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概要















RETINOPATHY
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目録

棒

本 streptozotocin糖尿病性のラットの網膜電位図の振動性潜在性に対するpropionyl Lカルニチンの効果
本 糖尿病または実験ガラクトース血症の網膜の新陳代謝の異常。 III。 酸化防止剤の効果
本 糖尿病性の複雑化の高度のglycationそして開発: ブドウ糖、methylglyoxalおよび酸化圧力の介入の統一
本 有毒な弱視はアルコール誘発の膵臓炎のPurtscherのretinopathyと関連付けられるかもしれない
本 糖尿病のビタミンの影響の臨床調査
本 酸化圧力および糖尿病性の管の複雑化
本 [糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動はIをタイプする]。
本 ビタミンB6の不足は糖尿病の患者のretinopathyのもっともらしい分子的機序である。
本 糖尿病性のmicroangiopathyの病理学の防止
本 タイプIの糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動
本 早い網膜の退化的な損害を持つインシュリン依存した糖尿病性の患者の脂質の過酸化反応: 口頭亜鉛補足の効果
本 Angioid縞はabetalipoproteinemiaと関連付けた
本 酸化防止療法の網膜のガンマglutamylのtranspeptidaseの比較および大脳皮質および効果
本 遅い複雑化の有無にかかわらず糖尿病の患者の酸化防止剤の状態
本 見ることのためのビタミン
本 成長した、早期の人間の網膜のビタミンEおよびCの地方配分
本 口頭ビタミンEの補足はabetalipoproteinaemiaのretinopathyを防ぐことができる
本 成長のラットの網膜に於いてのタウリンの役割
本 タウリン: 検討および治療上の適用(I)部分
本 糖尿病性のラットの補足のタウリン: 血しょうブドウ糖およびトリグリセリドに対する効果
本 猫のタウリンの不足のretinopathy
本 [さまざまなchorioretinal退化的な無秩序(50の場合)]の処置のpyridoxylateとの臨床実験 実験clinique du piridoxilateのdansのle traitement deのquelques affections degeneratives de la chorio-retine (propos de 50の観察)
本 糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠
本 糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。


棒



streptozotocin糖尿病性のラットの網膜電位図の振動性潜在性に対するpropionyl Lカルニチンの効果

Hotta N.; 水酸化カリウム溶液N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N。
III内科、65 Tsuruma-cho、Showa-ku、名古屋466日本名古屋大学医科大学院の部門
薬理学(ネザーランド)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、311/2-3 (199-206)

Lカルニチンのpropionyl Lカルニチン、アナログ、および網膜電位図の振動性潜在性に対するインシュリンの効果はstreptozotocin誘発の糖尿病を持つラットで定められた。 Propionyl Lカルニチンは4週間gavageによって0.5 g/kgの毎日の線量で他のラットはインシュリン(8-10 U/day)のsubcutaneous注入と扱われたが、管理された。 処置は両方とも未処理の糖尿病性のラット(O1、O2およびO3およびでかなりシグマ延長された網膜電位図の振動性潜在性のピーク潜伏を短くした、(O1 + O2 + O3)) (P <未処理の正常なラット対0.0001)。 糖尿病性のラットの赤血球の自由なカルニチンのレベルの重要な減少は両方の処置によって防がれた。 インシュリンはpropionyl Lカルニチンはそうしなかったが、糖尿病性のラットの網膜のブドウ糖、ソルビトールおよびフルクトースのレベルの重要な減少を作り出した。 但し、処置は両方とも著しく糖尿病性のラットの血清の脂質レベルを減らした。 これらの調査結果は糖尿病性のretinopathyの病因で情報を提供したり、またretinopathyのためのpropionyl Lカルニチンの潜在的な治療上の価値を提案する。



糖尿病または実験ガラクトース血症の網膜の新陳代謝の異常。 III。 酸化防止剤の効果

Kowluru R.A.; カーンT.S.; Engerman R.L.; アームストロングD。
眼科学/視覚Sciの部門。、ウィスコンシン大学、1300の大学Ave。、マディソン、WI 53706-1532米国
糖尿病(米国)、1996年、45/9 (1233-1237)

網膜の新陳代謝のhyperglycemia誘発の変化に対する酸化防止剤の効果は2か月間糖尿病性か実験的にgalactosemicラットで評価された。 酸化圧力は脂質の過酸化物の推定された(としてthiobarbituric酸の反応物質(TBARS測定される)測定)によって 網膜および血しょう。 赤血球の浸透もろさ、酸化圧力の別の測定はまたラットの同じグループで、定められた。 糖尿病性のラットでは、TBARSは網膜の74%および血しょうの87%によって上がった。 ガラクトース与えられたラットでは、TBARSは網膜でかなり(P < 0.05)上がったが、血しょうで正常だった。 2か月間補足の食餌療法のアスコルビン酸およびアルファ トコフェロールのアセテートの管理は血しょうTBARSに対する有利な効果をもたらすことなしで網膜TBARSの高度および糖尿病性動物の網膜のNa+ K+アデノシン三リン酸化水分解酵素およびカルシウム アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の減少を防いだ。 galactosemicラットでは、これらの酸化防止剤はもたらした網膜のNa+ K+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動に対する部分的で有利な効果を、カルシウム アデノシン三リン酸化水分解酵素に対する効果をもたらされなくて。 糖尿病および実験ガラクトース血症の酸化防止剤の有利な効果はhyperglycemiaまたは網膜のpolyolの蓄積の改善によって引き起こされなかった。 赤血球の浸透もろさは糖尿病で多くにより二重にによって高められたが、実験galactesemiaで正常であり、酸化防止剤は赤血球の浸透もろさの糖尿病誘発の増加を防いだ。 網膜の糖尿病誘発の高められた酸化圧力そして普通以下のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動は酸化防止剤との食餌療法の補足によって禁じることができる。



糖尿病性の複雑化の高度のglycationそして開発: ブドウ糖、methylglyoxalおよび酸化圧力の介入の統一

Thornally P.J。
部門の生物科学、中央キャンパス、エセックス大学、Wivenhoe公園、コルチェスター・ユナイテッドの王国
内分泌学および新陳代謝(イギリス)、1996年、3/3 (149-166)

高度のglycationの最終製品(年齢)の形成および酸化圧力は糖尿病性の複雑化の開発で関係した。 ブドウ糖によって仲介され、および糖尿病性の複雑化の臨床糖尿病そして連合の酸化圧力はmethylglyoxal、高度のglycationのための証拠見直される。 実際に、それらはつながり、相互に補強する。 ブドウ糖は初期のglycationプロダクトである形態のfructosaminesに蛋白質のNターミナルそしてlysyl側鎖のアミノ グループと非酵素反応させる。 Fructosaminesは非oxidatively年齢を形作るためにoxidatively低下し、: Nの(エプシロン) - carboxymethylリジン、N (エプシロン) - lactatolysine、pentosidineおよびアルファoxoaldehydes、3-deoxyglucosoneおよび2-glucosulose; 3-deoxyglucosoneは形態のpyrraline、imidazoloneの派生物およびbisの(lysyl)架橋結合に蛋白質とnonenzymatically反応する。 methylglyoxalアルファoxoaldehydeはトレオニンのtriosephosphates、ケトン体の新陳代謝および異化から形作られ、glyoxalaseシステムによって解毒される。 それは形態のimidazoloneの派生物およびbis (lysyll)の架橋結合に蛋白質とDNAおよびRNAのguanylのヌクレオチドと非酵素imidazopurinoneの派生物を形作るために反応する。 年齢による蛋白質そしてヌクレオチドの修正に機能結果がある。 imidazoloneの派生物によって最低変更される蛋白質はmonocytic細胞の細胞の表面の受容器によって区切られ、内面化され、そして低下する; それらはchemotactic、cytokines (interleukin1beta、腫瘍の壊死の要因アルファおよび大食細胞のコロニー刺激的な要因)の統合そして分泌を引き起こす。 methylglyoxalおよび3-deoxyglucosoneによって形作られるpentosidineおよびbisの(lysyl)架橋結合による蛋白質の架橋結合はコラーゲンを安定させ、地階の膜の厚化に貢献するかもしれない。 methyglyoxalによるguanylのヌクレオチドの修正は突然変異誘発およびapoptosisを引き起こす。 酸化圧力は糖尿病性の複雑化の開発で関係した。 減らされたグルタチオン(GSH)の集中は糖尿病の血球、管の細胞およびレンズで脂質の過酸化反応増加する減り。 酸化刺激は単糖類(単糖類の自動酸化)の酸化低下、glycated蛋白質(glycoxidation)の酸化低下および食細胞の呼吸の破烈の活発化からcytokinesの年齢誘発の統合そして分泌によって起こるかもしれない。 これは蛋白質およびヌクレオチドの酸化修正、およびアテローム性動脈硬化の開始をもたらす。 年齢の形成およびmethylglyoxalの新陳代謝は糖尿病性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)の開発に記号論理学につながった。 最近、糖尿病性の複雑化へのGSHの否定的な記号論理学リンクはまたglyoxalaseシステムによってアルファoxoaldehydesの解毒と関連していた変数が含まれていた統計モデルでだけ見つけられたが。 GSHはglyoxalaseシステムの補足因子である。 糖尿病の減らされたGSHそして他のcysteinylのチオールは酸化圧力およびアルファoxoaldehyde仲介された蛋白質のglycationにティッシュをし向ける両方。 Glycationおよび酸化圧力は相互に補強している。 従って糖尿病性の複雑化の防止のための作戦はglycationの効果および酸化圧力を両方防ぐことを向けるべきである。



有毒な弱視はアルコール誘発の膵臓炎のPurtscherのretinopathyと関連付けられるかもしれない

粗紡機J。
Augenklinik、Stadtische Kliniken、Teutoburger Strasse 50、D-33604ビーレフェルト ドイツ
Spektrumのder Augenheilkunde (オーストリア)、1996年10/3 (129-132)

アルコール誘発の膵臓炎を持つすべての患者の2%はPurtscherのretinopathyと同じような網膜イメージを示す視覚妨害を開発する。 血管閉塞なしで慢性の膵臓炎に、激しい網膜の虚血により苦しんでいる38年のオスの白人では厳しい視覚妨害を引き起こした。 膵臓炎および網膜電位図の急速な改善にもかかわらず、視覚機能は光受容体機能および網膜の神経線維の多大の損害が原因で回復しなかった。 ビタミンB12の欠乏は視神経のischemic損傷を発音するかもしれない。



糖尿病のビタミンの影響の臨床調査

Hashizume N。
実験室の薬、Ohashi Hospの部門。、Toho大学。 Sch。 Medの。、2-17-6 Ohashi、Meguro、東京日本
Toho大学(日本)の医学の社会のジャーナル、1996年、42/6 (577-581)

ビタミンの不足はinadequaleの食事療法の結果である。 悪い血糖制御を用いる糖尿病性の患者の跡の栄養素の重要性の教育は検査される。 食事を準備する人は調理の過程においてビタミンの損失を考慮しなければならない。 私達の調査はまた最底限のビタミンの不足が糖尿病性の複雑化の開発の間接重要な役割を担うことを提案した。 総コレステロール(T CH)およびトリグリセリド(TG)の変更としてビタミンEの変更としてビタミンCは糖尿病性のangiopathyを変更できる。 Pharmacologically、ナイアシンは脂蛋白質(a)の減少に責任があるかもしれないし、ビタミンCは糖尿病性のretinopathyの急速な血ブドウ糖制御の影響を禁じる。



酸化圧力および糖尿病性の管の複雑化

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G。
エミリアによってI、80021 Afragola (NA)イタリア
糖尿病の心配(米国)、1996年19/3年(257-267)

長期管の複雑化はまだ糖尿病性の患者の疾病率そして死亡率の主要な原因を表す。 慣習的で、集中的な療法の効果を比較する将来のランダム化された長期臨床調査が糖尿病の二次複雑化の糖尿病性のhyperglycemiaと開発間の明確なリンクを示したが、余分なブドウ糖が組織の損傷で起因するメカニズムを定義しなかった。 証拠は反応酸素種(酸化圧力)の生成が糖尿病性の複雑化の病因学の重要な役割を担うかもしれないことの示を集めた。 この仮説は厳しくhyperglycemia (ブドウ糖の自動酸化、polyolの細道、prostanoidの統合、蛋白質のglycation)と関連付けられる多くの生化学プロセスが遊離基の生産を高めることができるという証拠によって支えられる。 なお、高いブドウ糖へのendothelial細胞の露出は一酸化窒素を癒やすかもしれないの増加された生産をスーパーオキシドの陰イオン、vasculatureの一般的なホメオスタティスに加わる有効な内皮によって得られる血管拡張神経もたらす。 酸化圧力の必然の有害な役割のそれ以上のサポートでは、endothelial機能に対する高いブドウ糖の悪影響の多数は、減らされたendothelial依存した弛緩および遅らせられた細胞の写しのような酸化防止剤によって、逆転する。 酸化圧力のためのこの提案された役割の理性的な延長はmicrovascularおよびmacrovascular複雑化への糖尿病性の患者の別の感受性が内生酸化防止状態の機能であるかもしれないという提案である。



[糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動はIをタイプする]。

Ndahimana J、Dorchy H、Vertongen F
Service de Chimie medicale、Universite Libre deブリュッセル、Belgique。
Presse Med 2月1996日10日; 25(5): 188-92

目的: 酸素基(plasmaticビタミンCおよびE、赤血球のグルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ)に対する細胞の防衛にかかわったある生物的変数は119人の糖尿病性の幼児、青年および若い大人からの単一の血液サンプルで測定された。

方法: データは新陳代謝制御のCのglycosylatedヘモグロビンによって認められたペプチッド、レベル脂質の異常および潜在性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)によって定められた残りのインシュリンの分泌に関連して調査された。

結果: インシュリンの分泌の酸化防止変数に変更がなかった。 悪いglycaemic制御を用いる患者はおよび高い血しょう脂質は血しょうビタミンEのハイ レベルがあった。 ネフロパシーを用いる患者はより低い血しょうビタミンCのレベルがあり、ニューロパシーとのそれらはより低い赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動を示した。 血しょうビタミンCの集中および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動は患者の年齢および病気の持続期間に否定的に関連した。 結論: ビタミンEのより高い輸送容量はおそらく脂質レベルおよび長続きがする病気の患者で観察されるビタミンEの上昇値を説明する。 ネフロパシーの前のビタミンCの低レベルはこのビタミンの増加された腎臓の排泄物が原因であるかもしれない。 グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素の活動およびビタミンCのレベルの減少はタイプ1の糖尿病の酸化圧力の存在を確認する。



ビタミンB6の不足は糖尿病の患者のretinopathyのもっともらしい分子的機序である。

Ellis JM; Folkers K; Minadeo M; VanBuskirk R; Xia LJ
薬、Titus郡の病院、気持が良いMt.テキサスの部門。
Biochem Biophys Res Commun。 8月1991日30日。 179(1)。 P 615-9

糖尿病の18人の患者は、そのうちのいくつかretinopathy、妊娠およびcarpalトンネル シンドロームがさまざまにあり、ステロイドとさまざまに扱われ、ビタミンB6は8か月から28年の期間の間、overviewed。 私達は赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能の監視と再度carpalトンネル シンドローム(C.T.S。)の連合によって糖尿病が付いているビタミンB6の不足の連合を確立した。 C.T.SがB6不足によって引き起こされることが十年の間知られていた。 8か月の期間にわたるビタミンによってB6扱われる糖尿病性の患者のretinopathyの不在- 28年は記念碑的なようである。 これらの観察は発見のよう、糖尿病性のニューロパシーの分子原因としてビタミンB6の不足の明白な関係を確立するために新しい議定書のための基礎を構成する。 観察の強さがか弱さが重要ではないほど盲目および視野は重要である; 新しい議定書の行ないは重要である。



糖尿病性のmicroangiopathyの病理学の防止

Guillausseau P.J。
Diabete Metabol。 (フランス)、1994年、20/2年BIS (219-228)

薬剤の開発は糖尿病性の管の機能障害に責任があるブドウ糖の新陳代謝の細道を妨げるために進行中である。 アルドースの還元酵素の抑制剤は糖尿病の動物モデルの管の機能障害、激流、ニューロパシーおよびネフロパシーの異なった部品を防ぐか、または減らす。 有望な結果はニューロパシーとretinopathyの防止に関する糖尿病性の患者で観察された。 第二世代の混合物との大規模調査は進行中である。 Glycationの抑制剤、主にaminoguanidineは、動物モデルの管の機能障害そしてmicrovascular複雑化を防ぐか、または減らすために示されていた。 aminoguanidineの糖尿病性の患者の試験はちょうど始まっている。 酸化防止療法は開発(ビタミンE、ビタミンC、アルファlipoic酸)の初期にまたある。 Antiplatelet代理店(アスピリン、ticlopidine)は非proliferative糖尿病性のretinopathyの進行を減らすために示された。 酵素阻害剤を変えるアンギオテンシンは糖尿病性のglomerulopathy防ぐことの特別な関心である。



タイプIの糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動

Ndahimana J.; Dorchy H.; Vertongen F。
Presse Medicale (フランス)、1996年、25/5 (188-192)

目的: 酸素基(plasmaticビタミンCおよびE、赤血球のグルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ)に対する細胞の防衛にかかわったある生物的変数は119人の糖尿病性の幼児、青年および若い大人からの単一の血液サンプルで測定された。

方法: データは新陳代謝制御のCのglycosylatedヘモグロビンによって認められたペプチッド、レベル脂質の異常および潜在性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)によって定められた残りのインシュリンの分泌に関連して調査された。

結果: インシュリンの分泌の酸化防止変数に変更がなかった。 悪いglycaemic制御を用いる患者はおよび高い血しょう脂質は血しょうビタミンEのハイ レベルがあった。 ネフロパシーを用いる患者はより低い血しょうビタミンCのレベルがあり、ニューロパシーとのそれらはより低い赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動を示した。 血しょうビタミンCの集中および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動は患者の年齢および病気の持続期間に否定的に関連した。

結論: ビタミンEのより高い輸送容量はおそらく脂質レベルおよび長続きがする病気の患者で観察されるビタミンEの上昇値を説明する。 ネフロパシーの前のビタミンCの低レベルはこのビタミンの増加された腎臓の排泄物が原因であるかもしれない。 グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素の活動およびビタミンCのレベルの減少はタイプ1の糖尿病の酸化圧力の存在を確認する。



早い網膜の退化的な損害を持つインシュリン依存した糖尿病性の患者の脂質の過酸化反応: 口頭亜鉛補足の効果

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel AM。
臨床栄養物(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1995年、49/4 (282-288)

設計: 同一のカプセルの30のmg /day亜鉛gluconateに先行している3か月間偽薬。

配置: 大学病院の糖尿病患者の患者医院、グルノーブル。

主題: 糖尿病性の患者はタイプIの糖尿病を気遣った。 22人の患者は調査、脱落した4を始めた。 早いretinopathyの苦しんだ10人の患者は8人の患者retinopathyを経験しなかった。 介在: この順序で: T0生物的測定、処置3か月は偽薬の、T1生物的測定、3か月gluconateの処置、T2の生物的測定を亜鉛でメッキする。 血しょうZn、CU、Se、thiobarbituric酸の反応体および酸化防止酵素は測定された(血しょうおよび赤いグルタチオンの過酸化酵素(SeGPx)、赤い細胞のスーパーオキシドのディスムターゼ(CU Zn芝地))。 結果: 2グループの血しょう亜鉛レベルを下げなさい。 亜鉛レベルの増加はretinopathy無しで糖尿病性の患者でより重要観察され、だった(P = 0.05)。 thiobarbituric酸の反応体はすべての患者の基準値の上にあり、T2で減った(P < 0.05)。 retinopathyの患者の亜鉛補足の後のGPxの活動の増加。

結論: インシュリン依存した糖尿病性の患者の亜鉛不足は亜鉛補足によって訂正される。 さらにこの補足は脂質の過酸化反応を減らす。 亜鉛の効果はretinopathyの有無にかかわらず糖尿病性の患者で異なっている。 retinopathyの患者で観察された蛋白質に対する亜鉛の保護効果自体にSeGPx活動の増加はつなぐことができる。



Angioid縞はabetalipoproteinemiaと関連付けた

Gorin M.B.; ポールT.O.; Rader D.J。
眼のGenet。 (ネザーランド)、1994年15/3-4 (151-159)

Angioid縞はabetalipoproteinemiaの2人の患者で観察された。 angioid縞の進行はこれらの患者がangioid縞内のsubretinal neovascular膜の開発が急速な中央視覚損失の原因の1人の患者のビタミンAそしてEの補足を受け取ったことしかし長年にわたって最低、だった。 無関係な個人の2つのまれな実体の同時出現は前のケース スタディによって提案されたこれら二つの無秩序間の関係を増強する。 著者はPagetの病気、hypoparathyroidism、鉛中毒、hyperphosphatemiaおよびいくつかのhemoglobinopathiesのような他のまれな無秩序とのangioidのこの関係、また連合を説明するかもしれない微量の元素の不足を含む共通の新陳代謝の細道を提案する。 これら二つの患者の彼らの調査はabetalipoproteinemiaに於いてのretinopathyの病因に於いての銅、亜鉛およびオメガ3の脂肪酸の役割に関してより詳しい調査のための必要性に下線を引く。 糖尿病またはガラクトース血症II.の網膜の新陳代謝の異常。



酸化防止療法の網膜のガンマglutamylのtranspeptidaseの比較および大脳皮質および効果

Kowluru R.; カーンT.S.; Engerman R.L。
Curr。 目Res。 (イギリス)、1994年、13/12 (891-896)

細胞内の酸化防止剤、グルタチオンのレベルは、糖尿病または実験ガラクトース血症の網膜で普通以下になる。 この異常の原因そして重大さを調査するためには、ガンマglutamylのtranspeptidase (グルタチオンの統合そして低下で重要な酵素)の活動および減らされたグルタチオンのレベルは糖尿病性のラットおよび犬と実験的にgalactosemicラットおよび犬の網膜で測定された。 網膜のガンマglutamylのtranspeptidaseの活動およびグルタチオンのレベルは糖尿病またはガラクトース血症の2かの数か月後に常態よりかなりより少なくあった。 それに対して、同じ糖尿病性のラットおよびgalactosemicラットからの大脳皮質はガンマglutamylのtranspeptidaseの活動またはグルタチオンのレベルの重要な減少を示さなかった。 hyperglycemiaへの2つのティッシュのこれらの異なった応答は糖尿病のこれら二つのティッシュのmicrovascular病気の相違を説明を助けるかもしれない。 酸化防止剤の消費、糖尿病性のラットおよびgalactosemicラットによるアルファ トコフェロール(0.1%)とアスコルビン酸(1.0%)は、網膜のグルタチオンの規則の欠陥がhyperglycemia誘発の「酸化圧力」に二次であることを提案する網膜のガンマのglutamylのtranspeptidaseの活動およびグルタチオンのレベルの減少を禁じた。



遅い複雑化の有無にかかわらず糖尿病の患者の酸化防止剤の状態

Oels C.; Elmadfa J。
Aktuel。 Ernahr.Med. Klin。 Prax。 (ドイツ)、1994年19/3年(155-159)

糖尿病の療法に於いてのantioxidativeビタミンの役割は高まる重要性をもつ。 従って糖尿病患者の遅い複雑化(激流、retinopathy、ネフロパシーおよびニューロパシーおよび他)の開発は遊離基の高められた存在と、および、人体の高い酸化圧力関連付けられる。 現在の調査の目標は糖尿病患者のビタミンおよびセレニウムの状態の評価だった。 35-58年の年齢の三十八人の患者は8-27年間糖尿病患者であり、ヘモグロビンの血しょう集中は6.7-7.5%だった。 タイプの糖尿病患者私は食餌療法の制限の機能インシュリン療法とタイプIIの糖尿病患者が口頭antidiabetica (sulfonyl尿素、biguanids)を受け取り、固定食事療法に従わなければならなかった一方、扱われた。 ビタミンのどの補足でも省略された。 栄養の取入口は7日にわたる重量を量られた記録によって監察された。 ビタミンA、ベータcarotoneは逆転段階PLCによって、KおよびEの血しょう集中定められた。 ビタミンCの集中の査定のために、測光方法は使用され、セレニウムの集中は電熱原子吸光分析法によって定められた。 血しょう集中の平均は次のとおりだった: ビタミンA 36-50 microg/dlのベータ カロチン35-42 microg/dlのビタミンK: 0.5-0.6 ng/mlのビタミンE: 1.1-1.6 mg/dlのセレニウム: 72-75 microg/l。 糖尿病患者のビタミンCの集中の価値はタイプの遅い複雑化なしでIをタイプし、従ってIIの糖尿病患者は0.8 mg/dlと境界線にあった。 遅い複雑化のタイプIの糖尿病患者は0.3 mg/dl前後0.6という最底限の値を示した。 scorbutの防止のための重大な価値は0.4 mg/dlで固定された。 これの結果はアスコルビン酸のビタミンの重要性そして効率を、特に確認する。 従って糖尿病性の副作用およびそれに続く病気の防止に関するこのantioxidativeビタミンの肯定的な効果は期待されるべきである。



見ることのためのビタミン

[リストされている著者無し]
Compr。 Ther。 (米国)、1990年16/4 (62)

ある特定の必要なビタミンで欠けている不十分な食事療法により目の無秩序を引き起こすことができることが長く知られてしまった。 1500について紀元前に日付を記入されるエジプトのパピルスで鳥目を治すのにレバーが食糧として使用されたことが記録される。 健康な目はバランスのよい食事療法によって決まる。 ビタミンAは目の上皮細胞の正規関数を維持し、視覚感光性顔料の統合のために必要である。 ビタミンAの不足は鳥目、conjunctival色素形成およびドライ アイを含む臨床明示をもたらす。 Bのビタミンはよい視野を維持するために重要である。 ビタミンB1 (チアミン)の不足は視神経の機能障害を作り出す。 ビタミンB12の不足は網膜の管の変更を作り出すことができる。 リボフラビン(Bの複合体の部分)の不足は激流の形成で関係し、またproducting眼球乾燥症(ドライ アイ)の要因であるかもしれない。 ビタミンCは壊血病を防いで必要である。 目のscorbutic明示はふた、結膜、前方の部屋および網膜から出血している。 ビタミンCの不足はまた激流の形成の要因であるかもしれない。 最後に、ビタミンKの不足により新生児で網膜の出血を引き起こす。 ビタミンDおよびEの不足は視覚プロセスに対するマイナスの効果をもたらすために示されていなかったがビタミンE療法はretrolental fibroplasia (早熟のretinopathy)を改善する。



成長した、早期の人間の網膜のビタミンEおよびCの地方配分

ニールセンJ.C.; Naash M.I.; アンダーソンR.E。
投資しなさい。 Ophthalmol。 視覚Sci。 (米国)、1988年、29/1 (22-26)

ビタミンEが早熟のretinopathyを改善するのに使用されているが少しは未熟児の網膜またはこれらのレベルに対するビタミンEの補足の効果のベースライン ビタミンEのレベルについて知られている。 ビタミンEおよびCのレベルは成長した網膜(1か月から73年)と未熟児の網膜で測定された(妊娠の22から33週)。 幼児は2グループにころんだ: (1) <12 hrを存続させ、ビタミンEを受け取らなかった人、および(2) >4幾日を存続させ、ビタミンEの補足を受け取った人。 未熟児はビタミンEのレベルが成長した網膜で見つけた5%から12%と生まれる。 未熟児の管およびavascular網膜のビタミンEのレベルは妊娠と増加した。 妊娠を補われた幼児<27週と比較されたとき幼児によって耐えられた>27週の妊娠およびビタミンEの補足の少なくとも4日を存続させることは管およびavascular網膜の著しく高いビタミンEのレベルを示した。 未熟児は成長した網膜で見つけられたそれらより網膜のビタミンCの35-50%のハイ レベルを所有していた。 これらのデータは未熟児がavascular地域の網膜のビタミンEの比較的低水準と生まれる、特にが示したり、多量の網膜のビタミンCをことを含んでいる。 ビタミンEの補足が網膜のビタミンEのレベルの急速な増加で起因することを、特に提案するそれ以上のこれらのデータは幼児>27週のgestational年齢で。



口頭ビタミンEの補足はabetalipoproteinaemiaのretinopathyを防ぐことができる

Runge P、紛砕機DP、McAllister J、Calver D、ロイドJK、テイラーD
Br J Ophthalmol 3月1986日; 70(3): 166-73

abetalipoproteinaemiaの6人の患者はだれが低脂肪食に加える12のそして18年および他の脂肪質の溶けるビタミンの補足間ののための口頭ビタミンEの大きい線量を受け取ったか記述されている。 未処理のabetalipoproteinaemiaで観察された進歩的なretinopathyはこの療法によって大幅に変更され、最もおそらく防がれた。 Angioid縞は1人の患者で注意された。 だけビタミンAとの処置は網膜の損害の進行を防がなかったし、または阻止しなかった。



成長のラットの網膜に於いてのタウリンの役割

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F。
Ophtalmologie (フランス)、1995年、9/3 (283-286)

タウリンは網膜の最も豊富で自由なアミノ酸である。 最近の調査は網膜のタウリンの2つの機能プールの存在を仮定する: Ca2依存した1つは高いK+の集中とそれに続く細胞の容積の調節に他関連していた。 多くの病理学の条件は、低酸素症または虚血のような、細胞の膨張を引き起こすことができる: 光受容体はタウリン解放によって容積の変化を防ぐことができる。 タウリンによって膜の保護を可能にするメカニズムはまだ明白でない(カルシウム イオン変化の修正および蛋白質のリン酸化の阻止)が、多数はタウリンによってされるキー役割の証拠あった: 私達は既にことを母食事療法なしのタウリンの農産物新生児のoptiqueの神経線維の減少知っている。 私達は7匹(PN)そして15匹の(PN15)幾日の大人のラットと比較された環境基準の状態で育った古いラットの網膜の0.1 mMおよび4つのmMの解決が付いているタウリンの通風管システムを調査した。 私達はまた新生児の酸素の補足(部屋の空気の9日の回復に先行している空気の80% O2)の効果を調査した。 データはPN 15のラットに大人と同じようなタウリンの通風管があることを示す。 PN 7のラットにこのアミノ酸の活動過多の通風管がある。 AAは成長のラットの網膜に絶対か相対的な低酸素症の間に細胞の膨張によって引き起こされる損傷に対してよい保護があることを仮定する。 PN 7でタウリンはまた網膜の成長のための重要な役割を担うことができる。 タウリンの通風管システムを損なう酸素は視覚の細道の正常な開発を停止できる。



タウリン: 検討および治療上の適用(I)部分

BarberoヘルナンデスM.J.; マーティンSances M.S.; DamasフェルナンデスFigares M。
J.農場。 Clin。 (スペイン)、1990年、7/7 (580-600)

概要。



糖尿病性のラットの補足のタウリン: 血しょうブドウ糖およびトリグリセリドに対する効果

グッドマンH.O.; Shihabi Z.K。
Biochem. Med. Metab。 Biol. (米国)、1990年、43/1 (1-9+8)

現在の調査は腎臓で血しょう、尿の、およびティッシュのタウリンと非タウリンのdialyzableアミンの重要な転位がSTZ誘発の糖尿病性のラットで行われることを、特に示した。 比較的低い適量のタウリンの管理は腎臓のタウリンの集中だけ改善した。 血しょうブドウ糖およびクレアチニンの予想された変化は観察されたが、これらの変更のneiherはタウリンの管理によって影響された。 同様に、クレアチニンの尿の出力、糖尿病性のラット間でかなり増加したgluycoseおよび口うるさい人しかしこれらのどれもタウリンによって探索可能に影響を及ぼされなかった。 STZ誘発の糖尿病で観察される血しょうトリグリセリドの増加はではなかった統計的に重要タウリンの管理およびコレステロールの集中がタウリン扱われたラットでより低かったが、相違によって減少するようである。 これらの調査結果はアテローム性動脈硬化、retinopathyおよびネフロパシーを含む人間の糖尿病の複数の複雑化のための有用なモデルとしてラットのこれらの効果のそれ以上の調査を励ますべきである



猫のタウリンの不足のretinopathy

Barnett K.C.; ハンバーガーI.H。
J.小さいAnim。 Pract。 (イギリス)、1980年、21/10 (521-534)

ネコ科の中央網膜の退化の文献は見直され、報告されたタウリンは猫で必要であるかどうか調査する実験は浄化された食事療法に与えた。 タウリンの不足のretinopathyの開発は記述され、説明される。 病理組織学的で、超微細構造的なおよびエルグの変更はまた記述されている。 猫の他の網膜の退化は論議される。



[さまざまなchorioretinal退化的な無秩序(50の場合)]の処置のpyridoxylateとの臨床実験

Boudet C; Philippot M; アルノーB
Bull Soc Ophtalmolフレーム。 12月1969日69(12)日。 P 1145-50

概要。



糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠

McCarty MF; Rubin EJ
Medの仮説。 2月1984日13(2)日。 P 139-51

利用できる証拠--よくとり上げられる、予備だけいくつか--適切設計されていた栄養の保険の補足は糖尿病の特定の値があるかもしれないことを提案する。 酸化防止剤、イースト クロム、マグネシウム、亜鉛、ピリドキシン、ガンマ リノレン酸、およびカルニチンの十分な線量を提供する広範囲の微量栄養の補足はブドウ糖の許容を助け、免疫の防衛を刺激し、糖尿病の二次複雑化のいくつかの傷の減らしている間治療、危険および厳格を促進するかもしれない。 Refs: 125.



糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。

Durlach J; Collery P
マグネシウム。 1984. 3(4-6). P 315-23

糖尿病は二次マグネシウムの不足が起こる共通の病理学の州である。 マグネシウムの新陳代謝の異常は糖尿病の多数の臨床形態に従って変わる: 血しょうマグネシウムは頻繁に赤血球のマグネシウムより減る。 血しょうMgのレベルは糖尿病性の州、ブドウ糖の処分および内生インシュリンの分泌の厳格に主に関連する。 さまざまなメカニズムはインシュリンのハイ レベルと糖尿病、すなわちインシュリンおよびアドレナリンの分泌、ビタミンDの新陳代謝の修正、血P、ビタミンB6およびタウリンのレベル、ビタミンB5の増加の減少のMgの枯渇の誘導に、Cおよびグルタチオンの転換、処置およびbiguanidesかかわる。 糖尿病のKの枯渇は有名である。 メカニズムのいくつかはMgの枯渇のそれらに付随である。 しかし階層的な重要性は同じではない: すなわち、インシュリンのhyposecretionはMg2+対よりK+対重要である。 インシュリンは細胞のMg2+ (30%)よりより自由なK+ (87%)があるのでK+の細胞流入をMg2+のそれよりもっと高める。 二重MgK枯渇の結果は反対どちらかである: i.e. インシュリンの分泌対(Mg2+によって減るK+によって高められる)またはすなわち膜でagonistic: (すなわちNa+K+ATPase)、ブドウ糖の口頭負荷、腎臓の妨害の許容。 糖尿病性の状態のこれらの無秩序の実質の重要性はまだ十分理解されていない。 Retinopathyおよびmicroangiopathy血しょうおよび赤血球Mgの低下に関連する。 Kの不足はMgの不足の有害なcardiorenal効果を高める。 処置は主に糖尿病性制御を保証するべきである。




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