生命延長血液検査の極度の販売

概要

ループス

概要

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食餌療法脂肪のタイプはNZB/NZWのマウスの自己免疫疾患の厳格に影響を与える。

アレキサンダーNJ、Smythe NL、Jokinen MP

AM J Pathol 4月1987日; 127(1): 106-21

食餌療法脂肪のタイプは劇的にニュージーランドのループス傾向がある女性の黒/ニュージーランド白いF1の自己免疫疾患の手始めに影響を与える(B/W)マウス。 病気の開発はマウスで著しく与えた量のオメガ3の脂肪酸(魚油、FO)を含んでいる食事療法に遅れた。 生後10か月までに、FOのマウスの94%はまだすべてのマウスが飽和脂肪の食事療法に与えた一方、住んでいた(ラード、L)は死んでいた。 それらのマウスはコーン オイル(CO)の食事療法にだった10ヶ月の時間の評価で生きた35%と中間与えた。 長くLおよびCOの後でグループは糸球体腎炎に、FO分かれる持っていた僅かなタンパク尿を屈した。 Bおよび免疫の複合体(CIC)のレベルを循環するT細胞機能、特に抗体の生産および合力は両方食餌療法脂肪のタイプによって変更された。 FOのマウスは反ds DNAの低レベルおよびLかCOのマウスよりCICsの低レベルを表わした。 T独立した抗原(DNPデキストラン)へのB/Wの抗体の応答はFOのマウスの生後8か月にLマウスで抑制された一方、高められた。 T依存した(ヒツジの赤血球の)応答のその当時期間はすべての食事療法のグループ、FACSの分析によって定められるように付属のT細胞の減らされた数の反射で減った。 YAC-1細胞への自然なキラー(NK)応答は5からの生後9か月にLグループで減ったが、COおよびFOのグループに変わらずに残った。 厳しい糸球体腎炎はLおよびCOのグループで共通に病理組織学的な見つけることだった。 ArteritisはほぼすべてのLおよびCOのマウスの脾臓で見つけられた。 中心のArteritis、コロンおよび腸、胃、腎臓およびレバーはまたLマウスで主に見られた。 それに対して、ほとんどのFOのマウスは脾臓で穏やかな糸球体腎炎およびか最低のarteritisに最低がなかった。 それは本当らしいオメガ3魚油の脂肪酸が減少させた活動のプロスタグランジンの代謝物質の生産によっておよび/またはそれから減らす免疫細胞の敏感さに影響を与えるために細胞膜の構造および流動率の変更によって免疫があ複雑誘発の糸球体腎炎を、かもしれない、である。

Cytokineのdysregulationおよび高められた酸化はネズミ科の白血病のレトロウイルス科に感染するマウスのdehydroepiandrosteroneによって防がれる。

Araghi-Niknam M、チャンZ、江Sの呼出しOのEskelsonのCD、ワトソンRRアリゾナの防止の中心、チューソン85724、米国アリゾナ州立大学。

Proc Soc Exp. Biol Med 12月1997日; 216(3): 386-91

cytokinesの生産に対するネズミ科の白血病のレトロウイルス科の伝染の効果はマウスで与えたdehydroepiandrosterone (DHEA)の異なった線量に調査された。 若いC57BL/6メスのマウスはLP-BM5ネズミ科のレトロウイルス科と注入されるか、または非感染制御として飼われた。 後で2週、各グループは小群に分けられた: 与えられたunsupplemented AIN 93は0.02% DHEA (0.9 mg/mouse/day)または0.06% DHEA (2.7 mg/mouse/day)と補われる制御、か食事療法として食事療法する。 0.06% DHEAと補われた非感染のマウスはinterleukin2 (IL-2)およびガンマ インターフェロン(IFNガンマ)の生産の重要な(P < 0.05)増加、および肝臓のビタミンEのレベルを示した。 レトロウイルスの伝染はretrovirally感染させたマウスのDHEASの補足によって減った厳しい酸化圧力を引き起こした。 DHEAの補足はmitogenによって刺激された脾臓の細胞によってcytokinesの(IL-2およびIFNガンマ)分泌のレトロウイルス科誘発の損失を防いだ。 DHEAはまたレトロウイルス科の伝染によって他では刺激されたTの助手2の(Th2)細胞によってcytokinesのinterleukin6 (IL-6)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の生産を抑制した。 従って、ネズミ科のレトロウイルス科の伝染によって引き起こされた免疫の機能障害および高められた酸化はDHEAによって主として防がれた。

ループスの臨床概観1998年。

Belmont、M。

Belmont先生ホームページ(www.cerebel.com/lupus)。

笑い声免疫がある関係。 J.R. Dunnとのインタビュー。

Berk、L.、タン、S。

ユーモアおよび健康は1994日11月12月に文字を入れる; 3(6): 1-8.

神経疾患のademetionine (S-adenosylmethionine)の臨床潜在性。

Bottiglieri T、Hyland K、レイノルズEH。 新陳代謝の病気の中心、Baylorの研究所、ダラス、テキサス。

薬剤。 8月1994日; 48(2): 137-52。

この検討は神経精神病学の無秩序のメチル化およびademetionine (S-adenosylmethionineの処置の臨床潜在性の生化学的な、臨床面に焦点を合わせる; 同じ)。 同じは核酸、蛋白質、リン脂質、アミンおよび他の神経伝達物質を含む多数のtransmethylationの反作用に要求される。 同じの統合はfolateおよびビタミンB12 (cyanocobalamin)の新陳代謝と密接につながり、CNSを減らすために両方のこれらのビタミンの不足は同じ集中あった。 folateによりおよびビタミンB12の不足は両方不況、痴呆、myelopathyおよび周辺ニューロパシーを含む同じようで神経学的な、精神障害を引き起こすかもしれない。 同じはCNSでmonoamine神経伝達物質の新陳代謝および受容器システムに対するいろいろ病理学の効果を、特にもたらす。 同じに抗鬱剤の特性があり、痴呆の患者の認識機能を改善するかもしれないことを予備調査は示す。 メチルの提供者(ベタイン、メチオニンおよび同じ)との処置はfolateおよびC-1 (1カーボン)新陳代謝の先天的な間違いの患者のremyelinationと関連付けられる。 これらの調査は損なわれたメチル化が複数の神経学的な、精神障害の異なったメカニズムによって行われるかもしれないこと現在の理論を支える。

処理し難い膠着のspondylitisの処置のサリドマイドの効力。

Breban M、Gombert B、Amor B、Dougados M Hopitalコシャン、Universite Rene Descartes、パリ、フランス。

関節炎のRheum 3月1999日; 42(3): 580-1

概要。

rheumatic病気のための実験室試験。 それらはいつ有用であるか。

CallegariのPE、ウィリアムスWV。 リウマチ学、フィラデルヒィア、米国医科大学院ペンシルバニア大学の分割。

Postgrad Med。 4月1995日; 97(4): 65-8、71-4。

否定的なテストが頻繁にrheumatic病気を除かないし、肯定的なテストがそれを常に診断しないので、疑われたrheumatic病気の患者の実験室試験の賢い使用は必要である。 最終的な診断は臨床的に作られなければならない。 但し、テストが臨床明示と共に使用されるとき、多数のrheumatic無秩序の区別を助けまた病気の監視活動の価値であるかもしれない。

ループスの腎炎の亜麻仁: 2年のnonplacebo制御のクロスオーバーの調査。

クラークWF、Kortas C、Heidenheim APの花輪JのスパナーEのParbtani A.ロンドンの健康科学は、西部のオンタリオの大学、カナダ集中する。 william.clark@lhsc.on.ca

J AM Coll Nutr 4月2001日; 20 (2つのSuppl): 143-8

目的: この調査の目的はループスの腎炎の患者の地上の亜麻仁のrenoprotective効果を定めることだった。

方法: ループスの腎炎の40人の患者は亜麻仁のランダム化されたクロスオーバーの試験に加わるように頼まれた。 23は1年間12週の流出の期間そして逆の処置に一致し、1年間地上の亜麻仁の日刊新聞または制御(偽薬無し先行している)の30グラムを受け取るためにランダム化された。 ベースラインでおよび6ヵ月間隔、クレアチニンの比率への血清のリン脂質、亜麻仁の磨き粉の計算、血清のクレアチニン、12時間の尿のアルブミンの排泄物および尿のアルブミン、血清の粘着性および血しょう脂質は測定された。

結果: 15の残りの主題の亜麻仁の磨き粉の8つのドロップアウトがあり、9つだけが亜麻仁の食事療法に付着性だったことを計算および血清のリン脂質のレベルは示した。 血しょう脂質および血清の粘着性は亜麻仁の管理の間の迎合的な患者の血清のクレアチニンが0.97+/-0.31 mg/dLの平均から0.94+/-0.30 mg/dLの平均に低下し、制御段階に1.03+/-0.28 mg/dL [pの価値<0.08]の平均に上がった一方亜麻仁の補足によって不変だった。 調査を完了した15人の患者の、同じような変更は注意された[pの価値<0.1]。 9人の迎合的な患者は2年の調査の終わりに加わることを断った17人の患者より低い血清のcreatininesがあった[p<0.05]。 制御および亜麻仁の両方期限に低下したベースラインのMicroalbuminは亜麻仁の管理[p<0.2]の間にしかしそこにより大きい低下のための傾向だった。

結論: 亜麻仁はループスの腎炎でrenoprotectiveようであるがこの解釈は付着および潜在性のHawthorneの悪い効果による動力の下で影響される。

免疫組織のPavlovian状態。

Cohen N、Moynihan JA、微生物学のAder R部および免疫学、ロチェスターの医療センター、ニューヨーク14642の大学。

IntはアレルギーをImmunol 10月1994日アーチ形にする; 105(2): 101-6

古典的なPavlovian調節の範例では、無条件で引き出す刺激はこと同じ応答引き出さない中立刺激と生理学的な応答繰り返し組み合わせられる。 最終的に、中立刺激は無条件の刺激がない時生理学的な応答を引き出すこと調節された刺激になる。 ここに私達はPavlovian調節が中枢神経系と免疫組織間の親密な関係を明らかにした実験を要約する。

全身性エリテマトーデスの食餌療法の介在: 異常な病理学の臨床赦免そして逆転の4つの場合。

Cooke、H.M.の読書、C.M。

Int. Clin。 Nutr。 Rev. 1985年; 5(4): 166-76.

見つけられる概要

全身性エリテマトーデスの動物モデルに於いての食事療法の役割: 人間のループスのための可能な含意。

Corman LC

Seminの関節炎のRheum 8月1985日; 15(1): 61-9

SLEのマウス モデルの食事療法の調査はこれらの動物に低カロリー、低脂肪食の有利な効果、また食餌療法脂肪の特定の源の重要性を確立した。 ネズミ科および人間SLEに於いての亜鉛の役割はより少なく明確である。 SLEの患者および魚の内容で高い低いフェニルアラニンおよびチロシンの食事療法の他の関連の病気の報告された改善およびアルファルファで現在のnonphysiologicアミノ酸の容量を引き起こすループスはまた見直される。 SLEの患者の食事療法の注意深く管理された前向き研究のための必要性は注意され、潜在的な治療上の利点の食事療法は記述されている。

サリドマイド: ループスおよび皮介入2001年を用いる30人の患者の効力そして安全。

Cuadrado、M.J.、スミス、E.、ゴードン、P.等。

、サンフランシスコ リウマチ学のアメリカの大学の第65年次総会で示される、カリフォルニア、2001年11月10-15日。

遺伝学およびループス。

DeHoratius、R。

ループスについての学習: ユーザー フレンドリー ガイド1997年。 ムーア、M.、McGrory、C.、Rosenthal、R.のED。 Ardmore、PA: デラウェア州谷のループスの基礎。

Methylprednisoloneそしてシクロホスファミド、単独でまたはループスの腎炎との患者の組合せの。 ランダム化された、管理された試験。

Gourley MF、オースティンHA第3、スコットD、Yarboro CH、ヴォーンEM、Muir J、Boumpas DT、Klippel JH、Balow JEのSteinbergの広告の国立衛生研究所、Bethesda、メリーランド、米国。

アンのインターンMed 10月1996日1日; 125(7): 549-57

背景: 不確実性はmethylprednisoloneの膠灰粘土療法またはループスの腎炎の処置のmethylprednisoloneそしてシクロホスファミドの組合せの効力そして毒性についてある。

目的: methylprednisoloneおよびシクロホスファミドの組合せが単独でmethylprednisoloneまたはシクロホスファミドとの膠灰粘土療法より優秀であるかどうかmethylprednisoloneの集中的な膠灰粘土療法がシクロホスファミドとの膠灰粘土療法の十分な代理であるおよび2)をかどうか1)定めるため。

設計: 少なくとも5年間のフォローアップのランダム化された、管理された試験。 配置: 政府の紹介ベースの研究の病院。 患者: 強力な分野、細胞鋳造物、タンパク尿(> 1日あたりの蛋白質の1 g)、およびproliferative腎炎を示した腎臓のバイオプシーの標本ごとの10個あったまたはより多くの赤血球がループスの腎炎の82人の患者。 介在: 少なくとも1年間毎月与えられるmethylprednisolone (1つのg/m2ボディ表面積)の膠灰粘土療法; 次に6か月間そして年四回毎月与えられるシクロホスファミド(0.5から1.0 g/m2の膠灰粘土療法ボディ表面積); またはmethylprednisoloneおよびシクロホスファミド両方との膠灰粘土療法。

測定: 1) 腎臓の赦免(<細胞鋳造物の強力な分野、不在、および血清のクレアチニンのレベルの倍増しないで< 1日あたりの蛋白質の1 gの排泄物ごとの10個のdysmorphic赤血球と定義される)、2)透析を要求する血清のクレアチニンのレベルの倍増の防止、および3)腎不全の防止。

結果: 腎臓の赦免は組合せ療法のグループ(85%)の20人の患者の17、シクロホスファミドのグループ(62%)の21人の患者の13、およびmethylprednisoloneのグループ(29%)の24人の患者の7に起こった(P < 0.001)。 28人の患者(43%)は腎臓の赦免を達成しなかった。 生命表の分析によって、調査の期間の間の赦免の可能性はmethylprednisoloneのグループのより組合せ療法のグループで大きかった(P = 0.028)。 組合せ療法およびシクロホスファミド療法は統計的に異なっていなかった。 不利なでき事はamenorrhea (シクロホスファミドのグループの41%、組合せ療法のグループの43%、およびmethylprednisoloneのグループの7.4%で見られる)、頚部異形成だった(シクロホスファミドのグループの11%で見られる。 組合せ療法のグループの7.1%、およびmethylprednisoloneのグループ)、avascular壊死(シクロホスファミドのグループの11%、組合せ療法のグループの18%、およびmethylprednisoloneのグループの22%で見られる)、帯状ヘルペス(シクロホスファミドのグループの15%、組合せ療法のグループの21%、およびmethylprednisoloneのグループの3.7%で見られる)および少なくとも1つの伝染の0% (シクロホスファミドのグループの26%で見られる。 組合せ療法のグループの32%、およびmethylprednisoloneのグループの7.4%)。

結論: methylprednisoloneの月例膠灰粘土療法はシクロホスファミドとの膠灰粘土療法より毎月より少なく有効だった。 組合せ療法のより大きい効力の方の傾向は見られた。

Dehydroepiandrosteroneは古い、またレトロウイルス科感染させたマウスの免疫の復帰のための酸化防止補足と相乗作用を与える。

江、S.、リー、J.、Zang、Z.等。

J. Nutr。 Biochem. 1998; 9(7): 362-9.

ラットのEEGによって評価されるカフェインの刺激に対するtheanineの禁止の効果。

Kakuda T、Nozawa A、Unno T、Okamura NのOkai O. Centralの研究所、Itoen株式会社、静岡、日本。 ITN00527@nifty.ne.jp

Biosci Biotechnol Biochem。 2月2000日; 64(2): 287-93。

この調査では、規則的に飲む茶と関連付けられたラットの脳波記録法(EEG)を使用して集中のカフェインによる刺激のtheanineの禁止の行為は調査された。 最初に、カフェインi.vによるstimulatory行為。 水平な非常により5 micromol/kg (0.970 mg/kg)の管理b.w。 頭脳の波形解析によって示され、このレベルは興奮剤としてカフェインの最低の線量として提案された。 次に、カフェインのstimulatory効果はi.vによって禁じられた。 theanineがほとんど同等のモル集中でカフェインのstimulatory行為に対する反対の効果をもたらすことを水平な非常により5 micromol/kg (0.781 mg/kg)のtheanineの管理b.w。、および結果は提案した。 一方では、excitatory効果はラットi.vで示されていた。 管理された1そして2 micromol/kg (0.174そして0.348 mg/kg) b.w。 theanineのだけ。 これらの結果は集中によってtheanineの2つの効果を、提案した。

テストステロンは人間の周辺血の単核の細胞によって免疫グロブリンの生産を禁じる.

Kanda N、Tsuchida Tの皮膚科学、医学部、東京、日本の大学のTamaki K部。

Clin Exp. Immunol 11月1996日; 106(2): 410-5

私達は人間の周辺血の単核の細胞(PBMC)によって自発の免疫グロブリンの生産に対するテストステロンの生体外の効果を調査した。 テストステロンは男性および女性から両方PBMCによってIgGおよびIgMの生産を禁じた。 テストステロンの抑制的な効果は線量で以上1 nMの高められた線量依存明らかにされ、100 nMでプラトーに達した。 線量で< 1000 nMは、テストステロン細胞の実行可能性を減らさなかった。 テストステロンの処置は59.0% IgGの生産および制御と比較された61.3% IgMの生産を減らした。 b細胞による免疫グロブリンの生産はまたテストステロンによって、しかしb細胞に対する抑制の効果の大きさ全PBMCのそれより低かった抑制された; 制御と比較されたIgGの生産のテストステロン誘発の減少は26.9%であり、IgMのそれは24.9%だった。 外因性IL-6は部分的にテストステロン扱われたPBMCの損なわれた免疫グロブリンの生産を元通りにした; テストステロン文化のIgGの生産は35.6%から制御の66.5%までIL-6によって高められ、IgMのそれはまた38.9%から71.2%まで、それぞれ増加した。 テストステロンの処置は制御と比較された78.4% monocytesのIL-6生産どちらの影響を受けたT細胞またはb細胞のそれ減らさなかった。 これらの結果はmonocytesことをことをのIL-6生産を減らすこと直接b細胞の活動を禁じることと間接的にテストステロンがによって人間PBMCの免疫グロブリンの生産をことができることを提案する抑制する。 このホルモンが人間の自己免疫疾患に対する保護および治療上の効果をもたらすかもしれないことがこうして示される。

テストステロン超過分または男性ホルモンのブロッカーflutamideへの出生前の露出に続いている胎児の自己免疫NZB/Wのマウスの異常なホルモンのバランス。

Keisler LWのvom Saal FS、Keisler DH、Rudeen PKの医療センター、コロンビア、ミズーリ歩行者SEの復員軍人援護局。

Biol Reprod 11月1995日; 53(5): 1190-7

F1雑種のニュージーランドの黒(NZB) xニュージーランドの白(NZW) (NZB/W)マウスは全身性エリテマトーデス人間の病気ののホルモンに敏感なモデルである。 この調査では、妊娠したNZBのマウスによって作り出されたNZB/Wの胎児はF1とnonautoimmune C57BL/6の女性によって作り出されたC57BL/6 x DBA/2 (C57/DBA2)の雑種の胎児比較された。 両方の緊張のダムはテストステロンか男性ホルモンのブロッカーflutamideと遅い妊娠のホルモン性の環境を変えるために扱われた。 扱われたダムによって運ばれた興味男性胎児のホルモンの変化はテストステロンまたはflutamideを使用してホルモン性の処理が男性NZB/Wの子孫で増加の長寿に示されていたのでだった。 テストステロン植え付けられたNZBのダムはテストステロンかflutamideと扱われたC57BL/6ダムが母性的な血清のテストステロンの集中を上げた一方、母性的なテストステロンの循環の期待された高度を開発した。 18日NZB/WかC57/DBA2胎児からの血清のNZBのダムおよびC57BL/6ダムの循環のテストステロンの処置誘発の変更は反映されなかった。 未処理制御NZBダムからの男性NZB/Wの子孫はnonautoimmuneオス制御胎児と比較された血清のestradiolおよびアルファfetoproteinのハイ レベルおよび比較的低く摘出可能な精巣のテストステロンが予想に反してあった。 母性的なテストステロンの処置はNZB/Wの男性胎児の血清のestradiolの重要な減少を作り出し、胎盤があるテストステロンの内容はまた減った。 私達の調査結果は胎盤がある男性ホルモン制御が自己免疫NZB-NZB/Wで対nonautoimmune C57BL/6-C57/DBA2の母性胎盤があ胎児の単位別様に調整されることを提案する。

eicosapentaenoic酸の魚油の食事療法の金持ちはcyclooxygenaseの代謝物質を減らし、ループスをであるMRLマウス抑制する。

ケリー、V.等。

J. Immunol。 3月1985日; 134(3): l914-9.

抽象的な利用できる。

要因は全身性エリテマトーデスのメスの患者の低い骨のミネラル密度と関連付けた。

Lakshminarayanan S、Walsh S、Mohanraj M、薬、コネチカットの医療センター、Farmington 06030-1310、米国の大学のRothfield N. Department。

J Rheumatol 1月2001日; 28(1): 102-8

目的: 全身性エリテマトーデスの患者の低い骨のミネラル密度(BMD、g/cm)のための危険率を調査するため(SLE)。

方法: 1997年と1999の間でリウマチ学の能力が先行させているSLEの92人の連続した患者は医院の訪問の間に生活様式に関するアンケートを完了した、図表の検討は行われ、データは最初の二重エネルギーX線のabsorptiometry (DXA)検査の時の間集められた。 単一変量および多変量統計解析がさまざまな危険率とBMD間の関係を査定するのに使用された。

結果: 患者の九十八% prednisoneを受け取った、ホルモン補充療法を受け取った誰が51%はpostmenopausal (9の)、68%受け取ったhydroxychloroquineをであり、15%はosteoporoticだった。 次の要因はかなり単一変量の分析によってBMDを下げるために関連付けられると見つけられた: 診断のコーカサス地方の競争、老齢期、最初のDXAの時のより高い年齢、より長い病気の持続期間、より高い累積副腎皮質ホルモンの線量、より高いSLEの損傷の索引のスコアおよびpostmenopausal状態。 多変量解析で次の要因だけ重要だった: 妊娠のコーカサス地方の競争、高められた数、postmenopausal状態、より高いSLEの損傷の索引およびより高い累積副腎皮質ホルモンの線量。 予想外に見つけることはhydroxychloroquineを取るそれだった単一変量の分析のヒップそして脊柱のより高いBMDと関連付けられた唯一の要因であり多変量解析にヒップおよび脊柱のより高いBMDの予言する残った。

結論: HydroxychloroquineはSLEの副腎皮質ホルモンによって扱われる患者の低いBMDから保護するようである。

食事療法およびループス。

Leiba A、Amital H、Gershwin私の自己免疫疾患のShoenfeld Y.の研究ユニット、薬B Chaim Shebaの医療センター、Tel Hashomer、イスラエル共和国の部門。

ループス。 2001;10(3):246-8.

食餌療法の修正の効果はループス動物モデルで広く調査された。 カロリーにより、蛋白質、および特に脂肪質の制限はマウスの寿命の腎臓、減らされたタンパク尿および延長で、免疫があ複雑な沈殿の重要な減少を引き起こした。 polyunsaturated脂肪酸(PUFAs)の付加は、魚油または亜麻仁油のようなまたループスとantiphospholipidシンドロームの動物モデルの減らされたマウス疾病率および死亡率と、関連していた。 eicosapetaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)のようなPUFAsは競争的に炎症性eicosanoidsおよびcytokinesの結果として生じる減少を用いるアラキドン酸を禁じる。 人間の調査はPUFAs富ませた食事療法の効果を、scrologicallyそして臨床的に支える。 大規模の臨床調査は必要第一次結果を確認するためにである。

ループス: サポートおよび存続: ループス1988年のビタミンそして栄養管理。

ループス警報。

ロックビル、MD: アメリカ(www.lupus.org)のループスの基礎。

erythematous全身のループス。

Pisetsky、Rheumatic病気のD.S. Primer、第10版1993年、PP。 100-5。 Schumacher、H.R.、Klippel、J.H.、Koopman、W.J.のED。 アトランタ: 関節炎の基礎。

全身性エリテマトーデスの細胞毒素療法。 単一の中心からの経験。

ラーマンP、Humphrey-Murto S、Gladman DDの予想のためのUrowitz MBの中心はRheumatic病気、トロントの病院、オンタリオ、カナダで調査する。

薬(ボルティモア) 11月1997日; 76(6): 432-7

単一の大きいループス医院からの細胞毒素療法の現在の調査は患者のおよそ33%が彼らのコースのある時点で細胞毒素療法を受け取ったことを示した。 これらの代理店は使用された細胞毒素の代理店の28.2%を占める主要な徴候で腎臓の明示がいろいろな明示のために、始められた。 細胞毒素療法の開始のための他の共通の徴候はステロイドの倹約(18.4%)、全体的な火炎信号(12.5%)、神経学的な明示(11.4%)、およびmusculoskeletal含まれていた(8.6%)。 アザチオプリン、メトトレキサートおよびシクロホスファミドは使用されたすべての細胞毒素の代理店の98%を占めた。 アザチオプリンはメトトレキサート(21.5%)およびシクロホスファミド(9.4%)に先行している最も頻繁に使用された細胞毒素薬剤(70%)だった。 細胞毒素の代理店は患者の12.5%と患者の4.2%の組合せで次々に使用された。 全体的にみて、細胞毒素療法の使用は中間SLEDAIが細胞毒素療法の6か月に2.59によって(33%)下った、および中間のステロイドの線量は同じ期限にわたっての37%減ったように全体的な病気の活動の減少で有利ようである。 また細胞毒素の代理店の使用を用いるほとんどの器官特定の徴候に改善があった。 全面的細胞毒素の代理店は副作用が中断された原因であるコースの17%とよく、容認された。 Cytopeniaは細胞毒素の代理店の停止を要する共通の副作用だった。

エストロゲンは全身性エリテマトーデスの女性からT細胞のCD40配位子の表現を高める。

ライダーV、ジョーンズS、エバンズM、Bassiri H、Afsar Z、Abdou NI。 生物科学の学校、ミズーリ カンザス都市、米国の大学。 VRider@pittstate.edu

J Rheumatol。 12月2001日; 28(12): 2644-9。

目的: 全身性エリテマトーデス(SLE)および正常な制御を用いる患者から隔離される周辺血のT細胞のCD40配位子(CD40L)の表現に対するエストロゲンの生体外の効果を検査するため。

方法: SLEおよび制御を用いるメスの患者からのT細胞は2-fluoroestradiolなしでそしてと血清なしの媒体で培養された。 あるT細胞は反CD3上塗を施してある版のそれ以上の文化によって活動化させた。 Calcineurinはionomycinの文化によってあるT細胞で活動化させた。 細胞表面CD40LはFACSの分析によって量的に表わされた。 mRNAの表現は半定量的なPCRを使用して測定された。

結果: 2-fluoroestradiolを含んでいる媒体で培養されたループスのT細胞は細胞の表面のCD40Lの量の、ないestradiolなしで培養された同じT細胞と比較された肯定的な細胞の数の重要な(p = 0.04)増加を示した。 Estradiolは正常な女性からかなりT細胞の表面のCD40Lの表現を変えなかった。 さらに、estradiolなしでそしてと培養されたT細胞間の細胞の表面CD40Lの相違は正常なT細胞のよりSLEでかなりより大きかった(p = 0.048)。 2-fluoroestradiolを含んでいる媒体のSLEのT細胞の文化は2 hのためのT細胞の受容器(TCR)の活発化によってCD40L mRNAの重要な(p = 0.04)エストロゲンの依存した増加で起因した反CD3を使用して続いた。 SLEのT細胞CD40L mRNAおよび細胞の表面蛋白質のエストロゲンの扶養家族の増加はエストロゲンの受容器の反対者によってICI 182,780妨げられた。 estradiolと前処理をされ、calcineurinを活動化させるために2 hのためのionomycinと培養されたSLEおよび正常なT細胞はCD40L mRNAで重要な相違を示さなかった。

結論: これらの結果はエストロゲンの受容器を通って働くestradiolが刺激されなく、活動化させたSLEのT細胞のCD40Lの表現を刺激することを提案する。 CD40Lの表現を制御する多数の規定するステップに対するEstradiolの効果は出るかもしれない。 CD40Lの表現のエストロゲンの依存した増加はhyperstimulate SLEのT細胞SLEの病因にそれにより貢献するためにでき。

ネズミ科のループスに対する食餌療法の魚油の保護効果。

ロビンソンDR、Prickett JD、Polisson RのSteinbergの広告、Levine L

プロスタグランジン7月1985日; 30(1): 51-75

食餌療法の海洋の脂質は著しく自己免疫疾患、全身性エリテマトーデス人間ののためのモデルを開発しているマウスのinbred緊張の糸球体腎炎そして準の死亡率の厳格を減らす。 私達はmenhadenオイルの線量およびメスの(NZB x NZW) F1マウスの死亡率の管理のタイミングの変化の影響をここで報告する。 1.5週から12か月の期間のオイル25のwt %のmenhaden (MO)摂取した後、脾臓およびレバーの28%そして35%の総n-3脂肪酸が付いているティッシュn-3の脂肪酸の安定した内容が、それぞれあった。 死亡率からの保護の範囲は5.5%で11から25%の線量でマーク付きの保護、最底限の保護および2.5% MOに保護のMOの線量に依存していなかった。 年齢までのMOの施設の遅れはまだ死亡率の大きい減少で5かか7か月起因した。 逆に年齢が少し保護で牛脂への変更に先行している5かから7か月起因したまで、6週からのMOの食事療法の施設。 4つのcyclooxygenaseプロダクトの血清のレベルは26から放射免疫測定に基づいて牛脂に、与えられたマウスと比較されたMOの食事療法に与えられたマウスの76%まで減らされた及ぶことだった。 MOの異なった線量の死亡率の減少のある程度はC22のティッシュのレベルに最もよく関連した: C20の5およびレベル: 5およびC22: 6つは22:5のレベルが自己免疫疾患に対する海洋の脂質の保護効果と関連しているかもしれないことを提案するMOの高低の線量で類似していた。

全身性エリテマトーデス厳しいのPlasmapheresisそしてそれに続く脈拍のシクロホスファミド。 LPSG試験の予備の結果。

Schroeder、J.O.、Schwab、U.、Zeuner、R.等。

関節炎のRheum。 9月1997日; 40 (9、Suppl。): S325.

抽象的な利用できる。

DMSOの全身性エリテマトーデスの膀胱炎の巧妙な処置。

Sotolongoジュニア ジュニア、Swerdlow F、シッフHI、Schapira彼

泌尿器科学2月1984日; 23(2): 125-7

病的なまでに確認されたループスのinterstitialの膀胱炎と現在の全身性エリテマトーデスの患者時々。 prednisoneとの処置は巧妙であるために観察されなかった。 2人の患者はだれがintravesicalジメチル スルホキシド(DMSO)と首尾よく扱われたか示される。

dehydroepiandrosteroneの低い血清のレベルにより全身性エリテマトーデスの患者でリンパ球によって不十分なIL-2生産を引き起こすかもしれない(SLE)。

Suzuki T、Suzuki N、例えばEngleman、Mizushima Yの免疫学、神奈川、日本St. Marianna大学医科大学院のSakane T部。

Clin Exp. Immunol 2月1995日; 99(2): 251-5

ネズミ科のループスおよび人間SLE両方のIL-2不足、共通機能の主な原因は、曖昧に残る。 私達の専有物、また他の最近の調査はdehydroepiandrosterone (DHEA)、テストステロンの統合の中間混合物が、かなりT細胞のIL-2生産を調整すること、そしてネズミ科のループスへのvacciniaの構造物による外因性DHEAまたはIL-2の管理が劇的に臨床自己免疫疾患を逆転させることを示した。 従って、私達は異常なDHEAの活動が患者のIL-2不足と関連付けられるかどうかテストするためにSLEの患者のDHEAの血清のレベルを検査した。 私達は検査される患者ほぼ全員に血清DHEAの非常に低水準があることが分った。 減らされたDHEAのレベルは副腎の萎縮を引き起こすかもしれない病気、の手始めで血清のサンプル以来の長期副腎皮質ホルモンの処置の反射引かれた副腎皮質ホルモンの処置に欠けている、DHEAのまた含まれていた低水準単にではなかった。 さらに、元通りになった外因性DHEAは生体外のSLEの患者からのT細胞のIL-2生産を損なった。 これらの結果はSLEの患者のIL-2統合の欠陥が血清の低いDHEAの活動による一部には少なくともあることを示す。

慢性関節リウマチに対するタイプIIのコラーゲンの経口投与の効果。

Trentham DEのDynesius-TrenthamのRA、Orav EJ、Combitchi D、ロレンツォC、Sewell KL、Hafler DAのWeiner薬、Bethイスラエル共和国の病院、ボストン、MAの部HLの。 関節炎の基礎(www.arthritis.org)によって報告される。

科学9月1993日24日; 261(5129): 1727-30

慢性関節リウマチは接合箇所内の抗原に反応するT細胞を含む炎症性synovial病気の思考である。 タイプIIのコラーゲンはarticular軟骨の主要な蛋白質で、この病気の潜在的なautoantigenである。 autoantigensへの口頭tolerizationは慢性関節リウマチの2つのモデルを含むTによって細胞仲介される自己免疫疾患の動物モデルを、抑制する。 、厳しくランダム化された、これでは活動的な慢性関節リウマチ、膨張した接合箇所および柔らかい接合箇所の数の減少と60人の患者を含む二重盲目の試験は3か月間鶏のタイプIIのコラーゲンに与えられた主題にない偽薬を受け取った試験に起こったが。 コラーゲンのグループの4人の患者は病気の完全な赦免があった。 副作用は明白ではなかった。 これらのデータは慢性関節リウマチのための口頭tolerizationのアプローチの臨床効力を示す。

全身性エリテマトーデス人間のへの候補者の染色体1の地域の連結のための証拠。

Tsao BPの先唱者のRM、Kalunian KC、陳CJ、Badsha H、Singh R、ウォーレスDJ、Kitridou RC、陳SL、センNの歌YW、Isenberg DAのYuのCL、Hahn BHのカリフォルニア、ロスアンジェルス、米国のRotter JI.University。 btsao@med1.medsch.ucla.edu

J Clinは2月を1997日15日投資する; 99(4): 725-31

遺伝の感受性は重要な危険全身性エリテマトーデスのための相談する(SLE)。 MHCの地域および他の多形位置はSLEと関連付けられた。 遺伝の位置の介入のための有力な証拠が連結を含んでいるので、私達は3人の民族グループからの52のSLE影響を受けたsibpairsのネズミ科SLEの感受性の地域に一致する候補者の地域をテストした。 私達はネズミ科のループスの特定の明示が、糸球体腎炎およびIgGのantichromatinを含んで、地図を描かれたマウスの染色体1の地域のtelomeric端に相当して人間染色体1q31-q42の地域からの7つのmicrosatelliteのマーカーを分析した。 この7つのマーカーのそれぞれの影響を受けたsibpairsで共有する中間の対立遺伝子を0.50の期待値と比較して、1q41-q42にあった5つのマーカーだけ連結のための証拠を示した(P = 0.0005-0.08)。 IgGのantichromatinの血清のレベルはまたこの5つのマーカーの2への連結のための証拠を(P = 0.04)、この表現型がマウスと人間の間で節約されることを提案する示し。 期待された任意配分と比較されて、ハプロタイプの高められた共有の傾向は3人の民族グループからの影響を受けたsibpairsで観察された(P < 0.01)。 私達はこの候補者1q41-q42の地域がおそらく危険多数の民族グループのSLEのための相談する感受性の遺伝子を含んでいることを結論を出した。

全身性エリテマトーデスのDehydroepiandrosterone。

van Vollenhoven RF。 リウマチ学、Karolinskaの病院、ストックホルム、スウェーデンの部門。 ronaldv@rheum.ks.se

Rheum Dis Clinの北AM。 5月2000日; 26(2): 349-62。

DHEAは制御される3およびほぼ200人の患者から成り立つ1つの大きい多中心の調査を含む複数の自由な臨床試験でSLEの処置のための約束を、示した。 DHEAの主要な利点は副腎皮質ホルモンの条件および改良された全面的なsymptomatologyの減少のようである。 それ以上の調査を要求するSLEのDHEAの処置の陰謀的な面は認識機能の可能な骨の保護効果そして改善である。 最も頻繁な副作用は穏やかなacneiform皮膚炎であり、長期心配は下げられたHDLのコレステロールを含んでいる。

ループスの本1995年。

ウォーレス、D。

ニューヨーク: オックスフォード大学の出版物。

外因性のdehydroepiandrosteroneはNZB/NZW F1のマウスのTの助手関連のcytokinesの表現を変更した。

ヤン微生物学の紀元前に、劉CW、陳YC、Yu CK部および免疫学、薬、チェン国民のKung大学、対楠、台湾、中華民国の大学。 y1357@mail.ncku.edu.tw

Immunolは1998日7月9月を投資する; 27 (4-5): 291-302

NZB/NZW F1のマウスのループスそっくりの病気の手始めは年齢の4つのmのIL-10の表現と年齢の6つから8つのm間のIFNガンマそしてIL-6の順次高められた表現に関連した。 IFNガンマおよびIL-6の表現は病気の徴候のexacerbation、反DNA抗体の生産、および総血清IgG1の増加と関連付けられた。 動物の食事療法で与えられた外因性のdehydroepiandrosterone (DHEA)はかなり存続を延長し、マウスと比べるNZB/NZW F1のマウスのautoantibodyの遅らせられた形成は制御食事療法で与えた。 DHEAの効果はIL-10およびIL-6の表現の遅れおよびIL-12コピーの早期発見を平行にした。 さらに、マウスにDHEA与えられる制御によって食事療法与えられたマウスより高い血清IgG2aのレベルを持っていた。 一まとめに、DHEAは病気の進行の異なった段階にNZB/NZW F1のマウスのTのヘルパー細胞の明瞭なサブセットの活発化を変更するかもしれない。

意識したラットの頭脳のmonoaminesそしてstriatalドーパミン解放に対するtheanine、r-glutamylethylamideの効果。

横越町H、Kobayashi M、望月M、食糧のTerashima T. Schoolおよび栄養科学、静岡、Yada、静岡、日本の大学。 yokogosi@fns1.u-shizuoka-ken.ac.jp

Neurochem Res。 5月1998日; 23(5): 667-73。

Theanineのr-glutamylethylamideは、日本の緑茶のアミノ酸の主要コンポーネントの1つである。 頭脳のアミノ酸およびmonoaminesに対するtheanineの効果、およびドーパミン(DA)のstriatal解放は調査された。 theanineのintragastric管理の後の頭脳のアミノ酸の決定はtheanineがロイシン好む交通機関によって血頭脳の障壁を通した頭脳に組み込まれたことを示した。 ノルアドレナリン、3,4-dihydroxyphenylacetic酸(DOPAC)および頭脳の地域の5-hydroxyindole酢酸の集中は(5HIAA) striatumのを除くtheanineの管理によって変化しなかった。 Theanineの管理によりstriatum、視床下部および海馬の頭脳でセロトニンの顕著な増加および/またはDAの集中を、特に引き起こした。 microinjectionによる頭脳のstriatumへのtheanineの直接管理により線量依存した方法でDA解放の顕著な増加を引き起こした。 カルシウムなしの信号器の緩衝が付いている頭脳のMicrodialysisはtheanine誘発DA解放を減少させた。 非NMDA (NメチルDアスパラギン酸塩の)グルタミン酸塩の受容器、1 hrのMK-801の反対者を、含んでいる信号器の緩衝との前処理はtheanineによって引き起こされたDA解放の顕著な増加を変えなかった。 但し、AP-5の前処理の場合には、(+/-) - 2アミノ5 phosphonopentanoicの酸; NMDAのグルタミン酸塩の受容器の反対者はstriatumから、theanine誘発DAかなり禁じられた解放する。 これらの結果はtheanineが頭脳のある神経伝達物質の新陳代謝や解放に影響を与えるかもしれないことを提案するDAのような。