生命延長スキン ケアの販売

概要

Retinopathy

概要

人間の糖尿病性の目の酸化蛋白質の損傷: 網膜の参加の証拠。

Altomare E、Grattagliano I、Vendemaile G、MicelliフェラーリT、Signorile AのCardia L
Clinica Medica Iのバリ、イタリアの大学の協会。

Eur J Clinは2月を1997日投資する; 27(2): 141-7

かなりの証拠は蛋白質の構造変化が糖尿病性の複雑化をもたらす分子メカニズム間にあると考慮される一方蛋白質のレドックスの状態の維持が細胞機能のための基本的な重要性をもつことを示す。 この調査では、蛋白質のレドックスの状態および酸化防止活動はレンズでおよび糖尿病性およびnondiabetic主題のガラス質調査された。 sulphydryl蛋白質のかなり低い内容はレンズで非糖尿病性および制御主題のそれらのより糖尿病性の患者のガラス質見つけられ。 さらに、蛋白質行きの自由なsulphydrylsおよびカルボニル蛋白質の蛋白質への酸化損傷の索引の高められた形成は糖尿病性の患者で、注意された。 これらの変数はすべて特に糖尿病が網膜の変化と複雑になったときに変わるために示されていた。 さらに、目コンパートメントの重要な酸化防止機能を出すために知られていたグルタチオンの過酸化酵素の活動およびアスコルビン酸のレベルは(こんにちはついている議定書の引用で現われないが、括弧で私達は私達剽窃の出現を与えたいと思わないか。)かなり網膜の損傷の前で糖尿病性の患者のレンズで、特に減ると見つけられた。 この調査は糖尿病によって影響される主題の蛋白質のレドックスの状態の変化を示す; レンズおよびガラス質蛋白質は目の酸化防止剤システムのマーク付きの減少とともに網膜の病気の前ですばらしい範囲に、酸化すると見つけられた。 これらの結果は酸化でき事が遊離基の清掃動物の減少がガラス質およびレンズ蛋白質の酸化と関連付けられるために示されていた糖尿病性の目の複雑化の手始めにかかわることを提案する。 従って蛋白質の酸化は糖尿病性の患者の目の複雑化の手始めの重要なメカニズムを表すかもしれない。

見ることのためのビタミン。

そのうち。

Compr。 Ther。 1990; 16(4): 62.

人間の目のティッシュのカロチノイドそして代謝物質の同一証明そしてquantitation。

Bernstein PS、Khachik F、Carvalho LS、Muir GJ、肇DY、Katz NB。
眼科学の部門および視覚科学、Moranの目の中心、ソルト・レーク・シティ、UT 84132、米国医科大学院ユタ州立大学。
paul.bernstein@hsc.utah.edu

Exp.はResを注目する。 3月2001日; 72(3): 215-23。

そこに黄斑の顔料のカロチノイド、ルテインおよびゼアキサンチンが、年齢関連の黄斑の退化、激流および他の盲目になる無秩序の防止の重要な役割を担うかもしれないという証拠を高めている。 網膜およびレンズはこれらのカロチノイドで富むことそれが有名であるが、比較的少なくuveal地域と他の目のティッシュのカロチノイドのレベルについて知られている。 また、目のカロチノイドの酸化新陳代謝そして生理学機能は十分に理解されない。 従って彼らの目生理学によりよい洞察力を得るために人間の目のすべてのティッシュの組織的方法の食餌療法のカロチノイドそして酸化代謝物質の完全なスペクトルを識別し、量を示すために、私達は着手した。人間の供給の目は切り裂かれ、目のティッシュ[網膜の顔料の上皮/choroid (RPE/choroid)、macula、周辺網膜、ciliaryボディ、アイリス、レンズ、ガラス質、角膜およびsclera]からのカロチノイドのエキスは高性能液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって分析された。 カロチノイドは確実な標準のそれらとクロマトグラフおよび分光プロフィールを比較することによって識別され、量を示された。ガラス質、角膜およびscleraを除いて検査されたほぼすべての目の構造に食餌療法の限量化可能なレベル(3R、3' R、6' R) -ルテイン、ゼアキサンチン、幾何学的あった(E/Z)異性体、また代謝物質、(3R、3' S、6' R)が-ルテイン(3' - epilutein)および3ヒドロキシ ベータ、エプシロンcaroten 3' 1。 さらに、人間のciliaryボディは後のグループだけ人間RPE/choroidで検出されたが、monohydroxycarotenoidsおよび炭化水素のカロチノイドの存在を明らかにした。 Uveal構造(アイリス、ciliaryボディおよびRPE/choroid)は目の総カロチノイドのおよそ50%およびルテインおよびゼアキサンチンのおよそ30%を占める。 アイリスではciliaryボディの酸化防止剤として機能するためにが本当らしいがphototoxic短波の可視ライトのフィルタ・アウトの役割を担うために、これらの顔料は本当らしい。 メカニズムは両方とも、軽いスクリーニングおよび酸化防止、循環の血からの網膜にdihydroxycarotenoidsの輸送のこのティッシュの可能な機能に加えてRPE/choroidで操作中であるかもしれない。 このレポートはルテイン、ゼアキサンチンおよび目を光誘導酸化損傷からの保護し、老化することに於いての他の目のカロチノイドの重大な役割のためのそれ以上のサポートを貸す。 版権2001の学術出版物。

肥満および糖尿病性の複雑化のソマトスタチンの受容器の配位子の使用。

Boehm BO、Lustig RH。
内分泌学、Ulm大学、ロバートKoch Strasse 8、Ulm/Donauの分割、
89070、ドイツ。

最もよいPract Res Clin Gastroenterol 6月2002日; 16(3): 493-509

ソマトスタチン(SMS)は有効で抑制的な分子である。 それは膵臓の外分泌および内分泌の分泌機能を禁じ、成長ホルモンの分泌を抑制し、そしてインシュリンそっくりの成長の要因1のレベルを減らす。 長時間作用性のソマトスタチンのアナログは2つの設定の潜在的な臨床利点のために現在調査された: (a)肥満のhyperinsulinaemiaの制御および(b)糖尿病準の網膜の複雑化の親angiogenic要因の超過分の制御。 ランダム化された2では管理された試験は長時間作用性のソマトスタチンのアナログのoctreotide糖尿病性のretinopathyの前proliferativeおよび高度の段階のmicrovascular複雑化の進行を遅らせた。 hypothalamic肥満の患者のoctreotideを用いてインシュリンの分泌の早い段階の阻止は減量で起因し、生活環境基準を改善した。 octreotideの効力は処置前に残りのベータ細胞の活動に関連した。 肥満および糖尿病は世界の共通の慢性の新陳代謝の無秩序である。 これらの無秩序のさまざまなホルモン性の不均衡に演説する病理学の処置にソマトスタチンのアナログの使用は新しい概念を提供するかもしれない。 版権の2002年のElsevier科学株式会社。

高線量のビタミンEの補足はタイプ1の糖尿病を持つ患者の網膜の血の流れそしてクレアチニンの整理を正常化する。

Bursell SE、Clermont AC、Aiello LP、Aiello LM、Schlossman DK、Feener EP、Laffel LのGL王。
Beethamの目の協会、Joslinの糖尿病の中心、ボストン、マサチューセッツ、米国。

糖尿病の心配8月1999日; 22(8): 1245-51

目的: < 10年間のタイプ1の糖尿病の患者の網膜の血の流れそして腎臓機能の正常化のビタミンEの処置の有効性を定めるため。

研究設計および方法: 8ヶ月のランダム化された二重覆われた偽薬制御のクロスオーバーの試験は36タイプ1の糖尿病性およびnondiabetic主題9つ評価した。 主題は4か月間ビタミンE 1,800のIU/日か偽薬に任意に割り当てられ、それ以上の4か月間処置のクロスオーバーの後で、続かれた。 網膜の血の流れはビデオ フルオレスセインの血管記録法を使用して測定され、腎臓機能は時限尿のコレクションからの正常化されたクレアチニンの整理を使用して査定された。

結果: ビタミンEの処置の後で、ビタミンEの血清のレベルはタイプ1両方糖尿病患者および制御患者でかなり(< 0.01)上がった。 ヘモグロビンA1cはビタミンEの処置によって影響されなかった。 糖尿病性の忍耐強いベースライン網膜の血の流れ(29.1+/-7.5 pixel2/s)はかなり(P = 0.030) nondiabetic主題(35.2+/-7.2 pixel2/s)のそれと比較されて減った。 ビタミンEの処置の後で、糖尿病性の忍耐強い網膜の血の流れ(34.5+/-7.8 pixel2/s)はかなり(< 0.001)高められ、nondiabetic主題のそれと対等だった。 さらに、ビタミンEの処置はかなり(P = 0.039)糖尿病性の患者の高いベースライン クレアチニンの整理を正常化した。

結論: 口頭ビタミンEの処置は網膜の血行力学の異常を正常化し、glycemic制御の重要な変更を引き起こさないで短い病気の持続期間のタイプ1の糖尿病性の患者の腎臓機能を改善することで有効ようである。 これはビタミンEの補足が糖尿病性のretinopathyかネフロパシーをことを開発するために危険の減少の付加的な利益を提供するかもしれないことを提案する。

アルファ トコフェロールのnicotinateによる赤血球の膜の脂質の過酸化反応の圧力を減らすことはretinopathyのタイプ2の糖尿病性の患者の血のrheological特性の改良の重要な役割を担う。

チョンTW; Yu JJ; 劉DZ
生体医用工学、チョン元のキリスト教大学、チョン李、台湾、中国の部門。

Diabet Med (1998年、15 (5)イギリス) p380-5 5月

血の粘弾性および粘着性とタイプ2 DMの患者の赤血球の膜の脂質の過酸化反応の圧力に対するアルファ トコフェロールのnicotinateの効果は調査された。 retinopathyの13のタイプ2の糖尿病性の主題は、3か月間食事の後で、アルファ トコフェロールのnicotinate 300 mg tdsを与えられた。 処置は異なったせん断率(例えば-2.23 +/- 2.82 < 0.015のガンマ= 1.5 sで血の粘着性の重要な減少で起因した(- 1つ)) そして粘弾性(< 0.004); 赤血球の変形(< 0.001)および赤い細胞膜の脂質の過酸化反応の圧力の抵抗(malondialdehydeかMDAは0.17 +/- 0.13 nmol lによって(- 1) <減った 0.005)。 血しょう粘着性、赤い細胞の剛性率およびHbA1cは不変だった。 赤い細胞の変形能の索引と前および治療後赤い細胞膜のMDAのレベル間に否定的な線形相関関係があった(例えばR = -0.79、< 0.001; R = -0.78、< 0.002、n = 13; 前および後、それぞれ)。 私達はアルファ トコフェロールのnicotinateによる血および赤い細胞の変形能のrheological特性の改善が赤血球の膜の脂質の過酸化反応の圧力の減少に主に帰因することを提案する。 処置はタイプ2 DMのmicroangiopathyの悪化の遅延に有用かもしれない。

高いブドウ糖誘発蛋白質モノラルADPribosylationの阻止はSY5Yのneuroblastomaの細胞のneuritogenesisおよびナトリウム ポンプ活動を元通りにする。

DiグィリオAM、Lesma E、Germani E、Gorio A。
薬のDysmetabolicの無秩序、病理学の実験室、部門、外科およびOdontoiatry、H.S.パウロの医学部、ミラノ、イタリアの大学の研究のための実験室。

J Neurosci Res 9月1999日1日; 57(5): 663-9

ブドウ糖、フルクトース、またはガラクトースの高い濃度へのSY5Yのneuroblastomaの細胞の露出は糖尿病で観察される典型的な神経の変化の生体外の評価のための実験モデル一般的である。 現在の調査では、私達は高い炭水化物の集中への露出の2週によりretinoic酸の補足またはNa (+) - Kの培養基そしてマーク付きの減少に胎児の子牛の血清の減法によって引き起こされたneuriteの形成で重要な減損を(+) -引き起こしたことを観察したアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動。 但し、ブドウ糖の高いmillimolesへの露出により糖尿病の典型的な少なくとも5つの蛋白質に影響を与えるモノラルADPribosylationの強化を引き起こした。 高いブドウ糖とsilybin、モノラルADPribosylation抑制剤への付随の露出は、5つの蛋白質のADPribosylationの範囲を正常化し、Naに対する高いブドウ糖の抑制的な効果を(+) -ポンプでくむneuritogenesisの活動をおよび妨害した。 逆に、silybinの補足はNaに対するフルクトースおよびガラクトースの抑制的な効果を(+) -ポンプでくむ活動およびneuriteの形成を防がなかった。 これらのデータは糖尿病性のニューロパシーのような糖尿病性の複雑化の余分な蛋白質モノラルADPribosylationと手始め間のリンクを提案する前のレポートのそれらを確認する。 版権1999年のワイリーLiss、Inc。

網膜および末梢神経系の内生モノラルADPribosylation。 糖尿病の効果。

Gorio A、Donadoni ML、Finco C、DiグィリオAM。
Neurodegenerativeの無秩序の薬理学、部門の医学の薬理学、ミラノ、イタリアの研究のための実験室。

ADV Exp. Med Biol 1997年; 419:289-95

蛋白質のextranuclear内生モノラルADPribosylationは網膜、優秀な頚部神経節、後根神経節および周辺神経の細胞準備で監視された。 少なくとも6つの蛋白質の一部分は糖尿病性のラットで網膜によって分類される蛋白質の数および分類の範囲は非常に減るが、網膜制御準備からの粗野なエキスの一部分のADPribosylatedである。 優秀な頚部神経節では分類は非常に減った糖尿病患者の10の蛋白質に、あった。 silybin、フラボノイド モノラルADPribosyltransferaseの抑制剤を持つ糖尿病性のラットの処置は、hyperglycemiaに影響を与えなかったが、蛋白質ADPribosylationの範囲の変化を防いだ。 これらのデータは網膜および周辺神経節の蛋白質が過度に生体内でADPribosylatedであることを提案する。 蛋白質の余分なモノラルADPribosylationに対するsilybinの処置の効果は物質のPそっくりのimmunoreactivityのレベルの減少、それの防止とである糖尿病性のニューロパシーの典型的関連付けられた。 坐骨神経のSchwann細胞の膜の一部分では、少なくとも9つの蛋白質はADPribosylatedの糖尿病もたらした分類のマーク付きの増加をだった。 同じ蛋白質を含む対等な増加は慢性の神経の傷害と副腎皮質ホルモンの処置によって誘発される。 糖尿病性のラットのSilybinの処置はそのような増加を防いだ。 私達はsilybinによる余分な蛋白質モノラルADPribosylationの阻止が糖尿病性のニューロパシーの手始めを防いだことを提案する。 Schwann細胞に対する効果が糖尿病性のaxonopathyの改善に多分間接そして二次の間。

糖尿病性のmicroangiopathyの病理学の防止

Guillausseau P.J。

Diabete Metabol。 (フランス)、1994年、20/2年BIS (219-228)

薬剤の開発は糖尿病性の管の機能障害に責任があるブドウ糖の新陳代謝の細道を妨げるために進行中である。 アルドースの還元酵素の抑制剤は糖尿病の動物モデルの管の機能障害、激流、ニューロパシーおよびネフロパシーの異なった部品を防ぐか、または減らす。 有望な結果はニューロパシーとretinopathyの防止に関する糖尿病性の患者で観察された。 第二世代の混合物との大規模調査は進行中である。 Glycationの抑制剤、主にaminoguanidineは、動物モデルの管の機能障害そしてmicrovascular複雑化を防ぐか、または減らすために示されていた。 aminoguanidineの糖尿病性の患者の試験はちょうど始まっている。 酸化防止療法は開発(ビタミンE、ビタミンC、アルファlipoic酸)の初期にまたある。 Antiplatelet代理店(アスピリン、ticlopidine)は非proliferative糖尿病性のretinopathyの進行を減らすために示された。 酵素阻害剤を変えるアンギオテンシンは糖尿病性のglomerulopathy防ぐことの特別な関心である。

streptozotocin糖尿病性のラットの網膜電位図の振動性潜在性に対するpropionyl Lカルニチンの効果

Hotta N.; 水酸化カリウム溶液N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N。
内科、65名古屋大学医科大学院の部門
Tsuruma-cho、Showa-ku、名古屋466日本

薬理学(ネザーランド)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、311/2-3 (199-206)

Lカルニチンのpropionyl Lカルニチン、アナログ、および網膜電位図の振動性潜在性に対するインシュリンの効果はstreptozotocin誘発の糖尿病を持つラットで定められた。 Propionyl Lカルニチンは4週間gavageによって0.5 g/kgの毎日の線量で他のラットはインシュリン(8-10 U/day)のsubcutaneous注入と扱われたが、管理された。 処置は両方とも未処理の糖尿病性のラット(O1、O2およびO3およびでかなりシグマ延長された網膜電位図の振動性潜在性のピーク潜伏を短くした、(O1 + O2 + O3)) (<未処理の正常なラット対0.0001)。 糖尿病性のラットの赤血球の自由なカルニチンのレベルの重要な減少は両方の処置によって防がれた。 インシュリンはpropionyl Lカルニチンはそうしなかったが、糖尿病性のラットの網膜のブドウ糖、ソルビトールおよびフルクトースのレベルの重要な減少を作り出した。 但し、処置は両方とも著しく糖尿病性のラットの血清の脂質レベルを減らした。 これらの調査結果は糖尿病性のretinopathyの病因で情報を提供したり、またretinopathyのためのpropionyl Lカルニチンの潜在的な治療上の価値を提案する。

[眼疾患の予防法のための酸化防止剤]

KaLuzny J
Kliniki Okulistycznej AM w Bydgoszczy。

Klin Oczna (1996年、98 (2)ポーランド) p141-3 2月

現代文学は早熟の眼疾患、主に激流、年齢関連の黄斑の退化、retinopathyおよび嚢胞性の黄斑の浮腫の病因で広く自由な酸素基および酸化防止剤の役割を記述した。 このペーパーは激流および年齢関連の黄斑の退化の予防法の酸化防止剤の使用の重要性に重点を置く出版物を示す。 実験研究と臨床観察に於いての肯定的な酸化防止剤の役割は証明された。 (29 Refs。)

糖尿病性のretinopathyの長期発生そして進行へのhyperglycemiaの関係。

Klein R、Kleinは、コケSE、Cruickshanks KJある。
眼科学の部門および視覚科学、衛生学校、マディソン ウィスコンシン大学。

アーチのインターンMed 10月1994日10日; 154(19): 2169-78

背景: 目的は10年の期間にわたる糖尿病性のretinopathyの発生そして進行へのglycosylatedヘモグロビンのレベルによって測定されるようにhyperglycemiaの関係を、検査することだった。

方法: より若く、(n = 682)より古かった糖尿病の手始めの30年より患者は(n = 834)人口ベースのグループ調査のベースライン(1980-1982年)におよびフォローアップの(1984-1986年および1990-1992年)検査加わった。 Glycosylatedヘモグロビンのレベルはmicrocolumnによって測定された。 Retinopathyは立体fundusの写真から断固としただった。

結果: ベースラインの最も高い四分位数のglycosylatedヘモグロビンのレベルを持つ人は最も低い四分位数(若手始めのグループのレベルを持つ人より本当らしかったretinopathyの進行があるために: 相対的な危険[RR]、2.9; 95%の信頼区間[CI]、2.3から3.5; インシュリンを取っている古手始めのグループ: RR、2.1; 95% CI、1.6から2.8; そしてインシュリンを取っていない古手始めのグループ: RR、4.3; 95% CI、3.0への 6.2) そして本当らしかったproliferative糖尿病性のretinopathy (若手始めのグループを開発するために: RR、7.1; 95% CI、4.6から11.1; インシュリンを取っている古手始めのグループ: RR、3.1; 95% CI、1.5から6.1; そしてインシュリンを取っていない古手始めのグループ: RR 13.8; 95% CI、4.8への 39.5)。 これらの関係は他の危険の変数のための制御の後でさえも、検査されたすべてのグループで重要(< .005)だった。

結論: これらのデータはglycosylatedヘモグロビンのレベルによって測定されるようにhyperglycemiaの長期制御が、重要な危険率の長期的に進行糖尿病性のretinopathyのの糖尿病の間のglycosylatedヘモグロビンの低レベルが、後で、より若いおよび古手始めの糖尿病を持つ人々の病気の間にハイ レベルによって先に課される危険を変更し、仮説と互換性がある。

糖尿病または実験ガラクトース血症の網膜の新陳代謝の異常。 IV。 酸化防止防衛システム。

KowluruのRA、カーンのTS、Engerman RL。
眼科学の部門および視覚科学、ウィスコンシン マディソン53706-1532、米国の大学。

自由なRadic Biol Med。 1997;22(4):587-92.

反応酸素種から網膜を保護する酵素の活動は実験的に糖尿病性のラットおよび実験的にgalactosemicラットの糖尿病性のretinopathyに一貫した管の損害を開発するために知られていた2つの動物モデルで調査された。 酵素のグルタチオンのシンセターゼおよびガンマglutamylのシステインのシンセターゼを総合している間グルタチオンに対する効果をもたらさない持続期間2か月のの糖尿病か実験ガラクトース血症はかなり網膜のグルタチオンの還元酵素そしてグルタチオンの過酸化酵素の活動を減らした。 2の活動他の重要な酸化防止防衛酵素スーパーオキシド
ディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼまたは糖尿病性のラットおよびgalactosemicラットの網膜で(によって25%以上)減った。 補足の酸化防止剤、ビタミンCおよびE、なぜなら2か月の管理は網膜の酸化防止防衛システムの糖尿病誘発の減損を防いだ。 実験的にgalactosemicラットでは、補足の酸化防止剤は有効ようになかった: 芝地の活動は正常化されていたが、グルタチオン レドックス周期の酵素はただ部分的に元通りになり、普通以下のカタラーゼの活動は変化しなかった。 糖尿病か実験ガラクトース血症はの重要な減損で起因する
網膜の酸化防止防衛システム、および外因性の酸化防止補足は酸化防止防御酵素の普通以下の活動の軽減を助けることができる。

糖尿病の新しい前進への紹介。

レスリーRD、Pozzilli P。
糖尿病および新陳代謝のSt Bartholomewの病院、第3床の部門、
支配権の家、59 Bartholomewの終わり、西のSmithfield、ロンドンEC1A 7BE、イギリス。 r.d.leslie@mds.qmw.ac.uk

1月2月糖尿病のMetab ResのRev. 2002日; 18のSuppl 1: S16

糖尿病は高い疾病率および死亡率の可能性としては破壊的威力のある病気である。 糖尿病[1]とのmicrovascularおよびmacrovascular複雑化余分な危険がある。 最近の調査は私達がこれらの糖尿病性の複雑化をいかに限れるかもしれないか説明されて強調し。 血ブドウ糖の改善された制御が25%主要な糖尿病性の眼疾患の危険を減らしたことが糖尿病制御および複雑化の試験(DCCT)およびイギリス将来の糖尿病の調査(UKPDS)はほぼ50%によって、視野の深刻な悪化、および33%によって早い腎臓の損傷分った。 UKPDSを含む他の調査はmacrovascular病気の進行の制限のアスピリンの使用に加えて血圧制御および減らされたコレステロールの重要性を示した。 糖尿病は単独で砂糖の病気としてもはや見られない; 全体アプローチは私達の患者が私達がこれらの最近の調査によって得た情報から寄与するべきなら要求される。 分野の最近の進展の一部はこの検討で示される。 版権2002年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

酸化防止栄養取入口および糖尿病性のretinopathy: San Luisの谷の糖尿病の調査。

MayerデービスEJ; 鐘のRA; ReboussinのBA; 急ぐJ; マーシャルJA; Hamman RF
疫学および生物統計学の公衆衛生の学校、コロンビア29208、米国サウス カロライナ大学の部門。

眼科学(1998年、105 (12)米国) p2264-70 12月、

目的: 糖尿病性のretinopathy (DR)は大人の視覚減損そして盲目の主要な原因である。 ビタミンCおよびEのような酸化防止、およびベータ カロチン、ある目の無秩序の保護、激流および年齢関連の黄斑の退化のようなであるこれらの栄養素とDR間の関係はまだ定義されることを持っている。 この調査の目的は食餌療法間の関係を検査することであって、ビタミンC、Eおよびベータ カロチンおよび先生の危険の取入口を補う。

設計: 横断面および縦方向データは南コロラド州の非ヒスパニックの白く、ヒスパニックの大人を含むSan Luisの谷の糖尿病の調査の関係者から、集められた。

関係者: 合計タイプ2の糖尿病を持つ387人の関係者は少なくとも1回の完全な網膜の検査および24時間の食餌療法のリコールを完了した(を含むビタミンの補足の使用)。

主要な結果は測定する: タイプ2の糖尿病は世界に従って定義された
保健機関の規準。 DRはAirlieの家の規準を使用して網膜の写真によって、reproliferative、またはproliferativeどれも、背景としてDRを分類するために査定されなかった。 関係者1人あたりの3つまでの医院の訪問からの両方の目のデータは、分析のために、使用された。 ビタミンCの取入口の変更の機能として高められたDRの厳格のための危険利用する、順序の記号論理学の回帰分析はビタミンEおよびベータ カロチンをそのうちに査定するのに個々の関係者によって多数医院の訪問および両方の目からの観察を、使用された。 各栄養のための取入口の6つの部門(最初に第4 quintilesおよび第9そして第10十分位数に)
潜在的な境界効果を確認すると考慮された。 分析は年齢、糖尿病、インシュリンの使用、民族性、glycatedヘモグロビン、高血圧、性、andcaloric取入口の持続期間を説明した。

結果: 最初のから第9十分位数からのビタミンCの取入口のそのうちに増加はDR (確率の比率= 2.21、P = 0.01)の高められた厳格のための危険と余分な危険が最初のquintileと比較された第10十分位数または第2から第4 quintilesのために観察されなかったが、関連付けられた。 ビタミンEの高められた取入口はインシュリン(確率の比率を取らないそれらの中のDRの高められた厳格と= 2.69、2.59、3.33、5.65、3.79関連付けられた; <そのうちに増加のための0.02、初めから第2から第4 quintilesそして第9そして第10十分位数への、それぞれ)。 インシュリンを取るそれらの中でベータ カロチンの高められた取入口はDR (確率の比率= 3.31、P = 0.003、および2.99、P =最初のquintileと比較される第9そして第10十分位数のための0.002、それぞれ、)の厳格のための危険と関連付けられた。

結論: 保護効果は酸化防止栄養素と先生の間で観察されなかった。 栄養酸化防止剤の有害な効果のための潜在性だったそこにようであったインシュリンの使用によって。 それ以上の研究は必要栄養酸化防止取入口および先生の連合を確認するためにである。

激流および年齢関連の黄斑に於いての食餌療法のキサントフィルの潜在的な役割
退化。

Moeller SM、ジェイクスPF、Blumberg JB。
老化のジーンMayer米国農務省の人間栄養物の研究所、房大学、
ボストン、マサチューセッツ02111、米国。

J AM Coll Nutr。 10月2000日; 19 (5つのSuppl): 522S-527S.

カロチノイドのキサントフィル、ルテインおよびゼアキサンチンは網膜のアイ レンズそして黄斑の地域で、集まる。 maculaのルテインおよびゼアキサンチンの集中は血しょうおよび他のティッシュで見つけられるそれらより大きい。 黄斑の顔料の光学濃度、ルテインのマーカーおよびmaculaおよびレンズの光学濃度、cataractous変更の先行詞のゼアキサンチンの集中間の関係は、提案された。 キサントフィルは反応酸素種や他のメカニズムを癒やすことによって紫外phototoxicityから目を保護するために機能するかもしれない。 ある観測の調査は激流(20%まで)と年齢関連の黄斑の退化(40%まで)のための危険の重要な減少とある特定のキサントフィルが豊富な食糧からのルテインそしてゼアキサンチンの寛大な取入口が、特にほうれんそう、ブロッコリーおよび卵を好むことを、関連付けられる示した。 激流および年齢関連の黄斑の退化のpathophysiologyが複雑な、環境および遺伝の部品を含んでいる間、研究の調査は酸化防止ビタミンおよびキサントフィルを含む食餌療法の要因がこれらの退化的な眼疾患の危険の減少に貢献するかもしれないことを提案する。 それ以上の研究はこれらの観察を確認して必要である。

早熟のretinopathyの動物モデルのliposomalスーパーオキシドのディスムターゼの治療上の効果。

Niesmanの氏のジョンソンのKA、Penn JS
目の研究のためのアーカンソーの中心、医学のためのアーカンソー、リトル ロック72205、米国の大学。

Neurochem Res 5月1997日; 22(5): 597-605

早熟のretinopathyの新生のラット モデルがスーパーオキシドのディスムターゼの欠乏がhyperoxic条件への動物の露出の間に見られる網膜のvaso減少に貢献する仮説をテストするのに使用された。 hyperoxic条件の下で網膜の内生スーパーオキシドのディスムターゼの活動を定めるためには、白子のラットのくずはどちらの一定した80%包囲された酸素(一定したhyperoxia)でも置かれたり、または生れの直後の21%の酸素(部屋の空気)に置かれた。 一日置きに、14日間、複数のラットの子犬は犠牲になり、網膜は総スーパーオキシドの決定のために取除かれた
ディスムターゼ(芝地)の活動およびマンガン準の芝地の活動。 試みはポリエチレンによってグリコール変更されたliposomesで内部に閉じ込められた外因性の芝地の腹腔内の管理によって網膜の芝地の活動を高める試みられた。 付加的なくずは同じ酸素の処置--にさらされ、芝地なしで塩塩またはliposomesの含んでいることのliposome内部に閉じ込められたスーパーオキシドのディスムターゼと毎日二度補われた。 動物は容器密度およびavascular区域の総スーパーオキシドのディスムターゼの活動そしてコンピュータ援用分析の決定のためにさまざまな時間ポイントで犠牲になった。 定数80%の酸素の大気で育てられた動物は6日の生命によってかなり彼らの部屋と比較されたとき網膜のスーパーオキシドのディスムターゼの活動のレベルをエア上げたlittermatesを減らした。 生後6日で、liposome内部に閉じ込められた芝地との毎日の補足は制御liposomesを受け取った一定したhyperoxiaにかなり網膜のスーパーオキシドのディスムターゼの活動を高め、増加された容器密度によって立証されるように酸素誘発のvaso減少をそして減らしたavascular区域を、littermatesと比較されたとき露出した減らし。 スーパーオキシドのディスムターゼは処置にもかかわらず動物の何れかに対する悪影響をもたらさなかった。 たどる実験はliposomesが網膜に入り、形態学的に小膠細胞に類似している細胞で見つけられたことを示した。 ずっと循環のliposomesによる網膜への芝地の配達は有利、酸素傷つけられた網膜のティッシュの内生酸化防止剤の復帰や補足が可能性としては貴重な治療上の作戦であることを提案する証明し。

[preamaturorumban premokemiaiのvizsgalataのretinopathiaのretinopathyの酸化防止防衛力の将来の生化学的な調査]

Papp A; Nemeth I; Pelle Z; Tekulics P
Szent-GyorgyiアルバートOrvostudomanyi Egyetem、Szeged、Szemeszeti Klinika。

Orv Hetil (ハンガリー) 1997年1月26日、138 (4) p201-5

調査は60で酸素扱った彼らの母の未熟児重量を量られたより少しにより2000年g (1529 +/- 302 gのxの平均+/- S.D.)のおよび遂行された。 早熟のスクリーニングのRetinopathyおよび生化学的なテストは両方6週歳で始まった。 私達の結果に従って、激しい酸化圧力の印はすべての60個の酸素扱われたprematuresの赤血球のグルタチオンのレドックス システムで同じgestational年齢のprematuresと(n = 20)比較されたretinopathyの存在とは関係なく酸素療法(1720 +/- 305 gの平均+/- S.D.)なしで、見ることができる。 血しょうの自由なsulfhydrilのグループの集中、および血のセレニウムのレベルは適当なretinopathyに苦しむprematuresでかなりより低かった(n = retinopathyなしの(n = 27)そして「あらゆるretinopathy」の(n = 28)患者グループとの他の酸素扱われた早期のより5)。 同じ傾向は母で見られた。 「あらゆるretinopathy」の幼児のビタミンEの処置は早熟のRetinopathyの開発に対して肯定的な効果をもたらしたようである。 近い相関関係は母の酸化防止容量と赤ん坊の間で妊娠の間の硫黄含んでいるアミノ酸(メチオニン、システイン)との供給の補足がprematuresの酸化防止容量を改善することを提案する見つけた。 危険度が高い母(高度の年齢、煙ること、妊娠誘発の高血圧に)前に与えられる酸化防止カクテル(セレニウム+ビタミンE)
文献で提案のとおりの配達はRetinopathyの防止に有用のであるかもしれない
早熟。 (47 Refs。)

糖尿病性のラットの赤血球、坐骨神経、腎臓の皮質および腎臓の髄質の神経の伝導の速度、Na/Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動およびpolyolsに対するアルドースの還元酵素の抑制剤のtolrestatの効果。

Raccah D、Coste T、カメロンNE、Dufayet D、不明瞭なP、Hohman TC。
Diabetologyの実験室、大学Timoneの病院、マルセーユ、フランス。

Jの糖尿病の複雑化1998日5月6月; 12(3): 154-62

慣習的で、集中的なインシュリン療法の効果を比較する長期前向き研究は糖尿病性のretinopathy、ネフロパシーおよびニューロパシーの開発に糖尿病性のhyperglycemiaをつないだ。 ブドウ糖の新陳代謝がしかしこれらの二次複雑化の開発をもたらすメカニズムは不完全に理解される。 糖尿病性のニューロパシーの動物モデルでは、myelinated神経線維の神経機能の損失は一連の生化学的な変更と関連していた。 ある神経のブドウ糖、
血しょうブドウ糖のレベルとの平衡は糖尿病性のhyperglycemiaの間に、急速にブドウ糖の記入項目がインシュリンの独立者であるので増加する。 この余分なブドウ糖はpolyolの細道によって大きい部分で新陳代謝する。 この細道による高められた変化はNa/Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動のmyoイノシトール、損失およびナトリウムの蓄積の枯渇と一緒に伴われる。 神経機能の損失へのこれらの生化学的な変更をつなぐ支える証拠はアルドースの還元酵素の抑制剤がpolyolの細道の活動を妨げたり、myoイノシトールの枯渇およびナトリウムの蓄積を防ぎ、Na/Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を維持する、また神経機能来た調査から。 腎臓および赤血球(RBCs)はそれらに類似した神経の生化学的な変更を開発するために報告された糖尿病性の損害の2つの付加的な場所である。 私達はpolyolが腎臓の皮質、髄質で水平になり、RBCsが未処理の糖尿病の10週に続いているラットのninefoldに2つを増加したことを観察した。 Polyolの蓄積は腎臓の皮質のmyoイノシトールのレベルの30%の減少、RBCsの変更または腎臓の髄質と一緒に伴われなかった。 Na/Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動はRBCsの59%減ったが、腎臓の皮質か髄質で変化しなかった。 myoイノシトールのレベルを維持したアルドースの還元酵素の抑制剤の処置、坐骨神経のNa/Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素および伝導の速度はまたRBCsのNa/Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を維持した。 私達の結果はpathophysiologicメカニズムの根本的な糖尿病性のニューロパシーが糖尿病性のネフロパシーのそれらと異なっていることを提案する。 私達の結果はまたそのRBCsを神経Na/Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の糖尿病誘発の変更の査定のための代用のティッシュ多分提案する。

棒のperifovealおよび周辺人間の網膜からの外の区分の膜のルテインおよびゼアキサンチンの集中。

Rapp LMのかえでSS、Choi JH。
Cullenの目の協会、眼科学、薬のBaylorの大学の部門、
ヒューストン、テキサス77030、米国。 lrapp@bcm.tmc.edu

Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 4月2000日; 41(5): 1200-9。

目的: 光フィルタとして機能に加えて、黄斑の(カロチノイドの)顔料は長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸の過酸化反応の禁止によって人間の網膜の酸化防止剤として作用するために仮定された。 但し、foveal網膜の内部の(prereceptoral)層の高密度の位置で、酸化防止保護のための特定の条件は予測されない。 この調査の目的はルテインおよびゼアキサンチンの黄斑の顔料から成り立つ主要なカロチノイドが長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸の集中、酸化への感受性が、最も高い(ROSの)棒の外の区分膜にあるかどうか定めることであり。

方法: 人間の供給の目からの網膜は2つの地域を得るために切り裂かれた: 1.5の環状リング-くぼみ(perifoveal網膜)およびこの地域(周辺網膜)の外の残りの網膜を除く区域のcentralisを表す4 mm突飛性への…。 ROSおよび残りの(ROS減らされた)網膜の膜はポリアクリルアミド ゲルの電気泳動および脂肪酸の分析によって点検された差動遠心分離および純度でこれらの地域から隔離された。 ルテインおよびゼアキサンチンは膜蛋白質に関連して表現された高性能液体クロマトグラフィーおよび集中によって分析された。 膜の準備およびカロチノイドの分析はnonprimate種への比較のための牛のような網膜で並行して行われた。 カロチノイドの集中はまた人間の目から収穫された網膜の顔料の上皮のために定められた。

結果: 人間の網膜のperifovealおよび周辺地域から準備されたROSの膜は蛋白質ゲルの密なopsinバンドの存在によって示されるように高い純度であると見つけられた。 人間ROSの膜の脂肪酸の分析はdocosahexaenoic酸の相関的な残りの膜の独特の強化を示した。 牛のような網膜から準備された膜は人間の網膜からのそれらに類似した蛋白質のプロフィールおよび脂肪酸組成を備えていた。 カロチノイドの分析はルテインおよびゼアキサンチンがROSおよび残りの人間の網膜の膜にあったことを示した。 ゼアキサンチンとルテインの結合された集中は残りの膜のより人間ROSの高く70%だった。 人間ROSの膜のゼアキサンチンとルテインはもっと周辺網膜の地域よりperifovealに集中された2.7倍だった。 ルテインおよびゼアキサンチンは比較的低い集中の人間の網膜の顔料の上皮で一貫して検出された。

結論: 人間ROSの膜のルテインそしてゼアキサンチンの存在はそれらがこのセル コンパートメントの酸化防止剤として作用するという可能性を上げる。 perifoveal網膜のROSのこれらのカロチノイドの高い濃度の見つけることは年齢関連の黄斑の退化に於いての提案された保護役割にサポートを貸す。

網膜のカロチノイド--ライトおよび酸素によって与えられる損害を防ぐか、または限ることに於いての可能な役割の検討。

Schalch W。
ビタミン及び良い化学分割、F. Hoffmann -ラ ロシュ、バーゼル、スイス連邦共和国。

EXS. 1992年; 62:280-98。

600自然発生するカロチノイド頃の2つは、トウモロコシのそれぞれゼアキサンチンおよびルテイン、主要なカロチノイドおよびメロン、maculaのmaculaのlutea、黄色点、霊長目の網膜の中央部品および人間の要素である。 血で見つけられる10カロチノイド頃のこれら二つは鋭く、詳しい視野に責任があるこの区域にとりわけ集中される。 このペーパーはmaculaの食餌療法のカロチノイドのこの集中が偶然ではないがという、存在がまたはライトおよび酸素の同時存在の結果として網膜で発生するおよび酸素の遊離基を一重項の酸素癒やす物理化学的な特性および機能による限界の損傷防ぐかもしれないこと考えを見直す。 さらに、生体外で生体内の動物実検は見直されて、また人間の観測および疫学的なデータ。 これらはそれ以上の研究を正当化する網膜に於いてのカロチノイドの保護役割のための十分な状況証拠があることを示す。 重点は年齢関連の黄斑の退化(AMD)に、ライトへの露出が病因学的な要因の1つとしてこうして光化学損傷提案されたmultifactorial退化的な網膜の病気置かれ。 この条件の栄養の介在の最近の試みはまた見直される。

リコピンおよびベータ カロチンはさまざまな親オキシダントへの露出にルテインおよびゼアキサンチンより生体外で急速に分解する。

Siems WG、Sommerburg O、van Kuijk FJ。
Herzogジュリアス病院、悪いHarzburg、ドイツ。

Biofactors。 1999;10(2-3):105-13.

人間血しょうの主要なカロチノイドおよびティッシュは根本的始められる--にさらされた
自動酸化は調節する。 網膜のルテインの消費はおよびゼアキサンチン、唯一のカロチノイド、およびリコピンおよびベータ カロチンの血しょうの一重項の酸素の最も有効な消す物、比較された。 調査されたカロチノイドの自由な根本的始められた自動酸化のすべての条件の下で、リコピンの故障およびベータ カロチンはルテインおよびゼアキサンチンのそれより大いに速かった。 ローズ ベンガルの存在の紫外線の影響を受けて、圧倒的に最も高い故障率はリコピンによってベータ カロチンのために、続かれて見つけられた。 カロチノイドの混合物の漂白はNaOClのazo bisisobutyronitril (AIBN)の付加によって仲介し、自然な日光によるカロチノイドの混合物のphotoirradiationは故障率の次の順序をもたらす: リコピン及びベータ カロチン及びゼアキサンチン及びルテイン。 キサントフィル ゼアキサンチンおよびルテインの遅い低下は人および他の種の網膜のゼアキサンチンそしてルテインの大半を説明するために提案されるかもしれない。 それへの一致では、ベータ カロチンの急速な低下および自然な日光および紫外線の影響を受けてリコピンは人間の網膜のそれら二つのカロチノイドの欠乏の理由であるためにほとんど仮定される。 それにもかかわらず、その理論の最終校正は欠けている。

アイ レンズの激流の進行を遅らせる緑および紅茶の酸化防止特性、および潜在的な機能。

Thiagarajan G、Chandani SのSundariのCS、Kulkarni AV SHのRao Balasubramanian D.ハイデラバードの目の研究振興財団、L.V. Prasad Eyeの協会、ハイデラバード500 034、インド。

Exp.はResを9月2001日注目する; 73(3): 393-401

緑および紅茶の水様のエキスは一重項の酸素、スーパーオキシドおよび水酸ラジカルのような反応酸素種を癒やし、テスト蛋白質の酸化交差連結を防ぎ、全細胞のDNAの一本鎖の破損を禁じるために示されている。 それらはまたタバコの煙によって取付けられる酸化侮辱を妨害できるために見られる。 激流が亜セレン酸塩のsubcutaneous注入によって引き起こされたラットでは、緑か紅茶のエキスの管理は茶の潜在的でcataracto静的な能力を提案するレンズの不透明の進行の遅滞をもたらした。

人間のための自然な反老衰の薬剤としてcarnosineの使用。

Wang AM、Ma C、Xie ZH、センF。
生物化学、哈爾濱の医科大学、哈爾濱150086、PR中国の部門。 Wangam@ems.hrbmu.edu.cn。

生物化学(Mosc) 7月2000日; 65(7): 869-71

Carnosineは内生自由根本的な清掃動物である。 最も最近の研究は酸化誘発の圧力の損傷、carnosineからの保護の細胞の機能から離れてそれを培養された細胞の寿命を拡張して、senescent細胞を活性化させて、アミロイドのペプチッド(ベータA)の毒作用を、malondialdehydeおよび次亜塩素酸塩細胞に禁じて、交差つながる蛋白質のglycosylationをおよび蛋白質DNAおよび蛋白質蛋白質禁じ細胞ホメオスタティスを維持ようである示した。 また、carnosineは効果的に老年性の激流および他の年齢関連の病気を防ぎ、扱う老化の視力の減損を遅らせるようである。 従って、carnosineは老化に対する薬剤として人間に適用されるかもしれない。

人間のcataractousレンズの異なった層の脂肪質溶ける栄養集中。

Yeum KJ、Shang FM、Schalch WMのラッセルRM、テイラーA。
房大学、ジーンMayer米国部のofAgricultureの人間
房大学、ボストン、M A 0211、米国でonAging栄養物の研究所。

Currの目Res。 12月1999日; 19(6): 502-5。

目的。 最近の疫学の研究はレンズの異なった区域の激流のための差動危険がカロチノイド、retinolおよびトコフェロールの取入口と関連しているかもしれないことを提案する。 それにもかかわらず、レンズのこれらの栄養素の差動局在化についての少し情報がある。 レンズ内の脂肪質溶ける栄養素の空間的な配分を定めるためには、私達は上皮の外の皮質のこれらの栄養素のレベルを対内部の皮質/核心定めた。

方法。 カロチノイド、retinolおよびトコフェロールの集中は人間のcataractousレンズの上皮性/皮層の(より若く、もっと変形を伴って活動的なティッシュ)核(のより少なく変形を伴って能動態より古い)層で逆段階の高性能液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって(n = 7、64-75 yr)定められた。

結果。 ルテイン/ゼアキサンチンは検出された人間レンズの唯一のカロチノイドだった。 前のレポート、ベータ カロチンまたはリコピンに一貫した検出されなかった。 上皮/皮質のティッシュのルテイン/ゼアキサンチン、トコフェロールおよびretinolの集中はより古いレンズ手入れ紙のよりおよそ3、1.8-、および高く1.3折目だった。 具体的には、ティッシュの半分について構成する上皮性/皮層レンズの層はルテイン/ゼアキサンチン(44 ng/gのぬれた重量)の74%、アルファ トコフェロールの65% (2227 ng/gは重量をぬらす)、およびretinolの60%を含んでいる(30 ng/gは重量をぬらす)。

結論。 データは開発および老化に、これらの栄養素の差動局在化があることを提案する。 データは酸化損傷に対して人間レンズの上皮そして皮質に於いてのこれらの栄養素の保護役割にまた一貫している。

レンズのphotooxidative圧力に対する緑茶のポリフェノールの効果。

Zigman、S.、Rafferty、N.S.、Rafferty、K.A.、ルイス、N。

Biol. Bull。 10月1999日; 197(2): 285-6.

抽象的な利用できる

提案された読むこと

脂質の過酸化反応に対する食餌療法の処置および最近診断されたnoninsulinの扶養家族の糖尿病の酸化防止状態の効果

アームストロングAM; Cormley M.J.; 若いI.S。
臨床生物化学、臨床科学の協会、ビクトリア高貴な病院の部門、
ベルファストBT12 6BJアイルランド

遊離基の生物学および薬(米国)、1996年、21/5 (719-726)

高められた脂質の過酸化反応および減らされた酸化防止状態は糖尿病の複雑化の開発に貢献するかもしれない。 この調査の目標はこれらの変数に対するnoninsulin依存した糖尿病の食餌療法の処置の効果を査定することだった。 最近診断されたnoninsulin依存した糖尿病を持つ20人の患者は20年齢、性と共に募集され、制御主題に煙ら状態一致させた。 食餌療法取入口は生化学的な分析のために前に集められた食糧頻度アンケートおよび24-h食餌療法のリコールおよび血によって食餌療法の処置が始められた2か月後査定され。 炭水化物、脂肪および蛋白質の取入口は食餌療法の助言に続いている患者で落ちた。 微量栄養の間、取入口の
ビタミンC、EおよびA、カロチン、セレニウム、銅、亜鉛および鉄は患者および制御で類似していた。 患者続く食餌療法の助言(5.5 mg/d前後の49.5対11.7前後の44.6のビタミンCの取入口は他の微量栄養の取入口に変更がなかったが、< .05)上がった。 糖尿病性の主題の絶食血しょうブドウ糖は食事療法の後で1.1 mmol/l前後13.6募集で1.1 mmol/l前後から9.7に(< .01)落ち、これは0.57%前後の0.67%から5.91前後の7.44からのヘモグロビンAlcの落下までに伴われた(< .01)。 血清のmalondialdehydeはT0 (0.55 micromol/l前後の2.39対0.33で制御より患者で高かった前後の1.48; < .01)、続くことは1.42 micromol/lに食事療法下り(< 0.01)。 アスコルビン酸塩は患者で低かったより
制御(2.9 micromol/l前後の12.7対9.3前後の41.4; < .01) ベースラインで6.4前後27.8に食事療法の後に上がり、(< .01)。 ベータ カロチンはまた患者(0.04 micromol/l前後の0.13対0.04の食事療法の後に前後の0.17上がった; < 0.05)、脂質によって訂正されたアルファ トコフェロール(1.09 micromol/mmolのコレステロール前後の4.39が対1.18前後の5.16ように; &lt; .05). 減らされた脂質の過酸化反応および改善された酸化防止状態は食餌療法の処置が糖尿病性の複雑化の防止に貢献する1つのメカニズムであるかもしれない。

猫のタウリンの不足のretinopathy

Barnett K.C.; ハンバーガーI.H。

J.小さいAnim。 Pract。 (イギリス)、1980年、21/10 (521-534)

ネコ科の中央網膜の退化の文献は見直され、報告されたタウリンは猫で必要であるかどうか調査する実験は浄化された食事療法に与えた。 タウリンの不足のretinopathyの開発は記述され、説明される。 病理組織学的で、超微細構造的なおよびエルグの変更はまた記述されている。 猫の他の網膜の退化は論議される。

糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。

Durlach J; Collery P

マグネシウム。 1984. 3(4-6). P 315-23

糖尿病は二次マグネシウムの不足が起こる共通の病理学の州である。 マグネシウムの新陳代謝の異常は糖尿病の多数の臨床形態に従って変わる: 血しょうマグネシウムは頻繁に赤血球のマグネシウムより減る。 血しょうMgのレベルは糖尿病性の州、ブドウ糖の処分および内生インシュリンの分泌の厳格に主に関連する。 さまざまなメカニズムはインシュリンのハイ レベルと糖尿病、すなわちインシュリンおよびアドレナリンの分泌、ビタミンDの新陳代謝の修正、血P、ビタミンB6およびタウリンのレベル、ビタミンB5の増加の減少のMgの枯渇の誘導に、Cおよびグルタチオンの転換、処置およびbiguanidesかかわる。 糖尿病のKの枯渇は有名である。 メカニズムのいくつかはMgの枯渇のそれらに付随である。 しかし階層的な重要性は同じではない: すなわち、インシュリンのhyposecretionはMg2+対よりK+対重要である。 インシュリンは細胞のMg2+ (30%)よりより自由なK+ (87%)があるのでK+の細胞流入をMg2+のそれよりもっと高める。 二重MgK枯渇の結果は反対どちらかである: i.e. インシュリンの分泌対(減るK+によって高められる
Mg2+によって)またはすなわち膜でagonistic: (すなわちNa+K+ATPase)、ブドウ糖の口頭負荷、腎臓の妨害の許容。 糖尿病性の状態のこれらの無秩序の実質の重要性はまだ十分理解されていない。 Retinopathyおよびmicroangiopathy血しょうおよび赤血球Mgの低下に関連する。 Kの不足はMgの不足の有害なcardiorenal効果を高める。 処置は主に糖尿病性制御を保証するべきである。

ビタミンB6の不足は糖尿病の患者のretinopathyのもっともらしい分子的機序である。

Ellis JM; Folkers K; Minadeo M; VanBuskirk R; Xia LJ
薬、Titus郡の病院、気持が良いMt.テキサスの部門。

Biochem Biophys Res Commun。 8月1991日30日。 179(1)。 P 615-9

糖尿病の18人の患者は、そのうちのいくつかretinopathy、妊娠およびcarpalトンネル シンドロームがさまざまにあり、ステロイドとさまざまに扱われ、ビタミンB6は8か月から28年の期間の間、overviewed。 私達は赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能の監視と再度carpalトンネル シンドローム(C.T.S。)の連合によって糖尿病が付いているビタミンB6の不足の連合を確立した。 C.T.SがB6不足によって引き起こされることが十年の間知られていた。 8か月の期間にわたるビタミンによってB6扱われる糖尿病性の患者のretinopathyの不在- 28年は記念碑的なようである。 これら
観察は発見のよう、糖尿病性のニューロパシーの分子原因としてビタミンB6の不足の明白な関係を確立するために新しい議定書のための基礎を構成する。 観察の強さがか弱さが重要ではないほど盲目および視野は重要である; 新しい議定書の行ないは重要である。

早い網膜の退化的な損害を持つインシュリン依存した糖尿病性の患者の脂質の過酸化反応: 口頭亜鉛補足の効果

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel AM。

臨床栄養物(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1995年、49/4 (282-288)

設計: 同一のカプセルの30のmg /day亜鉛gluconateに先行している3か月間偽薬。 配置: 大学病院の糖尿病患者の患者医院、グルノーブル。 主題: 糖尿病性の患者はタイプIの糖尿病を気遣った。 22人の患者は調査、脱落した4を始めた。 早いretinopathyの苦しんだ10人の患者は8人の患者retinopathyを経験しなかった。 介在: この順序で: T0生物的測定、処置3か月は偽薬の、T1生物的測定、3か月gluconateの処置、T2の生物的測定を亜鉛でメッキする。 血しょうZn、CU、Se、thiobarbituric酸の反応体および酸化防止酵素は測定された(血しょうおよび赤いグルタチオンの過酸化酵素(SeGPx)、赤い細胞のスーパーオキシドのディスムターゼ(CU Zn芝地))。 結果: 2グループの血しょう亜鉛レベルを下げなさい。 亜鉛レベルの増加はretinopathy無しで糖尿病性の患者でより重要観察され、だった(P = 0.05)。 thiobarbituric酸の反応体はすべての患者の基準値の上にあり、T2で減った(< 0.05)。 retinopathyの患者の亜鉛補足の後のGPxの活動の増加。

酸化圧力および糖尿病性の管の複雑化

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G。
エミリアによってI、80021 Afragola (NA)イタリア

糖尿病の心配(米国)、1996年19/3年(257-267)

長期管の複雑化はまだ糖尿病性の患者の疾病率そして死亡率の主要な原因を表す。 慣習的で、集中的な療法の効果を比較する将来のランダム化された長期臨床調査が糖尿病の二次複雑化の糖尿病性のhyperglycemiaと開発間の明確なリンクを示したが、余分なブドウ糖が組織の損傷で起因するメカニズムを定義しなかった。 証拠はそれの指摘を反応酸素種の生成集めた
(酸化圧力)糖尿病性の複雑化の病因学の重要な役割を担うかもしれない。 この仮説は厳しくhyperglycemia (ブドウ糖の自動酸化、polyolの細道、prostanoidの統合、蛋白質のglycation)と関連付けられる多くの生化学プロセスが遊離基の生産を高めることができるという証拠によって支えられる。 なお、高いブドウ糖へのendothelial細胞の露出は一酸化窒素を癒やすかもしれないの増加された生産をスーパーオキシドの陰イオン、vasculatureの一般的なホメオスタティスに加わる有効な内皮によって得られる血管拡張神経もたらす。 必然の有害ののそれ以上のサポート
酸化圧力、endothelial機能に対する高いブドウ糖の悪影響の多数の役割は、減らされたendothelial依存した弛緩および遅らせられた細胞の写しのような酸化防止剤によって、逆転する。 酸化圧力のためのこの提案された役割の理性的な延長はmicrovascularおよびmacrovascular複雑化への糖尿病性の患者の別の感受性が内生酸化防止状態の機能であるかもしれないという提案である。

糖尿病性のラットの補足のタウリン: 血しょうブドウ糖およびトリグリセリドに対する効果

グッドマンH.O.; Shihabi Z.K。

Biochem. Med. Metab。 Biol. (米国)、1990年、43/1 (1-9+8)

現在の調査は腎臓で血しょう、尿の、およびティッシュのタウリンと非タウリンのdialyzableアミンの重要な転位がSTZ誘発の糖尿病性のラットで行われることを、特に示した。 比較的低い適量のタウリンの管理は腎臓のタウリンの集中だけ改善した。 血しょうブドウ糖およびクレアチニンの予想された変化は観察されたが、これらの変更のneiherはタウリンの管理によって影響された。 同様に、クレアチニンの尿の出力、gluycoseおよび口うるさい人は糖尿病性のラット、どれもの中でのかなり増加しなかった
これらはタウリンによって探索可能に影響を及ぼされた。 STZ誘発の糖尿病で観察される血しょうトリグリセリドの増加はではなかった統計的に重要タウリンの管理およびコレステロールの集中がタウリン扱われたラットでより低かったが、相違によって減少するようである。 これらの調査結果はアテローム性動脈硬化、retinopathyおよびネフロパシーを含む人間の糖尿病の複数の複雑化のための有用なモデルとしてラットのこれらの効果のそれ以上の調査を励ますべきである

Angioid縞はabetalipoproteinemiaと関連付けた

Gorin M.B.; ポールT.O.; Rader D.J。

眼のGenet。 (ネザーランド)、1994年15/3-4 (151-159)

Angioid縞はabetalipoproteinemiaの2人の患者で観察された。 angioid縞の進行はこれらの患者がangioid縞内のsubretinal neovascular膜の開発が急速な中央視覚損失の原因の1人の患者のビタミンAそしてEの補足を受け取ったことしかし長年にわたって最低、だった。 無関係な個人の2つのまれな実体の同時出現は前のケース スタディによって提案されたこれら二つの無秩序間の関係を増強する。 著者はangioidのこの関係、また連合を説明するかもしれない微量の元素の不足を含む共通の新陳代謝の細道を提案する
Pagetの病気、hypoparathyroidism、鉛中毒、hyperphosphatemiaおよびいくつかのhemoglobinopathiesのような他のまれな無秩序。 これら二つの患者の彼らの調査はabetalipoproteinemiaに於いてのretinopathyの病因に於いての銅、亜鉛およびオメガ3の脂肪酸の役割に関してより詳しい調査のための必要性に下線を引く。 糖尿病またはガラクトース血症II.の網膜の新陳代謝の異常。

糖尿病のビタミンの影響の臨床調査

Hashizume N。
実験室の薬、Ohashi Hospの部門。、Toho大学。 Sch。 Medの。、2-17-6 Ohashi、Meguro、東京日本

Toho大学(日本)の医学の社会のジャーナル、1996年、42/6 (577-581)

ビタミンの不足はinadequaleの食事療法の結果である。 悪い血糖制御を用いる糖尿病性の患者の跡の栄養素の重要性の教育は検査される。 食事を準備する人は調理の過程においてビタミンの損失を考慮しなければならない。 私達の調査はまた最底限のビタミンの不足が糖尿病性の複雑化の開発の間接重要な役割を担うことを提案した。 総コレステロール(T CH)およびトリグリセリド(TG)の変更としてビタミンEの変更としてビタミンCは糖尿病性のangiopathyを変更できる。 Pharmacologically、ナイアシンは脂蛋白質(a)の減少に責任があるかもしれないし、ビタミンCは糖尿病性のretinopathyの急速な血ブドウ糖制御の影響を禁じる。

酸化防止療法の網膜のガンマglutamylのtranspeptidaseの比較および大脳皮質および効果

Kowluru R.; カーンT.S.; Engerman R.L。

Curr。 目Res。 (イギリス)、1994年、13/12 (891-896)

細胞内の酸化防止剤、グルタチオンのレベルは、糖尿病または実験ガラクトース血症の網膜で普通以下になる。 この異常の原因そして重大さを調査するためには、ガンマglutamylのtranspeptidase (グルタチオンの統合そして低下で重要な酵素)の活動および減らされたグルタチオンのレベルは糖尿病性のラットおよび犬と実験的にgalactosemicラットおよび犬の網膜で測定された。 網膜のガンマglutamylのtranspeptidaseの活動およびグルタチオンのレベルは糖尿病またはガラクトース血症の2かの数か月後に常態よりかなりより少なくあった。 それに対して、同じ糖尿病性のラットおよびgalactosemicラットからの大脳皮質はガンマglutamylのtranspeptidaseの活動またはグルタチオンのレベルの重要な減少を示さなかった。 これら
hyperglycemiaへの2つのティッシュの異なった応答は糖尿病のこれら二つのティッシュのmicrovascular病気の相違を説明を助けるかもしれない。 酸化防止剤の消費、糖尿病性のラットおよびgalactosemicラットによるアルファ トコフェロール(0.1%)とアスコルビン酸(1.0%)は、網膜のグルタチオンの規則の欠陥がhyperglycemia誘発の「酸化圧力」に二次であることを提案する網膜のガンマのglutamylのtranspeptidaseの活動およびグルタチオンのレベルの減少を禁じた。

糖尿病または実験ガラクトース血症の網膜の新陳代謝の異常。 III。 酸化防止剤の効果

Kowluru R.A.; カーンT.S.; Engerman R.L.; アームストロングD。
眼科学/視覚Sciの部門。、ウィスコンシン大学、1300の大学Ave。、マディソン、WI 53706-1532米国

糖尿病(米国)、1996年、45/9 (1233-1237)

網膜の新陳代謝のhyperglycemia誘発の変化に対する酸化防止剤の効果は2か月間糖尿病性か実験的にgalactosemicラットで評価された。 酸化圧力は脂質の過酸化物の推定された(としてthiobarbituric酸の反応物質(TBARS測定される)測定)によって 網膜および血しょう。 赤血球の浸透もろさ、酸化圧力の別の測定はまたラットの同じグループで、定められた。 糖尿病性のラットでは、TBARSは網膜の74%および血しょうの87%によって上がった。 ガラクトース与えられたラットでは、TBARSは網膜でかなり(< 0.05)上がったが、血しょうで正常だった。
2か月間補足の食餌療法のアスコルビン酸およびアルファ トコフェロールのアセテートの管理は血しょうTBARSに対する有利な効果をもたらすことなしで網膜TBARSの高度および糖尿病性動物の網膜のNa+ K+アデノシン三リン酸化水分解酵素およびカルシウム アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の減少を防いだ。 galactosemicラットでは、これらの酸化防止剤はもたらした網膜のNa+ K+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動に対する部分的で有利な効果を、カルシウム アデノシン三リン酸化水分解酵素に対する効果をもたらされなくて。 糖尿病および実験ガラクトース血症の酸化防止剤の有利な効果はhyperglycemiaまたは網膜のpolyolの蓄積の改善によって引き起こされなかった。 赤血球の浸透もろさは糖尿病で多くにより二重にによって高められたが、あった
実験galactesemiaの常態、および酸化防止剤は赤血球の浸透もろさの糖尿病誘発の増加を防いだ。 網膜の糖尿病誘発の高められた酸化圧力そして普通以下のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動は酸化防止剤との食餌療法の補足によって禁じることができる。

成長のラットの網膜に於いてのタウリンの役割

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F。

Ophtalmologie (フランス)、1995年、9/3 (283-286)

タウリンは網膜の最も豊富で自由なアミノ酸である。 最近の調査は網膜のタウリンの2つの機能プールの存在を仮定する: Ca2依存した1つは高いK+の集中とそれに続く細胞の容積の調節に他関連していた。 多くの病理学の条件は、低酸素症または虚血のような、細胞の膨張を引き起こすことができる: 光受容体はタウリン解放によって容積の変化を防ぐことができる。 タウリンによって膜の保護を可能にするメカニズムはまだ明白でない(カルシウム イオン変化の修正および蛋白質のリン酸化の阻止)が、多数はタウリンによってされるキー役割の証拠あった: 私達は既にことを母食事療法なしのタウリンの農産物新生児のoptiqueの神経線維の減少知っている。 私達はタウリンの通風管システムをとの調査した
7匹(PN)そして15匹の(PN15)幾日の育つ古いラットの網膜の0.1 mMおよび4つのmMの解決
大人のラットと比較される環境基準の状態。 私達はまた新生児の酸素の補足(部屋の空気の9日の回復に先行している空気の80% O2)の効果を調査した。 データはPN 15のラットに大人と同じようなタウリンの通風管があることを示す。 PN 7のラットにこのアミノ酸の活動過多の通風管がある。 AAは成長のラットの網膜に絶対か相対的な低酸素症の間に細胞の膨張によって引き起こされる損傷に対してよい保護があることを仮定する。 PN 7でタウリンはまた網膜の成長のための重要な役割を担うことができる。 タウリンの通風管システムを損なう酸素は視覚の細道の正常な開発を停止できる。

糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠

McCarty MF; Rubin EJ

Medの仮説。 2月1984日13(2)日。 P 139-51

利用できる証拠--よくとり上げられる、予備だけいくつか--適切設計されていた栄養の保険の補足は糖尿病の特定の値があるかもしれないことを提案する。 酸化防止剤、イースト クロム、マグネシウム、亜鉛、ピリドキシン、ガンマ リノレン酸、およびカルニチンの十分な線量を提供する広範囲の微量栄養の補足はブドウ糖の許容を助け、免疫の防衛を刺激し、糖尿病の二次複雑化のいくつかの傷の減らしている間治療、危険および厳格を促進するかもしれない。 Refs: 125.

[糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動はIをタイプする]

Ndahimana J; Dorchy H; Vertongen F
Service de Chimie medicale、Universite Libre deブリュッセル、Belgique。

Presse Med (フランス) 1996年2月10日、25 (5) p188-92

目的: 酸素基(plasmaticビタミンCおよびE、赤血球のグルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ)に対する細胞の防衛にかかわったある生物的変数は119人の糖尿病性の幼児、青年および若い大人からの単一の血液サンプルで測定された。

方法: データは新陳代謝制御のCのglycosylatedヘモグロビンによって認められたペプチッド、レベル脂質の異常および潜在性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)によって定められた残りのインシュリンの分泌に関連して調査された。

結果: インシュリンの分泌の酸化防止変数に変更がなかった。 悪いglycaemic制御を用いる患者はおよび高い血しょう脂質は血しょうビタミンEのハイ レベルがあった。 ネフロパシーを用いる患者はより低い血しょうビタミンCのレベルがあり、ニューロパシーとのそれらはより低い赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動を示した。 血しょうビタミンCの集中および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動は患者の年齢および病気の持続期間に否定的に関連した。

結論: ビタミンEのより高い輸送容量はおそらく脂質レベルおよび長続きがする病気の患者で観察されるビタミンEの上昇値を説明する。 ネフロパシーの前のビタミンCの低レベルはこのビタミンの増加された腎臓の排泄物が原因であるかもしれない。 グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素の活動およびビタミンCのレベルの減少はタイプIの糖尿病の酸化圧力の存在を確認する。

成長した、早期の人間の網膜のビタミンEおよびCの地方配分

ニールセンJ.C.; Naash M.I.; アンダーソンR.E。

投資しなさい。 Ophthalmol。 視覚Sci。 (米国)、1988年、29/1 (22-26)

ビタミンEが早熟のretinopathyを改善するのに使用されているが少しは未熟児の網膜またはこれらのレベルに対するビタミンEの補足の効果のベースライン ビタミンEのレベルについて知られている。 ビタミンEおよびCのレベルは成長した網膜(1か月から73年)と未熟児の網膜で測定された(妊娠の22から33週)。 幼児は2グループにころんだ: (1) < 12 hrを存続させ、ビタミンEを受け取らなかった人、および(2) < 4日を存続させ、ビタミンEの補足を受け取った人。 未熟児はビタミンEのレベルが成長した網膜で見つけた5%から12%と生まれる。 未熟児の管およびavascular網膜のビタミンEのレベルは妊娠と増加した。 幼児は耐えられた< 27週の妊娠およびビタミンEの補足の少なくとも4日を存続させること補われた幼児と比較されたとき< 27週の妊娠管およびavascular網膜の著しく高いビタミンEのレベルを示した。 未熟児は成長した網膜で見つけられたそれらより網膜のビタミンCの35-50%のハイ レベルを所有していた。 これらのデータは未熟児がavascular地域の網膜のビタミンEの比較的低水準と生まれる、特にが示したり、多量の網膜のビタミンCをことを含んでいる。 これら
ビタミンEの補足が網膜のビタミンEのレベルの急速な増加で起因することを、特に< 27週のgestational年齢提案するそれ以上のデータは幼児で。

遅い複雑化の有無にかかわらず糖尿病の患者の酸化防止剤の状態

Oels C.; Elmadfa J。

Aktuel。 Ernahr.Med. Klin。 Prax。 (ドイツ)、1994年19/3年(155-159)

糖尿病の療法に於いてのantioxidativeビタミンの役割は成長である
重要性。 従って糖尿病患者の遅い複雑化(激流、retinopathy、ネフロパシーおよびニューロパシーおよび他)の開発は遊離基の高められた存在と、および、人体の高い酸化圧力関連付けられる。 現在の調査の目標は糖尿病患者のビタミンおよびセレニウムの状態の評価だった。 35-58年の年齢の三十八人の患者は8-27年間糖尿病患者であり、ヘモグロビンの血しょう集中は6.7-7.5%だった。 タイプの糖尿病患者私は食餌療法の制限の機能インシュリン療法とタイプIIの糖尿病患者が口頭antidiabetica (sulfonyl尿素、biguanids)を受け取り、固定食事療法に従わなければならなかった一方、扱われた。
ビタミンのどの補足でも省略された。 栄養の取入口は7日にわたる重量を量られた記録によって監察された。 ビタミンA、ベータcarotoneは逆転段階PLCによって、KおよびEの血しょう集中定められた。 ビタミンCの集中の査定のために、測光方法は使用され、セレニウムの集中は電熱原子吸光分析法によって定められた。 血しょう集中の平均は次のとおりだった: ビタミンA 36-50 microg/dlのベータ カロチン35-42 microg/dlのビタミンK: 0.5-0.6 ng/mlのビタミンE: 1.1-1.6 mg/dlのセレニウム: 72-75 microg/l。 糖尿病患者のビタミンCの集中の価値は遅い複雑化なしでそしてタイプIIのIをタイプする
従って糖尿病患者は0.8 mg/dlと境界線にあった。 遅い複雑化のタイプIの糖尿病患者は0.3 mg/dl前後0.6という最底限の値を示した。 scorbutの防止のための重大な価値は0.4 mg/dlで固定された。 これの結果はアスコルビン酸のビタミンの重要性そして効率を、特に確認する。 従って糖尿病性の副作用およびそれに続く病気の防止に関するこのantioxidativeビタミンの肯定的な効果は期待されるべきである。

タイプ1 (インシュリンの扶養家族)の糖尿病の栄養の酸化防止剤、赤い細胞膜の流動率および血の粘着性。

Osterode W; 叫びC; Ulberth F
Universitatsklinikの毛皮Innere Medizin IV、Wien、オーストリア。

Diabet Med (1996年、13 (12)イギリス) p1044-50 12月

調査は酸化防止栄養素セレニウム、ビタミンAおよびビタミンEがインシュリン依存した(タイプ1の)糖尿病(IDDM)の患者の血の粘着性の変化と関連付けられるかどうか評価するように設計されていた。 私達は血しょうおよび赤血球(RBC)のセレニウムの集中、RBCのグルタチオンの過酸化酵素の活動、ビタミンAおよびビタミンEを査定し、全血の粘着性およびIDDMおよび20性、年齢およびボディ固まりを持つ20人の患者の血しょうは健康な制御に索引一致させた。 セレニウムはIDDMの血しょうで変わらない間、全血の粘着性のゴムそして粘性部品に否定的に関連するIDDM (1.24 +/- 0.92 +/- 0.38 mumol l-1、p対0.32 = 0.006)のRBCで著しく減った。 血しょう粘着性はretinopathyの段階と増加した。 RBCの中間のグルタチオンの過酸化酵素の活動はIDDM (5.78 +/- 5.13 +/- 1.03のU対0.77 gHb-1、p = 0.029)で減った。 正常な腎臓機能(クレアチニン<または= 97.2 mumol l-1、albuminuria無し)のIDDMでビタミンAはかなり減った(1.26 +/- 1.89 +/- 0.56 mumol l-1、p対0.62 = 0.005)。 ビタミンAのレベルは損なわれた腎臓機能と増加した。 それらは血しょうクレアチニン(r = 0.86、< 0.001)および血しょう粘着性に強く関連した(r = 0.71、p = 0.001)。 但し、異なったビタミンA血しょう集中の生体外の実験はこの特定の相関関係が原因の1つを表さないかもしれないことを示した。 IDDMのビタミンEの変更は見つけられなかった。 私達はRBCの減らされたセレニウムの集中がIDDMの患者の損なわれたhaemorheologyに貢献することを結論を出す。 血しょう粘着性はビタミンAおよびE.の血しょう集中によって影響されなかった。

早熟のretinopathyの動物モデルの網膜の管の開発に対する水溶性のビタミンEのアナログの効果、Trolox C、

Penn J.S.; Tolman B.L.; Bullard L.E。

遊離基の生物学および薬(米国)、1997年、22/6 (977-984)

早熟(ROP)のretinopathyのための療法としてビタミンEの効力についての討論はそれが最初に提案された45年後続く。 1つの臨床調査と別のもの間の矛盾は未熟な網膜にビタミンEのような脂質溶ける分子を渡す難しさが原因であるかもしれない。 Trolox Cは有効な酸化防止活動のビタミンEの水溶性のアナログである。 私達は網膜のvasculatureの犠牲そして査定の前に1 4 dのためにretinopathyの動物モデルのTrolox Cの腹腔内の注入の有効性を残った調査した。 ラットは露出の持続期間のためのalternatedaysの腹腔内の注入によって625 microg/kg Trolox C、か車、管理された。
他のラットは制御として部屋の空気で同時に育てられ、注入され、そして査定された。 avascular網膜区域パーセント、管の漏出および網膜の毛管密度はmeasuredbyコンピュータ援用イメージ分析だった。 Troloxはラットを持っていたかなりより小さいavascular区域(6.3%前後の25.4対4.8%前後の14.6)、より少ない漏出区域(0.07 mm2前後の0.04対0.14 mm2前後の0.16)、および車注入された同等よりすばらしい毛管密度(2.6ピクセル前後の24.3 %対3.1ピクセル前後の18.9 %)をC注入した。 これらの調査結果はTrolox Cがhyperoxemic条件の下で網膜のvasculogenesisのプロセスを促進したことを示す。 彼らはまた酸素の遊離基が損傷の演劇を高い酸素の養育の病理学の効果に於いての役割の仲介したことを提案する
新生のラット。 付加的な調査は精密な場所を定めるために保証される
このおよび同じような病気のTrolox Cの活動のメカニズムはで原因の役割を担うとどの過酸化反応が信じられるか模倣する。

早熟のretinopathyの処置の現在の概念

フィリップスP.H.; Repka M.X。
M.X. RepkaのWilmerの眼科の協会、斜視/小児科の眼科学、ジョンHopkinsの病院、Balumore、MD 21287-9009米国先生

眼科学(米国)のセミナー、1997年12/2 (72-80)

新生児の集中治療の技術および能力の改善はひどく未熟児の高められた存続に正確に酸素療法を導いた監察する。 これにより80年代に早熟のretinopathyの高められた発生を引き起こし、この病気の防止そして処置の興味を更新した。 この記事は早熟のretinopathyの防止そして処置の現在の概念、また未来の調査のための道を見直す。 ビタミンEの補足、界面活性剤の処置、cryotherapy、レーザー療法、外科、STOP-ROPおよびライトROPは論議される。

有毒な弱視はアルコール誘発の膵臓炎のPurtscherのretinopathyと関連付けられるかもしれない

粗紡機J。
Augenklinik、Stadtische Kliniken、Teutoburger Strasse 50、D-33604ビーレフェルト ドイツ

Spektrumのder Augenheilkunde (オーストリア)、1996年10/3 (129-132)

アルコール誘発の膵臓炎を持つすべての患者の2%はPurtscherのretinopathyと同じような網膜イメージを示す視覚妨害を開発する。 血管閉塞なしで慢性の膵臓炎に、激しい網膜の虚血により苦しんでいる38年のオスの白人では厳しい視覚妨害を引き起こした。 膵臓炎および網膜電位図の急速な改善にもかかわらず、視覚機能は光受容体機能および網膜の神経線維の多大の損害が原因で回復しなかった。 ビタミンB12の欠乏は視神経のischemic損傷を発音するかもしれない。

口頭ビタミンEの補足はabetalipoproteinaemiaのretinopathyを防ぐことができる

Runge P、紛砕機DP、McAllister J、Calver D、ロイドJK、テイラーD

Br J Ophthalmol 3月1986日; 70(3): 166-73

abetalipoproteinaemiaの6人の患者はだれが低脂肪食に加える12のそして18年および他の脂肪質の溶けるビタミンの補足間ののための口頭ビタミンEの大きい線量を受け取ったか記述されている。 未処理のabetalipoproteinaemiaで観察された進歩的なretinopathyはこの療法によって大幅に変更され、最もおそらく防がれた。 Angioid縞は1人の患者で注意された。 だけビタミンAとの処置は網膜の損害の進行を防がなかったし、または阻止しなかった。

紫外線検出を用いる高性能液体クロマトグラフィーによる人間のガラス質ユーモアのアスコルビン酸の決定

Takano S.; Ishiwata S.; Nakazawa M.; Mizugaki M.; Tamai M。
S. Takanoの眼科学、1-1 Seiryo-machi、Aoba-ku、仙台980-77日本東北大学の医科大学院の部門

現在の目の研究(イギリス)、1997年16/6 (589-594)

目的。 アスコルビン酸(AA)は数倍集中でガラス質で血しょうのの大いに集まる。 AAが遊離基の攻撃から目のティッシュを保護する酸化防止剤として役立つかもしれないことが提案された。 目のティッシュのAAの集中についての多くのレポートがある。 但し、大人の人間のガラス質ユーモアのAAは定められなかった。 私達は病理学の人間のガラス質のサンプルからのAAの集中を測定し、結果を比較した。

方法。 AAは紫外線検出を用いる高性能液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって測定された。 人間のガラス質ユーモアはvitrectomy標準のplanaを経ている患者から集められた。

結果。 AAはproliferative糖尿病性のretinopathy (PDR)、proliferative vitreoretinopathy (PVR)、黄斑の穴(MH)、独特のpremacular線維症(PMF)、およびTersonシンドローム(Terson)のガラス質ユーモアで量を示された。 AAの集中は36.3 microg/ml (SD前後の平均)前後22.0前後154.2および406.0前後126.7、446.9前後36.6、311.5前後120.9、129.8、それぞれだった。 PDRとPVRのグループ(無対tテスト)の重要な違いがなかった。 PDRおよびPVRの患者はMHとのそれらよりAAのかなり低い集中を示した。

結論。 これらの調査結果は高められた酸化圧力がPDRおよびPVRの目の目のティッシュで作り出されるかもしれないAAは保護役割の実行で(酸化させる)消費されるようであることを提案し。

ビタミンEの新陳代謝および適用

Thakur M.L.; Srivastava米国。
Departement de Nutrition、Universite deモントリオール、モントリオール、Que。 カナダ

栄養物の研究(米国)、1996年、16/10 (1767-1809)

ビタミンEは、活動的な形態広く異なった生物活動の実際のところ配られるアルファ トコフェロール、である。 それは人間または動物の老化プロセスを遅らせることができる脂質の過酸化反応に対して膜を保護するために責任がある主要な脂質溶ける酸化防止剤である。 心臓病の危険を、癌減らす、溶血性貧血および損なわれた赤血球生成に対する保護に於いての膜の完全性の、維持に於いてのアラキドン酸およびプロスタグランジンの新陳代謝、核酸、蛋白質および脂質新陳代謝のミトコンドリア機能、性ホルモンの生産に於いてのビタミンEの複数の役割は、酸化防止、媒介のような神経疾患、激流報告された、
未熟児および関節炎のretinopathy。 ビタミンEの不足は慢性の吸収不良の人々の神経学的なシンドロームで起因する。 それはパーキンソン、ハンティントン、癲癇およびtardivの運動障害のような神経疾患に有用である。 ビタミンEの複数の臨床応用はabetalipoproteinemia、嚢胞性線維症、cholestic肝臓病、溶血性貧血、呼吸の苦脳、癲癇、のらくら者、老化、癌、虚血性心疾患および激流のような病気で知られている。 人間または動物モデルのビタミンEの未来の調査はさまざまなボディ器官およびティッシュの、また保護の吸収、輸送、利用および保持の限定的な証拠を提供するべきである
主要な神経疾患の防止。

糖尿病性の複雑化の高度のglycationそして開発: ブドウ糖、methylglyoxalおよび酸化圧力の介入の統一

Thornally P.J。
部門の生物科学、中央キャンパス、エセックス大学、Wivenhoe公園、コルチェスター・ユナイテッドの王国

内分泌学および新陳代謝(イギリス)、1996年、3/3 (149-166)

高度のglycationの最終製品(年齢)の形成および酸化圧力は糖尿病性の複雑化の開発で関係した。 ブドウ糖によって仲介され、および糖尿病性の複雑化の臨床糖尿病そして連合の酸化圧力はmethylglyoxal、高度のglycationのための証拠見直される。 実際に、それらはつながり、相互に補強する。 ブドウ糖は初期のglycationプロダクトである形態のfructosaminesに蛋白質のNターミナルそしてlysyl側鎖のアミノ グループと非酵素反応させる。 Fructosaminesは非oxidatively年齢を形作るためにoxidatively低下し、:
Nの(エプシロン) - carboxymethylリジン、N (エプシロン) - lactatolysine、pentosidineおよびアルファoxoaldehydes、3-deoxyglucosoneおよび2-glucosulose; 3-deoxyglucosoneは形態のpyrraline、imidazoloneの派生物およびbisの(lysyl)架橋結合に蛋白質とnonenzymatically反応する。 methylglyoxalアルファoxoaldehydeはトレオニンのtriosephosphates、ケトン体の新陳代謝および異化から形作られ、glyoxalaseシステムによって解毒される。 それは形態のimidazoloneの派生物およびbis (lysyll)の架橋結合に蛋白質とDNAおよびRNAのguanylのヌクレオチドと非酵素imidazopurinoneの派生物を形作るために反応する。 年齢による蛋白質そしてヌクレオチドの修正に機能結果がある。 imidazoloneの派生物によって最低変更される蛋白質はmonocytic細胞の細胞の表面の受容器によって区切られ、内面化され、そして低下する; それらはchemotactic、cytokines (interleukin1beta、腫瘍の壊死の要因アルファおよび大食細胞のコロニー刺激的な要因)の統合そして分泌を引き起こす。 methylglyoxalおよび3-deoxyglucosoneによって形作られるpentosidineおよびbisの(lysyl)架橋結合による蛋白質の架橋結合はコラーゲンを安定させ、地階の膜の厚化に貢献するかもしれない。 methyglyoxalによるguanylのヌクレオチドの修正は突然変異誘発およびapoptosisを引き起こす。 酸化圧力は糖尿病性の複雑化の開発で関係した。 減らされたグルタチオン(GSH)の集中は糖尿病の血球、管の細胞およびレンズで脂質の過酸化反応増加する減り。 酸化刺激は単糖類(単糖類の自動酸化)の酸化低下、glycated蛋白質(glycoxidation)の酸化低下および食細胞の呼吸の破烈の活発化からcytokinesの年齢誘発の統合そして分泌によって起こるかもしれない。 これは蛋白質およびヌクレオチドの酸化修正、およびアテローム性動脈硬化の開始をもたらす。 年齢の形成およびmethylglyoxalの新陳代謝は糖尿病性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)の開発に記号論理学につながった。 最近、糖尿病性の複雑化へのGSHの否定的な記号論理学リンクはまたglyoxalaseシステムによってアルファoxoaldehydesの解毒と関連していた変数が含まれていた統計モデルでだけ見つけられたが。 GSHはglyoxalaseシステムの補足因子である。 糖尿病の減らされたGSHそして他のcysteinylのチオールは酸化圧力およびアルファoxoaldehyde仲介された蛋白質のglycationにティッシュをし向ける両方。 Glycationおよび酸化圧力は相互に補強している。 従って糖尿病性の複雑化の防止のための作戦はglycationの効果および酸化圧力を両方防ぐことを向けるべきである。

赤血球間の否定的な連合はグルタチオンの集中および糖尿病性の複雑化を減らした。

Thornalley PJ; McLellan AC; Lo TW; Benn J; Sonksen PH
生物的および化学科学、エセックス大学、Colchester、イギリスの部門。

Clin Sci (Colch) (イギリス) 1996年、91 (5) p575-82 11月

1. 糖尿病性の患者の生化学的な、臨床変数の多数の記号論理学の回帰分析は糖尿病性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)の存在と関連付けられたそれらを識別するために行われた。

2. 糖尿病性の複雑化の存在は糖尿病の持続期間に肯定的に関連し、患者は赤血球の減らされたグルタチオンの集中と否定的に老化し。 それぞれ、糖尿病、しかしretinopathyの持続期間に関連したretinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシーはまた糖尿病性の患者のヘモグロビンA1Cに肯定的に関連した。 インシュリン依存した患者では、methylglyoxalの集中はretinopathyおよび糖尿病性の複雑化のためのロジスティック・モデルにまたあったが、記号論理学退化係数は重要ではなかった。

3. 多数の線形回帰分析は赤血球がD乳酸塩の集中と肯定的にインシュリン依存した患者の糖尿病の持続期間に否定的に関連した、非インシュリン依存した糖尿病性の患者のブドウ糖の集中に否定的に関連したグルタチオンの集中を減らしたことを示した。

4. 非糖尿病性の主題では、赤血球のglyoxalase Iの活動はmethylglyoxal集中に肯定的に関連した。 糖尿病性の患者に同じような相関関係がなかった。 インシュリン依存した患者では、methylglyoxal集中は糖尿病の持続期間に肯定的に関連した。

5. グリオキサールおよびmethylglyoxal補足因子として減らされたグルタチオンが付いているglyoxalaseシステムによって解毒される。 減らされたグルタチオンの集中は酸化圧力と糖尿病の減らされたそのままのグルタチオンの還元酵素の活動によって減るかもしれない。 減らされたグルタチオンの減らされた集中は酸化損傷とアルファoxoaldehydemediatedのglycationにそのままのglyoxalase Iの活動の減少によって糖尿病性の患者をし向けるかもしれない。 管のendothelial細胞の最近の調査は生体外でglyoxalase Iによって解毒されるアルファoxoaldehydesが高度の主要な前駆物質であることを提案した
糖尿病性の複雑化の開発で関係するglycationの最終製品。 糖尿病性の複雑化の開発に於いてのこれらの要因の役割および減らされたグルタチオンの将来の防止のotationはnd/orのアルファoxoaldehyde掃気代理店今調査に値する。

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