生命延長スキン ケアの販売

概要

肥満
更新済: 08/26/2004

概要

肥満。 薬のセシルLoebの教科書。

Albrick M。

1971; 第13版: 1448-58。

減量の増加および脂肪質の損失の減少全原因の死亡率: 2つの独立したグループ調査からの結果。

アリソンDB、Zannolli R、信頼MS、等。

Int J Obes Relat Metab Disord。 6月1999日; 23(6):603-11.

目的: 疫学の研究では、減量は通常高められた死亡率と関連付けられる。 反対に、肥満の人々間で、減量は病気および死のための他の危険率を減らす。 私達は重量が暗黙のadiposityの索引として使用されるのでこのパラドックスがあることができることを仮定した。 調査は死亡率に対する減量および脂肪質の損失の独立した効果を考慮しなかった。 私達は減量および脂肪質の損失の機能として死亡率を調査した。 設計: 「2つの将来の人口ベースのグループ調査、Tecumsehのコミュニティ健康の調査(1890の主題の死への時間」の分析; フォローアップ)およびFraminghamの中心の調査(2731の主題の16y内の321の死; 重量および脂肪質の(skinfoldsによって)損失が査定できたフォローアップの8y)内の507の死。 結果: 両方の調査では、統計的なアプローチにもかかわらず、減量は増加されると関連付けられ、減らされるを用いる脂肪質の損失、死亡率の(Pまたは= 34)肥満の個人は明白でない。 結論: ひどく肥満ではない個人の間で、減量は減らされた死亡率の高められた死亡率そして脂肪質の損失と関連付けられる

減量および遅らせられた胃に空けること太りすぎの患者の南アフリカの草の準備に続く。

Andersen T、Fogh J。

JによってはNutrの食事療法がぶんぶんいう。 6月2001日; 14(3):243-50.

背景: 肥満および超過重量はすぐに疾病率、死亡率および高いヘルスケアの支出を引き起こす世界のある地域の人口の半分より多くに影響を与えるかもしれ、糖尿病、高血圧および他の病気と関連付けられる。 誰もアプローチは、かどうか食用管理、薬物、か商業減量プログラム、単独で問題を解決できる--すべての潜在的な処置は調査され、開発される必要がある。 西側以外の文化に知られている草の準備の間で腸の運動性、滋養分およびエネルギー・バランスに影響を及ぼす生理学的なプロセスの調整の適用があるかもしれない材料はある。 1つのそのような混合された草の準備はYerbeの仲間(Ilexのparaguayenisの葉)、Guarana (Paulliniaのcupanaの種)およびDamiana (Turneraのdiffusa varの葉を含んでいる「YGD」である。 aphrodisiaca)。 目標: この調査に2つの明瞭な目標があった: 胃に空けることに対するYerbe仲間、GuaranaおよびDamianaを含んでいる草の準備「YGD」の効果を定めるため; 10日および45日にわたる減量および12か月にわたる重量の維持に対する同じ準備の効果を定めるため。 方法: 胃に空けることはYGDの後で7人の健康なボランティアの超音波のスキャンを使用して観察され、偽薬はりんごジュース420のmLのと取られて要約する。 体重は第一次ヘルスケアの中心に出席している44人の健康な太りすぎの患者の10日間10日の各食事の前の3つのYGDのカプセルまたは3つの偽薬のカプセルとの処置の前後に観察された。 四十七人の健康な太りすぎの患者は45日間各々の主要な食事が体重の3つの偽薬のカプセルと比較した前にYGDのカプセルの3つのカプセルの二重盲目の偽薬制御の平行試験を書き入れた。 体重は12か月間活動的な(YGDのカプセルの)処置を続けた22人の患者で監視された。 結果: ハーブの準備YGDは偽薬の後で38 +/- 7.6分と比較された58 +/- 15分の延長された胃の空けるひとときに先行していた(P = 0.025)。 体重の減少は10日にわたる偽薬のカプセルの後で0.3 +/- 0.03 kgと比較されたYGDのカプセルの後に0.8 +/- 0.05 kgでありPGDのカプセルの後の5.1 +/- 0.5 kgは45日にわたる偽薬の後で0.3 +/- 0.08 kgと比較した。 YGDのカプセルとの活動的な処置はグループ(73のkgおよび12か月の終わりに始めに72.5 kg)の重量の維持で起因した。 結論: 草の準備、YGDのカプセルは、かなり第一次ヘルスケアの文脈で扱われた太りすぎの患者の45日にわたる時間感知された胃の十分に減った、引き起こされた重要な減量胃に空けを遅らせた。 自由な文脈で与えられた維持の処置は全体としてグループのそれ以上の減量、重量の回復で起因しなかった。 草の準備はかなり胃に空けることを調整する1つであるためにこうして示されている。 エネルギー取入口、食餌療法の質、satietyの評価、体重およびボディ構成の食用の監視のそれ以上の臨床調査は今示され、3つの草の部品に含まれている活動的な主義の検査は報酬を与えを証明するかもしれない

肥満の防止そして処置に於いての食餌療法脂肪の役割。 低脂肪食の効力そして安全。

Astrup A。

Int J Obes Relat Metab Disord。 5月2001日; 25のSuppl 1: S46-S50.

背景: 食餌療法脂肪は肥満の体重増加そして開発の中心的役割を担うか。 低脂肪食は血の脂質に対する悪影響をもたらすか。 目的および設計: これらの質問に答えるためには私達はエネルギー・バランスおよび肥満に食餌療法の脂肪分をつなぐ証拠を見直し低脂肪広告のlibitumの効力そして安全検査されて高い炭水化物/蛋白質は肥満の防止そして管理で食事療法する。 結果: 生理学的な調査はmacronutrientsがエネルギー・バランスに対する効果で異なるメカニズムに洞察力を提供した: (1)脂肪からのエネルギーは炭水化物からのエネルギーよりより少なく嫌というほど与えて、食事療法の高脂肪/炭水化物の比率は敏感な個人の受動の消費過剰、肯定的なエネルギー・バランスおよび体重増加を促進する; (2)脂肪は腸からもっと容易に吸収され、糞便のエネルギー損失は高い食餌療法脂肪/炭水化物比率と大いにより低い; (3)炭水化物は脂肪質およびエネルギー支出が低脂肪/炭水化物の比率の食事療法によって作り出される肯定的なエネルギー・バランスの間により高脂肪/炭水化物の比率の食事療法によって作り出される肯定的なエネルギー・バランスの間に低いよりthermogenicである。 正常な脂肪質の食事療法と低脂肪食を低脂肪食が正常な重量の主題の体重増加を比較するランダム化された介在の調査は防ぐ示し、太りすぎの個人の減量をことを作り出す。 広告のlibitumの低脂肪の介在の私達のメタ分析で私達は1728人の個人を含む16の試験を含んでいた。 介在と制御グループ間の減量の相違は2.5 kg (95% CI、1.5-3.5だった; P

低脂肪食およびエネルギー・バランス: 証拠はいかに2002年に立つか。

Astrup A、Astrup A、Buemann B、等。

Proc Nutr Soc。 5月2002日; 61(2):299-309.

体重増加および肥満に於いての高脂肪の食事療法の役割は証拠ベースの主義によって査定される。 広告のlibitumの低脂肪食で行われる介在の試験の重量の変更の4つのメタ分析は一貫して正常重量および太りすぎの主題の3-4のkgの非常に重要な減量を示す(P < 0.001)。 分析はまた脂肪が減量と肯定的に関連付けられると同時に用量反応関係、パーセント エネルギーのすなわち減少を見つける。 減量はまた最初の重量と肯定的に関連している; 食餌療法脂肪の10%の減少は30 kg/m2のBMIの個人の4-5 kgの減量を作り出すために予測される。 食事療法の脱脂macronutrient構成はまた重要である。 炭水化物のglycaemic索引が心血管の危険率のための役割を担うかもしれない一方これまでのところ低glycaemic索引の食糧がウェイト・コントロールを促進するという証拠がない。 それに対して、介在の調査は体重増加を作り出すために飲み物の砂糖が食糧の固体砂糖より本当らしいことを示す。 証拠が弱いが、酒精飲料は肯定的なエネルギー・バランスを促進し、ワインはかもしれないビールより肥満促進するである。 蛋白質は炭水化物よりより多くの嫌というほど与えることそしてthermogenicであり、炭水化物が蛋白質と取替えられた広告のlibitumの低脂肪食が6かの数か月(8.1 v. 5.9 kg)後により多くの減量を作り出したことを1つの介在の調査は示した。 ボディfatnessに特定の脂肪酸をつなぐ証拠は弱い。 それどころかmonounsaturated脂肪はかもしれpolyunsaturatedおよび飽和脂肪より太っているである正常脂肪質の高monounsaturated脂肪酸の食事療法が体重増加および肥満の防止の低脂肪食より同等または優秀であることを広告のlibitumの食餌療法の介在の調査は示さなかった。 証拠は体重増加および肥満の防止のための最適の選択として強く正常脂肪質の高monounsaturated脂肪酸の食事療法の使用は根拠薄弱であるが、低脂肪食を支える

血清の甲状腺ホルモンおよびthyrotropinの絶食誘発の変更に対する食餌療法の構成の効果。

Azizi F。

新陳代謝。 8月1978日; 27(8):935-42.

[方式の食事療法の最中および後の肥満の、非糖尿病性の患者のボディ構成に対するクロムのイーストおよびクロムのpicolinateの効果]。

Bahadori B、Wallner S、シュナイダーH、等。

アクタMed Austriaca。 1997; 24(5):185-7.

この調査の目的は非常低カロリーの食事療法の重量の軽減の最中および後で細いボディ固まりに対するクロムのイーストおよびクロムのpicolinateの効果を査定することだった。 肥満36は(BMI 33.7 +/- 5.4 kg/m2)、非糖尿病性の患者18週の維持の期間に先行している8週間の非常低カロリーの食事療法を経る45の+/- 6年を老化させた。 全体の間に26の週の処置の期間の主題は偽薬かクロムのイーストを受け取った(200 micrograms/d)またはクロムpicolinate (二重盲目の方法の200 micrograms/d)。 体重はskinfoldの厚さからの計算の後でBMIおよびボディ構成として測定された。 その結果すべての3グループは8のそして26週後に対等な減量を示した。 細いボディ固まりは8週後にすべてのグループで減った。 但し、高められた細いボディ固まりを示されている26の週のクロムのpicolinateによって補われる主題の後で他の処置のグループがまだ細いボディ固まりを減らしてしまった一方(p < 0.029)。 達成した減量を妨害しないで非常低カロリーの食事療法が後クロムのpicolinate、しかしないクロムのイーストは、維持の期間の肥満の患者の細いボディ固まりを高められる

肥満および保険の危険: 保険事業の視点。

ベアードIM。

Pharmacoeconomics。 1994; 5 (Suppl 1): 62-5。

肥満は生命および不能の両方方針のための相当な危険と保険会社によってみなされる。 この危険は肥満のある程度と比例して増加する。 生命保険のための死亡率の統計量は個人への肥満の費用が減らされた寿命で、病気を、心血管および運動器に影響を与える特にそれ高めたこと最も早い表示器だった。 冠状心臓病の流行は人および女性両方の体格指数の増加と上がる。 喫煙は両方の性のこれらの危険を非常に増加する。 高血圧および糖尿病は肥満人で非常に共通で、血管疾患の危険に更に加える。 腹部の肥満は体重とは関係なく心臓病気および打撃の危険に(umbilicusのあたりで測定される腹部の帯がヒップのあたりの最高の測定を超過するとき)、関連する。 保険会社は好ましくないとして腹部の肥満を考慮し、それに応じて評価する。 適当な程度の肥満は(それ)心循環器疾患かmusculoskeletal病気による不能のチャンスを非常に高める。 51人の522人の大人のフィンの1つの調査では、女性の障害年金の25%は肥満に直接起因すると見つけられた。 肥満により高められた健康の支出、減らされた寿命および生産性および早期退職引き起こす。 保険会社は方針にこれらの危険を造る強いられる。 但し、肥満を緩和するために余分な死亡率が穏やかに遅く起こるのである会社は早く成熟する生命保険証券のためのこの危険を最小にするかもしれない

活用されたリノール酸による癌の危険性の減少の潜在的なメカニズムとしてリノール酸の代謝物質の減少。

Banni S、Angioni E、Casu V、等。

発癌。 6月1999日; 20(6):1019-24.

前の研究はラットのpubescent乳腺の開発の期間の間に与える活用されたリノール酸(CLA)が乳房の癌の危険性の減少を説明するかもしれない減少された乳房の上皮性のブランチ命令で起因したことを提案した。 末端の端の芽(TEB)は齧歯動物の乳房の癌腫の化学誘導のための第一次場所である。 現在の調査の目的の1つはTEB密度の調節を食餌療法CLAのレベルの増加によって調査し、これがmethylnitrosourea誘発の乳房の発癌の危険にいかに影響を与えるかもしれないか定めることだった。 データは0.5および1% CLAが作り出すTEB密度および乳房の腫瘍収穫の等級別にされた平行減少を示す。 食事療法のどちらの変数でもそれ以上の減少はCLAが1.5か2%に育てられたときに観察されなかった。 従って、pubescenceの間の最適CLAの栄養物は多分乳腺の癌に敏感なターゲット場所の人口を制御できる。 CLAおよびリノール酸両方以来チェーン不飽和化のための同じ酵素システムを共有するために本当らしくであって下さい高められたCLAの取入口がリノール酸のそれ以上の新陳代謝と干渉するかもしれないことは延長、可能である。 総脂質の脂肪酸の分析はCLAおよびCLAの代謝物質が範囲0.5-2% CLA上の線量依存した方法の乳房のティッシュで集まり続けたことを示した。 しかしティッシュのリノール酸に摂動がリノール酸の代謝物質なかった(を含む18:3、20:3および20: 4)は1%までCLAによって一貫して弱められた。 特別な関心のeicosanoidの生合成のcyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの細道のための基質の20:4 (アラキドン酸)の重要な低下はあった。 従ってアラキドン酸の抑制に対するCLAの用量反応の効果は乳腺の癌の保護に対するCLAの用量反応の効果とほぼ一致した。 この情報はCLAの生化学的な行為に関する新しい洞察力の提供で重大である

72-hの効果は健康な人および女性の下垂体、副腎、甲状腺剤の、膵臓および胃腸ホルモンの血しょうレベルで絶食する。

ビールSF、Bircham PMの花のSR、等。

J Endocrinol。 2月1989日; 120(2):337-50.

17人の人間の題材は3日間電解物の取り替えなしで絶食し、ホルモン レベルは速いのの前後および最中で測定された。 健康な人間の題材の絶食の州の即時の結果は血しょうコルチソルのマーク付きの増加を含んでいる。 ACTH、ベータ エンドルフィン、ベータlipotrophicホルモン、アドレナリン、noradrenalineおよびドーパミン。 すべてのこれらのホルモンのレベルは速いの始まった前に血しょうブドウ糖のレベルが朝に観察されたそれより低くなかったのに、後prandial州のより速いのの最初の朝に大いに大きかった。 TSHおよび三iodothyronine (T3)のレベルの明確な落下は観察されたが、チロキシンのレベルはかなり変わらなかった。 インシュリンのレベルは再与えた上に著しく上がったけれどもproinsulinのレベルが速いのの間に落ちなかった一方落ちた。 女性のGHのレベルの増加はサンプルを均等にするとき男性の主題で特に明白でしたが、また比較された見られた。 膵臓のグルカゴンは速いのの間に適度な上昇を示したが、refeedingで再度落ちた; 総グルカゴンはまた再与えた上に速い進むとして、著しく増加されて上がった。 gastrinおよびペプチッドYYのレベルは速いのの間に低く残った。 血しょう電解物のレベルは不変だった。 次は密接に関連した: log10 TSHのACTH、T3、noradrenalineが付いているドーパミン、および(否定的に、速いのの間に)ブドウ糖が付いている膵臓のグルカゴンが付いているコルチソル

薬のセシルLoebの教科書。

Beeson P。

1968; 第12版

薬のセシルLoebの教科書。

Beeson P。

1971; 第13版

年配者の甲状腺疾患。 診断未確定の甲状腺機能低下症の部1.の流行。

Bemben DA、Winn PのHammのRM、等。

J Fam Pract。 6月1994日; 38(6):577-82.

背景。 この調査の目的は年配の患者の前に認識されない甲状腺機能低下症の流行を検査することだった。 方法。 調査は初期治療の老人医学医院で行なわれた。 60そして97年齢間の300人の70人の年配の患者(287人の女性、83人)は調査に含まれていた。 患者の医療記録は既往的に見直された。 血清の甲状腺剤刺激的なホルモン(TSH)、自由なチロキシン(T4)、甲状腺機能低下症の高さ、重量、人口統計学の変数、臨床印および徴候、甲状腺疾患の歴史および甲状腺剤の薬物、comorbiditiesおよび現在の薬物との処置は医療記録から得られた。 上げられたTSHのレベル(5.0から14.9 microU/mLが)あり、患者は自由の常態のT4レベル(0.7から2.0 ng/dL) 「潜在性の甲状腺機能低下症」のための規準を満たした。 「公然の甲状腺機能低下症」のための規準はTSHのレベル>または= 15 microU/mLおよび低く自由なT4レベルだった(< 0.7 ng/dL)。 結果。 医院への最初の訪問で、患者(62女性および5男性)の18.1%に過去か現在の甲状腺疾患の確立された歴史があった。 もう一人の20人の女性(5.4%)は甲状腺剤の外科の歴史があった。 甲状腺疾患の歴史無しの残りの283人の患者の、女性の14.6%におよび人の15.4%は潜在性の甲状腺機能低下症があった。 公然の甲状腺機能低下症は2人のメスの患者および1人のオスの患者で発見され、続いて扱われた(1.0%および1.3%、それぞれ)。 甲状腺剤の状態は年齢別グループとかなり関連していなかった(60から64年; 65から74; 75から84; 85およびより古い)。 普通甲状腺機能低下症と関連付けられたComorbiditiesはeuthyroid患者のよりhypothyroid患者で流行しなかった。 結論。 私達は年配のオスおよびメスの患者の最近診断された潜在性の甲状腺機能低下症の高い流行を見つけた。 甲状腺剤の状態は年齢または共存の病気と関連していなかった。 潜在性の甲状腺機能低下症の処理の臨床重大さは調査に値する

向精神薬の薬剤による肥満の誘導。

Bernstein JG。

アンN Y Acad Sci。 1987; 499:203-15.

出版された調査からの証拠はおよび臨床経験neuroleptic薬剤、三輪および複素環式の抗鬱剤、モノアミン酸化酵素阻害薬の抗鬱剤およびリチウムがすべて食欲を高めるさまざまな機能を所有し炭水化物の渇望を刺激し、そして管理の長い期間にわたる体重増加を引き起こすことを示す。 鎮静剤およびベンゾジアゼピン タイプのantianxiety薬剤は食欲を刺激するか、または体重増加を引き起こさないそして他の向精神薬の薬剤の鎮静剤か静まる効果が食欲または重量の変更にかなり貢献することはまずない。 向精神薬の薬剤の内分泌および新陳代謝の面の調査はこれらのメカニズムが食欲または重量に対する観察された効果の説明にかなり貢献しないことを提案する。 多数の調査はいろいろ混合物が、セロトニンの前駆物質を含んで、トリプトファン、セロトニンの受容器の興奮剤、fenfluramineおよびセロトニンのreuptakeの抑制剤、フルオキセチン、炭水化物の空腹を減らし、炭水化物が豊富な食糧の消費を減らし、そして人間および動物の体重増加を禁じることができるすべてであることを示す。 広く広がった向精神薬の薬剤はセロトニンの受容器の場所で反対の効果を作り出し、この行為が食欲、炭水化物の渇望および体重増加を刺激する機能に貢献することは本当らしい。 セロトニンのreuptakeのメカニズムを禁じる中枢神経系内のセロトニンの活動を高めるそれらの向精神薬の薬剤はか、炭水化物の空腹および体重増加を刺激しないまたは実際に減量を懇願し、促進する炭水化物を減らすことができる。 ある状況下ではセロトニンのreuptakeのメカニズムを禁じ、多くの抗鬱剤が、trazodoneおよび塩酸アミトリプチリンを含んで、neuroleptic、クロルプロマジンおよび気分の安定装置、リチウム、すべて、同時にセロトニンの受容器の場所を妨げるかもしれないので食欲および体重増加に対する効果はserotonergicおよびantiserotoninの活動間のバランスを表すかもしれない。 monoaminesの新陳代謝の低下を、セロトニンおよびノルアドレナリンを含んで遅らせるモノアミン酸化酵素阻害薬は頭脳内のこれらの神経伝達物質の増加されたレベルを可能にする。 それはtranylcypromineのアンフェタミンそっくりの構造と関連している相対的なnoradrenergic効果が食欲および体重増加を刺激するphenelzineと観察される食欲および重量の効果より少し機能を説明するかもしれないこと考えられる。 なお、向精神薬の薬剤による乾燥した口そして渇きの生産は高カロリーの飲料の消費に二次体重増加に貢献するようである。(400ワードで省略される概要)

太りすぎの主題の体重および血の脂質に対する繊維の補足および減らされたエネルギー取入口の長期効果。

Birketvedt GS、Aaseth JのFlorholmenジュニア、等。

アクタMedica (Hradec Kralove)。 2000; 43(4):129-32.

重量減少の潜在性は高い食餌療法繊維の取入口に帰された。 この仮説の実用的な信頼性を調査するためには、減らされたエネルギー取入口(kcal/日1200)の五十三人の適度に太りすぎの女性は(BMI > 27.5 kg/m2)の繊維の補足と24週間、二重盲目の、偽薬制御の基礎任意に扱われた。 繊維は6 gの最初の線量および4 g.の維持の線量として管理された。 体重および血圧は最初の3か月およびその後あらゆる第2週の間に毎週記録された。 血液サンプルは開始と調査の終わりに引かれた。 最初の体重は繊維のグループ75.6 +/- 1.6 kg対偽薬のグループ75.5 +/- 1.6 kgだった。 処置の後で、繊維のグループの中間の減量は8.0 kg対偽薬のグループ5.8 kgだった(p < 0.05)。 シストリックおよびdiastolic血圧はグループ間の相違なしで両方のグループでかなり減った。 コレステロール、トリグリセリドおよび尿酸の血清の集中は減らされたエネルギー取入口を持つグループでかなり繊維が補われたときに付加的な効果が観察されなかった一方、減った。 カリウムおよびナトリウムの血清の集中はかなり変わらなかった。 結果はhypocaloric食事療法を伴う食餌療法繊維の補足が超過重量の管理の付加物として価値であることを提案する

人間の脂肪組織の配分の規則。

Bjorntorp P。

Int J Obes Relat Metab Disord。 4月1996日; 20(4):291-302.

脂肪組織の配分の規則は中心にされた脂肪質の蓄積と病気間の近く疫学的な、新陳代謝連合の点から見て重要な問題である。 内臓の脂肪質の蓄積によって多数の内分泌の摂動は女性の高いコルチソルおよび男性ホルモン、また低い成長ホルモン(GH)および、人で、テストステロン(t)の分泌を含んで、ある。 これらの異常はマーク付きのインシュリン抵抗性と結果として関連されていてhyperinsulinemiaが過敏症のhypothalamo下垂体副腎の軸線からおそらく、得る。 これらのホルモンの変化は脂肪組織の新陳代謝および配分に対する深遠な効果を出す。 adipocyteのレベルでコルチソルおよびインシュリンは脂蛋白質のリパーゼの活動の表現によって脂質の蓄積を促進するT、GHは効果の反対におよびおそらくエストロゲン出るが。 結果はより高いcellularity、神経支配および血の流れのためにsubcutaneous脂肪組織より内臓に多分もっと表現される。 なお、コルチソルおよび男性ホルモンの受容器の密度は他の脂肪組織の地域よりこれで高いようである。 従って多量のホルモン コルチソルおよびインシュリンを集める脂質との内臓の肥満で見つけられた内分泌の摂動および脂質の動員の性のステロイド ホルモンの比較的低い分泌およびGHは内臓の脂肪質の蓄積に先行していると期待される。 脂肪組織のステロイド ホルモンのローカル統合の潜在的な重大さはもっと注意を要求する。 ホルモン性の相互作用の詳しいメカニズムを明瞭にするとき調査が生体外で報知的であるが、脂肪組織の脂質の貯蔵および動員の地方統合された規則の実物写真を与えないかもしれない。 そのような情報は脂肪酸なしの転換またはmicrodialysisの技術、上体の脂肪組織のより足で動員の低い率を示す両方による脂質の動員の地方測定によって得ることができる。 詳細情報は地方通風管の測定に先行しているわずかオレイン酸と分類されるトリグリセリドの生理学的な経口投与によって得られ、脂肪組織のトリグリセリドの引っくり返ることができる。 そのような調査はその順序でトリグリセリドの引っくり返をまた示すトリグリセリドの半減期のための同じような格付けの人の順序のomental = retroperitoneal > subcutaneous腹部> subcutaneous大腿部の脂肪組織で脂質の通風管を、示す。 Tは人のこれらの相違を増幅する。 premenopausal女性でsubcutaneous腹部に大腿部の脂肪組織より高い転換がある。 調査の結果は生体外でこの相違が月経閉止期で減少し、女性のエストロゲンの機能効果が人のTのそれらに類似していることを提案するエストロゲンの取り替えによって元通りになることを示す。 しかしメカニズムは人間の脂肪組織の特定のエストロゲンおよびプロゲステロンの受容器の明白な不在のためにおそらく間接である。 脂質の蓄積を防ぎ、代りに活動化させるホルモン前の利点におよびホルモンのカップルを(コルチソルおよびインシュリン)集める脂質間のバランスが脂質の動員の細道を(性のステロイド ホルモンおよびGH)移る高められた内臓の脂肪質の固まりとの生理学的な、臨床条件と適合の上でよく参照される調査からのこの解釈。 そのような条件はCushingのシンドローム、polycystic卵巣シンドローム、月経閉止期、老化、GH不足、不況、煙らおよび余分なアルコール取入口を含んでいる。 不十分な性のステロイドおよびGHのhypercortisolemiaそして取り替えに対する適切な介在によって、内臓の脂肪質の固まりは減少している。 内臓の肥満のシンドロームの結合された内分泌の異常が内臓の脂肪質のターミナルに貯蔵の脂肪を指示することが細胞および分子レベルでメカニズムの生理学的な、臨床、interventional観察そして詳しく述べられた調査からのこの証拠に基づいて提案される。 従って、内臓の脂肪質のaccumulatの測定

活用されたリノール酸は太りすぎおよび肥満の人間の体脂肪の固まりを減らす。

Blankson H、Stakkestad JA、Fagertun H、等。

J Nutr。 12月2000日; 130(12):2943-8.

活用されたリノール酸(CLA)は動物の体脂肪の固まり(BFM)を減らすために示されていた。 活用されたリノール酸の用量反応関係を人間のBFM、太りすぎ60を含むランダム化された、二重盲目の調査または肥満のボランティアに関して調査するため(体格指数25-35 kg/mは(2))行われた。 主題は偽薬(9 gのオリーブ油)、12週の1日あたりの1.7、3.4、5.1か6.8 gによって活用されたリノール酸を受け取っている5グループにそれぞれ分けられた。 absorptiometry二重エネルギーX線がボディ構成[週0 (ベースライン)を、6および12]の測定測定するのに使用された。 60の主題の、47は調査を完了した。 8つの主題は不利なでき事による調査から撤回した; 但し、処置のグループ間の相違は不利なでき事に関して見つけられなかった。 繰り返測定の分析は偽薬のグループ(Pと比較された活用されたリノール酸のグループのBFMのかなりより高い減少が見つけられたことを示した: = 0.03). グループ内の体脂肪の減少は3.4のそして6.8 g CLAのグループ(Pのために重要だった: = 0.05およびP: = 0.02、それぞれ)。 グループ間の重要な相違は細いボディ固まり、体格指数、血の安全変数または血の脂質で観察されなかった。 データは活用されたリノール酸が人間のBFMを減らすかもしれないこと、そしてBFMに対する付加的な効果が線量と> 3.4 g CLA/d達成されないことを提案する

厳しい性の減損は病的な肥満によって作り出した。 場合のレポート。

Blum I、Marilus R、Barasch E、等。

Int J Obes。 1988; 12(3):185-9.

45歳の人は厳しい性の減損の調査のために、是認された。 20年間の結婚の間に、彼は正常な性交がなかったし、カップルは子どもがなかった。 精密身体検査はひどく肥満の人(重量300のkgのm)比較的小さく、嵌入させた陰茎および小さい(5つのml)を柔らかい睾丸を搭載する高さ1.75の、表わした。 実験室の検査は次を表わした: HCG (3.8 ng/ml)への減らされた応答の低い血清のテストステロン(1 ng/ml)。 性ホルモンの結合のグロブリンは常態(0.38 microgram/dl)の低限に、自由なテストステロンが低い(総テストステロンの0.98%)、また非SHBG縛られたテストステロン(総テストステロンの22%)の血清あった。 毎日の総尿のエストロゲンの排泄物は(107マイクログラム)、血しょうestrone (78 pg/ml)増加し、estradiol (74 pg/ml)は高かった。 性腺刺激ホルモンはLRHに正常、十分に答えて。 血しょう成長ホルモンは、プロラクチン減った、T4および副腎のステロイドは刺激および抑制剤に正常、普通答えて。 染色体憲法は46XYだった。 従って、この人でマーク付きの肥満は続いてテストステロンの厳しい減少および性機能の余分な減損の自由な同等を引き起こしたエストロゲンの顕著な増加を作り出した

骨格筋肉リン脂質のインシュリンの感受性と脂肪質酸の構成間の関係。

Borkman M、Storlien LHの鍋DA、等。

NイギリスJ Med。 1月1993日28日; 328(4):238-44.

背景。 インシュリン抵抗性およびhyperinsulinemiaは肥満、非インシュリン依存した糖尿病および他の無秩序の特徴である。 骨格筋はインシュリンの行為の主要な場所であり、インシュリンの感受性はインシュリンの行為にかかわる筋肉膜内のリン脂質の脂肪質酸の構成と関連しているかもしれない。 方法。 私達は骨格筋肉リン脂質の脂肪質酸の構成と主題の2グループのインシュリンの感受性間の関係を定めた。 1つの調査では、私達は冠状動脈の外科を経ている27人の患者からrectusのabdominisのサンプルを押し進む得た; 絶食の血清のインシュリンのレベルはインシュリンの感受性の索引を提供した。 第2調査では、vastus lateralis筋肉のバイオプシーは13の正常な人で行われ、インシュリンの感受性はeuglycemicクランプ調査によって査定された。 結果。 外科を経ている患者では絶食の血清のインシュリンの集中(インシュリン抵抗性の測定)は筋肉、特にアラキドン酸のリン脂質の一部分の個々の長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸のパーセントに否定的に関連した(r = -0.63、P < 0.001); C20-22 polyunsaturated脂肪酸の総パーセント(r = 「- 0.68」、P < 0.001); 脂肪質酸の不飽和の平均程度(r = 「- 0.61」、P < 0.001); そしてC20のパーセントの比率: C20のパーセントへの4つのn-6脂肪酸: 3つのn-6脂肪酸(r = 「- 0.55」、P < 0.01)、脂肪質酸のdesaturaseの活動の索引。 正常な人では、インシュリンの感受性は筋肉のアラキドン酸のパーセント(r = 「0.76」、P < 0.01)、C20-22 polyunsaturated脂肪酸の総パーセント(r = 「0.76」、P < 0.01)、脂肪質酸の不飽和の平均程度(r = 「0.62」、P < 0.05)、およびC20の比率に肯定的に関連した: C20への4 n-6: 3 n-6 (rho = 「0.76」、P = 「0.007)」。 結論。 減らされたインシュリンの感受性は筋肉の脂肪質酸の構成の変更がインシュリンの行為を調整する可能性を上げる骨格筋肉リン脂質のpolyunsaturated脂肪酸の減らされた集中と関連付けられる

フランス人の差動診断の索引。

Bouchier IAEDH。

1997;

Glycemic索引および肥満。

ブランド ミラーJC、Pawlak DB SH、Holt等。

AM J Clin Nutr。 7月2002日; 76(1): 281S-5S.

減量をエネルギー制限の決して達成することができるが現在の食餌療法の指針は肥満および超過重量の重量の回復か人口レベルの増加を防がなかった。 多くの高炭水化物は、低脂肪食それらが著しくpostprandial hyperglycemiaおよびhyperinsulinemiaを増加するのでウェイト・コントロールに逆効果であるかもしれない。 従って西部の食事療法に共通多くの高炭水化物の食糧は脂肪質の酸化を犠牲にしてpostprandial炭水化物の酸化を促進する高いglycemic応答を[高glycemic索引(GIの)食糧]作り出し体脂肪の利益を促すかもしれない方法で仕切る燃料を変える。 それに対して、低いglycemic応答(低GIの食糧)を作り出す低脂肪の食糧に基づく食事療法はsatietyを促進し、postprandialインシュリンの分泌を最小にし、そしてインシュリンの感受性を維持するのでウェイト・コントロールを高めるかもしれない。 この仮説は低GIの食糧に基づくエネルギー限られた食事療法がより大きい減量をより作り出した人間の複数の介在の調査によって高GIの食糧に基づいて同等の食事療法支えられる。 動物モデルの長期調査はまた低GI澱粉の食事療法、macronutrientcontrolled isoenergeticより高GIの澱粉に基づく食事療法がlipogenic酵素の体重増加、内臓のadiposityおよび高い濃度を促進することを示した。 健康な妊婦の調査では、高GIの食事療法は言葉のすばらしい重量と低GIの食事療法栄養素釣り合ったのあったより関連付けられた。 食事療法の調査およびタイプ1の糖尿病の複雑化では、全面的な食事療法のGIは人のウエストの円周の独立した予言者だった。 これらの調査結果は正当化するために科学的な理論的根拠をウェイト・コントロールに対する慣習的なおよび低GIの食事療法の効果を比較するランダム化された、制御された、多中心の介在の調査提供する

WernerおよびIngbarの甲状腺剤。

Braverman E。

1996; 第7版(第6および第7)章

snグリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼの活動と肥満の患者の脂肪組織によるブドウ糖そしてピルボン酸塩の新陳代謝に対する食事療法およびtriiodothyronineの効果。

やかましさGA。

J Clinは投資する。 8月1969日; 48(8):1413-22.

guarana (Paulliniaのcupana)の水様のエキスは血小板のトロンボキサンの統合を減らす。

Bydlowski SP、D'Amico EA、Chamone DA。

Braz J Med Biol Res。 1991; 24(4):421-4.

ウサギの血小板の集合およびトロンボキサンの統合に対するguarana (Paulliniaのcupana)の水様のエキスの効果は検査された。 guaranaのTLCで分かれていたエキス(100つのmg/ml)および一部分は(起源およびキサンチン)血小板の集合(37、27および制御価値の31%、それぞれ)および血小板のトロンボキサンの形成をからの[14C] -アラキドン酸(78、70および制御価値の50%、それぞれ)減らした。 減らされたトロンボキサンの統合はguaranaのantiaggregatory行為に一部には責任がある、少なくとも、ことができる

空腹の肥満の人のthyrotropin、プロラクチンおよび甲状腺ホルモンの基底のおよびTRH刺激された血清のレベルの変化。

Carlson彼、Drenick EJ、Chopra IJ、等。

J Clin Endocrinol Metab。 10月1977日; 45(4):707-13.

飢餓の間に見られる下垂体甲状腺剤機能の変化を更に調査するためには私達は7つの肥満の人の延長された絶食の間にthyrotropin (TSH)、プロラクチン(PRL)、成長ホルモン、チロキシン(T4)、triiodothyronine (T3)、自由なT4、自由なT3および逆T3の基底のおよびTRH刺激された血清のレベルを測定した。 血清の逆T3に増加があったが絶食して血清(4の重要な減少と関連付けられた、(3および自由なT3、; これらの価値は3週を越えて続いた速いのとして前速いレベルの方に戻りがちだった。 基底の血清TSH、PRL、成長ホルモン、または自由なT4の重要な変更は見られなかった。 TRHへのTSHの応答が絶食の間に減少したが、PRL、T4およびT3応答は不変だった。 T4の周辺新陳代謝の一時的な変化に加えて、これらの調査結果は血清の運搬体蛋白質の甲状腺ホルモンの結合容量の変化が絶食の間に行われるかもしれないことを提案する。 血清T3の集中の減少にもかかわらずTRHへの鈍くされたTSHの応答はhypothalamic下垂体機能の微妙な変化がまた行われるかもしれないことを提案する

肥満のための病理学および外科処置の結果。

Cerulli J、Malone M。

Pharmacoeconomics。 9月1998日; 14(3):269-83.

この記事の目的は肥満の管理のためのpharmacotherapeuticおよび外科介在の調査からのデータを見直すことである。 査定される臨床結果は重量の変更および血圧、血清の脂質のプロフィールおよび血ブドウ糖制御に対する減量の効果をそのうちに含んでいる。 利用できるところで生活環境基準および経済統計は組み込まれた。 二重盲目の、ランダム化された管理された試験は短期の開いた調査に優先的に使用された。 文献の評価は1990年1月と1998年1月間の出版されたデータのMedlineの調査に基づいていた。 肥満は米国の65,000,000人の大人に影響を与える。 1990年のデータに基づく見積もりは肥満およびcomorbidの病気が直接費用の$US46十億および米国の間接費の$US23十億に貢献したことを提案する。 肥満は長期管理を要求する慢性の状態である。 心循環器疾患、高血圧、タイプ2の(Pickwickian非インシュリン依存した)糖尿病、骨関節炎、シンドロームおよび癌を開発する危険は余分な疾病率および死亡率に終って肥満の人口で、高められる。 肥満の患者の重量の軽減は存続を改善することを示した長期前向き研究がない。 但し、病気および準の体格指数の流行を使用して疫学的なデータに基づいて、それは5から肥満の患者の10%の重量の軽減が重要な医療補助と関連付けられること一般に認められている。 現在の処置の様相は食事療法および行動修正、練習および、ところに示されて、病理学の介在含んでいる。 外科介在は臨床的に厳しい肥満の患者[体格指数(BMI)のために予約> 40 kg/m2]である。 多くの調査は減量を示し、6かから12か月にわたる新陳代謝の適性を改善した。 少数の調査は長期に行なわれた。 限られたデータは利用でき、減らされた疾病率を見なす死亡率、改善された生活環境基準および機能か雇用状況および少数は医学か外科介在の影響の経済査定を組み込んだ。 将来がデータは回顧データだけが減らされた死亡率を示した外科介在に続く減らされた疾病率を示した。 新しい薬剤および介在の調査は支えられた減量およびそれに続く重量の維持の点では開発中長期安全および効力を示すべきである。 未来の調査は肥満の患者の重量管理の点では意思決定過程の臨床医を助けるために減量の患者によって感知される満足の査定を、健康状態および質の生命評価およびpharmacoeconomicデータ組み込むべきである

SCIDのマウスの人間のprostatic癌に対するリノール酸および活用されたリノール酸の反対の効果。

Cesano A、Visonneau S、Scimeca JA、等。

抗癌性Res。 5月1998日; 18 (3A): 1429-34。

食餌療法の脂肪質取入口(水平なとタイプ)と癌の開発間の関係は西部の社会の気がかりな事柄である。 この調査の目的はDU-145厳しい結合されたimmunodeficient (SCID)マウスの人間のprostatic癌腫の細胞のローカル成長そしてmetastatic特性に対する3つの食事療法の効果を定めることだった。 DU-145細胞のそして調査(合計14週)中のsubcutaneous (s.c。)接種前の2週間1%のLAか1% CLAと補われた動物は標準的な食事療法に与えられた。 LA補われた食事療法を受け取っているマウスはかなりより高い体重、より低い滋養分を表示し、マウスの他の2つのグループと比べてローカル腫瘍の負荷を高めた。 マウスは常連によって食事療法与えられたグループよりCLA補われた食事療法表示されただけでなく、小さいローカル腫瘍に、肺転移のまた徹底的な減少によって与えた。 従ってこれらの結果は食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸がprostatic癌患者の予想に影響を及ぼすかもしれないこと新しい治療上の選択の可能性を開ける眺めを支える

肥満および不活動の経済的な費用。

Colditz GA。

Med SciのスポーツExerc。 11月1999日; 31 (11のSuppl): S663-S667.

目的: このペーパーの目的は不活動の経済的な費用を査定することである(肥満に帰することができるを含むそれら)。 これらの費用は確立された市場経済と国のますます坐った人口の公衆衛生の影響の1つの概要を表す。 病気の費用の部品は直接費用含んでいて疾病率の処置および無くなった生産性(失われる仕事日)によって引き起こされる間接費をおよび早期の死亡率によって引き起こされる見合わせられた収入に起因する。 方法: 私達は肥満または不活動の経済的な費用を報告する調査をMedlineのデータベースまたは病気の費用を捜した。 識別された参照から肥満に帰することができる肥満か条件に関してそれらは見直された。 不活動と関連している慢性の条件は冠状心臓病(CHD)、高血圧、タイプII糖尿病、結腸癌、不況および心配、osteoporotic情報通のひびおよびまた肥満含んでいる。 増加するadiposity、か肥満、自体は胸、コロンおよびendometriumのタイプII糖尿病、高血圧、CHD、胆嚢の病気、骨関節炎および癌の直接の原因である。 最新の見積もりは得られた。 不活動か肥満の除去によって私達防ぐことができる病気の割合を推定することは人口帰することができる危険のパーセントを計算した。 米国のための病気の流行によって基づく費用は1995ドルにある。 結果: 余暇の身体活動の不在と保守的に定義される身体活動の欠乏の直接費用は米国のヘルスケアの支出のおよそ240億ドルまたは2.4%である。 大きい体格指数と定義される肥満のための直接費用はより30、1995ドルで、700億ドルを合計する。 これらの費用は活動の欠乏に起因するそれらの独立者である。 結論: 不活動の全体的にみて、直接費用そして肥満米国の国民のヘルスケアの支出のある9.4%を占めなさい。 健康の結果の広い範囲との不活動は、坐った職業およびモーターを備えられた交通機関によって身体検査の労働を取り替えた現代生活様式と、米国および他の国の病気の費用への主要な避けられる貢献を表す

初期治療の差動診断。

Collinsの先生。

1981;

prokaryotic有機体のguarana (Paulliniaのcupana)のGenotoxicおよびmutagenic効果。

da Fonsecaカリフォルニア、Leal Jの肋骨SS、等。

Mutat Res。 5月1994日; 321(3):165-73.

Paulliniaのcupana (guarana)の水様のエキスは、ムクロジ科家族に属する種細菌の細胞のgenotoxic活動の存在のために、分析された。 guaranaのエキスはエシェリヒア属大腸菌の溶原性の誘導およびによって査定されてネズミチフス菌の突然変異誘発を引き起こせたまたようにgenotoxicだった。 S9 microsomal一部分、カタラーゼ、スーパーオキシドのディスムターゼまたはチオ尿素の付加は酸素の反応種が水様のguaranaのエキスのgenotoxicityの必要な役割を担うことを提案するguaranaのgenotoxic活動を妨害した。 エキスのgenotoxic活動はカリウムの前でカフェインおよびフラボノイドによって(カテキンかエピカテキン)形作られた分子複合体の存在と関連していた

脂肪質のティッシュ: ステロイドの新陳代謝のステロイドの貯蔵所そして場所。

Deslypere JP、Verdonck L、Vermeulen A。

J Clin Endocrinol Metab。 9月1985日; 61(3):564-70.

性のステロイドの集中および17のベータ ヒドロキシ ステロイドのデヒドロゲナーゼおよびaromataseは異なった場所の比較を、死後許可するために外科で取除かれるかまたは、脂肪質のティッシュで活動定められた。 そこにすべてのステロイドのための肯定的なティッシュ/血しょう存在していたdehydroepiandrosterone (DHEA)の硫酸塩(DHEAS)を除いて、勾配は(テストステロン、アンドロステンジオン、DHEA、androstenediol、estroneおよびestradiol)調査し、男性ホルモンの通風管およびエストロゲンの統合を現場で提案する。 男性ホルモンの集中は脂肪質のティッシュの起源の場所に従って変わらなかった、但し例外としてはDHEASの集中は胸、心膜、またはscの陰部の脂肪のより腹部scそしてomental脂肪でかなり低かった。 ティッシュの男性ホルモンの集中は血しょう集中に肯定的に関連したが、ティッシュおよび血しょうエストロゲンの集中は関連しなかった。 人のestradiolを除くすべてのティッシュのステロイドの集中は、年齢と、減った。 Aromataseの活動[アンドロステンジオン----estrone; 中間の最高の速度、7.4 +/- 3.7 (+/- SD) fmol estrone/mg蛋白質。 hは性の間でまたは脂肪質のティッシュの起源の場所と]変わらなかった。 17ベータHydroxysteroidデヒドロゲナーゼの活動(estradiol----estrone、中間の最高の速度9.8 +/- 5.4 pmol/mg蛋白質。 h) scの脂肪のよりomentalよりのpostmenopausal女性、および高いでpremenopausalで高い人からのそれのより女性からの脂肪で高かった。 その活動はほぼ生理学的な集中のDHEAそしてDHEASによって非競争的に生体外で禁じられ、酵素活性はティッシュDHEAおよびDHEASの集中に逆に(Pより少なくより0.001)関連した。 私達はそれが活動的なaromataseおよび17ベータhydroxysteroidデヒドロゲナーゼの場所であること、そしてティッシュDHEAがティッシュのエストロゲンの生産に対する調整の効果をもたらすかもしれないことこと脂肪質のティッシュが重要なステロイド ホルモンの貯蔵所である結論を出す、

虚血性心疾患のための独立した危険率としてHyperinsulinemia。

Despres JP、Lamarche B、Mauriege P、等。

NイギリスJ Med。 4月1996日11日; 334(15):952-7.

背景。 前向き研究はhyperinsulinemiaが虚血性心疾患のための重要な危険率であるかもしれないことを提案する。 但し血しょうインシュリンのレベルが他の危険率のための調節の後で虚血性心疾患と独自に関連しているかどうか、血しょう脂蛋白質を含んで、水平になる定められなかった。 方法。 1985では私達は45から76年齢だった虚血性心疾患がなかったし、ケベック、カナダの郊外からの2103人から血液サンプルを集めた。 最初のischemicでき事(狭心症、激しい心筋梗塞または冠状心臓病からの死)は1985年と1990年間の114人(場合の患者)に起こった。 各場合の患者は年齢、ボディ固まりの索引、たばこを吸う習慣およびフォローアップの間に虚血性心疾患の自由に残った1989人間でから選ばれた制御とアルコール消費のために一致した。 後糖尿病を持つ人を除いて、私達は91人の場合の患者および105の制御のベース ラインで絶食血しょうインシュリンおよび脂蛋白質の集中を比較した。 結果。 ベース ラインの絶食のインシュリンの集中は制御(Pのより場合の患者に18%高かった

低蛋白の熱に関して制限されていない食事療法の肥満の処置。

ドールVP、SCHWARTZ IL、THAYSEN JH、等。

AM J Clin Nutr。 11月1954日; 2(6):381-91.

実験動物のGuarana (Paulliniaのcupanaの市場。)の病理学の活動。

Espinola EB、Dias RF、Mattei R、等。

J Ethnopharmacol。 2月1997日; 55(3):223-9.

0.3 mg/mlの線量のguarana (Paulliniaのcupana、ムクロジ科)の懸濁液を摂取したマウスは100のそして200日の処置後に強制水泳のような緊張に満ちた状態に服従させたとき体力の顕著な増加を示した。 しかしそのような効果は3.0 mg/mlの集中と、朝鮮人参の5.0 mg/ml、カフェインの解決の懸濁液の摂取と0.1 mg/ml得られなかった。 単一の(3.0そして30のmg/kg)または慢性の管理(0.3 mg/ml)の後のGuaranaは、部分的に記憶獲得に対する肯定的な効果を示しているマウスおよびラットの受動の回避テストを通って測定されるようにスコポラミンのamnesic効果を逆転できた。 但し、効果は20日のguaranaの管理の後でさえも活動的な回避の仕事がラットで使用されたときに観察されなかった。 またよりよくLashley IIIの当惑道の記憶を維持するためにguaranaの0.3 mg/mlと扱われたラットの傾向があった。 動物は処置の23か月の後でさえもguaranaの低毒性を、示す同じ平均寿命があった

実験生物学の会合。

FASEB (実験生物学のためのアメリカの社会の連合)。

2002年; 3月2002日; 16(5):1.

Abstr。 301.8

減量プロダクトおよびプログラム1992年についての事実。

FDA。

1992 DHHS Publ。 第92-1189

肥満の血しょうアミノ酸のレベルそしてインシュリンの分泌。

Felig P、Marliss E、Cahill GF、Jr。

NイギリスJ Med。 10月1969日9日; 281(15):811-6.

実験室および診断試験のマニュアル。

Fischbach F。

1996;

米国の超過重量そして肥満: 流行および傾向1960-1994年。

Flegal KM、Carroll MD、Kuczmarski RJ、等。

Int J Obes Relat Metab Disord。 1月1998日; 22(1):39-47.

目的: 、および傾向の流行、超過重量および肥満標準化された国際的な定義を使用して米国の人口で記述するため。 設計: 国民の健康の検査の調査(NHES Iを含む連続的な横断面の全国的に代表的な調査、; 1960-62) そして国民の健康および栄養物の検査の調査(NHANES I: 1971-1974; NHANES II: 1976-1980; NHANES III: 1988-94). 体格指数(BMI: kg/m2は測定された重量および高さから)計算された。 次の通り超過重量および肥満は定義された: 太りすぎ(BMI >または= 25.0); 前肥満の(BMI 25.0-29.9)、クラスIの肥満(BMI 30.0-34.9)、クラスIIの肥満(BMI 35.0-39.9)、およびクラスIIIの肥満(BMI >または= 40.0)。 結果: 老化した人および女性20-74 yのためにBMI 25.0-29.9の年齢調節された流行はほとんど増加をそのうちに示した(NHES I: 30.5%、NHANES I: 32.0%、NHANES II: 31.5%およびNHANES III: 32.0%) しかし肥満の流行は(BMI >または= 30.0) NHANES IIとNHANES III (NHES I間の大きい増加を示した: 12.8%; NHANES I、14.1%; NHANES II、14.5%およびNHANES III、 22.5%)。 傾向は一般にすべての年齢、性および競争民族のグループのために類似していた。 年齢のための超過重量そして肥満の粗野な流行は(BMI >> 25.0) >または= 20 y人のための59.4%、女性のための50.7%および全面的な54.9%だった。 クラスIIIの肥満の流行は(BMI >または= 40.0)老化した非ヒスパニックの黒人女性40-59 y.のための10%を超過した。 結論: 1976-80年と1988-94年間で、肥満の流行は米国で(BMI > or= 30.0)著しく増加した。 これらの調査結果は世界で他の所で見られる傾向に一致してある。 標準化された定義の使用は国際的な比較を促進する

Lロイシンの管理の後のラットのLangerhansの小島のB細胞の超微細構造。

Galabova R、Petkov P。

Endocrinol Exp。 1976; 10(3):217-23.

電子顕微鏡との調査の結果はLロイシンの援助とのインシュリンの分泌の刺激のより早く生化学的な調査結果を支えた。 B細胞の細胞の細胞器官の変更は特定の微粒による分泌は不変だったがインシュリンの統合そしてリリースが両方活動化させたことを示した。 B細胞の刺激は小胞体から推定上形作られた多数の膜そっくりの構造(「髄鞘そっくりの図」)と一緒に伴われた

正常の年配者の認知に対するguaranaの長期管理の効果は自ら申し出る。

Galduroz JC、Carlini EA。

ポールRev. Med。 1月1996日; 114(1):1073-8.

Pauliniaのcupana (guarana)はであり頭脳機能の有効な刺激物であるとして普及した薬の大きい威信が、例えばあるブラジルの植物。 著者は正常の年配者のボランティアの認知に対するguaranaの長期管理の効果を査定した。 四十五人のボランティアは3つの実験グループの任意配分と、調査された: 偽薬(n = 15)、カフェイン(n = 15)、および二重盲目の調査のguarana (n = 15)。 これらのボランティアに重要な認識変化がなかった

自発的に糖尿病性GKのラットのLロイシンへの減らされた膵島の応答: 酵素の、新陳代謝および分泌データ。

Giroix MH、Saulnier C、Portha B。

Diabetologia。 8月1999日; 42(8):965-77.

AIMS/HYPOTHESIS: 遺伝的に主力柿崎町非インシュリン依存した糖尿病性の(GK)のラットからの膵島にDブドウ糖へのまたLロイシンへの不十分なインシュリンの応答がだけでなく、ある。 私達の目標はベータ細胞の無理解の下にあるこのアミノ酸へ細胞メカニズムを説明することだった。 方法: 新たにコラゲナーゼはGKのラットからの小島を隔離し、性および年齢のためのそれらと一致した健康なWistar制御ラットは比較された。 ロイシンの通風管、新陳代謝の変化およびインシュリンの分泌容量はバッチ孵化小島で調査された。 酵素の活動は超音波で分解された小島で測定された。 結果: GKのラットの小島では、ロイシンの輸送もロイシンのトランスアミナーセの活動も妨げられなかった。 対照によって、L- [U-14C]ロイシンまたはL- [1 14C]からの14CO2生産はロイシン減った。 L- [U-14C]ロイシンの酸化: L- [1 14C]ロイシンの脱カルボキシル化の比率は変化しなく、ロイシンから発生するアセチルCoAがKrebs周期の正常な酸化を経ることを示す。 ロイシンの非代謝アナログの2アミノbicycloの[2,2,1の]ヘプタン2カルボキシル基の酸はロイシンがロイシンのアナログへの応答を増幅しなかった一方、インシュリン解放を引き起こし、制御のようにロイシンへの分泌の応答を高めた。 さらに、ロイシン仲介されたインシュリン リリースのLグルタミンの増強の行為は維持された。 これは正常なグルタミン酸塩のデヒドロゲナーゼの活動およびL- [U-14C]とグルタミンの酸化一致した。 最後に、ロイシンの脱アミノ プロダクト2-ketoisocaproateへの分泌の応答は2 keto [1 14C] isocaproateの酸化があったように、減った。 CONCLUSION/INTERPRETATION: GKのラットからの小島のベータ細胞では、ロイシンへの不完全な分泌の応答は悪化させたロイシン刺激されたグルタミン酸塩の新陳代謝にむしろ損なわれたロイシンの異化に帰することができない。 ミトコンドリアの分岐鎖の2ケト酸のデヒドロゲナーゼによってこのケト酸の不完全な酸化脱カルボキシル化による2-ketoisocaproateからのアセチルCoAの減らされた生成は告発される

メキシコ系アメリカ人のタイプII糖尿病の発生は絶食のインシュリンおよびブドウ糖のレベル、肥満およびボディ脂肪質の配分によって予測した。

Haffner SM、厳格なMP、Mitchell BD、等。

糖尿病。 1990年の3月; 39(3):283-8.

少数のデータは非インシュリン依存したの予言者にある(タイプII)の糖尿病。 私達はdecompensationの予言者として体格指数(BMI)、subscapularに三頭筋の皮の折目(中心性の索引)の比率、およびメキシコ系アメリカ人のタイプII糖尿病、この無秩序のための危険度が高いの人口への絶食のブドウ糖およびインシュリンの集中を検査した。 474人の最初にnondiabeticメキシコ系アメリカ人の28はフォローアップの8 yr後にタイプII糖尿病を開発した。 糖尿病へのコンバーターは古く、nonconvertersより高いBMIs、中心性の索引および絶食のブドウ糖およびインシュリンの集中があった。 インシュリンの配分の最も高い四分位数の主題は残りの3つの四分位数の主題が結合したと同時に6.6時間がタイプII糖尿病を開発する危険あった(95%の信頼区間[CI] = 3.14-13.7)。 多変量解析では、絶食のブドウ糖(確率の比率[または] = 5.80、95% CI = 2.57-13.1)およびインシュリンは(または= 3.12、95% CI = 1.36-7.14)糖尿病への転換にかなり関係している残った。 但しブドウ糖およびインシュリンの集中が考慮に入れられたら、単一変量の分析の転換とかなり関連していた中心性の索引およびBMIはこれらの変数の効果がインシュリン抵抗性によって仲介されるかもしれないことを提案する多変量解析でもはや重要ではなかった。 絶食のインシュリンおよびブドウ糖の集中両方(人口帰することができる危険44.2%)の最も高い四分位数に同時にあった事件の例のほぼ半分は人口のサブセットで成長した。 私達の結果はタイプII糖尿病のインシュリン抵抗性/膵臓の枯渇理論を支える

減量および新陳代謝の効率の対の調査。

Hainer V、Stunkard A、Kunesova M、等。

Int J Obes Relat Metab Disord。 4月2001日; 25(4):533-7.

目的: 肥満の女性の一卵性双生児の治療上の減量の決定要因への遺伝の貢献を査定するため。 設計: 主題は3段階の入院患者の単位の40日間調査された: 7つのベースライン日; 28日の非常に低カロリーの食事(1日あたりの1.6 MJ)による重量の軽減; そして重量の軽減の後の5日。 主題: 14組のpremenopausal肥満の女性の一卵性双生児(年齢: 39.0+/-1.7 y; 体重(BW): 93.9+/-21.2 kg; 体格指数(BMI): 34.2+/-7.8 kg/m2)。 測定:: 間接熱量測定によるhydrodensitometryおよび休息の代謝率ボディ構成は減量の前後に査定された。 結果:: 重量(5.9-12.4 kg)および体脂肪(3.1-12.4 kg)の損失の組間に大きい可変性があった。 対照によって、対の組内のintraclass相関関係は(ICC) 0.85、Pだった

共通の医学診断: アルゴリズムのアプローチ。

Healey PM。

1994;

肥満および脂肪質取入口パターンの広がった傾向: アメリカのパラドックス。

Heini AF、Weinsier RL。

AM J Med。 3月1997日; 102(3):259-64.

目的: 大きい調査を使用して体重および肥満の流行の傾向と食事療法および身体活動の最近の変更を、比較するためには米国の人口の代表を調査する。 材料および方法: 世俗的な傾向の調査の調査はNHANESのデータベースからIIおよびIII、米国農務省の全国的な食糧消費の調査、行動の危険率の調査システムおよび低カロリーの食糧の肥満の流行でデータを、体格指数、カロリーおよび脂肪質取入口、練習関連の調査から得られた身体活動および大人米国の人口および特定の小群に消費提供するカロリー制御議会レポートなされた。 結果: 大人米国の人口では超過重量の流行は25.4% 1976年から1980年から33.3% 1988年から1991年からからの31%の増加上がった。 同じ期間に、総カロリーができるように調節された平均脂肪質取入口は41.0%から36.6%の11%の減少まで落ちた。 平均合計の毎日のカロリーの取入口はまたkcal 1,785にkcal 1,854から、減りがちだった(- 4%)。 人はおよび女性は同じような傾向があった。 同時に、1978年から1991年に76%に人口の19%からの米国の人口消費の低カロリー プロダクトのパーセントに劇的な上昇が、あった。 1986年から1991坐った生活様式の流行は変更無しで米国の人口のほぼ60%を、そのうちに代表したから。 結論: 減らされた脂肪およびカロリーの取入口は肥満の流行の逆説的な増加とおよび低カロリーの食料品の使用に関連付けられた度々行く。 これらの分岐傾向は総身体活動関連エネルギー支出に劇的な減少がずっとあることを提案する。 平均アメリカ人の総練習およびnonexercise関連の身体活動を高めるための努力は肥満の防止のために必要かもしれない

Hyperinsulinemicの肥満および炭水化物の常習: ミッシング リンクは炭水化物の頻度因子である。

Heller RF、Heller RF。

Medの仮説。 5月1994日; 42(5):307-12.

慢性のhyperinsulinemiaが空腹、渇望および肥満多数で観察される体重増加に主として責任があることが提案される。 肥満のこの形態は1つの十分バランスの食事への炭水化物の毎日の取入口の減少した頻度毎日扱い、脂肪質、低い炭水化物および高い繊維で低い付加的な食事を可能にする。 動物実験および疫学的な証拠は重要要因として食事療法および行動の修正プログラムの頻繁な失敗のための肥満そして記述に於いての慢性のhyperinsulinemiaの役割を支える。 慢性のhyperinsulinemiaは新陳代謝バランスおよび好意の同化新陳代謝をひっくり返す; 炭水化物の渇望を促進する; 更に同化新陳代謝を促進するインシュリン抵抗性を促進する; そしてインシュリン抵抗性はそれから慢性のhyperinsulinemiaを悪化させる。 この悪循環は超過重量を維持し、敗北は食事療法し、行動の修正は肥満を扱うように試みる。 適切な練習および行動修正とつながれる慢性のhyperinsulinemiaの減少に焦点を合わせる食べるプログラム首尾よくそして永久に渇望、空腹および体重を持って来ることができる

肥満の人間のそれに続く滋養分に対する延長された絶食の効果。

HOLLIFIELD G、オーウェンJA、Jr.、リンジーRW、等。

南Med J. 9月1964日; 57:1012-6.

食餌療法繊維および重量の規則。

Howarth NC、Saltzman EのロバーツのSB。

NutrのRev. 5月2001日; 59(5):129-39.

エネルギー規制の食餌療法繊維の影響は議論を呼び続ける。 この検討は健康な個人で空腹、satiety、エネルギー取入口およびボディ構成に対する食餌療法繊維の効果の出版された調査を要約する。 固定エネルギー取入口の状態の下で、調査の大半は溶けるか不溶解性繊維の取入口の増加がpostmeal satietyを高め、それに続く空腹を減らすことを示す。 エネルギー取入口が広告のlibitum時、出版された調査のための平均は>2幾日の付加的な14 g/day繊維の消費がエネルギー取入口の10%の減少および3.8か月にわたる1.9 kgの体重の損失と関連付けられることを示す。 なお、肥満の個人は減った対細い人々の94%調査するのより大きい抑制をエネルギー取入口および体重の損失(すべての中間エネルギー取入口は太りすぎ/肥満の人々のより高い繊維の取入口によって82%に表わすかもしれない; 体重の損失は2.4 kg対0.8 kgだった)。 これらの量はエネルギー取入口の中間の変更に非常に類似して、食餌療法の脂肪分が38%からnonobeseおよび肥満の主題の管理された調査のエネルギー取入口の24%までいつ下がるか体重の変更は観察した。 エネルギー取入口および体重の観察された変更は繊維が高繊維の食糧から自然にあるとき、そして繊維の補足からあるとき起こる。 事実の点から見て意味する米国の食餌療法繊維の取入口は現在たった15 g/day (25-30 g/dayのアメリカの中心連合の推薦すなわち、およそ半分)、消費している個人の食餌療法繊維を増加するための努力のである

活用されたリノール酸富ませたバター脂肪は乳腺の形態形成を変え、ラットの癌の危険性を減らす。

Ip C、Banni S、Angioni E、等。

J Nutr。 12月1999日; 129(12):2135-42.

活用されたリノール酸(CLA)は動物モデルの有効な癌の予防の代理店である。 これまでに、CLAを生体内の使用すべてはtriacylglycerolsでc9、t11-、t10、c12-およびc11のt13異性体の混合物を、現在のt11異性体含んでいる商業脂肪酸なしの準備で食糧のCLAが主に(80-90%) c9であるが行われた。 この調査の目的は高いCLAのバター脂肪に脂肪酸なしCLAの異性体の混合物のそれらに類似した生物活動があるかどうか定めることだった。 次の4つの終点はラットの乳腺で評価された: 1) 乳房の全台紙の上皮性の固まりのデジタル化されたイメージ分析; 2) 末端の端の芽(TEB)密度; 3) 細胞の核抗原のimmunohistochemistryの増殖によって定められるTEBの細胞のproliferative活動; そして4) methylnitrosoureaモデルの乳房癌防止の生物検定。 TEBの細胞が乳房の化学発癌のための標的細胞であることが注意されるべきである。 pubescent 22%による乳腺の開発によって減らされる乳房の上皮性の固まりの間のラットへの供給のバター脂肪CLA、サイズ30%によってTEBの細胞の拡散および53%によって禁じられた乳房の腫瘍収穫抑制されるTEBの人口の30%減らされて(P < 0.05)。 なお、上記の変数すべてはCLAの(0.8%の)現在のレベルで食事療法のCLAの異性体のバター両方脂肪CLAそして混合物への変更の同じ大きさと答えた。 興味深いことに、c9、t10上のt11 CLA、CLAの異性体の混合物があるラットのティッシュのc12 CLAの通風管または結合の選択率だったそこにようであった。 CLA富ませたバター脂肪を消費しているラットはまた一貫して取入口の同じ食餌療法のレベルでそれらと消費の脂肪酸なしCLA (三重増加)を比較された乳腺および他のティッシュ(六倍の増加への4)の総CLAを集めた。 私達はvaccenic酸(t11-18の供給ことを仮定する: バター脂肪の1)はDelta9 desaturaseの反作用によってCLAの内生統合のための前駆物質として役立つかもしれない。 それ以上の調査はこの新しい乳製品の他の属性を調査するために行なわれる

活用されたリノール酸は拡散を禁じ、第一次文化の正常なラットの乳房の上皮細胞のapoptosisを引き起こす。

Ip MM、MassoウェールズPAの靴屋SF、等。

Exp.の細胞Res。 7月1999日10日; 250(1):22-34.

pubertal乳腺の開発または発癌の昇進段階の間に発癌物質前に与えられたとき跡の脂肪酸の活用されたリノール酸(CLA)はラットの乳房の発癌を禁じる。 次の調査はこれらの効果の可能なメカニズムを調査するために行われた。 正常なラットの第一次文化の乳房の上皮細胞のorganoids (MEOこの成長の阻止がapoptosisのDNAの統合そして刺激の減少によって両方仲介されたこと)の成長そして微分のための生理学的なモデルを使用して、私達はそのCLA、リノール酸(LA)を、MEOの禁じられた成長見つけたが。 CLAの効果は合計の活動以来の上皮性のプロテイン キナーゼC (PKC)の変更によって仲介されなかったようである、または、PKCのisoenzymesのアルファ、ベータII、デルタ、エプシロン、eta、またはゼータの表現局在化はCLA与えられたラットの上皮で変わった。 それに対して、PKCsのデルタ、エプシロンおよびetaはCLA与えられたラットからのadipocytesで専ら見つけられた脂質そっくりの、アセトン不溶解性の、繊維材料ととりわけupregulated、関連付けられた。 一緒に取られて、これらの観察は成長を禁じ、正常なMEOのapoptosisを引き起こすためにCLAが直接機能でき、乳房の上皮性密度を減らし、始められたMEOの結果を禁じる機能によってこうして乳癌を防ぐかもしれないことを示す。 さらに、乳房のadipocyte PKCの表現および脂質構成の変更は乳房の発癌をことを禁じる脂肪質のstromaがCLAの機能を仲介することの重要な生体内の役割を担うかもしれないことを提案する

人のmannoheptuloseの試験。

ジョンソンBF、Wolff FW。

新陳代謝。 5月1970日; 19(5):354-62.

Hyperinsulinemiaの集りは糖尿病の家系歴とは関係なくタイプ2の糖尿病の開発を予測する。

Kekalainen P、Sarlund H、Pyorala K、等。

糖尿病の心配。 1月1999日; 22(1):86-92.

目的: この前向き研究の目標は要因分析の適用によって糖尿病の家系歴の有無にかかわらず主題のタイプ2の糖尿病を予測する危険率の集りを定めることだった。 研究設計および方法: 調査の人口は糖尿病性(DM+)またはnondiabetic (DM-) probandsの309人の兄弟から成っていた。 危険率は、脂質を含んで、脂蛋白質、後でベースライン調査および8年で血圧およびブドウ糖の許容状態、測定された。 結果: DM+のグループの兄弟は糖尿病(確率の比率[または]のかなり高いリスクが= 3.25あった; P = 0.002) DM-のグループの兄弟より。 全体で、要因分析はDM+およびDM-のグループ両方の4つの重要な要因を明らかにした(累積変動のパーセントは62-66%を説明した)。 これらの、要因1はBMI、高血圧、ブドウ糖区域、インシュリン区域(最も高いローディング)、およびDM+およびDM-のグループ両方のトリグリセリドのための高いローディングによって(変動、27-29%のパーセント)特徴付けられた; 従って、要因1はhyperinsulinemiaの要因として解釈することができる。 また、他の要因は両方のグループで本質的に類似していた。 Hyperinsulinemiaの要因はDM+のグループの糖尿病を開発する危険と同様に関連付けられた(または= 4.33、95% CI 2.29-8.19; P < 0.001) そしてDM-のグループ(または= 「4.22」、95% CI 2.02-8.81; P < 0.001) 記号論理学の回帰分析。 結論: 私達の結果はhyperinsulinemiaのまわりの心血管の危険率の集りが糖尿病の家系歴の8年のフォローアップの独立者の糖尿病の重要な予言者であることを示す

内生男性ホルモンを予測する人の中央adiposityを下げなさい。

Khaw KT、BarrettカナーE。

アンEpidemiol。 9月1992日; 2(5):675-82.

時々男性パターン脂肪質の配分として記述されている中央adiposityは、肥満の他の手段の心血管の危険および死亡率の独立者と不利に関連している。 511人のグループでは1972年から1974年のアンドロステンジオン、テストステロンのレベルに30から79年を老化させ、ベースラインで測定された性のホルモン結合のグロブリンはウエスト ヒップの円周の比率を使用して後で12年推定されたそれに続く中央adiposityと逆に関連していた。 これらのホルモンおよび性のホルモン結合のグロブリンの上と底tertiles間のウエスト ヒップの比率の観察された相違は打撃を持つ人または虚血性心疾患の中間のウエスト ヒップの比率の違いに類似していたと別の前向き研究の類似外にあった。 テストステロンが男性の腹部のターミナルを動員するようであることを提案する調査に一貫したこれらの調査結果は「男性パターン」脂肪質の配分が人の中央adiposityのための紛らわしい記述、少なくとも、であるかもしれないことを提案する。 総男性ホルモンのレベルによって示されるようにmalenessの程度は中央adiposityと、実際、否定的に関連付けられる。 但し、androgenic活動の調整に於いての性のホルモン結合のグロブリンの役割はより詳しい調査を保証する

aromataseの活動と体脂肪の配分間の関係。

Killinger DW、Perel E、Daniilescu D、等。

ステロイド。 7月1987日; 50(1-3):61-72.

estrone (E1)および5つのアルファ減らされた男性ホルモンへのアンドロステンジオン(a)の新陳代謝は異なったボディ場所からの人間の脂肪組織から得られたstromal細胞で調査された。 ティッシュは化粧品の脂肪吸引術を経ている非肥満の患者からまたは減少のmammoplastyのための外科の時に得られた。 Aに1x 10(6)の細胞1個あたりのE1の転換は腹部のより上部の腿、バトックおよびフランクで大きい6 -と30折目の間にあった。 これらの相違は第一次文化にあり、少なくとも第3下位社会に主張された。 胸の脂肪組織のエストロゲンの形成は腹部の脂肪からの細胞で見つけられたそれに類似していた。 5の形成は患者変わった代謝物質(5アルファ アンドロステンジオン、androsteroneおよびdihydrotestosterone)をから患者にアルファ減らしたが、異なったボディ場所からの細胞で類似していた。 これらの調査は脂肪の地方配分が脂肪組織の男性ホルモンの新陳代謝に影響を及ぼすかもしれないことを示す下半身の脂肪より5つのアルファ減らされた男性ホルモンへのエストロゲンの低い比率を形作り上体の脂肪質にがちがちと

練習に応じての人間の骨格筋のインシュリン シグナリングの調節。

Kirwan JP、Jing M。

ExercのスポーツのSciのRev. 4月2002日; 30(2):85-90.

練習は肥満、インシュリン抵抗性およびタイプIIの糖尿病の処置のために広く推薦される。 骨格筋のインシュリン仲介されたブドウ糖の新陳代謝の分子および細胞規則の最近発見したものは練習がインシュリンの行為をいかにの調整するか深い理解を提供した

肥満の男性のエストロゲンへのアンドロステンジオンの高められた転換。

Kley HK、Deselaers T、Peerenboom H、等。

J Clin Endocrinol Metab。 1980年の11月; 51(5):1128-32.

正常な、肥満の若い男性[90--120%および>理想的な体重(IBW)の160%; IBWは= 100%の]、テストステロンの血しょう集中、アンドロステンジオン、estroneおよびestradiol測定された。 アンドロステンジオンの新陳代謝の整理および生産率およびテストステロン、estroneおよびestradiolへのアンドロステンジオンの転換率は一定した注入の技術を使用して断固としただった。 肥満の主題では、IBWはアンドロステンジオン(r = 「0.81)」およびテストステロンの血しょう集中に逆にestrone (r = 「0.92)」およびestradiolのレベルはIBWと(r = 「0.95)」増加する間、(P < 0.001) (r = 「0.87)関連した」、(P < 0.001)。 従って、正常なとき肥満の主題がグループとして比較された、血しょうアンドロステンジオンは形態1.24を+/- 0.13に0.93 +/- 0.15 ng/ml (平均+/- SD)減らし、血しょうテストステロンは5.89からestroneは28.2から+/- 3.4に60.0 +/- 9.4 pg/ml増加し、estradiolが21.7 +/- 3.5から43.9 +/- 5.3 pg/mlから増加したが、+/- 0.82に3.29 +/- 0.92 ng/ml (P < 0.001)減った。 17オキソ ステロイドの減少がマイナーな重要性をもつことをようである一方アンドロステンジオンへのテストステロンおよびestroneの比率へのestradiolは肥満で異なってが、テストステロンの比率へのアンドロステンジオンへのestrone (r = 「0.93)」およびestradiolのIBWの変更は肯定的に(P < 0.001)相違に(r = 「0.93)男性ホルモンを芳香化するかもしれないことを」、脂肪質のティッシュが示す関連し。 IBWと増加するアンドロステンジオンのMCRとして(2156から減った血しょうレベルは肥満のある程度アンドロステンジオンの明白な生産率影響を及ぼされなかったが2636リットルから/日P < 0.05)。 estradiolへのアンドロステンジオン(r = 「0.89)」とアンドロステンジオンのestroneへの転換は肥満の主題で(r = 「0.82)」高められた(P < 0.001)。 私達は高められた脂肪組織の固まりによるアンドロステンジオンの高められた芳香族化が肥満の人で観察される高い血しょうエストロゲンのレベルを説明するかもしれないことを提案する

男性の主題の肥満の異なった変数への血しょう性ホルモンの関係。

Kley HK、Edelmann PのKruskemperのHL。

新陳代謝。 1980年の10月; 29(11):1041-5.

肥満(重量、理想的な体重[IBW]、超過重量、脂肪質の固まりおよびボディ表面)の血しょう性ホルモンと異なる変数の間の関係は70人の健康なnonobeseおよび肥満の男性、年齢のそしてIBWの85%-245%の体重との20-40 yrで調査された。 血しょう性ホルモンはIBWのおよそ160%まで重量変化しなく残った。 制御の40%に減った大きく肥満の主題にだけ血しょうテストステロンは(6.2から自由なテストステロンがほとんど一定している残った一方、2.5 ng/mlから)あった。 一方では、血しょうestroneおよびestradiolはestroneのための31.5 +/- 52.3 +/- 5.8 pg/mlから及ぶ肥満の主題の顕著な増加そしてestradiolのために44.7 +/0 5.0 pg/mlに増加する25.4 +/- 5.4表わした。 同様に、自由なestradiolは505 +/- 118から991 +/- 123 fg/mlからの人の肥満の増加にかなり示されていた(p < 0.001)。 テストステロン/アンドロステンジオンの、またestradiol/estroneの比率はステロイドの17オキソ グループの減少が脂肪質のティッシュの量影響を及ぼされないことを提案する肥満によって、影響されなかった。 重要な(p < 0.001)相関関係はIBWの間で見つけられたおよびestrone (r = 「0.80)」およびestradiol (r = 「0.75)」、またestrone/アンドロステンジオン(r = 「0.62)」およびestradiol/テストステロンの比率(r = 「0.86)」。 これは脂肪質のティッシュが男性ホルモンを芳香化できるかもしれないことを示す証拠で一貫している。 肥満の主題では、血しょう性ホルモン(テストステロン、estrone、estradiolおよび自由なestradiol)および使用された肥満の変数間に重要な相関関係があった。 これらの中で、相関関係はIBW、超過重量および脂肪質の固まりと最もよかった(r = 「0.74-0.89; 」p < 0.001); 体重およびボディ表面はより少なく好ましかった

4歳の対の組の重量そして超過重量の遺伝の分析。

Koeppen-Schomerus G、Wardle J、Plomin R。

Int J Obes Relat Metab Disord。 6月2001日; 25(6):838-44.

目的: 多くの双生児および採用の調査が重量の個々の相違の遺伝の影響を文書化するが、大いにより少なく超過重量の遺伝の影響、重量間の遺伝リンクおよび、または幼年期の重量そして超過重量の起源について太りすぎ、肥満の防止によいターゲットを提供するかもしれない年齢知られている。 私達は、幼児期に、超過重量が重量遺伝性であること、そして重量および超過重量が遺伝的につながること仮説をテストした。 設計: モデル付属品の分析が重量および超過重量のためのmonozygotic (MZ)および二卵性の(DZ)双生児を(同性および反対性)比較するのに使用された。 主題: サンプルは1994年にイギリスに耐えられた3636人の4 y古い双生児を含めた。 測定: 親が報告した高さがおよび重量は体格指数(BMI)と同じような結果をもたらす高さを修正された重量を査定するのに使用されたりしかし高さに対する遺伝の効果をより完全に修正する。 結果: 年齢の4時yで、遺伝要因は配分中の重量の個々の相違と人口の太りすぎの子供と残りの中間の重量の違いに大幅に貢献した。 生命の後で結果とは違って、4-y-oldsの重量そして超過重量はまた実質的な物共用家族の環境の影響を提案する。 結果は男の子および女の子のために類似している。 結論: 超過重量は幼年期の重量の正常な変化に責任がある遺伝および環境要因の量的な極端である。 超過重量と関連付けられる遺伝子は本当らしい量的な特性の位置(QTL)理論によって仮定されるように配分中の重量の変化と、関連付けられるために。 幼年期の重量そして超過重量をつなぐこれらの調査結果に遺伝の影響に、遺伝子と行動間の調査の細道と介在および防止に責任がある特定の遺伝子を識別する分子遺伝の試みのための広範囲に及ぶ含意がある

人間の肥満のインシュリン抵抗性のメカニズム: 受容器およびpostreceptorのための証拠は逃走する。

Kolterman OG、Insel J、Saekow M、等。

J Clinは投資する。 1980年の6月; 65(6):1272-84.

人間の肥満のインシュリン抵抗性のメカニズムを査定するためには、私達はeuglycemicブドウ糖クランプ技術の修正、7つの制御および13の肥満の人間の題材の生体内のインシュリン ブドウ糖の処分の用量反応のカーブの形を使用して、定まった。 各主題に15、40、120、240、か1,200 mU/M2/min.のインシュリンの注入率で行われた少なくとも3つのeuglycemic調査があった。 ブドウ糖の処分率は40 mU/M2/minのインシュリンの注入の間に制御(101 +/- 186 +/- 16 mg/M2/min対16)と比較されたすべての肥満の主題で減った。 肥満の主題のための中間の用量反応のカーブは右に転置された、すなわち、半最高有効なインシュリンの集中は制御のための130 +/- 10 microU/mlと比較された肥満のための270 +/- 27 microU/mlだった。 肥満の主題の9では、用量反応のカーブは右に移り、受容器およびpostreceptorの欠陥を両方示す最高のブドウ糖の処分率は(最大限に有効なインシュリンの集中で)著しく減った。 一方では、4人の肥満の患者は用量反応のカーブを右移したが、唯一の異常として減らされたインシュリンの受容器に一貫した正常な最高のブドウ糖の処分率に達した。 個々のデータは分析されたときに、最も大きいhyperinsulinemiaとのそれらが最も大きい後受容器の欠陥を表わした一方hyperinsulinemic賃貸借契約が最少のインシュリン抵抗力がある患者1つとして欠陥の連続的なスペクトルは穏やかから厳しいインシュリン抵抗性に進むことを提案する受容器の欠陥だけ、表示したことが分られた。 肝臓のブドウ糖の出力を抑制するインシュリンの能力が査定された時、すべての主題のhyperinsulinemiaによって作り出される総suppresssion。 肥満の主題のための用量反応のカーブは右に移り、インシュリンの受容器の欠陥を示す。 肥満の主題から得られた隔離されたadipocytesへのインシュリンの結合は減り、非常に重要な反対の線形関係はインシュリンの結合とブドウ糖の処分のhalfmaximal刺激に必要な血清のインシュリンの集中の間で示された。 結論として: (a)減らされた細胞インシュリンの受容器はすべての主題の人間の肥満と関連付けられるインシュリン抵抗性に貢献する; 最少のhyperinsulinemic、インシュリン抵抗力がある患者の(b)は、減らされたインシュリンの受容器唯一の欠陥、一方hyperinsulinemic、よりインシュリン抵抗力がある患者でである、インシュリン抵抗性は受容器およびpostreceptorの異常の組合せの結果である; (c)すべての肥満の患者は肝臓のブドウ糖の出力に対するインシュリンの抑制の効果に無感覚だった; これは完全に減らされたインシュリンの受容器の結果だった; このインシュリンの効果のpostreceptorの欠陥は示されなかった

健康上の問題として肥満。

Kopelmanのページ。

性質。 4月2000日6日; 404(6778):635-43.

肥満は思わしくない健康への最も重要な貢献者としてundernutritionおよび感染症を取り替え始めていること今世界人口の内でとても共通である。 特に、肥満は癌の糖尿病、冠状心臓病、ある特定の形態、および睡眠呼吸の無秩序と関連付けられる。 肥満は30のkg mのボディ固まりの索引(高さの正方形で分けられる重量)によって(- 2)またはより大きい定義されるが、これはより適度な程度の超過重量と関連付けられる疾病率および死亡率内部腹部の脂肪の有害な影響を考慮に入れない。 肥満の全体的な伝染病は遺伝の感受性の組合せ、高エネルギー食糧の高められた供給および現代社会の身体活動のための減らされた条件に起因する。 肥満はある特定の個人に影響を与える化粧品問題全体的な福利を脅す伝染病ともはや単にみなされるべきではないが

正常血圧の子孫および高血圧の患者のインシュリンの感受性そしてナトリウムの排泄物。

Kopf D、Muhlen I、Kroning G、等。

新陳代謝。 8月2001日; 50(8):929-35.

インシュリン抵抗性およびhyperinsulinemiaはナトリウムのバランスの損害によって高血圧に、多分先行し、促進するために提案された。 私達は高血圧傾向がある個人の激しいナトリウムのローディングの後でナトリウムの排泄物の激しいhyperinsulinemiaのインシュリンの感受性そして影響を検査した。 1,000 mL等張の塩の膠灰粘土に応じてのインシュリンの感受性そしてナトリウムの排泄物は高血圧の家系歴なしで未処理少なくとも1人の高血圧親、19の制御、および8若い高血圧の患者の24人の正常血圧の子孫で厳しく検査された。 塩の膠灰粘土の後で、尿ナトリウムの排泄物はベースラインで測定され、2時間のeuglycemic、hyperinsulinemicクランプおよびインシュリンの感受性はの間に断固としただった。 インシュリン、pressorホルモンおよび心房のnatriureticペプチッド(ANP)は放射免疫測定(RIA)または高性能液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって、測定された。 結果はように意味する+/- SEM与えられる。 子孫および制御は年齢(23.7 +/- 0.5でよく一致した; 24.6の+/- 0.5年、それぞれ)、血圧(113.0 +/- 2.9/68.5 +/- 1.9; 110.6 +/- 2.5/71.7 +/- 2.2 mm Hg、それぞれ)、骨の多くの索引(BMI)、血しょうブドウ糖および脂質変数。 インシュリンの感受性の索引は子孫と制御(0.102 +/- 0.012の間でかなり異ならなかった; 0.112 +/- 0.018のmicromol/min/kg/bodyの重量[BW] /pmolは、それぞれ)、hypertensives (0.045 +/- 0.006、Pでしかし著しく減った

肥満の女性の一卵性双生児の血清そして脂肪質の脂肪酸組成に影響を及ぼす食餌療法および遺伝要因の査定。

Kunesova M、Hainer V、Tvrzicka E、等。

脂質。 1月2002日; 37(1):27-32.

14組の肥満の女性のmonozygotic双生児は血清および脂肪質の脂肪酸(FA)の構成の遺伝の影響の調査のために募集された。 入院患者安定の1週に従がって、外科切除によって得られた絶食の血清および脂肪組織は薄層およびガス・クロマトグラフィーによって分析された。 個々のFAのためのIntrapairの類似(IPR)はSpearmanの臭い相関関係と分散分析によって査定され、血清のcholesterylのエステル(CF)、トリグリセリド(TG)、および脂肪質TGで見つけられた。 これらの2つの例外(セリウムのlinoleateおよび脂肪質のeicosapentaenoate)を除いてIPRは非本質的なFAに限られた。 Palmitateに4つの脂質の一部分で重要なIPRがあった; 血清のセリウムおよび脂肪質TGでpalmitateはadiposityの多数の手段に強く関連した。 他の脂質の一部分と対照をなして、血清のphosphatidylcholine (PC) FAに12があった[6つがarachidonateを含む必要なFA (r = 0.76、P < 0.0005)、eicosapentaenoate (r = 「0.78」、P < 0.0005)、およびdocosahexaenoateだったPR、(r = 「0.86」、P< 0.0001)。 PC [PRはpreadmission 7-dの食糧記録の分析によって説明できなかった。 組の個人の脂肪質取入口に従って異なり、nondiffering 2グループに組を分けた後そこに脂肪質取入口とFAの構成間の遺伝子環境の相互作用の証拠ではなかった。 非本質的なFAのためのIPRは食糧選択またはpostabsorptive新陳代謝の処理の活動的な遺伝制御があることを示す。 他の脂質の一部分と対照をなすPCの一部分のIPRの高レベルは食事療法のこの膜の一部分の独立者のための特定のFAの選択上の強い遺伝の影響を提案する

女性の肥満のmonozygotic双生児の1年の重量の軽減の養生法への血清および脂肪質の脂肪酸の応答。

Kunesova M、Phinney S、Hainer V、等。

アンN Y Acad Sci。 6月2002日; 967:311-23.

私達は血清のphosphatidylcholine (PC)の離れて住んでいる大人のmonozygotic双生児内の脂肪酸組成の強いintrapairの類似(IPRs)を報告した。 この調査は血清および脂肪組織の脂肪酸の変更に遺伝要因の貢献を続いた査定し、重量の維持のそれに続く年までに減量に起因する。 11組の女性の肥満のmonozygotic双生児(年齢: 38.9 +/- 1.8; BMI: 32.5 +/- 0.9) 調査のために募集された。 絶食の血清および脂肪組織は入院患者安定の1週、入院患者の非常低カロリーの食事療法(VLCD)の1か月、および再度1年間の外来患者の重量の維持後に得られた。 血清の脂質の一部分の脂肪酸および脂肪組織はガス・クロマトグラフィーによって量的に表わされた。 年齢および初期値ができるように調節された多数退化を使用してIPRsはVLCDと重量の維持の年までに引き起こされた変更のために断固としただった。 少数が非本質的な脂肪酸のIPRsあった。 対照によって、VLCDを渡るn-3家族の必要な脂肪酸(EFA)のための多数のIPRsが、特にあった。 しかし維持年に従がって非本質的な脂肪酸のための頻繁なIPRsは血清のPCで、特に見られ、強いIPRsは18:3 n-3および多数の一部分を渡る20:5 n-3については見られた。 これらの結果は食事療法の人間の独立者のティッシュの脂質の非必須そしてEFAの構成を両方定める強い遺伝要因の存在を推論する。 特定のノートのこのEFA家族の保存そして配分が人間のかなりの遺伝の変動に応じてあることを示す食餌療法の圧力にもかかわらずn-3脂肪酸のための一貫したIPRsはあった

D-Mannoketoheptoseのアボカドからの新しい砂糖。

Laの炉FB。

J Biol Chem。 1916;(28):511-27.

老化および熱の制限の調査のためのラットのhepatocytesの第一次文化の使用。

AJランベルト陽気なBJ。

Exp. Gerontol。 8月2000日; 35(5):583-94.

hepatocytesの第一次文化は広く利用されているレバー機能を調査するためにがこの技術は老化および熱の制限(CR)の調査で十分に開発されなかった。 Hepatocytesは大人から隔離され、十分に与えられて老化させて、カロリーは第一次文化の48hに査定されたSprague-Dawleyのオスのラットおよび彼らの実行可能性および生化学的な状態を制限し。 細胞蛋白質およびDNAの満足な当然およびCRの生体内の相違は48h実験期間にわたって老化する維持された。 この調査の結果は蛋白質の統合および低下率がレバー ティッシュの年齢と低下する、この低下はCRによって遅れるというより早いレポートを確認し。 生命の最初の年の蛋白質の統合そして低下の率は与えるCRに応じて落ち込んで、生命の第2年の間に対照動物のために記録されるよりかなり高かったただ。 両方の年齢および食事療法のラットからの細胞は文化の24と48h間の細胞外蛋白質の統合、細胞内蛋白質の統合、蛋白質の低下およびアルブミンの分泌の線形率を維持した。 これらの調査結果はCRのラットからのhepatocytesが比較的豊富な培養基に不利に答えなかったし、CR動物からの細胞が与えられた表現型十分にすぐに戻らなかったことを示す

ラットのD-mannoheptuloseの注入の後の滋養分および食事パターンの変更。

Langhans W、Scharrer E。

Behav神経Biol。 7月1983日; 38(2):269-86.

D-mannoheptulose腹腔内の(MH)の注入の行動および新陳代謝の効果はラットで与えた高い炭水化物(HC)または高脂肪の(HF)食事療法に調査された。 体重125か250のmg/kgのの注入は(体重) MH HCのラットの滋養分に影響を与えなかった。 400のmg/kgの体重MHの注入は主に食事のサイズを減らすことによってHCのラットの供給を禁じた。 それに対して、MHの線量のどれも(125、250、400、800のmg/kgの体重)影響を与えたHFのラットの滋養分または食事パターンにテストしなかった。 MHの注入(400のmg/kgの体重)に続くhyperglycemiaはHFのラットと比較されたHCでもっと発音された。 MHの注入(400のmg/kgの体重)はHCのラットの強い好みの嫌悪を引き起こしたが、HFのラットで弱いaversive結果だけあった。 データはsatietyの生産に於いてのインシュリンの仮説的な役割の疑いを投げる。 さらに、結果はhedonic転位がHCのラットのMHの注入の後で起こることを提案する。 MHの注入がブドウ糖ホメオスタティスの厳しい妨害によって誘発され、HCのラットの一時的なhypophagiaに主に食事のサイズを減らすことによって貢献するかもしれない後HCの食事療法のための強い嫌気

熱の制限はマウスの骨格筋のmitochondriaへの酸化損傷の年齢準の増加を防ぐ。

少女A、Sohal BH、Weindruch R、等。

自由なRadic Biol Med。 12月1998日; 25(9):1089-97.

この調査の目的は骨格筋の固まりおよび性能の老衰関連の低下の下にある原因の性質を理解することだった。 少数のカロリーを制限された広告のlibitumに与えられたマウスおよび40%とそれらの間で上部のhindlimbの骨格筋のmitochondriaへの蛋白質および脂質の酸化損傷は比較された--およそ30-40%寿命を増加し、骨格筋固まりおよび機能の老衰準の漸減を減少させる養生法。 蛋白質のスルフヒドリル内容の蛋白質のカルボニルそして損失の量としてとかなり広告の年齢と(AL) C57BL/6マウスにlibitum与えた高められたthiobarbituric酸の反応物質の集中として定められたミトコンドリアの脂質への酸化損傷は測定されたミトコンドリア蛋白質。 筋肉ホモジュネートのantioxidative酵素のスーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動がALのグループに年齢と不変に残った一方高められるsubmitochondrial粒子によるスーパーオキシドの陰イオンの根本的な生成の率。 熱限られた(CRの)マウスではミトコンドリア蛋白質または脂質の酸化損傷、またはスーパーオキシドの陰イオン基の生成に年齢準の増加がなかった。 クロスオーバーは調査し、18の移動を含む- CRの養生法にALの養生法で、逆の場合も同じ与えられた、22月古いマウスに…ミトコンドリアの酸化損傷がCRによって逆転しか、または6週の時間枠の内で与えるALによって引き起こすことができなかったことを示した。 この調査の結果は骨格筋のmitochondriaが老化の間に相当数の酸化損傷を集めることを示す。 そのような損傷は主として不可逆であるが、カロリー摂取量の制限によって防ぐことができる

熱の制限による老化そして遅滞の遺伝子発現のプロフィール。

リーCK、Klopp RG、Weindruch R、等。

科学。 8月1999日27日; 285(5432):1390-3.

老化プロセスの遺伝子発現のプロフィールはマウスの骨格筋で分析された。 高密度オリゴヌクレオチドの使用は老化する新陳代謝および生合成遺伝子のマーク付きの圧力の応答そしてより低い表現を表した差動遺伝子発現パターンで起因してことを6347の遺伝子の表現を明らかにした配列する。 ほとんどの変化は熱の制限、ほ乳類の老化を遅らせると知られていた唯一の介在によって完全または部分的に防がれた。 カロリー限られた動物のTranscriptionalパターンは熱の制限が高められた蛋白質の転換および減らされた高分子損傷ことをの方に新陳代謝の転位をもたらすことによって老化プロセスを遅らせることを提案する

[マグネシウムおよびブドウ糖の新陳代謝]。

Lefebvre PJ、Paolisso G、AJ Scheen。

Therapie。 1月1994日; 49(1):1-7.

マグネシウムと炭水化物新陳代謝間の相互関係はかなりの興味をここ数年にわたって取り戻してしまった。 インシュリンの分泌はマグネシウムを要求する: マグネシウムの不足は損なわれたインシュリンの分泌でマグネシウムの取り替えがインシュリンの分泌を元通りにする間、起因する。 なお、実験マグネシウムの不足はインシュリンにティッシュの感受性を減らす。 潜在性のマグネシウムの不足は糖尿病で共通である。 それは尿の両方の不十分なマグネシウムの取入口そして増加のマグネシウムの損失に、特に起因する。 タイプ2では、またはの糖尿病、マグネシウムの不足非インシュリン依存したインシュリン抵抗性と関連付けられるようである。 なお、それは糖尿病の複雑化の病因に加わり、糖尿病と関連付けられる急死の高められた危険に貢献するかもしれない。 ある調査はマグネシウムの不足が糖尿病性の女性の自然流産、胎児の奇形および糖尿病性の母の幼児の新生児のhypocalcemiaの病因の役割を担うかもしれないことを提案する。 タイプ2の糖尿病を持つ患者へのマグネシウムの塩の管理はインシュリン抵抗性を減らしがちである。 長期調査は潜在性のマグネシウムの不足のタイプ2の糖尿病性の患者に組織的マグネシウムの補足を推薦する前に必要である

血ブドウ糖およびインシュリンに対するD-mannoheptuloseの静脈内の注入の効果は人で水平になる。

A、Laor J、Vins Mを、等レフ動かした。

J Endocrinol。 5月1970日; 47(1):137-8.

コーヒー、コーラおよびカプセルからのカフェインの吸収そして主観的な効果。

Liguori Aのヒューズ ジュニア、草JA。

Pharmacol Biochem Behav。 11月1997日; 58(3):721-6.

コーヒーは頻繁にコーラよりすばらしい病理学の効果の作成として感知される。 現在の調査はコーヒーとコーラ間のピーク カフェインのレベルそして主観的な効果の大きさそして速度を比較した。 コーヒーおよびコーラ両方(平均の毎日のカフェインの消費= 456 mg)の13人のユーザーは任意の12のozの無糖のコーヒー、24本のozの無糖のコーラまたは2つのカプセルによって400 mgのカフェインを、偽薬制御二重盲目、の中主題設計する摂取した。 主題は唾液のサンプルを提供し、完了された主観的な効果は摂取の後で15分をの前におよび30、60、90、120、180および240分量る。 中間のピーク唾液のカフェインのレベルはコーヒー(9.7 +/- 1.2 micrograms/ml)の間でおよびコーラ(9.8 +/- 0.9 micrograms/ml)およびカプセル(7.8 +/- 0.6 micrograms/mlのよりこれらの飲料と大きいようであった異ならなかった; p = NS)。 コーヒー(42 +/- 5分)およびコーラ(39 +/- 5分)のためにしかし後でカプセル(67 +/- 7同じ頃最高になる唾液のカフェインのレベル分のために; p = 0.004)。 ピーク効果または時間の大きさに対する車および薬剤の車または相互作用の主効果が自己レポートのスケールの増加を最高にするなかった。 吸収を最高にする要約すると、ピーク カフェインの吸収、時間および主観的な効果はコーラによって対コーヒー車影響を及ぼされないようではない。 コーヒーの効果の感知された相違は対コーラ線量、時刻、加えられた甘味料、環境の設定または偶発事の相違が原因であるかもしれない

glycemic索引: 肥満、糖尿病および心循環器疾患に関する生理学的なメカニズム。

ルートビッヒDS。

JAMA. 5月2002日8日; 287(18):2414-23.

glycemic索引は炭水化物含んでいる食糧を分類するための代替システムとして1981で提案された。 それ以来、数百の科学的な記事および多数の普及した食事療法の本はトピックで出版された。 但し、glycemic索引の臨床重大さは討論の主題に残る。 この検討の目的は肥満、糖尿病および心循環器疾患を防ぎ、扱うことのこれらの効果のglycemic索引そして関連性の生理学的な効果を検査することである

膵島のLアスパラギンそしてLロイシンのアミノの酸誘発のインシュリン解放の新陳代謝の相互作用の刺激分泌のカップリング。

Malaisse WJ、Malaisse-Lagae F、Sener A。

Biochim Biophysのアクタ。 2月1984日14日; 797(2):194-202.

LアスパラギンがLロイシンによって換起されるインシュリン解放を増加するのでこれら二つのアミノ酸の新陳代謝はラットの膵島で調査された。 Lロイシンは禁じたがLアスパラギンの通風管そして脱アミド反応を、外因性のアスパラギンから得られたアスパラギン酸塩のそれ以上の異化に明らかな第一次効果を出さなかった。 LアスパラギンはLロイシンの酸化、2-ketoisocaproateデヒドロゲナーゼの活発化に帰することができる効果を多分増加した。 LアスパラギンおよびLロイシンの連合は栄養素の酸化の統合された率がLロイシンの唯一の存在およびLアスパラギンおよびLロイシンの同時存在で事実上同一だったのは、内生アミノ酸の利用の控え目な行為をそれぞれ出したからである。 Lロイシンによって換起されるインシュリン解放にLアスパラギンの高める行為が栄養素の酸化のあらゆる増加よりもむしろゾル性細胞質NADPHの高められた世代別率に帰することができることが提案される

中年の、肥満の人の男性ホルモンの処置: 新陳代謝、筋肉および脂肪組織に対する効果。

マリンP、Krotkiewski M、Bjorntorp P。

Eur J Med。 10月1992日; 1(6):329-36.

目的: この試験調査は肥満の人の男性ホルモンとブドウ糖の許容間の関係を探検し、男性ホルモンの処置に最適モードを選ぶために行なわれた。 方法: 探険の目的のために、テストステロン(t)かdihydrotestosterone (DHT)は肥満の、中年の人に異なった一定期間の異なった線量そして準備で与えられた。 管理の形態はレバーをとばすために選ばれた。 最初の2つの調査でTは250か500 mgおよび1週後に評価された結果の単一の筋肉内注入として与えられた。 それに続く調査2つでテストステロンはそれぞれ6週および3か月のtransdermal吸収のための皮で加えられた準備の口頭Tのundecanoateとして穏健派の線量でかTおよびDHT管理された。 処置の前後に次の検査は行われた: インシュリンの決定を用いるブドウ糖負荷試験かsubmaximalインシュリンのレベルのeuglycemicクランプ。 体脂肪のウエスト/情報通の円周の比率そして推定を含む人体測定の測定および細いボディ固まりは(全身のカリウムの内容の測定から)行われた。 血しょうトリグリセリドおよびコレステロールの集中、レバー機能テストおよび血圧は続かれた。 前立腺を含む精密身体検査は調査の前後に行われた。 筋肉機能、グリコーゲンのシンターゼおよび形態は3ヶ月の調査で検査された。 結果: Tの管理は大きい増加が見られた500 mgの注入の後でを除くすべての調査のTの集中の循環の適当な増加に、先行していた。 小胞刺激ホルモンおよびluteinizingホルモンのレベルは一貫して減った。 500 mgの注入はT減らされたブドウ糖の許容で起因した。 他の処置のグループでは、血しょうインシュリンか改善されたインシュリンの感受性を提案するクランプ測定で高められたブドウ糖の消失率は減った。 これは相対的な生殖腺機能減退症の人で最初から最も顕著だった。 持続期間3か月のの調査では、ウエスト/体脂肪の固まりの情報通のの減少はまた比率、変更なしで、見られた。 血しょう脂質、レバー機能テストおよび血圧は変わらなかった。 グリコーゲンのシンターゼの筋肉強さ、僅かの速度、またタイプIIB繊維のパーセントおよび直径はTの処置の後で増加した。 悪影響は見られなかった。 17 -ベータoestradiolの集中は不変であり、DHTの管理はこのホルモンの派生物よりもむしろTが観察された効果に主に責任があったことを提案するTよりより少なく有能だった。 結論: 結果は中年の、肥満の人にそのTの管理を有利な効果をもたらすかもしれない提案する

男性ホルモンおよび腹部の肥満。

マリンP、Arver S。

Baillieres Clin Endocrinol Metab。 10月1998日; 12(3):441-51.

中央か内臓の肥満は心循環器疾患およびタイプ2の糖尿病のための主要な危険率として確認される。 内臓の肥満、増加された血の脂質レベル、高血圧および損なわれたブドウ糖の許容の共存は心血管の疾病率および死亡率の後ろの主要因の1つとして今日広く確認される新陳代謝シンドロームを定義する。 insulinoma、甲状腺機能低下症およびhypercortisolismのような内分泌の無秩序により肥満を引き起こすと知られている。 但し、高められた腹部の脂肪質の蓄積と関連付けられるhypercortisolismのはだけである。 最近、新しい調査結果は新陳代謝シンドロームと示している個人で流行する微妙なendocrinopathiesのライトを取除いた。 そのような撹乱は境界線の特性、頻繁に正常な参照範囲の内で下る。 介在の調査は内臓の肥満の人の相対的な生殖腺機能減退症の訂正および新陳代謝シンドロームの他の明示が腹部の脂肪質の固まりを減らし、ブドウ糖の不寛容を逆転させるようである、また血清の脂蛋白質の異常ことを示す。 根本的なメカニズムの更なる分析はまた内臓の脂肪質の蓄積の妨害に於いてのテストステロンのための規定する役割を表わした。 縦方向の疫学的なデータは比較的低いテストステロンのレベルが内臓の肥満の開発のための危険率であることを示す。 内臓の肥満の最初の開発を誘発する第一次でき事は視床下部下垂体副腎の軸線の高められた活動が主な重要性をもつ場合もあること、それようであるもっともらしい知られないが

Guarana (Paulliniaのcupana): 実験動物および酸化防止剤活動の有毒な行動効果生体外で。

Mattei R、Dias RF、Espinola EB、等。

J Ethnopharmacol。 3月1998日; 60(2):111-6.

guarana (Paulliniaのcupana)の有毒な、行動のレベルに対する効果は激しく、慢性の管理にそれに続くラットおよびマウスで査定され、朝鮮人参(Panaxの朝鮮人参)が作り出したそれらと比較された。 実験変数は酸化防止容量のためのテストが生体外で含まれ、重量の生体内の、毒性学のスクリーニング、進歩、内臓の自発運動量、死亡率および病理組織学的な検査を測定した。 Guaranaは、低い集中(1.2 microg/ml)で、脂質の過酸化反応のプロセスを禁じたので酸化防止効果を示した。 1000-2000のmg/kg (i.pの大量服用。 そしてP.O.)それは毒性学のスクリーニングのための変数の重要な変化を引き起こさなかった。 自発運動量に対する効果は、どちらもしたguaranaを変えるペントバルビタールの催眠性の効果を観察されなかった。 しかし朝鮮人参(250-1000のmg/kg i.p。)は自発運動量、瞼のptosisおよび直立の毛皮の減少を引き出した。 動物の重量でguaranaか朝鮮人参をおよび進歩は延長された管理の後でさえも制御と、同じようなレベルで含んでいる液体の消費停まっていた。 パーセントの死亡率は制御と扱われたグループで同等だった。 guaranaの毒性の不在はまた中心で、肺、胃、小さく、大きい腸、レバー、膵臓、腎臓、ぼうこうおよび脾臓検出される変化無しで病理組織学的な検査によって、示された

Neuroprotectiveシグナリングおよび老化の頭脳: 私の食糧を取り除き、私を動くことを許可しなさい。

Mattson MP。

頭脳Res。 12月2000日15日; 886(1-2):47-53.

それはニューロンが存続、世紀の機能または首尾よく老化する多くの人の多くできること驚くべきである。 従ってそのような細胞の存続およびシナプスの可塑性を可能にする分子シグナリング メカニズムのよりよい理解は年齢関連のneurodegenerative無秩序のための新しい予防および治療上の作戦の開発をもたらすかもしれない。 私達はすべて練習の食べすぎることおよび欠乏が心循環器疾患、糖尿病および癌を含む多くの異なった年齢関連の病気のための危険率であることがわかる。 私達の最近の調査は食餌療法の制限(減らされたカロリーの取入口)がアルツハイマー病、パーキンソン病、ハンティントンの病気および打撃の実験モデルの機能障害そして死に頭脳のニューロンの抵抗を高めることができることを示した。 食餌療法の制限の有利な効果の下にあるメカニズムは「圧力蛋白質」およびneurotrophic要因の表現の刺激を含む。 食餌療法の制限によって引き起こされるneurotrophic要因はoxyradical生産を抑制し、細胞カルシウム ホメオスタティスを安定させ、そしてapoptotic生化学的な滝を禁じる蛋白質の生産を引き起こすことによってニューロンを保護することができる。 興味深いことに、食餌療法の制限はまたこの食餌療法の処理が可塑性および自己修理のために頭脳の容量を高めることができることを提案する大人の頭脳の新たに発生させた神経の細胞の数を高める。 他の実験室の仕事は物理的で、知的な活動が同様にneurotrophic要因生産およびneurogenesisを増加できることを提案する。 一まとめに、利用できるデータは食餌療法の制限および物理的な、精神活動が、人間のneurodegenerative無秩序の発生そして厳格を両方減らすかもしれないこと提案する。 食事療法のこれらの効果および頭脳の行動の下にあるまたmimick食餌療法の制限および練習の有利な効果新しい治療上の代理店に細胞および分子メカニズムのよりよい理解は導いている

食餌療法の制限および環境の強化による頭脳の老化そしてneurodegenerative無秩序の抑制: 分子メカニズム。

Mattson MP、Duan W、リーJ、等。

機械式の老化するDev。 5月2001日31日; 122(7):757-78.

食餌療法の制限(栄養の維持の減らされたカロリーの取入口)は寿命を拡張でき、neurodegenerative無秩序を含む年齢関連の病気に神経系の抵抗を高めるかもしれない。 知的な、身体活動で富む環境はまた頭脳に対する老化の悪影響の多数を静めることができる。 頭脳に対する食餌療法の制限および環境の強化の有利な効果の下にあるメカニズムはneurotrophic要因および「圧力蛋白質」の表現の刺激を含む。 食餌療法の制限によって引き起こされるneurotrophic要因および圧力蛋白質はoxyradical生産、安定の細胞カルシウム ホメオスタティスおよびプログラムされた細胞死の呼ばれたapoptosisの形態を禁じることの抑制によってニューロンを保護することができる。 興味深いことに、食餌療法の制限および環境の強化はまたこれらの行動の修正が可塑性および自己修理のために頭脳の容量を高めることができることを提案する大人の頭脳の新たに発生させた神経の細胞の数を高める。 食事療法のこれらの効果および頭脳の行動の下にある新しい治療上の代理店に細胞および分子メカニズムのよりよい理解はそのmimickを有利な効果導いている

内生不況の処置のための作戦として中央および周辺インシュリンの活動を高めること--クロムのpicolinateのためのアジェバント役割か。

McCarty MF。

Medの仮説。 10月1994日; 43(4):247-52.

不況は頻繁にコルチソルの生産過剰のためにインシュリン抵抗性と、関連付けられる; 逆に、多くの調査は糖尿病患者が不況のための高められた危険にあることを提案する。 最近の証拠はインシュリンが血頭脳の障壁を通して運ばれる示し、ニューロンの広く分散インシュリンの受容器で頭脳機能にことを影響を及ぼす。 これらの受容器はcatecholaminergicシナプス ターミナルで特に密であり、効果は頭脳の地域の可変的な扶養家族であるが、インシュリンが中央catecholaminergic活動を促進することを複数の調査は多分、示すノルアドレナリンのシナプスの再通風管の禁止によって。 さらに、それはインシュリンがトリプトファンの増加する血頭脳の障壁の輸送のserotonergic活動を高めること有名である。 不況、有効なインシュリンの活動を、中央そして周辺に促進する技術の病因学的な役割を担うと主頭脳の細道の損なわれたmonoaminergic活動が信じられるので、この無秩序で治療上有利であるかもしれない。 これはインシュリン感光性を与える栄養クロムのpicolinateを受け取る臨床depressivesおよび糖尿病患者の改善された気分の逸話的なレポートを合理化するかもしれない。 低脂肪食および有酸素運動の訓練のような他のインシュリン感光性を与える手段と共のこの栄養素は、多分(不況で有利であるために既に示されている)不況の処置そして二次防止のためにアジェバントとして、テストされるべきである

PPARgammaの活発化は活用されたリノール酸の抗癌性の活動の部分を仲介するかもしれない。

McCarty MF。

Medの仮説。 9月2000日; 55(3):187-8.

いくつかの人間の癌細胞ラインはPPARgammaのトランスクリプション要因を表現し、これらの細胞ラインのapoptosisを促進し、栄養系拡張を生体外でそして生体内で妨害するためにPPARgammaのためのアゴニストは報告される。 活用されたリノール酸(CLA)は多分Zuckerの脂肪質のラットのCLAのantidiabetic効果を説明するラットのadipocytesのPPARgammaを、活動化できる。 CLAの広いスペクトルのanticarcinogenic活動の部分が敏感な腫瘍のPPARgammaの活発化によって仲介されることを疑うことはこうして適度である

インシュリンの分泌のための信号。

McIntyre N。

CibaはSympを見つけた。 1978;(50):153-60.

人の循環の甲状腺ホルモンの集中の飢餓誘発の変化。

Merimee TJ、Fineberg ES。

新陳代謝。 1月1976日; 25(1):79-83.

triiodothyronine (T3)、チロキシン(T4)、およびTSHの血清の集中は60 hrの間に正常な重量の7人そして7人の女性で速く検査された。 同じような調査は同じような速いのの前および最中で1 moのための日刊新聞を受け取った2人の女性で、1チロキシンの0.4 mgそして0.5 mg行なわれた。 T3の血清の集中は未処理の正常な主題(重大さ、Pの符号検定より少なくより0.001)のそれぞれで減った。 女性のT3の中間制御集中は152 +/- 9 ng/100 mlだった(X +/- SEM); 絶食の24 hr後、131 +/- 31 ng/100 ml; そして速いのの終了で、90 +/- 15 ng/100 ml。 後の価値はpの価値の制御価値とのより少しにより0.01異なった。 T3集中の同じような変更は人(中間の基底T = 160 +/- 11 ng/100 mlに起こった; 速い= 87 +/- 16 ng/100 mlの終了の平均)。 すべての主題のT3のための減少の範囲は24%から55%をから変えた。 速いのの始めに中間T4集中は速いのの終了に6.9 +/- 0.9、および、7.5 +/- 0.6だった(p = NS)。 TSHの集中は変わらずに残った(制御、3.8 +/- 0.45 muU/ml; 60 hr、4.0 +/- 0.26 muU/ml、p = NS)。 、速いのの前および最中で、T4受け取った2人の女性の調査は、T4へのT3の減らされた周辺転換がこの変更に責任がある本当らしいメカニズムであることを示す

米国の肥満そして糖尿病の継続伝染病。

Mokdadああ、弓術家のBA、フォードES、等。

JAMA. 9月2001日12日; 286(10):1195-200.

文脈: 最近のレポートは肥満および糖尿病が米国で過去10年間に増加してしまったことを示す。 目的: 2000年に米国の大人間のウェイト・コントロールの作戦の肥満、糖尿病および使用の流行を推定するため。 設計、設定および関係者: 行動の危険率の監視サーベイランス制度、18番の年またはより古い老化させて184人の450人の大人が2000年にすべての州で、行なわれる任意ディジットの電話調査。 主要な結果は測定する: 自己報告された重量および高さから計算される体格指数(BMI); 自己報告された糖尿病; 減量または維持の流行は試みる; そして使用されるウェイト・コントロールの作戦。 結果: 2000年に、肥満の流行(BMI >/=30 kg/mは(2)) 19.8%、糖尿病の流行だった7.3%であり、結合された両方の流行は2.9%だった。 ミシシッピーに肥満(24.3%)と糖尿病(8.8%)の高い比率があった; コロラド州に肥満(13.8%)の低率があった; そしてアラスカに糖尿病(4.4%)の低率があった。 米国の大人の27%あらゆる身体活動で従事しなかったし、もう一つの28.2%は規則的に活発活発ではなかった。 米国の大人の24.4%だけは果物と野菜毎日5の消費したまたはより多くの回。 定期的な検査が過去1年間あった肥満の関係者の間、持たれている42.8%重量を失うようにヘルスケアの専門家によって助言されて。 重量を失うか、または維持することを試みている関係者の間で17.5%は少数のカロリーを食べ、以上150 min/wkに身体活動を高める推薦を次。 結論: 肥満および糖尿病の流行は米国の大人間で増加し続ける。 介在は必要身体活動を改善し、コミュニティで全国的に食事療法するためにである

重量損失の主要コンポーネントとして食餌療法の魚は食事療法する: 太りすぎの高血圧の主題の血清の脂質、ブドウ糖およびインシュリンの新陳代謝に対する効果。

Mori TA、Bao DQ、Burke V、等。

AM J Clin Nutr。 11月1999日; 70(5):817-25.

背景: ウェイト・コントロールによって改良される高血圧の患者の肥満はdyslipidemiaおよびインシュリン抵抗性と関連付けられる。 n-3脂肪酸は血清のtriacylglycerolsの減少およびHDLの増加を含むアテローム性動脈硬化の、下にあるメカニズムに対する多様な効果をもたらす(2)コレステロール。 目的: 目的は、扱った高血圧の患者を食餌療法の魚が69超過重量の血清の脂質、ブドウ糖およびインシュリンに対する減量の効果を高めるかどうか検査することだった。 設計: 高血圧のために扱われている太りすぎの患者は毎日の魚粉(3.65 g n-3の脂肪酸)に任意に、重量損失の養生法割り当てられた、2つの養生法は、または16週の制御グループ結合した。 結果: 63の主題は調査を完了した。 重量はエネルギー制限の5.6 +/- 0.8 kgの平均(+/- SEM)によって減った。 減量はインシュリン(P = 0.003)およびブドウ糖のためのカーブの下で口頭ブドウ糖許容テストの間に絶食のインシュリン(P = 0.003)および区域を(P = 0.047)減らした。 最も大きい減少は魚+重量損失のグループで行われた。 ブドウ糖またはインシュリンに対する魚の独立した効果がなかった。 魚はHDLを増加した(2)コレステロールは(P = 0.004)およびHDLを減らした(3)合計、LDL、またはHDLのコレステロールを変えないでコレステロール(P = 0.026)。 減量はこれらの変数に対する効果をもたらさなかった。 絶食のtriacylglycerolsは魚の消費量(29%)および減量(26%)とかなり落ちた。 魚+重量損失のグループは脂質で最も大きい改善を示した: triacylglycerolsは38% (P < 0.001)およびHDLによって減った(2)コレステロールは制御グループと比較された24% (P = 「0.04)」増加した。 結論: 重量損失の養生法への毎日の魚粉を組み込むことはブドウ糖インシュリンの新陳代謝およびdyslipidemiaの改善でだけどちらかの測定より有効だった。 心血管の危険は本当らしい大幅に重量損失プログラムn-3脂肪酸で豊富な組み込む魚粉を持つ太りすぎの高血圧の患者で減るために

Glycemic索引、心循環器疾患および肥満。

Morris KL、Zemel MB。

NutrのRev. 9月1999日; 57 (9つのPt 1): 273-6。

アメリカ人が脂肪から消費するエネルギーのパーセントを減らしたが、肥満および肥満関連のcomorbiditiesは漸進的に増加した。 これらの新陳代謝の病気に於いての炭水化物の役割、特に炭水化物の源により少ない注意は、払われた。 但し、最近の疫学の研究は全穀物からのより精製された穀物そして簡単な炭水化物からエネルギーのすばらしいパーセントを得ている個人の心循環器疾患およびタイプII糖尿病の一貫して高い比率を示す。 炭水化物への新陳代謝の応答の相違はglycemic索引(GI)によって、標準と比較されるある特定の食糧への血ブドウ糖の応答分類することができる(普通白パンかブドウ糖)。 「簡単」ように炭水化物または「複合体」の分類は予測のGIの少し使用GIが澱粉の構造(アミロース対アミロペクチン)、食糧の繊維の内容、食品加工、物理構造、および食事の他のmacronutrientsによって影響を及ぼされるので、である。 低GIの食事療法はより低いpostprandialブドウ糖およびインシュリンの応答に報告され、脂質のプロフィールを改善し、そしてインシュリンの感受性を高める。 さらに、高GIの食事療法はこれらの応答を禁じるために低GIの食事療法が報告された一方、増加されたadipocyteのサイズのde novoのlipogenesisそして結果を刺激する。 従って従って、食餌療法の炭水化物のGIは炭水化物の新陳代謝の運命の重要な役割を担うようで、かなり心循環器疾患、糖尿病および肥満の危険に影響を与えるかもしれない

マグネシウムの不足はインシュリン抵抗性および高められたトロンボキサンの統合を作り出す。

Nadler JL、Buchanan T、Natarajan R、等。

高血圧。 6月1993日; 21 (6つのPt 2): 1024-9。

証拠はマグネシウムの不足が心循環器疾患の重要な役割を担うかもしれないことを提案する。 この調査では、私達はマグネシウムの注入の効果を評価し、トロンボキサンの生産とアンギオテンシンの食餌療法誘発の隔離されたマグネシウムの不足は正常な人間の題材のアルドステロンの統合をII仲介した。 インシュリン抵抗性が変えられた血圧と関連付けられるかもしれないので私達はまた6つの主題の最低のモデル分析の静脈内のブドウ糖負荷試験を使用してインシュリンの感受性を測定した。 マグネシウムの注入は尿のトロンボキサンの集中およびアンギオテンシンII誘発血しょうアルドステロンのレベルを減らした。 低いマグネシウムの食事療法は核磁気共鳴によって定められるように赤血球の血清の両方マグネシウムそして細胞内の自由なマグネシウムを減らした(186 +/- 127 +/- 9つのmM、pへの10 [SEM] < 0.01)。 尿のトロンボキサンの集中はマグネシウムの不足の後で高められた放射免疫測定によって測定した。 同様に、アンギオテンシンII誘発血しょうアルドステロンの集中はマグネシウムの不足の後で増加した。 分析は調査されたすべての主題にマグネシウムの不足の後でインシュリンの感受性の減少があったことを(1ミリリットルX 10あたりmicrounitごとの3.69の+/- 0.6から2.75の+/- 0.5分1 (- 4)、p <示した 0.03)。 私達は食餌療法誘発のマグネシウムの不足1)がトロンボキサンの尿の集中を高め、2)がアンギオテンシン誘発のアルドステロンの統合を高めることを結論を出す。 これらの効果はマグネシウムの不足がインシュリン抵抗性および血管疾患と関連付けられるよくあるファクタであるかもしれないことを提案するインシュリンの行為の減少と関連付けられる

マグネシウムの新陳代謝の無秩序。

Nadler JL、失礼なRK。

Endocrinol Metab Clinの北AM。 9月1995日; 24(3):623-41.

マグネシウムの枯渇は共通より前に考えたである。 それは糖尿病の患者で特によく見られるようである。 それは通常腎臓または消化器からの損失によって引き起こされる。 マグネシウムの枯渇の患者はneuromuscular徴候、hypokalemia、hypocalcemia、または心血管の複雑化と示すかもしれない。 医者は危険度が高いで患者のマグネシウムの枯渇のための疑いの高い索引を維持し、療法を早く実行するべきである

肥満の健康の含意。

NIH.

1985年; 2月1985日11-13日5(9)日: 1-7。

大人の超過重量そして肥満の同一証明、評価および処置の臨床指針。

NIH.

1998年; 6月1998日

食餌療法の活用されたリノール酸は細いティッシュを増加し、成長するブタの脂肪質の沈殿を減らす。

Ostrowska E、Muralitharan M、十字RF、等。

J Nutr。 11月1999日; 129(11):2037-42.

活用されたリノール酸(CLA)は齧歯動物の体脂肪の内容を減らす; この調査の目標は食餌療法CLAがブタの死体の構成を変えたかどうか定めることだった。 女性の大きい白XのLandraceブタはこの調査で(n = 66)使用された。 最初のボディ構成を得るためには、6匹のブタは生体の重量57のkgので残りのブタがCLAの異性体の55%を含んでいる6食餌療法の処置(0、1.25、2.5、5.0、7.5および10.0 g/kg CLAの1匹に)割振られた一方、屠殺された。 14.3 MJの消化できるエネルギー(DE)のおよび1 kgあたり9. 3 gの利用できるリジンを含んでいる食事療法は8週のための広告のlibitumに与えられた。 食餌療法CLAは平均毎日の利益(与えられるブタのための911 g/d対861はCLA、Pの有無にかかわらず= 0.15食事療法する)または供給の取入口(2.80 kg/d、P対2. 83 = 0.74)に対する重要な効果をもたらさなかった。 比率に与える利益は6.3%による食餌療法CLAによって高められた(0.348、P対0.328 = 0.009)。 脂肪質の沈殿は直線に減った(- CLAの集中のキログラムの増加ごとの各グラムのための8.2 +/- 2.09 g/d; P < 0.001) CLAの増加する包含を使って。 CLAの包含の最高レベルで、脂肪質の沈殿は88 g/dによって減った(- 31%)。 同様に細いティッシュの沈殿に、脂肪の比率は直線に減った(- 0.093 +/- CLAの集中のキログラムの増加ごとの各グラムのための0.0216; P < 0.001) 食餌療法CLAの増加を使って。 食餌療法CLAへの死体の傾きのティッシュの沈殿応答は実際のところ二次で、5.の0 g/kg食餌療法CLAで(+25%)最大になった。 全体的にみて、食餌療法CLAは供給の比率および細いティッシュの沈殿に利益を高め、フィニッシャーのブタの脂肪質の沈殿を減らした

健康な男性の成長ホルモン、thyrotropin、コルチソル、アドレナリン、noradrenaline、T4、T3およびrT3のthelevelsに対する総合エネルギーの回収(絶食)の効果。

Palmblad J、リーバイズLのハンバーガーA、等。

アクタMed Scand。 1月1977日; 201(1-2):15-22.

10日の総合エネルギーの剥奪は12健康の次の内分泌の変更、正常重量の男性を換起した: refeedingの後の前飢餓のレベルへの急速なリターンのT3そして逆T3の血レベルの早くそしてマーク付きの減少そして増分、それぞれ、; T4の血レベルのわずかで、遅い減少; TSHの血レベルの微細な減少; 成長ホルモンの血レベルの顕著な増加、しかし前露出の方のリターンは飢えることの停止の前でさえも水平になる; コルチソルの血レベルのマイナーで、漸進的な強化、および夜の尿のアドレナリンの排泄物の増加。 これらの変更が目的が生命の維持に必要不可欠な重要な器官へ十分なエネルギー供給を確保することである複雑な規定するメカニズムを反映することが仮定される、

骨格筋の膜の脂質構成はadiposityおよびインシュリンの行為と関連している。

鍋DA、Lillioja SのMilnerの氏、等。

J Clinは投資する。 12月1995日; 96(6):2802-8.

インシュリン抵抗性の細胞基礎はまだ未知である; 但し、関係は筋肉のインシュリンの行為と主要な膜の構造脂質(リン脂質)の脂肪酸のプロフィールの間で示された。 更にインシュリンの行為およびadiposityが細胞の構造脂質構成の変更と関連付けられる仮説を調査するために向けられる現在の調査。 成人男子のPimaの52人のインド人では、インシュリンの行為(euglycemicクランプ)、パーセントの体脂肪(pFAT; 水中に重量を量ること)、および筋肉リン脂質の脂肪酸組成(vastus lateralisのpercutaneousバイオプシー)は断固としただった。 インシュリンの行為(高線量クランプ; MZ)膜の不飽和(polyunsaturated脂肪酸%のC20-22の[r= 0.463、P < 0.001]、不飽和の索引[r= 「- 0.369」、P < 0.01])、いくつかの個々の脂肪酸の合成の手段とdelta5 desaturaseの活動(r= 「0.451」、P < 0.001)に関連する。 pFAT (範囲14-53%)はいくつかの個々の脂肪酸およびdelta5 desaturaseの活動(r= 「- 0.610」、P < 0.0001)に関連した。 elongaseの活動(r= 「- 0.467」、P < 0.001)の索引、およびdelta9 desaturaseの活動(r= 「0.332」、P < 0.05)はまたpFATないインシュリンの行為と関連していた。 結果はdelta5 desaturaseの活動が両方インシュリン抵抗性および肥満と独自に関連していることを示す。 この関係の下にあるメカニズムを定めることが未来の調査のために重要な間、作戦は「正常な」酵素活性元通りにすることを目指し膜の不飽和は、「をインシュリン抵抗性のシンドローム」の治療上の重要性があるかもしれない。

マグネシウムおよびブドウ糖ホメオスタティス。

Paolisso G、Scheen A、D'Onofrio F、等。

Diabetologia。 1990年の9月; 33(9):511-4.

マグネシウムは多くの酵素、高エネルギーの隣酸塩限界を利用する特にそれらの補足因子であるすべての生体細胞の重要なイオンである。 インシュリンとマグネシウム間の関係は最近調査されてしまった。 特にマグネシウムがインシュリンの行為のための第2メッセンジャーの役割を担うことが示されていた; 一方では、インシュリン自体は細胞内のマグネシウムの蓄積の重要な規定する要因であるために示された。 インシュリン抵抗性と、高血圧または老化のような関連付けられる条件はまた低い細胞内のマグネシウムの内容と関連付けられる。 糖尿病では、低い細胞内のマグネシウムが両方の高められた尿の損失およびインシュリン抵抗性からの結果を水平にすることが提案される。 非常に低い細胞内のマグネシウムの内容がマクロおよびmicroangiopathyの開発に貢献する範囲は確立されることを残る。 減らされた細胞内のマグネシウムの内容はタイプ2の(非インシュリン依存した)糖尿病に起こる損なわれたインシュリンの応答および行為に貢献するかもしれない。 慢性のマグネシウムの補足は非インシュリン依存した糖尿病性の主題の小島の両方ベータ細胞の応答そしてインシュリンの行為の改善に貢献できる

マウスのボディ構成に対する活用されたリノール酸の効果。

公園Y、アルブライトKJ、劉W、等。

脂質。 8月1997日; 32(8):853-8.

ボディ構成に対する活用されたリノール酸(CLA)の効果は調査された。 ICRのマウスは5.5%コーン オイルを含んでいる制御食事療法かCLA補われた食事療法(0.5% CLAと5.0%コーン オイル)に与えられた。 与えられたマウスは食事療法を表わした脂肪質57%および60%の下半身をおよび5%および14%高められた細いボディ固まり相関的な制御CLA補った(P < 0.05)。 総カルニチンのpalmitoyltransferaseの活動は脂肪質のパッドおよび骨格筋両方の食餌療法CLAの補足によって高められた; 相違は絶食させたマウスの与えられたマウスそして骨格筋の脂肪質のパッドのために重要だった。 培養された3T3-L1 adipocytes CLAの処置(1つx 10 (- 4) M)はかなりヘパリンreleasable脂蛋白質のリパーゼの活動(- 66%)およびtriacylglyceride (- 8%)およびグリセロールの細胞内の集中を(- 15%)減らしたが、培養基(+22%)のかなり増加された自由なグリセロールは制御と比較した(P < 0.05)。 ボディ構成に対するCLAの効果は多分両方筋肉細胞およびadipocytesの高められた脂肪酸の酸化とつながれるadipocytesの減らされた脂肪質の沈殿そして高められた脂肪分解が一部には原因の、ようである

活用されたリノール酸の供給および回収の間のマウスのボディ構成の変更。

公園Y、アルブライトKJ、Storkson JM、等。

脂質。 3月1999日; 34(3):243-8.

2つの実験は行なわれた。 実験1では、8週古いマウスは制御食事療法に与えられたまたは0.5%と補われた食事療法はボディ構成(CLAに対するCLAの効果を調査するためにリノール酸(CLA)を活用した: 40.8-41.1% c-9、t-11異性体、43.5-44.9% t-10、c-12異性体)。 CLA与えられたマウスのデータは対制御平行体脂肪の固まりの絶対的存在および親類の両方変更(CLA与えられたマウスで減る)と(CLA与えられたマウスで高められた)の相対的な変更のためのかなり明瞭な応答を全身蛋白質および全身水記述したが。 CLA与えられたマウスでは、全身蛋白質に対する効果は体脂肪の固まりの減少に先行したようである。 実験2では、4週(テスト グループ)の0.5% CLAとすべてのマウスは加えられたCLAに欠けている制御食事療法に与えられたその時点で補われた離乳したてのマウスは制御食事療法か食事療法に与えられた。 かなり表わされたテスト グループは体脂肪を減らし、食事療法の変更の時にかなり全身水相関的な制御を高めた。 相対的なボディ構成の変更のための時間傾向はテスト グループがより少ない体脂肪制御よりかなり多くの全身蛋白質、全身水および全身の灰をかなり表わした平行ラインによって記述されていた。 ティッシュCLAのレベルは低下し食事療法からのCLAの回収に続く。 与えられたマウスの骨格筋では食事療法を、t-10のc-12異性体かなり速く取り除かれたc-9のt-11 CLAの異性体よりCLA補った

Mannoheptuloseおよびインシュリンの阻止。

Paulsen EP。

アンN Y Acad Sci。 4月1968日11日; 150(2):455-6.

体重を制御する生活様式の規定を求めて。

Pereira MAのEbbelingのCB、Pawlak DB、等。

AM J Clin Nutr。 11月2002日; 76(5):1140-1.

Glycemic索引および病気。

PiスニェFX。

AM J Clin Nutr。 7月2002日; 76(1): 290S-8S.

高いglycemic索引の食糧が健康にとって有害であることが、そしてこれらの食糧を避けるように健康な人々が言われるべきであること提案された。 このペーパーはそのような推薦を広めるために十分な有効な科学的なデータが公衆衛生のキャンペーンを進水させて利用できないこと位置を取る。 このペーパーはglycemic索引および妥当性を探検し、滋養分、肥満、タイプ1の糖尿病および心循環器疾患に対するpostprandialブドウ糖およびインシュリンの応答の効果を論議する。 一般群衆は高いglycemic索引の食糧を避けることを推薦することは早期なぜであるか理由はここに示される

男性および女性の双生児間の新陳代謝シンドロームの環境の病因学対遺伝。

Poulsen P、Vaag A、Kyvik K、等。

Diabetologia。 5月2001日; 44(5):537-43.

AIMS/HYPOTHESIS: hyperinsulinaemia、ブドウ糖の不寛容、dyslipidaemia、高血圧および肥満を含む新陳代謝シンドロームの病因学は知られない。 私達は男性および女性の双生児間のシンドロームの部品の開発のための環境要因対遺伝の相対的な影響を調査した。 方法: 合計303の年配の対の組は調査に加わった。 私達は古典的な対の分析によって部品の一致そして帰因する遺伝要因への変化の割合を査定するために遺伝率の見積もりを報告する。 結果: かなり関連する全部品。 一致はブドウ糖の不寛容、全面的な肥満のために評価し、低いHDLコレステロールはこれらの表現型の開発の遺伝の影響を示している二卵性の双生児よりmonozygoticの中でかなり高かった。 monozygotic双生児間のブドウ糖の集中、BMIおよびHDLコレステロールのための遺伝率の見積もりはこれらの調査結果を確認した。 しかしウエストにヒップの比率、絶食のインシュリンおよびトリグリセリドのための遺伝率の見積もりは低く、主要な環境の影響を示す。 私達は低いHDLコレステロールのブドウ糖の不寛容のより高い遺伝の影響がおよびシストリック血圧およびより低い遺伝の影響および男性の双生児間のdiastolic血圧女性の双生児と比較したことを見つけた。 CONCLUSION/INTERPRETATION: 、私達は弱い連合だけのhyperinsulinaemia提案する、肥満、hypertriglyceridaemiaおよび低いHDLコレステロールを含む中心の複合体をブドウ糖の集中および血圧レベルにシンドロームの部品間の相関関係に基づく。 調査は遺伝および非遺伝の要因を含む部品のmultifactorial病因学の概念を確認する。 男性および女性の双生児間の病因学の相違は新陳代謝シンドロームの部品の複数の性の影響を示す

有酸素運動の訓練はより古い女性のhypertensivesの血しょう腫瘍の壊死の要因アルファのレベルのインシュリンの感受性の独立者を改良する。

レイノルズTH、ブラウンMD、Supiano MA、等。

新陳代謝。 11月2002日; 51(11):1402-6.

現在の調査の目的は有酸素運動の訓練(AEXにことを続く血しょう腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)のレベルの低下と)インシュリンの感受性の改善が関連付けられればかどうか定めることだった。 14人のより古い高血圧の女性は6ヶ月AEXプログラムに(年齢、62の+/- 2年)加わった。 そこの続くAEXは最高の好気性容量(最高VO (2)) (P =.0001)の顕著な増加、およびシストリック(P =.01)およびdiastolic (P =.006)血圧の重要な低下だった。 さらに、そこの続くAEXは総体脂肪の固まり(P =.005)、腹部の脂肪質の固まり(P =.048)、およびパーセントのの重要な低下体脂肪(P =.006)だった。 インシュリン助けられた頻繁に見本抽出された静脈内のブドウ糖負荷試験(FSIVGTT)によって査定されるようにインシュリンの感受性は、かなり次のAEX (P =.007)を増加した。 インシュリンの感受性の増加および体脂肪の低下にもかかわらず、血しょうTNFアルファのレベルはAEX (P =.223)によって変わらなかった。 重要な関係はTNFアルファのレベルおよび変更のインシュリンの感受性の変更またはAEXの後にボディ構成の測定の中になかった。 結論として、より古い高血圧の女性のこの人口で、AEXはインシュリンの感受性を改善し、血しょうTNFアルファのレベルの減少なしで血圧を下げた

活用されたリノール酸(CLA)は新陳代謝シンドロームの印を持つ肥満の中年の人の腹部の脂肪組織を減らした: ランダム化された管理された試験。

Riserus U、Berglund L、Vessby B。

Int J Obes Relat Metab Disord。 8月2001日; 25(8):1129-35.

背景: 腹部の肥満は新陳代謝の無秩序と強く関連している。 最近の研究は食餌療法の活用されたリノール酸(CLA)が体脂肪を減らし、動物の新陳代謝の変数を改善するかもしれないことを提案する。 腹式で肥満の人間のCLAの新陳代謝の効果はまだテストされていない。 目的: 新陳代謝の無秩序の中年の人の腹部の脂肪質および心血管の危険率に対するCLAの短期効果を調査するため。 方法: 25の腹式で肥満の人(ウエストにヒップの比率(WHR)、1.05+/-0.05; 体格指数(BMI)、32+/-2.7 kg/m (2) (mean+/-s.d。)) だれが4週間二重盲目のランダム化された管理された試験に加わった39と64 y古いの間にあったか。 14人は4.2 g CLA/dayを受け取り、10人は偽薬を受け取った。 主要な終点は矢状腹部の直径(悲しい)、血清コレステロール、低密度脂蛋白質、高密度脂蛋白質、トリグリセリド、脂肪酸なし、ブドウ糖およびインシュリンの2グループ間の相違だった。 結果: ベースラインで、人体測定か新陳代謝の変数のグループ間に重要な相違がなかった。 4週後で偽薬(P=0.04、95% CIと比較されたCLAのグループの悲しいに重要な減少が(cm)あった; -1.12, -0.02). 人体測定または新陳代謝の他の測定はグループ間の重要な相違を示さなかった。 結論: これらの結果は新陳代謝シンドロームの肥満の人の4週間CLAの補足が腹部の脂肪を減らすかもしれないことを示す全面的な肥満または他の心血管の危険率に対する付随の効果なしで。 限られたサンプルの大きさのために、腹部の肥満のCLAの効果は更により長い持続期間のより大きい試験で調査される必要がある

年配者の潜在性の甲状腺疾患。

サミュエルズMH。

甲状腺剤。 9月1998日; 8(9):803-13.

thyrotropin (TSH)のための敏感な試金の開発は発見を多くのより古い患者に血清の甲状腺ホルモンのレベルで他の変化なしで異常なTSHのレベルがあること、調節する名づけられた潜在性の甲状腺機能低下症(TSHのレベルの隔離された高度)および潜在性の甲状腺機能亢進症(TSHのレベルの隔離された抑制)をもたらした。 潜在性の甲状腺機能低下症は5%から年配の主題の10%に起こり、年配の女性で特によく見られる。 潜在性の甲状腺機能亢進症はより少なく共通であり、年配の人口の2%以下影響を与える。 年配者の潜在性の甲状腺疾患の原因は薬物およびヨウ素含んでいる混合物が高められた役割を担うかもしれないが、一般群衆の甲状腺疾患のそれらに類似している。 年配者の潜在性の甲状腺機能低下症の潜在的リスクは公然の甲状腺機能低下症、心血管の効果、hyperlipidemiaおよび神経学的な、神経精神病学の効果に進行を含んでいる。 年配者の潜在性の甲状腺機能亢進症の潜在的リスクは公然の甲状腺機能亢進症、心血管の効果(特に心房細動)、および骨粗しょう症に進行を含んでいる。 潜在性の甲状腺疾患と年配の主題を扱う決定は個々の患者のこれらの危険の注意深い査定に基づいているべきである

肥満の人の高められたエストロゲンの生産。

シュナイダーG、Kirschner MA、Berkowitz R、等。

J Clin Endocrinol Metab。 4月1979日; 48(4):633-8.

血清のestrone (E1)および17beta-estradiol (E2)は病的に肥満の人のグループで上がった2折目であるために注意された。 尿E1およびE2生産率は127のそして157マイクログラム/日高い価値の肥満のある程度に比例して高かった、それぞれ。 血清のテストステロン(t)の集中が肥満の人で減ったが、348 +/-細い制御の519 +/- 42 ng/dl対35を平均している、dialyzable Tの一部分は高く、それ故に、計算された自由なTの集中は肥満の人で正常だった。 更に、肥満の人は正常な血清LH、FSHを表わし、そのままなhypothalamic下垂体Leydigの細胞を示すclomipheneクエン酸塩へのTの応答は打ち切る。 E1すべてへのTのTのMCRsそして周辺転換にE2およびアンドロステンジオン(デルタ)は理想的な重量の上のパーセントに比例して肥満の人で増加した。 エストロゲンの増加された肥満の平均によって表わされた血レベルそして生産率が、そこにfeminizationの印ではなかったが、高められたTエストロゲン結合はのグロブリン水平になり、または抑制された基底の性腺刺激ホルモンは水平になり、生物学的作用の欠乏を提案する。 私達は肥満の人がandrogenicホルモンの減らされたTエストロゲン結合のグロブリン、高められた整理、および上げられたエストロゲンの生産率をもたらす不完全なエストロゲンの受容器を表わすことを仮定する

オスのFischerの食餌療法の活用されたリノール酸の毒性学の評価344匹のラット。

Scimeca JA。

食糧Chem Toxicol。 5月1998日; 36(5):391-5.

延長供給期間後に活用されたリノール酸(CLA)の毒性を査定するためには、40オスのFischerは1.5%のCLAと補われた344匹のラット基底食事療法(制御)または同じ食事療法を与えられた。 36週調査の間に、食糧消失、体重およびcagesideの検査は断固としたな週間で、CLAの処置によって変化しない見つけられた。 終了で、各処置のグループの10匹の動物からの15の主要な器官は病理組織学的な評価のために消費税を課され、重量を量られ、そして準備された。 結果は処置関連の効果を示さなかった。 同様に、集められた心臓血のhaematological分析は重要な相違を明らかにしなかった。 この調査のラットによるCLAの平均毎日の取入口は10代の少年のための推定第50そして第90百分位数の毎日の取入口より大きい、それぞれ、80折目および50折目だった。 それ故に、この調査からの結果は毒性の欠乏を示し、CLAのGRASの状態のための潜在的な決定を支える

制御の重量のための減量そして作戦の試みの流行。

Serdula MK、Mokdadああ、ウィリアムソンDF、等。

JAMA. 10月1999日13日; 282(14):1353-8.

文脈: 超過重量および肥満は米国で増加している。 食事療法および身体活動の変更はウェイト・コントロールのために重要である。 目的: 失いか、または重量を維持し、米国の大人間のウェイト・コントロールの作戦を記述するように試みの流行を検査するため。 設計: 行動の危険率の監視サーベイランス制度、州の健康部によって1996年に行なわれる任意ディジットの電話調査。 調査に加わった49を置いて示し、(コロンビア特別区)。 関係者: 大人18年をおよびより古い老化させた(N = 107 804)。 主要な結果は測定する: 減量または維持の試みの報告された現在の重量および目的の重量、重量を制御するのに人口小群が(少数のカロリーを食べるか、より少なく脂肪質を食べるか、または身体活動を使用する)使用する流行、および作戦。 結果: 重量を失い、維持するように試みの流行は人間の28.8%および35.1%および女性間の43.6%および34.4%、それぞれだった。 重量を失うように試みるそれらの中で共通の作戦はより少なく脂肪質しかし少数のカロリー(34.9%そして女性の人の40.0%)を消費することではなかった; 人の21.5%だけおよび女性の19.4%は少数のカロリーを食べ、1週あたりの余暇の身体活動の少なくとも150分の従事の推薦された組合せを使用して報告した。 重量を失うことを試みている人の間で中央の重量は81.4 kgの目的の重量との90.4 kgだった。 女性の間で、中央の重量は59.0 kgの目的の重量との70.3 kgだった。 結論: 減量および重量の維持は米国の人および女性についての共通の心配である。 重量を失うことを試みているほとんどの人はカロリーの取入口を減らし、余暇の身体活動の従事の150分または1週あたりの多く推薦された組合せを使用していない

カロリーの制限および老化: 生活史の分析。

Shanley DP、Kirkwood TB。

進化Int J Orgの進化。 6月2000日; 54(3):740-50.

使い捨て可能なソーマ理論は自然淘汰が少数の資源が体性維持により投資される作戦をである不明確な存続に必要支持するので老化することが起こることを提案する。 但し、カロリー限られた食事療法の実験室齧歯動物は寿命および遅らせられた老化を拡張した。 1つの仮説はこれが再生からのそして高められた体性維持の方の飢饉の短期間の間に資源の転位を含む適応応答であることである。 潜在的な利点は飢饉が終わるとき動物がのために維持されるようにそれにより生殖価値がする老衰の減らされた本質的な率の高められた存続の可能性を、得ることである。 私達はこの考えをテストする動的資源配分の数学生活史モデルを記述する。 老衰は維持に割振られる資源によって決まる国家の変更として模倣される。 個人は子孫の総数を最大にするために利用可能な資源を割振ると仮定される。 モデルは発展の仮説がもっともらしい示し、2つの要因、存在することこの結論を支持する両方の本当らしいをことを識別する。 これらの要因は未成年者の存続が飢饉の期間の間に減ること、そして子孫のどのくずでも作り出すことができる前に有機体が精力的な「間接費」を支払う必要があることである。 これらの条件のどちらも握らなければ、維持へ余分資源を転換することから得られるべき発展の利点がない。 モデルはカロリー制限の人生の延長効果が他の種で適用するかもしれない人間を含んでかどうか評価するために基礎を提供する

テストステロン シンドローム。

Shippen E。

2001;

酸化圧力、熱の制限および老化。

Sohal RS、Weindruch R。

科学。 7月1996日5日; 273(5271):59-63.

正常な生理学的な条件の下で、好気性の有機体の細胞による酸素の使用は可能性としては有害な反応酸素の代謝物質を発生させる。 酸化圧力の慢性の状態はprooxidantsと酸化防止剤間の不均衡のために細胞にある。 酸化損傷の量は有機体の年齢として増加し、老衰の主要な原因となる要素であるために仮定される。 この仮説のためのサポートは次の観察を含んでいる: (i) antioxidative酵素のOverexpressionは酸化損傷の年齢関連の増加を遅らせ、transgenicショウジョウバエのmelanogasterの最高の寿命を拡張する。 (ii)異なった種類間の長寿の変化はスーパーオキシドの陰イオン基(O2)および過酸化水素のミトコンドリアの生成の率に逆に関連する。 (iii)カロリー摂取量の制限は酸化圧力および損傷の定常レベルを下げ、年齢準の変更を遅らせ、そしてほ乳類の最高の寿命を拡張する

肥満および死亡率: 疫学的なデータの検討。

Solomon CG、Manson JE。

AM J Clin Nutr。 10月1997日; 66 (4つのSuppl): 1044S-50S.

アメリカ人の少なくとも3分の1は体重に相当して体格指数によって定義されるように肥満、>または=理想的な体重の120%であり、この図は着実に上がっている。 女性はおよび非白人に肥満の特に高い比率がある。 肥満は糖尿病、高血圧、dyslipidemia、冠動脈疾患およびある癌を含む多くの深刻で、病的な条件のために危険を、非常に高める。 肥満は死亡率のための高められた危険とはっきり関連付けられるが、死亡率の危険に関して最適の重量に関する論争がずっとある。 私達は、体脂肪の配分および体重増加について見直し、肥満および死亡率に関する文献を性、年齢およびこの関係に対する競争の潜在的な効果を考慮する。 私達は適切な調節が病気を煙らすおよび下にある効果のためになされるとき、最適の重量は人および女性両方の平均の下にあることを結論を出す; これは大人の寿命中本当のようである。 最も一般にウエストにヒップの比率によって近づく中央肥満は、これがそれ以上の調査を要求するが特に有害かもしれない。 成年期の体重増加はまた高められた死亡率と関連付けられる。 これらの観察は支える大人年に4.5 kg (10のlb)の体重増加を限る最近の推薦を含む肥満および体重増加を、減らす公衆衛生の手段を

cerebrovascularおよび頭脳の老化に対する成長ホルモンおよびIGF-1不足の効果。

Sonntag私達、リンチC、Thornton P、等。

J Anat。 11月2000日; 197のPt 4:575-85。

研究の調査ははっきり同化ホルモン、成長ホルモンおよびインシュリンそっくりの成長因子(IGF)の減少への細胞およびティッシュ機能の年齢関連の変更がつながることを- 1示す。 骨に対するこれらのホルモンの効果に大規模な調査があり、筋肉が集中するが、cerebrovascularおよび頭脳の老化に対する効果は少し関心を引いた。 私達はまた30-40%中間および最高の寿命を増加する適当なカロリーの制限(処置)に応じて、成長ホルモンの分泌の年齢関連の減少は(IGF-1の血しょうレベルの低下にもかかわらず)カロリーの制限の効果の一部が成長hormone/IGF-1の軸線ことをの規則の変更によって仲介されることを提案する改善されることを観察し。 最近、私達は頭脳の表面のmicrovascular密度が年齢と減ること、そしてこれらの管の変更が適当なカロリーの制限によって改善されることを観察した。 大脳の血の流れの分析は両方のグループのvasculatureの変更を平行にした。 28 dのための成長ホルモンの管理はまた老化させた動物のmicrovascular密度を増加すると見つけられ、大脳のvasculatureが頭脳のためのIGF-1の重要なparacrineの源であることを更なる分析は示した。 それに続く調査では空間的な働きおよび参照の記憶の年齢関連の低下を逆転させるために、GHRHの管理(成長ホルモンの内生解放を高めるため)またはIGF-Iの直接管理は示されていた。 同様に、若い動物の頭脳のIGF-1行為の拮抗は学習および参照の記憶を損なった。 IGF-1の行為のメカニズムの調査はこのホルモンがNMDAの受容器のサブタイプの年齢関連の変化を調整することを提案した(例えばNMDAR2AおよびR2B)。 管改善に於いての成長ホルモンおよびIGF-1の有利な役割および頭脳の老化は年齢関連の病因に於いての十分確認された役割によって相殺される。 この区域の研究がまだ展開しているが、私達の結果は成長ホルモンの減少および年齢のIGF-1が有利で、有害な効果をもたらすことを提案する。 なお、ティッシュの機能および寿命の適当なカロリーの制限の行為の部分は成長hormone/IGF-1の軸線の変化によって仲介されるかもしれない

熱の制限の効果および人の血清T3そして逆T3の食餌療法の構成。

Spaulding SW、Chopra IJ、Sherwin RS、等。

J Clin Endocrinol Metab。 1月1976日; 42(1):197-200.

T3およびrT3肥満の主題の循環に対する熱の制限および食餌療法の構成の効果を評価するためには絶食する7-18日の合計後におよび間、0から100%のからカロリーを提供するために炭水化物内容が変わったランダム化されたhypocaloric食事療法(kcal 800)で調査される。 rT3の相互58%の増加と共同して血清T3の53%の減少で起因する予想された、総絶食。 2週間非炭水化物のhypocaloric食事療法を受け取る主題は血清T3の同じような47%の低下を示したが、時間のrT3に重要な変更がなかった。 それに対して、炭水化物の少なくとも50 gを含んでいるisocaloric食事療法を受け取る同じ事項はT3またはrT3の重要な変更を集中示さなかった。 血ブドウ糖およびケトンにかなり関連した非炭水化物の食事療法の間の血清T3の低下はしかしそこにインシュリンまたはグルカゴンとの相関関係ではなかった。 私達は食餌療法の炭水化物が人のT3生産の重要な規定する要因であることを結論を出す。 それに対して、rT3集中は食餌療法の炭水化物の変更によってかなり影響されない。 私達のデータは飢餓の間の血清rT3の上昇が800 kcal食事療法によって引き起こされるそれより厳しい熱の制限と関連しているかもしれないことを提案する

重量と死亡率間の連合の年齢の影響。

スティーヴンスJ。

NutrのRev. 5月2000日; 58(5):129-37.

最も低い死亡率と関連付けられる重量に対する年齢の効果および肥満と関連付けられる死亡率の危険に対する年齢の効果は方法論的な複雑さに満ちている問題である。 現在の証拠は最も低い死亡率と関連付けられる体格指数が30および74の年齢の間で18.5から人および女性の24.9の範囲の内で下ること概念を支える。 肥満と関連付けられる年齢と死亡率の危険の年齢の影響は変わるが、傾向の方向は使用される測定に左右され

脂肪質の供給によりラットで広まった生体内のインシュリン抵抗性、減らされたエネルギー支出および肥満を引き起こす。

Storlien LH、ジェームスDE、Burleigh KM、等。

AM J Physiol。 11月1986日; 251 (5つのPt 1): E576-E583.

食餌療法脂肪の人間の両方インシュリン抵抗性そして肥満に貢献する証拠は限られている。 トレーサーの管理と結合されたeuglycemicクランプ技術が脂肪質の供給の後でレバーおよび個々の周辺ティッシュのインシュリンの行為を生体内で調査するのに使用された。 基底のおよび栄養素刺激された代謝率はrespirometryオープン回路によって査定された。 成人男子のラットは炭水化物(カロリーのisocaloric食事療法にの69%高く組与えられた; HiCHO)か脂肪(カロリーの59%; 24 +/- 1幾日のHiFAT)。 HiFATの食事療法の供給はでmidphysiologicalインシュリンの純全身のブドウ糖の利用のより50%の減少が水平になる非常に起因した(レバー ブドウ糖の出力を抑制する減らされたブドウ糖の処分および、それ程ではないにせよ、失敗両方による90-100 mU/l)。 ブドウ糖の通風管に対するHiFATの食事療法の主要な抑制の効果は酸化骨格筋(29-61%)と茶色の脂肪組織(バットで見つけられた; 78-90%)、全身の効果の20%上ののための後の会計。 基底の代謝率に相違がなかったが、ブドウ糖の摂取に応じてのthermogenesisはHiCHOのグループでより高かった。 減らされたバット重量と対照をなして、HiFATのグループは減らされたエネルギー支出に一貫したより白い脂肪組織を集めた。 また与えるHiFATはレバー(26-60%)および白い脂肪(0-43%)のより少ない効果の茶色の脂肪組織(88-90%)の脂質へのブドウ糖の基底のおよびインシュリン刺激された転換の主要な減少で比較的起因した。 私達はそれを酸化骨格筋およびバットの効果が主に原因でインシュリン抵抗性の高脂肪の供給の結果結論を出す。(250ワードで省略される概要)

魚油はラットの高脂肪の供給によって引き起こされるインシュリン抵抗性を防ぐ。

Storlien LH、Kraegen EW、Chisholm DJ、等。

科学。 8月1987日21日; 237(4817):885-8.

非インシュリン依存した糖尿病は西部および成長の社会のますます流行する病気である。 非インシュリン依存した糖尿病の主要な新陳代謝の異常は損なわれたインシュリンの行為(インシュリン抵抗性)である。 野菜およびnonaquatic動物の源からの脂肪で(リノール酸、オメガ6の脂肪酸および飽和脂肪で豊富な)高い食事療法はインシュリン抵抗性をもたらす。 高脂肪の食事療法に与えられたラットでは魚油からのオメガ3の長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸が付いているベニバナ油からのオメガ6のリノール脂肪酸の6%だけの取り替えはインシュリン抵抗性の開発を防いだ。 効果はブドウ糖の需要と供給に於いての重要な役割がある骨格筋だった、およびレバーで最も顕著。 結果は非インシュリン依存した糖尿病の療法か防止のために重要かもしれない

食餌療法の脂肪およびインシュリンの行為。

Storlien LHのBaurのLA、Kriketosの広告、等。

Diabetologia。 6月1996日; 39(6):621-31.

夜食べるシンドローム; ある特定の肥満の患者間の滋養分のパターン。

、優美WJ AJ、Stunkard WOLFF HG。

AM J Med。 7月1955日; 19(1):78-86.

甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症の患者の血清のdehydroepiandrosterone、dehydroepiandrosteroneの硫酸塩およびpregnenoloneの硫酸塩の集中。

Tagawa N、Tamanaka J、Fujinami A、等。

Clin Chem。 4月2000日; 46(4):523-8.

背景: Dehydroepiandrosterone (DHEA)およびdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)は心循環器疾患、癌、免疫があ調整された病気および老化に対して保護効果をもたらすために提案された。 私達は甲状腺剤の機能障害の患者のDHEA、DHEA-Sおよびpregnenoloneの硫酸塩(PREG-S)の血清の集中を検査した。 方法: 血清のサンプルからメタノールと得られたステロイドはunconjugated一部分(DHEA)およびmonosulfateの一部分に固体段階の抽出およびイオン交換のコラムを使用して(DHEA-SおよびPREG-S)、分かれていた。 高性能液体クロマトグラフィーによるunconjugatedステロイドの分離の後で、DHEAの集中は酵素の免疫学的検定によって測定された。 monosulfateの一部分はarylsulfataseと扱われ、放されたステロイドは高性能液体クロマトグラフィーで分かれていた。 DHEAおよびPREGの一部分はガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定によって定められ、集中はDHEA-SおよびPREG-Sのそれらに変えられた。 結果: DHEA、DHEA-SおよびPREG-Sの血清の集中は年齢および性一致させた健康な制御のより甲状腺機能低下症の患者のすべてのかなりより低かった(n = 24) (n = 43)。 甲状腺機能亢進症の患者の対照によって、(n = 22)、血清DHEA-SおよびPREG-Sの集中はかなりより高かったが、血清DHEAの集中は参照間隔の内にあった。 この3つのステロイドの血清の集中はこれらの患者の甲状腺ホルモンの血清の集中に関連した。 アルブミンおよび性のホルモン結合のグロブリンの集中はステロイドの集中のこれらの変更と関連していなかった。 結論: DHEA、DHEA-Sの血清の集中は、PREG-Sは甲状腺機能低下症で減り、一方血清DHEA-SおよびPREG-Sの集中高められたが、DHEAは甲状腺機能亢進症で正常だった。 甲状腺ホルモンはこれらのステロイドの統合を刺激するかもしれDHEAのsulfotransferaseは甲状腺機能亢進症で増加するかもしれない

甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症の患者のandrostenediolそしてandrostenediolの硫酸塩の血清の集中。

Tagawa N、Takano T、Fukata S、等。

Endocr J. 6月2001日; 48(3):345-54.

Androstenediolは(5-androsten-3betaの17betaグリコール、ADIOL)およびandrostenediolの3硫酸塩(ADIOLS)はdehydroepiandrosterone (DHEA)およびDHEAの硫酸塩(DHEAS)の活動的な代謝物質、それぞれで、estrogenic活動およびimmunoregulatory機能がある。 私達は墓のthyrotoxicosis (男性/女性9/14)、甲状腺機能低下症(11/20)の患者と正常な制御(14/29)のADIOL、ADIOLS、DHEA、DHEASおよびpregnenoloneの硫酸塩(5-pregnen-3beta-ol-20-one硫酸塩、PREGS)の血清の集中を検査した。 甲状腺機能低下症の血清ですべてのこれらのステロイドのレベルは両方の性でかなり減った。 甲状腺機能亢進症では、対照的に、ADIOLS (男性1.49 +/- 0.69の女性0.64 +/- 0.31 micromol/l)、の血清のレベルDHEAS (男性7.43 +/- 3.91、女性5.13 +/- 2.03 micromol/l)、およびPREGS (男性は1.13 +/- 0.58の女性1.07 +/- 0.85 micromol/l)著しく増加したが、ADIOLおよびDEHAの血清の集中は制御(ADIOLSの男性0.36 +/- 0.33の女性0.14 +/- 0.09 micromol/lとかなり違わなかった; DHEASの男性2.88 +/- 1.70の女性1.86 +/- l1.03pmol/l; PREGSの男性0.18 +/- 0.12の女性0.11 +/- 0.08 micromol/l; ADIOLの男性3.76 +/- 1.35の女性1.91 +/- 1.17 nmol/l; DHEAの男性9.23 +/- 3.49の女性13.5 +/- 10.8nmol/l)。 すべてのこれらのステロイドの血清の集中はこれらの患者の甲状腺ホルモンの血清の集中に関連した。 アルブミンおよび性のホルモン結合のグロブリンの集中はステロイドの集中のこれらの変更と関連していなかった。 これらの調査結果は血清ADIOLS、DHEASおよびPREGSの集中が高められたが、一方ADIOLS、ADIOL、DHEAS、DHEAおよびPREGSの血清の集中が甲状腺機能低下症で減ったことを示す、ADIOLおよびDHEAは甲状腺機能亢進症で正常だった。 甲状腺ホルモンはこれらのステロイドの統合を刺激するかもしれ、sulfotransferaseは甲状腺機能亢進症で増加するために推測される。 増加されたADIOLSは甲状腺機能亢進症のmenstrual妨害そして女性化乳房に貢献するかもしれない

食べる正常な若い女性の新陳代謝およびレプチンの原動力のどんちゃん騒ぎの影響。

テイラーAE、Hubbard J、アンダーソンEJ。

J Clin Endocrinol Metab。 2月1999日; 84(2):428-34.

無食欲症のnervosaおよび過食症のような明示されている摂食障害は重要な知られていた健康を損う危険性と関連付けられる。 どんちゃん騒ぎの食べる行動が不運にも肥満の女性を食事療法することで高められるが、この共通の食べるパターンの他の健康の含意は未知である。 私達は夕方、アメリカ人間の共通の食べる練習の全体の日のカロリーの摂取が同時にブドウ糖、インシュリンおよびレプチンの新陳代謝とmenstrual cyclicityの中断を、もたらすことを、仮定した健康な若い女性で。 摂食障害の歴史のない7人の細い女性は1-2の月経で分かれた2つの場合で調査された。 1つの入場の間に、彼らは3日のそれぞれの軽食と3つの規則的な食事を食べた。 他の入場で、彼らはカロリー、単一の夕食の正常な食事療法に、一致したmacronutrientの同じ数を食べた。 ブドウ糖、インシュリンおよびレプチンは各食事療法の第3日の0800 hの12-14 hの始めのために頻繁に測定され、主題が第4日に絶食している間インシュリンの許容テストは行われた。 毎日の血液サンプルはmenstrual機能の影響を査定するために排卵が文書化されたまで得られた。 夕食の全体の日のカロリーの摂取は絶食のブドウ糖のレベルの顕著な増加および夕食へのインシュリンの応答の劇的増加で起因した。 レプチンの分泌の昼間パターンは正常な食事療法の間に観察された0800 hからのレプチンの漸進的な上昇が廃止された、レプチンは夕食の後に少なくとも2 hまでのどんちゃん騒ぎの食事療法の間に上がり始めなかったこと、そのような物変わり。 2つの食事療法間のインシュリンの感受性、小嚢の成長、または排卵の変更は示されなかった。 私達は総カロリーおよびmacronutrientsが重量のために適切である時でさえ1)多数のカロリーの摂取が同時に(食べるどんちゃん騒ぎ)新陳代謝変数に影響を与えることを結論を出す; 2) エネルギー取入口のタイミングはレプチンの原動力のエネルギー・バランスの比較的激しい影響を示すレプチンの分泌の昼間のリズムの独立した決定要因である; 3) どんちゃん騒ぎの食事が定められることを残った後大げさなインシュリンの分泌のメカニズムはレプチンの分泌の変えられた昼間パターンと関連しているかもしれない; そしてどんちゃん騒ぎの食べる行動がここに記述されているそれより大きい新陳代謝の機能障害と関連付けられることが人口のほとんどのどんちゃん騒ぎの食べるエピソードが余分なカロリーの摂取と関連付けられると同時に4)、仮定される

老化の男性のテストステロンの補足の効果。

Tenover JS。

J Clin Endocrinol Metab。 10月1992日; 75(4):1092-8.

血清の男性ホルモンのレベルは正常な男性、そのような物の老化と年齢の60 yrにわたる人の重要な数に正常な大人の範囲の低価格の近くで中間の血清の合計のテストステロン(t)のレベルがあること低下する。 老人のより低いTのレベルが男性ホルモン敏感な器官システムに対する効果を、筋肉のような、骨、骨髄および前立腺もたらす、老人のTの補足の相対的な利点そして危険を評価するデータあるかどうか知られない。 私達は13の健康な人のT療法、低いまたは境界線の低い血清Tのレベルがあった57-76 yr oldの生理学的で、生化学的な効果を査定した、(<または= 「13.9」nmol/L)。 筋肉内のテストステロンのenanthate (TE; 週間100 mg)および偽薬の注入はそれぞれ3か月間与えられた。 に処置の前そして骨の転換の両方の3ヶ月の処置養生法、細いボディ固まり、体脂肪、生化学的な変数、hematological変数、脂蛋白質のプロフィールおよび前立腺変数の終わり[のような前立腺特定の抗原(PSA)] 評価された。 血清TのレベルはTEの処置、そのような物のすべての主題に週の期間の間のTの低レベルが19.7 +/- 0.7 nmol/L (平均+/- SE)だったこと上がった。 TEの処置の3かの数か月後で、細いボディ固まりはかなり高められ、尿のヒドロキシプロリンの排泄物はかなり落ち込んでいた。 TEの処置を使って、総コレステロールおよび低密度の脂蛋白質のコレステロールのヘマトクリット、低下、および血清PSAのレベルの支えられた増加に顕著な増加があった。 偽薬の処置はこれらの変数の何れかの重要な変更をもたらさなかった。 私達は細いボディ固まりの増加および、血清の脂蛋白質、hematological変数およびPSAに対する効果の尿のヒドロキシプロリンの排泄物によって査定されるように多分骨の再吸収の低下でまたは若い大人の人の結果のための常態の低限の下の血清Tのレベルを持ちなさい健康な老人にそれを短期(3か月) TEの補足、結論を出す。 老人が注意深く選別され、T療法中周期的に続かれるべきであることをPSAの支えられた刺激および生理学的なTEの補足と起こるヘマトクリットの増加は提案する

与えられたマウスの体脂肪の減少はリノール酸をであるエネルギー支出の増加および排泄物のエネルギー損失が原因活用した。

Terpstraはああ、Beynen AC、Hを、等裏返す。

J Nutr。 5月2002日; 132(5):940-5.

私達は若いの4グループのエネルギー・バランスの調査を遂行し、どちらかの食糧制限され、であるか、または与えられた高脂肪の食事療法(38 energy%) 0.93 g/100の有無にかかわらずnonrestricted gが39 D.のためのリノール酸(CLA)を活用したBalb-Cの5週古いマウス育つ(n = 12/group)。 死体、排泄物および食糧のエネルギーはボンブ熱量計で測定された。 CLAは1.9 +/- 0.8まで-2.3 +/- nonrestrictedマウスの0.7% (平均+/- SD、P < 0.05)と1.4 +/- 1.3まで-2.9 +/-限られたマウスの0.7%からのボディで(P < 0.05)貯えられたエネルギー取入口のパーセントを下げた。 従って、CLA扱われたマウスはボディ エネルギーの純損があった。 排泄物で除去された7.6 +/-制御の0.9%から8.7 +/- 7.3 +/- 0.8まで8.4 +/-限られたマウスの0.6からおよび(P < 0.05) nonrestricted CLA扱われたマウスの1.0%にエネルギー取入口のパーセントは(P < 0.05)増加した。 死体および排泄物で保たれる量引いて摂取されるエネルギーの量はエネルギー支出に匹敵する。 90.5 +/-制御の1.2 93.6 +/- CLA扱われたnonrestrictedマウスの1.5%に(P < 0.05)高められた熱としてと91.3 +/- 1.5まで94.5 +/-限られたマウスの1.0%から(P < 0.05)費やされたエネルギー取入口のパーセント。 失われたエネルギー支出(74%)のそして排泄物(26%)のエネルギーの増加による増加をCLA与えられたマウスの低負荷の貯蔵は説明された。 供給CLAはまたCLAの安全のそれ以上の調査を保証するかもしれないレバー重量を増加した、

実験室試験への臨床ガイド。

Tietz NW。

1995; 第3版

[2つの重量減少の食事療法のAによってランダム化される比較。 低脂肪の炭水化物が豊富な広告のlibitumの食事療法対数えるカロリー]。

Toubro S、Astrup AV.

Ugeskr Laeger。 2月1998日2日; 160(6):816-20.

私達は肥満の患者の長期結果および2つの食餌療法の重量の保守用プログラムの効力のための最初の減量の率の重要性を比較した。 12.6 kgの最初の減量は8週の低負荷の食事療法(2 MJ/day)によってどちらか達成された(n = 21)または17週の慣習的なhypocaloricの高蛋白食事療法(5 MJ/day) (n = 22)両方anorectic混合物によって支えた(エフェドリン20 mgおよびカフェイン200 mg 3倍に毎日)。 減量率は長期重量の維持に対する効果をもたらさなかった。 の1年の重量の維持への無作為化アドリブ、低脂肪、高い炭水化物の食事療法か固定エネルギー食事療法(5つのkg

euthyroid肥満の患者のチロキシンそしてtriiodothyronineの生産そして新陳代謝に対する飢餓の効果。

Vagenakis AG、PortnayのGI、O'Brian JT、等。

J Clin Endocrinol Metab。 12月1977日; 45(6):1305-9.

チロキシン(T4)およびtriiodothyronine (T3)の新陳代謝の整理そして生産率は延長された飢餓前にそしての間に9人の肥満のeuthyroid患者で測定された。 従ってT3の中間MCRは不変だったが、新陳代謝の整理率(MCR)およびT4の血清の集中、およびT4の新陳代謝の低下または生産率はへの145 +/- 7 ng/dl (平均+/- SE)からの飢餓の間に、T3低下か生産率が著しく減った結果を用いる66 +/- 9 ng/dl (Pより少しより0.001)著しくundecreased (36.4 +/- 4.5 microgram/d対11.2 +/- 0.7 microgram/d; Pより少しより 0.001)。 これらの調査結果は飢餓の間に観察されるT4の周辺転換の減少に53への血清T3の集中の減少が起因することを提案する

食餌療法の制限の反老化の行為。

ヴァンRemmen H、郡野Z、リチャードソンA。

NovartisはSympを見つけた。 2001; 235:221-30.

_に60年前に、McCayの実験室は示ことを食餌療法またはカロリー制限劇的に増加寿命をのラット。 それ以来、ラットのいろいろな緊張の多数の実験室およびマウスはこの最初の観察を確認し、カロリーの取入口を減らすことが(栄養不良なしで)かなり両方とも齧歯動物の中間および最高の存続増加することを示した。 現在、食餌療法の制限はほ乳類の遅延の老化に示されていた唯一の実験処理である。 カロリー限られた齧歯動物はおよびより長く住んでいることを食餌療法に制限の遅延の老化することが現在未知であるというメカニズムが、出現データの多く提案するが圧力に対してより抵抗力があり、有害な代理店から細胞を保護する高められた機能があるのでもっとゆっくり老化させなさい

インシュリンの感受性は70歳の人の血清の脂質そして骨格筋のリン脂質の脂肪酸組成と関連している。

Vessby B、Tengblad S、Lithell H。

Diabetologia。 10月1994日; 37(10):1044-50.

最近のデータは周辺インシュリンの感受性が食餌療法の脂肪質質および骨格筋のリン脂質の脂肪酸組成によって影響を及ぼされるかもしれないことを示す。 健康の間に70歳の人のインシュリンの感受性の調査はeuglycaemic hyperinsulinaemicクランプ技術によって測定され、血清コレステロールのエステルの脂肪酸組成はガス液体クロマトグラフィーによって(n = 215)定められた。 準標本で骨格筋のリン脂質およびトリグリセリドの脂肪酸はm.からの良い針のバイオプシーの後で断固としただった。 vastus lateralis (n = 39)。 周辺インシュリンの感受性はパルミチン(r = -0.31、p < 0.001)、palmitoleic (r = 「- 0.25」、p < 0.001)およびディディミアム ヒト属ガンマ リノレン(r = 「- 0.33」、p < 0.001)酸の割合のと肯定的に血清コレステロールのエステルのリノール(r = 「0.28」、p < 0.001)酸の内容にかなりそして否定的に関連した。 骨格筋のphospholipdsのパルミチン酸の割合へのより強く否定的な関係があった(r = 「- 0.45」、p < 0.004)。 脂肪酸組成はまた単一変量の分析のインシュリンの行為と関連付けられた他の臨床変数の前で段階的な多数の回帰分析のインシュリンの感受性とかなり関連していた。 従って、インシュリンの感受性の変化の51%以上骨格筋のリン脂質でパルミチン酸の体格指数、血清トリグリセリドの集中および内容を含んでいる同等化によって説明された。 血清のそして骨格筋のリン脂質の脂肪酸組成が年配の人のインシュリンの行為に影響を及ぼすかもしれないことが完了される

動物および人の摂取されたmannoheptuloseの効果。

Viktora JK、ジョンソンBF、Penhos JC、等。

新陳代謝。 2月1969日; 18(2):87-102.

重量、甲状腺ホルモンおよび気分に対する非常に低カロリーの食事の効果。

Wadden TAの石大工G、養育関係GD、等。

Int J Obes。 1990年の3月; 14(3):249-58.

18週の期間にわたる15人の肥満の(113のkg)女性の重量、甲状腺ホルモンおよび気分の変更は検査された。 kcal 1200/日の食事療法の4週後で、患者は2つの食餌療法の条件の1つに任意に割り当てられた: 非常に低カロリーの食事(VLCD) (n = 8)または釣り合った欠損の食事療法(BDD) (n = 7)。 VLCDの患者は8週間kcal/日400を消費し、次にkcal 1200/日の食事療法に次第に戻った。 BDDの患者は全体の18週のkcal/日1200を消費した。 条件間の減量の相違はVLCDの消費の間にだけ統計的に重要だった。 血清T3はkcal 400/日の食事療法の消費の間にVLCDの患者の66%大いにrT3が27%多くを増加した一方、減った。 患者がkcal 1000/日のバランスの取れた食事とrealimentedが、ベースラインの下に調査の終わりに残ったときに増加したT3は重要な22%。 2つの条件間の相違が統計的に重要ではなかったのは40%大きいT3のBDDの患者のまた示されていたマーク付きの減少。 条件を渡って倒れる多数の回帰分析は(n = 15)、週12およびベースラインT3の減量が週12にT3の変更の変動の63%を占めたことを示した。 両方の条件の患者は気分で改善を示した。 不況の変更は血清T3の変更と関連付けられなかった

人間の生理学的な変更は生物圏2の2年間厳しく、選択的なカロリーの制限に服従した: 健康、老化および毒性学の見通し。

Walford RL、擬似D、MacCallum T、等。

Toxicol Sci。 12月1999日; 52 (2つのSuppl): 61-5。

生物圏2はチューソン、7匹の生物群系を含んでいるAZの近くに7-million立方フィートの閉鎖生態システム スペースである: 人間および家畜のための熱帯雨林、サバンナ、海洋、沼地、砂漠、農業の場所および生息地。 中密封されて、4人および4人の女性は2年間彼ら自身およびさまざまなシステムを維持した。 すべての有機材料、すべての水、ほぼすべての空気はリサイクルされ、および事実上すべての食糧は中育った。 利用できる低カロリーしかし栄養素密な食事療法で人は最初の6かから9か月内の18%そして女性10%の減量を、大抵支えた。 健康、より低い病気の発生および遅延の老化を高めるために示されていた食事療法によって重複させている齧歯動物の食事療法の性質。 2年の最中および後に異なったポイントで凍っていた血の標本を使用して決定は同じような食事療法の齧歯動物そして猿の適切な基づいた過去の調査であると判断されたいくつかの生化学的な変数から成っていた。 これらの含まれた血の脂質、ブドウ糖、インシュリン、glycosylatedヘモグロビン、レニン、および他。 結果ははっきり人間が非常に栄養の政体に他の脊椎動物に同様に反応することを提案する。 殺虫剤または汚染物質のこれらの調査およびこれが堅く閉められていてので、隔離された環境、レベルまたは派生物に加えて2人の乗組員の血清で定められた。 それはことが体脂肪の損失と生物圏2の中の最初の12-18か月の間に高められた、そして減った親脂性の毒物のDDEおよび「総PCB」の負荷のレベル分られた

老化の遺伝子発現およびマウスの熱の制限による変化のマイクロアレイの側面図を描くこと。

Weindruch Rは、T、リーCKを、等ノックアウトする。

J Nutr。 3月2001日; 131(3): 918S-23S.

生物的老人病学の活動的な研究分野は熱の制限(CR)が実験室齧歯動物の老化プロセスを遅らせるメカニズムにかかわる。 私達はオスC57BL/6マウスの腓腹筋の老化プロセスの遺伝子発現のプロフィールを定めるために6347の遺伝子を表す高密度オリゴヌクレオチドの配列を使用した。 老化は新陳代謝および生合成遺伝子のマーク付きの圧力の応答そしてより低い表現を表した差動遺伝子発現パターンで起因した。 ほとんどの変化はCRによって完全または部分的に防がれた。 カロリー限られた動物からの筋肉のTranscriptionalパターンはCRが高められた蛋白質の転換および減らされた高分子損傷ことをの方に新陳代謝の転位をもたらすことによって老化プロセスを遅らせることを提案する。 高密度オリゴヌクレオチドのマイクロアレイの使用はティッシュ特定の基礎で測定の生物的年齢に新しいツールを老化プロセスを遅らせるように設計されている栄養の介在の効力を分子レベルで評価するために提供し、

体脂肪に対する活用されたリノール酸およびマウスのエネルギー新陳代謝の効果。

西DB、Delany JP、Camet PM、等。

AM J Physiol。 9月1998日; 275 (3つのPt 2): R667-R672.

活用されたリノール酸(CLA)はビーフおよび他の反芻動物の脂肪で見つけられるリノール酸のdienoic派生物の自然発生するグループである。 CLAは動物モデルの腫瘍の両方開発そして体脂肪に対する効果をもたらすために報告される。 更にCLAの新陳代謝の効果を特徴付けるために、オスAKR/JのマウスはCLA (2.46 mg/kcalの有無にかかわらず高脂肪の(45 kcal%)または低脂肪の(15 kcal%の)食事療法に与えられた; 6週の高および低脂肪食の重量1.2そして1.0%、それぞれ)。 CLAはかなり食事療法の構成のエネルギー取入口、成長率、脂肪質のターミナルの重量および死体の脂質および蛋白質内容の独立者を減らした。 全体的にみて、脂肪質のターミナルの重量の減少は43からCLAに最も敏感なretroperitonealターミナルとの88%まで、及んだ。 CLAはかなり代謝率を増加し、夜の呼吸商を減らした。 これらの調査結果はCLAが夜の燃料の組合せの増加された減らされたエネルギー取入口、代謝率および転位を含む複数のメカニズムによって体脂肪を、減らすことを示す

休息の代謝率および食事療法誘発のthermogenesis: 方法論的な再評価。

Weststrate JA。

AM J Clin Nutr。 11月1993日; 58(5):592-601.

休息の代謝率(RMR)の可変性、食事療法誘発のthermogenesis (DIT)、およびRMRおよびDITの複数の要因の燃料の稼働率、また影響は103人の男性および女性の合計の複数の調査で査定された。 RMRおよび呼吸商のintraindividual CVは5-6%だった。 DITおよび燃料の稼働率のintraindividual可変性は大幅により高かった。 RMRは朝から午後に変わらなかった。 月経段階はRMRおよびDITに影響を与えなかった。 1.3-2.6 MJの混合された食事が3 h.のよい正確さと査定できる後DIT。 <主題と処置ごとの1つの測定を用いる10人の個人のサンプルの大きさにDITでパワー レベルが<査定の本当、比較的大きい(50%の)処置の効果か間グループの相違の80%あることをDITの低い再現性が意味することが完了される

高い絶食血しょうインシュリンの集中はインシュリン抵抗性のタイプ2の糖尿病の独立者を予測する: 相対的なhyperinsulinemiaの病原性のある役割のための証拠。

Weyer C、ハンソンRL、Tataranni PA、等。

糖尿病。 12月2000日; 49(12):2094-101.

絶食のhyperinsulinemiaはインシュリン抵抗性の広く利用された代用の測定で、さまざまな人口のタイプ2の糖尿病を予測する。 絶食のhyperinsulinemiaは予測するかどうかインシュリン抵抗性の糖尿病の独立者は未知である。 正常なブドウ糖の許容のPimaの319人のインド人では、絶食血しょうインシュリンの集中およびインシュリン刺激されたブドウ糖の処分(m) (hyperinsulinemicクランプ)はある特定のMで逆に、関連付けられが、そこにhyperinsulinemicであるある主題そしてインシュリンの感受性のある程度に関連してhypoinsulinemicで他が相当な変化、であり。 6.4の+/- 3.9年に将来続かれた319の主題の262では高い絶食血しょうインシュリンの集中は低いMおよび低く激しいインシュリンの応答(空気)に加えて糖尿病の重要な独立した予言者、(静脈内のブドウ糖の挑戦)だった。 Mおよび空気のフォローアップの測定を用いる319の主題の161では(5.1の+/- 3.9年)、高く相対的な絶食血しょうインシュリンの集中は糖尿病の手始めの前に空気のないMの低下を予測した。 調節された絶食血しょうインシュリンの集中は家族性の特性(0.52の遺伝率)であり、ゲノム全体のスキャンに、GLUT2を符号化する遺伝子を隠す染色体3qの地域への連結の暗示的な証拠が(確率のロガリズムは1.77を記録する)あった。 これらの結果は絶食のhyperinsulinemia自体に糖尿病の病因に於いての第一次役割があること人間の最初の将来の証拠、インシュリン抵抗性の独立者を提供する。 基底のインシュリンの分泌過多の改善は防ぐかどうか糖尿病は明瞭になることを残る

肥満: 全体的な伝染病を防ぎ、管理する。 肥満のWHOの相談。

WHO.

1998年; 1997年6月3-5日

Triiodothyronine、T.S.H。、および肥満の女性のプロラクチン。

Wilcox RG。

尖頭アーチ。 5月1977日14日; 1(8020):1027-9.

甲状腺剤刺激的なホルモンおよびプロラクチンの基底のレベルおよびthyrotrophin解放のホルモンへの応答は肥満の女性で正常である。 血清のチロキシンおよびtriiodothyronineはまた常態で、健康な非食事療法の女性の体重に関連しない。 jejunoilealバイパスの後で、血清triio dothyronineのレベルは落ち、この落下は本質的により体重の減少の操作の後でカロリーの取入口の減少によってもっと決まるようである

米国の肥満の経済的な費用の現在の見積もり。

オオカミAM、Colditz GA。

Obes Res。 3月1998日; 6(2):97-106.

この調査は米国の肥満の経済的な影響の見積もりを更新し、修正するために引き受けられた。 病気の費用への流行ベースのアプローチがタイプ2の糖尿病のための肥満に1995ドルの経済的な費用を推定するのに、冠状心臓病(CHD)、高血圧、胆嚢の病気、胸、endometrialおよび結腸癌および骨関節炎帰することができる使用された。 さらにそして独自に、余分な医者の訪問、仕事無くなった日、限られた肥満に帰することができる活動およびベッド日は1988年および1994国民の健康の面接調査(NHIS)を使用して横断面に分析された。 直接(個人的なヘルスケア、入院、医者サービス、同盟保健業務および薬物)および間接費(疾病率か死亡率による生産性の減少または停止の結果として無くなった出力)は出版されたレポートからあり、1995ドルに直接費用のための消費者物価指数(CPI)および間接費のための全項目CPIの医学の部品を使用して膨脹する。 人口帰することができる危険のパーセント(PAR%)は大きい前向き研究から推定される。 余分な仕事無くなった日、限られた活動、ベッド日および医者の訪問はだれが1994 NHISに加わったか1988 NHISに加わったおよび80,261推定される88,262人の米国の市民から。 サンプル重量はこれらのデータを米国の人口にgeneralizable作るNHISの分析に組み込まれた。 肥満に帰することができる総額は1995年に$99.2十億ドルになった。 それらのドルのおよそ$51.64十億は直接医学の費用だった。 1994 NHISデータを使用して、肥満に帰因した無くなった生産性の費用は(BMI>か=30) $3.9十億および39.2百万日の無くなった仕事反映されてだった。 さらに、239,000,000の限られ活動日、89.5百万ベッド日および62.6百万の医者の訪問は1994年に肥満に帰することができた。 、1994の1988 NHISデータと比較されて限られ活動日(36%)、ベッド日(28%)、および仕事無くなった日(50%)の数は大幅に増加した。 肥満に帰因した医者の訪問の数は88% 1988年に1994年をから増加した。 超過重量および肥満の経済的で、個人的な健康の費用は巨大で、米国の健康を妥協する。 肥満と関連付けられる直接費用は米国の私達の国民の健康の支出の5.7%を表す

慢性のホルモン治療があるラットのエネルギー・バランス。 1. 長時間作用性のインシュリンの効果。

Woodward CJのエメリーPW。

Br J Nutr。 5月1989日; 61(3):437-44.

1. Sprague-Dawleyのラットは長時間作用性のインシュリンとの16 dのために注入され、エネルギー・バランスは比較死体の技術を使用して計算された。 2つの実験は女性(開始はそれぞれ150および90 gを重くする)、および男性との1人と遂行された(重量150 g)を始めている。 第4実験では、チトクロームcのオキシダーゼ(欧州共同体1.9.3.1)の活動は基質の酸化のための容量の表示器として測定された。 2. インシュリンは57%まで(Pすべての調査のためのより少なくより0.01)体重増加を高めた。 代謝エネルギー取入口(kJ/d)はまた34%まで(Pすべての調査のためのより少なくより0.01)によって扱われたグループで一貫してより高かった。 インシュリン扱われたラットが得た超過重量は脂肪質の沈殿が主に原因だった。 3. 代謝取入口と死体エネルギー利益の違いとして計算されたエネルギー支出は全身の基礎に、または新陳代謝のサイズ(kgボディweight0.75)または無脂肪の固まりに関連して表現された。 インシュリンは表現の方法にもかかわらず一貫してエネルギー支出を、上げたが、この変更は9つの比較の2だけの統計的な重大さに達した。 4. チトクロームcのオキシダーゼの活動はinterscapular茶色の脂肪組織または腓腹筋のインシュリンの処置によって影響されなかった。 レバーでは、総酵素活性(U/tissue)は制御の2928 (SE 162) (SE 294)、比放射能(U/mg蛋白質)から扱われたグループ(Pより少なくより0.02)の3940にだった不変高められたが。 5. 、相当なhyperphagiaをもたらすことにもかかわらず、インシュリンの処置がほんの少しだけラットのエネルギー支出を高めることが完了される。 高められたティッシュの沈殿の費用はこの変更を説明するかもしれない

糖尿病の新陳代謝制御に於いての粘性溶ける繊維の役割。 ベータ グルカンで豊富な穀物の特別な強調の検討。

Wursch P、PiスニェFX。

糖尿病の心配。 11月1997日; 20(11):1774-80.

糖尿病の食餌療法管理のための最近の推薦は患者に改善されたブドウ糖および脂質制御があるように食事療法が個性化される必要があることを示す。 糖尿病を持つ個人の大半では、これはの脂肪質そして高いで低い穀物の起源の炭水化物、特に食事療法と最もよくされる。 但し、超およびhypoglycemiaの徴候は避けられなければならない。 しかしほとんどのシリアルはProwashonupanaのオオムギのような高いglycemic索引の穀物を食べがちであるまたはオートムギぬかの一部分は食事と取られたとき一度栄養素の吸収が行われる、小腸に達したあることが食事の膠灰粘土の粘着性を高める溶ける繊維のベータ グルカンで特に高い。 この高い粘着性は吸収を遅らせる。 穀物の食糧のglycemicピークの50%の減少を10%のベータ グルカンとの集中達成することができる。 血しょうLDLコレステロールの集中の重要な低下はまた日常消費と>または=ベータ グルカンの3 gの予想することができる。 糖尿病性の個人は、ベータ グルカンで高い食事療法からオートムギの部品として寄与、オオムギはコーンフレークおよび他のプロダクトに、組み込むことができる

中年のその間重量、18年の重量、およびそれに続く14年の死亡率および冠状でき事の予測の重量の変更の比較、: Caerphillyの前向き研究。

Yarnell JW、パターソンCC、トマスHF、等。

J Epidemiolのコミュニティ健康。 5月2000日; 54(5):344-8.

目的: 肥満の流行は多くの欧州諸国と米国で増加している。 このレポートは中年の重量および18年に自己によって報告される重量のCaerphillyの前向き研究そして相対的な効果で太りすぎそして肥満であることによって関連付けられる死亡率および疾病率を検査する。 設計: すべての人はCaerphillyの町からの45から59年を老化させた、南ウェールズおよび遠く隔った村は識別され、2512人は1979年と1983年の間にはじめて検査された。 人は重量スクリーニングのそして、重量、および相違がスクリーニングからの14年のフォローアップと関連していることができるのは(大半が国民サービスのために検査されたときに) 18年齢に彼らの重量をリコールするように頼まれたからである。 合計2335人は18年に彼らの重量をリコールできる。 14年間のスクリーニング465からのフォローアップまでに人は死に、382に冠状でき事があった。 結果: 報告した人の中間の体格指数は肥満として18年の重量は22.3 (SD 2.8) kg/m (これらの人(1.8%)の2)そしてだったことを41だけ分類された(索引>/= 30 kg/m (2))。 索引はquintileによって検査されたときすべての原因の死亡率を予測しなかった。 主要な虚血性心疾患(重大でなくか致命的な虚血性心疾患)のために相対的な確率は配分の上の五番目の1.73 (95% CI 1.21、2.48)だった(しかし体格指数>/= 24.2最下の第5とkg/mは(2))比較した(体格指数/= 30 kg/m (2)、相対的な確率はすべての原因の死亡率のための2.03 (95% CI、1.03、4.01)および主要な虚血性心疾患のための2.17 (95% CI、1.08、年齢、煙る習慣および社会階級ができるように調節された4.34)だった。 人が調査に募集された、1979年から1983年から時; 中間の体格指数は26.2 (SD 3.6)、3.9 kg/m (2)か11.の2つのkgの中間の増加に増加した; 299人(12.1%)はすべての肥満のおよび示されていたかなり高められた相対的な確率としてもたらす死亡率(1. 53 (95% CI 1.14、2.06)および専攻学生の虚血性心疾患(1.55分類された(95% CI 1.13、2.11))を、非肥満の人に関連して年齢、煙る習慣および社会階級を調節されて。 18年からの募集への重量の利益の効果はまた検査された; すべての原因の死亡率は減量か最低の体重増加を経験した配分の五番目で最も高い死亡率を示した。 主要な虚血性心疾患のために矛盾した、弱い傾向は最下の第5と比較された体重増加の上の五番目で、最大1.26に上がる相対的な確率(0.89、1.80)示されていた。 体重増加は募集で測定された潜在的な心血管の危険率の強い連合を示した; インシュリン、トリグリセリド、ブドウ糖、diastolicおよびシストリック血圧および高密度脂蛋白質コレステロール。 結論: 30 kg/mの18年齢のボディ固まり(14年間の人のフォローアップの間のすべての原因の死亡率および主要な虚血性心疾患のための2)またはより多くの相談された高められた危険は45から59年を老化させた。 ベースライン検査によって肥満(体格指数>/=30)の流行は1.8%から12.1%まで増加した; 肥満の人はまた主要な虚血性心疾患および全面的な死亡率の余分な危険を示したが、18年齢から予測されたこれらの危険はそれらより低かった。 体重増加は煙る習慣と強く、元喫煙者間にある最も大きい体重増加および軽い喫煙者間の最少関連付けられた。 18年齢からのベースライン検査への体重増加は年齢、煙る習慣および社会階級を調節されたときそれに続く死亡率の少し関係および主要な虚血性心疾患の危険を示した。 最も低い死亡率は人のに「16.1 kgの中間の重量を得た」五番目に起こった。 体重増加はある不利な心血管の危険率と密接に関連付けられる; 特にインシュリン、トリグリセリド、ブドウ糖およびdiastolic血圧と

アカゲザルの熱の制限は骨格筋の酸化損傷を下げる。

Zainal TA、Oberley TD、アリソンDB、等。

FASEB J. 9月2000日; 14(12):1825-36.

実験室齧歯動物では、熱の制限(CR)は脂質、DNAへの酸化損傷の増加された定常レベルを含む骨格筋の複数の年齢依存した生理学的で、生化学的な変更を、および蛋白質遅らせる。 私達はアカゲザルのvastus lateralisの骨格筋の酸化損傷の年齢依存した増加の量を示し、集中させるのにimmunogoldの電子を- 4ヒドロキシ2 nonenalに対して上がる抗体との顕微鏡の(EM)技術(HNE) -変更された蛋白質、ジニトロフェノールおよびnitrotyrosine使用した。 2から34歳まで年齢で及んでいるアカゲザルからの筋肉のimmunogold EMの分析を使用してHNE変更された蛋白質のレベルの4倍の最高の増加は観察された。 同様に、カルボニルのレベルは老化とおよそ二重に増加した。 17を比較するCRのグループからの骨格筋のカルボニルおよびnitrotyrosineは-普通10年間CRに、HNE変更された蛋白質のレベル服従した与えられた、年齢一致させた猿に23歳への…かなり制御グループの価値未満だった。 酸化損傷は他の細胞レベル下コンパートメントで分類していてより少しが筋原線維に主として、集中した。 脂質の蓄積はアルデヒドを、malondialdehydeおよび4ヒドロキシ2 alkenalsのような過酸化反応得、蛋白質のカルボニルは生化学的に測定され、形態学上データを確認した。 私達の調査は形態学的に量を示し、哺乳類の骨格筋の酸化損傷の年齢依存した増加を集中させ、霊長目の酸化損傷がCRによって下がることを示す第1である