生命延長血液検査の極度の販売

概要

肝硬変

概要

胆石は何であるか。

MFMER.

2002. ロチェスター、MN: 医学の教育および研究のためのメーヨーの基礎。

polyenylphosphatidylcholine (PPC)によるラットのレバーのhepatocytesのアルコール誘発のapoptosisの減少。

Mi LJ、Mak KMのLieberのCS。 アルコール研究および処置は、ブロンクスのベテランの出来事の医療センター、ニューヨーク、ニューヨーク10468、米国集中する。

アルコールClin Exp. Res。 2月2000日; 24(2): 207-12

背景: アルコール消費はhepatocytesのapoptosisを高める。 この効果は肝臓のチトクロームP-4502E1 (CYP2E1)の誘導およびapoptosisを始める高められた脂質の過酸化反応で起因する遊離基の生成によって仲介されるようである。 polyenylphosphatidylcholine (PPC)、polyunsaturated phosphatidylcholinesの大豆のエキスの金持ちが、エタノール特定のCYP2E1の誘導を減らし、酸化圧力に反対するので、私達はPPCの補足がエタノールの摂取によって引き起こされるhepatocyteのapoptosisを減少させるかもしれないことを仮定した。

方法: Sprague 28匹のオスのDawleyのラットはアルコールとしてエネルギー含んでいるLieber-DeCarliの流動食にか28日間炭水化物のisocaloric量の36%を組与えられた。 (ベニバナ油)とラットの半分は残りの半分が酸性酒石酸塩としてlinoleateとコリンの同量を受け取った一方、PPC (3 g/liter)を与えられた。 アルコール(3つのg/kg)の付加的な線量はレバー取除かれた90が分前にintragastrically与えられた。 私達はTUNEL (分類する末端のトランスフェラーゼのdUTPの刻み目の端)の試金の使用によってホルマリン固定の、パラフィン埋め込まれたレバー セクションのapoptosisを査定した。 Apoptotic hepatocytesは核質の凝縮かクロマチンのmarginationと共に汚れる肯定的なTUNELによって識別された。 各ラットでは、20,000から60,000のhepatocytesはコンピュータ・ソフトウェアとイメージ プロ使用による光学顕微鏡検査によって数えられapoptosisの発生は総hepatocytesのパーセントとして表現された。

結果: アルコール供給は組与えられた制御ラットと比較されたhepatocytesのapoptosisの4.5折目の増加で起因した; PPCの補足はより少しにより半分にアルコール誘発のapoptosisを減らした。 制御とPPC補われたラット間のapoptosisの発生の相違はアルコールがない時見つけられなかった。 Apoptosisはラットのレバーlobulesでアルコール誘発のapoptosisがperivenular区域でかなり高められた一方、与えた制御食事療法に任意に配られた。 PPCの補足は著しくこの効果を減らした。

結論: PPCはhepatocytesのアルコール誘発のapoptosisを減少させる; この効果はエタノール仲介されたCYP2E1誘導の規則によってantioxidative行為と共同してレバー傷害に対してPPCの保護にメカニズムを、多分提供するかもしれない。

アルコール性の肝炎。

Mihas、A.A.、Heuman、D.M。

eMed。 J. 1月2002日2日; 3(1) (http://www.emedicine.com/med/topic101.htm)。

死: 2000年の予備データ。

Minino、AM、スミス、B.L。

国民。 重大なStat。 Rep. 10月2001日9日; 49(12): 1-40.

カプサイシン前処理をされたラットのエタノール誘発の胃の粘膜の損傷に対するmalotilateの効果。

Mirossay L、Kohut A、薬理学のMojzis J. Department、医学部、Safarik大学、Kosiceのスロバキア共和国。 mirossay@central.medic.upjs.sk

Physiol Res。 1999;48(5):375-81

私達はmalotilate仲介された胃の粘膜の保護に於いての輸入性の感覚ニューロンの役割を調査した。 そのままカプサイシンの感覚denervatedラットは実験で使用され。 総体の胃の粘膜の傷害は査定され、テストされた物質のgastroprotective効果の主要な規準として評価した。 malotilateのほかに両方の物質の行為の効果そしてメカニズムを比較するために、メチル プロスタグランジンE2は単独でまたはmalotilateを伴って加えられた。 結果はmalotilate、またメチル プロスタグランジン両方E2が96%のエタノール誘発の胃の粘膜の損傷の重要な保護作用を出したことを明らかにした。 但し、そのままな重要な相違その間およびカプサイシンdenervatedラットがなかった。 より穏やかな粘膜の刺激する代理店が動物の両方のグループの重要な相違で起因したように50%のエタノールの使用だけ。 私達はmalotilateが(メチル プロスタグランジンE2のように)エタノール誘発の胃の粘膜の傷害に対するgastroprotective効果をもたらすことを提案する。 この効果は感覚的な神経系に部分的に依存して、物質の上の両方の組合せは付加的な効果をもたらす。

indomethacinおよびエタノール誘発の胃の粘膜の損傷のmalotilateのGastroprotectiveの効果。

Mirossay L、Mojzis J、Sallingova Z、Bodnar J、Benicky MのBoor A、薬理学のKohut A. Department、医学部、Safarik大学、Kosiceのスロバキア共和国。

Physiol Res。 1996;45(5):405-11

合成物質の物質としてMalotilateはさまざまなフラボノイドと対等なhepatoprotective特性を共有する。 あるフラボノイドのgastroprotective効果は私達をmalotilateの同じような有効性を確認するために促した。 可能なgastroprotectivityはindomethacin (20 mg.kg-1)またはエタノール(96%)によって引き起こされたラットの胃の粘膜の損傷で検査された。 malotilate (25、50、100、200および400 mg.kg-1)の口頭前処理はindomethacinおよびエタノール両方によって引き起こされた損害の範囲を減らした。 組織学的な分析はまた胃の粘膜の損害の厳格に対する軽減の効果を明らかにした。 同じような結果は96%のエタノールの経口投与が先行させている5 mg.kg-1 indomethacinと前処理をされたラットのグループで得られた。 見つけるこれはラットの胃の粘膜に対するmalotilateの効果が内生プロスタグランジンの生産の独立者であることを提案する。

Peroxisomeは受容器および肝臓の放射状の細胞の活発化を増殖剤活動化させた。

宮原町T、Schrum L、Rippe R、Xiong SのYee HFジュニア、Motomura K、Anania FA、Willson TM、薬および病理学の南カリフォルニアの大学、ロスアンジェルス、カリフォルニア90033、米国のKeckの医科大学院のTsukamoto H. Departments。

J Biol Chem。 11月2000日17日; 275(46): 35715-22

現在の調査は肝臓の放射状の細胞(HSC)の活発化、レバーfibrogenesisの極めて重要な出来事に於いてのperoxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR)の役割を検査した。 RNaseの保護試金はどちらのisoformsのためのコピーが胆管ligation (BDL)によって引き起こされたcholestaticレバー線維症からのHSCで探索可能ではなかった一方PPARgamma1にせ物作動させたラットから隔離されたHSCのadipocyte特定のgamma2 isoformのためのPPARgamma1のためのmRNAを検出しなかったが。 半定量的な逆のtranscriptaseポリメラーゼの連鎖反応はBDLからのHSCのPPARgamma mRNAのレベルの70%の減少を確認した。 BDLの細胞NFkappaBおよびAP-1結合が増加した一方、不良部分の期待された減少をからのPPAR敏感な要素に核エキスは示した。 PPARgamma (10のmicromの15 deoxyデルタ(12,14)のための配位子との培養活動化させたHSCの処置- PGJ (2) (15dPGJ (2)); 細胞の実行可能性に影響を与えないで0.1のおよそ10のmicrom BRL49653の)禁じられたDNAおよびコラーゲンの統合。 15dPGJによるHSCのコラーゲンの抑制(2)はPPARgammaの反対者(GW9662廃棄された)との付随の処置によって70%。 HSCのDNAおよびコラーゲンの統合はPPARalphaおよびガンマを両方(>100 microm)活動化させると知られていた集中のしかしない総合的でPPARalpha選択的なアゴニスト(GW9578)によってだけPPARalphaを(<10 microm)または活動化させる統合のWY14643によって禁じられた。 マトリックスのmetalloproteinase3およびCD36を引き起こしている間15dPGJ (2)はalpha1を減らした(I) procollagen、平滑筋のアルファ アクチンおよびmonocyte chemotactic蛋白質1 mRNAのレベル。 15dPGJ (2)およびBRL49653はalpha1 (I) procollagenの促進者の活動を禁じた。 腫瘍壊死要因アルファ(10 ng/ml)は15dPGJ (2)の処置によってPPARgamma mRNA、およびこの効果を防がれた減らした。 これらの結果はHSCの活発化がPPARgammaの表現およびPPAR敏感な要素の結合の減少と生体内で関連付けられ、PPARgammaの配位子との処置によって生体外で逆転することを示す。 これらの調査結果はレバーfibrogenesisのHSCの活発化およびレバー線維症のためのPPARgammaの配位子の潜在的な治療上の価値の下にある分子メカニズムのPPARgamma減少されたシグナリングを関係させる。

リン脂質、コレステロールおよび血清なしの第一次文化の大人のラットのhepatocytesの存続に対するエタノールアミンの延長効果。

宮崎M、Bai L、病理学のNamba M. Department、岡山大学衛生学校、日本。

Res Exp. Med (Berl)。 1991;191(2):77-83

血清なしの第一次文化では、膜の脂質は、phosphatidylethanolamineのような、phosphatidylcholine、かコレステロール、効果的に大人のラットのhepatocytesの存続を延長した。 これらの脂質は細胞の表面の拡大、細胞質のdegranulation、およびmultinucleationのような制御文化で、観察された形態学上の退化から効果的にhepatocytesを防いだ。 リン脂質の前駆物質、エタノールアミン、または第一次培養されたhepatocytesに対するphosphoethanolamineの維持の効果はリン脂質のそれに類似していた。 これらの効果は血しょう膜の安定が原因のようである。

アセチルLカルニチンの処置は若く、古いラットの潅流されたレバーの酸素の消費そして生合成機能を刺激する。

Mollica MP、Iossa S、Soboll S、概要および環境生理学、ナポリ フェデリコの大学のLiverini G. Department II、イタリア。

細胞の生命MolのSci。 3月2001日; 58(3): 477-84

肝臓のミトコンドリアの呼吸に対するアセチルLカルニチンおよび若く、(90日)古い(22-24か月の)ラットからの潅流されたレバーの生合成機能の処置の効果は調査された。 ラットは1か月間彼らの飲料水のアセチルLカルニチンの1.5%の(w/v)解決を与えられ、加えられた基質の有無にかかわらずぶどう糖新生、尿素の統合およびketogenesisの率とともに酸素の消費は潅流されたレバーで測定された。 ミトコンドリアの酸素の消費はまたレバー ホモジュネートで査定され、酸化的リン酸化のための最高容量を定めるためにmitochondriaを隔離した。 アセチルLカルニチンの処置は若いラットで見つけられたレベルにほとんど完全に酸素の消費、ぶどう糖新生、尿素の古いラットの潅流されたレバーで見つけられた統合およびketogenesisの年齢依存した低下を元通りにした。 さらに、アセチルLカルニチンの処置は若いラットから潅流されたレバーの酸素の消費そして生合成機能を高めた。 アセチルLカルニチンの処置の後で、私達は探索可能な3 oxoacyl CoAトランスフェラーゼの活動を若く、古いラットのケトン体の消費と関連付けられて見つけた。 最後に、ホモジュネートで測定された酸素の消費および隔離されたmitochondriaは年齢およびアセチルLカルニチンの処置と変わらなかった。 私達の結果は潅流されたレバーでそれを示す、アセチルLカルニチンの処置はミトコンドリアの呼吸および生合成機能の年齢準の低下を遅らせる。 さらに、アセチルLカルニチンを持つ若いラットの処置はATPの生産の増加によってレバー新陳代謝に対する刺激的な効果を、おそらくもたらす。

Polyenylphosphatidylcholineはラットのアルコール誘発の脂肪肝そしてhyperlipemiaを減少させる。

Navder KP、Baraona EのLieberのCS。 アルコール研究および処置は、ブロンクスのベテランの出来事の医療センター、ニューヨーク、ニューヨーク、米国集中する。

J Nutr。 9月1997日; 127(9): 1800-6

大豆得られたpolyenylphosphatidylcholine (PPC)のエキスの慢性の管理はアルコール与えられたヒヒの肝硬変の開発を防ぐ。 このリン脂質がまたアルコール消費によって引き起こされるより早い変更に影響を与えるかどうか査定するためには(脂肪肝およびhyperlipemiaのような)、28の男性のラットのlittermatesはエタノールまたは21 dのための付加的な炭水化物としてエネルギーの36%を含んでいる流動食に組与えられ対応のintragastric管理の後の殺された90分は食事療法する。 (ベニバナ油)とラットの半分は残りの半分がlinoleateおよびコリンの同量を受け取った一方、PPC (3つのg/l)を与えられた(酸性酒石酸塩の塩として)。 PPCは影響を与えなかった食事療法またはアルコール消費[15.4 +/- 0.5 G/(kg.dに)]、しかし脂質のエタノール誘発のhepatomegalyおよび肝臓の蓄積(主にトリグリセリドおよびコレステロールのエステル)および蛋白質は半分についてラットある特定のPPCのそれらだった。 エタノール誘発のpostprandial hyperlipemiaは血しょう脂肪酸なしのレベルの高められた脂肪呼吸そして相違にもかかわらず外によりPPCと低くなかった。 脂肪肝およびhyperlipemiaの減少はpalmitoyl 1カルニチンのミトコンドリアの酸化およびチトクロームのオキシダーゼの活動の不況のエタノール誘発の阻止の訂正、また血清のグルタミン酸塩のデヒドロゲナーゼおよびアミノ基移転酵素の活動の増加と関連付けられた。 従って、PPCはミトコンドリアの傷害の改善によって一部にはアルコール毒性の早い明示を、少なくとも、減少させる。 アルコール性のレバー傷害の最初の段階のPPCのこれらの有利な効果はアルコール性の肝臓病の高度の形態に進行を防ぐか、または遅らせるかもしれない。

ヒヒのLDLの酸化はアルコールによって高められ、polyenylphosphatidylcholineによって減少する。

Navder KP、Baraona E、レオMAのLieberのCS。 アルコール研究および処置は、ニューヨーク、NY 10468、米国集中したり、ブロンクスのベテランの出来事の医療センターおよびシナイ山の医科大学院。

Jの脂質Res。 6月1999日; 40(6): 983-7

緩和で取られるアルコールは低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化、atherogenesisのpathogenetic要因の促進によって重い飲むことが反対の効果をもたらす一方一部にはアテローム性動脈硬化を防ぐことができる。 私達はここに査定する: 1)同じような変化はヒヒで再生することができるかどうかエネルギーの50%に、そして2)与えた7 -そのような変化がpolyenylphosphatidylcholine (PPC)、アルコール性の脂肪肝、線維症および肝硬変を防ぐために示されているpolyunsaturated phosphatidylcholinesの混合物との補足によって影響されるかどうか8年間エタノール(アルコール中毒患者の平均取入口)として。 10匹の動物はエタノール含んでいる食事療法を与えられ、10はisocaloric制御食事療法に組与えられた。 組の半分では、食事療法はpolyenylphosphatidylcholine/1000の2.8 kcal gと補われた。 負荷電増加されたLDL-lipoperoxidesおよび作られたLDL蛋白質PPCによって減少させるか、または防がれた変更に与えるアルコール。 LDLのoxidizabilityは銅との酸化の後で活用されたジエンの形成によって生体外で定められた。 アルコールは(LDLの酸化防止容量を測定する)遅延時間短くした; この効果はPPCの補足によって正常化された。 対照によって、制御の変更無し作り出されるPPC。 従って著しくLDLの酸化のエタノール誘発の増加を減少させることによるpolyenylphosphatidylcholineは、アルコールがアテローム性動脈硬化を促進するという効果の1つに反対する。

免疫の仲介されたhepatocyteの損傷に対するpolyunsaturated phosphatidylcholineの効果。

Neuberger J、Hegarty JEのEddlestonのAL、ウィリアムスR。

腸。 8月1983日; 24(8): 751-5

調査はpolyunsaturated phosphatidylcholineがHBsAgの否定的な慢性の活動的な肝炎の患者に管理されたときに観察されたhepatocellular壊死の減少の下にあるメカニズムを調査するために遂行された。 代理店の経口投与の後で、抗体の依存した細胞へのウサギのhepatocytesの感受性は細胞毒性を仲介し、mitogenによって引き起こされたリンパ球の細胞毒性は大幅に減った。 polyunsaturated phosphatidylcholineを持つhepatocytesまたはリンパ球の短期生体外の孵化は抗体の依存した細胞によって仲介された細胞毒性に対する効果をもたらさなかった。 口頭で管理されたpolyunsaturated phosphatidylcholineはレバー細胞膜に組み込むことができることが示されていたのでpolyunsaturated phosphatidylcholineが免疫の作動体の細胞とhepatocytesことを間の相互作用の妨害によって効果を出すことは可能である。

肝炎。

NIDA.

NIDAのコミュニティ薬剤警報報告2月2002日21日。 Bethesda、MD: 薬物乱用/国立衛生研究所/保健社会福祉省の国民の協会。

肝硬変

NIDDK.

1月2000日NIH Publ。 第00-1134。 Bethesda、MD: 糖尿病および消化が良いおよび腎臓病/国立衛生研究所の国民の協会。

肝硬変はいかに診断されるか。

Nidus。

有力な縁故がるレポート: 肝硬変1999a 3月ニューヨーク: Nidusの情報サービス(www.well-connected.com)。

肝硬変のための第一次処置は何であるか。

Nidus。

有力な縁故がるレポート: 肝硬変1999b 3月ニューヨーク: Nidusの情報サービス(www.well-connected.com)。

ラットのアルカリ ホスファターゼそして核酸に対する食餌療法亜鉛不足の効果。

Okegbile EO、Odunuga O、生物化学のOyewo A. Department、Ogunの州立大学、前にIwoye、ナイジェリア。

Afr J Med Med Sci。 1998日9月12月; 27 (3-4): 189-92

離乳したてのオスの白子のラットは任意に与えられた不十分亜鉛でメッキするために(ZnDF)組与えられて(ZnPF)割り当てられたまたは広告は(ZnAL)食餌療法の処置にlibitum与えた。 ラットは低いの食事療法に与えられた(5 micrograms/g)または十分(28日間100 micrograms/g)亜鉛。 亜鉛不足は60%かなり成長率を減らし、かなり低い供給の取入口とZnPFおよびZnALのグループと比較すると関連付けられた。 レバーのDNAおよびRNAの内容は窒素の新陳代謝の徴候として使用された。 DNAの内容はZnPFおよびZnALの両方グループ(ぬれた重量1.90そして2.20 mg/gの、それぞれ)、ZnDFとのかなり違うのために類似していたが(1.42 mg/gは重量をぬらした)。 同様に変わるZnAL、ZnPFおよびZnDFのグループのレバーRNAの価値(25.0、20.2そして14.8 mg/gは重量を、それぞれぬらした)。 レバー、筋肉、脾臓、腿骨および血清亜鉛集中はZnDF相関的で十分な亜鉛レベルに与えられたラットで最も低かった。 アルカリ ホスファターゼの活動のレベルは血清で最も高く、頭脳で最も低かった(脾臓の価値はレバーのそれより大きかった)。 アルカリ ホスファターゼの活動はZnDFとのZnALおよびZnPFのグループ、しかしかなり違うで類似していた。 結論として、本質的に表現された成長率、DNAのレベル、RNAのレベル、器官/血清亜鉛はラットの亜鉛不足によって内容およびアルカリ ホスファターゼの活動著しく影響された。

糖尿病の複雑化および激流の防止のlipoic酸そして治療上の効果の酸化防止特性。

分子および細胞生物学、94720カリフォルニア州立大学バークレー校の包装業者L. Department。

アンN Y Acad Sci。 11月1994日17日; 738:257-64

抽象的な利用できる

新陳代謝の酸化防止アルファlipoic酸によるNeuroprotection。

包装業者L、Tritschler HJ、分子および細胞生物学、バークレー94720-3200、米国カリフォルニア大学のWessel K. Department。

自由なRadic Biol Med。 1997;22(1-2):359-78

反応酸素種はいくつかのタイプの頭脳および神経のティッシュの激しく、慢性の病理学の条件にかかわると考えられる。 新陳代謝の酸化防止アルファlipoate (thioctic酸、1の2-dithiolane-3-pentanoic酸; 1の2-dithiolane-3吉草酸; そして6つはの8-dithiooctanoic酸)食事療法から吸収され、血頭脳の障壁を交差させる低分子量の物質である。 アルファLipoateはまた細胞外媒体に輸出されるdihydrolipoateに細胞およびティッシュでとられ、減る、; それ故に、保護は細胞内および細胞外の環境に適用される。 アルファlipoateおよび特にdihydrolipoateは両方有効な酸化防止剤ですために、ビタミンCおよびビタミンEのような他の酸化防止剤を循環させる酸化還元反応によって再生し細胞内のグルタチオンのレベルを上げるために示されていた。 従って、それは遊離基プロセスを含む酸化頭脳および神経の無秩序の処置の理想的な物質だったようであろう。 現在の研究の検査は新陳代謝の大脳の虚血reperfusionのこれらの混合物の保護効果を、excitotoxicアミノ酸の脳損傷、ミトコンドリアの機能障害、糖尿病および糖尿病性のニューロパシー、先天的な間違い、および頭脳または神経のティッシュへの激しいですか慢性の損傷の他の原因明らかにする。 非常に少数のneuropharmacological介入戦略は打撃の処置のために現在利用でき、多数遊離基の傷害を含む他の頭脳の無秩序である。 私達はアルファlipoateのさまざまな新陳代謝の酸化防止特性がいろいろな頭脳および神経のティッシュの病理学に於いての可能な治療上の役割に関連していることを提案する: チオールは頭脳および他のティッシュの酸化防止防衛に中央である。 最も重要なチオールの酸化防止剤、グルタチオンは、一方アルファlipoic酸の缶直接管理することができない。 生体外、動物の、および予備の人間の調査はアルファlipoateが多数のneurodegenerative無秩序で有効かもしれないことを示す。

ピルボン酸塩の輸送に対する老化およびアセチルLカルニチンの効果およびラットの中心のmitochondriaの酸化。

Paradies G、Petrosillo G、Gadaleta MN、Ruggiero FM。 生物化学の部門および分子生物学、バリ、イタリアの大学。 g.paradies@biologia.uniba.it

FEBS Lett。 7月1999日9日; 454(3): 207-9

老化の効果およびピルボン酸塩のアセチルLカルニチンとの激しい処置は運び、ラットの中心のmitochondriaの酸化は調査された。 ピルボン酸塩のキャリアの活動、またピルボン酸塩支えられた呼吸の率は老化させたラット、生命の第2年の間に行われる主要な減少からの中心のmitochondriaの両方とも落ち込んでいた(およそ40%)。 老化させたラットへのアセチルLカルニチンの管理は若い制御ラットのレベルにほとんど完全にこれらの新陳代謝機能の率を元通りにした。 アセチルLカルニチンのこの効果はピルボン酸塩のキャリアの分子の内容の変更が原因ではなかった。 cardiolipinの中心のミトコンドリアの内容、ミトコンドリアの基質の輸送に老化させたラットで必要な主リン脂質は著しく(およそ40%)減った。 アセチルLカルニチンを持つ老化させたラットの処置はcardiolipinの内容の年齢準の低下を逆転させた。 cardiolipinの内容の変更がピルボン酸塩の輸送および酸化の率の変更に関連したので、アセチルLカルニチンが正常なcardiolipinの内容のことを回復によってミトコンドリアのピルボン酸塩の新陳代謝の年齢関連の漸減を逆転させることが提案される。

カルニチン: 必要な栄養素か。

Plawecki、K。

栄養物は9月に2001日Northbrook、IL注意する: 週の出版。

アルファlipoic酸の補足はビタミンEの不足の徴候を防ぐ。

Podda M、Tritschler HJ、ウーリッヒHの分子および細胞生物学、94720-3200カリフォルニア州立大学バークレー校の包装業者L. Department。

Biochem Biophys Res Commun。 10月1994日14日; 204(1): 98

アルファLipoic酸、ミトコンドリアのデヒドロゲナーゼの必要な補足因子は有効な酸化防止生体外ですために、またビタミンEを生体外で再生することができるために、最近示されてしまった。 大人動物の急速なビタミンEの不足のための新しい動物モデルおよび酸化させ、減らされたアルファlipoic酸のティッシュの抽出のための新しい技術を使用してこの調査では、私達はアルファlipoic酸の生体内の酸化防止行為を検査した。 ビタミンのE不十分な大人の毛のないマウスは5週以内の不足の明らかな徴候を表示した、食事療法がアルファlipoic酸と補われたら動物は完全に保護された。 ビタミンのE不十分な食事療法の5週で動物はまたはunsupplementedアルファlipoic酸と補われてかどうか、ティッシュのビタミンEのレベルの同じような減少を表わした: ビタミンEはレバー、腎臓、中心で水平になり、皮は70から85%を減らした; 頭脳のレベルは25%だけを減らした。 これらのデータは再生のビタミンEに於いてのアルファlipoic酸のための役割に対して生体内で論争するビタミンEのティッシュの集中に対するアルファlipoic酸の補足の効果がなかったことを示す。

Dilinoleoylphosphatidylcholineは肝臓の放射状の細胞の活発化を減らす。

Poniachik J、Baraona E、肇JのLieberのCS。 アルコール研究および処置は、ブロンクスのベテランの出来事の医療センター、ブロンクス、NY 10468、米国集中する。

Jの実験室のClin Med。 4月1999日; 133(4): 342-8

(DLPC) dilinoleoyl phosphatidylcholineおよび24%がだった1だった50%、palmitoyl 2のlinoleoyl phosphatidylcholine (PLPC)への大豆のエキス43%の管理によるアルコール与えられたヒヒの肝硬変の防止はmyofibroblastそっくりの細胞に変形した放射状の細胞の数の重要な減少と-関連付けられた。 これら二つの主要なリン脂質が光沢が無いプラスチックの放射状の細胞の培養によって起こる同じような変形に影響を与えるかどうか調査するためには、私達は拡散((メチル3H) - DNAへのチミジンの結合によって)、アルファ滑らかな筋肉アクチンの表現およびタイプIのprocollagenに対する彼らの効果を(西部のしみのデンシトメトリーによって)、およびコラーゲンの統合査定した(コラゲナーゼ消化できる蛋白質へのtritiatedプロリンの結合によって)。 放射状の細胞の活発化のこれらの明示は10 micromol/L DLPCによって減ったが、ない10 micromol/Lによって制御と比較するとPLPCはエタノール17のmmol/Lのと(リン脂質に溶媒として使用する)または付加なしで孵化した。 これらの代理店は他の細胞との細胞の実行可能性、汚染、または放射状の細胞の容量に蛋白質を総合する影響を与えなかった。 従ってDLPCは、アルファ滑らかな筋肉アクチンおよびprocollagen Iの表現およびコラーゲンの統合proliferative活動の減少によって判断されるようにとりわけPLPCがそのような効果を示さなかった一方、放射状の細胞の生体外の活発化を、減らす。 アルファProcollagen (タイプI) mRNAは後翻訳の効果を提案するDLPCによって影響されなかった。 DLPCによる肝臓の放射状の細胞の活発化の減少は責任があるにかもしれないまたは少なくとも生体内で管理されるpolyenylphosphatidylcholineの混合物によってに、線維症の防止貢献しなさい。

(+) - Cyanidanol-3はコラーゲンの機能特性を変える。

Pontz BF、Krieg Tの紛砕機PK。

Biochem Pharmacol。 11月1982日15日; 31(22): 3581-9

約6-7の(+) - cyanidanol-3分子はコラーゲンのアルファ鎖ごとに区切られる。 (+) - cyanidanol-3によって扱われるコラーゲンはペプシン抵抗力がある架橋結合の高められた数を含んでいたり、哺乳類のコラゲナーゼによって攻撃により少なく敏感でしたり、より高い収縮の臨時雇用者および形態の未構造化の総計がある。 細胞および臓器培養の調査は最近総合されたコラーゲンがより少なく溶けることをことこれらの生物系がより少ない蛋白質およびコラーゲンをの前で作り出す(+) - cyanidanol-3、そして示す。

oesophageal varicesを出血させるための食道のTransection。

Pugh RN、マレー ライオンIM、ドーソンJL、Pietroni MC、ウィリアムスR。

Br J Surg。 8月1973日; 60(8): 646-9

抽象的な利用できる

アルコール性の肝臓病のためのS adenosyl Lメチオニン。

Rambaldi AのGluud C.コペンハーゲンの試験の単位、臨床介在の研究のための中心、コペンハーゲン大学病院、H: S Rigshopitalet、Blegdamsvej 9、コペンハーゲン、デンマーク、DK-2100。 arambaldi@hotmail.com

CochraneのデータベースSystのRev. 2001年; (4): CD002235

背景: アルコールは西洋文明の肝臓病の今日主要な原因である。 S adenosyl Lメチオニンは(同じ)すべての知られていた生物的メチル化の反作用のためのメチルの提供者として機能し、グルタチオンの統合、主要な細胞酸化防止剤に加わる。 ランダム化された臨床試験は同じにアルコール性の肝臓病の患者で効力があるかどうか質問に演説した。

目的: 目的はアルコール性の肝臓病の患者の死亡率、臨床徴候、複雑化、レバー生物化学およびレバー組織学と同じようにの効力を査定することだった。 不利なでき事はまた分析された。

探索戦略: CochraneのHepato胆汁の集団経営の試験は、Cochraneの図書館、MEDLINE、EMBASE登録し、全文検索は結合された。

選択基準: アルコール性の肝臓病の患者を調査するランダム化された臨床試験は含まれていた。 介在はあらゆる線量で同じのperoralまたは非経口的な管理を対偽薬または介在取囲まなかった。 試験は二重ブラインド、単一のブラインドであることができるまたはunblinded。 試験は記事、概要、または手紙として出版されていないですまたは出版されてことができ言語限定は応用ではなかった。

データ収集および分析: すべての分析は意思に御馳走方法に従って行われた。 Cochraneの共同によって提供された統計的なパッケージは(RevManおよびMetaView)使用された。 ランダム化された臨床試験の方法論的な質は質およびJadadスコアの部品によって評価された。

主要な結果: アルコール性の肝臓病の330人の患者の異質サンプルを含む8つの偽薬制御のランダム化された臨床試験は識別された。 アルコール性の肝硬変の123人の患者を含む1つの試験だけ十分な方法を使用し、死亡率およびレバー移植ではっきり報告した。 それは死亡率(Petoの確率の比率(または)に対する同じの重要な効果を0.53の95%の信頼区間(CI) 0.22への示さなかった 1.29)、レバーは死亡率(か0.63、95% CI 0.25に1.58)、死亡率またはレバー移植関連付けた(または0.47; 95% CI 0.20への 1.09)、または複雑化(または0.63、95% CI 0.30に1.31)のない患者。 同じは不利なでき事関連付けられなかった(または3.95、95% CI 0.77に20.24)とかなり。

評論家の結論: この組織的検討はアルコール性の肝臓病の患者の死亡率に対する同じの重要な効果を、レバー関連死亡率、死亡率またはレバー移植およびレバー複雑化示すことができなかった。 同じはアルコール性の肝臓病の外側によってランダム化される臨床試験に使用するべきではない。

N acetylcysteineはレバー血の流れを高め、腐敗性の衝撃の患者のレバー機能を改善する: 将来の、ランダム化された、二重盲目の調査の結果。

臭いN、マイケルC、Haertel C、Lenhart A、Welte M、Meier-Hellmann A、C. Department麻酔科学のスパイおよび操作中の集中治療の薬、大学病院ベンジャミン・フランクリン、Freie Universitatベルリン、ドイツ。

Critの心配Med。 12月2000日; 28(12): 3799-807

目的: 腐敗性の衝撃では、減らされた内臓の血の流れは十分な全身の血行力学にもかかわらず、報告される。 Aacetylcysteine (NAC)は実験設定のhepatosplanchnic血の流れを高めると見つけられた。 腐敗性の衝撃の患者では、NACはindocyanineの緑の整理および酸素の要求への全身の酸素の消費の関係を改善した。 私達は早い腐敗性の衝撃の間のレバー血の流れ、hepatosplanchnic酸素の輸送関連の変数およびレバー機能のNACの影響を調査した。

設計: 将来の、ランダム化された、二重盲目の調査。

配置: 学際的な外科集中治療室に是認される腐敗性の衝撃の患者。

患者: 私達は敗血症の手始めの後の24 hrs以内の60人の腐敗性の衝撃の患者を検査した。 それらは容積およびinotropesと通常生き返り、安定した状態にあった。 胃のtonometerは肝臓静脈に胃およびカテーテルに挿入された。 Microsomalレバー機能はmonoethylglycinexylidide (MEGX)の血しょう出現の使用によって査定された。

介在: 主題は任意に15分にわたるNAC 150のmg/kgのの膠灰粘土ivおよび90分(n = 30)または偽薬上の12.5 mg/kg/hr NACのそれに続く連続的な注入を受け取った(n = 30)。

測定および本管の結果: 測定は注入(注入)を始めた後の前に(ベースライン)および60分行われた。 NACの後、絶対レバー血の流れの索引(3.3 L /min /m2の顕著な増加対2.7; p = .01) そして心臓索引(5.7 L /min /m2対5.0; p = .02) 観察された。 僅かのレバー血の流れの索引(心臓索引関連のレバー血の流れの索引)は変わらなかった。 幹線および胃の粘膜の二酸化炭素の張力間の相違は(p = .05)および増加したMEGX減った(p = .04)。 かなり関連するレバー血の流れの索引およびMEGX (r = .57; p <または= .01)。

結論: 従ってNACの処置の後で、hepatosplanchnic流れおよび機能は改善し、高められた栄養血の流れを提案するかもしれない。 レバー血の流れの索引の増加は再分配によって、心臓索引の増加によってhepatosplanchnic区域に引き起こされなかった。 レバー血の流れの索引の相関関係のために、MEGXは早い腐敗性の衝撃のNACの処置から寄与する患者の識別で有用かもしれない。

生来のhyperammonemiaのマウス モデルのグルタミン酸塩の受容器のNMDAのサブタイプのMK-801結合場所の減少: アセチルLカルニチンによる防止。

Rao KV、Qureshi IA。 遺伝医学、Sainte Justineの病院、モントリオール、Que、カナダの分割。

神経薬理学。 3月1999日; 38(3): 383-94

Xによってつながれるオルニチンのtranscarbamylaseの不足の希薄毛皮(spf)の突然変異体のマウスのアセチルLカルニチン(ALCAR)のpharmacotherapeutic効果の私達のより早い調査は、生来のhyperammonemiaおよびhyperglutaminemiaによって減る大脳ATPの復帰を示した。 減らされた皮層のグルタミン酸塩によりおよび高められたquinolinateは大人spfのマウスで私達観察するNメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)の受容器の規則を引き起こすかもしれない。 私達は今動力学をの[3H] -グルタミン酸塩のneurotransmissionに対する慢性のhyperammonemiaの効果を見るために異なった年齢のspfのマウスのNMDAの受容器に結合するMK-801調査してしまった。 私達はまたグルタミン酸塩そして通風管のCa2+依存した、独立した、(4 aminopyridine (AP)そしてveratridine仲介される)解放をの[3H] -突然変異体spfのマウスおよび正常なCD-1制御から隔離されるsynaptosomesのグルタミン酸塩調査した。 これらの調査はすべてALCARの処置(4 mmol/kgの重量i.pの有無にかかわらず行われた。 2週間日刊新聞)、ATPの過多に対する効果がグルタミン酸塩の神経伝達物質の異常を訂正できるかどうか見るため。 私達の結果は12日古いspfのマウスで結合する正常なMK-801 (21日)大人の段階に続く引き離す直後の重要な減少を示す。 synaptosomesからの内生グルタミン酸塩のCa2+独立した解放はsynaptosomesへのグルタミン酸塩の通風管はspfのマウスでかなり減ったが、35日にかなり高かった。 ALCARの処置はかなりMK-801結合を高め、高められたグルタミン酸塩解放を中和し、そしてspfのマウスのsynaptosomesにグルタミン酸塩の通風管を元通りにした。 これらの調査はそれを指摘する: (a) spfのマウスのグルタミン酸塩の受容器のNMDAのサブタイプの進化の異常は余分なグルタミン酸塩の耐久性がある解放を引き起こす支えられたhyperammonemiaの効果により原因であり、ATP依存したグルタミン酸塩の輸送の阻止は効率的に細胞外のグルタミン酸塩を取除くために運送者によって必要なATPの過多によって、(b) NMDAの結合場所のALCARのmodulatory効果あることができる。

潜在性の肝臓の脳症は公然の肝臓の脳症の開発を予測する。

RomeroゴーメッツM、Boza F、ガルシアValdecasas MS、ガルシアEのAguilarレイナJ. Hepatology Unit、Hospital Universitario de Valme、セビリア、スペイン。

AM J Gastroenterol。 9月2001日; 96(9): 2718-23

目的: 償われた肝硬変の患者で潜在性の肝臓の脳症(彼女)の検出の臨床反響は明白でない。 私達は関係をその間検査するためにcirrhotic患者の長期フォローアップを公然の肝臓の脳症の彼女そしてそれに続くエピソード示す。

方法: 63人のcirrhotic患者の合計は数関係テストおよび聴覚の換起された潜在性によって調査された。 私達は芳香のアミノ酸および児童Pughの分類への分岐させたチェーン アミノ酸のグルタミン、アンモナル、亜鉛、グルタミン酸塩、尿素および比率を定めた。

結果: 63人の患者の、34は(53%)彼女を表わした。 63からの19はフォローアップの間に(30%)公然の肝臓の脳症を開発した。 フォローアップの肝臓の脳症は芳香のアミノ酸への分岐させたチェーン アミノ酸のアルコール性の病因学、アンモナル、グルタミン、亜鉛、比率、食道のvaricesのレバー機能、存在、および彼女の検出と関連していた(フォローアップの肝臓の脳症を表わした患者の84%は彼女を示した)。 コックス退化では、グルタミンのレベル、彼女、食道のvaricesおよび児童Pughのクラスはフォローアップの肝臓の脳症と関連していた独立変数だった。

結論: 彼女は(数関係テストか聴覚の換起された潜在性の変化に基づいて定義されて)公然の肝臓の脳症のそれに続くエピソードを予測できる。 食道のvaricesのより低いグルタミンのレベル、存在、およびレバー機能障害はまた公然の肝臓の脳症の開発と関連していた。

タイプIIIおよびラットのdimethylnitrosamine誘発のレバー線維症のタイプIVのコラーゲン、lamininおよびfibronectinの新陳代謝に対するmalotilateの効果。

Ryhanen L、Stenback Fの翼部Kokko L、Savolainen ER。 内科、フィンランド オウル大学の部門。

J Hepatol。 2月1996日; 24(2): 238-45

BACKGROUND/AIMS: レバー線維症に対するmalotilateの効果を調査するのにDimethylnitrosamine誘発の肝臓障害がように実験モデル使用された。

方法: タイプIIIおよびIVの沈殿は特定の抗体を使用してimmunohistochemical技術によってレバー セクションからcollagens、lamininおよびfibronectin調査された。 タイプIIIのprocollagenのaminoterminalのpropeptideの血清の集中、およびタイプIVのコラーゲンのaminoterminalおよびcarboxyterminal範囲はdimethylnitrosamineの傷害のmalotilate扱われた未処理動物からの放射免疫測定によって定められた。

結果: すべての3つの血清変数の重要な高度はmalotilateの処置なしで動物の肝臓の傷害の3週後に観察され、肝臓のタイプIIIおよびIVの量の一定した増加はcollagens、lamininおよびfibronectin注意された。 MalotilateはタイプIIIおよびIVの血清のマーカーの増加をレバーのcollagens、lamininおよびfibronectinのコラーゲンの統合、また蓄積防いだ。

結論: 結果はタイプIIIおよびIVの変更を監視するのに血清のマーカーの決定がレバーのコラーゲンの統合使用することができることを提案する。 データはmalotilateがdimethylnitrosamine誘発の実験肝臓の線維症で予防の効果をもたらすことを示す。

機能化学薬品に対するsilymarinの効果およびレバーの形態学上の変化。 二重盲目の管理された調査。

Salmi HA、Sarna S。

Scand J Gastroenterol。 6月1982日; 17(4): 517-21

肝臓病の百人そして6人の連続した患者は高い血清のトランスアミナーセのレベルに基づいて選ばれた。 患者はsilymarinと(扱われる)扱われたグループおよび偽薬(制御)を受け取っているグループに任意に割振られた。 扱われる九十七人の患者4週間の試験47をおよび50の制御は完了する。 一般に、シリーズは大抵アルコール中毒によって引き起こされた比較的わずかで激しく、亜急性の肝臓病を、表した。 制御により扱われたグループにS-SGPT (S-ALAT)およびS-SGOT (S-ASAT)の統計的に非常にかなりより大きい減少があった。 制御でより扱われた血清の合計および活用されたビリルビンはでもっと減ったが相違は統計的に重要ではなかった。 BSPの保持はより頻繁に扱われたグループの常態に戻った。 BSPの中間のパーセントの減少はまた扱われたで著しくより高かった。 制御頻繁ににでより扱われた組織学的な変更の標準化は起こった。

実験的にアルコールで処理されたラットの血清の脂質の1,5-dicaffeoylquinic酸の影響。

Samochowiec、L.、Wojcicki、J.、Kadykow、M。

Panminerva Med。 1971; 13(11): 87.

抽象的な利用できる

postoperative期間のエネルギー蛋白質の新陳代謝およびホスト防衛修理メカニズムの実験および臨床調査--分岐させたチェーン アミノ酸の管理の重大さ。 [日本語の記事]

Shimazu Y。 外科、札幌の医科大学、日本の最初部門。

日本Geka Gakkai Zasshi。 1990年の10月; 91(10): 1534-47

この調査の目標は分岐させたチェーン アミノ酸BCAAの効果を生体内で評価することである)。 実験的に、肝臓のエネルギー生産および蛋白質の総合的な率はpostoperatively注ぎこまれたBCAAだったgastrectomizedラットで測定された。 臨床的に、次の索引は腹部操作を経た検査され、窒素のバランス、尿3-methylhistidine、retinolの結合蛋白質、Bのリンパ球のを含んで150についてのCalorie/Nの比率を、保つ慣習的な総非経口的な栄養物とphytohemagglutininによってパーセントおよびリンパ球の出芽増殖管理された将来ランダム化された患者で。 なお、ketoアナログのレベルが付いている血しょうBCAA、要因XIIIおよびopsonic活動はサブトータルまたは総胃切除術の直後のBCAAの完全な強さの負荷を受け取った管理された将来のランダム化された二重盲目にされた方法の患者のもう一人のグループで定められた。 前述の測定から得られた結果はBCAAの管理によって重要な改善を表わした。 これらの調査結果から、BCAAがエネルギー蛋白質の新陳代謝を支え、immunocompetenceを支え、そして異化作用の応答が生理学的に償われる適度に重点を置かれた条件の下で直る傷を促進することが提案される。

ラットのレバーのRNA、蛋白質およびDNAの統合に対するflavonolignaneのsilibininの生化学的な効果。

Sonnenbichler J、Zetl I。

Prog Clin Biol Res。 1986;213:319-31

抽象的な利用できる

肝炎。

Strickland、D.K。

eMed。 J. 1月2002日16日(http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm)。

Malotilateは完全にラットのCCl4誘発の肝硬変を禁じる: 生化学的なおよび形態学上分析。

病理学IIの福島の医科大学、日本のSuzuki T. Department。

福島J Med Sci。 6月1992日; 38(1): 19-33

Malotilate、diisopropyl 1,3-dithiol-2-ylidenemalonateは、比較的最近総合されたhepatotrophic化学物質である。 四塩化炭素(CCl4)によって引き起こされた10週間ラットの肝硬変に対するその抑制的な効果は生化学的そして形態学的に人間の繊維芽細胞の生体外のcollagenogenesisによって引き起こされた肝臓障害を抑制するためにこの化学薬品が報告されたので、調査された。 CCl4のmalotilateの付随の管理は完全にレバー細胞の壊死を抑制し、著しく実験の最初の3週のhepatocytesの脂肪質の変更を禁じた。 実験期間の6から10週の間に、肝硬変はmalotilateによって完全に禁じられた。 以前はしかし確立された肝硬変はmalotilateの処置によって正常化できなかった。 肝硬変に対するmalotilateの抑制的な効果の精密なメカニズムは明瞭にならないが、この物質ははっきりCCl4によって引き起こされるレバー細胞傷害や肝硬変を防ぐために有効である。

アルコール性の肝臓病に対するmalotilateの処置の効果。

Takase S、Matsuda Y、Yasuhara M、内科、金沢の医科大学、石川、日本のTakada A. Department。

アルコール。 1989日5月6月; 6(3): 219-22

Malotilateの新しいhepatotrophic薬剤は、慢性の肝臓病のレバーの蛋白質新陳代謝の血清のトランスアミナーセのレベルそしてマーカーを改良する。 但し、アルコール性の肝臓病に対するmalotilateの効果は有名ではない。 現在の調査では、節制の後のアルコール性の肝臓病の回復過程に対するこの薬剤の効果は分析された。 多くの肝臓テスト価値はかなり後malotilate扱われ、nontreated制御グループのアルコールからの節制改善された。 但し、Normotestの価値はmalotilateのグループかなりだけとない制御グループで改良した。 コリンのエステラーゼの活動のための改善率は制御グループのよりmalotilateのグループでかなり大きかった。 アルブミンはmalotilateのグループでない制御グループでかなり増加されて水平になる。 肝臓のfibrogenesisの血清のマーカーの変更は2グループ間で異なっていなかった。 これらの結果はmalotilateがアルコール性の肝臓病の損なわれた蛋白質新陳代謝の回復を加速すること、そしてこの薬剤がアルコール性の肝臓病の処置のために有用かもしれないことを示す。

N Acetylcysteineはorthotopicレバー移植の間にレバーおよび腸からのselectinsの取除を引き起こす。

張りつめたFJ、シュミツトH、Zapletal CM、Thies JC、Grube C、Motsch J、Klar E、AnaesthesiologyのマーティンE. Department、ハイデルベルク、ハイデルベルク、ドイツの大学。 taut@narkose.net

Clin Exp. Immunol。 5月2001日; 124(2): 337-41

orthotopicレバー移植(OLT)では、N acetylcysteine (NAC)は虚血/reperfusionを減らす(I/R)傷害は、レバー統合機能を改善し、接木の第一次nonfunctionを防ぐ。 更にNACのこれらの有利な効果のメカニズムを明瞭にするために、私達はOLTの間にレバーおよび腸からの付着の分子解放のパターンの高線量NAC療法の影響を調査した。 同種移植片OLTを受け取っている9人の患者はreperfusionの後の最初の時間の間に150 mgとNAC/kg扱われた; 10人の患者はキャリアしか受け取らなかった。 reperfusionの後の1時間、幹線の、門脈の静脈および肝臓の静脈血しょうのサンプルは取られ、肝臓動脈および門脈の血の流れは測定された。 sICAM-1、sVCAM-1、sPselectinおよびsEselectinの絶対集中は著しく異なっていなかった。 但し、制御で純通風管に対してNAC扱われたレバーからのselectinsの解放を示されているバランスの計算(P <または= sPselectinのための0.02)。 selectinsのこの取除くことはleucocyteの付着の減少へ貢献の要因であるかもしれないし、改善された血行力学はNAC処置と実験的に見つけた。

レバー、移植。

トマス、G.、マクナマラ、R.M。

eMed。 J. 11月2001日19日2001年(http://www.emedicine.com/aaem/topic458.htm)。

S adenosyl Lメチオニンとの処置の前後に肝硬変苦しむ主題の血の粘着性そして赤い細胞の形態(同じに)。

Turchetti V、Bellini MA、Leoncini F、ペトリF、Trabalzini L、Guerrini MのForconi S. IstitutoのディディミアムMedicina Interna e GeriatriaのUniversitaのdegliのStudiのディディミアム シエナ、イタリア。 images@unisi.it

Clin Hemorheol Microcirc。 2000;22(3):215-21

hepatocytic膜と輸送関連システムの流動率の変化はcholesteaticシンドロームの基礎で、細胞毒素の代謝物質のティッシュの蓄積を支持する。 S Adenosyl Lメチオニン(SAM)はmethylicグループの寄贈者とtransmethylaseとtransulphurationの複数の酵素の行為の酵素の活性剤として機能し、肝臓の細胞の生化学的なプロセスの重要な役割を担う自然な分子である。 私達の調査の目標は膜の流動率の復帰と肝臓機能に対するSAMの効果を一般に評価することだった。 細胞膜の流動率の調査で私達はhemorheological変数(総血の粘着性および赤い細胞形態)評価した。 赤い細胞膜の流動率は赤い細胞のレオロジーの重要な要素の1つである。 私達は15人の患者(A)アルコール性か後ウイルスの原因の肝臓のバイオプシーによって、確認されるマイクロおよびマクロふしの肝硬変に苦しんでいるグループを調査した。 私達は価値をの評価した: 血の粘着性(Carri medによる円錐形版の流動計と)、7日のSAM i.vとの療法の前後のZipursky-Forconi方法の光学顕微鏡のヘマトクリット、血しょうフィブリノゲンおよびerythrocytic形態。 データは同じようなグループのそれらと比較された(グループB)は従来の療法だけと扱った(点のmultivitaminの準備、ビタミンK必要ならば補われるhyposodicおよびhypoproteinの食事療法およびカリウムの控え目なdiureticsと)。 私達はまた胆汁の塩、アルカリ ホスファターゼ、トランスアミナーセおよびガンマGTを測定した。 私達が血の粘着性、ヘマトクリットの統計的に重要な減少を観察した最初のグループでかなり変わらなかった; 胆汁の塩は統計的に重要な方法で減った。 赤い細胞の形態の評価は減ったかどれがSAM療法の後で5%の平均にechinocytesおよびknizocytesの病理学のパーセント(>15%)をいずれの場合も示した。 私達は他のhemorheological変数のそれ以上の修正を観察しなかった。 結果はSAMにhaemorheological変数の改善とcholesteasisの存在を示す胆汁の塩の重要な減少によって示されるように膜の流動率の肯定的な行為が、あることを示す。

セレニウム不十分なラットの胆汁の肝臓の内生過酸化水素の証拠。

Ueda Y、松本K、物理化学の内部のK. Department、Showaの薬剤大学、3-3165、Higashi-Tamagawagakuen、Machida、東京、194-8543、日本。

Biochem Biophys Res Commun。 5月2000日19日; 271(3): 699-702

肝臓の内生過酸化水素(H (セレニウム不十分なラット(SEDグルタチオンの過酸化酵素(GPXの)活動とH (2)間の電子スピン共鳴(ESRの)回転トラップの技術および関係を使用して)の胆汁の2) Oは(2))はじめてO見つけられた(2)量は論議される。 ラットの正常なラットそして4グループは異なった供給期間のセレニウム不十分な食事療法に検査された与えた。 結果はこと肝臓の内生H (2) Oことをセレニウム不十分な食事療法の供給期間によって減るGPXの活動、そして示した(2)ラットの胆汁の量は長期(8週への生れの前の週古い)のためのセレニウム不十分な食事療法にラットの他のグループのそれらより徹底的に高かった与えた(P < 0.005)。 私達はことがH (2) Oの生成分った(2) GPXの活動の減少が原因で境界価値を持っている。 結果は長期のためのセレニウムの不足への露出により酸化圧力を引き起こすことを提案する。 版権2000の学術出版物。

ラットの異なったティッシュのグルタチオンの内容の増加のsilymarinの選択率。

ヴァレンズエラA、Aspillaga MのガラスびんS、Guerra R。

Planta Med。 10月1989日; 55(5): 420-2

Silymarinのマリア アザミ、Silybumのmarianum、増加レドックスの州およびラットのレバー、腸および胃の総グルタチオンの内容の種から得られるフラボノイド。 同じ処置は腎臓、肺および脾臓のtripeptidesのレベルに影響を与えない。 silymarinの胆汁の集中がentero肝臓の循環によって高められ、維持される消化が良いトラックに対する消化が良い器官に対するフラボノイドのこの選択的な効果はpharmacokineticsに帰される。

胆石: 原因

WebMD。

7月2002日19日(最後の更新、12/31/01) (http://webmd.lycos.com/content.healthwise/141/35096.htm)。

NアセチルLシステインとあらかじめ調整する肺はレバーの後でreperfusionの傷害を流れ退潮防がない: 用量反応の調査。

Weinbroum AA、Kluger Y、ベン アブラハムR、Shapira I、Karchevski E、麻酔科学、テル・アビブSouraskyの医療センター、イスラエル共和国のRudick V. Department。 draviw@tasmc.health.gov.il

移植。 1月2001日27日; 71(2): 300-6

背景: 循環のキサンチンのオキシダーゼの活動および発生させたオキシダントは器官の移植か外科の後で他の器官の流れ退潮の条件からの肺reperfusionの傷害につながらなかった。 Nアセチル1システイン(NAC)、オキシダントの清掃動物は、虚血の間に減る減らされた形態(GSH)のグルタチオンを促進する。 私達は最近postischemicレバーのreperfusionの間に管理されたらreperfusionの傷害からの保護の肺の効力を示してしまった。 私達は今かどうか、そしてこれが肺GSHレベルによって決まればNACの肺のあらかじめ調整することが流れ退潮(虚血reperfusion、IR)の後で肺呼吸か管の撹乱を減少できない調査した。

方法: ラットによって隔離されたレバーは(制御Krebs-Henseleitの変更された解決(KH)と潅流されて、n=12)または(流れ無し、IR-0、n=12) 2時間ischemic作られる安定し。 その間、肺は隔離され、換気され、そして安定した(KH+bovineのアルブミン5%)。 liver+lungの組の連続散水は(15分)集められた解決と肺再循環だけ(45分)によって続かれて起こった。 もう3つの制御および3つのischemicグループは100時mg x kg (- 1)、150か225でNACと安定の間にmg x kg (- 1)扱われた肺を(2.5、3.7か5.5のmmolの解決で、それぞれ含んでいた)。 結果。 hepatocellular要素の循環によって表現されたIschemic肝臓障害は肺動脈と関連付けられ、ventilatory圧力はIR-0のベースラインの70-100%、異常なぬれに乾燥した重量比率および異常な気管支肺胞の洗浄の容積および内容(nontreated)およびIR-100およびIR-225によって前処理をされる肺増加する。 NAC-150前処理はほとんどの変数のための保存をできた。 IR-150肺組織のGSHの内容はIR-225のそれより高いIR-0およびIR-100 GSHの肺で11%だけしかし2折目でありではなかった。

結論: NACとあらかじめ調整する肺は線量関連の方法のreperfusionの傷害をない防ぐ。 高められたGSHのティッシュの内容が肺保護を説明するが、GSH独立したNACの活動はもう一つの可能性である。

激しいエタノール扱われたラットの血清そしてレバーのコレステロール値に対する1,5-dicaffeoylquinic酸の効果(cynarin)。

Wojcicki J。

薬剤アルコールは依存する。 3月1978日; 3(2): 143-5

血清の総コレステロール値および激しいエタノール扱われたラットのレバーに対する1,5-dicaffeylquinic酸の効果は(Cynarine)調査された。 Wisterのオスのラットは管理されたエチル アルコール、3日にわたるgavageによる1日あたりの6つのg/kgだった。 だけエタノールと扱われたラットでは血清および肝臓のコレステロールは44および75%の重要な上昇を、それぞれ示した。 エタノールおよびCynarineを同時に受け取っているラットでは血清の明瞭な減少および肝臓のコレステロール値は観察された。

肝硬変。

オオカミ、D.C.

eMed。 J. 9月2001日6日(http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm)。

肝硬変および無秩序。

労働者、J.J。

レバー無秩序Sourcebook 1999年、p. 48。 ロスアンジェルス: ローエルの家。

ED。 補酵素Qの生物医学的な、臨床面

Yamamura、Y.、Folkers、K.、Ito、Y.、

容積2 1980年。 アムステルダム: Elsevier。

人間蛋白質およびアミノ酸の栄養物に関連する植物蛋白質。

若いVR、Pellett PL。 臨床研究所、マサチューセッツ工科大学、ケンブリッジ02142。

AM J Clin Nutr。 5月1994日; 59 (5つのSuppl): 1203S-1212S

植物蛋白質の食糧は世界的な基礎の蛋白質の供給のおよそ65%および北アメリカの地域のおよそ32%を一人につき貢献する。 これらのタンパク源はアミノ酸内容、人間のアミノ酸の条件および食餌療法蛋白質質に関連して論議される。 植物蛋白質の混合物は人間の生理学的な条件を満たすためのアミノ酸の完全で、バランスのよい源として役立つことができる。 この短い検討は一連の植物蛋白質と人間栄養物間の関係と医療専門家および知識のある消費者へのある栄養の関連する問題のリストに関する神話そして現実のリストで終わる。

Qidongに於いての肝炎のウイルスおよび第一次肝臓癌に対するセレニウムの保護役割。

Yu SY、朱YJの李WG。 蟹座の協会、医学の中国アカデミー、北京連合医科大学、北京、中国。

Biolの跡Elem Res。 1月1997日; 56(1): 117-24

肝炎のウイルス(HBV)の伝染および第一次肝臓癌(PLC)の高い比率はQidong郡にある。 疫学的な調査はセレニウム(Se)のレベルと地方癌の発生間の反対連合、またHBVの伝染を示した。 4年の動物実験はSeのサプリメントが77.2% HBVの伝染およびアヒルの75.8%レバー前癌性の損害を、自然な環境の病因学的な要因への露出によりによって引き起こされて減らしたことを示した。 介在の試験は130,471の一般群衆の中で引き受けられた。 5つの町区の個人はSeの予防の効果の観察のために複雑だった。 示されている8 yrフォローアップ データはnonsupplemented人口対補われたselenizedテーブル塩の35.1% PLCの発生を減らした。 扱われたグループからのSeの回収で、PLCの傷病率は増加し始めた。 但し、HBVへの抑制的な応答は処置の3 yr停止の間に支えられた。 226肝炎の表面の抗原(HBsAg)の中の臨床調査は-肯定的な人selenizedイースト タブレットの形でSeの200マイクログラムを提供しまたは4 yrの間毎日イースト タブレットの同一の偽薬は示しPLCの発生がSeと補われた113の主題で見つけられなかった一方、113の主題の7つが診断されたことをPLCを偽薬のグループで持っているとして。 再度処置の停止で、PLCはSeの連続的な取入口がchemopreventive効果を支えて必要であることを示している制御グループのそれと対等な率で成長した。

コカインの細胞毒性のラットのhepatocyteモデルの内生酸化防止防衛システムの遺伝子発現に対するN acetylcysteineおよびdeferoxamineの効果。

サラゴサA、DiezフェルナンデスC、Alvarez AM、Andres D、Cascales M. Instituto de Bioquimica (CSIC-UCM)、Facultad de Farmacia、Universidad ComplutenseのPlaza deラモンy Cajalのsn、28040、マドリード、スペイン。

Biochim Biophysのアクタ。 4月2000日17日; 1496 (2-3): 183-95

現在の調査では私達はフェノバルビタル前処理をされたラットからのhepatocytesの文化、酸化防止剤の効果、N acetylcysteine 0.5 mM (NAC)または前に24のhのために孵化した、もう24のh.のためのコカイン(0-1000 microM)とcoincubated 1.5 mMのdeferoxamine (DFO)で、調査した。 コカインの細胞毒性は細胞膜の換散かapoptosisによって監察された。 細胞膜の換散は乳酸塩のデヒドロゲナーゼの漏出、apoptosisによって流れcytometry、過酸化物の生産によって得られたDNAのヒストグラムのhypodiploidのピーク(<2C)の検出によって2'、7' - dichlorodihydrofluoresceinのジアセタートおよび酸化防止酵素の遺伝子発現と観察された量を示された立証された: Mn-およびCU、Znスーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素は北のしみの分析によって測定された。 NACおよびDFOはかなり細胞膜およびapoptosisの換散の範囲を減らし、antiapoptotic効果は過酸化物の生成に平行だった。 NACおよびDFOの効果によって、カタラーゼ、マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素のmRNAのレベルの顕著な増加は検出された。 これらの結果から私達は膜の換散およびapoptosis両方のレベルでコカインの毒性に対して保護効果出るコカインの前で孵化させたときことをNACかDFO、結論を出す。 この保護効果は、NACの場合には酸化防止酵素の表現の、そして反応酸素種の生成に対するDFOの場合には増加の方に、指示された。

ウイルス肝炎の人のレバー機能を新陳代謝させる薬剤に対する葉酸の効果。

Zviarynski IU、Zavodnik LB。 生化学的な薬理学、生物化学の協会、Grodno、ベラルーシの実験室。 zverin@biochem.belpak.grodno.by

Exp. Toxicol Pathol。 7月1999日; 51 (4-5): 455-7

調査はウイルス肝炎の31人の患者(20-50歳で16人そして15人の女性、)で遂行された。 患者全員は2グループで分けられた。 最初のグループは(12人)通常の処置(食事療法、corsil)を、基礎処置の葉酸(1日、10日あたりの5 mg)に加えて受け取られた第2グループ(19人)受け取った。 それは、ウイルス肝炎の患者のそれ減ったレバーのmonooxygenaseシステムの活動見つけられた。 従って、antipyrine (AP)のsemieliminationの期間(T1/2) 1,4時間、pharmacokineticカーブの下の区域でより大きかった- 1,5時間および整理はボランティア(29人)のより39%によって次あった。 corsilによるだけ処置の日で、APの除去の率および整理は34高められ、31%は23% (p < 0.05)およびpharmacokineticカーブの下の区域- 17% (p < 0.05)それぞれ、T1/2減った。 葉酸(1日あたりの5 mg)とのcorsilによる処置の10日間で、APの除去の率および整理は43% (p < 0.05)、pharmacokineticカーブの下の区域高められ、T1/2は30および33% (p < 0.05)それぞれ減った。 復帰の期間の肝炎の処置の葉酸の肯定的な効果はde novoのヌクレオチドの統合に加わる原因派生物であるかもしれない。

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