生命延長スキン ケアの販売

概要

ニューロパシー

概要

イメージ

慢性の苦痛な周辺糖尿病性のニューロパシーの処置のための刺鍼術: 長期調査。

AbuaishaのBB、Costanzi JB、AJ Boulton。 薬、マンチェスターの高貴な付属診療所、イギリス マンチェスター大学の部門。

糖尿病Res Clin Pract。 2月1998日; 39(2): 115-21。

慢性の苦痛な周辺ニューロパシーを用いる四十六人の糖尿病性の患者は刺鍼術のanalgesiaと効力および長期有効性を定めるために扱われた。 29人の(63%の)患者は苦痛なニューロパシーのための標準的な治療に既にあった。 患者は伝統中国医学の刺鍼術ポイントを使用して10週一定期間に渡って最初に古典的な刺鍼術のanalgesiaの6つまでのコースを、受け取った。 四十四人の患者は彼らの第一次および/または二次徴候で重要な改善を示す34の調査を(77%)完了した(P < 0.01)。 これらの患者は67%の18-52週の期間の間彼らの薬物をかなり停止するか、または減らせた追われた。 フォローアップの期間の間に8人の(24%の)患者だけそれ以上の刺鍼術の処置を要求した。 34人の徴候は完全に取り除いたことに7つが(21%)注意した(77%の)患者が彼らの徴候の重要な改善に注意したが。 患者全員しかし1つは報告されたか、または観察された副作用なしで刺鍼術の処置の完全なコースを終えた。 周辺神経学的な検査のスコア、VPTまたは処置の間のHbA1cに重要な変更がなかった。 これらのデータは行為のメカニズムが推測的に残るが刺鍼術が苦痛な糖尿病性のニューロパシーの安全で、有効な療法長期的に管理であることを提案する。

モノグラフ: アルファLipoic酸。

そのうち。

Altern MedのRev. 8月1998日; 3(4): 308-11

アルファLipoic酸は脂肪質および水溶性媒体の有効な酸化防止剤である。 なお、酸化防止活動は酸化させた形態および減らされた形態両方に伸びる。 DHLAはdehydroascorbic酸、直接再生のビタミンCおよび間接的に再生のビタミンEからのアスコルビン酸を再生することができる。 研究者は細胞内のグルタチオンのレベル、また補酵素Q10を増加するとlipoic酸が見つけた。 lipoic酸に糖尿病、影響のブドウ糖制御を防ぐ潜在性があり慢性のニューロパシーおよび激流のようなhyperglycemia関連複雑化を防ぐことを臨床的に、ようである。 Lipoic酸はまた緑内障、虚血reperfusionの傷害、テングタケ属のきのこの中毒および細胞酸化損傷の処置に有用かもしれない。

ヘモグロビン構造および機能に対する静的な磁界の効果。

Atef MM等。

Int J Biol Macromol 1995年; 17: 105-11.

すぐに抽象的な来ること。

neuropathic苦痛の処置のための抗てんかん薬の使用。

Backonja MM。 神経学の部門、病院ウィスコンシン大学および医院、部屋H6/574の600高地の道、マディソン、WI 53792-5132、米国。 backonja@neurology.wisc.edu

神経学。 9月2002日10日; 59 (5つのSuppl 2): S14-7.

neuropathic苦痛の動物モデルからの出現の証拠は多くのpathophysiologicおよび生化学的な変更が周辺および中枢神経系に起こることを提案する。 ある癲癇モデルとneuropathic苦痛モデルで観察されるpathophysiologic現象間の類似はneuropathic苦痛の徴候管理の抗てんかん薬の使用を正当化する。 実験室からのプラスの結果および臨床試験はサポートをそのような使用促進する。 Carbamazepineは臨床試験で調査されるべき薬剤のこのクラスの第一号で、ずっとneuropathic苦痛の処置のために最も長く使用中である。 臨床試験データはtrigeminal神経痛の処理の使用を支えるが、苦痛な糖尿病性のニューロパシーの処置のデータはより少なく説得力をこめてである。 より新しい抗てんかん薬の使用はneuropathic苦痛の処置の新しい時代を示した。 Gabapentinは苦痛な糖尿病性のニューロパシーおよびpostherpetic神経痛の効力を、とりわけ示した。 Lamotrigineはtrigeminal神経痛の耐火物除去で有効からの他の処置、HIVのニューロパシーおよび中央後打撃の苦痛に苦痛のであるために報告された。 phenytoinの臨床試験からの結果は曖味である。 Zonisamideの行為のメカニズムはそれがneuropathic苦痛の徴候のことを制御で有効であることを提案する。 他の抗てんかん薬は、lorazepamを含んで、valproate、またtopiramateおよびずっとtiagabine、調査中である。 逸話的な経験はoxcarbazepineを調査にサポートおよびneuropathic苦痛を扱うためにlevetiracetamを提供する。 そのような苦痛の処置の抗てんかん薬の効力を支える証拠は展開している。 付加的な臨床試験はよりよくneuropathic苦痛に於いての役割を定義する情報を提供するべきである。

糖尿病性のラットの損なわれたneurovascular機能の酸化圧力とガンマ リノレン酸間の相互作用。

カメロンNEのコッターMA。 生物医学科学の部門、アバディーン、スコットランド、イギリスの大学。

AM J Physiol 9月1996日; 271 (3つのPt 1): E471-6

遊離基の清掃動物およびガンマ リノレン酸の(GLA)が豊富なオイルの処置によって訂正される糖尿病性のラットの神経の伝導および散水の欠損は高められた酸化圧力および損なわれたn-6必要な脂肪酸の新陳代謝によってそれぞれ決まる。 私達は伝導の速度のこれらのメカニズム間の相互作用を低線量の酸化防止剤(BM15.0639)を用いてendoneurial血の流れ調査し、単独でそして組合せのGLAの処置。 streptozotocin誘発の糖尿病の8週後で、sciaticモーター伝導の速度は減った20.9%だった。 最終的な2週のGLAまたはBM15.0639の処置は18.5および20.0%によってこの欠損を、それぞれ訂正した; 但し、共同処置により個々の薬剤効果の7.5折目の拡大に相当して71.5%に改善を、引き起こした。 sciatic栄養endoneurial血の流れの48.3%欠損はGLAおよびBM15.0639処置との34.8そして24.8%によって、それぞれ訂正された。 共同処置によって、72.5%の流れの改善はfacilitatory相互作用を示す個々の薬剤効果から予想以上だった。 従って結合された酸化防止剤およびn-6必要な脂肪酸の処置の相助効果は糖尿病性のニューロパシーに対して可能性としては高められた治療上の力を提供できる。

糖尿病性のニューロパシーの病因の新陳代謝および管の要因。

カメロンNEのコッターMA。 生物医学科学の部門、アバディーン、スコットランド、イギリスの大学。

糖尿病9月1997日; 46のSuppl 2: S31-7

減らされた神経の散水は糖尿病性のニューロパシーの病因学の重要な要因である。 streptozotocin誘発の糖尿病性のラットの調査は神経の伝導の速度(NCV)ことを示すおよび血の流れの欠損はアンギオテンシンIIおよび特に重要でendothelin1の反対者が血管拡張神経の薬剤との処置によって、訂正される。 AT1反対者ZD7155はまたhypoperfusionが神経修理のための重要な限定であることを示す神経の損傷の後で再生の糖尿病性の欠損を防ぐ。 新陳代謝の変更は高いpolyolの細道の変化、高められた高度のglycosylation、高い酸化圧力および損なわれたオメガ6の必要な脂肪酸の新陳代謝を含んでいる。 アルドースの還元酵素の抑制剤(ARIs)は散水に対する効果によってNCVを元通りにする。 従ってARIの行為はソルビトールへのブドウ糖の転換の決まり、ヴァシュ県のnervorumのグルタチオンの枯渇を妨害によっておそらく、重要な内生遊離基の清掃動物防ぐ。 遊離基により管の内皮の損傷および減らされた一酸化窒素のvasodilationを引き起こす。 高度のglycosylationおよび自動酸化(autoxidative glycosylation)の阻止、遊離基の主要な源は、aminoguanidineまたは遷移金属のchelatorsによって、neurovascular機能障害を訂正する。 糖尿病の血管拡張神経のeicosanoidの統合を改善する月見草の石油供給のガンマ リノレン酸(GLA)神経の血の流れおよびNCVの欠損を訂正する。 これらのメカニズムのいくつか間の相互作用に治療上の含意がある。 従って、結合されたARIおよび月見草オイルの処置はNCVおよび血の流れの応答の十倍の拡大を作り出した。 同様に、GLAの効果は著しくascorbylGLAようにアスコルビン酸塩を伴って与えられたとき高められる。 従って糖尿病性のニューロパシーの病因学への多大な貢献を作る神経の散水の有害な変更を作り出すために、新陳代謝の異常は結合する。 複数の行為療法の潜在的な重要性は重点を置かれる。

慢性の無機水銀は周辺ニューロパシーを引き起こした。

儲CC、黄CC、Ryu SJ、ウーTN。 神経学、Chang GungのChang Gung記念の病院および大学、台北、台湾の部門。

アクタNeurol Scand。 12月1998日; 98(6): 461-5。

私達は無機水銀の中毒による多発性神経痛の患者のsural神経の病理学の臨床特徴、電気生理学的な調査および細胞の分析を報告する。 彼は第二水銀硫酸塩を含んでいたハーブの薬剤の摂取3かの数か月の後にすべての肢の進歩論者によって一般化されたまひ状態をゆっくり開発した。 Electrophysiologic調査はモーターおよび感覚的な繊維を両方含むaxonal多発性神経痛を明らかにした。 Sural神経のバイオプシーはdemyelinationのaxonal退化および大きいmyelinated繊維の優勢な損失を示した。 彼の筋肉強さは2年のフォローアップの後で穏やかな改善だけ示した。 私達は無機水銀露出が人間の厳しいaxonal sensorimotor多発性神経痛を引き起こすかもしれないこと、そして神経学的な欠損が最悪の場合主張するかもしれないことを結論を出した。

キューバの伝染性視覚のニューロパシー--臨床性格描写および危険率。 キューバのニューロパシー分野の調査チーム。

CNFIT.

NイギリスJ Med 11月1995日2日; 333(18): 1176-82

背景。 1991年から1993年、伝染性視覚および周辺ニューロパシーはからキューバの50,000人以上影響を与えた。 新たな問題の数は人口のビタミンの補足の開始の後で減った。 1993年9月では、キューバ人および米国の調査官はシンドロームの視覚の形態のための危険率を特徴付け、識別するために調査を行なった。 方法。 私達は眼科を行ない、神経学的な検査は、厳しい視覚のニューロパシーを用いる123人の患者の栄養の状態の半定量的な食糧頻度アンケートおよび任意に選ばれた正常な主題に性および年齢のために一致した査定された血清の手段管理された潜在的な毒素への露出を査定した。 結果。 場合の患者では、顕著な臨床特徴は振動へ分野の欠陥の視力の亜急性の損失、減少されたカラー ビジョン、視覚神経のpallorおよび減らされた感受性および足の温度だった。 タバコの使用、煙る視覚のニューロパシーの高められた危険と特にシガーは関連付けられた。 危険は酸化防止カロチノイドのメチオニン、ビタミンB12、リボフラビンおよびナイアシンおよびより高い血清の集中のより高い食餌療法取入口が付いている主題間で減った。 危険はまた鶏を自宅で育てるか、または海外に住んでいる親類があった主題間で減った--高められた食糧供給の間接手段であるかもしれない要因。 結論。 1991年と1993年間のキューバの視覚および周辺ニューロパシーの伝染病は国のタバコの使用の悪化の経済状態そして高い流行によって引き起こされる減らされた栄養取入口につながるようである。

人間の全血のpentoxifyllineのAntiplatelet効果。

de la Cruz JP、Romero MM、薬理学のサンチェスP、サンチェスde la Cuesta F.部および治療法、マラガ、スペインの大学医科大学院。

GEN Pharmacol 5月1993日; 24(3): 605-9

1. Pentoxifyllineは血小板が豊富な血しょうのよりもっと全血の血小板の集合を禁じる。 2. アデノシンの赤血球の通風管の阻止はpentoxifyllineのantiaggregatory効果に貢献する。

糖尿病性のラットの周辺神経の伝導の速度の異常を訂正するガンマ リノレン酸の源として自然なオイルの有効性: トロンボキサンA2の阻止による調節。

KCのコッターMA、カメロンNEを食事する。 生物医学科学の部門、アバディーンのMarischalの大学、スコットランド、イギリスの大学。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸9月1996日; 55(3): 159-65

実験糖尿病の減らされた神経の伝導の速度(NCV)はガンマ リノレン酸(GLA)で豊富である月見草オイル(EP)によって防ぐことができる。 この調査は自然なGLAの源、クロスグリ(紀元前に)、るりぢさ(BO)およびTXの反対者を使用して、ZD1542訂正、単独でそしてGLAが豊富なオイルと共同でのEPと、トロンボキサン(TX)のA2統合のstreptozotocin糖尿病性のラットおよび潜在的な貢献のモーターそして感覚的なNCVの欠損の比較された菌類の(FU)オイルの効力を検査した。 SciaticモーターNCV、糖尿病の8週までに減った2週ZD1542の処置によって20%は部分的に(16%)訂正された。 1%により紀元前に、BO、FUおよびEPの食餌療法の補足11%、32%、41%および53% NCVの改善を、それぞれ引き起こした。 もっと密接に他のオイルからのGLAの取入口に一致させる2% EPの食事療法により、67%の訂正を引き起こした。 共同oil/ZD1542処置は紀元前にのためのそれ以上のモーターNCV改善および、特に、BOを作り出した。 糖尿病性のラットの13%感覚的なsaphenous NCVの欠損はZD1542のための31%、24%、49%、81%、70%および94%によって、紀元前に、BO、FU、EPおよび2% EP、それぞれ改善された。 BOのための共同ZD1542オイルの処置それ以上の改善されたNCV、特に。 従って、実験糖尿病性のニューロパシーに対する効力は自然なオイル、EP一貫して紀元前に優っている、BOおよびFUのGLAの内容から予想できない。 糖尿病との増加されたTXA2はNCVの欠損へのマイナーな貢献をしたが、封鎖はBOへの応答を改善した。

streptozotocin誘発の糖尿病を持つラットの構成するcycloオキシゲナーゼ(COX-1)の表現; COX-1 mRNAのレベルに対する月見草オイルまたはアルドースの還元酵素の抑制剤との処置の効果。

牙C、江ZのTomlinsonの先生。 薬理学、St Bartholomew、ロンドン、イギリスの部門。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸2月1997日; 56(2): 157-63

変えられたprostanoidの新陳代謝は糖尿病性の複雑化の病因に加わる。 prostanoidの新陳代謝の制御の率制限酵素は構成するcycloオキシゲナーゼ(COX-1)である。 この調査はprostanoidの生産および関連の血行力学の独特の変更を持つ糖尿病性のラットからのそれらのティッシュの変えられたCOX-1表現からprostanoidの新陳代謝を得る、変えた可能性を検査した。 この記述はまた逆のトランスクリプションおよび競争のポリメラーゼ連鎖反応(RTcPCR)の拡大によってCOX-1 mRNAの微量の推定のプロシージャを記述する。 年齢一致させた制御と比較されたstreptozotocin糖尿病性のラット(STZ-D、体重55のmg/kgの)ではCOX-1 mRNAのレベルは坐骨神経(0.50 +/- 0.89 +/-制御で(attomoles/tRNAマイクログラムので+/- 1SD)かなりの0.32対0.26減った; P < 0.05) そして胸大動脈(3.99 +/- 8.80 +/-制御の2.37対1.67; P < 0.05)。 後者の糖尿病との高められた表現の方の傾向があったけれども、糖尿病患者および制御ラットの腎臓および網膜のCOX-1 mRNAに相違がなかった。 制御網膜が与えた網膜のための神経のための月見草オイル(EPO)の処置は非糖尿病性制御のそれらより高かった糖尿病性のラットのレベルに神経のCOX-1 mRNAをおよび網膜増加した(1.21 +/- 0.28および0.065 +/- 0.017、0.031は神経のために+/-上で0.020見る)。 アルドースの還元酵素の抑制剤を持つ糖尿病性のラットの処置は検査されたティッシュのCOX-1 mRNAのレベルに対する効果なしにあった。 この調査は糖尿病性のラットのCOX-1 mRNAのレベルの変更が特定の器官である示し、変えられたprostanoidの新陳代謝が変えられたCOX-1表現によって、一部には、説明することができることを提案することを。 コックスに基質としてarachidonateを提供することから離れて、EPOはあるティッシュのCOX-1表現を刺激する。

糖尿病性のラットの神経の伝導の速度そして血の流れに対するPentoxifyllineの効果。

燧石HのコッターMA、カメロンNE。 生物医学科学の部門、医学の協会、アバディーン、Foresterhill、スコットランド、イギリスの大学。

Int J Exp.の糖尿病Res 2000年; 1(1): 49-58

Pentoxifyllineに従って血のレオロジーおよびティッシュの散水を改善し、可能性としては糖尿病性のニューロパシーに適当かもしれない複数の行為がある。 この調査の目標はpentoxifyllineの処置の2週が、flurbiprofen、または一酸化窒素のシンターゼの抑制剤、NGニトロLアルギニン6週間のstreptozotocin糖尿病性のラットの神経の伝導の速度そして血の流れの欠損を訂正し、効果がcyclooxygenaseの抑制剤との共同処置によって妨げられたかどうか検査できるかどうか確認することだった。 sciaticモーターおよびsaphenous知覚神経の伝導の速度の糖尿病性の欠損はpentoxifyllineの処置と、それぞれ、訂正された56.5%および69.8%だった。 Sciatic endoneurial血の流れは糖尿病によっておよそ2等分され、この欠損はpentoxifyllineによって訂正された50.4%だった。 Flurbiprofenの共同処置は著しくNGニトロLアルギニンが効果なしにあった一方神経の伝導および血の流れのpentoxifyllineのこれらの行為を減少させた。 従って、pentoxifyllineの処置はneurovascular利点cyclooxygenase仲介された新陳代謝への部品で少なくともつながる実験糖尿病性のニューロパシーの相談する。

streptozotocin糖尿病性のラットの管の止血および脂質の危険率、血の流れおよび周辺神経の伝導に対するアルファlipoic酸または月見草オイルとの処置の効果。

薬のフォードI、コッターMA、カメロンNE、Greaves M. Departments及び治療法、アバディーン、アバディーン、スコットランドの大学。

新陳代謝8月2001日; 50(8): 868-75

糖尿病の酸化圧力そして不完全な脂肪酸の新陳代謝は損なわれた神経の散水をもたらし、周辺ニューロパシーの開発に貢献するかもしれない。 私達は月見草オイル(EPOとの2週間の処置の効果を調査した; n = 16) または酸化防止アルファlipoic酸(翼部; n = 16) streptozotocin誘発の糖尿病を持つラットのendoneurial血の流れ、神経の伝導変数、脂質、凝固およびendothelial要因。 彼らのnondiabetic littermatesと比較されて、未処理の糖尿病性のラットはsciaticモーターおよびsaphenous感覚的な神経伝導の速度(NCVを損なった; P <.001)、減らされたendoneurial血の流れ(P <.001)、および増加された血清トリグリセリド(P <.01)、コレステロール(P < 0.01)、血しょう要因VII (P <.0001)、およびフォンWillebrandの要因(vWF; P <.0001)。 血しょうフィブリノゲンおよび血清の高密度脂蛋白質の集中はかなり違わなかった。 翼部またはEPOの処置は効果的にNCVおよびendoneurial血の流れの欠損を訂正した。 翼部はフィブリノゲンのマーク付きおよび統計的に重要な減少と、要因VII、vWFおよびトリグリセリド(P <.01、処置の後のvの前の組み合わせられたtテスト)関連付けられた。 それに対して、EPOはフィブリノゲンの重要な(P <.05)増加と、要因VII、高密度脂蛋白質のvWF、トリグリセリドおよびコレステロールおよび重要な減少関連付けられた。 EPOと見つけられたそれらに類似した凝固要因および脂質のレベルの変更は、質的にひまわり油を含んでいる食事療法と(カロリーを生じるおよび脂質の内容のために制御するため)または単独で正常な食事療法と得られた。 血のブドウ糖およびヘマトクリットのレベルは処置によってかなり変わらなかった。 これらのデータは翼部およびEPOが両方血の流れおよび神経機能を改善するがことを、管の要因の行為異なる提案する。 心循環器疾患のための脂質そして止血の危険率の低下の翼部のマーク付きの効果は人間の糖尿病の利点そしてそれ以上の調査に値することができる潜在的なantithromboticおよびantiatherosclerotic行為を示す。 W.B. Saunders Company著作の版権2001年

血しょうおよび血小板のタウリンはインシュリン依存した糖尿病の主題で減る: タウリンの補足の効果。

Franconi F、Bennardini F、Mattana A、Miceli M、Ciuti M、Mian M、Gironi A、Anichini R、生物化学のSeghieri G. Institute、Sassari、イタリアの大学。

AM J Clin Nutr 5月1995日; 61(5): 1115-9

血しょうおよび血小板のタウリンの集中はインシュリン依存した糖尿病(IDDM)の39人の患者と年齢、性のために一致した34の制御主題で合計試金され、毎日エネルギー取入口を蛋白質得た。 ベースラインでそして口頭タウリンの補足の後でアラキドン酸によって生体外で引き起こされる血小板の集合(90 dのための1.5 g/d)はまた調査された。 血しょうおよび血小板のタウリンの集中(平均+/- SEM)は糖尿病性の制御主題(93.3 +/- 6.3 mumol/L、か0.99 +/- 0.16 mol/g蛋白質、Pのより患者(65.6 +/- 3.1 mumol/L、か0.66 +/- 0.07 mol/g蛋白質)でより低かった< 0.01)。 口頭補足の後で、血しょうおよび血小板の両方タウリンの集中は健康な制御主題の平均に達している糖尿病性の患者でかなり増加した。 タウリンの補足の後で健康な制御主題(0.72 +/- 0.04 mmol)ののための平均に匹敵した一方血小板が制御主題の集まることができるようにアラキドン酸の有効な線量(平均+/- SEM必要な)は(0.44 +/- 0.07は0.77 +/- 0.02 mmol、Pとmmolのより糖尿病性の患者でかなり低かった< 0.001比較した。 生体外の実験では、タウリンは10 mmol taurine/Lが健常者の集合を変更しなかった一方、線量依存した方法の糖尿病性の患者の血小板の集合を減らした。

HIV関連の周辺ニューロパシーの処置のための非侵襲的なelectroacupunctureの使用: パイロット・スタディ。

Galantino MLは、ST、Findley TW、Condoluci D. Neuromusculoskeletal Institute、物理療法およびリハビリテーションの部門、Osteopathic薬の学校、薬の大学およびニュージャージー、Stratford 08084、米国の歯科医療をやりくりするOkoro。 galantinoml@stockton.edu

J Alternの補足物Med。 4月1999日; 5(2): 135-42。

目的: この調査の主要な目的は低電圧の非侵襲的なelectroacupunctureがneuropathic HIVウイルス(HIV) /acquiredの免疫不全シンドローム(エイズ)の患者の状態を改善すること仮説をテストすることだった。

設計: 抗レトロ ウイルスの薬物誘発のニューロパシーがあったHIV/AIDSの患者を使用して前向き研究。 11人の患者は登録されたが、完全なデータは30日間20分の間毎日渡された足の刺鍼術ポイントBL60、ST36、K1、LIV3および低電圧の流れに7.の非侵襲的な皮の電極だけから置かれた得られた。 患者は査定されたpreinterventionであり、MOS-HIV 30項目器械のアンケートおよびtibial H反射のpostinterventionは右の子牛筋肉から同様に記録された。

結果: すべての7人の患者の状態に改善があった。 それらは大いによりよく感じ、高められた体力の感じを報告した。 MOS-HIV 30項目の結果は機能活動(前に33+/-10、ポスト38.4+/-9.6、pの示されていた重要で全面的な改善に= 0.02 MANOVA)取り付ける。 これはpostinterventionのH反射変数によって確認された; H最高および直接筋肉応答(M応答)の広さは前処理の価値に関連して増強された(H最高: 前に= 1.19+/-1.2のポスト= 2.68+/-1.9、p<0.05; M応答: 前に= 0.93+/-1.1のポスト= 2.34+/-1.8、p<0.05); M応答の潜伏は前処理の価値に関連して減った(前に= 9.7+/-1.8のポスト= 7.8+/-1.9、p<0.01)。

結論: 結果は低電圧のelectroacupunctureがneuropathic HIV/AIDSの患者の状態を改善すること仮説を支える。

[全身および大脳の血行力学と主要な大脳動脈のischemic打撃そしてatherosclerotic損害を持つ患者の血のrheological特性に対するpentoxifyllineおよびnicergolineの効果] [ロシア語の記事]

Gara II。

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova 1993年; 93(3): 28-32

Pentoxifyllineは対nicergoline療法ischemic脳出血があった主要な大脳動脈のアテローム性動脈硬化の56人の患者で調査された。 Pentoxifyllineはstenotic容器の循環を主に、がそのままな大脳動脈のnicergoline高める。 前は自発の血小板および赤い細胞集合を禁じ、血の粘着性を減らすantiaggregationを引き起こすことでより有効である。 調査の結果はハイポおよびeukinetic循環の患者のpentoxifyllineの処置の場合にはnicergolineの処置のhyperkinetic血行力学で患者は薬剤のcardiodepressive活動の点から見て多くに寄与するが、よりよい応答を提案する。

ischaemic打撃の患者の血しょう脂質に対する反血小板療法(アスピリン+ pentoxiphylline)の効果。

Gaur SP、Garg RK、Kar AM、Srimal RC。 薬理学および臨床及び実験薬の中央薬剤の研究所、ラクノーの部門。

インドJ Physiol Pharmacol 4月1993日; 37(2): 158-60

ischaemic打撃の21人の患者はantiplatelet薬剤(pentoxiphylline 400 mgが付いているアスピリン320 mg一度毎日3倍に毎日)の延長された管理に置かれた。 他の生化学的な変数と共に血清の脂質は処置を始める前にそして療法の2か月の完了の後で推定された。 療法2かの数か月の後に(< 0.05)かなり増加した血清の高密度脂蛋白質(HDL)のを除く脂質のプロフィールを含む生化学的な変数の何れかの重要な変更は観察されなかった。 antiplatelet療法2か月がischaemic打撃の患者で不利な新陳代謝の効果をもたらさないし、上げられた血清HDLが大脳の保護効果に貢献するかもしれないことが完了される。

糖尿病性のニューロパシーの口頭亜鉛療法。

Gupta R、Garg VK、Mathur DK、Goyal RK。 病院、Ajmer、ラージャスターン州305 001の薬、JLNの医科大学および準のグループの部門。

インドJ Assocの医者。 11月1998日; 46(11): 939-42。

現在の二重ブラインドによってランダム化された調査は50の主題で行なわれた; 20年齢および性は健康な制御(グループに一致させた--I); 6週(グループ間偽薬を受け取ったニューロパシーを用いる糖尿病の15人の患者--IIA); そして6週(グループ間補足亜鉛硫酸塩を(660 mg)与えられたニューロパシーを用いる糖尿病の15人の患者--IIB)。 血清亜鉛レベル、絶食の血糖(FBS)およびポストのprandial血糖(PPBS)のレベルおよび運動神経の伝導の速度(MNCV)は日0にそしてすべての主題の6週後に推定された。 血清亜鉛レベルは健康な制御(グループと比べてグループIIAおよびIIBでかなり低かった(p < 0.001)--ベースラインのI)。 6週後で前の変更およびFBS、PPBSおよびMNCV (中央および共通のperoneal神経)のポスト療法の価値はグループIIAの些細な変更が付いている単独でグループIIBのために非常に重要(P = < 0.001) (P = > 0.05)だった。 自治の機能障害の改善は(P = > 0.05)どちらのグループでも観察されなかった。 従って、MNCVによって査定される周辺ニューロパシーの厳格のよりよいglycemic制御そして改善の達成の口頭亜鉛補足の助け。

糖尿病に於いてのタウリンの役割および糖尿病性の複雑化の開発。

SH Hansen。 臨床生物化学、Rigshospitaletのコペンハーゲン大学病院、デンマークの部門。 shhansen@rh.dk

9月10月糖尿病のMetab ResのRev. 2001日; 17(5): 330-46

いたるところに見つけられたベータ アミノの酸のタウリンに胆汁酸の形成で、osmolyteとして、中心で、網膜で、N-chlorotaurineの形成で、そして多分カルボニル グループの細胞内の掃気のためにleucocytesで次亜塩素酸との反作用によって細胞の容積の規則によって複数の生理学機能が、例えばある。 ある動物に、猫およびC57BL/6マウスのようなタウリン ホメオスタティスで、妨害がある。 C57BL/6マウスの緊張は糖尿病性およびatherosclerotic動物モデルで広く利用されている。 糖尿病では、ブドウ糖の高い細胞外のレベルは細胞osmoregulationを妨げ、ソルビトールは糖尿病患者の遅い複雑化および関連細胞機能障害の開発の主プロセスの1つのために疑われる細胞内のpolyolの細道が形作られた細胞内で原因である。 ソルビトールの細胞内の蓄積はmyoイノシトールおよびタウリンのようなosmolytesを含む他の細胞内の混合物の枯渇をもたらして本当らしい。 糖尿病の臨床複雑化を考えると、複数のリンクが糖尿病に糖尿病、例えばretinopathy、ニューロパシー、ネフロパシー、心筋症、血小板の集合、endothelial機能障害およびアテローム性動脈硬化で観察される臨床複雑化を引き起こす細胞機能障害の変えられたタウリンの新陳代謝と開発の間に確立することができる時。 可能な治療上の見通しはアルドースの還元酵素の抑制剤との組み合わせ療法のタウリンそして他のosmolytesおよび低分子の混合物との補足、多分であることができる。 版権2001年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

[アルドースの還元酵素の抑制剤SNK-860] [日本語の記事]

Hibi C。

Sanwa Kagaku Kenkyusho Co.、株式会社の研究開発セクション。

日本Rinsho 11月1997日; 55のSuppl: 212-5

抽象的な利用できる。

carnosine、自然発生するジペプチドのPluripotentの保護効果。

Hipkiss AR、プレストンJE、Himsworth DT、Worthington VC、Keown M、Michaelis J、ローレンスJ、Mateen A、アジェンデL、イーグルスPA、Abbott NJ。 分子生物学および生物物理学のグループ、Collegeロンドンの繊維、イギリス王の。 alan.hipkiss@kcl.ac.uk

アンN Y Acad Sci 11月1998日20日; 854:37-53

Carnosineは頭脳、刺激されたティッシュおよび集中でレンズで見つけられる自然発生するジペプチド(ベータalanyl Lヒスチジン)人間の20までのmMである。 1994年にcarnosineが培養された人間の繊維芽細胞の老衰を遅らせることができることが示されていた。 証拠は敏感な高分子を保護するためにcarnosineが、酸化防止剤および酸素の自由根本的な掃気活動に加えてまた有害なアルデヒドと、反応することを提案するために示される。 私達の調査は、生体外、carnosineが反応アルデヒドによって引き起こされる蛋白質のnonenzymic glycosylationそして交差連結禁じることを(アルドースおよびketoseの砂糖、ある特定の三炭糖のglycolytic中間物およびmalondialdehyde (MDA)、脂質の過酸化反応プロダクト示す)。 さらに私達はcarnosineがMDA誘発蛋白質準の高度のglycosylationの最終製品(年齢)の形成およびアセトアルデヒドおよびホルムアルデヒドによって引き起こされるDNA蛋白質の架橋結合の形成を禁じることを示す。 細胞レベルで保護された20のmMのcarnosineは人間の繊維芽細胞およびリンパ球のCHOの細胞培養し、ホルムアルデヒドの毒作用に対してラットの頭脳のendothelial細胞を、アセトアルデヒドおよびリジン/deoxyriboseの混合物によって形作られたMDAおよび年齢培養した。 興味深いことに、保護されたcarnosineはアミロイドのペプチッド毒性に対してラットの頭脳のendothelial細胞を培養した。 私達は(非常に無毒である)そのcarnosineまたは関連の構造有害なアルデヒドを、例えば、二次糖尿病性の複雑化、炎症性現象、アルコール性の肝臓病および多分アルツハイマー病含む病理学の可能な介在のために探検されるべきである提案する。

日本のアルドースの還元酵素の抑制剤の臨床試験の現在の進歩。

Hotta N、Kakuta H、Ando F、内科、日本名古屋大学医科大学院のSakamoto N. Third Department。

Exp.はResを1990年の6月注目する; 50(6): 625-8

糖尿病性のretinopathy (開いた調査)のepalrestatの私達の臨床試験の結果に加えて、日本の複雑化(ニューロパシー、retinopathyおよびネフロパシー)の「triopathy」のためのアルドースの還元酵素の抑制剤の臨床試験の現在の進歩は報告される。 日本の偽薬制御の二重盲目の調査からのデータは糖尿病性のニューロパシーおよびretinopathyに対するepalrestatの効果の詳細解析が今進行中であるので示されていない。 但しニューロパシーおよびretinopathyの段階IIIの偽薬制御の二重盲目の調査で、epalrestatが有効だったことが、重点を置かれなければならない。

Lipoic酸は脂質の過酸化反応および蛋白質のglycosylationを減らし、増加する(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -最高のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動人間の赤血球をブドウ糖扱った。

ジャイナ教SK、小児科、ルイジアナの州立大学の健康科学のLim G. Departmentは、シュリーブポートのLA 71130、米国集中する。 sjain@lsuhsc.edu

自由なRadic Biol Med。 12月2000日; 29(11): 1122-8。

Lipoic酸の補足は糖尿病性のニューロパシーのneurovascular異常を防ぐことで有利であるために確認されている。 不十分(Na (+) + K (+))-アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動はように糖尿病性のニューロパシーの開発の貢献の要因提案された。 この調査はlipoic酸が脂質の過酸化反応およびglycosylationを減らし、増加できること仮説をテストするために引き受けられた(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -最高のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動赤血球(RBC)をブドウ糖露出した。 洗浄された正常な人間RBCは24のh.のための37の摂氏温度の動揺の湯せんのlipoic酸0-0.2 mMのの正常で、(6つのmM)高いブドウ糖の集中(45のmM)と(SおよびRのsterioisomersの混合物)扱われた。 正常のlipoic酸の前にRBCによってブドウ糖の消費の重要な刺激行い、最高はRBCをブドウ糖扱った。 Lipoic酸はかなりglycatedヘモグロビン(GHb)のレベルを下げ、RBCの脂質の過酸化反応は高いブドウ糖の集中に露出した。 高いブドウ糖の処置はかなり活動をの下げた(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) - RBCの膜のアデノシン三リン酸化水分解酵素。 Lipoic酸付加はかなり活動の減少をの妨げた(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -高いブドウ糖のアデノシン三リン酸化水分解酵素RBCを扱った。 脂質の過酸化反応、GHbに相違がなかったし、(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -常態のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動レベルlipoic酸の有無にかかわらずRBCをブドウ糖扱った。 従って、lipoic酸はおよび増加(Na (+)を+ K脂質の過酸化反応および蛋白質のglycosylationを下げることができる(+))-そしてカリフォルニア(++) -高ブドウ糖のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動lipoic酸が遅れるかもしれなかったりまたは糖尿病のニューロパシーの開発を禁じる潜在的なメカニズムを提供するRBCを露出した。

慢性のhemodialysis患者のuremicおよび糖尿病性のニューロパシーのための静脈内のmethylcobalaminの処置。

Kuwabara S、Nakazawa R、Azuma N、Suzuki M、宮島K、Fukutake T、神経学のHattori T. Department、千葉大学医科大学院。

インターンMed 6月1999日; 38(6): 472-5

目的: methylcobalaminの静脈内の管理、維持のhemodialysisを受け取っている患者のuremicまたはuremic糖尿病性の多発性神経痛のためのビタミンB12のアナログの効果を、調査するため。 ビタミンB12の超高度の線量は実験ニューロパシーの周辺神経の再生を促進するために報告された。

方法: 9人の患者は500のmicrogのmethylcobalaminの注入を週6か月間3回受け取った。 効果はneuropathic苦痛の等級分けおよび神経の伝導の調査を使用して評価された。

結果: ビタミンB12の血清の集中は尿の排泄物の欠乏による処置の間に超高度だった。 処置の6かの数か月後で、患者の苦痛か痺れは減り、ulnarモーターおよび中央の知覚神経の伝導の速度は重要な改善を示した。 副作用がなかった。

結論: 静脈内のmethycobalaminの処置は慢性のhemodialysis患者のニューロパシーのための金庫そして可能性としては有利な療法である。

糖尿病性のニューロパシーはアンギオテンシン変換の酵素阻害剤によって防ぐことができるか。

MalikのRA。

アンMed 2月2000日; 32(1): 1-5

糖尿病および複雑化の発生は驚くほどの割合に増加している。 現在WHOは130,000,000の全面的な流行を推定する、2025年までに糖尿病の300,000,000の個人行う。 糖尿病性のニューロパシーの発生はほとんどの糖尿病性の人口の50%に近づく; 処置がないし、フィートの潰瘍および切断の形の結果は医療サービス提供者のために財政上罰している。 処置を開発する試みは糖尿病性のニューロパシーの病因学の理解がないためつまずいた。 結果として、1999は2つのそれ以上の混合物の死亡を見た: Roche-Genentechそしてアルドースの還元酵素の抑制剤のzopolrestatによる組換えの成長因子は、ファイザーによって、両方段階IIIの臨床試験に達した。 それらは達し、段階IIIの臨床試験に効力を確立しなかった少なくとも30の他の混合物の印象的なリストを結合した。 人間の糖尿病性のニューロパシーのための実行可能な処置を確立する必要性は絶対に優先する。 酵素(エース)の抑制剤をアンギオテンシン変えることが人間の糖尿病性のニューロパシーを防ぐことができるかどうかについて理性的な答えを提供するため2つの大きな問題の必要性の演説: 1) 管の機能障害により人間の糖尿病性のニューロパシーを引き起こすか。 2) エースの抑制剤は糖尿病性の管の機能障害およびそれ故にニューロパシーを改善できるか。 疫学の研究はニューロパシー、retinopathyおよびネフロパシー間の強い連合を支える。 Microangiopathyは両方の根本的原因としてネフロパシー考えられ、retinopathyおよび数々の証拠は糖尿病性のニューロパシーの管の基礎にサポートを提供する。 エースの抑制剤は糖尿病で見つけられる管の機能障害と関連付けられる異常の多数を訂正するようである。 従って有効なエースの阻止は糖尿病性の患者の虚血性心疾患の患者の心血管の結果に、特に非常に肯定的に影響を与える。 エースの阻止はまた初期のおよび確立された糖尿病性のネフロパシーの開発そして進行を防ぎ、背景のretinopathyの進行を遅らせる。 Quinaprilは糖尿病性の自治のニューロパシーの手段を改善する。 私達の最近の調査はエースの抑制剤のtrandolaprilと処置の12か月に続く周辺ニューロパシーの重要な改善を示した。

ビタミンEのpharmacologic線量の慢性の管理はタイプ2の糖尿病を持つ患者の心臓自律神経システムを改良する。

Manzella D、Barbieri M、Ragno E、老人の薬および新陳代謝の病気のナポリ、イタリアの第2大学のPaolisso G. Department。

AM J Clin Nutr 6月2001日; 73(6): 1052-7

背景: タイプ2の糖尿病は高い酸化圧力と関連付けられ、酸化防止防衛で低下する。 病気はまた副交感神経の調子への心臓共鳴したの比率の不均衡によって特徴付けられる。 酸化防止剤、特にビタミンEは酸化圧力の低下によって、心臓自律神経システムに対する有利な効果をもたらすかもしれない。

目的: 私達は、タイプ2の糖尿病および心臓自治のニューロパシーを用いる患者の心拍数の可変性の分析によって査定されるように心臓自律神経システムに対するビタミンEの可能な効果を、調査した。

設計: 二重盲目のランダム化された管理された試験では、タイプ2の糖尿病を持つ50人の患者はビタミンEとの処置に割り当てられた(4 moの600 mg/d)または偽薬。

結果: 患者の人体測定の特徴は調査中変わらずに残った。 慢性のビタミンEの管理はglycatedヘモグロビン(P < 0.05)、血しょうインシュリン(P < 0.05)、ノルアドレナリン(P < 0.03)、およびアドレナリンの集中の減少と関連付けられた(P < 0.02); より低いホメオスタティス モデル査定の索引(P < 0.05); そして酸化圧力の改善された索引。 なお、ビタミンEの管理はR-R間隔(P < 0.05)、総力(P < 0.05)、および心拍数の可変性(HFの高周波部品の増加と関連付けられた; P < 0.05) そして低頻度の部品(LFの減少; P < 0.05) そしてLFへのHFの比率(P < 0.05)。 最後に、血しょうビタミンEの集中の変更はLF-HFの比率の変更にホメオスタティス モデル査定索引および血しょうカテコラミンの集中の変更とは関係なく(r = -0.43、P < 0.04)関連した。

結論: 慢性のビタミンEの管理はタイプ2の糖尿病を持つ患者の副交感神経の調子への心臓共鳴したの比率を改善する。 そのような効果は酸化圧力の低下によって仲介されるかもしれない。

隔離されたビタミンEの不足の補足療法は周辺ニューロパシーを改善し、失調症の進行を防ぐ。

Martinello F、Fardin P、Ottina M、Ricchieri GL、Koenig Mの騎士L、Trevisan CP。 神経学的な、精神医学科学、パドゥア、イタリアの大学の部門。

J Neurol Sci 4月1998日1日; 156(2): 177-9

失調症の進歩的な形態に幼年期以来苦しんだ24歳の男性、周辺ニューロパシーと、見つけられた血清のビタミンEがひどく不十分関連付けた。 彼は両側のある援助と歩き、肢およびdysarthricスピーチの厳しいdysmetriaを示した; 筋肉強さおよびtrophismは4本の肢の遠位筋肉でわずかに減少し、腕の低血圧があった; 彼は4本の肢で不在の深い腱の反射、両側のあるBabinskiの印、減らされたボデー・アライメント、舌のpesのcavusおよびfasciculationsを示した。 このビタミンの不足と関連付けられた腸の脂肪質の吸収不良および他の胃腸かhaematological条件は除外された。 2年間のビタミンEの大量服用の毎日の補足後のこの患者では、病気のそれ以上の進行は観察されなかったし、さらに、彼のニューロパシーのneurophysiological特徴ははっきり改良されたようである。 血清のビタミンEの縦方向の評価は療法の13かの数か月後に正常範囲の示されていた価値を水平にする。 患者は染色体8の分子遺伝の分析があり、アルファ トコフェロールの移動蛋白質の遺伝子の珍しい突然変異513insTTのためにhomozygous見つけられた。

neuropathic苦痛のためのGabapentin: 管理された、自由な文献の組織的検討。

Mellegers MAのFurlanの広告、マーストリヒト、ネザーランドのMailis A. University。

Clin Jの苦痛。 12月2001日; 17(4): 284-95。

目的: neuropathic苦痛の処置のためのgabapentinの効力/有効性および副作用を査定するため。 設計: 文献の組織的検討。 方法: 複数の電子データベースの広範な調査は制御され、自由な調査置いた。 効力はランダム化された管理された試験(RCTs)のメタ分析によって自由な調査のgabapentinの有効性が「よい」結果対「悪い状態」の二分法の分類の新しいシステムによって査定された一方、査定された。

調査結果: 多数のneuropathic苦痛の状態と727人の患者を含む35枚のペーパーは包含の規準を満たした。 良質糖尿病性のニューロパシーおよび後herpetic神経痛で2のメタ分析は偽薬制御RCTs gabapentinの肯定的な効果を示した。 低質2の付加は偽薬制御RCTs観察された効果の大きさか方向を変えなかった。 自由な調査は異なったneuropathicシンドロームの苦痛に対する肯定的な効果、また異なったタイプのneuropathic苦痛の利点を示した; 管理された大量服用および率の線量の拡大はprescribers間の広い可変性を示した。 少数そしてより少なく厳しい副作用自由な調査で報告された。

結論: Gabapentinは多数の苦痛なneuropathic条件で有効ようである。 自由な調査の可変的な規定パターンは急速な線量の拡大が高められた中枢神経系の副作用と関連付けられるかもしれない一方1つが非常に低い線量に薬剤の管理を限れば有効性が減るかもしれないこと疑いを上げる。 うまく設計された管理された試験は薬剤に差動徴候の感受性に洞察力を提供するかもしれない。

[機械および毒素のdenervationのneuromuscular機能の回復に対するmethylcobalaminの効果のメカニズム] [ロシア語の記事]

Mikhailov VV、Mikhailov VV、Avakumov VM。

Farmakol Toksikol 1983日11月12月; 46(6): 9-12

50 micrograms/100 g bwの線量のmethylcobalamineの毎日の管理がmotoneuronsの機械的に損なわれた軸索の再生のマーク付きの活発化を作り出すことがラットの実験で示されていた。 薬剤の組織的管理はボツリヌス菌のトキソイドによって引き起こされるneuromuscular伝達封鎖の開発の保護作用がある。

Polyolの細道の活発性過度はstreptozotocin糖尿病性のラットの糖尿病性のニューロパシーの病因のカルニチンの不足と密接に関連している。

Nakamura Jの水酸化カリウム溶液N、Sakakibara F、Hamada Y、Hara T、Sasaki HのChaya S、Komori T、Nakashima E、Naruse K、Kato K、Takeuchi N、Kasuya Y、Hotta N。 内科、名古屋、日本名古屋大学医科大学院の第3部門。

J Pharmacol Exp. Ther 12月1998日; 287(3): 897-902

糖尿病性のニューロパシーの病因のpolyolの細道の活発性過度と変えられたカルニチンの新陳代謝間の関係を、アルドースの還元酵素の抑制剤の効果は調査するためには、[5 (3-thienyl) tetrazol1 yl]酢酸(TAT)、および神経機能に対するカルニチンのアナログ、アセチルLカルニチン(ALC)、および生物化学streptozotocin糖尿病性のラットでおよび血行力学の要因比較された。 かなり遅らせられた運動神経の伝導の速度、減らされたR-R間隔の変化、減らされた坐骨神経の血の流れおよび減らされた赤血球は2の糖尿病性のラットの3-diphosphoglycerate集中TAT (0.05% TAT、およそ50のmg/kg/日を含んでいるラットの食事と管理される)または4週間ALCの処置によってすべて(gavage、300のmg/kg/日によって)改善された。 糖尿病性のラットの血小板のhyperaggregationの活動はTATによってないALCによって減少した。 TATはソルビトールの蓄積を減らし、myoイノシトールの枯渇糖尿病性の神経のまた自由カルニチンの不足をだけでなく、防いだ。 一方では、ALCはまたソルビトールの内容に影響を与えないでmyoイノシトール、また自由カルニチンの内容を高めた。 これらの観察は糖尿病性のニューロパシーの開発の高められたpolyolの細道の活動とカルニチンの不足間に親密な関係があること、そしてアルドースの還元酵素の抑制剤、TATおよびカルニチンのアナログことを、ALC、持っている糖尿病性のニューロパシーの処置のための治療上の潜在性を提案する。

ウサギの皮膚のmicrocirculationに対する静的な磁場の急性効果。

Ohkubo C、Xu S。

生体内で1997年; 11: 221-6.

すぐに抽象的な来ること。

糖尿病。

力AC。

内科第15エドの原則。 2001; p. 2109-37。 ニューヨーク: McGraw丘。

すぐに抽象的な来ること。

酸化防止thioctic酸(アルファlipoic酸)との糖尿病性の多発性神経痛の処置: 2年の多中心は二重盲目の偽薬制御の試験(II) ALADINをランダム化した。 糖尿病性のニューロパシーのアルファLipoic酸。

Reljanovic M、Reichel G、Rett K、Lobisch M、Schuette K、Moller W、Tritschler HJ、糖尿病、内分泌学および新陳代謝の病気Vuk Vrhovacの医学能力、ザグレブ、Coratiaの大学のための医院のMehnert H. University。

自由なRadic Res。 9月1999日; 31(3): 171-9。

酸化防止thioctic酸(TA)との短期試験は確立されることを残る糖尿病性の患者のneuropathic徴候、長期応答を改善するようであるが。 従って、徴候の多発性神経痛のタイプ1およびタイプ2の糖尿病性の患者は3つの処置養生法に任意に割り当てられた: (1) 2 x 600 (TA (TA 1200)のmg、(2) 600)偽薬(PLA) (TA 600)または(3)偽薬および偽薬(PLA)とTAのmg。 1200か600 mgまたはPLAのTAのtrometamolの塩水濃度は口頭処置段階に患者を登録する前の5つの連続した日間静脈内で一度毎日管理された。 調査は2年間将来、PLA制御、ランダム化されて、二重盲目および行なわれて。 糖尿病性のニューロパシーの厳格はニューロパシーの不能のスコア(NDS)およびsuralの電気生理学的な属性によって査定された(知覚神経の伝導の速度(SNCV)、知覚神経の活動電位(スナップ)) そしてtibial (運動神経の伝導の速度(MNCV)、運動神経の遠位潜伏(MNDL)) 神経。 統計分析は行われ独立した評論家が極めて変わりやすいデータのすべての患者を除いた後65人の患者(TA 1200の最終的な分析を許可する: n = 18、TA 600: n = 27; PLA: n = 20)。 ベースラインで重要な相違は人口統計学の変数に関するグループとこの65人の患者のための周辺神経機能変数の間で注意されなかった。 TAとPLA間の24かの数か月後の統計的に重要な変更はsural SNCVのために(平均+/- SD)観察された: TA 1200、TA 600、PLAの-0.1+/-4.8m/sの+3.0+/-3.0m/sの+3.8 +/- 4.2 m/s (p < TA 1200およびPLA対TA 600のための0.05); suralスナップ: TA 1200のTA 600のPLA (p = PLA対TA 1200のための0.076およびp < PLA対TA 600のための0.05)とtibial MNCVの-0.7 +/- 1.5 microVの+0.3+/-1.4 microVの+0.6+/-2.5 microV: +/- TA 1200、TA 600、PLAの1.5 +/- 2.9 m/sの-0.3 +/- 5.2 m/sの1.2 +/- 3.8 m/s (p < PLA対TA 1200のための0.05)。 24かの数か月後のグループ間の重要な相違はtibial MNDLおよびNDSに関して注意されなかった。 私達は試験中の余分なテスト可変性の患者の排除の後の患者の小群で、TAが神経の伝導の複数の属性に対する有利な効果をもたらしたようであることを結論を出す。

慢性の疲労シンドロームを開発したエリートの超持久力のサイクリストの事歴。

Rowbottom DG、Keast D、緑S、Kakulas B、Morton AR。 人間の動き、西オーストラリア、Nedlands、オーストラリアの大学の部門。

Med SciのスポーツExerc。 9月1998日; 30(9): 1345-8。

前に生理学的でおよび性能試験を経てしまったエリートの超持久力の運動選手は慢性の疲労シンドローム(CFS)を開発した。 彼が達成された最高の作業負荷のCFSによって示された減少に苦しんでいる間行なわれる増加循環の練習テスト(Wmax; -11.3%)、最高の酸素通風管(VO2max; -12.5%)および嫌気性の境界(で; -14.3%) 前CFSデータと比較される。 運動選手がWmax (- 7.9%)、VO2maxの彼の臨床状態によって明らかにされたそれ以上の減少で重要な改善の徴候を(- 10.2%)およびで示した後行なわれる第3テスト(- 8.3%)。 submaximal練習データおよび筋肉バイオプシーの電子と共にこれらのデータ、-性能の漸減がCFSによる好気性の新陳代謝の減損よりもむしろ下車した結果、だったことを顕微分析は、本質的に提案する。 これらのデータはCFSの被害者の疲労の認識に影響を及ぼす要因中央を表す、多分神経学的、かもしれない。

N acetylcysteineを持つstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットの周辺ニューロパシーの開発の阻止。

Sagara M、Satoh J、Wada R、Yagihashi S、Takahashi K、Fukuzawa M、Muto G、Muto Y、内科、仙台、日本東北大学の医科大学院のトヨタT. Third Department。

Diabetologia 3月1996日; 39(3): 263-9

N acetylcysteine (NAC)はグルタチオン(GSH)の統合の前駆物質、腫瘍壊死要因アルファ(TNF)の遊離基の清掃動物および抑制剤である。 これらの機能が糖尿病性の複雑化で有利であるかもしれないのでこの調査で私達はNACが周辺ニューロパシーを禁じるかどうか検査した。 運動神経の伝導の速度(MNCV)は制御ラットと比較されたWistarのstreptozotocin引き起こ糖尿病性のラットでかなり減った。 NACの経口投与は糖尿病性のラットのMNCVの低下を減らした。 sural神経の構造解析はmyelinated繊維の萎縮の髄鞘のしわが寄ることおよび阻止を経るNAC扱われた糖尿病性のラットの繊維の重要な減少を表わした。 NACの処置は赤血球の減らされたGSHのレベル、血しょうの増加された脂質の過酸化物のレベルおよび糖尿病性のラットの血清の高められたlipopolysaccharide誘発TNFの活動を訂正した一方、血ブドウ糖のレベルまたは神経のブドウ糖、ソルビトールおよびキャンプの内容に対する効果をもたらさなかった。 従って、NACはstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットの周辺神経の機能および構造異常の開発を禁じた。

HIV+の患者の苦痛な周辺neuropathiesの処置のアセチルLカルニチンの効果。

Scarpini E、Sacilotto GのP、Cusini M、臨床神経学、IRCCS-Ospedale Maggiore Policlinicoのミラノ、イタリアの大学のScarlato G. Department男爵。

J Peripher Nerv Syst 1997年; 2(3): 250-2

私達は苦痛な遠位対称のニューロパシーによって影響された16人のHIV+の患者の苦痛に対するアセチルLカルニチンの効果を調査した。 患者はアセチルLカルニチンの1日あたりの0.5-1人のgrとどちらかのi.m扱われた。 またはi.v。 3週間。 苦痛の強度はHuskissonの類推的なスケールによって処置の前後に測定された。 10人の患者(62.5%)は徴候の改善を、5人の患者(31.25%)だった不変、悪化した1人の患者報告した。 この開いた調査の結果はアセチルLカルニチンはHIV感染と関連している遠位対称の多発性神経痛の苦痛の処置に於いての役割があることができることを示す。 但しこれらの予備の結果を確認するために、それ以上の二重盲目の、偽薬制御の調査は必要である。

チアミンの利用の分子メカニズム。

独身者CK、マーティンPR。 生物科学、ヴァンダービルト大学、ナッシュビル、TN 37235、米国の部門。 Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

Curr Med Molの5月2001日; 1(2): 197-207

チアミンはすべてのティッシュに要求され、骨格筋、中心、レバー、腎臓および頭脳の高い濃度にある。 厳しい枯渇の状態は18日の厳密でチアミン不十分な食事療法の患者で見られるが、豊かな国のチアミンの不足のコモン・コーズはアルコール中毒である。 チアミンの二リン酸塩はチアミンの活動的な形態であり、炭水化物の異化に主にかかわる複数の酵素のための補足因子として役立つ。 酵素はいくつかの細胞の要素の、神経伝達物質を含んで、そしてオキシダントの圧力の防衛と生合成使用される等量の減少の生産のためのおよび核酸の前駆物質として使用されるペントースの統合のための生合成で重要である。 後の事実のために、チアミンの利用は腫瘍の細胞で高められる。 小腸とさまざまな器官内の細胞によるチアミンの通風管は飽和できる、高い類縁の交通機関によって仲介される。 チアミンの利用のアルコール影響のチアミンの通風管および他の面、およびこれらの効果はアルコール中毒患者のチアミンの不足の流行に貢献するかもしれない。 人間のチアミンの不足の主要な明示は心血管(ぬれた脚気)および神経質な(乾燥した脚気、かニューロパシーやWernicke-Korsakoffシンドローム)システムを含む。 臨床改善がチアミンの病理学の線量の管理の後で文書化することができる新陳代謝のいくつかの先天的な間違いはチアミン敏感なmegaloblastic貧血症のような記述されていた。 実質的な努力はチアミンの不足関連の無秩序とチアミンの不足へのティッシュの差動脆弱性および細胞のタイプの開発への感受性の相互個々の相違の遺伝および生化学的な決定要因を理解するなされている。

脊髄および頭脳の亜急性の結合された退化の生化学的な病因。

児童保健のSurtees R. Institute、ロンドン、イギリス。

JはMetab Dis 1993年を受継ぐ; 16(4): 762-70

人間では、脊髄の亜急性の結合された退化および頭脳、第一次demyelinating病気はコバラミンまたはmethyltetrahydrofolateの不足によって、引き起こされる。 病因への実験調査はメチル移動の細道の機能障害が原因であるかもしれないことを提案する。 これのための有力な証拠はmethylcobalaminの不足、ないdeoxyadenosylcobalaminがdemyelinationと、関連付けられるがコバラミンの新陳代謝の先天的な間違いの調査から来る。 最近の調査はメチル移動の細道の先天的な間違いに集中した。 メチル移動の細道の代謝物質の脳脊髄液の集中は細道の順次間違いの人間で測定され、頭脳の磁気共鳴イメージ投射で示されるdemyelinationに関連した。 これはS-adenosylmethionineの不足がコバラミンの不足のdemyelinationの開発に重大であることを提案する新しいデータを提供した。

streptozotocin糖尿病性のラットの心臓機能障害に対するpropionyl Lカルニチンの効果。

Terada R、Matsubara Tの水酸化カリウム溶液N、Nakamura J、内科、日本名古屋大学医科大学院のHotta N. Third Department。

Eur J Pharmacol。 9月1998日18日; 357 (2-3): 185-91

streptozotocin誘発の糖尿病を持つラットの心臓機能障害に対する口頭で管理されたpropionyl Lカルニチンの効果は調査された。 Wistarのオスのラットは4グループに分けられた: 未処理の常態、propionyl Lカルニチンの(口頭で3つのg/kgとの4週間毎日) -扱われた常態、未処理の糖尿病患者、propionyl Lカルニチン扱われた糖尿病患者。 streptozotocinの管理の後の4週、血しょう脂質レベルは増加し、心筋のカルニチンの内容は未処理の糖尿病性のラットで減った。 これらの変更はpropionyl Lカルニチンの処置によってかなり逆転した。 隔離された潅流された働く中心との心臓機能の査定は正常な中心のそれと比較して左の心室の発達した圧力の不況を、また未処理の糖尿病患者の最高の肯定的で、否定的なdP/dt明らかにした。 propionyl Lカルニチン扱われた糖尿病性のラットのより高い左の心房の詰物圧力の心臓機能は未処理の中心のそれと比較したかなり改善された。 データはこうしてpropionyl Lカルニチンの経口投与が心筋のカルニチンの内容の顕著な増加および下げられた血しょう脂質の点では改良された脂質新陳代謝に関連する心臓機能の異常を減らすことができることを提案する。

neurodegenerationの新しいメカニズム: proinflammatory cytokineは存続のペプチッドによって受容器シグナリングを禁じる。

Venters HDの独特の味Q、劉Q、VanHoy RW、Dantzer R、Kelley KW。 Immunophysiologyの動物科学の部門、アーバナ、IL 61801、米国イリノイ大学の実験室。

Proc国民のAcad Sci米国8月1999日17日; 96(17): 9879-84

proinflammatory cytokine、腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)、および存続のペプチッド両方のインシュリンそっくりの成長因子I (IGF-I)の高められた表現はアルツハイマー病、多発性硬化、援助痴呆の複合体および大脳の虚血を含む中枢神経系の多様な病気で、行われる。 これら二つの蛋白質のための慣習的な役割はIGF-IによってneuroprotectionおよびTNFアルファによってneurotoxicity行う。 IGF-Iのための行為および中枢神経系のTNFアルファのメカニズムが全く異種および無関係ようにオリジナルに確立されたが、私達はこれら二つのcytokinesのシグナリング細道がneurodegenerationの間に相互に作用するかもしれないことを仮定した。 ここに私達は第一次ネズミ科のcerebellar微粒ニューロンの存続を促進する10 pg/mlが著しくIGF-Iの容量を減らすと低くことをTNFアルファの集中示す。 TNFアルファはインシュリンの受容器の基質2 (IRS-2)のIGF私誘発のチロシンのリン酸化を抑制し、IRS 2沈澱性のphosphatidylinositol 3'を-キナーゼ活動禁じる。 これらの実験はTNFアルファがニューロンのIGF-Iの受容器の抵抗を促進し、チロシンphosphorylateにIGF-Iの受容器の能力をIRS-2ドッキングの分子および続いて重大な下流の酵素のphosphatidylinositol 3'を活動化させるために禁じること-キナーゼを示す。 分離したcytokineの受容器間のこの細胞内の混線はproinflammatory cytokineが存続のペプチッドによって受容器シグナリングを禁じるというそれが神経の退化に導く新しい細道を明らかにする。

徴候の糖尿病性のニューロパシーのための静的な磁界療法: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。

Weintraub MI、ウォルフのGI、BarohnのRA、Cole SPの回避GJ、Hayat G、Cohen JAのページJC、Bromberg MB、Schwartz SL。

アーチのPhys Med Rehabil 2003年; 84: 736-46.

目的: 多重極、静的な磁気(450Gことを)靴の靴の中敷の一定した身に着けていることが徴候の糖尿病性の周辺ニューロパシー(DPN)の(QOL)スコアneuropathic苦痛そして生活環境基準を減らすことができればかどうか定めるため。 設計: 、偽薬制御ランダム化されるの平行調査。 配置: 27の州の四十八の中心。 関係者: DPNの段階IIまたはIIIが付いている300の75の主題は任意に4か月間絶えず磁化された靴の中敷を身に着けるために割り当てられた; 偽薬のグループは同じような、unmagnetized装置を身に着けていた。 介在: 神経の伝導や量を示された感覚的なテストは連続的に行われた。 主要な結果は測定する: しびれまたはうずくことおよび燃焼およびQOL問題のための毎日の視覚アナログ スケールのスコアは4か月に表にされた。 二次手段によって含まれている神経の伝導は、偽薬の役割、および安全問題変わる。 (ANOVA)分散分析、共分散(ANCOVA)の分析、およびキー正方形の分析は行われた。 結果: 燃焼に第3そして第4月の間に重要な減少が統計的にあった(磁石の処置、-12%のための中間の変更; にせ物のため、-3%; P<.05、ANCOVA)、しびれおよびうずくこと(磁石、-10%; にせ物、+1%; P<.05、ANCOVA)、および練習誘発のフィートの苦痛(磁石、-12%; にせ物、-4%; P<.05、ANCOVA)。 ベースライン激痛の患者のサブセットのために、統計的に重要な減少はベースラインからしびれおよびうずくことの第4月によって行われた(磁石、-32%; にせ物、-14%; P<.01、ANOVA)およびフィートの苦痛(磁石、-41%; にせ物、-21%; P<.01、ANOVA)。 結論: 静的な磁場は20mmまで突き通し、表皮および皮膚の異所性の発砲のnociceptorsを目標とするようであることができる。 鎮痛性の利点はそのうちに達成された。

周辺ニューロパシーの慢性のsubmaximal磁気刺激: 有利な治療上の関係があるか。

Weintraub MI。

AM Jの苦痛管理1998年; 8: 12-6.

すぐに抽象的な来ること。

[周辺神経の退化そして再生の病理学の調査。 (2)ラットの押しつぶされた坐骨神経の蛋白質の一部分への分類されたアミノ酸のSchwann細胞そして結合の有糸分裂に対するmethylcobalaminの効果] [日本語の記事]

Yamatsu K、Yamanishi Y、金子T、Ohkawa I。

日本Yakurigaku Zasshi 3月1976日; 72(2): 269-78

Wistarのオスのラット(一方的な坐骨神経が押しつぶされた140への150 methylcobalamin (5、50および500 mug/kg/day i.pとg)は。)または神経クラッシュの直後に塩連続的に扱われた。 その後、それらは生化学的で、組織学的な検査のために周期的に犠牲になった。 神経クラッシュ、Lロイシン4,5 T (20 mu Ci/100gの比放射能15 mCi/mのモル)またはLロイシン14Cの後の異なった間隔(U) (15 muCi/100gの比放射能270 mCi/mのモル) i.pを与えられた。 後で各グループおよび3 hr押しつぶされた神経およびdenervated筋肉の蛋白質の一部分にロイシンの結合の率を定めるためにのあるラットに犠牲になった。 contralateral側面の神経そして筋肉は制御として役立った。 坐骨神経の近位および遠位切り株の縦断面図はhematoxylinおよびエオシンと準備され、汚れた。 塩のグループと比較して、メチル コバラミンの5、50そして500 mug/kg/dayの繰り返された注入により押しつぶされた坐骨神経の蛋白質の一部分に放射性ロイシンの生体内の結合の顕著な増加をクラッシュの後の5から7日引き起こした。 それに対して、押しつぶされた神経へのロイシンの高められた結合の回復は塩のグループのよりmethylcobalaminのグループで急速だった。 一方では、methylcobalamin (5およそ500 mug/kg/day i.p。)はdenervated筋肉(m.にロイシンの結合に対する重要な効果をもたらさなかった。 gastrocnemius、m。 tibialis前方およびm。 soleus)。 さらに、methylcobalamin (5およそ500 mug/kg/day)の連続した注入は押しつぶされた坐骨神経のWallerianの退化の期間の間にSchwann細胞の有糸分裂に影響を与えなかった。 これらの結果はmethylcobalaminが軸索の再生の最初の段階でSchwann細胞のproteosynthesisに対する刺激的な効果を所有し、神経の再生を促進するかもしれないことを提案する。

酸化防止アルファlipoic酸との徴候の糖尿病性の周辺ニューロパシーの処置。 3週間の多中心は管理された試験(ALADINの調査)をランダム化した。

Ziegler D、Hanefeld M、Ruhnau KJ、Meissner HP、Lobisch M、Schutte K、Gries FA。 糖尿病Forschungsinstitut derハインリッヒHeine Universitat、デュッセルドルフ、ドイツ。

Diabetologia。 12月1995日; 38(12): 1425-33。

従って酸化防止処置は実験糖尿病の神経の機能障害を防ぐために示され糖尿病性の患者に潜在的な治療上の価値の理論的根拠を提供する。 酸化防止アルファlipoic酸(thioctic酸)の効果は3週間の多中心、ランダム化された、二重盲目の偽薬制御の試験(糖尿病性のニューロパシーでのアルファLipoic酸調査された; 3つの線量(1200、600、か100 mgの翼部)または偽薬(PLAC)を使用してアルファlipoic酸の静脈内の注入の処置に任意に割り当てられた徴候の周辺ニューロパシーを用いる328人の非インシュリン依存した糖尿病性の患者のALADIN)。 Neuropathic徴候(苦痛、焼却、paraesthesiaeおよびしびれ)はベースラインと各訪問(幾日2-5、8-12、および注入前に15-19)で記録された。 さらに、ハンブルク苦痛の形容詞のリスト、多次元特定の苦痛のアンケートおよびニューロパシーの徴候および不能のスコアはベースラインおよび日19に査定された。 議定書260に従って(65/63/66/66の)患者は調査を完了した。 -4.5 +/- 3.7ベースラインから日19に減る翼部1200、-5.0 +/- 4.1で翼部600、-3.3 +/- 2.8で翼部100、およびPLAC (PLACの-2.6の+/- 3.2の(- 38.4%)ポイントでフィートの総徴候のスコアは(- 58.6%) (平均+/- SD) (- 63.5%)指す(- 43.2%)指す対翼部1200指す: p = 0.003; PLAC対翼部600: p < 0.001)。 少なくとも30%の総徴候のスコアの改善と定義された19日後の回答比率は翼部1200、PLAC (PLACの翼部100および57.6%の翼部600、65.2%の82.5%の70.8%対翼部600だった; p = 0.002)。 苦痛の形容詞のリストの総スケールは19日後にPLACと比較して翼部1200および翼部600でかなり減った(p < 0.01両方の)。 不利なでき事の率は翼部1200、PLACの翼部100および20.7%の翼部600、13.6%の18.2%の32.6%だった。 これらの調査結果は3週にわたる600のmg /dayの線量を使用してアルファlipoic酸との静脈内の処置が糖尿病性の周辺ニューロパシーことをの徴候の減少の偽薬より優秀であること、立証する重要で不利な反作用をもたらさないで。

酸化防止アルファlipoic酸との徴候の糖尿病性の多発性神経痛の処置: 7ヶ月の多中心は管理された試験(ALADIN IIIの調査)をランダム化した。 ALADIN IIIの研究グループ。 糖尿病性のニューロパシーのアルファLipoic酸。

Ziegler D、Hanefeld M、Ruhnau KJ、Hasche H、Lobisch M、Schutte K、Kerum G、Malessa R.糖尿病Forschungsinstitut derハインリッヒHeine Universitat、デュッセルドルフ、ドイツ。 dan.ziegler@dfi.uni-duesseldorf.de

糖尿病の心配。 8月1999日; 22(8): 1296-301。

目的: 静脈内で与えられる徴候の多発性神経痛とタイプ2の糖尿病性の患者の口頭処置に先行しているアルファlipoic酸の効力そして安全を評価するため。

研究設計および方法: 多中心ではランダム化された二重盲目の偽薬制御の試験(糖尿病性のニューロパシー[ALADINの] III調査)のアルファLipoic酸6か月(A-A間600 mgのアルファlipoic酸によって3週間600 mgのアルファlipoic酸との順次処置に、509人の外来患者任意に静脈内で、一日に三回続かれて口頭で一度毎日割り当てられた; n = 167); 600 mgのアルファlipoic酸一度毎日静脈内で3週間、6か月(A-P間偽薬によって一日に三回続かれて口頭で; n = 174); そして偽薬一度毎日静脈内で3週間、6か月(PP間偽薬によって一日に三回続かれて口頭で; n = 168)。 結果の手段はフィートにneuropathic徴候(苦痛、焼却、痺れおよびしびれ)のための総徴候のスコア(TSS)、およびニューロパシーの減損のスコア(NIS)を含めた。 データ解析は扱う意思に基づいていた。

結果: グループ間の重要な相違はベースラインの人口統計学の変数そして神経機能変数のために注意されなかった。 カーブの下でアルファlipoic酸がと偽薬のグループの-3.0の(- 12.3から8.0)ポイント ベースラインから日19に(中間数[範囲])減ったフィートのTSS (P = 0.447)、しかし区域は静脈内であったグループの-3.7の(- 12.6から5.0)ポイント毎日偽薬のグループ(95.9対85.6 [0-219]と比較して能動態でかなりより小さかった[5.5-220]); P = 0.033)。 7かの数か月後で、ベースラインからのTSSの変更は調査された試験の間にTSSの増加するintercenterの可変性が原因であることができる3グループ間でかなり違わなかった。 NISはA-AおよびA-Pの-4.34+/-0.35ポイント(平均+/- SEM)およびPPの-3.49+/-0.58ポイントA-Aの-5.82+/-0.73ポイント、A-Pの-5.76+/-0.69ポイント、およびPPの-4.37+/-0.83ポイント19日後に(P =アルファlipoic酸のための0.02対偽薬)および7かの数か月後に減った(P = A-Aのための0.09対PP)。 不利なでき事の率は調査中のグループ間で異なっていなかった。

結論: これらの調査結果は6ヶ月の口頭処置に先行しているアルファlipoic酸との3週間の静脈内の処置が偽薬から臨床的に意味を持った程度に区別可能なneuropathic徴候に対する効果をもたらさなかったことを多分調査の間に記録する徴候の増加するintercenterの可変性が原因で示す。 但し、この処置はneuropathic欠損に対する好ましい効果と重要で不利な反作用をもたらさないで関連付けられた。 数年にわたるアルファlipoic酸との口頭処置は糖尿病性のニューロパシーの進行を遅らせるか、または逆転させるかもしれないかどうか見るために効力の第一次規準が必要であると同時に徴候よりもむしろneuropathic欠損に焦点を合わせる長期試験。

ドイツの糖尿病性の多発性神経痛の処置のアルファlipoic酸: 臨床試験からの現在の証拠。

Ziegler D、Reljanovic M、Mehnert H、Gries FA。 糖尿病Forschungsinstitut derハインリッヒHeine Universitat、デュッセルドルフ、ドイツ。 dan.ziegler@dfi.uni-duesseldorf.de

Exp. Clin Endocrinolの糖尿病。 1999;107(7):421-30.

糖尿病性のニューロパシーは相当な疾病率、高められた死亡率および損なわれた生活環境基準に責任があるので、主要な健康上の問題を表す。 ほぼnormoglycaemia糖尿病性のニューロパシーの防止に第一次アプローチとして今一般に認められていたり、しかし患者のかなり数で達成可能ではない。 過去の二十年でhyperglycaemiaにもかかわらず効果を出す複数の治療は糖尿病性のニューロパシーの実験pathogenetic概念から得られた。 そのような混合物はneuropathicプロセスの進行を改善するか、または遅らせるように設計され、が臨床試験で評価されている、アルファlipoic酸(thioctic酸)ドイツを除いてで利用できる、これらの薬剤のどれも臨床練習で現在利用できない。 ここに私達は糖尿病性の多発性神経痛のthioctic酸の治療上の効力そして安全を査定した臨床試験からの現在の証拠を見直す。 これまで、15の臨床試験は処置の異なった調査の設計、持続期間、線量、サンプルの大きさおよび患者数を使用して完了した。 臨床試験のこの変化の中では、心臓自治のニューロパシーに起因する多発性神経痛か減らされた心拍数の可変性によるneuropathic徴候に対するthioctic酸の有利な効果とのそれらおよび欠損は1日あたりの少なくとも600 mgの線量を使用した。 次の結論は最近の管理された臨床試験から出すことができる。

1.) thioctic酸i.vの600 mgを使用して3週間短期処置。 1日あたりに糖尿病性の多発性神経痛の主な徴候を減らすようである。 口頭で与えられる1日あたりの1800のmgの3週間のパイロット・スタディは治療上の効果が管理のルートの独立者であるこれはより大きいサンプルの大きさで確認される必要があることを示す。

2.) 徴候に対する効果はneuropathic欠損の改善と一緒に伴われる。

3.) 4-7か月間口頭処置はneuropathic欠損を減らしがちで、心臓自治のニューロパシーを改善する。

4.) 2年にわたる予備データはより低い肢のモーターおよび知覚神経の伝導の可能な長期改善を示す。

5.) 臨床およびpostmarketing監視の調査は薬剤の非常に好ましい安全プロフィールを明らかにした。 これらの調査結果に基づいて、thioctic酸(私が調査するNATHAN)との口頭処置の中枢の長期多中心の試験は目指す北アメリカおよびヨーロッパで行なわれ糖尿病性の多発性神経痛の進行を臨床およびneurophysiological査定を結合する臨床的に意味を持った、信頼できる第一次結果の測定を使用して遅らせる。