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概要

多発性硬化
更新済: 08/26/2004

概要

Folate、ビタミンB12および神経精神病学の無秩序。

Bottiglieri T。

NutrのRev. 12月1996日; 54(12):382-90.

FolateおよびビタミンB12はメチオニンへのホモシステインのメチル化とS-adenosylmethionineの統合に要求される。 S-adenosylmethionineは蛋白質、リン脂質、DNAおよび神経伝達物質の新陳代謝を含む多数のメチル化の反作用にかかわる。 folateによりおよびビタミンB12の不足は両方不況、痴呆およびdemyelinating myelopathyを含む同じようで神経学的な、精神障害を引き起こすかもしれない。 現在の理論はメチル化プロセスの欠陥がこれらのビタミンの不足の神経精神病学の生化学的な基礎に中央であることを提案する。 Folateの不足はとりわけ中央monoamineの新陳代謝に影響を与え、憂鬱な無秩序を加重するかもしれない。 さらに、ホモシステインのneurotoxic効果はまたfolateおよびビタミンB12の不足と関連付けられる神経学的な、精神障害の役割を担うかもしれない

1,25-Dihydroxyvitamin D3はリバーシブルに再発の脳脊髄炎の進行、多発性硬化のモデルを妨げる。

Cantorna MTのヘイェズのセリウム、DeLuca HF。

Proc国民のAcad Sci米国。 7月1996日23日; 93(15):7861-4.

実験自己免疫の脳脊髄炎(EAE)は人間の病気の多発性硬化(MS)のためのモデルであると信じられる自己免疫疾患である。 髄鞘の基本的な蛋白質(MBP)を持つB10.PLのマウスを免疫にすることによって引き起こされて、EAEは1,25-dihydroxyvitamin D3の管理によって完全に防がれた[1,25- (オハイオ州) 2D3]。 1,25- (オハイオ州) 2D3はまた最初の不能の徴候の出現で管理されたときEAEの進行を防ぐことができる。 1,25- (オハイオ州) 2D3の回収はEAEの進行の再開で起因した。 従って、1,25- (オハイオ州) 2D3によるブロックはリバーシブルである。 ビタミンDの不足はEAEへの高められた感受性で起因した。 従って、1,25- (オハイオ州) 2D3かアナログはMSの処置のために可能性としては重要である

myelinationおよびmyelinationの外因性の脂質。

Di Biase、Salvati S。

高雄市J Med Sci。 1月1997日; 13(1):19-29.

Myelinogenesisは細胞の本質的な特性および細胞外信号両方によって決まる予定されたプロセスである。 ラットの頭脳では、髄鞘の開発は本質的にpostnatalでき事であり、環境の干渉は髄鞘の統合に影響を与えることができる。 栄養物は厳しいpostnatal栄養不良によりおよび必要な脂肪酸(EFA)の不足がhypomyelinationを引き起こすので、重要な役割を担う。 食餌療法の効果がpostnatal期間にもっと発音されるのに、食餌療法の脂質はpostweaning期間の影響の髄鞘の開発をまた缶詰にする。 polyunsaturated n3脂肪酸で豊富な食事療法と与えられたラットは髄鞘の沈殿で髄鞘の基本的な蛋白質(MBP)の相対的な量および遅れおよび/または構造の不安定を示すCNPaseの活動の減少を示した。 私達の最近の調査は食餌療法の脂肪酸が中枢神経系(CNS)のmyelinogenesisの制御に肯定的にかかわることができることを示した。 制御と比較されたmyelinationにつながった行動の反射の早い開発がマーガリンを含んでいる食事療法に与えたことを妊娠の間に異様なチェーン脂肪酸を含んでいる食事療法に与えられるラットの子孫および授乳期は示す。 それに続く調査は髄鞘蛋白質の表現が対照動物のよりテストで高いが、脂肪酸の行為のメカニズムがまだ未知であることを示した。 また人間の脳のmyelinogenesisは環境要因によって影響されることができる。 EFAの不足はC22の重要な役割のためによく調査された: 6 (C18: 視野のシステム開発の3代謝物質)。 食餌療法の脂肪酸が膜の構成に影響を与えることができること観察はあるCNSの病理学の状態の変更された食事療法の使用をもたらした。 例えば、C22の低水準によって特徴付けられる予定日前の幼児: 6つはこの脂肪酸で富む方式の食事療法と与えられて視覚機能の回復を示し。 C22の管理: 6つはまた頭脳のこの脂肪酸の非常に低水準と関連付けられるperoxisomal生物発生の無秩序によって影響される患者でテストされた。 処置の間、C22: 赤血球とおそらくかなりの神経学的で、電気生理学的な改善として頭脳の膜の6つの満足な増加は、提案する。 glyceryltrierucateおよびglyceryltrioleateの混合物はティッシュおよび液体の非常に長い鎖の脂肪酸(VLCFA)の異常な蓄積によって特徴付けられるdemyelinating病気Adrenoleukodistrophyでテストされた。 食事療法は血しょうのVLCFAのレベルを下げられるが髄鞘の損傷のための効力は討論される。 最後に、飽和させた脂肪酸の取入口を減らし、量のpolyunsaturatesを増加する食事療法は多発性硬化の患者のために彼らの血しょうおよび赤血球のリノール酸の減少が観察されたので提案される。 そのような食事療法は攻撃の厳格を減らしてできるようである

多発性硬化の病因学の栄養要因: モントリオール、カナダの場合制御の調査。

Ghadirian P、ジャイナ教M、Ducic S、等。

Int J Epidemiol。 10月1998日; 27(5):845-52.

背景: 動物性脂肪の栄養物および食糧パターン、魚製品の特に高い消費および低い取入口が、多発性硬化(MS)の病因学の役割を担うかもしれないことが提案された。 方法: 栄養要因とMS間の関係は197の事件の場合間で調査され、202の頻度は1992-1995年の間に大都会のモントリオールの制御に一致させた。 食餌療法情報は向かい合わせのインタビューの164項目食糧頻度アンケートを用いることによって集められた。 結果: 反対連合は高い体格指数(BMI)と0.76の確率の比率のMSの危険の間で、(または)観察された(95%の信頼区間[CI]: BMIの5単位の増加ごとの0.61-0.95)、結合される両方の性。 さらに、より高い女性はMSのためのより大きい危険を示した; または高さの10 cmの増加ごとに1.58はだった(95% CI: 1.06-2.35). 単位として取入口の最も低く、最も高い四分位数間の相違を使用して連続的で可変的な分析では、肯定的な連合はエネルギーおよび動物性脂肪の取入口と観察された。 または897 kcal増加ごとに2.03はだった(95% CI: 1.13-3.67) そして1.99 (95% CI: 1.12-3.54) ベースラインの上の動物性脂肪の取入口の33 gごと。 重要な保護効果は野菜蛋白質、食餌療法繊維、穀物繊維、ビタミンC、チアミン、リボフラビン、カルシウムおよびカリウムを含む他の栄養素と、観察された。 同じような傾向は男性および女性については別に分析されたとき見られた。 特定の食糧に関して(栄養素に対して)、フルーツ ジュースのより高い取入口は危険と逆に関連付けられた(または= 0.82; 95% CI: 0.74-0.92). 保護効果はまた結合されたすべての場合のために穀物/パンの取入口と観察された(または= 0.62; 95% CI: 0.40-0.97) そして女性だけ間の魚のために; ポーク/ホット ドッグ(または= 1.24; 95% CI: 1.02-1.51) そして菓子/キャンデー(または= 1.29; 95% CI: 1.07-1.55) 肯定的に危険と関連付けられた。 結論: 調査は一般に植物(フルーツ/野菜および穀物)および高エネルギーおよび動物性食品の取入口との高められた危険に於いての一般に見つけられる部品のための保護役割を支える

多発性硬化: カルシウム、マグネシウムおよびビタミンDとの食餌療法の補足による減らされた再発率。

ゴールドバーグP、Fleming MC、Picard EH。

Medの仮説。 10月1986日; 21(2):193-200.

多発性硬化を1から2年の期間のためのカルシウム、マグネシウムおよびビタミンDを含んでいるサプリメントと経験している若い患者のグループは扱われた。 実験設計は自己組み合わせることを用いた: 各患者の応答は制御として彼/彼女の自身の事歴と比較された。 プログラムの間に観察されたexacerbationsの数は事歴から期待された数2分の1のよりより少しだった。 副作用は明白ではなかった。 食餌療法の養生法はより若い患者のためのMSのexacerbation率を、少なくとも制御する新しい方法を提供するかもしれない。 結果はカルシウムおよびマグネシウムは髄鞘の開発、構造および安定性で重要であることを示すMSの理論を支えがちである

ビタミンDおよび多発性硬化。

ヘイェズのセリウム、Cantorna MT、DeLuca HF。

Proc Soc Exp. Biol Med。 10月1997日; 216(1):21-7.

最近外因性1,25-dihydroxyvitamin D3のビタミンD3のホルモン性の形態が、完全に実験自己免疫の脳脊髄炎(EAE)を防ぐことができることが、はっきり人間の多発性硬化(MS)の広く受け入れられたマウス モデル示された。 見つけるこれはこの病気の可能な関係にビタミンDへの注意を焦点を合わせた。 遺伝の特性がMSの感受性に確かに貢献するが、環境要因はまたはっきり含まれる。 それはビタミンD3のホルモン性の形態がこの自己免疫疾患を禁じる選択的な免疫組織の調整装置であること、1つの重大な環境要因が皮のビタミンD3の生産に触媒作用を及ぼす日光露出の程度である、更にでありこと私達の仮説。 従って、低日光の下で、不十分なビタミンD3作り出され調節し、氏に危険を提供する1,25-dihydroxyvitamin D3の生産を限る。 ビタミンD3はMSに対して保護環境要因であるという証拠は状況的であるが、強制的である。 この理論は緯度とほぼ劇的に0点規正する両方の半球の赤道の地域そして増加をあるMSの顕著な地理的配分を説明できる。 それはまた2つの独特で地理的な変則、1、および海岸に沿う高いMSの流行の内陸そしてより低いMSの流行のノルウェーの低高度の高いMS率および高度の低いMS率のスイス連邦共和国の1を説明できる。 紫外(紫外線)輝度は、それにより高度で低いMS率を説明するより大きいビタミンD3総合的な率に終って、高度でより高い。 ノルウェーの海岸で、魚は高い比率で消費され、魚油はビタミンD3で豊富である。 更に、EAEの実験仕事は氏のための危険そして感受性の減少のビタミンD3の重要性に強力な支持を提供する。 この仮説が正しければ、1,25-dihydroxyvitamin D3かアナログは氏を持つ患者の大きい治療上の潜在性があるかもしれない。 もっと重大に、移動の調査からのデータとともに現在の研究はMSがホルモン的に活動的な1,25-dihydroxyvitamin D3かアナログの十分なレベルを提供する早い介入戦略の遺伝的に敏感な個人で予防可能かもしれないという可能性を開ける

亜鉛、マグネシウム、セレニウム、ビタミンB2、B6、Dおよび多発性硬化に於いてのEおよび必要な脂肪酸の銅の漸進的な蓄積の可能な役割、カドミウム、鉛および鉄および漸進的な枯渇。

ジョンソンS。

Medの仮説。 9月2000日; 55(3):239-41.

多発性硬化(MS)に他のどの競争でも白人間の大いにより高い発生がある。 なお: 女性は冷たい、ぬれた区域に住んでいる男性および白人の女性がはるかに敏感よりより暖かい区域に住んでいるそれらであるよりはるかに敏感である。 一方では、月経になる女性は銅の(CUの)吸収および半減期を増加した、従って男性よりより多くのCUを集めがちである。 さらに、急速に成長の女の子に亜鉛(Zn)のための増加する需要があるが、melatoninの彼女達の急速に減少の生産は高いCUのレベルによって悪化させる損なわれたZnの吸収で起因する。 低いZnはスーパーオキシドの増加されるにそれから水平になる導くCuZnSuperoxideの不十分なディスムターゼ(CuZnSOD)の結果を水平にする。 月経になる女性はまた頻繁に低いマグネシウム(Mg)およびビタミンB6のレベルと示す。 ビタミンB6は細胞内の一酸化窒素の(いいえ)生産を緩和し、細胞外Mgは細胞からの解放にこれらの栄養素の結果の不足が細胞の生産を高めなかったし、細胞からの解放を減らしたように、要求されない。 peroxinitrite、それが氏の髄鞘の損傷に導く非常に強力な遊離基を形作るスーパーオキシドが付いているコンバイン無し引っ掛かる。 鉄(Fe)、モリブデン(Mo)およびカドミウムの(CD)蓄積はまたスーパーオキシドの生産を高める。 大いに女性より急速により少しFeおよびCUを大いに速く集めがちである男性のMSを説明するかどれが。 ビタミンDがMgの吸収のために優先するので、より高い緯度の日光への多くの減らされた露出はこれらの区域のより高い発生を説明するかもしれない。 さらに、ビタミンB2はキサンチンのオキシダーゼのための補足因子であり、不足は髄鞘の退化に終って高いCUのレベルによって、引き起こされる尿酸の低水準を悪化させる。 最後にセレニウム(Se)およびビタミンEは脂質の過酸化反応およびEPAおよびDHAのupregulate CuZnSODを防ぐ。 従って、100 mg MGとの補足は、25 mgのvit B6、10 mg vit B2、15 mgのZnおよびvit 400のIU DおよびE、100つのmicrog Se、180 mg EPAおよび14そして16年齢間の1日あたりの120 mg DHA MSを防ぐかもしれない

多発性硬化の日本の患者のビタミンB12の新陳代謝および大き線量のメチルのビタミンB12療法。

Kira J、Tobimatsu S、主力のI。

インターンMed。 2月1994日; 33(2):82-6.

血清のビタミンB12のレベルおよび不飽和ビタミンB12の結合容量は多発性硬化(MS)の24人の患者、他の神経疾患の73人の患者および21人の健常者で測定された。 ビタミンB12のレベルに減少がなかったが、MSを持つ患者の不飽和ビタミンB12の結合容量の重要な減少は他のグループと比較すると観察された。 メチルのビタミンB12 (6か月間毎日60 mg)の大きい線量は慢性の進歩論者MSの通常中枢神経系で病的な予想および広まったdemyelinationがあった病気を持つ6人の患者に管理された。 モーター不能が臨床的に改良しなかったが、視覚資料および脳幹の聴覚の換起された潜在性両方の異常は前処理の期間のより療法の間に頻繁に改良した。 従って私達は大きい線量のメチルのビタミンB12療法が慢性の進歩論者MSのためのimmunosuppressive処置に付加物として有用かもしれないと考慮する

多発性硬化の微量金属。

Mauch E。

Neurolの精神医学の頭脳Res。 1995; 3(3):149-54.

臨床一致: 多発性硬化の患者のspasticityに対するマグネシウムの口頭療法の効果。

Rossier P。

Eur J Neurol。 2000; 7(6):741-4.

多発性硬化の手始めの年齢へのビタミンB12そして関係。

Sandyk R、AwerbuchのGI。

Int J Neurosci。 7月1993日; 71(1-4):93-9.

注意は多発性硬化(MS)のビタミンB12の新陳代謝と病因間の連合に最近焦点を合わせてしまった。 複数の最近のレポートは氏と患者のビタミンB12の不足を文書化した。 MSのこの不足の病因学は未知である。 これらの患者の大半に有害な貧血症がないし、ビタミンの血清のレベルは病気のコースかchronicityに無関係である。 さらに、ビタミンB12は準のmacrocytic貧血症を逆転させないビタミンB12との補足の後で改善されるMSの神経学的な欠損はある。 ビタミンB12の不足が患者を広く氏で疑われる推定のウイルスおよび/または免疫学のメカニズムにより傷つきやすいするかもしれないことが提案された。 現在のコミュニケーションでは、私達はMSの患者の血清のビタミンB12のレベルが病気の手始めの年齢と関連していることを報告する。 具体的には、私達は45人のMSの患者でビタミンB12のレベルが18年年齢前に最初神経学的な徴候の手始めを経験した人でかなりより低かったと見つけた(Nは病気が年齢18の後で最初に明示した患者と= 10)比較した(N = 35)。 それに対して、血清のfolateのレベルは病気の手始めの年齢に無関係だった。 ビタミンB12のレベルが病気のchronicityに統計的に無関係だったので、これらの調査結果はMSの最初神経学的な徴候の手始めのタイミングとビタミンB12の新陳代謝間の特定の連合を提案する。 さらに、ビタミンB12が髄鞘の形成と免疫のメカニズムに要求されるので、私達はMSの不足が重大なpathogenetic重大さであることを提案する

物理的な外傷および多発性硬化の前向き研究。

Sibley WAのBamfordのCR、クラークK、等。

J Neurol Neurosurgの精神医学。 7月1991日; 54(7):584-9.

物理的な減損のない8年の期間170の多発性硬化(MS)の患者そして134の制御の間に物理的な外傷のすべてのエピソードを記録し、exacerbation率に対する効果および氏の進行を測定するために密接に続かれた。 合計さまざまな部門に分類された外傷の1407の例があった。 そこのオーバーオールは全外傷と病気の活動間の重要な相関関係ではなかった。 しかし外科的処置に従がって3ヶ月の期間の間に病気のより少ない活動にプログラム、賦課金主におよびひびの間にexacerbationsがあった95人の患者に外傷性のエピソードとexacerbations間に統計的に重要で否定的な相関関係があった。 電気傷害に3ヶ月の危険な状態の期間を使用してexacerbationを用いる重要で肯定的な連合があったが、マイナーな頭部外傷を含む外傷の他のどの部門にも他の重要で肯定的な相関関係が、なかった; 延長された無意識状態の頭部外傷の場合がなかった。 外傷の頻度と不能の進行間に連結がなかった。 MSの患者は2から3制御より倍より多くの外傷があった

外傷および多発性硬化: Olmsted郡、ミネソタからの人口ベースのグループ調査。

Siva A、Radhakrishnan KのKurlandのLT、等。

神経学。 10月1993日; 43(10):1878-82.

Olmsted郡を、ミネソタ利用してのメイヨー・クリニックの人口ベースの記録連結資源、私達は機械外傷間の連合をおよびMSの手始めまたはexacerbation評価するために多発性硬化(MS)の発生および流行のグループ、頭部外傷のグループおよび腰神経ディスク外科グループ識別した。 MSのグループは225発生場合(1905年から1991年)からおよびOlmsted郡の人口の明確なMSの164の流行の場合(1991年12月1日)成っていた。 私達はMSの沈殿物に関して脊髄の怪我または先端のひびの形で機械外傷または既存の神経学的な欠損のexacerbationの効果を査定した。 外傷の五十四のエピソードは、定義されるように39のMSの流行の場合間に、起こった; ほとんどは10年または多く病気の手始めの後に起こり、既存の氏関連の不能と関連付けられた。 私達は外傷の有無にかかわらずグループの最終的な不能の状態を比較した。 私達は周辺ひびおよびMSの手始めの発生、MSのexacerbation、または流行のグループのMSによる最終的な不能間の相関関係を見つけなかった。 Olmsted郡の人口からの819の頭部外傷の場合のグループでは、どれも外傷の6か月以内のMSを開発しなかった。 942人の地方住民の製材ディスク外科グループでは、MSとの5があったが、MSの手始めは5の4の背骨の外科に先行した。 従って、私達はMSの手始めの頭部外傷そして背骨ディスク外科の連合を見つけなかった

多発性硬化: 脂質関係。

粋なRL、Grimsgaard A。

AM J Clin Nutr。 12月1988日; 48(6):1387-93.

1949年と1984年間で、150人の多発性硬化の患者は低脂肪食を消費した。 脂肪、オイルおよび蛋白質の取入口; 不能; そして死は断固としただった。 より少しにより20.1のgの毎日の脂肪質の消費(平均17 g)、31%は死に、悪化はわずかだった。 毎日の取入口の非常により20 g (25か41 g)の平均は79%および81%の深刻な不能そして死によって、それぞれ出席された。 オイルの取入口は脂肪質の消費への間接関係を退屈させる。 開発された厳しい不能が予想を改善した前に処置早くおよび、および女性は男性よりよくしがちだった。 脂肪への高い感受性はそれらが多発性硬化の起源にかかわることを提案する

[多発性硬化の患者による代替医療の使用--使用の忍耐強い特徴そしてパターン]。

Winterholler M、Erbguth F、Neundorfer B。

Fortschr Neurol Psychiatr。 12月1997日; 65(12):555-61.

代替医療の使用はすべての西欧諸国で育っている。 少しは多発性硬化に苦しんでいる患者によって代替医療の使用の様相そしてパターンについて知られている。 患者および方法: 私達は送られたあり、129人の前の入院患者によって答えられて多発性硬化が典型的な臨床および実験室の調査結果によって診断した匿名のアンケートを分析した。 結果: 129人の患者(63.6%)の82はずっと代わりとなる療法を使用している。 それらは87の代わりとなる治療方法または物質の合計と扱われた。 何人かの患者は9つまでの異った方法を使用した。 代わりとなる処置の中間の持続期間は2.6の(0-20)年だった。 ほとんどの患者はhomoeopathy (n = 35)、ハーブ(29の物質、32人のユーザー)、ヨガのような異なったリラクゼーション法(n = 38)およびさまざまな食事療法を使用した(n = 21)。 代替医療を捜す最も重要な刺激は回復過程に積極的に加わる目標だった。 ほとんどの患者は代わりとなる処置から肯定的な効果があったが、考えたりそれについての彼らの一般医師か神経学者をと知らせなかった。 議論: 他の慢性疾患でのように多くの氏患者は代替医療を使用する。 これらの処置の経験は病気に対処している患者の一部分になる

マグネシウムの新陳代謝のdysregulationおよび多発性硬化のaetiopathogenesisの実験および臨床調査。

Yasui M、Ota K。

Magnes Res。 12月1992日; 5(4):295-302.

多発性硬化(MS)の提案された病因学は免疫学のメカニズム、遺伝要因、ウイルスの伝染を含み、または鉱物や金属の間接行為指示する。 これらの病因学のプロセスはマグネシウムを関係させた。 マグネシウムおよび亜鉛はMSの患者、病理学変更が観察された白質のような特にティッシュの中枢神経系(CNS)のティッシュで減るために示されていた。 白質のカルシウム内容はまたMSの患者で減るためにあった。 カルシウム、マグネシウム、アルミニウムおよび亜鉛のような鉱物や金属の相互作用はまた実験動物モデルのCNSのティッシュで評価された。 これらのデータはこれらの要素が骨ことをの鉱物や金属の共同利用によって調整されることを提案する。 マグネシウムの生物作用はリンパ球の神経細胞の維持にそして機能、また拡散および統合影響を与えるかもしれない。 マグネシウムの欠損は神経細胞またはリンパ球の機能障害を直接および/または間接的に引き起こしこうしてマグネシウムの枯渇は氏の病因学で関係するかもしれない。 亜鉛の行為はウイルスの伝染を防ぐのを助けMSの患者のCNSのティッシュの亜鉛不足はまた病因学に関連するかもしれない。 マグネシウムは免疫組織に影響を与え、CNSのティッシュのこれらの要素の内容に影響を及ぼす生物系のカルシウム、亜鉛およびアルミニウムのような他の鉱物や金属と相互に作用している。 これらの相互作用のために、マグネシウムの欠損はまたMSの病因学の危険率であることができる