生命延長血液検査の極度の販売

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打撃(THROMBOTIC)
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目録

棒

本 酸化防止剤(Troloxおよびアスコルビン酸)の母性的な注入はウサギの胎児の低酸素症の胎児の中心を保護する
本 頭脳の脂質の過酸化反応の抑制剤としてAmphiphilicアルファ トコフェロールのアナログ。
本 アスピリンとビタミンEは一過性脳虚血発作を用いる患者でだけアスピリンと比較した
本 カロチンおよびビタミンCの悪い血しょう状態は虚血性心疾患および打撃からのより高い死亡率と関連付けられる: バーゼルの前向き研究
本 激しい大脳の虚血の処置。 イチョウ: 遊離基の清掃動物およびPAFの反対者
本 心筋の虚血およびreperfusionの傷害に対する酸化防止保護のイチョウのbilobaのエキス(EGb 761)の効率
本 vasospasticアンギーナの患者の赤血球のマグネシウムの内容
本 イチョウのbilobaのNeuroprotectiveの特性-要素
本 細胞内のマグネシウムの不足による異なったアンギーナ
本 マグネシウムおよび急死
本 マグネシウムの不足は冠状動脈の痙攣を作り出す: 急死の虚血性心疾患の病因学への関係
本 低酸素症/再酸素化の後の人間の管のendothelial細胞による過酸化水素の生産に対するビタミンEの効果
本 ビタミンEのキノンのanticlotting行為のメカニズム
本 ビタミンEは打撃を防ぐことのアスピリンの利点を高めるかもしれない
本 酸化防止ビタミンおよび病気-部分最適の供給の危険
本 女性の冠状病気のビタミンEの消費そして危険
本 必要な酸化防止剤の部分最適血しょう集中の心循環器疾患の高められた危険: カロチンおよびビタミンCへの特別な関心の疫学的な更新
本 虚血の後のラットの頭脳の脂質の過酸化物、リン脂質、グルタチオンのレベルおよびスーパーオキシドのディスムターゼの活動: イチョウのbilobaのエキスの効果
本 イチョウのbilobaのエキスおよびbilobalideによるendothelial細胞の低酸素症誘発ATPの減少の保護
本 実験脊髄の傷害の脂質の過酸化反応。 イチョウのbiloba、TRHおよびmethylprednisoloneの処置の比較
本 心筋の虚血reperfusionの傷害に対する自然な酸化防止イチョウのbilobaのエキス(EGb 761)の効果
本 大脳の虚血の実験モデル。 イチョウのbilobaのエキスの予防の活動
本 別の厳格の低酸素のhypoxidosisに対する共同dergocrine mesylate ((r) Hydergine)の頭脳の保護: 二重盲目の偽薬制御の量的なEEGおよび精神測定の調査


棒



酸化防止剤(Troloxおよびアスコルビン酸)の母性的な注入はウサギの胎児の低酸素症の胎児の中心を保護する

タンS、劉YY、ニールセンVG、スキナーKのKirkのKA、Baldwin STは、DAを駐車する
小児科、バーミンガム、35233-7335、米国のアラバマの大学医科大学院の部門。
Neonatology、525 NHB、Birming (米国)の分割、1996年、39/3 (499-503)

酸化防止剤、Trolox (6ヒドロキシ2,5,7,8 tetramethylchroman 2カルボン酸、ビタミンEの水溶性のアナログ)およびアスコルビン酸(AA)は虚血reperfusionの傷害から、中心を保護する。 私達はTroloxおよびAAの母性的な注入が、胎児の低酸素症で観察された胎児の徐脈および心筋の損傷を減らし、胎児血しょうの総酸化防止活動を高めることを仮定した。 どちらかのi.v。 (制御グループ)塩または(薬剤のグループ) Trolox + AA任意に29匹のd古い妊娠したウサギに管理された。 胎児の低酸素症は子宮の虚血によって引き起こされた。 胎児の心拍数、血しょうCK-MB活動および血しょう総根本的な酸化防止潜在性(トラップ)は動物の異なったセットで測定された。 薬剤のグループの胎児の心拍数は最初の35分の制御グループでより高かった(p <あらゆる5分間隔の0.05)。 胎児の徐脈(<60音/分)は薬剤のグループ39分後に(中央)、および制御グループ29分起こった(p < 0.05)。 低酸素症の50分後で、制御グループにより、233のU/L前後の2633が(p < 0.05)、トラップ0.27 mM前後薬剤のグループ、制御グループより0.15 mM (Troloxの同等の集中)前後の3.01でより高かった、1.48、血しょうCK-MBは薬剤のグループ、132のU/L (SEM前後の平均)前後の1204でより低かった(p < 0.05)。 高いトラップのレベルは(よりまたは等しいto2.0 mM大きい)より低いCK-MBのレベル(<2500 U/L)と関連付けられた(p < 0.05)。 母へのTroloxそしてAAの管理は胎児の低酸素症の後で胎児の心筋の損傷に対する有利な効果、および低酸素症の間に胎児の徐脈に対する小さく有利な効果をもたらす。 有利な効果は母性的な酸化防止前処理からの胎児血しょう酸化防止剤の増加が原因であるかもしれない。



頭脳の脂質の過酸化反応の抑制剤としてAmphiphilicアルファ トコフェロールのアナログ。

Bolkenius FN、ヴァーンMismer J、Wagner J、Grisar JM
マリオンMerrellダウの研究所、ストラスブール、フランス
FrankBolkenius@mmd.com
Eur J Pharmacol (ネザーランド) 1996年2月29日、298 (1) p37-43

神経疾患は、打撃のような、外傷、酸素得られた基への神経質なティッシュの余分な博覧会にtardive運動障害、Alzheimerおよびパーキンソン病、部分的に帰因するかもしれない。 新しい水溶性のアナログ、2,3 dihydro2アルファ トコフェロール2,4,6,7-pentamエチル3methylpiperazino)メチル1 benzofuran 5 olの二塩酸化合物(MDL)は、有効で根本的な清掃動物である。 マウスへのsubcutaneous管理の後で、MDLは8つのmg/kgのID50の100倍の薄くされた頭脳のホモジュネートで、引き起こされた脂質の過酸化反応を禁じた。 急速な頭脳の浸透、30-60最低のpostadministration内で、および異なった頭脳区域への均一な配分は観察された。 MDLはまた経口投与の後で検出された。 脂質の過酸化反応を経る頭脳のホモジュネートではMDLは付随のmalondialdehydeの形成を禁じている間同量のアルファ トコフェロールの消費を、防いだ。 MDLの根本的な掃気容量はピークおよび半ピークの潜在性がかなり違わなかったが、アルファ トコフェロールのそれより優秀だった。 但し、MDLは大いにより少なく親脂性、仕切り係数(P) 1.91であるオクタノール/水インターフェイスの丸太だった。 それがけれども未知数あるが、応用規準は十分に実用性を予測するかどうか、MDLの有利な効果は前述の無秩序で期待されるかもしれない。



アスピリンとビタミンEは一過性脳虚血発作を用いる患者でだけアスピリンと比較した

Steiner M、Glantz M、Lekos A
血液学/腫瘍学のロードアイランド、Pawtucket、米国の記念の病院の分割。
AM J Clin Nutr 12月1995日; 62 (6つのSuppl): 1381S-1384S

一過性脳虚血発作、マイナーな打撃、または残りのischemic神経学的な欠損の百人の患者はビタミンE (0.4 g (400のIU)とアスピリンの効果を/d比較する二重盲目の、ランダム化された調査で登録された; n = 52) だけアスピリンを使って(325 mg; n = 48)。 受け取られる患者は2 yのための薬物を調査するか、または彼らまで終端地点に達した。 予備の結果は患者でアスピリンだけ取っている患者と比較されるアスピリンのグループとビタミンEのischemicでき事の発生の重要な減少を示す。 それを開発した患者が両方ともビタミンEを取っていたが出血性の打撃の発生に重要な相違がなかった。 血小板の付着はまた両方の調査の人口のランダム化された小群で付着力の表面としてコラーゲンIIIの使用によって測定された。 アスピリンだけを取るそれらと比較されたアスピリンとビタミンEを取っていた患者の血小板の粘着度に非常に重要な減少があった。 アルファ トコフェロールの集中の測定はアルファ トコフェロールの血清の集中の近い倍増を示す薬物のスケジュールの患者の承諾を確認した。 私達はビタミンEおよび血小板のantiaggregating代理店の組合せが(例えば、アスピリン)かなり一過性脳虚血発作および他のischemic cerebrovascular問題の患者の予防の処置養生法の効力を高めることを結論を出した。



カロチンおよびビタミンCの悪い血しょう状態は虚血性心疾患および打撃からのより高い死亡率と関連付けられる: バーゼルの前向き研究

Gey KFのStahelinのHB、Eichholzer M
ビタミンのためのビタミンForschungseinheitそして基準標点、WHO/MONICAのプロジェクト、Universitatベルン。
Clin。 投資しなさい。 (ドイツ)、1993年、71/1 (3-6)

必要な酸化防止剤の準血しょうレベルを持つ欧州共同体の虚血性心疾患からの死亡率の前の異文化の比較はビタミンEのための強い反対の相関関係および他の酸化防止剤のための比較的弱い相関関係を明らかにした。 同様に、場合制御でエジンバラ ビタミンEの低い血しょうレベルの調査は前に診断未確定の狭心症の高められた危険とかなり他の必要な酸化防止剤の低水準が統計的な重大さに欠けていた一方関連付けられた。 バーゼルの現在の前向き研究は特にうってつけビタミンE以外酸化防止剤の影響を明瞭にするためにである。 (癌の死亡率に関して最近評価された)でこの人口ビタミンEおよびAの血しょうレベルは高いおよび虚血性心疾患のための危険の推定された閾値の上に特別に。 この調査の心血管の死亡率の現在の12年のフォローアップはカロチンの最初に低い血しょうレベルで虚血性心疾患および打撃のかなり高められた相対的な危険を明らかにする(< 0.23 micromol/l)および/またはビタミンC (<ビタミンEとは関係なくそして古典的な心血管の危険率の22.7 micromol/l)。 カロチンおよびビタミンC両方の低水準はovermultiplicative相互作用のために重大さの打撃の場合には危険を、更に高める。 結論として、心循環器疾患に独立した反対の相関関係はあらゆる主要で必要な酸化防止剤のために後者がまた共働作用して相互に作用することができるがあるかもしれない。 従って虚血性心疾患の防止の酸化防止剤の未来の介在の試験は主にすべての主で必要な酸化防止剤の状態の同時最適化をテストするべきである。



イチョウのbilobaのNeuroprotectiveの特性-要素

Krieglstein J。
Inst。 毛皮Pharmakol。/Toxikologie、Philipps-Universitat、Ketzerbach 63,35037マールブルク・アン・デア・ラーン、ドイツ
Z. Phytother。 (ドイツ)、1994年15/2 (92-96)

10年以上前にそれは示された、それはイチョウのbiloba (EGb 761)の葉のエキスはっきりラットおよびマウスの低酸素症に対するローカル大脳の血の流れそして許容を高めた。 大脳の虚血および培養されたニューロン生体外のginkgolides AおよびBのさまざまなモデルを使用して、またbilobalide neuroprotectiveであるために示されていた。 ginkgolidesは血小板活動化要因(PAF)の反対者であるために知られ、この活動はneuroprotective潜在的能力に責任があることができる。 Bilobalideはinfarctのサイズを後マウスおよびラットの焦点大脳のischemiia ginkgolides AおよびBよりもっと効果的に減らし、ニューロンを保護することができ、しかししかし損傷に対するアストロサイトは行為のメカニズムまだ未知である。



心筋の虚血およびreperfusionの傷害に対する酸化防止保護のイチョウのbilobaのエキス(EGb 761)の効率

センJG、Zhou DY
中国薬、最初軍の医科大学、広州、中国の部門。
生物化学および分子生物学インターナショナル(オーストラリア)、1995年、35/1 (125-134)

EGb 761の心筋の虚血のreperfusionの傷害のイチョウのbilobaの葉のエキスの心臓保護メカニズムは、地方心臓虚血の30分および麻酔の下のreperfusionの120分に服従したウサギを使用して調査された。 、Egb 761の処置(冠状動脈に注入される10のmg/kg)は塩の潅流されたグループと比較されてかなり脂質の過酸化反応の増加を禁じ、reperfusionの終わりの間にそしてに血しょうおよびティッシュ両方の合計そしてCuZn芝地のレベルを維持した。 ティッシュのタイプplasminogen活性剤(t PA)の減少および虚血reperfusionによって引き起こされたまたEGb 761の処置によってplasminogen活性剤の抑制剤1 (PAI-1)の増加は両方かなり抑制された。 なお、EGb 761の扱われた中心のmyocytesの超微細構造は虚血reperfusionの後でわずかに制御ischemicreperfused中心はmitochondriaの膨張そしてvacuolizationのような厳しく組織学的な損傷を示したが、損なわれた。 これらの結果はEGb 761が酸化防止特性とfibrinolytic活動を調節する機能によって中心を保護することを提案する。



vasospasticアンギーナの患者の赤血球のマグネシウムの内容

Tanabe K、野田K、Mikawa T、村山M、Sugai J
内科、St. Marianna大学、神奈川、日本医科大学院の第2部門。
Cardiovasc。 薬剤Ther。 (米国)、1991年、5/4 (677-680)

マグネシウムの不足がvasospasticアンギーナ(VA)の根本的な原因であるかもしれないという可能性および処置のMgの管理の効力は調査された。 主題は制御グループとしてVAの15人の患者および18人の健常者を含んでいた。 赤血球Mgの内容は原子吸光によって測定され、血清Mgは慣習的な化学試金によって測定された。 Mgの管理の効力はVAの7人の患者で調査された。 結果は次の通りあった: (a)中間の赤血球Mgの内容はアンギーナ(0.38 mg/dl、p前後の2.11 < 0.01)なしにグループよりと制御グループ(0.29 mg/dl、p前後の2.22 < 0.01)のアンギーナ(0.11 mg/dl前後の1.59)の頻繁なエピソードのグループのより少しだった。 各グループの制御グループと患者の重要な違いは血清Mgに関してなかった。 (b)冠状幹線痙攣は7人の患者のergonovineのmaleateによって引き起こされ、これらの患者の6のMgの硫酸塩(40-80 mEq、一時間毎)の管理によって完全に禁じられた; 残りの患者明らかではないSTで変えなさい胸痛は起こった。 従って赤血球Mgの内容の測定が容易にvasospasmがVAにいかに起こるかもしれないMgの管理は痙攣のための新しい療法として低い赤血球Mgの内容と開発されるかもしれないこと関連付けたか定めて有用であることが、完了され。



イチョウのbilobaのNeuroprotectiveの特性-要素

Z. Phytother。 (ドイツ)、1994年15/2 (92-96)

10年以上前にそれは示された、それはイチョウのbiloba (EGb 761)の葉のエキスはっきりラットおよびマウスの低酸素症に対するローカル大脳の血の流れそして許容を高めた。 大脳の虚血および培養されたニューロン生体外のginkgolides AおよびBのさまざまなモデルを使用して、またbilobalide neuroprotectiveであるために示されていた。 ginkgolidesは血小板活動化要因(PAF)の反対者であるために知られ、この活動はneuroprotective潜在的能力に責任があることができる。 Bilobalideはinfarctのサイズを後マウスおよびラットの焦点大脳のischemiia ginkgolides AおよびBよりもっと効果的に減らし、ニューロンを保護することができ、しかししかし損傷に対するアストロサイトは行為のメカニズムまだ未知である。



細胞内のマグネシウムの不足による異なったアンギーナ

Tanabe K、野田K、Kamegai M、Miyake F、Mikawa T、村山M、Sugai J
内科、神奈川、日本St. Marianna大学医科大学院の第2部門。
Clin。 Cardiol。 (米国)、1990年13/9 (663-665)

51歳の人は診断され異なったアンギーナを(#2および#12)冠状動脈記録法のanginal攻撃の間に持っているとして典型的なSTの高度のドキュメンテーションと換気亢進の間にまた冠状幹線痙攣の提示によって。 たくさんのカルシウム妨害の代理店および硝酸塩は彼の徴候を改善できなかった。 細胞内のマグネシウムの欠乏は尿のマグネシウム(5.3 mEq)およびマグネシウムの許容テスト(56.7%)の毎日の排泄物から疑われた。 硫酸マグネシウム(80のmEq)の一時間毎の注入の後で、冠状痙攣はergonovineによって引き起こすことができなかった。



マグネシウムおよび急死

用心深いWP、AJレイエス
S. Afr。 Med. J. (南アフリカ共和国)、1983年、64/18 (697-698)

マグネシウムの不足は汗、尿または糞便のイオンによって高められる損失の減らされた食餌療法取入口に起因するかもしれない。 圧力はマグネシウムの不足を増強し、虚血性心疾患と関連付けられる急死の高められた発生は土および飲料水の欠乏のマグネシウムある区域にある。 なお血しょうマグネシウムのレベルの減少が幹線痙攣と関連付けられることが、実験的に示された。 注意深い調査はマグネシウムの臨床重要性および人のマグネシウムの補足の利点を査定するように要求される。



マグネシウムの不足は冠状動脈の痙攣を作り出す: 急死の虚血性心疾患の病因学への関係

Turlapaty PD、Altura BM
科学(米国)、1980年、208/4440 (198-200)

犬からの隔離された冠状動脈はKrebs信号器の重炭酸塩の解決で孵化し、媒体のマグネシウムの正常、最高および低い集中--にさらされた。 マグネシウムの高い濃度が動脈の基底の張力を減らした一方高められる媒体からのマグネシウムの突然の回収。 媒体のマグネシウムの不在はかなりノルアドレナリン、アセチルコリン、セロトニン、アンギオテンシンおよびカリウムへの小さく、大きい冠状動脈の収縮応答を増強した。 これらのデータは急死の虚血性心疾患と関連付けられるマグネシウムの不足が冠状幹線痙攣を作り出す仮説を支える。



低酸素症/再酸素化の後の人間の管のendothelial細胞による過酸化水素の生産に対するビタミンEの効果

マーティンA、Zulueta J、Hassoun P、Blumberg JB、Meydani M
酸化防止研究所、房大学、ボストン、MA、米国の老化のジーンMayer米国農務省の人間栄養物の研究所。
遊離基の生物学および薬(米国)、1996年20/1年(99-105)

酸化圧力の状態の変更は打撃および心筋梗塞の間に起こるそれらのような虚血reperfusionのでき事と関連付けられるティッシュの傷害の重要な役割を担う。 人間のsaphenous静脈および大動脈からのEndothelial細胞(欧州共同体)は22 hのために孵化し、線量依存した方法でビタミンE 0-60のmMの含んでいる媒体からのビタミンEをとると見つけた。 22 hのための媒体のビタミンE 23か28のmMのと補われた欧州共同体はnormoxia (20% O2、5%の二酸化炭素およびバランスのN2)で維持されたりまたは12 hのための低酸素の条件-- (3% O、5%の二酸化炭素およびバランスのN2先行している)に、30 min.の再酸素化(20% O2)にさらされた。 ビタミンE 23のmMのと補われたSaphenous欧州共同体はnormoxic状態で作り出した(補われる両方のunsupplemented制御よりより少ない(p < 0.05) H2O2を: 制御対0.05前後の4.9: 1.3個のpmol/min/106細胞前後の)そして低酸素症/再酸素化の後の10.9 (補われる: 制御対0.78前後の6.4: 2.7個のnmol/min/106細胞前後の17.0)。 それに対して、大動脈欧州共同体はsaphenous静脈からの欧州共同体より高いスーパーオキシドのディスムターゼおよびカタラーゼの活動があると見つけられたH2O2の探索可能なレベルを作り出さなかった。 低酸素症/再酸素化の後で、補われたsaphenous欧州共同体のビタミンEの集中はnormoxia (0.12個のnmoles/106細胞で前後の0.5対0.03前後の0.19維持された細胞より低い62%だった。 p <0.001); 大動脈欧州共同体のビタミンEで内容は18%の続く再酸素化(0.16対、0.09個のnmoles/106細胞前後の070、p前後の0.86 < 0.05)によって減った。 従って、欧州共同体の減少H2O2生産のビタミンEの強化はこうして虚血reperfusionのでき事と関連付けられる傷害を減らし。



ビタミンEのキノンのanticlotting行為のメカニズム

Dowd P、Zheng ZB
化学、ピッツバーグ、PA 15260、米国の大学の部門。
米国(米国)の国家科学院の進行、1995年、92/18 (8171-8175)

減らされるのビタミンE、アルファ トコフェロールの形態は非常に適度なanticlotting活動を示す。 対照によって、ビタミンEのキノンは有効な抗凝固薬である。 この観察は虚血性心疾患および打撃に対する有利な効果を表わすためにビタミンEが観察される実地試験のための重大さがあるかもしれない。 ビタミンEのキノンはビタミンK-の依存したカルボキシラーゼの有効な抑制剤その制御血液凝固である。 阻止のための最近発見されたメカニズムはビタミンEのキノンの1つ以上のメチル基にカルボキシラーゼの活動的な場所のthiolgroupsの付属品を要求する。 一連のモデル反作用からの結果はビタミンEと関連付けられるanticlotting活動のこの解釈を支える。



ビタミンEは打撃を防ぐことのアスピリンの利点を高めるかもしれない

Steiner M。
記念の病院、Pawtucket、RI、米国
アメリカのホームドクター(米国)、1995年、51/8 (1977年)

概要。



酸化防止ビタミンおよび病気-部分最適の供給の危険

BallmerのPE、Reinhart WH、Gey KF
Departement Medizin、Inselspital、Universitatベルン。
Ther。 Umsch。 (スイス連邦共和国)、1994年、51/7 (467-474)

スーパーオキシド(O2のような反応酸素種(ROS)。-)水酸ラジカル(オハイオ州。)は細胞膜のpolyunsaturated脂肪酸の過酸化反応または直接DNAの損傷によってティッシュの傷害を引き起こすことができる積極的な化合物例えば行い。 多くの病理学の条件はROSによって引き起こされる一部にはある。 基の方に指示されるさまざまな生物的防衛システムがある: 特定の酵素、例えばスーパーオキシドのディスムターゼかglutathionの過酸化酵素; 非本質的な酸化防止剤、例えば血しょう蛋白質および尿酸; そして必要な酸化防止剤、例えばビタミンC、ビタミンDおよびカロチノイド。 この検討はROSが主要なpathogenetic重大さであるさまざまな臨床条件に焦点を合わせる: 老化、癌、打撃、hematologic無秩序、大人の呼吸苦脳シンドローム(ARDS)および移植の薬の器官の保存。 さらに、ROSに対する防衛のビタミンCおよびEの補足システムはやがておよび酸化防止処置の効果についてのそれ以上の調査のための必要性、提案されるinterventional調査のような論議される。 ROSへの有機体の慢性露出は老化の過程においてティッシュの傷害のための重要な要因である。 Lipofuscinは脂質の過酸化反応の典型的なプロダクトで、有機体の長寿に逆に関連する。 antioxidativeビタミンの大量服用の摂取は激流の開発、目の退化的な無秩序のために保護であるために最近示されていた。 高齢者の免疫組織の減損はmultivitaminの補足のより高い取入口によって防がれるかもしれない。 antioxidativeビタミンとの補足は人間の寿命を伸ばすことができるかどうか実験動物で示されていたように、未解答に残る。 野菜およびフルーツの高い取入口は肺の、またlaryngealの癌のかなりより低い発生と、特に、酸化防止ビタミンのより高い取入口に帰因するかもしれない食道および大腸癌関連付けられる。 Gey著作のジャーナルのこの問題に記述されているように等、酸化防止ビタミンの血しょう状態とアテローム性動脈硬化の防止による冠状死亡率間に反対の相関関係がある。 また致命的な打撃に苦しむ危険と酸化防止ビタミンの血しょう集中間に反対の相関関係がある。 ベータ サラセミアおよびブドウ糖6ホスファターゼ デヒドロゲナーゼの不足のようなあるhematologic無秩序のビタミンEとの補足は溶血の改善を示した。 ARDS、severly病気の患者の呼吸の失敗のコモン・コーズは、「古典的な遊離基の病気」である。 ARDSの処置のための酸化防止ビタミンとのInterventional調査はこれまでのところ欠けている。 」破烈する「基によるReperfusionの傷害は腎臓のような移植の性能のための主要な原因であるかもしれない。 ビタミンCおよびEを含んでいる最近の調査の腎臓の移植のよりよい移植の性能とmultivitaminの準備との処置は関連付けられた。 結論として、必要な酸化防止剤の「最適の」血しょう集中は虚血性心疾患のような病気の防止の主要目的、打撃および癌である。 これはビタミンの補足による食餌療法の酸化防止剤の大量服用の取入口によって(RDAsと比較して)または必要ならば、達成される。



女性の冠状病気のビタミンEの消費そして危険

Stampfer MJ、Hennekens CH、Manson JE、Colditz GA、Rosner B、Willett WC
Channingの実験室、ボストン、MA 02115。
新しいイギリス。 J. Med。 (米国)、1993年、328/20 (1444-1449)

背景。 主要な冠状病気(冠状病気による437重大でない心筋梗塞および115の死)の552の場合thdocumentedの興味。

結果。 ビタミンEの取入口に関するグループの最も低い五番目の女性と比較して、上の五番目のそれらに年齢および煙ることのための調節の後で0.66の主要な冠状病気の相対的な危険が(95%信頼区間、0.50から0.87)あった。 他のいろいろ冠状危険率そして栄養素のためのそれ以上の調節は、他の酸化防止剤を含んで、結果に対する僅かな影響をもたらした。 取入口の可変性および危険の減少のほとんどは補足として消費されたビタミンEに帰することができた。 ビタミンEの補足を短い間持っていた少し明白な利点、のためのそれらを取った人を取ったが女性は冠状病気の年齢、たばこを吸う状態、危険率、および他の酸化防止栄養素の使用のための調節の後で以上2年0.59の主要な冠状病気の相対的な危険が(95%信頼区間、0.38から0.91)あった(を含むmultivitamins)。

結論。 これらの将来データが原因および効果の関係を証明しないが、中年の女性間でビタミンEの補足の使用が冠状心臓病の減らされた危険と関連付けられることを提案する。 冠状病気の第一次および二次防止のビタミンEのランダム化された試験は行なわれている; ビタミンEの広まった使用についての公序の推薦はこれらの試験の結果を待つべきである。



必要な酸化防止剤の部分最適血しょう集中の心循環器疾患の高められた危険: カロチンおよびビタミンCへの特別な関心の疫学的な更新

Gey KF、Moserイギリス、ヨルダンPのStahelinのHB、Eichholzer M、Ludin E
ビタミンの単位、バーン、スイス連邦共和国の大学。
AM. J. Clin。 Nutr。 (米国)、1993年、57/5のSuppl。 (787S-797S)

平均余命の延長および虚血性心疾患(IHD)の食餌療法の指針の減少のために一般に部分的な取り替えが付いている飽和させた哺乳類の脂肪を植物油によって下げ、野菜、より必要な酸化防止剤を提供するマメ科植物およびフルーツを寛大に増加することを推薦しなさい。 補足のタイプ(ie 「フィンランド要因」、エジンバラのアンギーナ制御の調査およびバーゼルの前向き研究を考慮するモニカのビタミンのSubstudyの異文化の再評価)の疫学の研究で試金されるように血しょう酸化防止剤は格付けの酸化防止剤の低い血しょう集中で一貫して次の通りIHD (および打撃)の高められた危険を、明らかにした: 古典的なIHDの危険率とは関係なく脂質標準化されたビタミンE >>カロチン=ビタミンC >ビタミンA。 栄養物による減少IHDの危険は血しょう集中に次のval uesがあるとき可能かもしれない: > 27.5-30.0 micromolのビタミンE /L、0.4-0.5 micromol carotene/L、40-50 micromolビタミンC /Lおよび2.2-2.8 micromolのビタミンA /L。 従って、前の慎重な養生法は今更新済であるかもしれすべてに必要な、共働作用してつながれた酸化防止剤の最適の状態を目指す。



虚血の後のラットの頭脳の脂質の過酸化物、リン脂質、グルタチオンのレベルおよびスーパーオキシドのディスムターゼの活動: イチョウのbilobaのエキスの効果

Seif ElNasr M、ElFattah AA
薬理学、カイロ大学、エジプトの部門。
病理学の研究(イギリス)、1995年、32/5 (273-278)

脂質の過酸化物プロダクト(malondialdehyde、MDA)、グルタチオン(GSH)およびリン脂質のレベルのイチョウのbilobaのエキスの影響は、またスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地、1.15.1.1)および総頸動脈の閉塞の後のラットの頭脳の乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH、1.1.1.27)の活動調査された。 2つの実験モデルは調査された: reperfusionおよび60分の虚血のない60分の虚血は60分のreperfusionによって続いた。 にせ物作動させた動物と比較されて、reperfusionに先行している虚血はゾル性細胞質LDHの活動およびミトコンドリアの脂質の過酸化物の内容を高め、スーパーオキシドのディスムターゼの活動およびミトコンドリアの総リン脂質を水平に減らした。 イチョウのbilobaのエキス(150 mg kg1のP.O.)のPreischaemicの管理はラットの頭脳の芝地の活動を正常化できる。 エキスはミトコンドリアのラットの頭脳の脂質の過酸化物そしてリン脂質の内容を減らせたまた。 これらの効果はイチョウのbilobaのエキスの酸化防止特性に基づいて説明でき、後ischaemic傷害に対して保護に於いての有利な役割を提案する。



イチョウのbilobaのエキスおよびbilobalideによるendothelial細胞の低酸素症誘発ATPの減少の保護

Janssens D、Michiels C、Delaive E、Eliaers F、Drieu K、Remacle J
Laboratoire de Biochimie Cellulaire、Facultes Universitaires Notre Dame de la Paix、ナミュール、ベルギー。
生化学的な薬理学(イギリス)、1995年、50/7 (991-999)

血とティッシュ間のインターフェイスで局在化が原因で、endothelial細胞は血の内に起こるあらゆる変更の最初のターゲットであり機能の変化は真剣に器官を損なうことができる。 生体内の虚血をまねる低酸素症の間に、でき事の滝は活発化へATPの内容そして導くことの減少および炎症性仲介人の解放にはじまってendothelial細胞に、起こる。 要素のEGb 761そして1、bilobalideはendothelial細胞で、ATPの内容の低酸素症誘発の減少を生体外で禁じるために示されていた。 このような状況の下で、解糖作用は高められたブドウ糖の輸送、また高められた乳酸塩の生産によって立証されるように、活動化させた。 Bilobalideはnormoxic低酸素の条件の下でブドウ糖の輸送を高めると見つけられた。 さらに、EGbおよびbilobalideは低酸素症の60分後に観察された総乳酸塩の生産の増加を防いだ。 但し、低酸素症の120分後に、総乳酸塩の生産はnormoxicおよび低酸素の条件の下で類似して、混合物は両方ともこの生産を高めた。 これらの結果はEGbおよびbilobalideは解糖作用の活発化の手始めを遅らせたが解糖作用が低酸素症の第60そして120th分の間に減速したことを示す。 別の実験モデルでは隔離された口頭で扱われたラットのレバーからmitochondriaの呼吸調節の比率を高めるために、混合物は両方とも示されていた。 mitochondriaの連結を解くと虚血が知られているのでATPの内容の保護および解糖作用の活発化の遅れはEGb 761の前で低酸素症の間に観察したまたはbilobalideは低酸素症の孵化の最初の60分の間にミトコンドリアの呼吸の活動の保護によって最もよく、少なくとも説明される。 プロダクトは両方とも酸素が利用できる限りそれによりmitochondriaによってATPの再生の維持によって解糖作用を、おそらく引き起こす細胞の必要性を減らすATPを、形作る機能を保つ。



実験脊髄の傷害の脂質の過酸化反応。 イチョウのbiloba、TRHおよびmethylprednisoloneの処置の比較

Koc RK、Akdemir H、Kurtsoy A、Pasaoglu H、Kavuncu I、Pasaoglu A、Karakucuk I
神経外科、Erciyes大学、Kayseri、トルコ医科大学院の部門。
実験薬(ドイツ)の研究、1995年、195/2 (117-123)

虚血誘発の脂質の過酸化反応は重要な要因の1つであり脊髄の傷害の組織の損傷を作り出す。 私達の調査では、イチョウのbilobaの保護ホルモン(TRH)を解放する効果、甲状腺剤およびラットの脊髄の圧縮の傷害のmethylprednisolone (MP)は調査された。 4グループのこの調査45のラットのために、制御を含んでmalondialdehyde (MDA)の形成を定めるのに、MPが、TRHおよびGingkoのbilobaは、使用された。 すべての動物はRivlinおよびTatorの適用クリップ方法によって下半身不随になされた。 ラットは4つの処置のグループ(それぞれの10匹の動物)の1つに任意そして盲目的に分けられた。 MPおよびイチョウのbilobaの処置はかなりMDAのレベル(F=54.138、P<0.01)を減らした。 これらの結果はMPおよびイチョウのbilobaが酸化防止効果によってischaemic脊髄の傷害に対して保護効果をもたらすかもしれないことを提案する。



心筋の虚血reperfusionの傷害に対する自然な酸化防止イチョウのbilobaのエキス(EGb 761)の効果

Haramaki N、Aggarwal S、Kawabata T、Droy-Lefaix MTの包装業者L
分子および細胞生物学、バークレー94720カリフォルニア大学の部門。
自由なRadic。 Biol. Med. (米国)、1994年16/6 (789-794)

最近イチョウのbilboaのエキス(EGb 761)がまた、酸化防止特性があると知られている心臓reperfusion誘発の不整脈に対するantiarrhythmic効果をもたらすことが、報告された。 現在の調査では、心臓虚血reperfusionの傷害に対するEGb 761の効果は機械機能の回復、またアスコルビン酸塩の内生酸化防止状態の視点から調査された。 隔離されたラットの中心はLangendorffの技術を使用して潅流され、全体的な虚血の40分はreperfusionの20分に先行していた。 EGb 761は心臓機械回復を改善し、reperfusionの間に乳酸塩のデヒドロゲナーゼLDHの漏出を)抑制した。 なお、EGb 761はreperfusionの虚血の40分後に心筋のアスコルビン酸塩の内容の減少をおよび20分減少した。 興味深いことに、EGb 761はまたdehydroascorbateの増加を抑制した。 これらの結果はEGb 761が心臓虚血reperfusionの傷害から保護する示し、EGb 761の保護効果が酸化防止特性によって決まることを提案することを。



大脳の虚血の実験モデル。 イチョウのbilobaのエキスの予防の活動

Rapinジュニア、Le Poncin-Lafitte M
Sem. ホツプ。 (フランス)、1979年、55/43-44 (2047-2050年)

頭脳の一方的なembolizationは4000の放射性microspheres (50 mu)の頚動脈内の注入によってラットで行われた。 海馬のローカル血の流れ、頭脳のstriatum、視床下部および残りはiodoantipyrineの技術を使用して断固としただった。 Embolizationはmicroflowのltheの配分の血の流れそして修正の減少で起因した。 なお、embolizationはエネルギー新陳代謝の変更を作り出す: 乳酸塩のレベルのATPおよびブドウ糖のレベルの特に落下および増加。 続いて、厳しいvasogenic浮腫の開発。 注入されたmicrospheresの数と浮腫の量間に相関関係があった。 イチョウのbilobaの葉のエキスを使用して前処理は部分的にembolizationの効果を抑制した。 エネルギー新陳代謝の改善と関連付けられるischemic区域の流れの改善は浮腫の減少を説明する。



別の厳格の低酸素のhypoxidosisに対する共同dergocrine mesylate ((r) Hydergine)の頭脳の保護: 二重盲目の偽薬制御の量的なEEGおよび精神測定の調査

Saletu B、Grunberger J、Anderer R
Pharmacopsychiatryのウィーン、オーストリアの精神医学大学医院の分割。
Int. J. Clin。 Pharmacol。 Ther。 Toxicol。 (ドイツの連邦共和国の)、1990年、28/12 (510-524)

量的なEEGおよび精神測定方法を利用して私達は2つのそれに続く二重盲目の、偽薬制御の試験で次の質問調査した:

1) 共同dergocrine mesylate (CDM)は人のneurophysiologicalおよび行動の手段objectivatedように大脳の低酸素のhypoxidosisから保護するか。

2) CDMは9.8%そして8.6% O2のガスの混合物の吸入によって均等に提供する(6000のmおよび7000のmの高度と実験的に引き起こされる穏健派およびマーク付きの低酸素症に対して保護を両方それぞれ同等の)か。

3) より長い一定期間にわたる薬剤の管理によって改良するCDMの頭脳保護効果は(2週)あるか。

最初の調査では、低酸素のhypoxidosisは15人の健康なボランティアによってnormobaric条件の下の23分の間吸い込まれた9.8%酸素の固定ガスの組合せによっておよび90.2% N2 (6000のmの高度と同等の)引き起こされた。 それらは、CDM適応の会議、偽薬および5 mgの後でランダム化されて受け取った。 血液ガス、量的なEEGおよび精神測定の手段はnormoxic (21% O2)および低酸素の(9.8% O2)条件の前の、また2、4、6および8 hの下で口頭薬剤の管理の後で得られた。 血液ガスの分析は低酸素症の下でpHは7.41から7.47をから増加したが、91からの37のmmHgにPO2と38からの33のmmHgにPCO2の低下を示した。 EEGのコンピュータ援用分光分析はアルファのデルタ/Θ、減少、および警戒の悪化を表した重ねられた速いベータ活動の増加の増加を示した。 後者は点爆時間の仕事の知的な、mnestic機能、psychomotor活動、性能、気分およびwakefulnessの悪化によって行動のレベルで文書化された。 CDMはデルタ/Θを減少させ、アルファ隣接したベータ活動を高めたと同時に、この頭脳の機能障害をかなり減少させた。 すべての11の変数に基づく精神測定の性能は26%によってだけ偽薬の後で49%によって低酸素症の下で、が5 mgの後でCDM悪化した。 但し、低酸素症の12人の健康で若いボランティアのそれに続く二重盲目の偽薬制御の試験で、8.6% O2のガスの組合せの吸入によって引き起こされたそれ以上の増加および91.4% N2 (7000のmの高度と同等の)およびPCO2、それぞれおよびpHの増加7.46へ32そして32のmmHgへPO2の低下へ導くことは頭脳の保護の損失でCDMが2週毎日任せられた時でさえ、起因した。 私達の調査結果はnootropic/antihypoxidoticsの有機性頭脳シンドロームの処置が後期よりもむしろ早いので始められるべきであることを提案する。


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