生命延長血液検査の極度の販売

概要










筋肉DYSTROPYHY
(3)ページ


印刷か。 これを使用しなさい!
目録

棒

本 健康および病気のセレニウム: 検討。
本 酪農用家畜の群れのセレニウムおよびビタミンEの不足の査定および子牛の臨床病気。
本 小麦の穀粒の摂取はmdxのマウスの筋肉弱さ、デュシェンヌ型筋ジストロフィーの動物モデルの進行から保護する。
本 Extraocular、肢およびダイヤフラム制御およびmdxのマウスのグループ別の酸化防止酵素活性パターンを押し進ませなさい。
本 子牛の大動脈およびiliac動脈の血栓症: 9つの場合(1974-1993年)。
本 [血およびDuchenneタイプの進歩的な筋ジストロフィーのセレニウムの集中]
本 筋肉dystrophiesおよびneurogenic萎縮の補酵素Q10 (ビタミンQ10)との2つの巧妙な二重盲目の試験。
本 補酵素Q10との療法への筋肉病気の患者の生化学的な理論的根拠そして心臓応答。
本 [筋ジストロフィーのE hypovitaminosis誘発の開発の防止のユビキノンそしてp-oxybenzoic酸の効率]
本 preclinical筋ジストロフィーのクレアチンphosphokinaseの血清のレベルに対する補酵素Qの効果。
本 [ユビキノンの行為の下の進歩的な筋ジストロフィーのマウスのティッシュのエネルギー新陳代謝のある索引]
本 患者のithの筋強直性ジストロフィーの血の遊離基、脂質の過酸化物および酸化防止剤。


棒



健康および病気のセレニウム: 検討。

養育関係LH; Sumar S
栄養物の研究所、南銀行大学、ロンドン、イギリス。
Food Sci Nutr (1997年、37 (3)米国) p211-28 4月CritのRev.

セレニウム(Se)は前に180年発見された。 家畜のSeの毒性学の特性は最初に確認された; 50年代に於いてのそして1973年に人間のための動物のためのその必要な栄養の役割は発見された。 要素の複数の自然発生する無機および有機性形態があるが、Seの1つのreductive新陳代謝の細道だけ生物系でよく特徴付けられる。 ティッシュによって同化のために利用できるSeの量は要素の形態そして集中に依存している。 Seはいくつかの機能的に活動的なselenoproteinsに、遊離基の酸化損傷およびタイプ1のiodothyronine 5'に対して細胞保護装置として機能する酵素のグルタチオンの過酸化酵素を含んで-異常なホルモンの新陳代謝を防ぐためにヨウ素と相互に作用しているdeiodinase組み込まれる。 Seの不足は中国のSe不十分な地域の風土性の心筋症を含む多数の病気と、つながった; 癌、筋ジストロフィー、マラリア、心循環器疾患はまた関係しが、連合のための証拠は頻繁に薄い。 食糧および食餌療法取入口のSeのレベルの情報は限られて、イギリスのSeのための平均条件は確立されなかった。 利用できるデータはイギリスの取入口がすべてのために十分であることを、提案する総非経口的な栄養物または制限する食事療法の患者のような少数の危険グループを除いて。 (122 Refs。)



酪農用家畜の群れのセレニウムおよびビタミンEの不足の査定および子牛の臨床病気。

Zust J; Hrovatin B; Simundic B
動物栄養物、獣医の能力リュブヤナ、スロベニアの衛生学そして病理学のための協会。
獣医Rec (イギリス) 1996年10月19日、139 (16) p391-4

草の乾物のセレニウムの非常に低い集中のために、草のサイレージ、干し草およびトウモロコシ サイレージのスロベニアの酪農用家畜の群れはセレニウムと補われる必要がある。 鉱物および供給の混合物の形のセレニウムは泌乳牛の65.3の(18.5の)マイクログラム/リットルに43.9の十分な中間の(sd)血血清のセレニウムの集中を(27.6)維持したが、遅い授乳期と乾燥した期間にミネラル混合物だけ使用されたときに、牛の約60%ミネラル補足の低い取入口のために最底限の血清のセレニウムの集中が、主にあった。 セレニウムとunsupplementedまたは不規則に補われて18つの群れでは、血血清の中間の(sd)集中は13.7の(5.5の)マイクログラム/リットルであり、両方の微量栄養の欠乏を広範な耕作の下でスロベニアで調節すること示すビタミンEのためのセレニウムのための17.4の(9.2の)マイクログラム/リットルは、それぞれ、および2.98 (2.72) mg/litreおよび1.62の(1.73の) mg/litre子牛の栄養の筋ジストロフィー に責任がある かもしれない。 37の臨床場合の間で、cardiorespiratory印は子牛の25で支配し、骨格myopathy 12で支配的だった。 非常に低い中間の血清のセレニウムの集中[9.7の(7.2の)マイクログラム/リットル]およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST) [1125の(373) U/litre]の普通高い活動はおよびクレアチンのキナーゼ(CK)病気の心筋の形態のために病気の骨格形態のために[9169 (3681) U/litre)、および2797 (550) U/litreおよび22,650 (13,500) U/litre観察された観察された。 間のレバー乾物の規則的に補われ、[402 (207) micrograms/kg]不規則に補われた[173 (69) micrograms/kg]群れのセレニウムの集中の非常に重要な(P < 0.0001)相違は観察された。 レバー乾物の300 micrograms/kgの最小値が十分なセレニウムの状態の決定のための規準として受け入れられれば、不規則に補われた群れからのサンプルの93%不十分なセレニウムだった。 同じような割合は不十分な規準が血血清のセレニウム30マイクログラムの/リットルであるために取られたときにセレニウムであるために推定された。



小麦の穀粒の摂取はmdxのマウスの筋肉弱さ、デュシェンヌ型筋ジストロフィーの動物モデルの進行から保護する。

Hubner C; Lehr HA; Bodlaj R; Finckh B; Oexle K; Marklund SL; Freudenberg K; Kontush A; Speer A; Terwolbeck K; Voit T; Kohlschutter A
Neuropediatricsの部門、Virchowの医療センター、フンボルト大学、ベルリン、ドイツ。
Pediatr Res (1996年、40 (3)米国) p444-9 9月

簡単で、再生可能なテストがmdxのマウスの筋肉弱さ、デュシェンヌ型筋ジストロフィーの動物モデルの量を示すのに使用された。 筋肉弱さの進行に対する寝具とアルファ トコフェロールの食餌療法の補足の小麦の穀粒に対する効果はmdxのマウスで調査された。 生命の最初の200 dの間に測定されたとき、mdxのマウスは寝具および食事療法に関係なく筋肉弱さを、開発した。 木製shavingsで保たれ、慣習的な齧歯動物の食事療法に与えられたとき、mdxのマウスは連続した200 d上の進歩的な筋肉弱さを示し、次の200-d観察期間の間に結局重要な減量を示した。 筋肉弱さの進行および減量は小麦の穀粒の寝具で飼われたmdxのマウスでほとんど完全に防がれた。 それに対して、筋肉強さおよび体重の不完全な維持だけ木製shavingsで飼われたmdxのマウスで観察され、アルファ トコフェロール補われた食事療法に与えた。 アルファ トコフェロール以外の小麦の穀粒の部品がmdxのマウスの筋肉弱さの進行を防いで必要であることがこれらの実験から完了される。



Extraocular、肢およびダイヤフラム制御およびmdxのマウスのグループ別の酸化防止酵素活性パターンを押し進ませなさい。

ラグーザRJ; Chow CK; St. Clair DK; ポーターJD
解剖学および神経生物学のケンタッキー大学の医療センター40536-0084、米国の部門。
J Neurol Sci (1996年、139 (2)ネザーランド) p180-6 8月

dystrophic骨格筋に起こる退化的なプロセスに一義的な責任があるメカニズムは未解決に残る。 dystrophinopathiesのextraocular筋肉の完全な倹約をもたらすメカニズムの同一証明は特別な関心である。 いくつかの調査は筋ジストロフィーを特徴付ける筋肉病理学が、仲介される一部 には、 遊離基であるかもしれないことを提案するために証拠を提供した。 現在の調査では、私達は制御緊張およびmdxのマウスのextraocular、ダイヤフラムおよび腓腹筋の酸化防止酵素の状態を検査した。 私達の結果はextraocularおよびダイヤフラム筋肉制御緊張で、gastrocnemiusと比べてより高い銅/亜鉛スーパーオキシドのディスムターゼ、マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼおよびセレニウムの依存したグルタチオンの過酸化酵素の活動を持っていたことを明らかにした。 なお、ダイヤフラムにgastrocnemiusと比べてより高いグルタチオンの還元酵素の活動があった。 これらの調査結果は非常に好気性のextraocularおよびダイヤフラム筋肉にgastrocnemiusより高い酸化防止酵素容量があることを、嫌気性エネルギー新陳代謝により依存した筋肉示す。 mdxのマウスの酸化防止酵素の状態の変更は査定された3つの筋肉グループの病理組織学的な介入のある程度に、一部には、関連した。



子牛の大動脈およびiliac動脈の血栓症: 9つの場合(1974-1993年)。

Morley PS; アレンのAL; Woolums AR
獣医の内科、獣医学、サスカトゥーン、カナダ サスカチュワン大学の西部の大学の部門。
J AMの獣医Med Assoc (米国) 1996年7月1日、209 (1) p130-6

客観的--この条件のantemortem診断を援助するかもしれない大動脈かiliac動脈の血栓症の子牛の共通の臨床および診断機能を識別するため。 設計--回顧の場合シリーズ。

動物--どの大動脈かiliac動脈の血栓症がで検死で確認されたか9頭の子牛<または= 6か月古い。

結果--すべての子牛はparesisの激しい手始めか1つのまたは両方の後肢のflaccidまひ状態があった。 影響を受けた肢はhypothermic、背骨の反射および減少された脈拍圧力を減少した。 診断は血管記録法を用いて2頭の子牛に限定的に確立された。 9頭の子牛はすべて死ぬか、またはeuthanatized。

臨床含意--この条件はまれで、ビタミンEまたはセレニウムの不足と、傷害関連付けられる、sciaticまたは大腿部神経への軸または付属肢骨組、脊椎の骨髄炎、栄養の筋ジストロフィーまたはclostridial myositisの外傷性の傷害のような若い牛のよくある病気と、誤解できる。



[血およびDuchenneタイプの進歩的な筋ジストロフィーのセレニウムの集中]

山口T
衛生学、宮崎の医科大学の部門。
日本Rinsho (1996年、54 (1)日本) p134-40 1月

セレニウム(Se)の集中および血しょうのグルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)および赤血球の活動は健康な人とDuchenneタイプの進歩的な筋ジストロフィー(DMD)の患者で測定された。 健康な人では、赤血球のSeの集中は老化の急な上昇を示し、血しょうで次第に上昇した。 血しょうおよび赤血球両方のGSH-Pxの活動は老化とはっきり増加した。 健康な人のSeの集中とGSH-Pxの活動間の関係は老化の平行上昇を示したが、相関関係の係数は非常に高くなかった(r =血しょうおよび赤血球の0.44そして0.56、それぞれ。 DMDの患者では、一方では、赤血球のSeの集中は老化と急に減り、血しょうで次第に減った。 外見上老化の健康な人でように増加した血しょうおよび赤血球両方のGSH-Pxの活動しかしレベルは健康な人のそれの約80%だった。 亜セレン酸塩時(Se+4)は25の摂氏温度の全血に生体外で加えられる、赤血球によって急速に(数分の内で)とられ、次に血しょう(30分の期間)に解放される、赤血球によるそれに続くreuptakeはゆっくり進む。 私達の注意はDMDの患者の赤血球からの亜セレン酸塩解放のパターンに引き付けられた。



筋肉dystrophiesおよびneurogenic萎縮の補酵素Q10 (ビタミンQ10)との2つの巧妙な二重盲目の試験。

Folkers K、Simonsen R
生物医学的な研究のための協会、78705、米国テキサス大学オースティン校。
Biochim Biophysのアクタ5月1995日24日; 1271(1): 281-6

補酵素Q10 (ビタミンQ10)は人体でbiosynthesized、バイオエナージェティックス、反酸化反作用と成長制御、等で機能である。 それは健康および存続に不可欠である。 最初の二重盲目の試験は7-69年齢からあり、Duchenneを含む病気及んでいる、12人の患者とベッカーおよび肢ガードルのdystrophies、筋強直性ジストロフィーを持っている。 Charcot Marie歯の病気およびWelanderの病気。 制御補酵素Q10 (CoQ10)の血レベルは0.5-0.84 microgram/mlから低く、及んで。 それらはCoQ10および一致の偽薬の100 mgの日刊新聞と3か月間扱われた。 第2二重盲目の試験は病気の同じ部門を持っている15人の患者と類似していた。 心臓病気がこれらの筋肉病気と関連付けられるために確立されるので心臓機能は盲目的に監視され、1つの両方の試験の患者にCoQ10および偽薬を割り当てることで間違えられなかった。 完全に改善された物理的な性能は記録された。 振り返れば、100 mgの適量は有効および安全が余りに低かった。 これらの筋肉dystrophiesに等苦しんでいる患者はビタミンQ10と不明確に扱われるべきである。



補酵素Q10との療法への筋肉病気の患者の生化学的な理論的根拠そして心臓応答。

Folkers K、Wolaniuk J、Simonsen R、Morishita M、Vadhanavikit S
Proc国民のAcad Sci米国7月1985日; 82(13): 4513-6

心臓病気は筋ジストロフィーの事実上あらゆる形態と一般にmyopathy関連付けられ。 進歩的な筋肉dystrophiesおよびneurogenic萎縮の12人の患者への補酵素Q10 (CoQ10)の経口投与の二重盲目および開いたクロスオーバーの試験は行なわれた。 これらの病気はWelanderのDuchenne、ベッカーおよび肢ガードルのdystrophies、筋強直性ジストロフィー、Charcot Marie歯の病気および病気含んでいた。 損なわれた心臓機能はインピーダンス カルジオグラフィによって非侵襲的そして広く監察された。 もっぱら打撃容積および心臓出力の重要な変更か変更によって、盲目CoQ10のすべての8人の患者および盲目の偽薬の4つはすべて正しく割り当てられなかった(Pより少なくより0.003)。 限られた3ヶ月の試験の後で、改善された身体的健康は4/8扱われた患者と0/4偽薬患者のために観察された; 後者の、3/4はCoQ10で改良した; 患者2/8はクロスオーバーの前に辞職した; 維持されたクロスオーバーのCoQ10の5/6は心臓機能を改善した; CoQ10から偽薬に交差した1/6は再発した。 この試験の理論的根拠は呼吸でCoQ10の呼吸の酵素、知られていた存在、およびCoQ10およびジストロフィーの前の臨床データを含む知られていたミトコンドリアのmyopathiesに基づいていた。 これらの結果は筋肉病気のそのような患者の損なわれた心筋機能はCoQ10療法によって改善されるかもしれない骨格筋の損なわれた機能の連合があるかもしれないことを示す。 心臓改善は完全に肯定的だった。 福利の改善は主観的、しかしおそらく実質でありではなかった。 多分、CoQ10は遺伝的欠陥を変えなかったりそのような欠陥からミトコンドリアの減損のsequelaeに寄与できる。 CoQ10は筋肉病気を持っているそのような患者のための金庫そして改善された生活環境基準を提供する本質的なバイオエナージェティックスに基づいている唯一の知られていた物質であり。



[筋ジストロフィーのE hypovitaminosis誘発の開発の防止のユビキノンそしてp-oxybenzoic酸の効率]

Kuz'menko IV、Donchenko GV、Kovalenko VNのGololobovの広告、Tarasova NV
Ukr Biokhim Zh (1981年、53 (5) p73-9ソビエト社会主義共和国連邦) 9月10月

ウサギのE hypovitaminosis誘発の筋ジストロフィーがボディ固まり、尿のクレアチン索引、レバーおよび骨格筋のティッシュのビタミンEおよびユビキノンの内容の減少の増加の鋭い減少と一緒に伴われることが示されている。 心筋層のmitochondriaでビタミンEの内容の減少およびユビキノンの内容の増加は観察される。 NADHチトクロームc-、NADHユビキノンおよび琥珀酸塩ユビキノン還元酵素の活動はまた調査されたティッシュのmitochondriaで変わる。 心筋層のorganellasでは直接依存はNADHチトクロームのc還元酵素システムの内容そして活動1間のユビキノンの内容の間に、NADH-および琥珀酸塩ユビキノン還元酵素の活動およびinverseある。 p-oxybenzoic酸、またビタミンEが筋ジストロフィーの開発を防ぎ、原因がmitochondriaのユビキノン依存した酵素システムの活動の方向の類似した変えることが確立される。 ユビキノン9は筋ジストロフィーの開発を防ぐことでより少なく有効である。



preclinical筋ジストロフィーのクレアチンphosphokinaseの血清のレベルに対する補酵素Qの効果。

Folkers K; Nakamura R; Littarru GP; Zellweger H; Brunkhorst JB; ウィリアムスCWジュニア; Langston JH
Proc国民のAcad Sci米国5月1974日; 71(5): 2098-102

概要。



[ユビキノンの行為の下の進歩的な筋ジストロフィーのマウスのティッシュのエネルギー新陳代謝のある索引]

Monakhov NK、Obol'nikova EA、Igdal LG、Torosian ZhK、Antelava NA
Vopr Med Khim (1974年、20 (3)ソビエト社会主義共和国連邦) p276-84 5月

補酵素Q10 (ビタミンQ10)は人体でbiosynthesized、バイオエナージェティックス、反酸化反作用と成長制御、等で機能である。 それは健康および存続に不可欠である。 最初の二重盲目の試験は7-69年齢からあり、Duchenneを含む病気及んでいる、12人の患者とベッカーおよび肢ガードルのdystrophies、筋強直性ジストロフィーを持っている。 Charcot Marie歯の病気およびWelanderの病気。 制御補酵素Q10 (CoQ10)の血レベルは0.5-0.84 microgram/mlから低く、及んで。 それらはCoQ10および一致の偽薬の100 mgの日刊新聞と3か月間扱われた。 第2二重盲目の試験は病気の同じ部門を持っている15人の患者と類似していた。 心臓病気がこれらの筋肉病気と関連付けられるために確立されるので心臓機能は盲目的に監視され、1つの両方の試験の患者にCoQ10および偽薬を割り当てることで間違えられなかった。 完全に改善された物理的な性能は記録された。 振り返れば、100 mgの適量は有効および安全が余りに低かった。 これらの筋肉dystrophiesに等苦しんでいる患者はビタミンQ10と不明確に扱われるべきである。



筋強直性ジストロフィーの患者の血の遊離基、脂質の過酸化物および酸化防止剤。

Ihara Y、Mori A、Hayabara T、Namba R、Nobukuni K、佐藤K、Miyata S、Edamatsu R、劉J、Kawai M
臨床研究所、Minamiokayamaの国民の病院、岡山、日本。
J Neurol。 2月1995日242(3)日。 P 119-22

私達は遊離基のレベルを、脂質の過酸化物酸化防止剤、また筋強直性ジストロフィー(MyD)の6人の患者の血のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動(平均年齢52.8、SD 5.0年)および7つの制御(平均年齢48.8、SD 6.3年)調査し。 回転装飾方法によって電子スピン共鳴が5,5ジメチル1ピロリン1酸化物を使用して遊離基を査定するのに使用された。 Cのレベルは基を(P < 0.05)集中させ、MyDの6人の患者からの血のH基は(P < 0.05) 7つの制御のそれらよりかなり高かった。 MyDの6人の患者からの赤血球そして血清の芝地の活動は7つの制御でそれらからの重要な相違を示さなかった。 血清の脂質の過酸化物の集中はMyDの患者の5で病気が進歩したと同時に高められ、更に増加しがちだった。 血清のビタミンEのレベルは2人の患者と3の低い正常範囲で低かった。 血清の補酵素Q10は4人の患者で減った。 血清のセレニウムのレベルは2人の患者で減り、アルブミンのそれは3で減った。 従って私達は遊離基および脂質の過酸化物の増加されたレベルおよび減らされた酸化防止レベルがMyDの病因の重要な役割を担うことを結論を出す。