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概要

パーキンソン病
更新済: 08/26/2004

概要

パーキンソン病の皮層の萎縮: prefrontal萎縮の特別な強調の臨床およびCTの調査結果間の相関関係。

アダムP、Fabre N、Guell A、等。

AJNR AM J Neuroradiol。 5月1983日; 4(3):442-5.

パーキンソン病の三十七人の患者は臨床的にそしてコンピュータ断層撮影とprefrontal萎縮の発生を定めるために評価された。 年齢一致させた健康な制御グループはまたスキャンされた。 使用された計算された断層法規準は皮層の溝の幅およびventriculocerebral索引だった。 正面皮層の萎縮のParkinsonian患者は3から1人の患者だけ表す。 それらは常態によって計算される断層法スキャンのparkinsonian患者より大いに古く、病気の手始めは後で起こる。 重要な相違は病気の性、parkinsonian臨床トライアド、psychomotor調査、または中間の持続期間に従っておよび/またはコンピュータ断層撮影の時にdopatherapy見つけられなかった。 この仕事は2つのパーキンソン病を分けるようである: 65年の前に始まり、65年後にnigrostriateシステムを、および別の始め損なう1つおよびnigrostriateシステムおよび皮質両方の特に前頭皮質を傷つけること

筋萎縮性側索硬化症を模倣する水星の中毒。

アダムスのCR、Ziegler DK、林JT。

JAMA. 8月1983日5日; 250(5):642-3.

54歳の人は元素水銀への短く強い露出の後でシンドロームの類似している筋萎縮性側索硬化症を経験した。 彼の尿の水銀のレベルとして解決されたシンドロームは下った。 水星の毒性は最近の前方の角細胞の機能障害のまた混乱および不況を含む精神医学の徴候の別の方法で説明されていない周辺ニューロパシー、震え、失調症および全域の個人でだけでなく、考慮されなければならない

早手始めのパーキンソン病へのNAT2遺伝子そして感受性のallotypic変形を遅らせなさい。

Agundez JA、ヒメネス ヒメネスFJ、Luengo A、等。

神経学。 12月1998日; 51(6):1587-92.

目的: 7つの突然変異の頻度そして連結配分をarylamineのNアセチルのトランスフェラーゼ(NAT2のための多形遺伝子のコーディングで定めるため; 散発的PDを持つ121人の無関係な患者と121人の無関係で健康なボランティアの欧州共同体2.3.1.5)。 方法: 調査はprobandsの血から得られたゲノムDNAを使用して突然変異特定のPCRと行われた。 結果: 全面的なPDの患者および制御主題のNAT2遺伝子型の比較は重要な相違を統計的に示さなかった。 但し、早手始めPD (50年、n=37の年齢の前の手始め)を持つ患者は両方の健康な制御主題(55.4%)と遅手始め(、n=84 51年齢後の手始め) PDの患者(54.8%)と比較された遅アセチル化の遺伝子型(78.4%人の患者)のより高い頻度を示した。 そのような相違は統計的に重要(p < 0.015)で、遅アセチル化の対立遺伝子の頻度の同質な増加の結果だった。 調査で分析されたすべての小群はNAT2遺伝子に突然変異のための丈夫Weinbergの平衡にあった。 結論: 遅アセチル化変異する対立遺伝子は2.92の遅アセチル化の遺伝子型の個人のための相対的な危険の比率の早手始めPDの病因の低penetranceの遺伝子と、して考慮されるかもしれない(95% CI、1.26から6.78)。 この調査は散発的PDの病因学の遺伝および環境要因の相互作用に証拠を提供する

歯科治療用充填材のADAの声明。

AndertonのRM。

2001年; 5月2001日

パーキンソン病の慢性の実験モデルのmelatoninの保護効果。

Antolin I、メーヨーJCのSainzのRM、等。

頭脳Res。 7月2002日12日; 943(2):163-73.

パーキンソン病はsubstantiaのnigraのdopaminergicニューロンの細胞死によって主に特徴付けられる慢性の状態である。 パーキンソン病の1メチル4フェニル基1,2,3,6 tetrahydropyridine (MPTP-)の引き起こされたパーキンソン症候群の調査にマウスで使用する複数の実験モデルの間で多分最も一般的のある。 この神経毒は動物に古典的にまたは副激し鋭く加えられた。 このペーパーで私達はこうして人間の慢性の病状を競争する非激しい方法でnigral細胞死を引き起こすためにMPTPの低い線量(15のmg/kg bw)がマウスへの35日の間に管理されたパーキンソン病の調査のために慢性の実験モデルを使用する。 遊離基の損傷はこの退化の起源で関係した。 私達は酸化防止melatonin (500 microg/kg bw)が細胞死、またnigral細胞の数として測定されるMPTPの慢性の管理が引き起こす損傷を防ぐことがチロシンのヒドロキシラーゼ水平になる、および複数の超微細構造的な特徴分った。 容易に血頭脳の障壁を渡し、あらゆる関連した副作用の欠けているMelatoninは潜在的な療法の代理店として病気や進行を防ぐために提案される

自治の失敗を用いるパーキンソン病のParieto occipitalブドウ糖のhypometabolism。

Arahata Y、Hirayama M、Ieda T、等。

J Neurol Sci。 3月1999日1日; 163(2):119-26.

パーキンソン病および自治の失敗を用いる患者の小群の地方大脳の新陳代謝の特徴を調査するためには、私達は明白な自治の失敗(PDのグループ)なしで自治の失敗(PAのグループ)を用いるパーキンソン病の7人の患者、パーキンソン病の11人の患者、およびfluoro deoxyglucoseのポジトロン断層法(FDG-PET)を使用して9つの正常な制御を調査した。 これらのグループ間の新陳代謝の配分の相違を定めるためには、地方相対的なブドウ糖の代謝率(RGMR)は、cerebellar価値と正常化された、年齢調節された共分散分析された計算され。 制御のそれと比較すると。 PAのグループの大脳皮質のRGMRはoccipital皮質(P<0.001)で、劣った頭頂の皮質(P<0.005)および優秀な頭頂の皮質(P<0.005)、感覚的なモーターの減少なしで著しくおよび中間の一時的な皮質、putamenおよびthalamus減った。 それに対して、PDのグループは重要な焦点hypometabolic配分を示さなかった。 私達の調査結果は自治の失敗を用いるパーキンソン病がLewyボディとの痴呆の特徴と重複するかもしれない可能性を上げる

散発的筋萎縮性側索硬化症の疫学的な相互的関係。

Armon CのKurlandのLTのDaubeジュニア、等。

神経学。 7月1991日; 41(7):1077-84.

私達は場合制御の設計および順次アンケート/面接法によって伝記データを量的に表わすために筋萎縮性側索硬化症(ALS)およびALSの危険率のための201の一致させた制御を用いる74人の指定患者を評価した。 私達は47人のオスの患者および対応する47の忍耐強い制御のだけ職業および娯楽データを分析した; 女性のためのデータは不十分だった。 私達は制御を用いるALSの患者の5つの第一次比較を評価するのにノンパラメトリックの分析を使用した: (1)より堅い身体検査の労働、重要ではないp (NS); (2)家族のneurodegenerative病気、p NSのより大きい頻度; (3)、p大きい鉛への暴露より少しより0.05; (4)より多くの年は田園コミュニティ、p NSに住んでいた; そして(5)より多くの外傷か大手術、p NS。 ALSの人はブルーカラーの仕事(がない統計的に重要な相違、p = 0.10)と溶接かはんだ付けすることでより頻繁に働いたあることが(pより少なくより0.01)。 これらの結果は人のALSと蒸気鉛への暴露間に連合があるかもしれないことを提案する。 連合の限られた性質はALSのmultifactorial病因学的なメカニズムを支持する

アルミニウムのためのToxFAQs™。 CAS 7429-90-5。

ASTDR.

1999年; 6月1999日;

複数のinfarctの痴呆の患者へのdehydroepiandrosteroneの硫酸塩の管理の効果。

Azuma T、Nagai Y、Saito T、等。

J Neurol Sci。 1月1999日1日; 162(1):69-73.

私達は複数のinfarctの痴呆の7人の患者の放射免疫測定によって大脳の梗塞形成の歴史とdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)の脳脊髄液(CSF)のレベルを(中間)、14老化させ、性一致させた非気違いじみた患者を測定し、15は神経疾患なしで患者を老化させ、性一致させた。 中間の患者のCSFのDHEASのレベルは大脳の梗塞形成の歴史の非気違いじみた患者のそれらよりかなり低くまたは神経疾患なしの患者の低あった。 4週間200 mgの毎日の静脈内の管理はDHEAS著しく7人の中間の患者のDHEASの血清およびCSFのレベル、3人の患者の毎日の活動および情緒障害の改善された減少および2人の患者のEEGの異常を高めた。 DHEAS療法は中間の患者に対する有利な効果を提供するかもしれない

パーキンソン症候群のstriatumへの副腎の髄質のティッシュの移植。 最初臨床試験。

Backlund EO、Granberg PO、Hamberger B、等。

J Neurosurg。 2月1985日; 62(2):169-73.

Autologous副腎の髄質のティッシュは厳しいパーキンソン症候群の2人の患者のstriatumに移植された。 目標はカテコラミンの新しい細胞源をstriatumに与えることだった。 ある有意義な効果は登録されていた。 これは最初にそのようなティッシュが人間の脳で移植されたことである。 結果はそれ以上の臨床試験に値する

家族性のパーキンソン病のNアセチルトランスフェラーゼ2のための遅いacetylator遺伝子型の連合。

Bandmann O、ヴォーンJ、Holmans P、等。

尖頭アーチ。 10月1997日18日; 350(9085):1136-9.

背景: 疫学の研究はパーキンソン病(PD)のための危険率として環境の毒素への肯定的な家系歴そして露出を識別した。 xenobiotic新陳代謝の受継がれた欠陥はそのような毒素への高められた感受性で起因できる。 私達はこれらの多形と病気間の関係を明瞭にするためにPDを持つ患者間の6つの解毒の酵素の機能的に関連した多形の頻度を調査した。 方法: 私達は外見上散発的PDを持つ100人の患者からの頭脳ティッシュのサンプルおよび家族性のPDを持つ100人の生きている患者からの血液サンプルを得た。 制御グループのために、私達は100つの病的なまでに正常な頭脳のティッシュからDNAを得た。 この3グループで分析された6つの酵素は次のとおりだった: CYP2D6、CYP2E1、NAD (P)のH menadioneの還元酵素、グルタチオンのトランスフェラーゼM1およびT1、およびNアセチルトランスフェラーゼ2。 私達はまた遺伝的に証明されたハンティントンの病気の患者からの100つの血液サンプルに付きNアセチルトランスフェラーゼ2つを調査した。 私達は多形を検出するのにPCRベースの方法および制限酵素の分析を使用した。 調査結果: Nアセチルトランスフェラーゼ2のための遅いacetylator遺伝子型はすべての制御(37%)のより家族性のPDのグループ(69%)で共通だった。 多数の比較のための訂正の後でさえも、この結果は正常な制御(確率の比率3.79 [95% CI 2.08-6.90])と比較され、ハンティントンの病気(2.45 [1.37-4.38]と、p = 0.004)比較された家族性のPDのために非常に重要に(p = 0.002)残った。 散発的PDのNアセチルトランスフェラーゼ2のための遅いacetylator頻度はハンティントンの病気のためのそれと家族性のPDの間にあった。 他のすべての多形の頻度は2人の研究グループおよび正常な制御グループで類似していた。 解釈: 私達はNアセチルトランスフェラーゼ2および家族性のPDのための遅いacetylator遺伝子型間の連合を見つけた。 それ以上の調査は必要これらの調査結果の生物的関連性を調査するためにであるneurotoxic物質を扱うしかし遅いアセチル化は家族性のPDを持つ患者の損なわれた機能をもたらすことができる

詳しいgenotypingはNアセチルトランスフェラーゼ2 (NAT2)のための遅いacetylator遺伝子型と家族性のパーキンソン病間の連合を示す。

Bandmann Oのヴォーン ジュニア、Holmans P、等。

動きDisord。 1月2000日; 15(1):30-5.

予備報告で私達はNアセチルトランスフェラーゼ2 (NAT2)の遅いacetylator遺伝子型とパーキンソン病(FPD)の家族性の場合間の連合を示した。 白い人口の>1%の頻度のすべての突然変異体NAT2の対立遺伝子を検出するかなりより精密なNAT2タイプ方法を使用して、私達は今私達の最初の調査結果の信頼性を調査するために元の患者および制御主題全員を再びタイプしてしまった。 遅いacetylator遺伝子型は正常な制御主題(NPC、43%)または3.58の確率の比率の病気(ハンティントンの病気[HD])制御グループ(52%)よりFPD (73%)間でかなり共通に(または)残った(95%の信頼区間(CI): 1.96-6.56; p = 0.00003) 対NPCそしてまたは2.50のFPDのため(95% CI: 1.37-4.56、p = 0.003) FPDのため対HD。 なお、野生タイプの対立遺伝子4は保護効果とまたは0.39の相談した(95% CI: 0.23-0.64; p = 0.0025) 対NPCそしてまたは0.50のFPDのため(95% CI: 0.30-0.85、p = 0.01) FPDのため対HD。 この調査の結果は私達の人口のNAT2遅いacetylator遺伝子型とFPD間の連合を支える

自動車産業のレバーの場合制御の調査、胆嚢および膵臓癌および金属加工の流動露出。

Bardin JAEEEWDHKDWSRGRJ。

2000年; 2000年11月14日;

補酵素Q10は老化させたマウスのstriatalドーパミンの1メチル4フェニル基1,2,3、tetrahydropyridine (MPTP)の引き起こされた損失およびdopaminergic軸索を減少させる。

Beal MF、Matthews RT、Tieleman A、等。

頭脳Res。 2月1998日2日; 783(1):109-14.

私達は補酵素Q10 (CoQ10)の経口投与が1歳のマウスの1メチル4フェニル基1,2,3,6 tetrahydropyridine (MPTP)のneurotoxicityを減少できるかどうか調査した。 5週間CoQ10 (200のmg/kg/日)と補われた1歳の、オスC57BL/6マウスの4グループは標準的な食事療法か食事療法を受け取った。 標準的な食事療法を受け取ったおよび受け取った1のグループCoQ10はMPTPと食事療法を扱われた補った4週、1つグループの後で。 4グループは犠牲前の付加的な1週間彼らの割り当てられた食事療法で続けた。 Striatalドーパミンの集中はMPTPと扱われた両方のグループで減ったがよりだけMPTPと扱われたグループのCoQ10そしてMPTPと扱われたグループでかなりより高かった(37%)。 尾部のstriatumのチロシンのヒドロキシラーゼのimmunoreactive (TH-IR)繊維の密度は両方のMPTP扱われたグループで減ったが、TH-IR繊維の密度はかなり(62%)よりだけMPTPと扱われたグループのCoQ10そしてMPTPと扱われたグループで大きかった。 私達の結果はCoQ10が老化させたマウスのstriatalドーパミンそしてdopaminergic軸索のMPTP誘発の損失を減少させ、CoQ10がパーキンソン病の処置に有用かもしれないことを提案できることを示す

Mitochondriaおよびneurodegeneration。

Beal MF。

Biochem Soc Symp。 1999; 66:43-54.

neurodegenerative病気に於いてのミトコンドリアの機能障害のための役割は増加するサポートを得ている。 ミトコンドリアの機能障害は自由根本的な生成、損なわれたカルシウム緩衝およびミトコンドリアの透磁率の転移を含むいろいろ異なった細道によるneurodegenerative病気に、つながるかもしれない。 これはapoptoticおよびnecrotic細胞死をもたらす場合がある。 最近の証拠は高められたミトコンドリアの鉄内容をもたらすFriedreichの失調症にミトコンドリアの欠陥があること、高められた自由根本的な生成につながるようである示した。 筋萎縮性側索硬化症と関連付けられるスーパーオキシドのディスムターゼの点突然変異がミトコンドリアの機能障害に貢献するかもしれない証拠がある。 またハンティントンの病気の生物エネルギーの欠陥のための証拠がある。 cybridの細胞ラインの調査は両方パーキンソン病およびアルツハイマー病のミトコンドリアの欠陥を関係させた。 ミトコンドリアの機能障害がneurodegenerative病気の役割を担えばそして補酵素Q10およびクレアチンのような治療上の作戦は病気プロセスを遅らせるように試みに有用かもしれない

Parkinsonian患者のナイアシンの枯渇はLドーパ、benserazideおよびcarbidopaと扱った。

ベンダーDA、Earl CJ、AJ Lees。

Clin Sci (Lond)。 1月1979日; 56(1):89-93.

1. Benserazideおよびcarbidopaのパーキンソン病の処置で使用されるカルボキシル基分解酵素の抑制剤はラットおよびマウスのレバーの酵素のkynurenineの加水分解酵素を禁じるために示されていた。 これはトリプトファンにニコチン酸アミドの補酵素の減らされた統合、およびそれ故に食餌療法のナイアシンの高められた信頼で起因する。 2. Pellagraはニコチン酸アミドのヌクレオチドの内生統合のこの阻止の結果として期待されるかもしれないがどちらかの薬剤と扱われる患者で報告されなかった。 3. N1メチル ニコチン酸アミドの尿の排泄物、ニコチン酸アミドのヌクレオチドの新陳代謝のプロダクトはに制御価値の40%低くまたは周辺ドーパのカルボキシル基分解酵素の抑制剤を伴って扱われる患者で、かなりだけドーパと減る。 これは率直に不十分これらの患者の多数がナイアシンの不足の「危険な状態」ように分類できることを意味する。 4. 患者はカルボキシル基分解酵素の抑制剤とドーパと扱ったが、kynurenineの細道の阻止の後で期待される、および多分最底限のビタミンB6の不足を表した示すようにだけドーパとそれらが扱わなかったりまたxanthurenic酸の減らされた排泄物、およびkynurenineの増加された排泄物を

煙ること、アルコールおよびパーキンソン病に先行するコーヒー消費: 場合制御の調査。

Benedetti MDの木陰JH、Maraganore DM、等。

神経学。 11月2000日14日; 55(9):1350-8.

目的: 先行する煙ること、アルコールおよびコーヒー消費が付いているPDの連合を場合制御の設計を使用して調査するため。 方法: 著者は年1976年に1995年の間にOlmsted郡、MNのPDを、開発した196人の主題を識別するのにロチェスターの疫学のプロジェクトの医療記録連結システムを使用した。 各事件の場合は年齢(+/-1年)および性によって一般群衆制御主題に一致した。 著者は露出情報を抽出するために場合および制御主題の完全な医療記録を見直した。 結果: コーヒー消費のために、著者はまたは0.35 (95% CI = 0.16から0.78、p = 0.01)、線量効果の傾向の(p = 0.003)見つけ、決して人とコーヒーを比較した飲んだ場合のPDの手始めのより遅い年齢(64年対中間数72; p = 0.0002)。 コーヒーとの反対連合は教育、飲む煙ること、およびアルコールのための調節の後で重要に残り、年齢<72年の手始めのPDの箱と人に制限された。 または喫煙のためにだった0.69は(95% CI = 「1.08、pへの0.45" = 「0.1)」。 著者はPDとアルコール消費間の連合を見つけなかった。 アルコール中毒のタバコのかみ砕くか、またはかぎたばこの使用そして診断のような極度か珍しい行動は場合より制御主題で共通だった。 結論: これらの調査結果はコーヒー飲むことおよびPD間の反対連合を提案する; 但し、この連合はコーヒーがPDに対して直接保護効果をもたらすことを意味しない。 連合のための代わりとなる説明は考慮されるべきである

[コロンの微生物生態学]。

Bergogne-Berezin E。

アンGastroenterol Hepatol (パリ)。 12月1985日; 21(6):383-8.

人間の消化器が10(14)主に嫌気性である微生物を含んでいることが長い間知られてしまった。 最近の研究は機能のよりよい理解および腸の粘膜および相互を支える微生物植物相腸の生態系の平衡を提供した。 1つのどの修正でもかこの生態系の要素の他は本当らしいいろいろ胃腸病気に終って正常な生態学的平衡を、妨げるために。 今日、腸の生態系は防衛および平衡のまたは、逆に、伝染の危険度が高いののある特定のfaecal細菌のプロフィールの調査によって確認される伝染の貯蔵所としてシステムであると考慮することができる。 胃腸外科および小児科では、抗生療法間の相関関係、敗血症基本的な役割の腸の微生物拡散および開発は制御または可能性としては病原性のある内生微生物に於いての消化器の防衛障壁の相談する

慢性の全身の殺虫剤の露出はパーキンソン病の特徴を再生する。

Betarbet R、Sherer TB、マッケンジーG、等。

Nat. Neurosci。 12月2000日; 3(12):1301-6.

パーキンソン病(PD)の原因は未知、疫学の研究提案する殺虫剤および他の環境の毒素との連合をでありが、生化学的な調査はミトコンドリアの複合体I.の全身の欠陥を関係させる。 私達は親脂性の殺虫剤、ロテノン、hypokinesiaおよび剛性率と行動に関連付けられる原因の非常に選択的なnigrostriatal dopaminergic退化によって複合体Iのその慢性の、全身の阻止を報告する。 ロテノン扱われたラットのNigralニューロンはubiquitinおよびアルファsynucleinを含んでいる繊維の細胞質包含を集める。 これらの結果は共通の殺虫剤への慢性露出がPDの解剖、神経化学の、行動およびneuropathological特徴を再生できることを示す

ポーランドの人口の散発的パーキンソン病のNアセチルトランスフェラーゼ2の多形。

Bialecka M、Gawronska-Szklarz B、Drozdzik M、等。

Eur J Clin Pharmacol。 2月2002日; 57(12):857-62.

目的: xenobiotic新陳代謝遺伝子を含んでで関係するパーキンソン病の遺伝の背景は、提案された。 これまでのところ、病気の発生に責任がある多くの候補者の遺伝子は列挙された。 この調査はポーランドの人口のパーキンソン病の患者のNアセチルトランスフェラーゼ2の多形の存在を定めるために遂行された。 方法: 診断された散発的パーキンソン病の五十四人の患者および81人の健康な個人は調査に登録された。 Nアセチルトランスフェラーゼ2の対立遺伝子(*4、*5、*6および*7)は周辺血から得られたDNAとのポリメラーゼの鎖の反作用制限の片の長さの多形方法を使用して識別された。 結果: パーキンソン病の患者の遅いacetylatorsの優位は示された。 パーキンソン症候群の54の主題の間で、64.8%は遅acetylator表現型に責任がある2つの変異させた対立遺伝子のためにhomozygousだった。 制御グループでは、速いacetylatorsの支配は注意された。 47%が遅いacetylatorsだった一方主題の53%を構成する速いアセチル化を定める遺伝子型とhomozygousそしてheterozygous主題。 調査の2グループの比較、すなわちパーキンソン病および健康な個人は、パーキンソン病の患者の遅いacetylatorsの統計的に重要な支配を明らかにした(P < 0.05)。 パーキンソン病の開発の危険は健常者より遅いacetylatorsで2倍以上大きかった。 点突然変異の頻度は類似していたパーキンソン病および健康な制御を用いる患者の両方。 結論: 遅アセチル化の遺伝子型はパーキンソン病への個々の感受性の重要な要因であるかもしれない

食品添加物のexcitotoxinsおよび退化的な頭脳の無秩序。

Blaylock RL。

Medの歩哨。 1999; 4(6):212-5.

痴呆のないパーキンソン病のoccipitalブドウ糖のhypometabolismのモーター相互的関係。

Bohnen NI、Minoshima S、Giordani B、等。

神経学。 2月1999日; 52(3):541-6.

目的: PDの地方大脳のブドウ糖の新陳代謝のoccipital減少がnigrostriatal dopaminergic退化対網膜を反映するかどうか定めるため。 私達はparkinsonian retinopathyが減少に責任があればoccipitalブドウ糖の新陳代謝の減少が対称的なべきであることを仮定した。 方法: 痴呆のないPDの患者(n = 29; 年齢63の+/- 10年)および正常な制御(n = 27; 年齢は60の+/- 12年) [18F] fluorodeoxyglucoseペット イメージ投射を経た。 地方大脳のブドウ糖の代謝率は量的に査定された。 結果: 正常な制御と比較すると、PDの患者はほとんどの厳しいブドウ糖に第一次視覚野(平均-15%、p < 0.001)の新陳代謝の減少を示した。 Occipitalブドウ糖の新陳代謝の減少はPDで厳しくまたはもっとひどく影響されたボディの側面にcontralateral半球でより大きかった。 指叩く性能のサイド・ツー・サイド非対称とoccipitalブドウ糖の新陳代謝の減少間に反対の相関関係があった(r = 「- 0.45」、p < 0.05; n = 「28)」。 相関関係はより一方的なモーター減損のPDの比較的初期を持つ患者で最も強かった(HoehnおよびYahrはI、rを= 「- 0.74」、p < 0.01上演する; n = 「10)」。 結論: 結果はPDのnigrostriatal機能障害とoccipitalブドウ糖の新陳代謝の減少間のpathophysiologic連合を示す

Lトリプトファン: 理性的な抗鬱剤および自然な催眠薬か。

Boman B。

Aust N Z Jの精神医学。 3月1988日; 22(1):83-97.

Lトリプトファンはセロトニンの新陳代謝の前駆物質の必須アミノ酸である。 セロトニンの不足がある種類の情緒的な無秩序の病因学的な要因であるかもしれないという、そしてセロトニンが睡眠の生物化学で重要であること証拠のために、Lトリプトファンは「理性的な」抗鬱剤と「自然な」催眠薬として提案された。 このペーパーはそれと行なわれた見直し、ことを、単独で、Lトリプトファン内生特徴と一緒に伴われる不況の穏やかな標準的な処置に対して抵抗力がある場合および双極性障害の場合に有用かもしれない提案する臨床試験のLトリプトファン、また文献の生物化学そして薬理学を。 それはまたモノアミン酸化酵素阻害薬および多分serotonergic三輪の薬剤を増強する。 LトリプトファンはParkinsonian患者の落ち込んだ気分を改善するかもしれ、臨床的に有用な催眠性の行為がある。 それがlevodopaによって引き起こされる有機性精神障害に有用かもしれない証拠がある。 適量スケジュール、contraindicationsおよび複雑化は論議される

金属の仕上げ設備の危険を特徴付けること。

ブラウンDJ。

1998年; 1998 EPA/600/R-97/111を報告するよろしいです。

若手始めのパーキンソン病の環境の祖先。

Butterfieldのページ、Valanis BGのスペンサーPS、等。

神経学。 6月1993日; 43(6):1150-8.

私達は病気の危険と関連付けられた職業および環境要因を検査するために若手始めのパーキンソン病(YOPD)の探険の調査を行なった。 この場合制御の調査は63人のYOPDの患者(年齢50のまたはの前の診断)を含んでいた; 制御は慢性関節リウマチと(n = 68)診断された。 粗野な確率の比率(ORs)は記号論理学の回帰分析のための露出の変数を識別するために計算された。 、診断の教育レベル、性、年齢、年齢、およびパーキンソン病(PD)の家系歴は、PD殺虫剤の露出と肯定的に(または= 5.75、p < 0.001)、燻蒸された家の過去の在住(または= 「5.25」、p = 「0.046)」、除草剤の露出(または= 「3.22」、p = 「0.033)」、診断の時間の田園在住(または= 「2.72」、p = 「0.027)」、およびナットおよび種関連付けられた診断の前の10年を食べている競争の変数のための制御の後で(または= 「1.49」、p = 「0.021)」。 PDは5年の(または= 「0.50」、p = 「0.027)」、10年(または= 「0.43」、p = 「0.012)」、および診断の前の15年(または= 「0.37」、p = 「0.005)」、農場の在住(または= 「0.38」、p = 「0.018)」、およびジメチル スルホキシドへの露出喫煙と逆に関連付けられた(または= 「0.10」、p < 0.001)。 これらの調査結果は殺虫剤の代理店への露出にPDをつなぐ仮説に一貫している

アルツハイマー病、パーキンソン病およびmotoneuroneの病気: 老化と環境間のabiotrophic相互作用か。

Calne DB、Eisen A、McGeer E、等。

尖頭アーチ。 11月1986日8日; 2(8515):1067-70.

仮説はそのアルツハイマー病、パーキンソン病(PD)であり、motoneuroneの病気は中枢神経系の特定の領域への環境被害が原因であり、それは損傷数十年の間潜在性に残るが、年齢関連の神経の摩擦の結果にそれらに影響された特に傾向がある作る。 この提案は環境要因とある特定のneurodegenerative病気間の連合(例えば、methylphenyltetra-hydropyridineおよびパーキンソン症候群、ポリオウイルスの伝染および後小児マヒ シンドローム、グアムのchicklingのエンドウ豆の摂取およびlathyrism、未確認の環境要因およびamyotrophic側面硬化PDの複合体、および外傷およびpugilistの脳症)と環境要因への露出とこれらの無秩序の一部の徴候の出現間の長い潜伏期間に基づいている。 この仮説の実用的な含意は潜在性の損傷の原因が識別することができれば防止現実的な目的であるかもしれない調査引き受けられるべきである疫学的な関心が遅く生命よりもむしろ早くの環境に焦点を合わせるべきであることであり環境要因および正常な老化プロセスによる潜在性の神経の損傷をつなぐ原因のメカニズムのために(4)老化プロセスへの神経系の地方選択的な脆弱性のよりよい理解は処置に理性的なアプローチを可能にするかもしれない

人間のnigrostriatal細道の老化。

Calne DB、Peppard RF。

J Neurol Sciはできる。 8月1987日; 14 (3つのSuppl): 424-7。

ニューロンの機能的に関連のグループの進歩的な退化はある特定の伝染性、有毒な、栄養および遺伝的に断固としたな神経疾患に起こる。 それはまた正常な老化で起こり、選択的な腐食を時が経つにつれて経る地域の複数はパーキンソン病のような退化的な無秩序で苦しむ同じターゲット地域のようである。 アルツハイマー病および筋萎縮性側索硬化症(ALS)。 伝染性の病因学は免疫学テストおよび移動の実験を組み合わせて除き比較的易い。 遺伝の原因は大きい親族が調査のために利用できるときまずないすることができる。 栄養の剥奪および激しいですか亜急性の毒性は環境の検査によって説明にとって入手しやすい。 論駁するべき病因の最も困難なメカニズムは損害が長期露出から比較的広まった有害な代理人への得るかもしれない慢性の有毒な損傷である。 人口内の個人の介入の変化は毒素を活動化させるか、または不活性にする相違容量から生じるかもしれない。 病因学のこの概念に備わっている潜伏期間が徴候の原因のでき事と手始め間の数十年の間、あるように中枢神経系内の代償的な潜在性が潜在性の損害の延長された存在に貢献するかもしれない認識は。 なお、進歩的な臨床悪化は原因が一時的かもしれないのに前に多くの年起こるかもしれない。(250ワードで省略される概要)

家族性のパーキンソン病: 環境要因の可能な役割。

Calne S、Schoenberg B、マーティンW、等。

J Neurol Sciはできる。 8月1987日; 14(3):303-5.

私達は徴候の手始めが患者の年齢に関係なくほぼ同時に起こりがちだったパーキンソン病の6家族をここで報告する。 異なった生成の手始めの時の中間の相違は子供および親の手始めの中間の年齢差が25.2年の間、4.6年だった。 私達は遺伝の原因よりもむしろ環境の暗示的ように家族内の年齢の分離のこのパターンを解釈する。 この眺めのためのサポートは病気の発生と親等間の相関関係の欠乏から得る。 私達は私達の調査結果がパーキンソン病のある場合の原因を早く帰因させる仮説、中枢神経系内のニューロンの年齢関連の摩擦に先行している潜在性の環境被害と一致してあることを結論を出す

肝炎のウイルスの伝染の間のendotoxemiaの生物的および臨床重大さ。

Caradonna L、Mastronardi ML、Magrone T、等。

Curr Pharm Des。 2002; 8(11):995-1005.

内毒素かlipopolysaccharides (LP)、一度から特定の受容器と、特に、膜行きの受容器、CD14 (mCD14)およびmonocytes/の大食細胞の通行料そっくりの受容器4の現在に細菌の外の膜の縛り解放されるグラム陰性の細菌の細胞壁の主要コンポーネント。 次に、LP活動化させたmonocytes/の大食細胞はホストのティッシュでいわゆるproinflammatory cytokinesの配列を解放し、その中で、腫瘍壊死要因(TNF) -アルファ、interleukin (IL) - 1beta、IL-6、IL-8およびIL-12は主要な仲介人である。 に療法の前に(に)そして6ヶ月のインターフェロン(IFN)の端-アルファ/Ribavirin (肋骨)の処置(T6)、循環の内毒素のレベルは応答機および非応答機HCV+の患者で測定された。 T0で、非応答機の57%は応答機の患者の50%で内毒素が29 pg/mlの平均と見つけられる間、内毒素肯定的で、平均すると、血しょうLPの54 pg/mlがあった。 応答機のLPのT6で、非応答機の42%でLPは見つけられたが、もはや探索可能ではなかった(平均レベル45 pg/ml)。 T6 IFNガンマの血清のcytokineの集中の点では、T0で検出されるそれらと比較されたとき増加された内毒素肯定的で、内毒素否定的な患者で水平になる。 但し、T6 IL-10で集中は内毒素否定的な主題(応答機の患者)のグループでだけT0価値と比較してかなり、高められた。 HCV+の患者のendotoxemiaの起源は損なわれたphagocytic機能および減らされたT細胞によって仲介される抗菌性の活動によってmultifactorial、本当らしいようである。 しかしこれらの患者では1つは腸の植物相から血の流れに変えられた腸の透磁率の状態を負うLPの道を除くことができない。 同時に、肝臓のレベルの腸細菌の抗原のより少なく有効な解毒は考慮に入れられるべきである。 最後に、ホストのLPを中和するために向けられる新しい治療上の試みは論議される

歯の細菌そして内毒素の漏出の評価は2つの技術によってendodontically扱った。

Carratu P、Amato M、Riccitiello F、等。

J Endod。 4月2002日; 28(4):272-5.

根管の再汚染は根管の口頭細菌の植物相とコロナの先端間の接触の後に起こる。 この調査の目標は内毒素および細菌が縦および側面グッタペルカの凝縮の技術と行われた根運河の閉塞によって突き通ることができるように必要な時間を評価することだった。 2つの代替方式によって準備された標本は汚染された唾液--にさらされ、根への漏出はそのうちに評価された。 obturated根のどれも31日後に内毒素によって浸透しなかった。 その一方で、日の間に13および日37の細菌はすべての標本を浸透させた

[パーキンソン病の患者のlevodopa誘発の精神病のolanzapineの実用性]。

Chaconジュニア、Duran E、Duran JA、等。

Neurologia。 1月2002日; 17(1):7-11.

背景: パーキンソン病(PD)の患者のolanzapine (OLZ)の抗精神病性の効力をおよび薬物誘発の精神病(すくい)および運動機能の反響評価するため。 方法: PDおよびすくいの診断される10人の患者(5人の女性および5人) 67年(範囲老化させる: 50-81)、11.1年(範囲のPDの持続期間と: 6-23)、2.5か5.0 mg OLZのの線量受け取られる1日あたりのlevodopaと慢性的に扱われて日刊新聞。 精神病の改善および運動機能の悪化に関するデータは肯定的に基づき、否定的な徴候は(PANSS)および統一されたParkinsonsの病気の評価尺度(UPDRS)モーター量る。 結果: 精神病の徴候はすべての患者で改善された。 殆んどで改善はほとんど全体だった。 7人の患者はOLZのlevodopaの線量を高めたが、運動機能の重要な悪化は1人の患者でちょうど報告された。 患者のどれも血の監視でagranulocytosisを経験しなかった。 2人の患者は体重増加を示した。 7人の患者は彼らの認識状態を改善した。 結論: 私達は調査される線量のOLZはPDですくいのための効力がある現われるかもしれ、患者のほとんどの運動機能の悪化を引き起こさないことを結論を出す

パーキンソン病の危険は喫煙、アルコール消費およびカフェインの取入口と関連付けた。

Checkoway Hの力K、スミスWeller T、等。

AM J Epidemiol。 4月2002日15日; 155(8):732-8.

喫煙者間のパーキンソン病(PD)のための減らされた危険は過去の30年の間に一貫して観察された。 最近の証拠はカフェインがまた保護であるかもしれないことを提案する。 調査結果は1992-2000年に西部のワシントン州で行なわれる場合制御の調査からの煙ること、カフェインの取入口およびアルコール消費が付いているPDの連合に関して示される。 事件PDは(n = 210)包装し、性で一致した制御(n = 347)、頻度および年齢はグループの健康の協力的な保健維持機構の入学者から識別された。 露出データはアンケートによって直々に得られた。 タバコを吸ってPD (確率の比率(または)の減らされた危険と= 0.5の95%の信頼区間(CI)関連付けられた: 0.4, 0.8). より強い関係は現在の喫煙者間で見つけられた(または= 0.3、95% CI: 0.1、 0.7) 元喫煙者の間でより(または= 0.6、95% CI: 0.4、 0.9)、煙っていたパック年の反対の勾配があり(傾向p < 0.001)。 連合はコーヒー消費か総カフェインの取入口またはアルコール消費のために検出されなかった。 但し、減らされた危険は茶の2個のコップ/日または多くの消費のために観察された(または= 「0.4」、95% CI: 0.2、 0.9) そして2つ以上のコーラの飲み物/日(または= 「0.6」、95% CI: 0.3, 1.4). 茶およびコーラの飲み物のための連合は煙るか、またはコーヒー消費によって混同されなかった

Melatoninはnigrostriatal dopaminergic細道のMPP+誘発のneurodegenerationおよびグルタチオンの減損を減少させる。

陳ST、Chuang JI、洪MH、等。

J Pineal Res。 5月2002日; 32(4):262-9.

この調査で私達はnigrostriatalシステムのMPP+損なわれたグルタチオン(GSH)システムのmelatoninそして抑制的な活動のneuroprotective行為を調査するのに1メチル4フェニル基pyridiniumイオン(MPP+)のintrastriatal注入の使用によってパーキンソン病(PD)のラット モデルを選んだ。 結果はMPP+によりstriatumとipsilateral substantiaのnigra (SN)で厳しい神経の傷害をだけでなく、引き起こしたが、またGSHのレベルの重要な減少およびGSSG/GSHの比率の増加をintrastriatal MPP+の注入の後の3日引き起こしたことを示す。 melatonin (10のmg/kg、5回)の腹腔内の共同管理はかなりMPP+誘発のnigrostriatal neurotoxicityおよびGSHの減損を減少させた。 L-buthionineのsulfoximine (BSO)によるゾル性細胞質GSHの枯渇は神経の損害を単独で与えなかった。 しかしMPP+によって引き起こされる悪化するnigrostriatal neurodegenerationなしでstriatumのGSHの減少、増強されるMPP+と共同管理された場合それ。 さらに、MPP+もたらされた神経の損傷はGSSG/GSHの上昇の比率に、ないGSHの低下に肯定的に関連した。 これらの結果はMPP+誘発された酸化圧力が神経の傷害のことを決定の酸化防止GSHの損失より重要な役割を担うかもしれないことを提案する。 興味深いことに、MPP+のBSOの共同処置によって引き出された神経の損傷および酸化圧力はmelatoninによって効果的に減った。 私達の結果はそれ故にmelatoninがGSSG/GSHの比率の増加を妨害する機能によってMPP+誘発のnigrostriatal dopaminergic傷害を減少させることを示す直接証拠を提供する; 従ってmelatoninはPDの治療上の含意があるかもしれない

薬のアメリカの医学連合百科事典。

ClaymanのCB。

1989;

筋萎縮性側索硬化症の鉛の異常なティッシュの配分。

Conradi S、Ronnevi LO、Vesterberg O。

J Neurol Sci。 10月1976日; 29(2-4):259-65.

脳脊髄液(CSF)の鉛含有量は非退化的な神経疾患を持っている28の制御主題と比較されたときかなり筋萎縮性側索硬化症の12人の患者で上がると見つけられた。 相違は血CSF障壁の損傷にできただ二次であるとして説明。 病気の病因の仮説的なモデルは進み、結果はこのモデルに関連して論議される

第一次退化的な痴呆および関連の神経疾患の疫学。

たる製造人B。

Eurは精神医学Clin Neurosciをアーチ形にする。 1991; 240(4-5):223-33.

Alzheimerタイプの痴呆、パーキンソン病および運動ニューロンの病気の、またこれらの条件間の臨床連合のある程度の変更間のcytopathological類似の観察は3つがすべて年齢関連の神経の摩擦が生命に環境のnoxaeによって先に与えられる潜在性の損害で重ねられるときそれぞれが一般に最初に明らかになる、退化的な神経疾患の共通クラスに属するという提案を、もたらした。 このモデルの重要性は防止への潜在的な関連性にある。 ここに見直される疫学的なデータは3つの病気のグループは強く老化とつながるすべてであるが同じ環境の病原体が各例で責任があればそれを疑わしくさせる人口の発生のパターン間に主な違いがあるかもしれないことを提案する。 最ももっともらしく統一的な仮説は現在し向ける神経の損害がそれぞれにCNS内の特定地域か細胞のグループを選び、こうして明瞭なしかし重複の臨床シンドロームをもたらす傾向があるいくつかの幅分散金属神経毒によって与えることができることである。 しかしこれおよび他の原因の仮説に関する証拠はまだ実証データの欠乏のために薄い。 人口ベースの場合制御およびグループ調査は調整された研究の努力の一部としてを、求められる

新陳代謝の多形。

Daly AK、Cholerton S、グレゴリーW、等。

Pharmacol Ther。 2月1993日; 57(2-3):129-60.

多形は表現型および遺伝子型レベルのいろいろxenobiotic新陳代謝の酵素で検出された。 4つの酵素、チトクロームP450 CYP2D6、グルタチオンのSトランスフェラーゼmu、Nアセチルトランスフェラーゼ2および血清のコリンエステラーゼの場合には、不完全な表現型をもたらす突然変異の大半は今識別されてしまった。 酵素の別のグループは表現型レベルで明確な多形を示すが、責任がある厳密な遺伝のメカニズムはまだ明確ではない。 これらの酵素はmephenytoin、flavinつながれたmonooxygenase (魚臭気シンドローム)、paraoxonase、UDPglucuronosyltransferase (Gilbertのシンドローム)およびthiopurine S-methyltransferaseを新陳代謝させるチトクロームP450 CYP1A1、CYP1A2およびCYP2Cの形態を含んでいる。 酵素のそれ以上のグループの場合には、表現型か遺伝子型レベルに多形のための証拠があるが、これは明瞭に示されなかった。 このクラスの例はチトクロームP450の酵素CYP2A6、CYP2E1、CYP2C9およびCYP3A4のキサンチンのオキシダーゼ、sulphotransferaseのcarbocysteine、エポキシドの加水分解酵素、2つの形態および複数のmethyltransferasesを新陳代謝させるSオキシダーゼが含まれている。 すべてのこれらの多形および可能な多形の性質は薬剤の新陳代謝に対するこの変化および化学誘発の病気への感受性の効果に特に関連して、詳しく論議される

病気の感受性の予言者としてxenobiotic新陳代謝の多形のためのGenotyping。

Daly AK、Cholerton S、アームストロングM、等。

健康Perspectを囲みなさい。 11月1994日; 102 Supplの9:55 - 61。

多くのxenobiotic新陳代謝の酵素の多形は起こり酵素の表現のレベルの変化に生体内で導く。 そのような多形を示す酵素はチトクロームP450の酵素CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2D6およびCYP2E1および段階2の新陳代謝の酵素のグルタチオンのSトランスフェラーゼMI (GSTMI)およびarylamineのNアセチルトランスフェラーゼ2 (NAT2)を含んでいる。 以前、これらの多形は調査の薬剤の生体内の管理を使用してphenotypingによって調査された。 但し、これらの多形の複数を今識別されてしまったもたらすおよびCYP1A1、CYP2A6、CYP2D6、CYP2E1、GSTMIおよびNAT2の多形のためのgenotyping試金は開発された突然変異。 多形酵素の複数のための特定の表現型は敵意、特に肺および膀胱癌およびパーキンソン病への高められた感受性と関連付けられた。 これらの連合はタバコ煙および神経毒の部品を含むこれらの病気を、始める化学薬品の変えられた活発化か解毒が原因であるために本当らしい。 前に記述されていた病気表現型連合に特に関連して論議される病気の原因で関係する多形酵素の基質の特定性そしてティッシュの配分

共通の酸化圧力のメカニズムによるリンパ球のMonoamineの神経毒誘発のapoptosis: 過酸化水素(H (2)の介入O (2))、caspase-3および核要因ΚB (NFkappaB)、p53のc 6月のトランスクリプション要因。

delリオMJ、Velez-Pardo C。

Biochem Pharmacol。 2月2002日15日; 63(4):677-88.

選択的な6 hydroxydopamine (6-OHDA)、5,6-dihydroxytryptamine (5,6-DHT)および5,7-dihydroxytryptamine (5,7-DHT)によるdopaminergicおよびserotonergic神経細胞の破壊は、機能のそれぞれ、神経の細道の地図を描くことを、説明調査し、パーキンソンおよびアルツハイマー病のような人間のneurodegenerative病気をまねる一般的な用具である。 強い調査にもかかわらず、単一の細胞モデルの細胞死をもたらすまだ精密な分子滝の完全な映像は欠けている。 この調査では、私達は6-OHDA、5,6 -および共通の酸化メカニズムの包含による集中依存した方法の周辺血のリンパ球の細胞の5,7-DHT毒素誘発のapoptosisという証拠を提供する: (1)キノンへの毒素のdesipramine-aのmonoamineの通風管によってブロッカーおよび酸化防止剤の阻止、(2)核要因kappaBの活発化や転置反映された、酸化および副産物の過酸化水素の生産はimmunocytochemicalジアミノベンジジン肯定的な汚された核心によってp53およびc 6月のトランスクリプション要因、(3)シクロヘキシミドおよびアクチノマイシンD細胞死の阻止に従ってcaspase ACDEVD CHO阻止によって、(4) mRNAおよびprotein synthesis de novo反映されたcaspase-3活発化示した。 これらの結果はそれらの毒素の通風管そして細胞内の自動酸化がapoptoticプロセスに先行するおよび一度H (2) O概念(2)は発生する、それに一貫しているできる特定の細胞死のsignalisationを誘発。 従って、これらの結果を一緒に取られて、私達はapoptosisに主要な分子でき事の一流の周辺血のリンパ球の発注された滝を示す。 これらの結果はH (2つの) Oの重要性を説明するために貢献するかもしれない(2)ある退化的な病気の死信号の第2メッセンジャーとして酸化圧力の刺激につながった

煙ること、アルコールおよびパーキンソン病に先行するコーヒー消費。

Deleu D。

神経学。 4月2001日10日; 56(7):984-5.

[LトリプトファンとのLドーパ誘発の精神病そして処置]。

Demling J。

Fortschr Med。 4月1986日30日; 104(17):360-2.

PARK3はパーキンソン病の手始めで年齢に影響を及ぼす: GenePDの調査のゲノム スキャン。

DeStefanoのAL、Lew MF、Golbe李、等。

AM Jのハム雑音Genet。 5月2002日; 70(5):1089-95.

パーキンソン病(PD)は遅手始めのneurodegenerative無秩序である。 手始めの平均年齢は61年である、しかし病気は年少の場合から生命の第8または第9十年の場合まで及ぶことができる。 染色体6qのparkinの遺伝子および染色体1p35-36および1p36の位置はautosomal劣性早手始めのパーキンソン症候群のある場合に責任があるが、独特PDのための手始めで年齢の感受性か可変性に影響を及ぼさないようではない。 私達は変動部品の方法を使用してGenePDの調査に加わっている影響を受けた親類(主に影響を受けた兄弟の組)の人口のPDの手始めで年齢に影響を及ぼす遺伝子を識別するためにgenomewide連結分析を行った。 4つの染色体の位置は連結の暗示的な証拠を示した: 染色体2p (最高の分岐LOD [MaxLOD] = 2.08)、染色体9q (MaxLOD = 2.00)、染色体20 (MaxLOD = 1.82)、および染色体21 (MaxLOD = 2.21)。 私達がここで報告する2pおよび9q位置はPDの愛情の状態に影響を及ぼす位置として前に報告されてしまった。 手始めのPDの2p13にあった年齢とマーカーD2S1394の対立遺伝子174間の連合はGenePDのサンプル(P=.02)で観察された。 この174対立遺伝子はPARK3への連結を示し、この対立遺伝子はPDの手始めでPDの感受性か年齢に影響を及ぼす突然変異の連結不安定にあるかもしれないことを提案する、autosomal支配的なPDがある2家族で観察されるPDのハプロタイプに共通である

死に刺激される: あなたのニューロンを失う違った方法。

Dodd PR。

Biogerontology。 2002; 3(1-2):51-6.

neurodegenerative病気の範囲のニューロンの選択的な損失は広く神経の殺害を詳しく説明される細胞表面の受容器の余分な刺激によってグルタミン酸塩仲介したexcitotoxicityのプロセスを含むと考えられる。 あらゆるそのような病気は神経の損失の明瞭な地方および小区域パターンを表わす、従ってプロセスは異なった範囲にこれを説明するために局部的に誘発されなければならない。 私達はexcitotoxicグルタミン酸塩のpathophysiologyをもたらすことができる調査し、異なった病気のそれら比較した複数のメカニズムを。 私達のデータはグルタミン酸塩が細胞運送者の機能不全によってアルツハイマー病の有毒な細胞外のレベルに達することができること、そして毒性が過敏症のpostsynaptic受容器で機能するシナプス前ニューロンからの継続的だったグルタミン酸塩解放によって悪化させるかもしれないことを提案する。 従ってexcitotoxicityは直接である。 それに対して、アルコール性の悩障害はGABA仲介された阻止が不十分である、きちんとTRANSシナプスの刺激を湿らせない地域で起こり。 従ってexcitotoxicityは間接である。 違った方法で結合するかもしれないいろいろそのようなメカニズムは可能である、

食餌療法のfolateの不足および高いホモシステインのレベルはパーキンソン病のモデルのdopaminergicニューロンを危険にさらす。

Duan W、Ladenheim Bの刃物師RG、等。

J Neurochem。 1月2002日; 80(1):101-10.

パーキンソン病(PD)の原因が未知であるが、データは年齢関連の機能障害および死にdopaminergicニューロンに感光性を与えるかもしれない環境要因のための役割を提案する。 PDおよび他の年齢関連のneurodegenerative無秩序に於いての食餌療法の要因のための役割を提案する疫学的なデータに基づいて私達は食餌療法のfolateがPDのマウス モデルの機能障害そして死にdopaminergicニューロンの脆弱性を変更できること仮説をテストした。 私達は食餌療法のfolateの不足がMPTP誘発のPDそっくりの病理学およびモーター機能障害にマウスに感光性を与えることを報告する。 folate不十分な食事療法のマウスは血しょうホモシステインの上昇値を表わす。 直接substantiaのnigraかstriatumのホモシステインに注ぎこまれたときMPTP誘発のドーパミンの枯渇、神経の退化およびモーター機能障害を悪化させる。 ホモシステインは殺虫剤のロテノンか親オキシダントFe -- (2+)にさらされる人間のdopaminergic細胞の酸化圧力、ミトコンドリアの機能障害およびapoptosisを悪化させる。 dopaminergic細胞に対するホモシステインの悪影響は酸化防止尿酸の管理と多(ADPリボースの)ポリメラーゼの抑制剤によって改善される。 folateの不足および高いホモシステインのレベルの機能は環境の毒素にdopaminergicニューロンに感光性を与える食餌療法のfolateがPDのための危険に影響を及ぼすというメカニズムを提案する

ガス・クロマトグラフィーはlactuloseマンニットの腸の透磁率テストに適用した。

デュマF、Aussel C、Pernet P、等。

J Chromatogr B Biomed Appl。 4月1994日1日; 654(2):276-81.

腸の透磁率はさまざまな病気、外傷および敗血症によって変更することができる。 腸の壁の変化は内毒素のような有害性がある物質の拡散、また細菌の転置を促進できる。 私達は腸の透磁率が厳密に調べると同時に毛管ガスの確認-使用されるマンニットおよびlactuloseの決定のためのクロマトグラフ方法を記述する。 方法はマンニットのための線形g/l 3つまでおよびlactuloseのための300のmg/lである; 積み過ぎのサンプルからの回復は92から110%の間にある。 変化(C.V.s)の内部試金係数はマンニットのための2.7そして6.8%およびlactulose、それぞれ、および相互試金C.V.sだった8.9および9.3%だった。 25人の健常者(平均+/- S.D.)のための正常な価値は14.5 +/- 3.1%および0.27 +/-マンニットのための0.15%およびlactulose、それぞれだった。 示されるGC方法は急速、精密である

パーキンソン病の酸化圧力そして酸化防止療法。

Ebadi M、Srinivasan SK、Baxi MD。

Prog Neurobiol。 1月1996日; 48(1):1-19.

striatalドーパミンの不足シンドロームとしてまた知られているパーキンソン病は残りでakinesia、筋肉剛性率、震え特徴付けられる中枢神経系の退化的な無秩序および状態の異常によってである。 パーキンソン症候群の初期では、そこにドーパミン ニューロンの最初の損失を収容するドーパミンの受容器の数に代償的な増加のようである。 病気が進歩すると同時に、ドーパミンの受容器の数は、striatalニューロンのドーパミン ターゲット場所の付随の退化が外見上原因で減る。 従ってパーキンソン病のdopaminergicニューロンの損失はH2O2の形成を増加するドーパミンの高められた新陳代謝で起因し非常にneurotoxic水酸ラジカル(オハイオ州。)の生成に導く。 遊離基の生成はまた実験動物、また人間でパーキンソン症候群を引き起こすstriatal dopaminergicニューロンを破壊するMPTPか6 hydroxydopamineによって作り出すことができる。 パーキンソン病の死が酸化圧力の存在および減らされたグルタチオンの枯渇を提案した後substantiaのnigraの調査; ferritinの減らされたレベルが付いている総鉄の高レベル; そしてミトコンドリアの複合体I.の不足。 新しいアプローチは酸化圧力の効果を減少させるように設計し、パーキンソン病のstriatal dopaminergicニューロンのneuroprotectionを提供するためにドーパミンの運送者のmazindolによって妨害を含んで、NMDAの受容器をdizocilpineのmaleateによって妨げ、ニューロンの存続を頭脳得られたneurotrophic要因を与えるか、ビタミンEのような酸化防止剤を提供するか、またはselegilineによってモノアミン酸化酵素B (MAO-B)を禁じることによって高める。 これらの実験治療上の洗練すべての中で、ずっとselegilineの使用はselegilineはstriatalニューロンを救助し、パーキンソン病の患者の存続を延長するneurotrophic要因そっくりの行為があるかもしれないことが示されていたこと巧妙である

キレート環を作る代理人に続く背骨の運動ニューロンの増加された無機水銀。

Ewan KB、Pamphlett R。

Neurotoxicology。 1996; 17(2):343-9.

重金属の毒性は運動ニューロンの病気の病因で関係した。 運動ニューロンから水銀を取除くためにキレート環を作る代理人の効力を査定するためには私達はキレート環を作る代理人のmeso2,3 dimercaptosuccinic酸(DMSA)および2,3の効果を-マウスの背骨の運動ニューロンの無機水銀の重荷のdimercaptopropaneの1スルフォン酸塩(DMPS)量的に表わした。 マウスは1.0 mg HgCl2/kgの体重と一週間後4,400のmg/kg DMPS、3,600のmg/kg DMSAまたは4週に5% NaHCO3 (制御)と腹腔内に注入された。 50腰神経の脊髄のミクロンによって凍らせていたセクションの運動ニューロンの水星の沈殿物はautometallographic技術と視覚化された。 銀高められた沈殿物の光学セクションは反射モードの共焦点の顕微鏡を使用して得られ、perikaryon内の沈殿物の容積は推定された。 水星の沈殿物は制御(4.3%、SD +/- 1.7%)のよりDMPS (7.4%、SD +/- 0.7%)およびDMSA両方(8.0% +/- SD 0.7%)の処置の後で運動ニューロンのかなり多くの容積を占めた。 神経の無機水銀のハイ レベルはchelator誘発の高い循環の水銀の結果としてneuromuscular接続点を渡るモーター軸索に水銀の高められた記入項目が原因であるかもしれない

levodopa扱われたラットのLトリプトファンによる頭脳のセロトニンの標準化。

Fahn S、Snider SのPrasadのAL、等。

神経学。 9月1975日; 25(9):861-5.

Lトリプトファンが私達パーキンソン症候群のlevodopa療法の精神副作用を逆転させるかもしれない可能で生化学的なメカニズムをテストするためには周辺ドーパのカルボキシル基分解酵素の抑制剤と前処理をされたラットにlevodopaを、1キログラムあたりそしてLトリプトファン、1キログラムあたり500 mgが付いている250 mg腹腔内に、carbidopa (1キログラムあたり25 mg)腹腔内に、単独で管理した。 ラットは0.5、1首をはねられ、アミノ酸、アミンおよび酸の代謝物質のアミノ酸に続く2時間注入および頭脳のレベルは断固としただった。 予想通り、単独でlevodopaはトリプトファンおよびセロトニンを減らし、1のそして2時間間隔でドーパおよびドーパミンを増加した。 Lトリプトファンの並行管理はかなり増加されたドーパおよびドーパミンを変えなかったが、正常範囲の時間ポイント内のにセロトニンのレベルをまったく元通りにした。 同じようなでき事がparkinsonian患者に起これば、頭脳のセロトニンの標準化および頭脳のドーパおよびドーパミンの競争の減少は精神状態の改善のための基礎であるかもしれない

早いパーキンソン病の高適量の酸化防止剤の公開裁判。

Fahn S。

AM J Clin Nutr。 1月1991日; 53 (1つのSuppl): 380S-2S.

トコフェロールおよびアスコルビン酸塩の高い適量は予備としてパーキンソン病の病因学の内生毒素の仮説のテストとして終局の管理された二重盲目の調査の評価の酸化防止剤のために試験とオープン分類された早いパーキンソン病の患者に管理された。 試験の第一次終点はlevodopaと患者を扱う必要性だった。 levodopaが扱われた患者で必要になったときに時間は他の所で続かれた患者のもう一人のグループと比較され、酸化防止剤を取らない。 levodopaが必要になったときに時間は酸化防止剤を取っているグループの2.5 yによって拡張された。 このパイロット・スタディの結果はパーキンソン病の進行がこれらの酸化防止剤の管理によって遅らせられるかもしれないことを提案する。 北アメリカの評価のトコフェロールで現在進行中の大きい多中心に、管理された臨床試験およびdeprenylはこれらの結果を確認する潜在性がある

早いパーキンソン病の高線量のアルファ トコフェロールそしてアスコルビン酸塩の試験試験。

Fahn S。

アンNeurol。 1992; 32のSuppl: S128-S132.

アルファ トコフェロールおよびアスコルビン酸塩の組合せの高い適量はとしてパーキンソン病の病因学の内生有毒な仮説をテストするために試験およびオープン分類された早いパーキンソン病の患者にパイロット・スタディ管理された。 付随のアマンタジンおよびanticholinergicsを受け取っている患者が加わることは許されたがlevodopaまたはドーパミンのアゴニストを受け取るそれらは許さなかった。 調査はdeprenylの供給前に始まった。 試験の第一次終点はlevodopaまたはドーパミンのアゴニストを搭載する患者によって必要とされた処置までの病気の進行だった。 levodopaが扱われた患者で必要になったときに時間は他の所で続かれた患者のもう一人のグループとだれが酸化防止剤を受け取らなかったか比較された。 levodopaが必要になったときに時間はアルファ トコフェロールおよびアスコルビン酸塩を受け取っているグループ2.5年までに拡張された。 このパイロット・スタディの結果はパーキンソン病の進行がこれらの酸化防止剤の管理によって遅らせられるかもしれないことを提案する。 二重盲目の無作為化の技術を使用して管理された臨床試験はこれらの結果を確認するように要求される

早いパーキンソン病の正面機能障害。

澱粉E、Cappa SF、Polimeni M、等。

アクタNeurol Scand。 7月1994日; 90(1):34-8.

最近の調査はパーキンソン病(PD)の患者が前正面皮質に損害の後で見つけられる行動の欠損の多数を共有することを提案した。 私達は一方的な大脳の切除を用いる患者の正面損傷に敏感であるために示された穏やかに損なわれた22分類のテストのない気違いじみたparkisonians (IまたはII Hoehn及びYahrの段階)およびよく知られた目的の映像のリコールのグループの性能を査定した。 Parkinsoniansは目的分類のために重要な相違は即時のおよび遅らせられたリコールのスコアで見つけられなかったが、正常な制御より少数の部門を利用した。 これらの結果は正面タイプの潜在性の機能障害がPDの初期にあるかもしれないという競合を支える。 データのsubanalysisはこの機能障害がanticholinergic薬剤によって多分加重できることを提案する

パーキンソン病の理解のparkin遺伝子そして蛋白質の重大さ。

Fishman PS、Oyler GA。

Curr Neurol Neurosci Rep。 7月2002日; 2(4):296-302.

parkinの遺伝子の突然変異によりautosomal劣性受継がれた年少のパーキンソン症候群(ARJP)を引き起こし、受継がれた若い手始め(<45年齢)のパーキンソン病(PD)の場合の大半を占める。 parkinの突然変異の患者に手始め、超reflexia、昼間の変動および睡眠の利点で一般にジストニーのような非定型の臨床特徴がある; 但し、手始めの典型的なPDの徴候そして老齢期両方のparkinの突然変異の患者は識別された。 Parkinはubiquitin蛋白質のリガーゼ(E3)、特定の蛋白質にubiquitinを付けるproteasomeによって低下のためのそれらを示す細道の部品である。 parkinのための複数の基質は識別された(CDCrel-1、o glycosylatedアルファsynuclein、parkinの準のendothelinそっくりの細胞の受容器およびsynphilin)。 ARJPの病因に於いてのこれらの基質の役割は活動的な調査の下にある。 parkinの突然変異のほとんどの患者は機能parkinがこれらの非常にubiquitinated包含の形成にかかわることを提案しているLewyボディに欠けている。 なお、parkinの突然変異が散発的PDと同じような無秩序に臨床的に導く場合がある認識推定上質問へのLewyボディ、呼出しPDの診断のためのLewyボディの必要およびnigral細胞死に欠けていること。 parkinの調査は家族性および散発的PDの病因に於いてのubiquitin-proteasomeシステムの役割の焦点を高めている

臨床および環境アルミニウム毒物学の状態そして未来の心配。

Flaten TP、Alfrey AC、Birchall JD、等。

J Toxicolは健康を囲む。 8月1996日30日; 48(6):527-41.

アルミニウム(Al)の毒作用の広い範囲は露出の複数のルートによって、実験動物、および人間の異なった臨床条件の下の植物そして水生動物で示された。 アルミニウム毒性は世界の耕作に適した土の40%多分多くに影響を与える農業の大きな問題である。 酸性雨によって酸っぱくなる絶滅を採取するために淡水ではAlの毒性は導いた。 アルミニウムは非常に有効なneurotoxicantである。 透析の慢性腎不全を用いる人間では、Alにより脳症、骨軟化症および貧血症を引き起こす。 腎不全なしにある特定の忍耐強いグループのそのような効果のまたレポートがある。 微妙なneurocognitiveおよびpsychomotor効果およびelectroencephalograph (EEG)の異常は50 micrograms/L.低い血しょうAlのレベルで報告された。 幼児はAlの蓄積および毒性の1つの有力な原因である減らされた腎臓機能に特に敏感であることができる。 最近のレポートははっきりAlの蓄積がAlへの長期職業露出を用いる労働者のティッシュで塵を払う行われるまたは発煙示し、またそのような露出により微妙で神経学的な効果を引き起こすかもしれないことを示すことを。 高められた努力は人間の有害性がある効果のフル レンジの定義の方に指示されるべきである。 これを受けて、多くの異なった専門からの科学者を含む学際的な共同の研究活動は励まされる。 重点はに生物系にとAlの毒性の細胞および分子メカニズムを定めることAlの化学の私達の理解を高めること置かれるべきである

ラットの扁桃体の細胞外のカリウムの生体内の高度は細胞外のグルタミン酸塩およびアスパラギン酸塩を増加し、ニューロンを傷つける。

富士川町DG、金JS、Danielsああ、等。

神経科学。 10月1996日; 74(3):695-706.

それは有名こと正常な頭脳にmicrodialysisによってもたらされる高いカリウム(K+)の解決高めるexcitatoryアミノ酸のグルタミン酸塩の細胞外の集中をである、および最高外生的に適用されたグルタミン酸塩の集中がexcitotoxic神経の死を作り出すことができることを生体外の調査は提案する。 但し、高K+露出がニューロンを傷つけるかどうか定めるために引き受けられた生体内の調査は最近あったただ。 私達はラットの扁桃体に2-hベースライン期間が2-h回復期間に先行している30,50のためのKCl 100つのmmol/lのおよび70含んでいる変更されたKrebs信号器重炭酸塩の解決--に1つの側面分および回復期間なしにおよび3 h最低70さらした後microdialysisの調査を、互恵的に植え付け。 KCl 100.9 +/- 2.0 mmol/lのの、12.0 +/- 1.0%はamygdalarティッシュによって生体内で得られた。 回復期間なしに最低かより長い70のための扁桃体の細胞外K+の集中の選挙は広範な神経の損傷を作り出し、ティッシュの浮腫出現のneuropilは、また正常なニューロンの損失透析した。 浮腫の組織学的な証拠は2-h回復期間のグループでおさまった。 傷つけられたニューロンの数が70分の高K+露出および2-h回復期間のグループでかなりより高くなかったが、細胞の損失を提案する正常なニューロンの数は減った。 70分の高K+露出の間に、最初の60分の間にベースラインの242-377%に高められた細胞外のグルタミン酸塩の集中および細胞外のアスパラギン酸塩は最初の50分の間に162-213%に上がった; 細胞外のタウリンはベースラインの316-567%に、より高く上がり、グルタミンはベースラインの14-27%に落ちた。 細胞外のセリーンは高K+露出の20、50および70分に減った; 細胞外のグリシンは不変だった。 高い細胞外のグルタミン酸塩およびアスパラギン酸塩の集中は高い細胞外K+への扁桃体の露出がexcitotoxicプロセスによって細胞死を作り出すかもしれない提案し未来の調査を方法を含まれる特定のメカニズムを定義することを指す

[独特のパーキンソン病の患者のLevodopa誘発の精神病]。

ガルシアEscrig M、Bermejo PF、フェルナンデスPonsati JT。

Med Clin (Barc)。 2月1999日27日; 112(7):245-50.

背景: 臨床変更要因ができる独特のパーキンソン病の患者の精神病シンドロームの出現の確率を識別することはlevodopaと扱った。 患者および方法: 214人の患者は既往的に病気のコースに沿う横の評価にlevodopaの処置の始めからhallucinosis、錯覚または精神混乱の出現を、評価するために調査された。 精神病の独立した予言者はどの臨床要因だったか定めるためには、多変数の記号論理学の回帰モデルは得られた変数を使用して単一変量の調査が0.25以下pの価値を示した。 結果: 多変数モデルはlevodopaの処置の間の成長の精神病の確率が中間物を持つ患者か処置の始めに病気の進められた段階のためにより高かった(HoehnおよびYarhのスケール)、ことを示した(または: 4.5; 95% CI: 1.86-11.23)、アマンタジンが準の薬剤として管理された時(または: 3.31; 95% CI: 1.19-9.23) そしてモーター変動を示した患者のために(または: 3.08; 95% CI: 1.32-7.16). 単一変量の調査はlevodopaの精神病と運動障害間の重要な連合を示した(または単一変量: 2.44; 95% CI: 1.12-5.33). 精神病の複雑化に苦しんだFolsteinのミニ精神スケールで達された患者はかなりより高い中間のlevodopaの毎日の線量(p = 0.016)および句読点をかなりより低かった受け取った(p = 0.0001)。 結論: Levodopaの精神病はより大きいモーターおよび認識減損とlevodopaの他のlevodopaの本部の悪影響、大量服用および他のantiparkinsonian薬剤のより頻繁な管理の発生によって特徴付けられる患者の「悪い予想」グループで現われる

[尿の水銀の内容の異なった金属の復帰へのアマルガム詰物のチューイン ガムの消費そして歯科接触の影響]。

Gebel T、Dunkelberg H。

Zentralbl Hyg Umweltmed。 11月1996日; 199(1):69-75.

それは別のタイプの詰物に金属をかぶせるアマルガム詰物の接触がこうして水銀の高い解放をもたらす生体外で電気化学的に引き起こされたアマルガムの腐食を高めることができるさまざまな著者によって前に示されてしまった。 従って他のタイプの詰物に金属をかぶせるためにアマルガムの歯科接触の放棄することを推薦した。 現在の調査の1つの目標は人間のボランティアの尿の水銀の内容のこの接触の可能な影響を生体内で評価することだった。 not approximal occlusal接触に同じようなアマルガムの状態の参照のグループと比較して尿の水銀の排泄物の影響がなかった。 なお、尿の水銀のレベルのゴムかみ砕くことの影響は考慮に入れられた。 それはチューイン ガムの消費が同じようなアマルガムの状態(ゴムのchewersの人々と比較してアマルガム詰物が付いているprobandsのかなりより高い中間の尿の水銀の内容で起因したこと示すことができる: 1.36 Hg/24 h対h)非chewers 0.70マイクログラムHg/24。 従って、ゴムかみ砕くことはアマルガム詰物を持つ人々の尿の水銀のレベルの影響の重要な変数として考慮されなければならない

Lトリプトファンとのlevodopaの精神病の処置。

Gehlen WMJ。

Dtsch Med Wochenschr。 1974; 99(10):457-63.

細菌の抵抗。

紳士LO。

Orthop Clinの北AM。 7月1991日; 22(3):379-88.

病原性のある細菌はより有効な抗生物質のますます敵の環境そして多種多様に適応可能に残る。 本質的に防衛のために準備されない有機体はより新しい抗菌代理店への抵抗を得られた。 単独で染色体の突然変異は抗生の抵抗の急速な出現そして広がりを説明できない。 プラスミッドおよびtransposonsが抗生物質抵抗力がある細菌の進化で特に重要であることが確立された。 プラスミッドのまたはtransposon仲介された抵抗は明白な高レベル抵抗に精製される前展開させた遺伝子を細菌に与える。 特に、transposonsは多様な細菌種のこれらの抵抗の決定要因を移すことができ性質はそのようなコミュニケーションが促進される動物の大きい腸の貯蔵所および人間で提供する。 抗生療法は細菌の選択圧力を出す。 敏感な有機体の人口の絶滅かマーク付きの減少は本質的に抵抗力がある緊張の繁茂を促進し、好ましい染色体の突然変異の結果としてまたはプラスミッドかtransposonsによって抵抗力があるそれらを支持する。 抗生の消費が増加し続ける私達の病院では、nosocomial植物相は多くの抵抗力がある細菌から成り、nosocomial設定で得られる伝染は今コミュニティ得られた同等よりはるかに厳しい。 伝染の管理測定が抗生の抵抗のキャリアそして仲介人としてそれ以上の考察に病院の労働者の貢献に運ばなければならない説得力のある証拠がある

Mosbyの医学百科事典。

Glanze WD。

1996;

痴呆: マグネシウムの不足の役割およびアルツハイマー病の病因に関する仮説。

Glick JL。

Medの仮説。 1990年の3月; 31(3):211-25.

痴呆が頭脳のマグネシウム(Mg)の相対的な不十分と関連付けられることを示す証拠は示される。 そのような不十分はMgの低い取入口か保持に帰することができるかもしれない; neurotoxic金属の高い取入口、Mg要求の酵素の活動を禁じるアルミニウム(Al)のような、; またはMgの損なわれた輸送および/または脳組織へのneurotoxic金属の高められた輸送。 アルツハイマー病(広告)がAlの異常に高い結合および頭脳ニューロンにMgの異常に低い結合両方によって特徴付けられる不完全な輸送プロセスを含むことが提案される。 変えられた血清蛋白質がMgをAlよりよく結合する、正常な蛋白質と対照をなしてMgのよりAlのための大きい類縁を、持っていることによって広告の進行に貢献する仮説は進む。 変えられた蛋白質は血頭脳の障壁を正常な蛋白質よりもっと効率的に交差させ、不良部分の正常な蛋白質と頭脳ニューロンに競う。 ターゲット ニューロンへの変えられた蛋白質の不良部分はAlの通風管を促進し、Mgの通風管を妨害する。 証拠はアルブミンが変わる血清蛋白質であることを提案する

パーキンソン病の早い生命食餌療法の要因の場合制御の調査。

Golbe李、Farrell TM、デービスPH。

アーチNeurol。 12月1988日; 45(12):1350-3.

グアムの筋萎縮性側索硬化症のパーキンソン症候群の痴呆の複合体の調査は種の最も大きい集中で見つけられる野菜の熱変化しやすい部品に疑いを指示する。 従って私達は歯によって飲み込まれるか、または擦れる種との果物と野菜の通常食べられた未加工の早い大人の消費を、見なすパーキンソン病(PD)の患者を調査した。 私達はPDを持つ81人のnondemented患者とPDなしで同性の結婚されていた兄弟に電話によって予備テスト済みのアンケートを管理した。 結婚および年齢間の17の食品のそれぞれを食べるために彼らまたは彼らの配偶者が(内部標準として)本当らしいずっと40年かどうか患者および彼らの兄弟は尋ねられた。 項目はPDの存在と関連付けられなかった。 予想に反してナット(確率の比率、0.39)のための好み、サラダ油または(種押される) (確率の比率から、0.30に服を着せることはPDの不在と関連付けられた)、およびプラム(確率の比率、0.24)。 この3つの項目に私達のアンケートで他の14の項目より高いビタミンEの内容がある。 私達のデータはビタミンEは、酸化防止剤のようなPDに対して、予防する価値があるかもしれない仮説に一貫している

メス猿の老化のhypothalamo hypophyseal副腎システムの機能。

Goncharova ND、Oganyan TEのTaranov AG。

Neurosci Behav Physiol。 11月2000日; 30(6):717-21.

異なった年齢のメスのリーサス マカク属(Macacaのmulatta)の副腎皮質の作用の比較研究は報告される-動物は6-9年(若い大人老化した; n = 5)のそして20-26年(高齢者; n = 5)。 副腎皮質ホルモンの集中(コルチソル(f)およびdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)) 基底の条件の、激しい圧力(インシュリン誘発のhypoglycemia、2-h動きの制限)とdexamethasoneの管理の後の特定のradioimmunologicalおよびimmunoenzyme方法によって定められた。 基底Fのレベルはより古い動物のDHEASの集中ははっきりと減ったが、マーク付きの年齢の相違を示さなかった。 遅れ、もたらすピークFおよびDHEASのレベルに達することで動きの制限へのこれらの動物のまた示された弱められた副腎皮質の応答は区域で応答曲線(AUC)の下で4-h調査の期間の間に減る。 dexamethasoneテストでは、老化した猿20-26年のhypothalamo hypophyseal副腎システムは負帰還のメカニズムによってglucocorticoidsの抑制の効果に対して比較的抵抗力があった。 副腎皮質機能を制御するシステムのフィードバックの中断が老化の周辺血のステロイドのdysbalance、DHEA (DHEAS)のレベルの減少から特に成っているこれの開発が少なくとも部分的に原因であるかもしれないことが提案される; このステロイドは神経学的な活動のために知られている

substantiaのnigraのニューロンをNeuromelanin含んでいてパーキンソン病の鉄そしてアルミニウムを集めなさい: LAMMAの調査。

よいPF、Olanow CW、パールDP。

頭脳Res。 10月1992日16日; 593(2):343-6.

レーザーのMicroprobeの質量分析器(LAMMA)は組織サンプルの微量の元素を識別し、集中させるための敏感な器械である。 LAMMAを使用して、私達はパーキンソン病(PD)および制御を用いる患者でsubstantiaのnigraのニューロンをメラニン含んでいることを検査した。 私達は鉄が制御と比較されるPDを持つ患者のneuromelaninの微粒の内でかなり集まることが分った。 増加されたアルミニウムは3つのPDの箱の2のneuromelaninの微粒で制御で見つけられなかった。 オキシダントの圧力を促進するために知られているアルミニウムおよび鉄の蓄積はPDのneuromelanin含んでいるニューロンの選択的な退化を説明するかもしれない

老化の間の人間の脳のLipofuscinの顔料の蓄積。

Goyal VK。

Exp. Gerontol。 1982; 17(6):481-7.

病理組織学的なおよびautofluorescenceの調査は事故で人間のさまざまな年齢別グループのlipofuscinの顔料の蓄積を調査するために死んだ遂行された(1-70年-の年齢から及ぶ100つの場合で)。 Lipofuscinの顔料の微粒は9年齢に現われるために最初に観察された。 質的な調査は前進年齢の細胞内のlipofuscinの顔料の蓄積の進歩的な増加を明らかにした。 これらの顔料の微粒は古い個人の神経細胞の固まりで集まると見つけられた。 Nisslの物質のlipofuscinの顔料の蓄積そして減少の増加は老化の間に観察された。 彩色された神経細胞のパーセントおよびlipofuscinの顔料の微粒によって占められた細胞質区域のパーセントは年齢の進歩とかなり増加した

有毒で、必要な金属の相互作用。

GoyerのRA。

Nutr AnnuのRev。 1997; 17:37-50.

カドミウム、鉛、水銀およびアルミニウムは栄養上必要な金属と変形を伴って相互に作用するかもしれない有毒な金属である。 鉄不足はカドミウム、鉛およびアルミニウムの吸収を高める。 鉛は神経系のカルシウムと認識開発を損なうために相互に作用している。 カドミウムおよびアルミニウムは骨格システムのカルシウムとosteodystrophiesを作り出すために相互に作用している。 鉛はヘムの酵素の亜鉛を取り替え、カドミウムはmetallothioneinの亜鉛を取り替える。 セレニウムは水銀およびメチル水銀の毒性から保護する。 アルミニウムはアルミニウムosteodystrophyに終って骨および腎臓のカルシウムと、相互に作用している。 低い食餌療法のマグネシウムと共にカルシウム不足はアルミニウム誘発の退化的で神経質な病気に貢献するかもしれない

CSFのチロシンに対する口頭Lチロシンの管理の効果およびパーキンソン病の患者のhomovanillic酸のレベル。

Growdon JH、Melamed E、Logue M、等。

生命Sci。 3月1982日8日; 30(10):827-32.

ラットでするように1チロシンの管理が人間のドーパミンの統合を高めることができるかどうか定めるためには、私達はチロシンの100つのmg/kg/日の摂取の前および最中でチロシンおよび主要なドーパミンの代謝物質のパーキンソン病の23人の患者の腰神経の脊髄液のhomovanillic酸のレベルを、測定した。 9人の患者は各々の脊椎穿刺前の24時間6つの分けられた線量のprobenecidの100つのmg/kg/日を取った; 14人の患者はprobenecidを受け取らなかった。 Lチロシンの管理はかなり患者(pより少なくより.01)の両方のグループのCSFのチロシンのレベルを増加し、かなりprobenecid (pより少しより.02)と前処理をされた患者のグループのhomovanillic酸のレベルを増加した。 これらのデータはlチロシンの管理が医者がdopaminergic neurotransmissionを高めたい無秩序の患者のドーパミンの転換を高めることができることを示す

運動障害の補強薬の神経学。

Hagell P。

J Neurosci Nurs。 10月2000日; 32(5):256-62.

運動障害の患者の神経学的な機能の復帰のための細胞の取り替えは15年間以上調査された。 最初の試行はパーキンソン病(PD)の患者のdenervated striatumに植え付けられたautologous副腎髄質の接木を使用した。 このアプローチはdopaminergicニューロンで豊富な人間の萌芽期のmesencephalicティッシュのintrastriatal注入を支持してすぐに断念された。 接木されたPDの患者からの利用できるデータは長期(10年まで)接木の存続および臨床利点を示す。 しかし移植の後の徴候の救助のパターンそして大きさは不完全であり、結果は患者間で変わる。 多量の人間の萌芽期ティッシュのための必要性は避けられなければなり、このプロシージャが患者のより大きいグループに提供することができる前に接木の配置と徴候の回復間の関係のよりよい理解は必要である。 ハンティントンの病気の臨床試験はこれまでのところ決定的でない結果を示した。 神経の細胞の取り替え療法は今でも実験プロシージャですが、PDおよび他の運動障害の未来の補強薬の処置になる潜在性がある

パーキンソン病のNアセチルトランスフェラーゼ2の多形: ロッテルダムの調査。

Harhangi BSのOostraのBA、Heutink P、等。

J Neurol Neurosurgの精神医学。 10月1999日; 67(4):518-20.

Nアセチルトランスフェラーゼ2の遺伝子(NAT-2)はパーキンソン病と関連付けられた。 遅いアセチル化と関連付けられる遺伝子型はパーキンソン病の患者で高められるために報告された。 NAT-2の3つの突然変異体の対立遺伝子M1、M2およびM3は独特のパーキンソン病の80人の患者で調査され、一致した161年齢は将来の人口によって基づいたグループ調査から任意に制御を選んだ。 患者のallelic頻度そして遺伝子型配分は制御で見つけられたそれらに非常に類似していた。 制御で野生のタイプ対立遺伝子の頻度は突然変異体の対立遺伝子が死亡率の高められた危険と関連付けられることを提案する年齢とかなり増加した。 これらの調査結果はNAT-2多形が独特のパーキンソン病の主要な遺伝の決定要因ではない提案したり、しかしことを一般群衆の死亡率の決定要因であるかもしれない

食事療法およびパーキンソン病。 II: 特定の栄養素の過去の取入口のための可能な役割。 場合制御の自己管理された食糧頻度アンケートからの結果は調査する。

Hellenbrand W、ボイングH、Robra BP、等。

神経学。 9月1996日; 47(3):644-50.

場合制御の調査では、私達は同じ近隣または地域からの342の制御のそれらと9つのドイツ医院から募集された342人のパーキンソン病(PD)の患者の過去の食餌療法の習慣を比較した。 データは構成されたインタビューおよび自己管理された食糧頻度アンケートと集まった。 栄養取入口は報告された滋養分からドイツの中央政府食糧コードの連結を通る計算され、多変数の条件付き記号論理学退化を使用して総合エネルギーの取入口、教育状態、そして喫煙のために制御するために分析され。 macronutrientレベル、患者は総合エネルギーの取入口のための調節の後で制御より高い炭水化物の取入口を報告した煙る、および教育状態(または= 2.74の95%の信頼区間[CI]: 最も低い四分位数対最も高いののための1.30-6.07、pの傾向= 0.02)。 これは栄養レベルのより高い単糖類および二糖類の取入口に反映された。 蛋白質の患者と制御の違いと脂肪質取入口はエネルギー取入口のための調節の後になかった。 私達はベータ カロチンの取入口間の反対連合を見つけた(または= 0.67、95% CI: 0.37-1.19のpの傾向= 0.06) そしてアスコルビン酸(または= 0.60、95% CI: 0.33-1.09のpの傾向= 0.04) 患者によって、アスコルビン酸の取入口のための傾向だけ統計的な重大さに達したが。 アルファ トコフェロールの取入口のためのグループ間に相違はエネルギー取入口のための調節の後になかった。 私達はまた患者が制御よりナイアシンのかなり低い取入口を報告したことが分った(または= 0.15、95% CI: 0.07-0.33のpの傾向< 0.00005)。 私達の結果は酸化防止剤がこの病気の保護役割を担えば、単独で食事療法によって提供される量は不十分であることを提案する。 ナイアシンの取入口とPD間の反対連合の解釈がまたこの連合のこの調査、強さおよび生物的妥当性の令状のより詳しい調査のPDと逆に関連付けられた酒精飲料複雑になるが、およびコーヒーの高いナイアシンの内容によって

中年の女性の珍しい彩色されたvesical損害。

エレーラGA、TurbatエレーラEA、Lockard VG。

Ultrastruct Pathol。 1990年の11月; 14(6):529-35.

ティッシュの余分なlipofuscinの沈殿は正常な老化で観察される現象である。 心筋層、レバー、骨格筋およびadnexal皮の構造のlipofuscinの量は年齢とかなり変わり、より古い個人で増加する。 さらに、lipofuscinの沈殿は特定の、非年齢関連のプロセスと共同して起こる; これらはmelanosis大腸菌、いわゆる茶色の腸シンドロームおよび黒い甲状腺剤を含んでいる。 集中させたlipofuscinosisはまた胆嚢、食道および卵管で記述されていた。 現在の記事は焦点lipofuscinの沈殿によって特徴付けられる実体のリストにlipofuscinosisのvesicalisを加える。 すべての場合に実体から実体に幾分可変的、時として不吉な病理学プロセスを臨床的に提案するかもしれない独特の総体的な外観がある

外因性のグルタミン酸塩はpostnatalマウスの腹部のアーチ状の核心の選択的な神経の傷害の間にグルタミン酸塩の受容器の亜単位の表現を高める。

Hu L、Fernstrom JDの金細工人のPC。

神経内分泌学。 8月1998日; 68(2):77-88.

グルタミン酸塩(Glu)の大量服用の管理は早いpostnatalマウスのcircumventriclular器官の近くで分離した頭脳の地域の選択的なneurodegenerationに導く。 アーチ状の核心中央の著名の複合体(ARC-ME)はニューロンと専門にされたastroglial tanycytes間の親密な関係のためにこれらの頭脳の地域の最もGluに敏感、多分ようである。 Glu誘発の神経の損失のメカニズムを調査するためには、私達はpostnatalマウスにグルタミン酸塩(MSG)のナトリウムの塩の等級別にされた線量を管理し、血しょうGluの彼らの集中を測定し、そして処置の後でARC-MEの地域5 hの顕微分析を行った。 、7日古いマウスの子犬(CD1、チャールズ川、ホリスター、カリフォルニア)は看護してg BWごとのMSGの0.1-0.5か1.0-4.0 mgの単一の線量、または単独で水車によってsubcutaneously注入された。 マウスは5 hおよび頭脳すぐに緩衝されたアルデヒドの液浸によって固定された後で首をはねられた。 ARC-MEの対等なレベルの正面vibratomeのティッシュ セクションは光学顕微鏡検査によって検査された。 MSG 1.0 mg/gはより少ない多大な損害で起因したが、4.0 mg MSG/g BWの線量によりアークの地域中のneurodegenerationを引き起こした。 15分の後で血しょうGluの集中の17折目を上げた0.2 mg MSG/g BWの注入は第3脳室の側面休憩の近くのsubependymalニューロンの小さいグループのどの核および細胞質変更がで観察されたかだったテストされた最低の線量。 0.3-0.5 mgのMSGの大量服用により付加的なニューロンにずっと横に置かれた傷害を引き起こしたが損傷はアークの核心の腹部の地域に限られている残った。 超微細構造的な検査は他はおよび凝縮させた核物質分解したが、pyknotic核心が付いているあるsubependymalニューロンを示したり、細胞質容積および膨らまされた細胞レベル下の細胞器官を減らした。 チロシンのヒドロキシラーゼのためのImmunostainingはドーパミン ニューロンが境界の線量で倹約されたが示したり、MSGの大量服用の後で損傷にことを苦しんだ。 Gluの受容器のサブタイプのためのImmunostainingは0.2 mg MSG/g BWがNMDAR1とGluR2/4の神経の表現を高めたこと、そしてMSGの大量服用が優先的に傷つけられたニューロンのNMDAR1表現を高めたことを明らかにした。 これらの結果は7日間のpostnatalマウスのARC-MEの地域のGluの感受性の前のレポートを拡張する。 0.2 mg MSG/g BW s.cの線量。 原因は第3脳室の基盤の近くで未定の表現型の特定のsubependymalニューロンに分離した傷害取り除く。 MSGのわずかに大量服用はtanycytesによって横断されるアークの腹部の地域への制限される付加的なニューロンの損傷を換起する。 MSGのこれらの同じすばらしい量は傷つけられたアーク ニューロンのGluR2/4のよりもっとNMDAR1の表現の線量関連の増加を、高いGluの受容器のレベルがに貢献するか、または神経の細胞死と関連しているかもしれないことを提案する促進し。 前の調査結果とともに取られて、データはpostnatalマウスのARC-MEのGluのresponsitivityがGluの受容器のtanycytes間の数比率および並置とニューロン、表現、および多分成長した大人で主張しないかもしれない他のontogenetic要因含む一時的な進化の条件に起因するかもしれないことを提案する

[内皮への内毒素誘発の傷害]。

Iakovlev MI、Likhoded VG、Anikhovskaia IA、等。

Arkh Patol。 3月1996日; 58(2):41-5.

文献は内毒素によって引き起こされる傷害のデータを内皮に所有するために見直され。 内毒素により引き起こすことができることがgranulocytesのhyperactivation、補足物の活発化、管の細胞壁の透磁率のローカルendothelial傷害および増加、低密度脂蛋白質(LDL)およびLDL-LPSの複合体の酸化、高密度脂蛋白質(HDL)が付いているLPの不良部分およびコレステロール、容器の壁へのローカル傷害のendothelialおよび平滑筋細胞の写しの刺激を結合するHDLの能力の減少示されている。 内毒素の低い線量は血しょうで見つけられ、健康な、病気の主題でgranulocytesで浮上する。 腸のmicrofloraの内毒素がアテローム性動脈硬化の病因の必要な役割を担うかもしれないことが完了される

金属。

国際的な職業安全衛生のインフォメーション センター。

1999年; 9月1999日;

歯科治療用充填材からの水銀の通風管の夜のbruxismの影響。

Isacsson G、Barregard L、Selden A、等。

Eur J口頭Sci。 6月1997日; 105(3):251-7.

歯科治療用充填材の詰物からの水銀(Hg)解放は機械刺激によって増加する。 この調査の目標は歯科治療用充填材からのHgの露出の夜のbruxismの可能な影響を調査し、occlusal電気器具の効果を評価することだった。 cuspidの指導の完全な顎およびあごの歯牙発生、正常な正面縦のオーバーバイト、およびintercuspidal位置の反対者と接触する少なくとも4つのocclusalアマルガム詰物が付いているorofacial苦痛医院からの88人のメスの患者はBruxcoreのbruxismの監視装置によって、進行中の夜のbruxismのレベルを測定するために検査された。 記録された摩耗の程度に基づいて主題はbruxistsと定義されたグループに(n = 29)、非bruxistsように定義されたもう一人のグループ(n = 32)分けられ、放棄されている中間グループ制御として役立つ。 Hgの露出はクレアチニンの内容を修正された血しょうおよび尿のHgの集中から査定された。 唯一の説明的な変数としてbruxismの回帰モデルでは、bruxismの重要な効果は血しょうのHgにbruxismの限られた影響があったアマルガム詰物の数、チューイン ガムの使用および他の背景の変数が考慮に入れられたりときに、見つけられなかったが。 しかしocclusal電気器具の夜の使用はかなりHgのレベルを変えた。 この調査は夜のbruxismからのアマルガムの機械の摩耗がHgの通風管を高めるこの効果の大きさはチューイン ガムの使用からのよりより少しのようであることを示す

パーキンソン病の患者の補酵素Q10の血清のレベル。

ヒメネス ヒメネスFJ、Molina JA、De Bustos F、等。

J神経Transm。 2000; 107(2):177-81.

私達は補酵素Q10の血清のレベルを比較し、パーキンソン病(PD)の33人の患者および31の補酵素Q10/コレステロールの比率は制御に一致させた。 中間の血清の補酵素Q10のレベルは2人の研究グループの間でかなり異ならなかった。 補酵素Q10のレベルは手始めの年齢、年齢、病気の持続期間、たくさんの統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)またはPDのグループのHoehnおよびYahrの足場に関連しなかった。 補酵素Q10/コレステロールの比率に病気の持続期間(r = -0.46)、総UPDRSのスコア(r = -0.39)、UPDRSのモーター検査の重要な相関関係が(が低速)あった(r = 0.45)。 これらの価値はlevodopaまたはドーパミンのアゴニストを搭載する療法によってかなり影響を及ぼされなかった。 血清の補酵素Q10および補酵素Q10/コレステロールの比率の正常はこれらの価値がPDのための危険と関連付けられないことを提案する

multifactorial酸化neurodegenerationとしてパーキンソン病: 統合的な管理のための含意。

Kidd PM。

Altern MedのRev. 12月2000日; 5(6):502-29.

パーキンソン病(PD)はひどく非dopaminergic、余分nigral投射の束と共にsubstantiaのnigra (SN)内のdopaminergicニューロンを苦しませる共通の動きの病理学、感覚的な、連想のための制御回路、premotorおよびモーター細道である。 臨床、実験、microanatomic、および生化学的な証拠はPDがmultifactorial、酸化neurodegenerationを含み、そのlevodopa療法が酸化重荷に加えることを提案する。 SNは酸化損傷に独特に傷つきやすく、oxidizableドーパミンの高い内容、代謝率のneuromelanin、polyunsaturated脂肪酸および鉄および比較的低い酸化防止補足物持っている。 酸化的リン酸化の異常はまた酸素の遊離基の生成を激化させるSNのmitochondriaのエネルギー論を、損なう。 これらの親酸化要因はSN dopaminergicニューロンの内で酸化挑戦に極度な脆弱性を作成するために結合する。 MPTP (1メチル4フェニル基1,2,3,6、-外因性の毒素によって混合する酸化圧力がPDのneurodegenerative進行を誘発するかもしれないことをtetrahydropyridine)の中毒の犠牲者の疫学の研究そして長期追跡は、提案する。 PDの理性的で、統合的な管理は要求する: (1)食餌療法の修正、特にカロリーを下げるため; (2)炎症抑制のプロスタグランジンからの親炎症性そしての方の必要な脂肪酸の取入口のバランスをとり直すこと; (3)グルタチオンの積極的な過多および他の栄養酸化防止剤および補足因子; (4)エネルギー栄養素のアセチルのLカルニチン、補酵素Q10、NADHおよび膜のリン脂質のphosphatidylserine (PS)、(5)重金属に必要キレート化; そして(6)レバーP450解毒サポート

ドーパミン ニューロンはパーキンソン病の動物モデルでES細胞から作用する得た。

金JH、Auerbach JM、ロドリゲス ゴーメッツJA、等。

性質。 7月2002日4日; 418(6893):50-6.

パーキンソン病は神経伝達物質のドーパミンを総合するmidbrainニューロンの損失によって引き起こされる広まった条件である。 胎児のmidbrainから得られる細胞は病気のコースを変更できるがこれらのニューロンを発生させる機能が不安定であるのでドーパミン総合ニューロンの不十分な源である。 それに対して、萌芽期の茎(ES)の細胞は広く増殖し、ドーパミン ニューロンを発生できる。 ESの細胞が細胞療法のための基礎になることなら私達は興味の細胞のために富む方法を開発し、これらの細胞が病気の処理で助ける機能を示すことを示さなければならない。 ここに私達はmidbrainの神経の幹細胞の非常に富ませた人口がマウスESの細胞から得ることができることを示す。 これらの幹細胞によって発生するドーパミン ニューロンはmidbrainからのニューロンの期待される電気生理学的な、行動の特性を示す。 私達の結果はパーキンソン病のための細胞取り替え療法のESの細胞の使用を励ます

アルファsynucleinの構造変化は付き添いそっくりの活動に生体外で影響を与える。

金TDのPaikのSR、ヤンCH、等。

蛋白質Sci。 12月2000日; 9(12):2489-96.

アルファsynucleinの生理学機能がまだ確立されていないがアルファsynuclein、パーキンソン病(PD)のLewyボディ(LBs)の主要な要素は、開発、学習、および病理学の条件の下で退化の間に神経の可塑性のようなシナプスのでき事の重大な役割を、担うために関係した。 私達はここに組換えのアルファsynucleinに上昇温暖気流および化学圧力に対して付き添いそっくりの機能が生体外であるという生化学的な証拠を示す。 私達の実験では、アルファsynucleinは熱誘発の沈殿物からグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)およびアルドラーゼ、および他の分子付き添いのようなdithiothreitol (DTT)の誘発の沈殿物からのアルファ ラクトアルブミンおよび牛のようなアルブミンを保護した。 さらに、アルファsynucleinの分子表面を再構成すると信じられるアルファsynucleinの予備加熱は付き添いそっくりの活動を高めた。 興味深いことに、有機溶剤で、二次構造の形成を促進する、アルファsynucleinは結局蛋白質の付き添いそっくりの機能を廃棄するかもしれない原産の状態でより容易に集まった。 さらに、アルファsynucleinはZn2+の前で熱によってまた急速にそしてかなりCa2+またはMg2+の存在によって影響されなかった一方、生体外で沈殿した。 円の二色性スペクトルはアルファsynucleinがZn2+の前でconformational変更を経たことを確認した。 一緒に取られて、私達のデータはアルファsynucleinが分子付き添いとして機能できること、そしてアルファsynucleinのconformational変更がchaperonicそっくりの活動の廃止と関連しているかもしれないアルファsynucleinの集合の動力学を説明できることを提案する

パーキンソン病および制御主題を持つ患者のCerebellarノルアドレナリン。

Kish SJ、Shannak KS、Rajputああ、等。

アーチNeurol。 6月1984日; 41(6):612-4.

ノルアドレナリンは電流測定の検出を用いる高性能液体クロマトグラフィー方法を使用してパーキンソン病の22人の非神経学的な制御主題そして9人の患者の死後のcerebellar皮質で、測定された。 すべての制御主題では、ノルアドレナリンの相当な量はcerebellar皮質で見つけられた。 制御主題の年齢とcerebellarノルアドレナリンの集中間に適当で否定的な相関関係があった。 パーキンソン病の患者では、cerebellar皮層のノルアドレナリンのレベルは常態の下にかなりあった。 これはparkinsonian頭脳の位置のceruleusそして他の地域の前に報告された減らされたノルアドレナリンのレベルと一致してある。 パーキンソン病の主要な徴候が主に妨げられた大脳基底核(ドーパミン)によって引き起こされるが、ノルアドレナリンと関連しているcerebellar機能障害はこの無秩序のモーター性能のある異常に貢献するかもしれない作用する

[法廷の死体解剖の場合の老人性痴呆症の診断の可能性の組織学的な調査]。

Kubo S、緒形M、Kitamura O、等。

日本Hoigaku Zasshi。 1990年の2月; 44(1):18-24.

57の場合からの法廷のautopsied頭脳は正常な老化および老人性痴呆症のための病理組織学的な規準を確立するために検査された。 老年性のプラク、neurofibrillaryもつれ(NFT)、アミロイドのangiopathyおよびlipofuscinの沈殿物はoccipital丸い突出部と海馬で量を示された。 病理組織学的なデータはイメージ検光子によって分析された。 原始老年性のプラク(SPP)およびlipofuscinの沈殿物は50の年齢に観察された。 中心(SPC)の老年性のプラクおよびNFTは70年齢の上の場合で示された。 非気違いじみたの個々の年齢間に近い相関関係、およびoccipital丸い突出部および海馬のSPCの数、サイズおよび職業比率があった。 痴呆の場合では、海馬のSPCの職業比率およびoccipital皮質のSPPの数は非気違いじみたグループに対してかなり高められた

口頭levodopa/carbidopaの解決対厳しい変動のパーキンソンの患者のタブレット: パイロット・スタディ。

Kurth MC、Tetrud JW、Irwin I、等。

神経学。 5月1993日; 43(5):1036-9.

最上にlevodopa/carbidopa (LD/CD)と扱われる時限間隔でパーキンソン病の4人の患者は、錠剤にしが、厳しいモーター変動を、口頭で経たlevodopa/carbidopa/ascorbicの酸解決(LCAS)の公開裁判を経験する。 前のLD/CDのタブレット療法と比較するとLCASによって減らされるbradykinesia、減らされた正常に機能しない運動障害および増加された機能" on "の時間。 口頭LCASはlevodopaの適量のよい滴定を可能にし、LD/CDのタブレットより予想できる応答を提供した。 LCASの準備そして口頭消費は容易、安価だった。 LCASはモーター変動がLD/CDのタブレットとの最適療法に答えない患者のための実用的な代わりであるかもしれない

[薬物誘発のパーキンソン症候群]。

Kuzuhara S。

日本Rinsho。 1月1997日; 55(1):112-7.

薬物誘発のパーキンソン症候群(すくい)は日本の独特のパーキンソン病(PD)の隣に現在パーキンソン症候群の2番目に新し頻繁な原因である。 PDへのすくいの発生の比率は調査された期間に変わった1:5であるために報告されたと1:2の間に。 最も頻繁な原因となる薬剤は80年代の代理店、flunarizineおよびcinnarizineカルシウム妨げて、抗精神病性の、鎮吐またはprokinetic行為、sulpiride、tiaprideおよびmetoclopraramideとベンズアミドの派生物と近年取替えられてしまった。 すくいの臨床特徴は徴候の幾分急速な進行を除いてPDのそれらに類似している。 すべての注意深く神経学的な検査そして点検は患者に取ったである正しい診断のために重要薬剤を入れる。 ほとんどの原因となる薬剤は頭脳のドーパミンD2の受容器のブロッカーとして機能し、薬剤の中止は処置に必要である。 Parkinsonian徴候は数週に改良し始め、患者は数月内の徴候から通常取り除かれる

チアミンGuamanian筋萎縮性側索硬化症およびパーキンソン症候群痴呆の患者の頭脳のホモジュネートからのモノラルおよびpyrophosphataseの活動。

Laforenza U、Patrini C、Poloni M、等。

J Neurol Sci。 6月1992日; 109(2):156-61.

チアミンpyrophosphatase (TPPase)およびチアミンmonophosphatase (TMPase)はグアムと他の病気(制御)がもとで死んだGuamanian患者からの筋萎縮性側索硬化症(ALS)およびパーキンソン症候群痴呆(PD)の患者からの死体解剖で得られた脳組織のさまざまな水素イオン濃度指数(5.5、7.5、および9.0)でspectrophotometric方法を使用して断固としただった。 薄層のポリアクリルアミド ゲルの等電点電気泳動によるTPPaseの分離はまた灰色および白質両方を使用して(IEF)行われた。 TPPaseはpH 9.0で、かなりALSの前頭皮質で減ると見つけられた満足したり、化学的に定まり、PDの患者は制御と比較した。 TMPaseは、これに対して、だった不変満足する。 IEFの分析はpH 4.7-5.2でpHの範囲5.4-7.2および広いバンドでTPPaseの活動の9つの明解なバンドを示した。 酵素の活動は白質のより灰色で高かった。 1人の患者ではパターンははっきりpH 7.1および6.7で観察され、遺伝のmicroheterogeneityが原因であると考えられて2つの付加的なバンドが異なっていた、

アルミニウムによる頭脳の解糖作用の阻止。

Lai JC、Blass JP。

J Neurochem。 2月1984日; 42(2):438-46.

アルミニウムはラットの頭脳のゾル性細胞質およびミトコンドリアのhexokinaseの活動を禁じた。 IC50価値は4および9 microMの間にあった。 アルミニウムはマグネシウム(0.5 mM)の生理学的なレベルの前で穏やかに酸性の(pH 6.8)またはわずかにアルカリ(pH 7.2-7.5) pHで有効、だった。 但し、(8つのmM)マグネシウムを飽和させることはhexokinaseの活動の両方の形態に対するアルミニウムの効果に反対した。 検査された他の酵素はアルミニウムによって阻止にかなりより少なく敏感だった。 phosphofructokinaseのためのアルミニウムのIC50は乳酸塩のデヒドロゲナーゼのための1.8 mM 0.4 mMであり。 10-600 microMで、アルミニウムは実際にピルボン酸塩のキナーゼを刺激した。 アルミニウム ラットの頭脳によるまた禁じられた乳酸塩の生産は得る: この効果はブドウ糖6隣酸塩が付いているより基質としてブドウ糖と大いにもっと印が付いていた。 但し、基質としてブドウ糖を使用して禁止の乳酸塩の生産のためのIC50は280 microM、hexokinaseを禁じるために必要なそれより高くだった。 アルミニウムのこの集中は伝えられるところによれば透析の痴呆とそしてアルツハイマー病と死んだ患者の何人かの頭脳で死んだ患者の頭脳で見つけられるそれらと対等である。 炭水化物の利用の阻止はアルミ缶が神経毒として機能するメカニズムの1つであるかもしれない

トリプトファンの不足の無感覚状態--新しい精神医学シンドローム。

Lehmann J。

アクタPsychiatr Scand Suppl。 1982; 300:1-57.

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は全体的な大脳の虚血のラット モデルの神経の傷害を減らす。

李H、Klein G、日曜日P、等。

頭脳Res。 1月2001日12日; 888(2):263-6.

導入: 多くの調査はDHEAのレベルと神経疾患間の反対の相関関係を報告する。 外因性DHEAはexcitatoryアミノ酸によって引き起こされるneurotoxicityからhippocampalニューロンを保護する。 この実験の目的はトランジェントしかし厳しいforebrainの虚血の動物モデルのDHEAの効果を評価することである。 方法: 虚血の誘導前の13日で、WistarのオスのラットはDHEA偽薬、25 mg、50 mgか100 mgのさまざまな線量と植え付けられた。 Forebrainの虚血は7日に査定されてhippocampal神経の傷害が変更された4容器の閉塞の技術を使用して10分の間、後ischemically引き起こされ、パーセントとしての総細胞として表現した。 結果: 正常な、necrotic hippocampalカリフォルニア(1)細胞は数えられた。 観察されたhippocampal傷害のパーセントは偽薬と、25 mg DHEAのグループの84+/-8%扱われた、動物の88+/-13%および50 mg DHEAのグループの60+/-7%だった。 動物はmg DHEAがhippocampalカリフォルニア(1) 60+/-7%結論の重要な(P<0.05)減少をの細胞の傷害表示した100と扱った: 大量服用との処置、しかしないDHEAの注入の低くか適当な線量は、hippocampal続カリフォルニア(1)神経に傷害の続くをを厳しく一時的なforebrainの虚血減らす

[levodopa-carbidopaおよびアスコルビン酸の解決との複雑なパーキンソン病の処置]。

Linazasoro G、Gorospe A。

Neurologia。 6月1995日; 10(6):220-3.

私達はモーター複雑化の21人のParkinsonian患者にlevodopa-carbidopaおよびアスコルビン酸(LCAAS)の解決を規定した。 8人の患者はよい機能容量の時間の数の相当な増加を経験する16.8か月の中間の期間のための処置を続けた。 期間を離れたのジストニーそしてアカシジアのような煩わしい徴候はあり、LCAASが容認されたかどれでいずれの場合も消えた(だれが処置を遅く断念したか)調査と4で続けた8人の患者の6で。 他の反Parkinsonian薬剤の取入口は減った。 13人の患者は主な理由としてbiphasic運動障害のexacerbationを引用する調査を断念した。 私達はLCAASがモーター複雑化が慣習的な薬剤の処置と管理されない何人かのParkinsonian患者の有用な療法であることを結論を出す。 患者の審査はLCAASが既に強いbiphasic運動障害に苦しむ患者に管理されないことを保障する最大の重要性をおそらくもつ

多分パーキンソン病の進行にかかわる神経伝達物質のレドックスの反作用。

Linert W、Jameson GN。

J Inorg Biochem。 4月2000日; 79(1-4):319-26.

形成の間に自由な、無防備鉄イオンの存在を提案する鉄のかなり増加された量を含むためにパーキンソン病ではsubstaniaのnigraのneuromelaninは知られている。 鉄(II)はFentonの反作用によって過酸化物と相互に作用すると知られていてOH基かferrylを作り出す(Fe (IV))種。 これは強い還元剤であるneurotoxic 6 hydroxydopamine (6-OHDA)に容易に神経伝達物質のドーパミンを酸化できる。 作り出された6-OHDAは、それから、鉄(鉄の貯蔵蛋白質のferritinとして鉄を、からのII)、減らし、多分解放できる。 でき事のこの周期はよく細胞の有害な種の連続的な生産によるパーキンソン病の開発を説明できる。 他のある重要なカテコラミンとの6-OHDAの対照的な行動は論議される

substantiaのnigraのパラコート誘発のdopaminergic毒性の減少(-) -生体内でdeprenyl。

Liou HH、陳RCの陳のTH、等。

Toxicol Appl Pharmacol。 4月2001日1日; 172(1):37-43.

(-) - Deprenyl (DEP)はパーキンソン病(PD示されていた)の進行の遅れるために。 現在の調査はDEPが生体内でパーキンソン症候群のモデルとして除草剤のパラコート(PQ)のintranigral管理が引き起こしたnigrostriatalシステム損傷を減少させるかどうか定めるように努めた。 Wistarのラットの神経化学および行動の観察は私達の調査の焦点だった。 神経化学観察では、ラットで注入されたPQによりipsilateral striataでドーパミン(DA)の線量依存した枯渇を引き起こした。 PQのDEPのcoadministrationは部分的にstriatal DAのレベルを増加した。 striatal DAのレベルの予言は多数の線形回帰(からr計算された(2) = 0.82)得られた退化係数によって: DAのレベル(制御の%) = 103.34 - 9.58 PQ (nmol) + 0.79 DEP (nmol)。 20 nmolの大量服用がDEP重要PQを(5 nmol)減少できることが-引き出されたdopaminergic毒性示された(p < 0.05)。 行動の観察では、ラットへのPQのintranigral注入によりlesioned側面にアポモルヒネの管理(0.5 mg/kg、sc)に応じてcontralateral回転行動を引き起こした。 このアポモルヒネ誘発の回転行動はまたPQ扱われた(5 nmol)動物と比較されたDEP (20 nmol)およびPQ (5 nmol)のcoadministrationによってかなり減少できる(p < 0.05)。 上記の観察はDEPがnigrostriatal dopaminergicシステムのPQの毒性によって引き出された適当な傷害に対する保護効果を提供できることを示す。 DEPは早段階PDと患者を扱うことの有用な治療上の代理店であるかもしれない

パーキンソン病の食餌療法の脂質そして酸化防止剤: 人口ベースの場合制御の調査。

Logroscino G、Marder K、Cote L、等。

アンNeurol。 1月1996日; 39(1):89-94.

酸化圧力はパーキンソン病(PD)の病因の重要な役割を担う。 人口ベースでは、酸化防止剤および他の酸化混合物の食餌療法取入口はPDと関連付けられたかどうか私達が検査した場合制御の調査。 食餌療法取入口は110人のPDの箱の患者および287人の制御主題の半定量的な食糧頻度アンケートによって査定された。 より高いカロリー摂取量はPDを持つ患者で観察され、徴候の増加する持続期間と変わらなかった。 エネルギー調節された脂肪質取入口は制御主題(傾向のためのp = 0.007)よりPDを持つ患者間でかなり高かった。 蛋白質(傾向のためのp = 0.17)および炭水化物(傾向のためのp = 0.46)の取入口は患者および制御主題で異ならなかった。 脂肪の根本資料の分析はそれを動物性脂肪の増加する取入口がPD (確率の比率、5.3と強く関連していたことを示した; 95%の信頼区間、1.8-15.5; 傾向のためのp = 0.001)。 重要な相違は酸化防止活動のビタミンの取入口のために観察されなかった。 PDを持つ患者間の動物性脂肪の消費の増加は酸化圧力および脂質の過酸化反応がこの病気の病因で重要の仮説に一貫している。 食糧または補足からの酸化防止活動のビタミンの効果は、観察されなかった

[神経の移植enパーキンソン病: 10年間の経験の臨床結果。 CPHの神経の移植のグループ]。

ローペッツLozano JJ、マータMのBravo G。

Neurol Rev。 6月2000日1日; 30(11):1077-83.

導入: 70年代の終わりに人々は移植が退化の特定の細胞の人口を取り替えて有用であるかもしれないというパーキンソン病(PD)のmesencephalic dopaminergicニューロンのような可能性を考慮した。 それ以来これは退化的な病気の患者のための実験代わりとなる処置になってしまった。 PDを持つ患者の頭脳内のティッシュを作り出すカテコラミンの移植の歴史は1985年にBacklund等がパーキンソン症候群の2人の患者のautologous副腎髄質の最初のインプラントの結果を出版したときに、始まった。 それ以来、多くの患者はこの方法を使用して得られる結果から世界中で寄与した。 ティッシュの2つの主なタイプはこの方法で使用された: autologous副腎髄質および人間の胎児の腹部のmesencephalicティッシュ。 開発: このペーパーで私達は最初にこれまでにできている多様なタイプの移植の臨床効果を見直す。 それから第2部分で私達は遂行される異なったタイプの移植を持つ私達のグループが得る臨床結果の概要を与える。 私達は彼らの進化、元の仮説を説明し、私達を3つのタイプの供給材料を使用するために導いた理由を正当化する: autologous副腎髄質、胎児のティッシュおよび副腎髄質は周辺神経によって共同孵化した。 それから、臨床改善が移植されるティッシュのタイプによって異なっていることを示した後私達はインプラントを持つ患者で見られる改善のありそうな理由についてコメントする。 結論: 神経質なティッシュの移植は私達へPDの処置のためのもはや実験代わりのようではないが、パーキンソン病の患者のための有効な、不変の処置になった

進歩的な透析の脳症のEEG: PDEのための診断し、選別のEEG。 (部分。 I)。

Luda E。

Ital J Neurol Sci。 12月1984日; 5(4):369-73.

EEGの調査は慢性の透析、PDEを診断し、前のペーパーで報告された患者の危険な状態を検出するためのEEGの信頼性の確認の目標と5をの、経ている50人の患者で進歩的な透析の脳症(PDE)があった誰が遂行された。 調査の結果はこれらの目的のためのEEGの高い感受性を確認する

パーキンソン病のラット モデルのSubthalamic突き棒の遺伝子療法。

ルオJ、Kaplitt MGのFitzsimonsのHL、等。

科学。 10月2002日11日; 298(5592):425-9.

パーキンソン病(PD)のモーター異常はsubthalamic核心(STN)のdisinhibitionを含む大脳基底核ネットワークの活動で変化、および主要な出力核心の余分な活動によって引き起こされる。 adeno準のウイルスのベクトル仲介された体細胞の遺伝子の移動を使用して、私達はラットのSTNのexcitatory glutamatergicニューロンにグルタミン酸のカルボキシル基分解酵素(突き棒)、神経伝達物質GABAの統合に触媒作用を及ぼす酵素を表現した。 変換されたニューロンは、電気刺激によって運転されたとき、GABAと関連付けられる作り出された混合された抑制的な応答解放する。 この表現型転位はparkinsonian行動の表現型のnigralドーパミン ニューロンそして救助の強いneuroprotectionで起因した。 この作戦は治療上の利点のために開発できる哺乳類の頭脳のexcitatoryおよび抑制的なneurotransmission間に可塑性があることを提案する

神経精神病学の無秩序の管理のための新しく物理的な処置。

Malhi GS、Sachdev P。

J Psychosom Res。 8月2002日; 53(2):709-19.

目的: 効力および潜在性の未来の適用に関する神経精神病学の無秩序の調査そして処置で簡潔に現在使用中の新しい非薬剤の物理的な介在を記述するため。 方法: transcranial磁気刺激(TMS)、深い頭脳の刺激(DBS)、迷走神経の刺激(VNS)および精神障害(NMD)のための神経外科に関する文献の組織的検討は著者に知られていたMedlineおよび文献を使用して行なわれた。 結果: 効力、現在の適用および可能な未来の徴候の簡潔な概観を与える各プロシージャの概要は提供される。 結論: 新しく、革新的で物理的な介在が現在健康および病気の頭脳機能を調査するのに使用されている。 特に、TMSは有用なinvestigational用具としてすぐにそれ自身を確立し、可能な抗鬱剤療法として現れている。 同様に、VNSは扱いにくい癲癇の管理で首尾よく適用され、処置抵抗力がある不況の患者の管理の評価を経ている。 DBSはパーキンソン病の処置で重要な約束を示し、強迫性の無秩序の管理の使用を持つかもしれない。 最後に、精神障害の処置のneurosurgicalプロシージャは十分に効力および徴候の厳密な科学的な調査がまだ必要であるがカムバックを上演するために精製された

パーキンソン症候群を引き起こすか、または加重する薬剤: 検討。

Marti-Masso JF、Poza JJ、ローペッツdM。

Therapie。 9月1996日; 51(5):568-77.

薬物誘発のパーキンソン症候群(すくい)は頻繁である。 新しい薬剤が、前に未知のantidopaminergic活動と、絶えず加えられているので、パーキンソン症候群を引き起こすことできる薬剤のリストは長くあり、おそらく不完全。 すべての薬剤がパーキンソン症候群を引き起こすための同じ潜在的能力がない。 私達は3グループのこれらの薬剤を分類する: (1)は明らかなantidopaminergic活動と薬剤を入れる規則的にパーキンソン症候群を引き起こす; (2)はパーキンソン症候群の個人を特に引き起こすことlevodopaと扱われるパーキンソン病を加重するかもしれない(3)薬剤およびできるに薬剤を入れる。 広く利用された薬剤によって引き起こされるパーキンソン症候群の孤立した症例のレポート(グループの薬剤は2)パーキンソン症候群の特有の副作用またはmisdiagnosisの結果であるかもしれない。 このグループの薬剤のantidopaminergic活動は弱く、十分に示されない。 多分、このような場合、ドーパミンと別の他の神経伝達物質の妨害はパーキンソン症候群の誘導の役割を担う。 おそらく、すくいを持つ患者の数は多くの患者が薬剤回収の後ですぐに消える弱い徴候に苦しむので、報告されるか、または検出されるより高い。 興味の要点の1つはグループ1のこれらの薬剤がすべて、特にそれら不況、幹線高血圧、糖尿病および心臓無秩序のようなパーキンソン病の患者のある共通の徴候問題の処置で、慎重に避けるか、または使用されるべきであるので、リストを知っている。 敏感な他のneurodegenerative無秩序の年配者または患者のようなすくいに他の人口への範囲が特に、苦しめばアルツハイマー病のような注意

補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。

Matthews RT、ヤンL、Browne S、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 7月1998日21日; 95(15):8892-7.

補酵素Q10は脂質およびミトコンドリアの膜の電子輸送鎖、また有効な遊離基の清掃動物の必要な補足因子である。 補酵素Q10との供給は12の大脳皮質の集中を- 24月古いラット高め。 補酵素の12ヶ月のラットの管理でQ10は補酵素Q10の大脳皮質のミトコンドリアの集中の顕著な増加で起因した。 補酵素Q10の経口投与は著しく3-nitropropionic酸の全身の管理が作り出したstriatal損害を減少させ、かなり家族性の筋萎縮性側索硬化症のtransgenicマウス モデルの寿命を増加した。 これらの結果は補酵素Q10の経口投与が頭脳および頭脳のミトコンドリアの集中を両方高めることを示す。 それらは補酵素Q10がneurodegenerative病気の処置に有用であるかもしれないneuroprotective効果を出すことができるというそれ以上の証拠を提供する

Lグルタミン酸塩に対する酸化防止剤およびPC12細胞のNメチル4 phenylpyridiniumイオン引き起こneurotoxicityの効果。

Mazzio E、Huber Jの最愛の人S、等。

Neurotoxicology。 4月2001日; 22(2):283-8.

substantiaのnigra内のそしてのまわりのパーキンソン病と関連付けられるneuropathologyはグルタチオンの過酸化酵素の表現で遊離基、ドーパミンの自動酸化、欠陥、減らされたグルタチオンの減少させたレベル含むと、ミトコンドリアの複合体Iの活動の変えられたカルシウム ホメオスタティス、excitotoxicityおよび遺伝的欠陥の余分な生産を考えられる。 neurotoxicメカニズムがexcitotoxinsおよびNメチル4 phenylpyridiniumイオン(MPP+)のために著しく異なっている間、遊離基の生産、妥協されたミトコンドリアの活動および余分な脂質の過酸化反応を含むと、両方とも考えられる。 現在の調査では、複数の食餌療法の酸化防止剤の混合物、モノアミン酸化酵素阻害薬およびergogenic混合物はLグルタミン酸塩(15のmM)またはネズミ科の褐色細胞腫の細胞のプラスチック付着の変形のMPP+ HCl (5つのmM)によって引き起こされたneurotoxicityに対する保護作用のために検査された。 結果はazuleneによって表わされる重要な保護効果を(+) -カテキン、curcrumin、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩、緑茶、morin、pygnogenol、silymarin、クローブ オイル、ニンニク オイルまたはローズマリーのエキス示さない。 Lグルタミン酸塩誘発の細胞死に対して保護の提供で有効の混合物は補酵素Q-0、補酵素Q-10、L-deprenylおよびNアセチルLシステインだった。 MPP+ HCl毒性に対して保護を提供した混合物はallopurinol、補酵素Q-10、L-deprenyl、NアセチルLシステインおよびゴマ油だった。 両方のモデルでは、重要な保護は補酵素Q-10、L-deprenylおよびNアセチルLシステインの前で達成された。 これらの結果は両方の毒性モデルの細胞死のメカニズムが遊離基の有害な効果に本当らしい関係していないことを示す

xenobiotic新陳代謝および不利な環境の応答の表現型変化: 硫黄依存した解毒の細道の焦点。

McFadden SA。

毒物学。 7月1996日17日; 111(1-3):43-65.

環境の毒物への適切な身体の応答は推定上xenobiotic (外国の化学薬品の)解毒の細道の適切な機能を要求する。 xenobiotic新陳代謝の表現型変化と不利な環境の応答間のリンクは長く追求されてしまった。 薬剤のS carboxymethyl Lシステイン(SCMC)の新陳代謝はnonmetabolizersであると人口でpolymorphousであり、代謝物質、一般群衆の2.5%の双峰分布を考えられる持っている。 このデータを開発している研究者はこれが硫酸化するためにアミノ酸のシステインのsulfoxidationの多形を意味することを感じる。 この解釈が幾分論争の的になっている間、反映されるこれらの新陳代謝の相違は重要な効果をもたらすかもしれない。 さらに、環境の不寛容の個人の重要な数か慢性疾患はフェノールのxenobioticsの硫酸化を損なった。 この減損は調査の薬剤のacetaminophenと示され、推定上硫酸塩の基質のためのsulfotransferasesの飢餓が原因である。 SCMCの減らされた新陳代謝はアルツハイマー病、パーキンソン病、運動ニューロンの病気、慢性関節リウマチおよび遅らせられた食糧感受性を含む複数の退化的な神経学的な、免疫学の条件そして薬剤の不寛容の個人の高められた頻度と、あった。 損なわれた硫酸化はこれらの条件の多数にあり、多数の化学感受性で重要ですそして敏感な自閉症を食事療法するかもしれないことを予備データは提案する。 さらに、損なわれた硫酸化はフェノール、タイラミンおよびphenylic食糧要素の不寛容に関連しそれはFeingoldの食事療法の成功の要因であるかもしれない。 これらの調査はxenobiotic新陳代謝の遺伝および機能テストの開発のための必要性をように疫学および危険性評価のそれ以上の研究のための用具示す

levodopa誘発の運動障害の病因に於いてのglutamatergic伝達の役割。 潜在的な治療上のアプローチ。

Merims D、Ziv I、Sherki Y、等。

Neurol Neurochirポール。 2001; 35 Supplの3:65 - 8。

運動障害はパーキンソン病(PD)の患者の慢性のlevodopa療法の最も頻繁な悪影響である。 この問題のための現在の病理学の処置は不十分である。 最近、運動障害の生成に於いての大脳基底核の神経の回路部品に於いてのグルタミン酸塩の役割のための証拠がある。 dopaminergicシナプスを越える全くglutamatergic overactivityがこれらの不随意運動の病因の役割を担えば、抑制がlevodopaの効力およびparkinsonian悪化ことをの損失をもたらさないで有利かもしれないという希望がある。 実際に、アマンタジンのようなNMDAの受容器の反対者およびdextrometorphanはそのような運動障害を減らすことができる。 私達はriluzoleの効力、levodopa誘発の運動障害の阻止のglutamatergic伝達の抑制剤をテストした

薬剤の新陳代謝の遺伝の多形。

マイヤーUA、Zanger UM、Skoda RC、等。

ProgのレバーDis。 1990; 9:307-23.

levodopa誘発の精神障害の処置のLトリプトファン。

ミラーEMNHA。

Dis Nerv Syst。 1974; 35(1):20-3.

アルミニウム イオンによるtransducinの活発化そしてグアノシンのtriphosphataseの活動の阻止。

ミラーJL、Hubbard CM、Litman BJ、等。

J Biol Chem。 1月1989日5日; 264(1):243-50.

アルミニウム イオンはグアニンのヌクレオチド結合蛋白質(G蛋白質)の系列のメンバーを含むいくつかの生理学的に重要な酵素の活動を、混乱させる。 G蛋白質はいろいろ作動体の酵素に細胞受容器蛋白質をつなぐ(を含むadenylateのcyclase、ホスホリパーゼC、および棒の光受容体のホスホジエステラーゼ)。 私達はキレート環を作る代理人の計算された比率の0.1-1.0 mMで総アルミニウムの緩衝によって注意深く定義され、運動学上安定した方法で作り出される自由なアルミニウム イオンのsubnanomolar集中が棒の光受容体G蛋白質の受容器仲介された活発化そしてGTPaseの自己不活性になる活動を両方禁じることを、Gvここに示す。 4 x 10の(マグネシウム イオン集中が10から約5 x 10 (- 5) M.に(- 3)減ると同時に- 10) Mは約25-60%から自由なアルミニウム イオンの前で、GTPaseの活動禁じられる。 Gvにアルミニウム イオンの主な効果は受容器によって触媒作用を及ぼされるヌクレオチド交換を禁じることである。 GTPのアナログ5'の不良部分- guanylylのimidodiphosphateはアルミニウム イオン続くsubsaturating rhodopsinの刺激によって90%多く減らすことができる。 アルミニウム イオンはGvが単一を(競争)経る、または多数の(混合された非競争的)ヌクレオチド交換ことができるかどうかGTPaseのGvのrhodopsin触媒作用を及ぼされた活発化の競争か混合された非競争的な阻止をおよび活動、の機能として作り出す。 棒の光受容体のホスホジエステラーゼは同じようなアルミニウム イオン活動度によってほんの少しだけ禁じられる。 ライトのおよびGvつながれたホスホジエステラーゼの活発化は約10からのアルミニウム イオン活動度の前で循環グアノシンの一リン酸塩の加水分解のより低い最大レートおよびより遅い不活性化を両方(- 12) -表わす10 (- 10) M。 これらのデータは細胞外信号を変換するsubnanomolar範囲の細胞内の自由なアルミニウム イオン集中が著しく細胞の機能に影響を与えることができることを提案する。 興味深いことに、fluoroアルミン酸塩種(AlFx)を作り出すAl3+およびF-の組合せはまた阻止(G-protein.Mg2+.GDPの複合体への例えば不良部分)のメカニズムが自由なAl3+のために観察されるそれに完全な反対に信号のtransduction (例えば高められた信号の拡大)に対する自由なAl3+そして全面的な効果のために観察されるそれから全く明瞭あるであるが、G蛋白質のGTPaseを禁じる

parkinsonianラットのLドーパによって引き起こされる回転はアミノ酸の摂取によって減る。

Mizuta E、クーノーS。

J神経Transmの公園Dis Dement SECT。 1993; 6(3):211-4.

私達はnigrostriatal細道の一方的な損害を持つラットのLドーパ誘発の回転行動に対するアミノ酸の負荷の効果を調査した。 アミノ酸の高い濃度の摂取のラットの前処理はかなりsubcutaneously注入されたLドーパによって引き起こされた回転の数を減らした。 これらの結果は臨床観察に食餌療法蛋白質がparkinsonian患者のLドーパへの応答に影響を与えること実験基礎を提供する

薬物誘発のパーキンソン症候群: 検討。

Montastruc JL、Llau私、Rascol O、等。

Fundam Clin Pharmacol。 1994; 8(4):293-306.

薬物誘発のパーキンソン症候群の主要な臨床特徴、pathophysiologyおよび根本的なメカニズムは見直される。 薬物誘発のパーキンソン症候群の臨床明示は頻繁に独特のパーキンソン病から識別不可能である。 但し、ある微妙な相違はあるかもしれない: 例えば薬物誘発のパーキンソン症候群は頻繁に休息の震えのtardive運動障害と、両側のある徴候および不在、等関連付けられる。 毒素(例えばマンガン、パーキンソン症候群を作り出すために一酸化炭素またはMPTP)のほかに、多くの薬剤は知られている: ドーパミンの妨害薬剤(抗精神病薬として使用される本当のneuroleptics: phenothiazines、butyrophenones、thioxanthenesしかしまたsulpirideは、「隠された」neurolepticsと同時に反悪心または薬剤反嘔吐の(metoclopramideおよび他のベンズアミドの派生物のような)、薬剤(レセルピン、tetrabenazine)を減らすドーパミン アルファmethyldopa、カルシウム チャネルのブロッカー(flunarizine、cinnarizine、等)規定した。 他の薬剤(例えばフルオキセチン、リチウム、amiodarone)の推定の役割、またこの副作用の治療上の管理は見直される

歯根管治療および一般稼働状況: 文献の検討。

マレー カリフォルニア、サンダースWP。

Int Endod J. 1月2000日; 33(1):1-18.

検討: 焦点伝染理論は早い1900年代の間に医学文献で顕著で、歯内療法学の進歩を省略した。 この理論は微生物、かティッシュ内の周囲を囲まれた伝染の焦点から起こる彼らの毒素が組識的に広めることができることを提案した遠いティッシュの場所の全身の病気または損傷の開始かexacerbationに終って。 例えば、焦点伝染時代の慢性関節リウマチ(RA)の間に識別され歯科健康の親密な関係を持っているとして。 理論は結局要求および少数の科学的に制御された調査を支える事例証拠だけあったので疑われた。 口頭ティッシュ内の伝染の焦点は一般稼働状況であるかもしれない影響に更新された興味がずっとある。 現在の研究は歯科健康および心循環器疾患および出版された場合のレポート間の可能な関係が複数の全身の病気のための原因として歯科源を引用したことを提案する。 洗練された分子生物的技術を用いるおよび高められる改善された実験室プロシージャは技術を培養して研究者が細菌が根管に起きた歯根管治療の間に周辺血から回復したことを確認することを可能にした。 bacteraemiaにより、か歯根管治療にそれに続く準の細菌の内毒素が潜在的な全身の複雑化を引き起こすかもしれないことが提案された。 しかしそれ以上の研究は科学的に制御された人口グループからの現在の見本抽出および実験室方法を使用して一般稼働状況とperiradicular伝染間の重要な関係があるかどうか定めるように要求される

mesencephalic細胞培養に対するLドーパの有毒な、保護効果。

Mytilineou C、ハンSK、Cohen G。

J Neurochem。 10月1993日; 61(4):1470-8.

L-DOPAかドーパミン(DA)の自動酸化およびモノアミン酸化酵素によるDAの新陳代謝は有毒な種、即ち、過酸化水素、oxy基、semiquinonesおよびキノンのスペクトルを発生させる。 ラットのmesencephalonの第一次分離された文化が48 hのためのL-DOPA (200 microM)と孵化したときに、チロシンのヒドロキシラーゼ肯定的なニューロン(DAニューロン)の数は[3H]制御価値の42.3%へのDAの通風管の減少によって制御価値の69.7%に、伴われて減った; 表わされた残りのDAニューロンはneuriteの長さおよび全面的な悪化を減らした。 ニューロンの数の同時変更の欠乏はニューロン特定のenolaseと毒性がDAニューロンのために比較的特定だったことを示した汚れた。 同時に、GSHのレベル、主要な細胞酸化防止剤は制御価値の125.2%に、上がった。 従って、L-DOPAへのmesencephalic文化の露出は有害な、酸化防止行為で起因する。 アスコルビン酸塩(200 microM)、酸化防止剤は、GSHの上昇を防いだ。 GSHに対するアスコルビン酸塩の効果はGSHの内容の上昇を始める酸化信号を指す。 一方では、pargylineのモノアミン酸化酵素培養基へのスーパーオキシドのディスムターゼまたはカタラーゼの付加もの阻止もGSHのレベルの上昇をまたは[3H] DAの通風管の損失は防がなかった。 後の結果はGSHまたは神経の毒性の上昇のための責任がある代理店として過酸化水素のモノアミン酸化酵素の活動または存在のプロダクトまたは媒体のスーパーオキシドを除きがちである。 L-buthionineのsulfoximine (L-BSO)と扱われた文化ではGSHの統合、L-DOPAの抑制剤はL-BSOによって細胞死を防いだ

周辺人の血液の白血球によるinterleukin6の生産の減らされたニコチンアミド アデニン ジヌクレオチドの影響。

Nadlinger K、Birkmayer J、Gebauer F、等。

Neuroimmunomodulation。 2001; 9(4):203-8.

目的: 最近、ニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド(NADH)との療法はパーキンソン病またはアルツハイマー病のようなCNSの発火と、関連付けられたneurodegenerative無秩序に対する肯定的な効果を明らかにした。 病態生理学的に、焦点CNSの発火は免疫組織の介入を指す不均衡なcytokineの生産と一緒に伴われるようである。 従って、私達の調査の目標はNADHがinterleukin6 (IL-6)に言及して周辺血の白血球(PBLs)のcytokine解放に影響を及ぼすことができるかどうか調査することだった。 方法: 18人の健康な提供者からのPBLsはNADHの異なった集中と用量反応のカーブを発生させるために生体外で孵化した。 制御として、mitogen扱われた細胞および刺激されない細胞は含まれていた。 結果: 18人の健康な提供者からのPBLsでは、NADHはかなり6.25から媒体扱われた細胞(p 25 microg/mlと比較された400 microg/mlまで及ぶIL-6の線量依存した解放を刺激した。 結論: NADHが周辺血球に対するcytokine調整の効果を所有していることが完了される。 これらのデータの生物的関連性は複数のneurodegenerative無秩序の処置のためのNADHの最近の使用という点において論議される

炭水化物新陳代謝のEndocrinologicの規則。 グアムの筋萎縮性側索硬化症そしてパーキンソン症候群痴呆。

長野Y、Tsubaki Tの追跡TN。

アーチNeurol。 4月1979日; 36(4):217-20.

炭水化物新陳代謝のendocrinologic制御の調査はパーキンソン症候群痴呆(PD)または筋萎縮性側索硬化症(ALS)のGuamaniansと他のいろいろなneuromuscular無秩序があったGuamanian制御患者に行なわれた。 静脈内で注ぎこまれたアルギニンは制御主題のよりPDおよびALSの患者の血清のブドウ糖のレベルの延長された高度を作り出しがちだった。 一方では、アルギニンへの血清のインシュリンの応答はかなり制御のよりPDおよびALSの両方患者のより少しあった。 アルギニンはすべての3つの忍耐強いグループの同じような程度に成長ホルモンの解放を刺激した。 これらの観察は支え、パーキンソン症候群およびALSのendocrinologic異常の前のレポートを拡張し、膵島の細胞機能の欠陥がこれらの無秩序に出席することを提案するかもしれない

パーキンソン病の後期に於いてのノルアドレナリンの不足の役割を提案する証拠。

Narabayashi H。

ADV Neurol。 1999; 80:501-4.

再生薬の幹細胞そして未来。

国民アカデミー。

2002

NIHは幹細胞の研究のための最終的な指針を出版する。

NIH.

2000年; 8月2000日23日

[細菌の髄膜炎の炎症抑制療法の現代概念]。

Nikolic S。

Srp Arh CelokのLek。 11月1992日; 120(11-12):353-5.

コースの細菌の髄膜炎そして影響のPathophysiologic無秩序および病気の予想は分析される。 CNSの悪化は他の病態生理学的な無秩序と結合されるホストの炎症性応答が原因である。 クモ膜下腔の炎症性応答は細菌の崩壊が続くとき第1の最も集中的、最も有害、同様に、抗生療法の数時間であるが。 細胞壁および内毒素の片は非常に動的機器、クモ膜下腔の生きている細菌の存在の独立者である。 各微生物は別の炎症性応答を引き起こし、従って病気のコースはまた異なっている。 部品の細菌の崩壊のretaそして解放はクモ膜下腔の炎症性応答の強度によって定められる。 、それから、組織の損傷のある程度を定めるかどれが。 細菌プロダクトは炎症性仲介人の解放を刺激する--大食細胞および他の源からのcytokines。 アストロサイトおよびmacroglial細胞(CNSの大食細胞の等量)からのcytokinesの現地生産は炎症性応答およびティッシュの破壊の開発の第一段階である。 従ってCytokinesは炎症性細胞を引き付けることと血頭脳の障壁の損傷で起因する直接細胞毒素の効果をもたらすアラキドン酸のvasoactive代謝物質のアラキドン酸の新陳代謝そして生産を引き起こすスーパーオキシドの陰イオンを解放することによってCNSの損傷を引き起こす。 これらのpathophysiologic無秩序の結果は大脳の浮腫および上げられたintracranial圧力である。 炎症抑制療法の現在の概念はcytokineの活発化(ステロイド)の中断、vasoactiveアラキドン酸の代謝物質(非ステロイドの代理店)の生産の防止、およびクモ膜下腔(antileukocyte、反integrin抗体)に白血球の移動の防止に指示されるCNSの病態生理学的なでき事の観点からある、

水星のアマルガムの毒性。

O'Brien J。

生命延長雑誌。 2001年; 5月2001日7(5)日: 43-51。

肝臓の脳症の病因の内毒素および腫瘍の壊死の要因アルファ。

Odeh M。

J Clin Gastroenterol。 9月1994日; 19(2):146-53.

肝臓の脳症(彼)は増加された神経の阻止およびおそらく神経の損傷によって主に特徴付けられる複雑な神経精神病学のシンドロームである。 彼はの病因に関する複数の理論提案された; これらの理論のどれも必ずしも排他的ではない。 なお、それらのどれもの妥当性は限定的に実験的に証明されなかった。 この総論で彼はの病因に於いての内毒素および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF)の重要な役割提案される。 彼はの病因の内毒素そしてTNFの介入非常に説得力をこめてようである; それは彼見られる撹乱の多数を説明するかもしれない。 TNFが彼メカニズムのいくつかを表すCNSへの阻止そして損害を与えるかもしれなかったり、または内毒素およびTNFの上昇値に彼の病因に於いての重要な役割無しで特徴の伴を、表すかもしれないというまた彼、アンモナル理論、GABAergic理論、ベンゾジアゼピン理論およびこれらの理論がAAA/falseの神経伝達物質理論の主要な理論へ強い関係のはに約ようである。 の病因の内毒素そしてTNFの可能な介入重要な臨床応用を所有する血清のLPおよびTNFの集中は重要な診断および予想価値の彼あり、内毒素とTNFに対する抗体との処置はこの深刻で、可能性としては致命的な病気の可能性としては有利な治療上の効果をもたらすかもしれない

パーキンソン病のためのneuroprotective療法としてモノアミン酸化酵素の阻止のための理論的根拠。

Olanow CW。

動きDisord。 1993; 8つのSuppl 1: S1-S7.

substantiaのnigraのニューロンは非常に反応ヒドロキシルの遊離基の形成に(a)ドーパミンの新陳代謝が過酸化物を発生させるので導く場合がある鉄の前でオキシダントの圧力に傷つきやすい、かもしれない; そして(b) nigralニューロン内のneuromelaninはそれにより鉄およびアルミニウムのような金属を結合し、遊離基の場所特定の形成を促進できる。 死後の調査はパーキンソン病(PD)の患者のsubstantiaのnigraで増加された鉄、減らされたグルタチオンおよび高められた脂質の過酸化反応を示す。 最近の調査はまたPDを持つ患者のneuromelaninの微粒内の鉄およびアルミニウム蓄積を報告する。 これらの調査結果はPDを持つ患者のsubstantiaのnigraがオキシダントの圧力の状態にあること、そして酸化防止療法が残りのドーパミン ニューロンを保護し、PDの自然な進行を遅らせるかもしれないことを提案する。 モノアミン酸化酵素のタイプB (MAO-B)の選択的な抑制剤はドーパミンの酸化新陳代謝と干渉する容量のために調査のために遊離基が形作られること選ばれ、従って可能性を減少する。 頭文字の調査はMAO-Bの抑制剤L-deprenyl (selegiline)が早いパーキンソン病の別の方法で未処理の患者の不能の開発を遅らせることを示す。 これらの観察に責任があるメカニズムが明白でなく残るが、これらの結果はL-deprenylがneuroprotective効果を提供するという可能性に一貫している

歯科治療用充填材の取り外しに、及び強い軽く治癒の(凝固するのに使用される総合的な歯科添加物)及び有効な処置への不注意な露出の結果として舌および表された器官の歯肉溝そして側面の前癌の開発続く内臓の重要な水銀の沈殿物: 各歯のための器官の表示区域と共に臨床場合のレポート。

大村Y、Shimotsuura Y、福岡A、等。

Acupunct Electrother Res。 4月1996日; 21(2):133-60.

細菌(例えばクラミジアのtrachomatis、アルファ連鎖球菌、Borreliaのburgdorferi、等)および水銀の前のウイルス(例えばヘルペス家族のウイルス)に対する抗生物質の減らされた有効性、また水銀は癌および前癌の細胞核にあることが第1著者が分った事実のために、(約50%の水銀を含んでいる)の存在は人間の口の歯科治療用充填材個人の健康のための潜在的な危険であると考慮される。 この問題を解決するためには、3つのアマルガム詰物はこのケース スタディの主題の歯から取除かれた。 アマルガムが以前あってしまった歯の新しく設立された空スペースを満たすためには、総合的な歯科満ちる物質は導入され、総合的な物質ライト(伝えられるところによれば波長範囲400-520 nm間で)を治す凝固するために写真重合によって物質に凝固プロセスを加速するために放射された。 水銀蒸気を吸い込まないか、またはあくことによってそれを取除くことのプロセス中に歯科治療用充填材の微粒子を飲み込まないかなりの心配にもかかわらず水銀は主題のボディを参加させた。 ゴム製ダムおよび強い空気吸引の使用のような注意、また口のsuctioning、洗浄する頻繁な水は不十分だった。 非存在水銀の重要な沈殿物は、前に異常な低電圧のECGsの肺、腎臓、内分泌器官、レバーおよび中心で見つけられた(それらにi.vの後の1-3週を記録した類似した。 すべての肢の鉛の心臓SPECT)およびV1は(しかしprecordial鉛V2-V6のほとんど正常なECGs)のための放射性同位体のタリウム201の注入プロシージャの後の日行われた。 次にあくことによって作成される増加された肺におよびG.I.システムおよび上で示される器官で水銀の異常な沈殿物を作成する血循環入る水銀に温度による高められた水銀の蒸発はおよび顕微鏡のアマルガムの粒子貢献するかもしれない。 そのような水銀の汚染は扱いにくい伝染か前癌にそれから貢献するかもしれない。 但し、一般にそのような場合起こるこれらの水銀の沈殿物は中国のパセリ(コエンドロの葉)の100 mgのタブレットの口頭取入口によってキレート環を作る代理人の注入なしで首尾よく4回(平均重量の大人のために)第1著者によって成長した(BiデジタルOリング テストを使用して地図を描かれた)の正確な器官の表示区域の異なった刺激方法を含むいくつかの薬物通風管の強化方法の日、手、除去された。 薬物通風管の強化方法と一緒に伴われた中国のパセリの摂取はアマルガムの取り外しプロシージャおよび約2から3週間その後続けられて、およびECGsがほとんど正常になった前に始められた。 凝固するために写真重合反作用を作成する強く薄青い治癒ライトの使用の間に総合的な添加物舌の隣接した歯肉溝そして側面は不注意に露出された。 強く薄青いライトへのこの露出は歯肉溝の、舌の露出された区域を、また舌のそれらの区域で表された対応する器官の前癌性の条件作り出すと見つけられ異常にレバーの酵素のレベルを増加した。 これらの異常はまたDHAのEPAの混合物の口頭取入口によって首尾よく逆転し、前に第1著者が記述している非侵襲的な薬物通風管の強化方法の1つによって増加された中国のパセリは2週間4回を毎日繰り返した

パーキンソン病の上げられた脳脊髄流動銅の集中。

棺衣HS、ウィリアムスAC、ブレイクDR、等。

尖頭アーチ。 8月1987日1日; 2(8553):238-41.

電熱霧化/原子吸光の分光測光によって測定された脳脊髄流動銅の集中は34人の患者(pより少しより0.001)の制御人口のより未処理の、独特のパーキンソン病の24人の患者でかなり高かった。 フェナントロリンの試金によって測定された銅の生体外の容量の相違はDNAを傷つけるより大きかった。 高いフェナントロリン銅の集中は病気の厳格(p = 0.02)と病気(pより少しより0.05)の進行の率に関連した。 パーキンソン病の病因に於いての可能な役割は銅触媒作用を及ぼされた酸化メカニズムのために提案される

mesencephalic細胞培養に対するL-DOPAの毒作用: 酸化防止剤との保護。

Pardo B、Mena MA、Casarejos MJ、等。

頭脳Res。 6月1995日5日; 682(1-2):133-43.

L-3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA)の毒性はラットのmesencephalonからの神経文化で調査された。 DAニューロンの存続そして機能はTrypan青および高類縁3H-GABAの通風管の排除によるチロシンのヒドロキシラーゼ肯定的な(TH+)細胞および3H DA通風管およびそれらの非DAニューロンの数によって査定された。 L-DOPAはDAおよび非DA両方のために有毒ニューロンだった。 DAニューロンは処置のそしてL-DOPA (100 microM対25)の低い線量への露出を用いる短期間後に非DAニューロンよりもっとひどく影響を受けていたそして1か2日の処置後により少なく選択式に影響を与えられて。 L-DOPAの孵化の後で、neuriticネットワークの中断および全面的な悪化は全文化のTH+の細胞のために、より明白観察された。 キノンへの自動酸化はキノンのレベルが文化の細胞死の厳格によく関連したので非DAニューロンのL-DOPAの毒性に一部には責任がある。 DAニューロンの損傷はキノンがDAニューロンのためのL-DOPAの毒性で必要ではないことを提案するキノンの上がる前に起こった。 酸化防止剤は、アスコルビン酸およびナトリウムのmetabisulfiteのような、完全に非DAニューロンのLドーパ誘発のキノン形成、また死を防いだ。 それに対して、それらは部分的にDAニューロンのL-DOPAによって作り出された損傷しか防がないことができる。 MazindolのDAの通風管、L-DOPAからの保護されたTH+の細胞の選択的な抑制剤

腸得られた内毒素に対するIgA: それはアルコール誘発の肝臓病の肝臓の発火の抑制に貢献するか。

Parlesak A、Schafer Cは、C.の前兆をしめす。

発掘Dis Sci。 4月2002日; 47(4):760-6.

腸の起源の内毒素は人のアルコール性の肝炎の開発の重要な役割を担うために仮定される。 糞便の内毒素、内毒素および激し段階蛋白質に対してアルコール誘発の肝臓病の開発に於いての腸得られた内毒素への免疫グロブリンの応答の役割を、IgAの血清のレベルおよびIgGはアルコール性の肝臓病の異なった段階を持つ患者と健康な制御で推定するためには測定された。 タイプIgAの抗体、しかし糞便の内毒素に対するないIgGは、アルコール誘発の肝臓病の患者でかなり増加した。 糞便の内毒素に対するIgAの抗体は密接にアルコール性の肝臓病の患者のアラニン アミノ基移転酵素、ガンマglutamylのトランスフェラーゼおよびC反応蛋白質の血しょう集中に関連すると見つけられた。 IgAがボディ ティッシュに置いたと同時に結論として、それによりレバーに対する有害な効果を減らすこの混合物の不活性化に貢献するかもしれない腸の起源の内毒素に対してIgAの炎症性プロセスの、高められた生産を抑制するために示されていた

処方薬へのPDRのポケット ガイド。

PDR。

2002; 第5版

細菌の病原体との伝染の後の上皮細胞の生得の免疫反応。

Philpott DJ、Girardin SE、Sansonetti PJ。

Curr Opin Immunol。 8月2001日; 13(4):410-6.

病原性のあり、非病原性のある細菌の間で区別する機能は粘膜の表面を並べる上皮細胞のために非常に重要で、colonicの上皮細胞に特にそうある。 上皮細胞によって使用される正常な微生物植物相とのホメオスタティスの状態の粘膜の表面を維持するために細菌の認識システムがmyeloid血統の細胞のそれらと非常に異なって、本当らしい成長するようにがことを証拠を集めて提案する。 上皮性の障壁の上皮細胞または違反の細菌の侵入は上皮細胞に信号を感染の微生物の整理のための主でき事である炎症性応答を始める提供する。 従って、上皮細胞が細菌および細菌プロダクトを確認するメカニズムとこれらの要因によって誘発される生得の免疫反応の性質の説明は粘膜の表面の免疫学および細菌の病因両方の私達の理解のために重要である

年配のParkinsonian患者のLドーパ誘発の幻覚のLトリプトファンの管理。

Rabey JM、Vardi J、Askenazi JJ、等。

老人病学。 1977; 23(6):438-44.

Lトリプトファン(LT)はLドーパ(L-D)の処置(112.5-75 mgの日刊新聞)の下でアルファmethyldopaのヒドラジン(12.5-75のmgの日刊新聞)を伴ってパラノイアの特徴との視覚幻覚を開発した8人のParkinsonian患者に150-450 mgの線量で毎日加えられた。 6人の患者でLTは視覚パラノイアの幻覚を阻止しか、または頻度を減少し、そしてpsychomotor撹拌を取り除くことによってsymptomatologyを改善した。 「副作用として」、LTは新しい「楽しい」、3人の患者の「LSDそっくりの」視覚イメージ作り出した。 LTが精神障害に影響を与えなかった2人の患者では、改善はphenothiazinesによってだけ得られた。 視覚幻覚および精神障害の起源に於いてのドーパミンの役割の理論的な考察はこの「organomental」シンドロームのLTの管理の利点を強調する

ropiniroleかlevodopaと扱われた早いパーキンソン病の患者の運動障害の発生の5年の調査。 056人の研究グループ。

Rascol Oの小川DJのKorczynの広告、等。

NイギリスJ Med。 5月2000日18日; 342(20):1484-91.

背景: パーキンソン病の患者のための最初の処置がlevodopaまたはドーパミンのアゴニストべきであるかについて討論がある。 方法: この将来の、ランダム化された、二重盲目の調査では、私達は早いパーキンソン病の268人の患者の5年一定期間に渡ってlevodopaのそれとドーパミンのD2受容器のアゴニストのropiniroleの安全そして効力を比較した。 徴候が割り当てられた調査の薬物によって十分に制御されなかったら、患者はオープン ラベルの方法で管理された補足のlevodopaを受け取ってもよい。 第一次結果の測定は運動障害の発生だった。 結果: ropiniroleのグループ(47%)の179人の患者の八十五およびlevodopaのグループ(51%)の89人の患者の45は調査の5年をすべて完了した。 85人の患者(34%)のropiniroleのグループ29でlevodopaの補足を受け取らなかった。 運動障害への時間の分析はropinirole (運動障害、2.82を支持して重要な相違をの自由に残ることのための危険の比率示した; 95%信頼区間、1.78から4.44; P<0.001)。 5年で、運動障害の累積発生は(ベース ラインで運動障害があった3人の患者を除いて)、levodopaの補足にもかかわらず、ropiniroleのグループ20% (177人の患者の36)およびlevodopaのグループ45% (88人の患者の40)だった。 調査を完了した人の中の毎日の生活の活動のためのスコアの中間の変更の2グループ間に重要な相違がなかった。 不利なでき事はropiniroleのグループ(27%)の179人の患者の48およびlevodopaのグループ(33%)の89人の患者の29の調査から早い回収をもたらした。 調査の終りまでに与えられた平均(+/- SD)の毎日の線量はlevodopaのropiniroleの16.5+/-6.6 (補足を受け取った患者のlevodopaの427+/-221 mgとmg)および753+/-398 mgだった(を含む補足)。 結論: 早いパーキンソン病は運動障害の減らされた危険の5年まで間だけropiniroleとの処置を必要ならば始め、levodopaと補うことによって首尾よく管理することができる

Lドーパは人間の脳の通風管のためにチロシンおよびトリプトファンと競う。

Riederer P。

Nutr Metab。 1980; 24(6):417-23.

チロシンおよびトリプトファンは周辺に機能のカルボキシル基分解酵素の抑制剤のbenserazideと3,4-dihydroxyphenylalanine (Lドーパ)の有無にかかわらず口頭で扱われるパーキンソン病の患者の死後の人間の脳区域でspectrofluorometrically試金された。 従ってチロシン、またトリプトファンは人間の脳の通風管の他の芳香のアミノ酸にLドーパとの処置の後でかなり減り、Lドーパの競争の行為を示す。 パーキンソン病のLドーパの処置の副作用の一部が他の頭脳そして神経の通風管の妨害が原因であることが、特に芳香および分岐鎖のアミノ酸提案される。 蛋白質の統合のLドーパの管理の影響はまた除くことができない

パーキンソン病の不況。 陽電子放出調査。

リングHAのベンチCJのTrimbleの氏、等。

Br Jの精神医学。 9月1994日; 165(3):333-9.

背景。 この調査は独特のパーキンソン病(PD)の患者の不況の生物的相互的関係を調査した。 私達はPDおよび不況の患者の、そこに前に関係した第一次不況と患者の機能イメージ投射調査で頭脳区域を含む地方機能障害だった仮説をテストした。 方法。 地方大脳の血の流れ(rCBF)の陽電子放出断層法測定を使用して、休息のrCBFのパターンはPDおよび主要な不況の10人の患者、およびだけPDを持つ10人の患者で測定された。 結果はより早い調査の一部として同一の方法を使用してスキャンされた第一次不況および正常な制御10を用いる10人の患者からの調査結果と比較された。 グループは年齢、性および徴候の厳格のために一致した。 結果。 中間の前頭皮質およびcingulateの皮質(Brodmannの区域(BA)のanteromedial地域のrCBFの両側のある減少は9観察された 32) だけPDとのそれらと比較され、正常な制御と比較される落ち込んだPDのグループでは。 この地方妨害は第一次不況と患者で観察されたそれを重複した。 結論。 調査結果は中間のprefrontal皮質がPDの第一次不況そして不況両方の明示の神経の機能障害の共用領域であることを示す

多形薬剤の新陳代謝の毒性学の含意。

Ritchie JC、Sloan TPの遊んでいるジュニア、等。

CibaはSympを見つけた。 1980; 76:219-44.

薬剤の新陳代謝の遺伝の多形の発生は人口がいくつかの新陳代謝の反作用をもたらす機能ではっきりと異なる小群(表現型)を含んでいることを意味する。 このような理由で、主要なinterphenotypeの相違は薬剤および有毒物質に敏感さに起こる。 アセチル化および加水分解の確立した遺伝の多形はある物質への有毒で、大げさな応答を開発する表現型と傾向の間にある重要な連合を説明する。 最近、新陳代謝の酸化のために、薬剤の新陳代謝の新しい遺伝の多形は記述され、および敏感さ、薬剤への新陳代謝の処理の相互個々の可変性のよりよい理解および有毒物質をの提供すると約束する。 多形の次の効果はここに記述されている: (a)決定変数のpresystemic新陳代謝およびそれ故に全身の薬剤供給の影響; (b)酸化容量の遺伝的に断固としたな減損がおよび(c) agranulocytosisの開発の影響がmetiamideの管理とある個人の新陳代謝の代わりとなる有毒な細道の決定に於いての役割関連付けた

子供の金属の毒性。 小児科の環境衛生のトレーニングマニュアル: 練習にそれを入れること。

ロバーツJR。

1999.Dec.10;

ラットのパーキンソン病の以前のモデルに対するビタミンEのNeuroprotectiveの効果: 行動およびhistochemical証拠。

Roghani M、Behzadi G。

頭脳Res。 2月2001日16日; 892(1):211-7.

酸化圧力がパーキンソン病(PD)の病因学に加わるという強力な証拠がある。 私達はPDの以前のモデルのビタミンEのneuroprotective効果を調査するようにこの調査を設計した。 このため、一方的なintrastriatal 6 hydroxydopamineの(12.5 microg/5 microl) lesionedラットはDアルファtocopherylの酸の琥珀酸塩(24 I.U./kg、i.m。)と1つのh 1か月の後外科のための1週あたりの前におよび3回筋肉内で前処理をされた。 アポモルヒネおよびアンフェタミン誘発の回転行動は2週間ごとの測定されたpostlesionだった。 平行チロシンのヒドロキシラーゼのimmunoreactivityおよび麦芽の凝集素馬のラディッシュの過酸化酵素(WGA-HRP)の地域たどる調査はビタミンEの前処理の効力を評価するために行われた。 チロシンのヒドロキシラーゼimmunohistochemical分析はビタミンによってE前処理をされたlesionedのipsilateral substantiaのnigraの標準のcompacta (SNC)の細胞数で18%の減少を示した(L+E) contralateral側面と比較しているグループ。 lesionedの53%に落ちる細胞数(L+V)グループ。 さらに、ipsilateral SNCのニューロンと逆行分類されるL+Eのグループの30%までおよびL+Vのグループの65%減らされた。 行動テストはL+Vのグループと比較したL+Eのグループのcontraversiveおよびipsiversive回転に74%および68%の減少が、それぞれ、あることを明らかにした。 従ってビタミンEの繰り返された筋肉内の管理はPDの早く一方的なモデルのnigrostriatal dopaminergicニューロンに対する急速な保護効果を出す

パーキンソン病の患者のsubstantiaのnigraのリン脂質の生合成酵素の高い活動。

ロスBM、Mamalias N、Moszczynska A、等。

神経科学。 2001; 102(4):899-904.

私達はホスホリパーゼA2、phosphocholineのcytidylyltransferaseおよびphosphoethanolamineのcytidylyltransferaseの主リン脂質の新陳代謝の酵素の活動が、正常な人間の脳のsubstantiaのnigraで低いこと、そしてこれが細胞膜への修理損傷にnigralニューロンの能力を減らすかもしれないことを報告した。 私達は制御主題のそれらとパーキンソン病とnigralリン脂質の新陳代謝の適応性がある変更が独特のパーキンソン病に起こることができるかどうか定めるためには異化作用11の活動および10人の患者のautopsied頭脳の同化酵素を比較した。 異化作用の酵素のホスホリパーゼA2のNigral活動は生合成酵素のphosphoethanolamineのcytidylyltransferaseのそれ、phosphocholineのcytidylyltransferaseおよびphosphatidylserineのシンターゼが多分修理膜のリン脂質への代償的な応答を表すそれぞれ高い193、48および38%、だった一方、パーキンソン病のグループで正常だった。 酵素活性はputamenのカルシウム刺激されたホスホリパーゼA2、減らされたdopaminergic striatal入力またはドーパミンの神経末端の退化的なプロセスに必然的のことができる変更の高められた(+26%の)活動を除いて他のすべての頭脳区域で正常だった。 私達のデータはsubstantiaのnigraの膜のリン脂質の統合、パーキンソン病のneurodegenerationの主要区域の普通低率が無秩序の間に、増加することを示す。 私達はこの代償的な応答を増加するpharmacotherapiesがパーキンソン病のための処置として実用性があるかもしれないことを提案する

薬物誘発のパーキンソン症候群および他の運動障害。

ロスRT。

J Neurol Sciはできる。 1990年はよろしいです; 17(2):155-62.

これはレセルピンの検討、ハロペリドールおよびパーキンソン症候群および他の運動障害を作り出すさまざまなphenothiazinesである。 不法なmeperidineの統合、MPTPおよびより不吉な友達、MPPの副産物はまた、論議される。 他のいろいろ薬物および有毒な代理店に運動障害、一時的なか固定、率直なパーキンソン症候群や運動障害、よる含まれている。 これらは抗ヒスタミンのメタノール、リチウム、methyldopa、代謝拮抗物質、抗鬱剤、sympathomimetic anorexiants、ある種、および農業の化学薬品のさまざまな組合せである

アルミニウムなしの液体と透析される患者の大きい人口の脳症の血清アルミニウム集中と印間の相関関係。

Rovelli E、Luciani L、Pagani C、等。

Clin Nephrol。 6月1988日; 29(6):294-8.

低いAlの液体と透析された170人の患者から選ばれた2グループに於いての透析の脳症(DE)の病因に於いてのあくまで高い血清アルミニウム レベル(サラソウジュ)の役割は評価された。 グループ1 (G1)は50 micrograms/lおよびグループ2 (G2)の下で2つ以上にサラソウジュを示している24人の患者から3決定の少なくとも2の100 micrograms/lの上のサラソウジュを持つ27人の患者から成っていた成っていた。 2グループは透析処置の年齢、性、教育または持続期間のための重要な相違を示さなかった。 すべてのG1患者はhemodialysisによって扱われた。 G2では、24人の患者はhemodialysisを経、3つは連続的な歩行の腹膜の透析(CAPD)にあった。 私達はdesferrioxamine (DFO)の注入テストを持つ27人のG2患者の25のAlのボディ負荷を評価した。 すべての51人の患者は神経学的な検査および目覚めをEEG経た。 知性はワタリガラスのG1患者の19とG2患者の20の進歩的なマトリックス47テストによって査定された; 短期記憶はディジットのスパンと10人のG1患者および17人のG2患者の短編小説による単語のスパンそして長期記憶によって測定された。 私達は明らかな臨床徴候の有無にかかわらず典型的なEEGの変更の前でだけDEを、診断した。 DEはG1患者のどれもとG2患者の8で診断されなかった(29.6%対0、キー2 = 6.34; pより少しより 0.025)。 DEを持つ患者の5つは残りの3つはEEGの印だけ示したが、臨床およびEEGの印を示した。(250ワードで省略される概要)

手紙: levodopa療法のアスコルビン酸。

袋W、シンプソンGM。

尖頭アーチ。 3月1975日1日; 1(7905):527.

ナトリウム アスコルビン酸塩とドーパミン間の相互作用。

Sakagami H、Satoh K、Ida Y、等。

自由なRadic Biol Med。 12月1998日; 25(9):1013-20.

ナトリウム アスコルビン酸塩とドーパミン間の相互作用は3つの変数によって調査された: 根本的な強度、prooxidant行為および細胞毒性の誘導。 ナトリウム アスコルビン酸塩およびドーパミンはアルカリ状態(pH 8.0-9.5)の下で二重項および四つ組ESR信号を、それぞれ作り出した。 ナトリウム アスコルビン酸塩の増加する集中の付加は完全に根本的なドーパミンを掃除し、自身の基と後者を取り替えた。 同様に、わずかのドーパミン、しかしかなり根本的な強度ナトリウム アスコルビン酸塩の減らされる。 これら二つの混合物は培養基のメチオニンの酸化そして過酸化水素の生成を刺激したが、組合せで、刺激の活動は弱まった。 両方の2つの混合物の線量依存は人間の口頭squamous癌腫HSC-4の細胞の実行可能な細胞数を減らし、細胞毒素の活動はカタラーゼによってかなり減った。 これら二つの混合物がHSC-4細胞へ加える前に一緒に混合されたときに、細胞毒素の活動の両方は減少した。 現在の調査はパーキンソン病のような神経の無秩序の生物活動そして生成を変更するかもしれないドーパミン示す、とナトリウム アスコルビン酸塩間の相互作用を

ニコチンのチューイン ガムの長期使用および歯科治療用充填材の詰物からの水銀露出。

Sallsten G、Thoren J、Barregard L、等。

JはResを凹ます。 1月1996日; 75(1):594-8.

実験調査では歯科治療用充填材の詰物から水銀蒸気の解放率を高めるために、チューイン ガムは示されていた。 現在の調査の目標は血しょうおよび尿の水銀のレベルの長期に頻繁なかみ砕くことの影響を調査することだった。 血しょう(P Hg)および尿(U Hg)の水星のレベル、および尿のcotinineは規則的にニコチンのチューイン ガムを使用したと19のreferentsで検査された18人の主題。 アマルガムの表面の年齢そして数は2グループで類似していた。 血しょうおよび尿の総水銀の集中は冷たい蒸気原子吸光分析法によって断固としただった。 尿のcotinineはガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定によって定められた。 chewersは過去の27かの(中間数)月の間1日あたりのゴムの10の(ずっと中間数の)部分を使用していた。 P HgおよびU Hgレベルはのよりchewers (27 nmol/Lおよび6.5 nmol/mmolのクレアチニン)でかなりより高かったreferents (4.9 nmol/Lおよび1.2 nmol/mmolクレアチニン)の。 両方のグループでは、重要な相関関係はP Hgの間で見つけられたまたはU Hg一方でおよびアマルガム他方ではの数は浮上する。 chewersでは、相関関係はP HgかU Hgおよび尿の1日あたりのかみ砕くことの間で時間かcotinine見つけられなかった。 尿のCotinineは使用されたチューイン ガムの部分の数と増加した。 水銀のレベルの余分なかみ砕くことの影響はかなりだった

パーキンソン病のLトリプトファンの補足。

Sandyk R、フィッシャーH。

Int J Neurosci。 4月1989日; 45(3-4):215-9.

levodopa誘発の「オンオフ」の2人のメスのParkinsonian患者はLトリプトファンの補足の管理に劇的に答えた。 このレポートはパーキンソン病とlevodopa誘発モーター変動のpathophysiologyに於いてのserotonergic不足の役割を強調し、Lトリプトファンの補足が病気ことをの慢性のlevodopa療法のモーター複雑化の改善に有用かもしれないことを提案する。 levodopa療法の開始のLトリプトファンの補足がlevodopa誘発モーター複雑化をことを防ぐことに有用かもしれないという可能性は論議される

ピリドキシンは精神分裂症の患者の薬物誘発のパーキンソン症候群そして精神病を改善する。

Sandyk R、Pardeshi R。

Int J Neurosci。 1990年の6月; 52(3-4):225-32.

薬物誘発のパーキンソン症候群はneuroleptic療法の共通の深刻な副作用である。 不可逆薬物誘発のパーキンソン症候群の場合では、病理学管理は悪名高く困難である。 厳しいneuroleptic誘発のパーキンソン症候群およびTardive運動障害の精神分裂症の患者はピリドキシン(ビタミンB6)の管理誰で示される(100 mg/d)は運動障害の劇的な、耐久性がある減少、また精神病的な行動の減少で起因した。 ピリドキシンの不足がラットの大脳のセロトニンの集中およびpineal melatoninの生産のマーク付きの減少と関連付けられるので、運動障害および精神病に対するピリドキシンの効果は高めるセロトニンおよびmelatonin機能によって主として仲介されるかもしれない。 GABAおよびドーパミンの活動に対する余分なピリドキシンの管理の付加的な効果は除くことができない。 ピリドキシンはパーキンソン病の患者のlevodopa誘発の運動障害の厳格を減少させるために報告され、ピリドキシンの補足が耐久性があるパーキンソン症候群を含む薬物誘発の運動障害の精神病患者で考慮されるべきであることが提案される。 これらの患者の根本的なピリドキシンの不足は精神病的な行動を悪化させるかもしれ、その上に、可能性としては薬物誘発の運動障害の危険性を高めなさい

神経精神病学の無秩序のLトリプトファン: 検討。

Sandyk R。

Int J Neurosci。 11月1992日; 67(1-4):127-44.

動物データはセロトニン(5 HT)が気分、侵略、苦痛、心配、睡眠、記憶、食べる行動、習慣性の行動、温度調整、内分泌の規則およびモーター行動を含む多数の中枢神経系機能の制御にかかわる主要な神経伝達物質であることを示す。 さらに、5 HT機能の異常がパーキンソン病、tardive運動障害、アカシジア、ジストニー、ハンティントンの病気、家族性の震え、落ち着きがない足シンドローム、myoclonus、ギレスde la Tourette'sシンドローム、多発性硬化、睡眠障害および痴呆を含む多様で神経学的な条件のpathophysiologyと関連しているという証拠がある。 老人の患者の精神分裂症の精神障害は、マニア、不況、積極的で、自己有害な行動、強迫性の無秩序、季節的で情緒的な無秩序、薬物乱用、異常性欲、不安障害、過食症、幼年期の活発性過度および行動障害損なわれた中央5 HT機能につながった。 従って5 HT生合成のトリプトファン、自然なアミノ酸の前駆物質、頭脳の増加5 HTの統合はおよび5 HT解放および機能を刺激するかもしれない。 それが食事療法の自然な要素であるので、トリプトファンは低毒性があるそして少数の副作用を作り出すべきである。 これらの利点に基づいて、食餌療法のトリプトファンの補足は可変的な成功の神経精神病学の無秩序の管理で使用された。 この検討は神経精神病学の無秩序でトリプトファンの補足の現在の臨床使用を要約する

[不況およびパーキンソン シンドローム]。

Schnaberth G。

Wien Med Wochenschr。 8月1986日31日; 136(15-16):391-3.

憂鬱な気分はパーキンソンのシンドロームと頻繁に関連付けられる、またこの病気の前駆物質として起こるかもしれない。 パーキンソン病のサブタイプに関しては、抑鬱状態の頻度はより震えによって支配されるタイプのakinesiaそして剛性率によって支配されるタイプでかなり高い。 生化学的な変更に基づいて、不況のある特定の面は取り替え療法によって首尾よく扱うことができる: Lドーパの薬物はそれによりドライブを改良するstriatumの減らされたドーパミンの価値を、増加するかもしれない。 Lトリプトファンが付いている取り替えは睡眠の妨害に影響を及ぼすかもしれない網状の形成の下げられたセロトニンの価値を上げる。 しかし不況に独特、cheerlessnessおよび無感動のようなの基本的な気分の変更はantidepressive薬物のドーパミンである; これらの薬剤だけ生化学的なバランスを大部分は再建できる

実験腹膜炎に於いての腸の内毒素の役割。

Schoeffel U、Windfuhr M、Freudenberg N、等。

Circの衝撃。 1月1989日; 27(1):83-91.

intraintestinalの場所からの内毒素の脱出は腸の虚血のそしてラットのintraabdominal伝染の間の実験モデルで調査された。 近位大きい腸へのサルモネラのabortusのequiの内毒素(S形態)の滴下の後で、私達はimmunohistochemical方法によって腸の壁、腸のリンパ節、腹膜キャビティをとレバーsinusoidsのlipopolysaccharideの分子の存在記録した。 操作中のプロシージャの後の3、6、12、24、そして48 hrで、腹膜の液体、血および組織サンプルは取られた。 残存率は2テスト グループ(優秀なmesenteric動脈[SMA]の閉塞およびcecal ligationおよび穿刺[CLP])間で類似して、注入された内毒素の量影響を及ぼされなかった。 内毒素の線量を持つにせ物作動させた対照動物に探索可能な疾病率は20 mgまでなかった。 内毒素はレバー、また腹膜の沈殿物および腸のリンパ節のSMAのグループ24そして48 hrにしか検出できない。 CLPおよび制御サンプルは観察期間中否定的に残った。 細菌はSMAのグループ12から24 hrとCLPのグループ3から12 hr以内に腹腔内に見つけられた

補酵素Q10およびニコチン酸アミドおよび遊離基の回転のトラップはMPTPのneurotoxicityから保護する。

Schulz JB、Henshaw DR、Matthews RT、等。

Exp. Neurol。 4月1995日; 132(2):279-83.

1メチル4フェニル基1,2,5,6 tetrahydropyridine (MPTP)は両方の実験動物と人のパーキンソン症候群を作り出す。 MPTPは1メチル4 phenylpridiniumに、ミトコンドリアの複合体I. MPTPの管理の抑制剤生体内で作り出す二次excitotoxicityおよび遊離基の生成をもたらすかもしれないATPの枯渇を新陳代謝する。 これが事実ならミトコンドリア機能または遊離基の清掃動物を改良する代理店はMPTPのneurotoxicityを減少させるべきである。 現在の実験でMPTPの管理の3つの養生法はstriatalドーパミンの枯渇のさまざまなレベルを作り出した。 ドーパミンの穏やかで、適当な枯渇から保護される補酵素Q10およびニコチン酸アミドの組合せ。 穏やかなドーパミンの枯渇のニコチン酸アミドか遊離基の回転のトラップのN tertブチル アルファ(2-sulfophenyl)を作り出したMPTPの養生法- nitroneでまた有効だった。 厳しいドーパミンの枯渇を作り出したMPTPの養生法の保護がなかった。 これらの結果はミトコンドリアのエネルギー生産(補酵素Q10およびニコチン酸アミド)および遊離基の清掃動物を改良するかどれがMPTPのneurotoxicityを緩和するために代理店が穏やか減少できることを示す

損害の処置のためのNeuroprotectiveの作戦はミトコンドリアの毒素によって作り出した: neurodegenerative病気のための含意。

Schulz JB、Matthews RT、Henshaw DR、等。

神経科学。 4月1996日; 71(4):1043-8.

neurodegenerative病気の神経の死は二次excitotoxicityに導くエネルギー減損および遊離基の生成を含むかもしれない。 従ってneurodegenerative病気の処置のための潜在的な療法はミトコンドリア機能を改善する、および遊離基の清掃動物が含まれているグルタミン酸塩解放のブロッカー、excitatoryアミノ酸の受容器の反対者を、代理人。 現在の調査で私達はこれらの作戦がミトコンドリアの毒素によって作り出されたstriatal損害に対して単独でまたは組合せでneuroprotective効果をもたらしたかどうか検査した。 グルタミン酸塩解放のブロッカーlamotrigineおよびBW1003C87はかなり1メチル4 phenylpyridiniumのintrastriatal管理が作り出した損害を減少させた。 Lamotrigineはかなり3-nitropropionic酸の全身の管理が作り出した損害を減少させた。 Memantineのmalonateから保護されたNメチルDアスパラギン酸塩の反対者はstriatal損害を引き起こした。 私達はmalonateのintrastriatal注入によって作り出された損害から前にその補酵素Q10およびニコチン酸アミドおよび遊離基の回転のトラップのn tertブチル アルファ(2-sulfophenyl)を- nitrone (S-PBN)の線量依存保護する見つけた。 現在の調査で私達は補酵素とのMK-801 (dizocipiline)の組合せがmalonateに対してQ10付加的なneuroprotective効果を出したことが分った。 補酵素Q10とのLamotrigineは単独で補酵素Q10より有効だった。 S-PBNとのニコチン酸アミドの組合せは単独でニコチン酸アミドより有効だった。 これらの結果はグルタミン酸塩解放の抑制剤およびNアセチルDアスパラギン酸塩の反対者が二次excitotoxic損害から生体内で保護できるというそれ以上の証拠を提供する。 なお、それらはneurodegenerativeプロセスの順次ステップのどの行為が付加的なneuroprotective効果を作り出すことができるかことを代理店の組合せ示す。 これらの調査結果はミトコンドリア機能を改善し、excitotoxicityを妨げ、遊離基を掃除するために療法の組合せがneurodegenerative病気のことを処理に有用かもしれないことを提案する

アスコルビン酸は人間のneuroblastomaの細胞ラインSK-N-SHのドーパの統合そしてチロシンのヒドロキシラーゼの遺伝子発現を刺激する。

ザイツG、Gebhardt Sの小川JF、等。

Neurosci Lett。 3月1998日6日; 244(1):33-6.

アスコルビン酸は有名共鳴した神経質な細胞のnoradrenalineの統合を引き起こすためにである。 一連の実験で私達はことが3,4-dihydroxyphenylalanine (ドーパ)およびドーパミンのかなり高められた統合の2つのhの結果のためのアスコルビン酸(100-500 microM)が付いているneuroblastomaの細胞ラインSK-N-SHの孵化分った。 さらに、カテコラミンの統合にかかわった5日のアスコルビン酸(200 microM)との孵化後に酵素に相当する相対的なmRNAのレベルのcDNAポリメラーゼの連鎖反応(cDNA PCR)の分析はドーパミン ベータ ヒドロキシラーゼの表現が不変であると見つけられた一方、チロシンのヒドロキシラーゼの遺伝子発現の3折目の増加を明らかにした。 要約するとデータはアスコルビン酸が2つのメカニズムによってSK-N-SHの細胞の高められたドーパの生産に導く証拠を与える: 短期孵化の後のそして長期孵化の後のチロシンのヒドロキシラーゼの遺伝子発現を高めることによる新陳代謝のレベル。 これらのデータに基づいて私達はアスコルビン酸によるドーパの統合の強化が早いパーキンソン病の処置に有用かもしれないことを仮定する

パーキンソン病: multifactorial病因学的な仮説のテスト。

Semchuk KMの愛EJ、リーRG。

神経学。 6月1993日; 43(6):1173-80.

私達はPDおよび必要な震えの除草剤および他の混合物、電離放射線の露出、家系歴、さまざまなウイルスおよび他の病状のたばこを吸うこと、および歴史への職業露出のパーキンソン病(PD)の開発に相対的で病因学的な重要性を調査した。 私達は南アルバータのカルガリーの総合病院、長期看護設備、神経学者、運動障害医院およびパーキンソンの社会が付いている接触を通して神経学者確認された独特PDを持つ患者を(n = 130)、および2つの一致させた(性および年齢によって+/- 2.5年)コミュニティ制御任意にディジットの電話をかけることによって各場合に選ばれて識別した。 私達は個人面接によって生涯の仕事、化学薬品、放射、医学を、およびPDおよび必要な震えのたばこを吸う露出の歴史そして家系歴得、一致させたセットのための条件付き記号論理学退化を使用してデータを分析した。 次に潜在的な混同のための制御および、多変量統計モデルを使用して露出の変数間の相互作用の後で、PDの家系歴を持っていることは頭部外傷および職業除草剤の使用に先行しているPDの危険の最も強い予言者だった。 場合および制御は煙るか、または電離放射線への前の露出で異ならなかった; 必要な震えの家系歴; アルミニウム、一酸化炭素、シアン化物、マンガン、水銀、またはミネラル オイルが付いている仕事関連の接触; または動脈硬化、水疱瘡、脳炎、高血圧、低血圧、はしか、耳下腺炎、風疹、またはスペインのインフルエンザの歴史。 これらの結果はPDのためのmultifactorial病因学、包含、外傷遺伝、環境おそらくおよび多分他の要因の仮説を支える

独特のパーキンソン症候群の治療上の前進。

Shefrin SL。

専門家Opin Investigは薬剤を入れる。 10月1999日; 8(10):1565-88.

パーキンソン病(PD)は病理学の介在が疾病率のマーク付きの減少および死亡率の重要な遅れで起因した唯一のneurodegenerative無秩序である。 1960年にPDの神経化学基礎としてstriatalドーパミンの不足の発見はそれがlevodopa療法の時代に導いた極めて重要な出来事だった。 levodopaは患者の徴候の劇的な改善を作り出すが、また不具になることができる悪影響と関連付けられる。 これらのいくつかは血しょうおよび頭脳のlevodopaの変動のレベルと関連しているために感じられその結果、研究はより連続的なドーパミンの受容器の刺激を提供できる薬剤に焦点を合わせた。 ドーパミンのアゴニストおよびカテコールOメチル トランスフェラーゼ(COMT)の抑制剤はずっとlevodopaへ貴重な付加物であるが、今までlevodopaは療法の礎石に残った。 最近の調査はより新しいドーパミンのアゴニストが徴候の制御の傲慢な大きい重要性であるかもしれないことを示す。 他の薬剤は、ニコチンのアセチルコリンの受容器のアゴニストのような、neurotrophic要因およびアデノシンの受容器の反対者調査中である。 努力はsubstantiaのnigraのdopaminergicニューロンの死にかかわる原因およびメカニズムの理解に集中されている。 subthalamic核心およびグルタミン酸塩仲介されたexcitotoxicityのOveractivityは病気の起源の重要な役割を担うかもしれない。 目指す治療上のアプローチはnigral神経の損失の無情な進行を禁じるか、または防ぐことができるneuroprotective療法をこれらの異常を訂正してもたらすかもしれない。 ポジトロン断層法(ペット)および単一の光子の放出によってコンピュータ化された断層レントゲン写真撮影(SPECT)を使用して十分管理された臨床試験はさまざまな代理店に帰因した推定のneuroprotective特性の査定で助ける

補酵素Q10のレベルは複合体の活動にparkinsonianおよびnonparkinsonian主題からのmitochondriaのIつそしてII/IIIを関連させる。

Shults CW、Haas RH、Passov D、等。

アンNeurol。 8月1997日; 42(2):261-4.

血小板のmitochondriaの複合体Iおよび複雑なII/IIIの活動は早くの患者で、未処理のパーキンソン病減る。 補酵素Q10は複合体Iおよび複合体II.のための電子アクセプターである。 私達は補酵素Q10のレベルが年齢および性一致させた制御主題からのmitochondriaのよりparkinsonian患者からのmitochondriaでかなり低かったことが、そして補酵素Q10のレベルおよび複合体Iおよび複雑なII/IIIの活動がかなり関連したことを分った

parkinsonian患者の口頭補酵素Q10のミトコンドリアの活動に対する吸収、許容範囲および効果。

Shults CW、Beal MF、Fontaine D、等。

神経学。 3月1998日; 50(3):793-5.

私達は補酵素Q10 (CoQ10)の3つの口頭線量のパイロット・スタディを報告する(200 mgは1か月間1日あたりの2、3、か4回を管理した)パーキンソン病の15の主題で。 口頭CoQ10により血しょうCoQ10レベルの相当な増加を引き起こした。 それはよく容認されたが、穏やかな大量服用(200 mg 1日あたりの4回)で尿の一時的な変更は注意された。 CoQ10は統一されたパーキンソン病の評価尺度のモーター部分の中間のスコアを変えなかった。 主題の複合体Iの活動の増加の方に傾向があった

パーキンソン病の病因学そして処置に於いての補酵素Q10の可能な役割。

Shults CW、Haas RH、Beal MF。

Biofactors。 1999; 9(2-4):267-72.

パーキンソン病(PD)は退化的な神経疾患である。 最近の調査は頭脳の電子輸送鎖およびPDを持つ患者からの血小板の複合体Iの減らされた活動を示した。 parkinsonian患者からの血小板のmitochondriaは年齢/性一致させた制御からのmitochondriaより補酵素Q10 (CoQ10)の低レベルを備えると見つけられた。 CoQ10のレベルと複合体の活動間に強い相関関係がIおよびII/III.あった。 口頭CoQ10はMPTPと扱われた1歳のマウスnigrostriatal dopaminergicシステムに有害な毒素のnigrostriatal dopaminergicシステムを保護すると見つけられた。 私達は更に口頭CoQ10がparkinsonian患者でよく吸収された分り、高められた複合体Iの活動の方に傾向をことが引き起こした。 これらのデータはCoQ10がPDで見つけられる細胞機能障害の役割を担い、parkinsonian患者のための潜在的な保護代理店であるかもしれないことを提案する

早いパーキンソン病の補酵素Q10の効果: 機能低下の遅延の証拠。

Shults CW、Oakes D、Kieburtz K、等。

アーチNeurol。 10月2002日; 59(10):1541-50.

背景: パーキンソン病(PD)は進行を遅らせるために処置が示されていなかった退化的な神経疾患である。 目的: 補酵素Q10の適量の範囲が安全、よく容認されるおよびPDの機能低下を遅らせることができるかどうか定めることは。 設計: 、平行グループ ランダム化される、多中心偽薬制御、二重盲目、適量及ぶ試験。 配置: 学術の運動障害医院。 患者: 不能のために処置を要求しなかった早いPDが付いている80の主題。 介在: 300、600、か1200 mg/d.の適量の偽薬または補酵素Q10への任意割り当て。 主要な結果の測定: 主題はスクリーニングで統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)との評価を、ベースライン、および1、4、8、12-、および16月の訪問経た。 彼らは16か月間追われたまたは不能までlevodopaの処置を要求することは成長した。 第一次応答の変数はベースラインからの最後の訪問へのUPDRSの総スコアの変更だった。 結果: 調節された中間の合計UPDRSの変更は偽薬のグループのための+11.99、300-mg/dグループのための+8.81、600-mg/dグループのための+10.82、および1200-mg/dグループのための+6.69だった。 総UPDRSのスコア、試験の肯定的な傾向のための私達の前もって明示された規準を満たしたwas.09の適量と中間の変更間の線形傾向の第一次分析、テストのためのPの価値。 前もって明示された、二次分析は偽薬のグループを持つ各処置のグループの比較であり、1200-mg/dと偽薬のグループの違いは重要だった(P =.04)。 結論: 補酵素Q10は1200までmg/d.の適量で安全、よく容認されて。 主題で開発されたよりより少ない不能は偽薬にに割り当てられたそれらの補酵素Q10割り当て利点は最も高い適量を受け取る主題で最も大きかった。 補酵素Q10はPDの機能の進歩的な悪化を遅らせるようであるがこれらの結果はより大きい調査で確認される必要がある

嚢胞性線維症の患者のOxalobacterのformigenesの不在: hyperoxaluriaのための危険率。

Sidhu H、Hoppe B、ヘッセン州A、等。

尖頭アーチ。 9月1998日26日; 352(9133):1026-9.

背景: 嚢胞性線維症の患者にhyperoxaluriaとそれに続くnephrocalcinosisおよびカルシウム シュウ酸塩のurolithiasisの高められた危険がある。 シュウ酸塩のhomoeostasisは、腸の細菌によって、管理されている、一部にはOxalobacterのformigenes。 腸の植物相からのこの細菌の損失はhyperoxaluriaおよびカルシウム シュウ酸塩のurolithiasisの高められた危険と関連付けられる。 私達はO.のformigenesの不在およびhyperoxaluriaの存在が嚢胞性線維症(CF)の患者で関連するかどうか調査した。 方法: 老化したCF 3-9年を持つ43人の患者と21人の同様に老化させた健康なボランティアからの腰掛けの標本は文化およびDNAの分析によってO.のformigenesのために検査された。 同時に、石造りの形成を促進するか、または禁じる24のhの尿サンプルはシュウ酸塩および他の要因のために集められ、分析された。 調査結果: 21人の健康なボランティアの15 (71%)しかし43人のCFの患者の7つだけは(16%) O.のformigenesと植民地化された。 この7人の患者の6のO.のformigenesの検出はコロニー形成単位の低い数字を提案するDNAベースの同一証明を要求しO.のformigenesの正常な数を用いるCFの患者は抗生物質と扱われなかった43人の患者の唯一の1才だった。 O.のformigenesと植民地化されたすべての7人のCFの患者は正常な尿のシュウ酸塩のレベルがあったが、O.のformigenesと植民地化されなかった36人の患者の19は(53%)若い患者に起こっていて最も厳しいhyperoxaluriaがhyperoxaluric、だった。 解釈: CFの患者の腸地域からのO.のformigenesの不在はシュウ酸塩の高められた吸収をもたらすようでそれによりhyperoxaluriaおよび複雑化(例えば、nephrocalcinosis、urolithiasis)の危険性を高める。 抗生物質の延長された広まったCFで行われる使用、および消化器の変化は、CFの患者の永久的な非植民地化を引き起こすかもしれない

地域住居の細菌のOxalobacterの胃腸formigenesのhyperoxaluria/シュウ酸塩の石造りの病気および不在間の直接的な相関関係: 腸のrecolonizationまたは酵素の取り替え療法による可能な防止。

Sidhu H、シュミツト私、コルネリウスJG、等。

J AM Soc Nephrol。 11月1999日; 10のSuppl 14: S334-S340.

Oxalobacterのformigenesは特定のシュウ酸塩低下の人間を含む脊椎動物の消化器に、居住している嫌気性細菌である。 この細菌はシュウ酸塩ホメオスタティスの調整によって腸吸収を防ぐことによってホストとの重要な共生関係を維持する、主に。 シュウ酸塩の高められた吸収はhyperoxaluria、特に再発カルシウム シュウ酸塩のurolithiasisと関連付けられる多数の複雑化をもたらす場合がある。 消化器のO.のformigenesの検出はこの細菌の不在がhyperoxaluriaや再発カルシウム シュウ酸塩の腎臓結石の病気の開発のための危険率のようであるので注意を引き付けた。 現在の調査では、カルシウム シュウ酸塩のurolithiasisのための危険度が高いの患者との疫学の研究は再発腎臓結石のエピソードの数とO.のformigenesの植民地化の欠乏間の直接的な相関関係を示した。 予想通り、O.のformigenesの欠乏は予防する抗生療法の明確な連合を明らかにした。 調整のhyperoxaluriaのO.のformigenesの重要性を確認するためには、noncolonizedために知られていた実験室のラットは生きている細菌と植民地化されるか、または高いシュウ酸塩の挑戦へのそれに続く高められた抵抗を定めるためにO.のformigenesから得られたシュウ酸塩低下の酵素の準備と扱われた。 シュウ酸塩の細菌か酵素の取り替えの療法によって排泄された遠い低レベルを受け取っているラットは制御ラットと観察されたcrystalluriaを開発しなかったし彼らのnephronsのカルシウム シュウ酸塩の水晶の形成に抵抗した。 一緒に取られるこれらの観察は腸からの不在がhyperoxaluriaおよび再発腎臓結石の病気のために危険を高めること、そして取り替え療法がhyperoxaluriaおよび複雑化を防ぐ有効なプロシージャであることことO.のformigenesが維持のシュウ酸塩ホメオスタティスで重要である概念を支える、

丸薬本。

SilvermanのHM。

2000; 第9版

職業および環境リスクの場合制御の調査はイタリアのエミリア ロマーニャの地域でパーキンソン病のために考慮する。

Smargiassi A、Mutti A、Deローザ、等。

Neurotoxicology。 8月1998日; 19(4-5):709-12.

アンケート ベースの場合制御の調査は神経学者確認された独特のパーキンソン病(PD)および性および年齢で類似した86の制御を用いる86人の患者で遂行された。 制御グループは同じ大学病院(緑内障、乾癬のvulgaris、必要な幹線高血圧および腎臓病)の外来患者の専門家の中心で募集された。 露出はPDの手始め前の少なくとも10の連続した年間ある特定の要因の職業か住宅の接触と定義された。 煙る習慣は決してたばこを吸わなかったそれらの主題の排除によって定義された。 次の危険率は識別された: 頭蓋の外傷(または: 2.88; 95% CI: 0.98-8.49)、井戸水の使用(または: 2.78; 95% CI: 1.46-5.28) そして産業化学薬品への職業露出(または: 2.13; 95% CI: 1.16-3.91). 産業化学薬品の間で、有機溶剤だけPD (O.R.のための重要な危険率として識別された: 2.78、95% C.I.: 1.23-6.26). neurotoxic金属への露出が制御間に起こらなかった一方、O.R.の査定をさせる不可能に、露出の殺虫剤および除草剤は2グループ(O.R.で類似していた: 1.15; 95% C.: 0.56-2-36). 習慣を煙らすことはPDと否定的に関連付けられた(または: 0.41; 95% CI: 0.22-0.75は多くの調査によって)、喫煙の「保護」役割を確認して提案した。 全体として、これらの結果はPDの病因学に於いての環境要因の役割を支える

パーキンソン症候群のOctacosanol。

SniderのSR。

アンNeurol。 12月1984日; 16(6):723.

一酸化炭素中毒の後でパーキンソン症候群に責任がある脳障害。

Sohn YH、Jeong Y、金HS、等。

アーチNeurol。 8月2000日; 57(8):1214-8.

背景: パーキンソン症候群は一酸化炭素(CO)の中毒の共通の神経学的な後遺症であるが、病態生理学的なメカニズムはまだ明白になることを持っている。 目的: 共同誘発のパーキンソン症候群を開発した誰がCOの中毒によって影響された結婚されていたカップル、しかし1だけの記述し、共同誘発のパーキンソン症候群の可能で根本的な病態生理学的なメカニズムをこれらの患者のneuroimaging調査結果の比較によって論議するため。 設計および設定: 臨床神経学部からの場合のレポート。 患者: 結婚されていたカップルは同時に毒するCOを経験した。 後で1か月、パーキンソン症候群および知的な減損を含む夫の次第に開発された遅らせられたsequelaeだけ。 詳しく神経学的な検査で、夫はparkinsonian印は妻で観察されなかったが、穏やかで明確な剛性率およびbradykinesiaを示したが。 Neuropsychological検査両方の患者の明らかにされた損なわれた記憶そして注意は、しかしそれら妻のより夫で厳しかった。 表われる患者の頭脳の磁気共鳴イメージ投射スキャンは妻の患者そして両側のあるpallidal壊死両方の高輝度の白質信号を拡散させる。 ドーパミンの運送者イメージ投射はドーパミンの神経の損失の程度がこれらの患者間で対等だったことを示した。 磁気共鳴の分光学は妻のより夫の厳しい白質の損傷を明らかにした。 後で13か月、神経学的な、neuropsychological検査はパーキンソン症候群、また知的な減損からの完全な回復を示した。 フォローアップの磁気共鳴の分光学はまた白質の損傷の驚くべき改善を提案した。 結論: これらの結果はCOの中毒の後でパーキンソン症候群の作成に於いての白質の損傷の役割を支え、COの中毒の後で患者の遅らせられたsequelaeの予測の磁気共鳴の分光学の可能な実用性を強調する。 アーチNeurol。 2000;57:1214-1218

ある酸化防止剤の前の6 hydroxydopamineの自動酸化そしてneurotoxicity: パーキンソン病の病因に関連する潜在的な含意。

SotoオテロR、MendezAlvarez E、Hermida-Ameijeiras A、等。

J Neurochem。 4月2000日; 74(4):1605-12.

6 Hydroxydopamine (6-OHDA)は推定にパーキンソン病(PD)の病因にかかわるdopaminergic神経毒である。 そのneurotoxicityは反応酸素種の生産と関連していた。 この調査では私達は酸化防止剤のアスコルビン酸(AA)、グルタチオン(GSH)、システイン(CySH)、および6-OHDAの自動酸化そしてneurotoxicityに対するNアセチルCySH (NAC)の効果を検査する。 生体外で、6-OHDAの自動酸化はH2O2の形成と反作用で作り出されるH2O2の参加と急速に進む。 AAの存在は6-OHDAの自動酸化およびレドックスの循環の代理店として機能するためにAAの効率を示すpキノンの僅かな存在の間にO2の消費の減少を引き起こした。 GSH、CySHおよびNACの存在は6-OHDAの自動酸化の重要な減少を作り出した。 生体内で、CySHの場合には特に驚くべき、6-OHDAの自動酸化で作り出されたH2O2を取除く容量に帰因したstriatumの神経の退化から保護されるスルフヒドリル酸化防止剤の存在。 これらの結果は6-OHDAのneurotoxicityおよび清掃動物としてPDに関連してCySHの推定の役割の主要なメカニズムとして酸化圧力の介入を確証する

[慢性の肝炎およびCの患者の腸のmicrofloraそして付随の胃腸病気]。

Sozinovように、Anikhovskaia IAのBaiazitovaのLT、等。

Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol。 1月2002日; (1): 61-4。

慢性のウイルスの肝炎およびCで腸のdysbacteriosisの開発および消化器の付随の病気の高い発生は観察された。 増加されたdysbacteriosisの程度のそして付随の病気の前の場合で患者の血しょうは属Limulusのカニから得られたamebocytesのlysateのの反作用のより高い活動を表わした。 提案はグラム陰性の腸のmicrofloraの内毒素がおそらく慢性のウイルスの肝炎およびCの病理学プロセスの開発の役割を担うことができることなされた

家の殺虫剤への露出はパーキンソン病につながった。

Stephenson J。

JAMA. 6月2000日21日; 283(23):3055-6.

パーキンソン病の点爆時間そして警戒。 変えられたノルアドレナリンの新陳代謝の可能な役割。

厳格なY、Mayeux R、Cote L。

アーチNeurol。 10月1984日; 41(10):1086-9.

遅らせられた点爆時間および減少された警戒はパーキンソン病(PD)で観察されたりしかし病気の生化学的な変更と関連していなかった。 ノルアドレナリンがPDの頭脳で減り、この神経伝達物質が注意および学習と関連していたと同時に、私達は独特PDを持つ39人の患者のノルアドレナリンの代謝物質の3 methoxy - 4 - hydroxyphenethyleneglycol (MHPG)への点爆時間および警戒のそれらを含むneuropsychological手段の関係を、調査した。 MHPGのレベルは一般的で知的な能力の測定と点爆時間および連続的な性能の仕事の性能に関連した。 私達のデータは変えられたノルアドレナリンの新陳代謝がPDの知的な機能障害のある面に貢献するかもしれないことを提案する

人間のmicrofloraの生態学的なバランスに対する抗菌代理店の効果。

サリバンA、Edlund CのNordのセリウム。

尖頭アーチはDisを感染させる。 9月2001日; 1(2):101-14.

正常なmicrofloraは可能性としては病原性のある微生物の植民地化と既に現在の日和見主義の微生物の繁茂に対して障壁として機能する。 日和見主義の微生物の成長の制御は植民地化の抵抗と名づけられる。 抗菌代理店の、治療上またはホストと正常なmicroflora間の生態学的なバランスの予防法、原因の妨害として管理。 正常なmicrofloraの抗菌代理店の影響のほとんどの調査は腸の植物相で遂行された。 より少しはoropharyngeal、皮および腟のmicrofloraに対する効果で知られている。 microfloraの妨害は代理店の、また代理店のfaecal材料に除去の吸収の特性によって、ルート、および可能な酵素の不活性化や結合決まる。 腸のmicrofloraの臨床的に共通の妨害は下痢および通常処置の終わりの後で終わる菌類伝染である。 バランスのよいmicrofloraは抵抗力がある微生物緊張の確立を防ぐ。 妨げない抗菌代理店の使用によって出現の植民地化の抵抗、危険および微生物間の抵抗力がある決定要因の患者と散布間の抵抗力がある緊張の広がりは減る。 この記事では、腸、oropharyngeal、および腟のmicrofloraに対する抗菌代理店の管理の潜在的で生態学的な効果は要約される。 検討は過去の10年の間に出版される臨床調査に基づいている

Neuromelaninの生合成はシナプスの小胞によって集まらない余分なゾル性細胞質のカテコラミンによって運転される。

Sulzer D、Bogulavsky J、ラーセンKE、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 10月2000日24日; 97(22):11869-74.

メラニン、毛、皮、目、および羽の顔料は紫外線によって損傷から、外的なティッシュを保護する。 それに対して、neuromelanin (NM)は位置の深い頭脳の地域に、とりわけパーキンソン病のその退化ある。 この配分がパーキンソン病のneurodegenerationに於いてのNMのための役割を提案するが、NMの生合成そして機能は実験システムの欠乏のために性格描写を逃れた。 私達はcytosolのドーパミン(DA)に急速に変えられるl-dihydroxyphenylalanineへの露出によってラットのsubstantiaのnigraおよびPC12細胞培養のNMを引き起こした。 この顔料は常磁共鳴によって査定されるように人間NMと同一で、人間のsubstantiaのnigraのNMの微粒と同一の二重膜のautophagic液胞に集中した。 NMの統合は神経伝達物質の小胞性の蓄積を高めることによってゾル性細胞質DAを減らすシナプスの小胞のカテコラミンの運送者VMAT2のadenoviral仲介されたoverexpressionによって廃止された。 NMは鉄の鉄が付いている安定した複合体にあり、NMの統合はゾル性細胞質DAおよびdihydroxyphenylalanineが膜impermeantのキノンおよびsemiquinonesへの鉄仲介された触媒作用によって酸化することを示す鉄のchelatorのdesferrioxamineによって禁じられた。 NMの統合はシナプスの小胞に集まらない余分なゾル性細胞質のカテコラミンにこうして起因する。 細胞器官で引っ掛かるカテコラミン ニューロンに膜impermeantの物質への余分なカテコール、キノンおよびカテコールのアダクトの永久的な蓄積は酸化防止メカニズムを提供するかもしれない。 但し、分泌の細道と関連付けられる細胞器官のNMはシグナリングとPC12細胞の刺激されたneuriteの結果を遅らせるので干渉するかもしれない

一酸化炭素中毒の後のパーキンソン症候群のbromocriptineの使用。

鋲E、de Reuck J。

Clin Neurol Neurosurg。 1987; 89(4):275-9.

パーキンソン症候群は一酸化炭素中毒の有名な複雑化である。 病理学の処置はみなされ巧妙であると単独でlevodopaに関する限りでは。 bromocriptineと扱われた3つの場合は一酸化炭素の露出の後で徴候のパーキンソン症候群と示される、(levodopaを伴う1つの場合で)。 結果は意外にもよい。 考えられる解釈は論議される

パーキンソン病のドーパミンのアゴニストの選択。

タンEK、Jankovic J。

Clin Neuropharmacol。 9月2001日; 24(5):247-53.

ドーパミンのアゴニスト(DAs)は高度PDのlevodopaにパーキンソン病(PD)の初期の単独療法とadjunctive処置として有効であるために示されていた。 bromocriptine以来、麦角の混合物は最初の商用化されたDAとして、以上25年前に、付加的なDAsが臨床使用のために利用できるようになった導入された。 しかし最も適切なDAsを選ぶために彼らの決定過程に臨床医を導くデータの驚くべき不足がある。 私達はさまざまなDAsを比較するための理論的な基礎を論議し、PDのDAsの比較試験の簡潔な分析そして概要を提供する

Parkinはubiquitinの細道につながる。

田中K、Suzuki T、千葉T、等。

J Med Molの。 9月2001日; 79(9):482-94.

Autosomal劣性年少のパーキンソン症候群(AR-JP)は家族性のパーキンソン病の共通の形態の1つである。 AR-JPはLewyボディのmidbrainそして不在、独特のパーキンソン病の病理学の認刻極印のsubstantiaのnigraのdopaminergicニューロンの選択的な、大きな損失によって特徴付けられる。 ParkinのAR-JPの原因となる遺伝子は、UbcH7またはUbcH8の同種のクラスに属するUb活用の酵素(E2)と協力するリング タイプのubiquitin (Ub)蛋白質のリガーゼ(E3)である52-kDa蛋白質を符号化する。 AP-JPの患者のparkinの突然変異の分析はE3酵素としてparkinの機能損失がAR-JPの分子的機序であることを明らかにする。 従ってAR-JPがUb-proteasomeシステムによって仲介される蛋白質加水分解の失敗が原因であり、未だ未確認蛋白質の蓄積によりLewyボディの形成なしでnigral神経の死を引き起こすことは今明確である。 これらの調査結果は散発的パーキンソン病、またAR-JPのneurodegenerationの下にあるメカニズムの新しいライトを取除くべきである

健康および病気に於いての人間のmicrofloraの役割。

Tancrede C。

Eur J Clin MicrobiolはDisを感染させる。 11月1992日; 11(11):1012-5.

人間のホストおよび微生物植物相は平衡が相互適応の驚くべき例として役立つ複雑な生態系を構成する。 腸の細菌は免疫組織の開発の重要な役割を担う。 正常な腸の植物相は外因性の病原性のある微生物によって植民地化への抵抗に責任がある。 それにもかかわらず、それはまたホストが付いている近い接触の可能性としては病原性のある細菌の貯蔵所を構成する。 これらの細菌はimmunocompromisedホストの日和見感染に責任がある。 植物相の平衡は抗生物質抵抗力がある病原性のある細菌の拡散の結果として伝染をもたらす抗生物質によって取り乱す

パーキンソン病および不況。 重大な再評価。

テイラーAEの聖者Cyr JA、Lang AE、等。

頭脳。 4月1986日; 109 (Pt 2): 279-92。

の可能性は「パーキンソン病(PD)のpathophysiologyに組織的に」不況の真性を基づかせ、内生不況(主要で憂鬱なエピソード)と対等上げられた。 PDで観察される不況の印が進歩的で、避けられなく物理的な限定へただ患者の自然な反作用および独立した機能の損失であることがまた論争された。 慣習的な不況の評価尺度が規模で限られるので、PDの不況の精神測定の調査は追求された。 現在の調査の精神病患者のグループで確認された内生不況の短期記憶(STM)の知られていた減損に基づいて、STMの手段はまた落ち込んだ、nondepressed PDの患者のグループと15の正常な制御主題で得られた。 行われる不況の厳格にもかかわらず、PDの患者、また制御主題および両方のこれらのグループは一貫して内生に落ち込んだ患者のそれらよりよいスコアをかなり得た。 順序依存したSTMテストのPDの患者の相対的な弱さは更に探検され、穏やかな前頭葉の機能障害の徴候として解釈した。 彼らの行動の限定と直面されたとき、そしてPDの患者が頻繁に弱められることが完了されたprefrontal皮層区域を含むかもしれない病態生理学的なプロセスに関連していたことをこの反作用が感情的な責任の形態によって悪化させるかもしれないこと

Ceroid/lipofuscin荷を積まれた人間の繊維芽細胞はアミノ酸の飢餓の間に減らされた生存期間および減少されたautophagocytosisを示す。

Terman A、Dalen H、Brunk UT。

Exp. Gerontol。 12月1999日; 34(8):943-57.

ceroid/lipofuscinの重い蓄積が(normobaric hyperoxiaの続く延長された文化) lysosomalシステムの重要な機能を、ceroid/lipofuscin荷を積まれるAG-1518人間の繊維芽細胞妨げることができるかどうかテストするためには、アミノ酸の飢餓に露出された。 Ceroid/lipofuscinローディングは減らされた細胞存続で起因した。 また、ceroid/lipofuscinの量と同じ文化内の個々の細胞の生存期間間に反対関係があった。 表示されたCeroid/lipofuscin荷を積まれた繊維芽細胞は1週間NH4Cl続く飢餓の前に電子顕微鏡検査と(intralysosomal pHを高めることによってautophagocytotic低下を禁じる)の細胞培養の処置によって示されるようにautophagocytotic容量を、減少した。 後の処置は制御細胞の存続(飢餓の開始の前にnondegraded autophagocytosed材料の沈殿による)、ceroid/lipofuscin荷を積まれた細胞の存続を増加しなかった。 さらに、NH4Clの処置が飢餓と結合されたときに、細胞のグループは両方とも減少されたautophagocytosis間の原因関係に証明する同じ短くされた生存期間をおよそ示し、ceroid/lipofuscin荷を積まれた細胞を飢えさせることの存続を減らした。 私達は酸性vacuolarコンパートメント内の多量のundegradable ceroid/lipofuscinが長命蛋白質および使い古したの/傷つけられた細胞器官、減らされた適応性および細胞死の悪い更新に終ってlysosomal機能と、干渉するかもしれないことを仮定する

結合されたパラコートおよびmanebへの繰り返し暴露されることの優先ターゲットとしてnigrostriatal dopaminergicシステム: パーキンソン病のための含意。

Thiruchelvam M、Richfield EKのBaggsのRB、等。

J Neurosci。 12月2000日15日; 20(24):9207-14.

1,1'を支える実験的証拠-ジメチル4,4' bipyridinium [パラコート(PQ)] パーキンソン病(PD)のための危険率が曖味であるので。 マンガンのethylenebisdithiocarbamate [のようなdithiocarbamateの殺菌剤を含む他の農業の化学薬品、maneb (MB)]、パラコートと同じ地理的地域で広く利用されていて下さいまた混合物がより関連した病因学的なモデルであるかもしれないことを提案するドーパミン システムに影響を与えなさい。 従ってこの調査は結合されたPQおよびMBの露出がドーパミン(DA)システムに対するすばらしい効果をより作り出すことを単独で管理されたどちらかの混合物提案した。 オスC57BL/6マウスは腹腔内の塩、10のmg/kgのパラコート、maneb 30のmg/kg、または組合せと6週間週に二度扱われた(PQ + MB)。 処置の直後のMB、しかしないPQ、減らされた自発運動量、およびこの効果は結合されるによってPQ + MBの処置増強された。 処置が進歩したと同時に、結合されただけ24時間以内に回復するPQ + MBのグループ自発運動量のレベルの失敗を立証した。 Striatal DAおよびdihydroxyphenylacetic酸は1-3 dを増加し、注入の後で7つdを減らした。 ただPQ + MBはチロシンのヒドロキシラーゼ(TH)およびDAの運送者のimmunoreactivityを減らし、背面のstriatumない核心のaccumbensでそうした。 同様に、striatal TH蛋白質のレベルはPQ + MB 5 d注入の後で結合されるによってだけ減った。 反応gliosisは結合されるに応じてだけPQ +背面中間腹部のstriatumのMB起こった。 THのimmunoreactivityおよび細胞計数はsubstantiaのnigra腹部のtegmental区域だけPQ + MBそしてで減った。 優先的にnigrostriatal DAシステムに表現される結合されるのこれらの相助効果はPQ + MB、そのような混合物がPDの病因学の役割を担うことができることを提案する

それは何をそのl-deprenyl (selegiline)するかもしれないであるか。

Tipton KF。

Clin Pharmacol Ther。 12月1994日; 56 (6つのPt 2): 781-96。

パーキンソン病および他のneurodegenerative状態ことをことをの進行を逆転させること遅延と多分l-deprenylはの明瞭な特性があるかもしれないこと多くの要求がずっとある。 この記事はそのような物がそうdeprenylは全くそのような特性を表現するかもしれないことを示している実験動物との調査からの人間そしてより詳しい結果の場合にはである証拠の不足を考慮する。 行為のメカニズムの矛盾したデータは考慮され、神経の適性を高めるために作用するかもしれないこと概念はneuroprotectionおよびneurorescueの仮説への代わりとして進む。 l-deprenyl機能に関する多くの未解答の質問のいくつかの解決を助ける実験開発の可能なラインは輪郭を描かれる

[Kufsの病気の痴呆そしてamyotrophy。 大人のタイプの神経のceroidのlipofuscinosis]。

Tominaga I、Hattori M、Kaihou M、等。

Neurol (パリ) Rev。 6月1994日; 150(6-7):413-7.

血族親の地位の耐えられた26歳の主婦は足取りおよびスピーチ妨害があり始めた。 彼女の兄弟は嚥下困難のために窒息がもとで死んだ。 32で、彼女は飲み込むこと、ぎこちなさおよび不節制の難しさを開発した。 彼女が36才だったときに彼女はボディの上半分のpseudobulbar麻痺、縦の熟視のparesis、hyperreflexiaおよび筋肉萎縮を経験した。 CTスキャンは大脳の萎縮を示した。 彼女の精神機能は漸進的に悪化し、痴呆と関連付けられた筋萎縮性側索硬化症は疑われた。 彼女は三十七歳で死んだ。 診断は死体解剖によってだけ作られた。 抱負肺炎を除いて特定に一般的な病理学に見つけることがなかった。 顕微鏡的な検査は動眼神経の視床下部、substantiaのnigraおよび核心のLuxol blue/Hによって薄茶の顔料の蓄積を用いる多数の膨張させたニューロンを及びEの汚れ、特に速く明らかにした。 それ程ではないにせよそのようなニューロンはいたるところに注意された。 貯えられた材料はlipofuscinおよびceroidで主に構成された。 超微細構造的にそれらは指紋のプロフィールを除いて前に報告されてしまったさまざまな構造を示した。 pigmentary沈殿物はアミロイド ベータ蛋白質に対して指示されたpolyclonal抗体とimmunoreactiveであるために示されていた

ホストの植物相の調節。

van Furth R、Guiot HF。

Eur J Clin MicrobiolはDisを感染させる。 1月1989日; 8(1):1-7.

伝染の取得の危険度が高いのの患者の細菌の植物相の調節を複数の方法で達成することができる。 ライデン大学病院で使用されるアプローチは嫌気性の植物相をそのまま去るoropharyngealキャビティおよび腸地域の好気性の細菌の選択的な除去に基づいている。 抵抗力がある可能性としては病原性のある細菌か菌類によって植民地化を防ぐ細菌の拮抗によって提供される植民地化の抵抗に影響を与えないことこの種類のホストの植物相の選択的な調節に利点がある。 保護分離の看護および少数の細菌が付いている食糧の消費と結合される厳しいgranulocytopeniaのエピソードの間に患者の主要で、致命的な伝染の発生の重要な減少を好気性の細菌の除去はもたらした。 これらの結果から選択的な抗生調節の目的、伝染の即ち、防止をこのアプローチと、達成することができることが完了されるかもしれない

desferrioxamineの処置の前後の鋭くアルミニウム酔わせられた透析患者の脳脊髄液のアルミニウム種形成; 要素のneurotoxicityの理解のステップ。

ヴァンLandeghem GFのD'HaeseのPC、Lamberts LV、等。

Nephrolのダイヤルの移植。 8月1997日; 12(8):1692-8.

背景: アルミニウムと透析の脳症間の連合と透析患者のdesferrioxamineの処置の間の神経学的な州の悪化は確立している。 現在少しは要素のneurotoxicityの下にある種形成およびメカニズムについて知られている。 方法: アルミニウム種形成は最近開発された高性能液体のクロマトグラフ/電熱原子吸光分光雑種方法を使用している鋭くアルミニウム酔わせられた透析患者の脳脊髄液のサンプルで行われた。 結果: 中毒後間もなくして取られたが、サンプルのベースライン脳脊髄液アルミニウム レベルは低く上げられた(5.0 +/- 2.0 micrograms/l、n =正常な腎臓機能(< 1 microgram/l)の主題と比べて3)ではなかった。 血清でそして脳脊髄液の鉄の種形成に注意された状態と対照をなしてアルミニウムはtransferrinに区切られなかったが、2つの明瞭な混合物、アルミニウム クエン酸塩/ケイ酸塩の溶出容積で溶離する主要な一部分として現われられた。 第2混合物は識別されなかった。 脳脊髄液アルミニウム レベルが10.3 +/- 2.5 micrograms/lの集中まで高めたdesferrioxamineの管理の後の四十四時間(n = 「3)」。 これはaluminoxamineの溶出容積に現われるアルミニウムとの種形成のプロフィールの変更と一緒に伴われた。 結論: 私達の調査結果は透析患者のアルミニウムそしてdesferrioxamineのキレート化合物のneurotoxic効果のよりよい理解に貢献するかもしれない

遺伝および環境リスクはパーキンソン病で考慮する。

VeldmanのBA、Wijn AM、Knoers N、等。

Clin Neurol Neurosurg。 3月1998日; 100(1):15-26.

パーキンソン病(PD)は年齢、遺伝学および環境要因を組み合わせて引き起こされるmultifactorial無秩序である。 Nigral細胞はパーキンソンの同じ表現型に貢献するかもしれない正常な細胞機能の撹乱の多数の原因に敏感である。 Autosomal支配的なアルファsynuclein遺伝子PDは散発的PDの箱が年齢および環境要因によっておそらくもっと決まる一方純粋な遺伝の形態の1つを、パーキンソンの環境的に引き起こされた表現型の最も純粋な例であるMPTPパーキンソン症候群表す。 この検討はPDを誘発するか、または自然なコースにことを影響を及ぼすことに殺虫剤除草剤、煙ることおよび頭部外傷がおそらくかかわる環境要因のための最も資格がある候補者を表すことを提案する

パーキンソン病のための慢性のsubthalamic核心の刺激の結果: 1年のフォローアップ。

Vesper J、Klostermann F、Stockhammer F、等。

Surg Neurol。 5月2002日; 57(5):306-11.

背景: 深い頭脳の刺激(DBS)はように高度のパーキンソン病(PD)の処置のための代替的アプローチ確立された。 最近、subthalamic核心(STN)はDBSのための最適ターゲットとして識別された。 方法: 三十八人の患者は1996年以来の高度PDのための外科を経た。 彼らは55.6年の平均年齢の12人の女性そして26人の男性を含んでいる。 HoehnおよびYahrのスケールの中間の段階は3.5だった(条件を離れて)。 電極(Medtronic DBS 31389)はSTNにstereotactically互恵的に植え付けられた。 目標とすることはX線断層撮影(CT)スキャンおよびventriculography (VG)を使用して行われた。 4日の外的な刺激後で、永久的なneurostimulatorsは植え付けられた。 患者は1か、6か、そして12か月postoperatively preoperatively評価され。 評価は統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)、また日刊新聞の生活(ADL)のスケールのHoehnおよびYahrのスケール、運動障害のスケールおよび活動を使用して定義された不規則な状態で行われた。 結果: すべてのモーター徴候の重要な改善はすべての患者(12ヶ月のフォローアップ、pの15/30対UPDRSモーター スコア32/48 preoperatively < 0.001)で見つけられた。 毎日の以外時間は35%減った。 著しく改善される運動障害また(UPDRS IV: フォローアップ12か月のの0.9/1.3対3.2/3.1 [オン/オフ])。 Postoperative Lドーパの薬物は調節された(中間の減少: 53%). 複雑化は伝染をに開発したシステム取り外しをもたらしている2人の患者(5%)起こった。 システムは6かの数か月後に取り替えられた。 2人の患者(5%)は前に知られていた抑鬱状態および開発された進歩的な痴呆の永久的な悪化があった。 結論: TNの刺激は高度PDを扱う為の比較的安全な手順である。 刺激変数を再調整する可能性はpostoperatively治療上の結果を改善し、ablative方法と比較して副作用を減らす

水銀(203Hg)の母性胎児の配分は歯科治療用充填材の詰物から解放した。

Vimy MJ、Takahashi Y、Lorscheider FL。

AM J Physiol。 1990年の4月; 258 (4つのPt 2): R939-R945.

人間では、歯科治療用充填材の歯の復帰からのHgの蒸気の連続的な解放は長い期間の間かみ砕くことの後で著しく高められる。 現在の調査は大人および胎児のヒツジのボディ ティッシュにアマルガムHgのためのタイム コースの配分を確立する。 全身麻酔の下で、5頭の妊娠した雌ヒツジは112日の妊娠に歯に置かれた放射性203Hgを含んでいる12のocclusalアマルガム詰物があった。 血、羊水、糞便および尿検体は- 16日間3日間間隔に… 1時で集められた。 幾日からアマルガムの配置(胎児の子ヒツジのための16-41日)の後の16-140は、ティッシュの標本放射能のために分析され、合計Hgの集中は計算された。 結果は歯科治療用充填材からのHgがアマルガムの歯の復帰の配置の後の2日以内の母性的な、胎児の血そして羊水で現われることを示す。 このHgのいくつかの排泄物はまた2日以内に始まる。 検査されたすべてのティッシュはHgの蓄積を表示した。 大人のアマルガムからのHgの高い濃度は腎臓およびレバーに胎児で最も高いアマルガムHgの集中がレバーおよび脳下垂体で現われた一方、起こった。 胎盤は名づけるために進んだ妊娠として漸進的にHgを集中し産後のアマルガムHgのミルクの集中は新生へのHgの露出の潜在源を提供する。 アマルガムHgの蓄積が前進妊娠との定常に母性的な、胎児のティッシュで進歩する完了され、維持されることが。 妊婦および子供の歯の補強薬材料として歯科治療用充填材の使用法は再考されるべきである

慢性の低線量のグルタミン酸塩は網膜の神経節の細胞に有毒である。 memantineによって妨げられる毒性。

Vorwerk CKのLipton SA、Zurakowski D、等。

Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 7月1996日; 37(8):1618-24.

目的: それはグルタミン酸塩の高い濃度への激しい露出が中央哺乳類ニューロンに有毒であること有名である。 但し、内生グルタミン酸塩のレベル上の慢性、マイナーな高度の効果は探検されなかった。 著者はそのような慢性露出がglaucomatous神経の損失の役割を担うかもしれないことを提案した。 現在の調査では、彼らはグルタミン酸塩の反対者慢性がのvitrealグルタミン酸塩の低線量の高度網膜の神経節の細胞に有毒だったかどうか、そしてこの毒性がmemantineと防ぐことができるかどうか探検するように努めた。 方法: ラットはグルタミン酸塩とグルタミン酸塩の集中の慢性の高度を引き起こすために連続的にそしてintravitreally注入された。 ラットの第2グループは腹腔内のmemantineおよびグルタミン酸塩と扱われた。 制御グループは並行memantine療法の有無にかかわらず車の注入を受け取った。 3かの数か月後で、動物は殺され、神経節の細胞の存続は評価された。 結果: Intravitrealの注入は5つから12のmicroMのグルタミン酸塩の内生範囲からの26から34 microMにintravitrealグルタミン酸塩のレベルを上げた。 この慢性のグルタミン酸塩の高度は3かの数か月後に網膜の神経節の細胞の42%を殺した。 単独でMemantineの処置は神経節の細胞の存続に対する効果をもたらさなかった。 但し、memantineが低線量のグルタミン酸塩と同時に与えられたときに、memantineはグルタミン酸塩の毒性に対して部分的に保護だった。 結論: これらのデータはこの高度が3か月間維持されればグルタミン酸塩の集中のマイナーな高度が神経節の細胞に有毒である場合もあることを提案する。 なお、memantineは慢性の低線量のグルタミン酸塩の毒性からの保護の神経節の細胞で効果がある

アルミニウム。 飲料水の質、第2版、健康規準および他の支持情報のための指針では。

WHO.

1998; 第2版: 3-13。

[アマルガム詰物を持つ患者の口腔の水星の集中]。

Willershausen-Zonnchen B、Zimmermann M、Defregger A、等。

Dtsch Med Wochenschr。 11月1992日13日; 117(46):1743-7.

水星の集中は90人の患者(53人、37人の女性、平均年齢42の+/- 16年)からの口頭外科の間に取られた口頭粘膜の標本で測定された; 患者の30にアマルガム詰物がなかった。 gingival差益の上皮からの少なくとも2-3のmmのために拡張されたすべての粘膜の標本は常態臨床的にそして放射線物質によりあり。 種類の金属詰物のない13人の患者は118.4 +/- 83.7 ng/gのティッシュの、そして貴金属の詰物を持つ17人の患者の水銀の集中があったが、アマルガムは中間の水銀の集中144 +/- 290 ng/gのティッシュではなかった。 1-3のアマルガム詰物を持つ17人の患者は1975年+/- 4300 ng/gのティッシュの平均があり、3-6のアマルガム詰物を持つ26人の患者に平均集中は1158 +/- 2500 ng/gのティッシュだった。 6つ以上のアマルガム詰物を持つ17人の患者で中間の水銀の集中は2302 +/- 5600 ng/gのティッシュだった。 これらの結果がかなりの程度のアマルガム詰物からの口頭粘膜に水銀の移動を示すが、あらゆる臨床的に探索可能な粘膜の損害で起因しなかった

MPP+のdopaminergic毒性に対するdeprenylの神経の保護および救助の効果。

ウーのRM、マーフィーDL、Chiueh CC。

J神経Transm GEN SECT。 1995; 100(1):53-61.

1メチル4 phenylpyridiniumイオン(MPP+の2.1-16.8 nmol)線量依存のIntranigralの注入は1メチル4フェニル基1,2,3,6 tetrahydropyridine (MPTP)のこの有毒な代謝物質の注入の後のipsilateral striatumの減らされたドーパミンのレベルによって反映されるように4日nigralニューロンを傷つけた。 striatalドーパミンの減少に示されるようにMPPの(+)誘発の穏健派(20-50%)しかし厳しくない(70%に) nigral傷害から保護されるsubstantiaのnigraへのMPP+のdeprenyl (4.2 nmol)のCoadministration。 但しより高いMPP+によって(8.4 nmol) (- 31%比較される)非deprenyl扱われたグループと与えられるより厳しい損害からのMPP+のかなり救助されたnigralニューロンのintranigral注入が後、deprenyl (4日間0.25 mg/kg、s.c。、毎日二度)の補足の処置(- 70%少しstriatalドーパミンの減少によって明示されて)。 従って、MPTPのbioactivationの封鎖に加えて、deprenylはMPPの(+)誘発のdopaminergic neurotoxicityからnigralニューロンを保護しおよび/または救助できる。 これらの生体内のデータはそのdeprenyl、推定を提案するためにそれ以上の証拠を加え、臨床的に立証されていないneuroprotective代理店は「早い」パーキンソン病の進歩的なnigral退化の遅延の価値、であるかもしれなかったりあると末端の段階のより少しそう証明するかもしれない

筋萎縮性側索硬化症およびパーキンソン症候群痴呆のGuamanian ChamorrosのカルシウムおよびビタミンDの新陳代謝。

Yanagihara RのGarrutoのRM、Gajdusek DC、等。

アンNeurol。 1月1984日; 15(1):42-8.

私達はカルシウムおよびビタミンDの新陳代謝の妨害のためのパーキンソン症候群痴呆の筋萎縮性側索硬化症そして33人の患者を持つ16 Guamanian Chamorrosを評価した。 血清のimmunoreactive副甲状腺のホルモン レベルは筋萎縮性側索硬化症の6人の患者とパーキンソン症候群痴呆の5人の患者で穏やかに上がった。 血清の運動ニューロンの病気のオスの患者の、しかしないメスの患者またはパーキンソン症候群痴呆の患者の病気のimmunoreactive副甲状腺のレベルと持続期間間に重要で肯定的な相関関係があった。 カルシウム47続く経口投与の血清そして尿の活動によって査定されるようにカルシウムの腸の吸収は、筋萎縮性側索硬化症の2人の患者で、減り、パーキンソン症候群痴呆の4人の患者で、すべてに運動ニューロンの病気の患者で皮層の骨の固まりの血清1,25-dihydroxyvitamin D. Reductionsの低水準が打っていたあった。 重要で否定的な相関関係は第2 metacarpal骨の皮層区域のパーセントの間でおよび筋肉萎縮および弱さ見つけられ、重要で肯定的な相関関係は不動のある程度と筋萎縮性側索硬化症およびパーキンソン症候群痴呆の患者のクレアチニンへの尿のヒドロキシプロリンの比率の間で見つけられた。 一般に、カルシウム新陳代謝の異常は微妙だった。 従って、金属、これら二つの条件のGuamaniansの中枢神経系のティッシュの特にカルシウムそしてアルミニウムの示された沈殿が、病気とニューロンのneurofibrillaryもつれの早い出現の原因なら、蓄積は徴候の手始めのずっと前に外見上行われ、カルシウムおよびビタミンDの新陳代謝の探索可能な異常は既に訂正されるかもしれない

早いパーキンソン病の潜在性のアスコルビン酸塩の不足の検出。

Yapa SC.

公衆衛生。 9月1992日; 106(5):393-5.

1989年10月中旬から1990年7月中旬地方自治体の住宅の家を埋めるすべての最近是認された居住者は包括的に医学的に選別されたから。 一連の居住者100人で8つに早いパーキンソン病(診断未確定今まではそれらの6)があった。 7つはビタミンCの不足の証拠を示した。 不足の7提示証拠の、4つは早いパーキンソン病に苦しんだ。 ビタミンCの不足の証拠なしの93の4つだけにパーキンソン病があった。 これはビタミンCの不足(P厳密なフィッシャーを使用してより少なくより0.001)と示すグループのパーキンソン病のかなり高い流行を

腰神経の椎間板の年齢関連現象。 Lipofuscinおよびアミロイドの沈殿。

Yasuma T、新井K、Suzuki F。

脊柱。 10月1992日; 17(10):1194-8.

69の死体解剖からの69の腰神経の椎間板では、lipofuscinは個人の古いより50年齢からのディスクおよび個人の古いより40年齢のディスクのアミロイドで見られた。 ディスクherniationのための外科の時に集められた261の椎間板のティッシュの標本ではlipofuscinは個人の古いより20年齢のディスクおよび個人の古いより15年齢のディスクのアミロイドで見られた。 それはアミロイドおよびlipofuscinが他のティッシュのように椎間板の老化の印であることを推測される。 なお、アミロイドおよびlipofuscinは死体解剖の場合のより若い個人の作動させたディスクで見られた

パーキンソン病に重点を置いて頭脳の機能そして機能障害の鉄。

Youdim MB、ベンShachar D、Riederer P。

Eur Neurol。 1991; 31 Supplの1:34 - 40。

鉛、亜鉛、銅、アルミニウムおよびマンガンのような金属は神経精神病学の無秩序で関係した。 但し、かなり最近頭脳機能に於いての鉄の役割が幾分曖昧になったまで、頭脳の新陳代謝に少し注意が払われたので。 それは頭脳の鉄のhomoeostasisの維持が彼の器官の正常な作用のために重要であること今明白である。 調査のほとんどは認識およびattentional欠損の方に指示され栄養の鉄不足に起因する。 証拠はこれまでのところstriatalドーパミンのneurotransmissionのsubsensitivityを提案する。 substantiaのnigraの自由な鉄の選択的な増加がparkinsonian頭脳のcompactaをパーでとる対照によって細胞毒素の酸素の遊離基の鉄誘発の解放からの酸化圧力を、始めると考えられる。 そのような基は細胞カルシウムhomoeostasisの膜の流動率、変化、全身器官の脂質の過酸化反応および最終的に細胞死を促進するために知られている。 パーキンソン病のnigrostriatalドーパミン ニューロン退化に責任がある同じようなプロセスを支える証拠は今利用できるようになっている。 そのような可能性はとしてneuroprotective薬剤の開発をこの無秩序の進行を遅らせる手段できる。 これらは血頭脳の障壁を交差させる機能の他の選択的なモノアミン酸化酵素Bの抑制剤、鉄のchelators選択的なカルシウム チャネルの反対者およびミトコンドリアの電子交通機関の保護装置を含んでいる

Melatoninドーパミンの相互作用: 基本的な神経化学から臨床設定への。

Zisapel N。

細胞のNeurobiol Molの。 12月2001日; 21(6):605-16.

melatoninおよび視床下部およびstriatumのdopaminergicシステムおよび中枢神経系のドーパミン関連の無秩序の潜在的な臨床使用間の相互作用を見直すため。 ほ乳類のmelatoninドーパミンの相互作用のMedlineベースの調査。 Melatonin。 ホルモンは夜に松果体によって作り出した。 circadian影響および季節的なリズム、とりわけ睡眠航跡周期および季節的な再生。 これらの活動の神経化学基礎はまだ理解されていない。 melatoninによるドーパミン解放の阻止は哺乳類の中枢神経系(視床下部、海馬、髄質橋および網膜)の特定地域で示された。 melatoninのAntidopaminergic活動はstriatumで示された。 Dopaminergic伝達にボディ動きおよび再生の調整で胎児のcircadianエントレインメントに於いての極めて重要な役割が、ある。 最近の調査結果はmelatoninが人間の運動障害にかかわるdopaminergic細道を調整するかもしれないことを示す。 パーキンソンの患者ではmelatoninは他方ではneurodegenerationから保護するために、(ドーパミン解放との推定の干渉のために)および、一方で徴候を悪化させるかもしれない(ミトコンドリアの活動に対する酸化防止特性そして効果によって)。 Melatoninはtardive運動障害の処置で有効ようである。 厳しい運動障害は精神分裂症の患者の抗精神病薬によってpostsynapticドーパミンD2の受容器の長期封鎖と関連付けた。 dopaminergicシステムが付いているmelatoninの相互作用は体内時計のnonphoticおよびphoticエントレインメントに於いての、またstriatumの運動神経の微調整の重要な役割を担うかもしれない。 melatoninのこれらの相互作用そして酸化防止性質はドーパミン関連の無秩序の処置で有利かもしれない

[パーキンソン病および環境要因]。

Zuber M、Alperovitch A。

Epidemiol Sante Publique Rev。 1991; 39(4):373-87.

パーキンソン病(PD)のnigrostriatal細道の退化の病因学は未知ですが、そこに環境要因がこの無秩序の起源にかかわるかもしれない証拠の成長するプールである。 70年代後期のNメチルの4フェニル基の1,2,3,6 Tetrahydroピリジン(MPTP)の誘発の傷害の発見はPDの最初の実験モデルを提供し、疫学的な研究を劇的に刺激した。 グアムのamyotrophic側面硬化パーキンソン症候群痴呆の複合体に責任がある考えられるCycadalesに含まれているexcitotoxicアミノ酸は毒素誘発のパーキンソン症候群の別の例を提供する。 このアミノ酸は西部の食事療法で共通ほとんどの種にある。 先進国では、PDの流行は発展途上国での2から5倍の同様に高い。 先進国のPDの患者は制御より本当らしい田園環境に住んでいるためにが。 ケース コントロール研究はこの肯定的な連合が殺虫剤および除草剤の露出か井戸水の飲むことと多分関連していることを提案した。 食餌療法の調査は今続いて、複数仮説は高いMPTP構造アナログを含んでテストされるか、またはPDの患者および低い酸化防止剤の消費の消費を播く。 煙る習慣とPD間の否定的な連合は20年間以上確認された。 この連合が煙る習慣に影響を与える病気による人工物ではないという証拠がある。 その起源は未知であるしかしPDに重要で病因学的な糸口を提供できる。 これらの環境要因とPD間の関係に関する最新の仮説は見直され、未来の適切な適した調査は論議される