の効果および年配の主題のRBC機能を明白にした。 完全に老化させるのための同じ宿泊設備家の同じ食事療法を受け取るcerebrovascular病気の印または徴候のない36の年配の主題(平均年齢78)は、3グループに分けられた。 魚油の濃縮物(EPAの0.25-0.5 g/day)の異なった量は以上1か月間3グループに、毎日管理された。 血しょう脂肪酸組成、血小板のaggregability、全血の粘着性およびRBCの変形能の変更はEPAの管理の前後に検査された。 EPAの処置の後の1か月、血しょうEPAは従属的に高めたRBC機能の血小板の集合そして改善の抑制の線量を、満足する。 EPAの同量を受け取っている若い主題では血しょうEPAの高度は年配者で観察されたそれよりより少しだった。 要約すると、低い線量EPAの管理は反thrombotic状態に血小板およびRBCの機能を改善でき、副作用なしで年配の主題のcerebrovascular病気の発生を防いで有用である。



早期のCarotidアテローム性動脈硬化: それは家族性の高脂血症およびHomocystinuria両方に起こるか。 幹線Intima媒体の厚さおよび血の流れの速度の超音波の査定」

Rubba P、Mercuri M、Faccenda F、Iannuzzi A、Irace C、Strisciuglio P、Gnasso Aの独特の味R、Andria G、とらわれのMG、等
内科の協会および新陳代謝、衛生学校、大学フェデリコの病気II、ナポリ、イタリア。
打撃、1994年5月; 25(5): 943-950

この調査はcystathionineのBシンターゼの不足によるhomocystinuriaの12人の患者homozygous家族性の高脂血症の10人の患者およびcarotid壁の損傷および大脳の血の流れの血行力学の異なったパターンがあったという可能性のための11の健康な制御を評価した。 Bモード超音波の平均最高intima媒体の厚さは家族性のhypercholesteremiaの患者の1.4 mm、homocystinuriaの患者の0.6 mmおよび制御主題の6つのmmだった。 hypercholesterolemicおよびhomocystinuric患者または制御主題の違いは統計的に重要だった。 Diastolic血の流れの速度はhomocystinuric患者か制御主題と比較されたhypercholesterolemic患者の中大脳動脈でかなりシストリックか中間の速度が異ならなかった一方減った。 pulsatilityの索引、大脳の循環の管の抵抗の可能な表示器は、homocystinuric患者か健康な制御主題と比較されたhypercholesterolemic患者でかなりより高かった。 中大脳動脈のpulsatilityの索引と同じ側面の頸動脈の中間の最高intima媒体の厚さの間で示された直接関係があった。 著者は家族性の高脂血症を担当する冠状動脈の拡散および焦点厚化と多分妨げられた大脳の血の流れをもたらす小さい抵抗動脈で見られるhyperlipidemic endothelial機能障害を完了する。 homocystinuriaの患者に頸動脈でほとんどプラクがない。 実際、動脈は中大脳動脈のintima媒体の厚さそして血の流れの速度に関して健康な制御に類似している。 典型的なatherosclerotic損害がhomocystinuriaのthromboticでき事に先行することは本当らしくない。 それは中間の損傷によって引き起こされる幹線膨張がhomocystinuric患者の血栓症をもたらしたらことであるかもしれない。 早扱われたビタミンB6の敏感なhomocystinuric患者で見られるthromboticでき事の下にあるメカニズムは知られていない。



フィブリノゲン、臨床練習の幹線危険率

Potron G、Nguyen P、Pignon B
臨床Hemorrheology 1994年; 14(6): 739-767

10の大きい調査はフィブリノゲンが総コレステロールより等しいですか高い値の危険率であることを確認した。 フィブリノゲンは独立した危険率で、冠動脈疾患のための独立した、予想危険率である。 打撃の後で高いフィブリノゲンは条件の厳格の索引である。 周辺幹線病気でそれは外科の後にreocclusionへ危険の表示器である。 幹線閉塞に於いてのフィブリノゲンの役割はatheromaのプラク、血栓の形成、endothelial傷害およびhyperviscosityの構成を含んでいる。 フィブリノゲンは発火、老化および煙ることによって増加することができる。 フィブリノゲンを減らすかもしれない薬剤はfibratesおよび血小板の抑制剤のticlopidinを含んでいる。 支えられたら運動はフィブリノゲンを減らすことができる。



フィブリノゲンおよび心血管の無秩序

唇GY
心臓学、Stobhillの病院、グラスゴーの部門。
1995年年四回の医療ジャーナル; 88:155-165

これはフィブリノゲンおよび心循環器疾患の役割の広範な総論である。 フィブリノゲンは血凝固にかかわり、血の粘着性および血の流れの重要な決定要因である。 高い血しょうフィブリノゲンのレベルは疫学的に心血管の無秩序のために危険を高めるために示されていた。 これらは虚血性心疾患、打撃および他のthromboembolicでき事を含んでいる。 増加された血しょうフィブリノゲンはprothromboticまたはhypercoagulable状態を促進し、一部には打撃の危険および心房細動および心臓機能障害のような条件のthromboembolismを説明するかもしれない。 人間のフィブリノゲンは3組の二硫化物結束によって一緒に結合されるnonidenticalポリペプチドの鎖(Aのアルファ、ベータおよびガンマB)で構成される大きい糖蛋白質(340,000 Da)である。 フィブリノゲンは血の流れと血小板のaggregabilityの両方のrheological特徴の重要な決定要因である。 フィブリノゲンは血凝固システムの必要な部品であり、フィブリンの前駆物質である。 通常血しょうレベルは1.5そして4.5 g/lのhaemostasisのための0.5から1つのg/lの必要とされる最低の集中より大きい集中の間にずっとである。 10の調査からの9つでは、血しょうフィブリノゲンのレベルは冠動脈疾患のある程度にかなり関連した。 血しょうフィブリノゲンとフィブリンのD二量体間の肯定的な相関関係は心房細動を用いる患者で見られた。 血しょうフィブリノゲンの中間レベルはまたparoxysmal心房細動を用いる患者にあった。 心理的なおよび精神圧力は血しょうフィブリノゲンのレベルを増加できる。 フィブリノゲンのレベルはcerebrovascular病気とかなり関連付けられる。 血しょうフィブリノゲンの集中は断続的なclaudicationの患者の冠状死の重要な独立した予言者であるために示されていた。 全身の高血圧の患者では、フィブリノゲンの集中および血しょう粘着性は血圧の独立した予言者である。 糖尿病性の患者では、重要で肯定的な相関関係は血しょうフィブリノゲンおよび絶食のブドウ糖のレベル、血清コレステロール レベル、glycosylatedヘモグロビンおよび尿のアルブミンの排泄物率の間にあった。 経口避妊薬を使用する個人では、thromboticでき事の高められた危険は高い血小板の集合によって測定し、血しょうフィブリノゲンのレベルは発見された。 そこにフィブリノゲンのレベルにホルモン性の影響のようである。 煙ることに血しょうフィブリノゲンのレベルの線量の効果関係がある。 体格指数の肥満の患者ではの30以上、血しょう粘着性およびフィブリノゲンのレベルはかなり増加する。 精力的な練習はより低いフィブリノゲンおよびコレステロールの集中と関連付けられる。 高められたアルコール消費は減少血しょうフィブリノゲンのレベルに対する小さく重要な効果をもたらすかもしれない。 血しょうフィブリノゲンのレベルの決定に於いての社会階級および心理社会的な要因の役割は論争の的になる。 血しょうフィブリノゲンのレベルはhyperlipidaemiaの患者で増加する。 歯科病気は心筋梗塞と関連付けられ、増加されたフィブリノゲンそして白血球の計算は部分的にこれを説明するかもしれない。 血しょうフィブリノゲンの形成の遺伝の影響、および遺伝の遺伝率は血しょうフィブリノゲンのレベルの変動の51%を、占めるかもしれない。 異なった人口調査の2.3そして3.1 g/l間の中間の「正常な」価値の血しょうフィブリノゲンのための基準値の広い範囲がある。 高い血しょうフィブリノゲンのレベルはさまざまな心血管の無秩序と一貫して関連付けられる。 atherogenesisのプロセスに炎症性病気に類似があるので、血しょうフィブリノゲンのレベルの高度は本当の予想要因として二次現象としてよりもむしろ機能する管の無秩序の厳格を反映するかもしれない。 フィブリノゲンの強い遺伝性の決定はフィブリノゲンのレベルを単にである心血管の無秩序への二次応答上げたそれを多分作る。 上げられた血しょうフィブリノゲンのレベルは心血管の無秩序で先行するために知られている。 上げられた血しょうフィブリノゲンのレベルは本当らしい既存のprothrombotic、またはhypercoagulable、国家反映するために。 フィブリノゲンのレベルを下げる行為は終わる練習の高めが煙らし、含まれている。 フィブリノゲンを下げるかもしれない薬剤はticlopidine、stanzolol、oxypentifylline、カルシウムdobesilate、propanolol、nislodipineおよびfibratesを含んでいる。 これらの薬剤はフィブリノゲンの集中の低下以外他のpharmacologic効果をもたらし、実用的ではない治療上の選択ではない。 血しょうフィブリノゲンのレベルを下げる食事療法に関して論争がある。 魚油の補足は血しょうフィブリノゲンのレベルの減少で起因するかもしれない。 適当なアルコール消費、増加されたニンニク、規則的な練習、減量およびよりよい糖尿病性制御はフィブリノゲンのレベルの低下にまた好ましい。



心血管の危険を減らすことができホモシステインのレベルを下げるか。

Stampfer MJのMalinowの氏
、1995年2月2日ニューイングランドの医療ジャーナル; 332(5): 328-329。

一貫した調査結果は打撃を持つ患者および他の心循環器疾患は病気なしでそれらよりホモシステインのハイ レベルがありがちであることを示す2,000の主題上のの20以上の場合制御そして横断面調査からほとんどに正常範囲内の価値があるのに現れた。 医者の健康の調査では、後であった271人は心筋梗塞梗塞形成がなかった一致させた制御よりホモシステインのかなり高い中間ベースライン レベルがあった。 ホモシステインが水平になる人は調節の後でさえも最も高い5%にあった冠状危険率のための3時間が低レベルとのそれらより心筋梗塞の危険、あった。 carotid動脈の狭窄症の流行はホモシステインの増加する血しょうレベルと関連しているために示されていた。 心循環器疾患に対するホモシステインの効果に関する1つの仮説は損傷がホモシステインによって内皮得られた穏かな要因の生産を損なう管の内皮に対する毒作用から生じることである。 ホモシステインはatherogenesisの一部分である平滑筋細胞の拡散を刺激するかもしれない。 ホモシステインはまたthrombogenic代理店として機能できる。 若い年齢で生命にかかわる管の異常をもたらすホモシステインの最も劇的な高度は酵素の欠陥が原因である。 不十分な葉酸の取入口はcarotid動脈の厚化のホモシステイン関連の増加の主要な決定要因である。 葉酸、ビタミンB6およびB12は、すべてホモシステインの新陳代謝の重要な役割を担う。 ホモシステインのレベルは日または多くごとのおよそ400 ugの葉酸の取入口が支えられるときだけ安定した低レベルに達する。 1日あたりの1から2 mgの範囲の葉酸の補足は高度が不十分な葉酸の補足が原因でなくても一般に無害で、通常高いホモシステインのレベルを減らすか、または正常化して十分である。 葉酸の消費が高いときマイナーな、共通の遺伝の変動に臨床重大さがない。 しかし葉酸の消費が最底限のとき危険は高いかもしれない。 医者の健康の調査では、制御の5% 15.8 umol/Lの心筋梗塞の三重の高められた危険と関連付けられるレベルの上の血しょうホモシステインのレベルがあった。 Framinghamの中心の調査のより古く、より少なく非常に指定人口では、21%ホモシステインのハイ レベルがあった。 証拠の重量は相当であり、介在は温和ようであるので著者のノート、「二次防止または病気の進行の試験に基づいて広い予備の推薦をすることはよりもむしろ第一次防止の大きく、高い延長された試験を待つために可能かもしれない。 一方、folateの十分な食餌療法取入口を」保障することは慎重を要する。



脂蛋白質(a)。 アテローム性動脈硬化への重大さそして関係

Heller FR、Parfonry A、Hondekijn JC
Hopital de Jolimont、Haineセントポール、Belgique、Service de Medecine Interne。
アクタClinica Belgica 1991年; 46(6): 371-383

脂蛋白質(a)は低密度の脂蛋白質に非常に類似しているが、apolipoprotein (a)と呼ばれる独特な蛋白質の一部分を所有している。 脂蛋白質の血しょう集中(a)は遺伝制御の下に主にある。 ニコチン酸(ビタミンB3)およびネオマイシンは集中を減らせる。 疫学の研究はことを脂蛋白質のハイ レベル提案する(a)は、dlごとの30以上mg、冠状および頸動脈のアテローム性動脈硬化のための独立した危険率である。 危険は高脂血症とのそれらで最も高い。 高い脂蛋白質(a)レベルはまた血栓症を支持できる。 高脂血症を減らすことは重要時脂蛋白質である(a)レベルはdlごとの30 mgより大きい。



ビタミンの管理の結果として頸動脈の外科の後のmalondialdehydeの減少された生産

Rabl H.; Khoschsorur G.; Hauser H.; Petek W.; Esterbauer H。
オーストリア
医学の研究(イギリス)、1996年、24/11 (777-780)

この調査の目的は頸動脈のrevascularisationの外科にビタミンE、multivitaminの解決に含まれていたCおよびretinylのpalmitate (ビタミンA)のantioxidative効果を確立することだった。 57人の患者、5.72年齢前後の67.84は、39人および18人の女性、制御グループ(27人の主題)および頭脳のreperfusionの開始の直前のビタミンの処置を受け取った30人の主題(5.09年前後の平均年齢68.46)を持つグループに分けられた。 制御グループ(6.37年前後の平均年齢67.14)は偽薬として生理学的な塩化ナトリウムを受け取った。 患者全員はICA (内頸動脈ICA)のextracranial部分のhaemodynamically重要な狭窄症によるTIA (移り変わるischaemic攻撃)として明示されたischaemic cerebrovascular不十分に苦しんだ。 酸化破烈はmalondialdehyde (MDA)によってrevascularisationの後で- thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の前のおよび0.5、1、2および3 h perioperatively測定された。 制御グループMDA-TBARSでかなり0.91から0.49から1.15前後0.41 nmol mL1前後(p < 0.003) 1つのh reperfusionの手始めの後で増加し、ベースラインに2-3 h.の後で戻った。 ビタミン扱われたグループでMDA-TBARSはreperfusionの期間(0.24 nmol mL1前後の0.39、0.72前後の0.29、0.78前後の0.42、0.81前後の0.39、0.91前後の1.11)の間に着実に減った。 制御と処置のグループ間のMDA-TBARSの重要な相違は0.29 nmol mL1前後0.81対0.41前後、reperfusionの開始の後の1つのh 1.15だった; (p < 0.001)。 と同時にthetreatmentのグループの患者のreperfusionの傷害13% (患者4/30の)の間接変数が苦しんだ… 抗高血圧薬薬剤のperioperative使用は制御グループの78% (21/27)と比べて処置のグループの20% (6/30)、だった。 これらの結果は提案しreperfusion前のビタミンの処置が有利な効果であるかもしれないことを脂質の過酸化反応を軽減し、中枢神経系に関してはよりよい臨床経過に導く。



スペルミンは部分的に一時的にhypoperfusedラットの頭脳のある特定の頭脳の地域の生体内の酸化防止防衛潜在性を正常化する

Farbiszewski R.; Bielawska A.; Szymanska M.; Skrzydlewska E。
ポーランド
神経化学研究(米国)、1996年、21/12 (1497-1503)

スーパーオキシドのディスムターゼ(CU、Zn芝地)、グルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)、グルタチオンの還元酵素(GSSG-R)、また減らされたグルタチオンのレベルおよびスペルミンの静脈内の注入の有無にかかわらず一時的にhypoperfusedラットの頭脳の頭脳の地域のthiobarbituric酸反応物質(TBARS)の集中のような酸化防止酵素の活動は評価された。 大脳のhypoperfusionは60 min.のreperfusionによって続いて、最低30のための総頸動脈の一時的な閉塞によって引き起こされ。 スペルミンの注入はGSH-Pxは大脳皮質のだけ正常な価値に元通りになり、スペルミンのstriatumおよびamountterが視床下部およびmidbrainで使用GSSG-Rの変更見られなかったが、大脳皮質、striatum、海馬、視床下部およびmidbrainの芝地の活動の減少を逆転させ、50.1 U、61.5 U、50.3 U、30.0 U、38.0 Uに、それぞれなった。 GSSG-Rの活動はstriatumのための制御に従ってあり、スペルミンを使用した後39.0 IUになって、GSHはi.vの後でstriatumおよびmidbrainの正常な価値に戻されて満足する。 使用スペルミンのそしてなるぬれたティッシュの210そして240 nmol/gに、それぞれ。 さらに、TBARSの生産は海馬およびmidbrainで(P < 0.05)著しく落ちたりおよびぬれたティッシュの100そして105 micromol/gに、それぞれなった。 スペルミンの部分的に有利な効果は遊離基の生成の阻止および鉄イオンとのキレート化合物の形成の機能に起因できる。



陽電子分類された酸化防止6-deoxy-6- (18F) fluoro Lアスコルビン酸: 一時的で全体的なischemicラットの頭脳の高められた通風管

山元町F.; Shibata S.; 渡辺S.; Masuda K.; Maeda M。
薬剤科学の能力、九州大学、福岡812-82日本
核薬および生物学(米国)、1996年、23/4 (479-486)

6-deoxy-6- (18F) fluoro Lアスコルビン酸の生体内の通風管そして配分は(18F-DFA) postischemic reperfusionに続くラットの頭脳で調査された。 全体的な大脳の虚血は4つの主要な動脈の閉塞によって20分のWistarのオスのラットで引き起こされた。 2つの時間のペンキは再循環に続く再循環および5日のはじめに大脳の虚血に、服従したラットへの18F-DFA注入のために選ばれた。 ラットは18F-DFAの尾静脈の管理の後で2時hでそれから殺され、ティッシュの放射能の集中は断固としただった。 にせ物によって作動させた制御と比較された18F-DFAの注入の後の大脳皮質、視床下部および扁桃体を含む放射能の特に頭脳の地域の高められた通風管は、5日reperfusionの後の観察された。 同じような結果はまた頭脳の切れを使用して生体外の実験で得られた。 v45Caの地方postischemic傷害のマーカーで異常、ティッシュの解剖の実験のこれらの頭脳の地域で観察された。 なおDFAがpostischemic reperfusionの頭脳にそのまま残ったことを、示されている19F NMRを使用して非放射性DFAの代謝物質の分析。 現在の結果は18F-DFAがpostischemic reperfusionの頭脳の損なわれた地域でますます集まることを示す。



打撃は緊急事態である

[リストされている著者無し。]
病気月(米国)、1996年、42/4 (202-264)

打撃は緊急事態である。 Ischemic打撃は病因が血の流れがすぐに元通りにならなければ不可逆損傷で起因できるティッシュへ血液の供給の損失であること心筋梗塞に類似している。 学校教育は必要打撃の危険信号を強調するためにである。 患者は緊急の交通機関を使用して医学の助けを、すぐに追求するべきである。 激しい打撃からの損傷を最小にすることの方に連動になる療法は緊急治療室の遅れなしで始まるべきである。 これは脳組織を保護し、散水圧力を支え、大脳の浮腫を最小にする手段を含んでいる。 回復を改善するための作戦はまたすぐに始まるべきである。 すべての主要な医療センターは打撃のチームおよび打撃の単位を必要とする。 打撃の防止は公衆衛生の作戦として優先順位の高い与えられるべきである。 危険率管理は一般的なヘルスケアの部分、幼年期でタバコの栄養物、練習、ウェイト・コントロールおよび回避に重点を置いて、始まるべきである。 高血圧および高脂血症の健康スクリーニングそして早い処置は打撃および心臓病の発生を減らしたが、人口のすべての区分に達するためにこれらの努力は拡大される必要がある。 基礎研究は目指す新しい療法にドアを開け血の流れを再建し、組織の損傷を限る。 臨床試験はcarotid endarterectomyおよびticlopidineおよびワルファリン療法の調査を含む打撃の防止の変更を既に、もたらしてしまった(心房細動を用いる患者のために)。 進行中の試験はancrod、neuroprotective代理店、酸化防止代理店、炎症抑制の代理店、低分子量のヘパリン、thrombolyticの薬剤および血管形成の実用性をテストしている。 激しい打撃が脳組織のreloss後療法を始めることを遅れる。 臨床医は打撃の患者のための、時間が脳組織であることを覚えるべきである。



大脳の虚血のAntithrombotic代理店

Albers G.W。
神経学/神経学的なSciの部門。、スタンフォード打撃の中心、スタンフォード大学の医療センター、701ウェールズの道、パロ・アルト、カリフォルニア94304-1704米国
心臓学(米国)のアメリカ ジャーナル、1995年、75/6 (34B-38B)

大脳の虚血のantithrombotic代理店の選択は病因によって決まる: 血栓症、エンボリズム、または出血。 Antiplatelet代理店はthrombotic打撃、抗凝固薬で最も有利であるcardioembolic打撃で最も有効考慮される; antithrombotic代理店は出血性の打撃で一般に禁忌とされる。 18の試験のメタ分析はantiplatelet代理店と打撃の危険の23%の減少を文書化した; アスピリンは普通打撃の防止のための選択のantiplatelet代理店である。 打撃の防止のための最適のアスピリンの線量に関する限定的なデータがないし、この問題は議論を呼び続ける。 Ticlopidineは最も有効なantiplatelet代理店であるが、悪影響のプロフィールは使用を制限する。 抗凝固薬はcardioembolic打撃を防ぐために非常に効果的であるが、非cardioembolic打撃の有効性は試験データの欠乏のために不確かである。 進行中のワルファリン/アスピリンの再発打撃の結果は調査する(アスピリン(325のmg /day))対ワルファリン(INR 1.8-2.8) この問題を明白にするかもしれない。 打撃の手始めの少数の時間内のreperfusionが神経の損傷をことを防ぐことで有効ようであることを更新された興味taが示すある。 さらに、打撃の手始めの6時間以内に与えられたとき、thrombolyticは比較的安全ようである。 複数の直接トロンビンの抑制剤は評価されている。 実験的に、hirudin、(PPACK) D Phe LプロL Arg CH2Cl、およびargatroban hirulogははっきり禁止の血小板の沈殿および血栓の形成のヘパリンより有効で、またreocclusionを防ぐことで実験thromboticおよびembolic打撃のためのthrombolysisの後で約束を示す。 但し、cerebrovascular病気の患者の出血の危険はこれらの代理店のために未知である。 ほとんどが血小板IIb/IIIaの受容器を禁じる新しいantiplatelet代理店はまた実験血栓症モデルでischemic複雑化の重要な減少を示した。



血小板の活動および打撃の厳格

ヨセフR、ハンE、Tsering C、Grunfeld S、ウェールズKM
神経学の部門、ヘンリー・フォードの病院および健康科学は、デトロイト、MI 48202集中する。
J Neurol Sci 3月1992日; 108(1): 1-6

血小板が血栓の主要コンポーネントを構成するが、thrombotic打撃の臨床厳格の決定に於いての役割は未知である。 従って、私達は血小板によってイオン化されたカルシウム間の関係を調査した((カリフォルニア(i) 2+))、血栓症への血小板の活動そして推定上傾向の測定、および45人の連続的に調査された激しいischemic打撃の患者の臨床打撃の厳格。 臨床神経学的なスコアおよびベースラインのレベルおよび活動化させた血小板(カリフォルニア(i) 2+)間に相関関係がなかったのに、打撃は打撃のずっと手始めの時にアスピリンを取っていた患者でより少なく厳しかった。 これらの結果は複数の重要な質問を上げる: (a)は血栓の容積の反射血小板の活発化の範囲である、打撃の予防法のアスピリンの有利な効果が単独で血小板の阻止によってあるかどうか(b)は神経学的な欠損の臨床厳格を反映する原因となる血栓の容積を、(c)し。



動脈の病気のantithrombotic薬剤の使用

Gallus A.S。
、南オーストラリアのFlindersの医療センター、ベドフォード公園、SA 5042オーストラリアのFlinders大学医科大学院
Clin Haematol 5月1986日; 15(2): 509-59

動脈の病気のantithrombotic薬剤の使用を評価することは完全から遠いずっと長く、困難なプロセスである。 処置の目標はischaemic器官まで血の流れの復帰によって心筋梗塞または打撃の第一次防止から、再発血管閉塞の防止に脅されたティッシュを、救助するために及んだ。 薬剤は臨床試験によって詳細含んでいる口頭抗凝固薬、antiplatelet薬剤(特にアスピリン)、およびthrombolytic代理店を調査した。 結果は冠動脈疾患、大脳の虚血および周辺血管疾患のヘッディングの下で考慮される。 アスピリンは、dipyridamoleの有無にかかわらず心筋梗塞に、不安定なアンギーナまたは死、心筋梗塞の後のおそらく減らされた長期死亡率の進行を防ぎ、aortocoronaryバイパス接木の閉塞を防ぐ。 一時的な大脳の虚血の患者の打撃か死のそれはthrombotic打撃の後で、心血管の疾病率を減少し、ある種の周辺血管疾患のための外科の後で結果を改善するかもしれない。 動脈の閉塞を防ぐ口頭抗凝固薬の処置の利点は不完全に定義されて残る。 口頭抗凝固薬はエンボリズムが起こった後危険度が高い患者の多くのグループの全身のエンボリズムを防ぎ、おそらく再発の危険を減らす。 前の心筋infarctの患者のreinfarctionを防ぐ長期使用は正当化することができるかどうかはっきりしない。 それらは一時的な大脳の虚血の患者またはthrombotic打撃のほとんど証明された価値である。 一方では梗塞形成の4-6時間以内のintracoronaryストレプトキナーゼと扱われる患者の減らされた死亡率およびそれ以上の大きい多中心の調査はまた早い静脈内のstreptodkinaseと扱われる患者の減らされた死亡率を示すことを特に2つの多中心の試験が今示してしまったので、そこに心筋梗塞の後で早いthrombolyticの処置のためにサポートを高めている。 さらに、ストレプトキナーゼのローカル注入は外科のための貧しい候補者である最近の周辺動脈の閉塞を用いる患者の高い比率のrecanalizationに導く。



carotid洞窟状の動脈瘤のendovascular処置の医学管理

Polin RS、Shaffrey私、Jensen私、Braden L、ファーガソンRD、Dion JE、Kassell NF
神経外科、ヴァージニアの健康科学の大学の部門は、Charlottesville、米国集中する。
J Neurosurg 5月1996日; 84(5): 755-61

Carotid洞窟状の動脈瘤は1.9%そして9.0%のofintracranial動脈瘤の間でを占める。 完全にintercavernous動脈瘤は通常の最初のsymptomatologyで頭蓋神経の調査結果または頭痛が比較的温和なコースが、あると信じられる; 但し、subarachnoid出血かcarotid洞窟状の瘻孔の形成は破裂に起因できる。 過去の15年にわたってendovascular親動脈の閉塞は選択の処置として本質的に外科carotid閉塞を取り替えた。 著者はヴァージニアの健康科学のCid洞窟状の動脈瘤の大学で一連の連続した患者39人記述する。 asymptomatic患者の穏やかなhypervolemiaへのnormo-の状態の積極的で侵略的な血行力学の監視そして維持はperiprocedural期間中使用された。 hypervolemic高血圧療法の急速な施設はこれらの患者のhypoperfusionと関連している早く神経学的な欠損を逆転できる。 この議定書と管理された1人の個人だけ高血圧hypervolemic療法とリバーシブル神経学的な欠損を開発した。 ヘパリン療法は血栓症に二次遠位エンボリズムを戦うために6か月間それに続くアスピリン 療法を受け取っていて患者が閉塞の後の48時間、管理された。 長期複雑化は動脈瘤の装飾を受け取っている患者で見られなかった; 但し、近位carotid閉塞を用いる2人の個人は遅い視覚のニューロパシーを開発し、1つにsupraclinoidal carotid切抜きと終えた再発一過性脳虚血発作があった。



培養されたラットの心臓myoblastsの過酸化水素およびヒドロキシルの自由な根本的誘発の細胞内の酸性化のメカニズム

ウーM。- L。; Tsai K。- L。; Wang S。- M。; ウーJ。- C。; Wang B。- S。; リーY。- T。
内科、医科大学、台湾大学の病院、7、チョン シャン語南Rd、台北台湾の部門
循環の研究(米国)、1996年、78/4 (564-572)

心臓脈管系の一過性脳虚血発作の後で、スーパーオキシド(O2-。)を含む反応酸素得られた遊離基、およびヒドロキシル(.OH)基はreperfusionの間に容易に作り出すことができる。 これらの遊離基はreperfusion誘発の心臓思いがけなく、reperfusion誘発の不整脈に責任があるために提案された。 過酸化水素(H2O2)は酸素得られた遊離基の実験源として頻繁に使用される。 新たに分離された単一のラットの心臓myocytesおよびラットの心臓myoblastの細胞ラインを使用して、H9c2、私達はこと陰謀的なpH、はじめて示した(この線量が細胞の細胞内の自由なCa2+のレベルまたは実行可能性に対する効果なしにあることi)酸性化(similar0.24 pHの単位は100 micromol/L H2O2の付加によって)、そして引き起こされる。 モデル心臓細胞としてH9c2を使用して、私達はそれが.OHの細胞内の生産である、ないO2-ことを示し。 またはH2O2は、それこの酸性化で起因する。 私達は(1) 3知られていた心臓pHの介入を除いた(i)調整装置(Na+-H+交換体、CL--細胞内Ca2+のレベルの上昇HCO3交換体およびNa+-HCO3 cotransporter)、(2)、および(3)酸化的リン酸化の阻止。 但し、私達はH2O2誘発のアシドーシスが細胞内ATPおよび結果として生じる細胞内の酸性化の加水分解を用いるglycolytic細道の阻止が原因、であることが分った。 の心臓筋肉と皮を剥がれた心臓筋繊維、小さい細胞内の酸性化がひどくcontractilityを禁じるかもしれないことが示されていた。 従って、支えられたpH (i)水酸ラジカルによって引き起こされる減少はreperfusionの虚血の間に見られる心臓機械機能(ie、reperfusionの心臓に圧倒すること)のよくとり上げられる減損に、部分で、貢献するかもしれない



気球の血管形成およびステントの配置の前の頚部内頸動脈ICAのThrombolysis: 2つの場合のレポート

Guterman L.R.; Budny J.L
神経外科のGibbonpartmentは、3つのゲート、バッファロー、NY 14209-1194米国一周する
神経外科(米国)、1996年、38/3 (620-624)

頚部頸動脈の分岐点のアテローム性動脈硬化の処置へのendovascular技術の適用はembolicでき事をもたらすことの恐れのために血管形成の気球のカテーテルが付いている動脈の病気にかかった部分を横断している間遅れた。 徴候の頸動脈は頻繁に新しいですか部分的に消化されたintraluminal血栓を含んでいる。 私達が血管形成のカテーテルが付いているある特定のcarotid分岐点の損害を交差させる前に、私達はurokinaseの100,000から200,000単位を緩い血栓を消化するために渡す。 私達は内腔の広がることのようなurokinaseの処置の後で血塊の換散を提案する容器の病気にかかった部分のangiographic出現の変更を、目撃した。 私達は徴候の内頸動脈ICAの狭窄症があった2人の患者を示す。 血管記録法は内頸動脈ICAの起源の不規則な制限を示した。 1人の患者は厳しい心臓危険率のためにcarotid endarterectomyの代りに血管形成に選ばれた。 他の患者は主要なangiographic危険率を悪い平行した循環によって明示してもらった。 一過性脳虚血発作のangiographic調査結果そして歴史は私達を柔らかく、緩いプラクの残骸または血栓の存在をいずれの場合も疑うために導いた。 従って、私達は血管形成の前にurokinaseとthrombolysisを行った。 繰り返しの血管記録法はtheplaqueのプロフィールの幹線に内腔そして滑らかになることの広げを示した。 それに続く血管形成およびステントの配置は平穏無事だった。 Intraarterial thrombolysisは頚部頸動脈の分岐点の徴候のatherosclerotic損害のangiographic出現の変更を作り出すことができる。 intralesional血栓の消化力はendovascular改造装置の配置にembolic現象の可能性の減少によってより安全な環境を提供するかもしれない。 私達はthrombolysisが選り抜き患者の血管形成の前にされるべきであることを信じる。



30のmgの提供の大脳の虚血の後の適度な保護だけの上の線量のアスピリン

Algra A.; ヴァンGijn J。
臨床疫学の単位、大学病院ユトレヒトの私書箱85500、3508 GAユトレヒト ネザーランド
神経学の神経外科および精神医学(イギリス)のジャーナル、1996年、6 0/2 (197-199)

そこに一過性脳虚血発作の後で低く(< 1日あたりの100 mg)、媒体(300から1日あたりの325 mg)、および患者のアスピリンの高い(> 1日あたりの900 mg)線量の相対的な効力についての討論をまたは非不具になる打撃続けている。 この調査の目的は問題を解決することだった。 従ってminimeta分析は一過性脳虚血発作の後で6171人の患者でアスピリンv制御処置だけの10のランダム化された試験からのデータでまたは非不具になる打撃行われた。 試験のデータはAntiplatelet Trialistsの共同の第2周期のレポートの付録にリストされていた。 アスピリン(13%、9%、および14%respectively)の低く、中型、大量服用のための相対的な危険の減少に事実上相違がなかった。 この同値は300および1200のmgの直接比較のUK-TIAの試験の結果と対応する。 オランダTIAの試験は30および283 mgの効力で相違を示さなかった。 30 mgの日刊新聞の上のあらゆる線量のアスピリンが管のでき事の13% (95%の信頼区間4-21)を防ぐことが、そしてより効果がある薬剤のための必要性があること完了される。



患者のwitharterial血管疾患の穏やかなhyperhomocysteinemiaそして止血の要因。

Freyburger G; Labrouche S; Sassoust G; Rouanet F; Javorschi S; オウムF
Laboratoireのd'Hematologie、Hopital Pellegrinのボルドー、フランス。
Thromb Haemost (1997年、77 (3)ドイツ) p466-71 3月

環境要因が遺伝または穏やかなhyperhomocysteinemia、原因で周辺幹線閉塞、thrombotic打撃および心筋梗塞を含む早期の幹線病気のための危険率として、今、確認される。 それは絶食のホモシステインの増加されたレベルまたは増加されたレベルによって前より頻繁に変わるメチオニンとの負荷の後で定義される。 私達は早期の幹線病気(平均年齢43の+/- 11年)の88人の患者の止血変数を調査した。 私達は、患者間で、これらの変数のいくつかがhyperhomocysteinemic患者でもっと変わったことが制御と比較されて、分られたとき管の患者で記述されている前に知られていた止血の変化を確認したが。 Whenfastingのホモシステインは要因で、より高い変化見つけられたVIIIcのvonantithrombinの複合体より高かった増加した。 後メチオニンの負荷ホモシステインが増加したときに、alterationsinのfibrinolytic変数はより顕著だった。