生命延長スキン ケアの販売

概要

肝硬変

概要

隔離されたラットのhepatocytesのCCl4毒性に対するCynaraのscolymnusからのpolyphenolic混合物のHepatoprotectiveの活動。

Adzet T、Camarasa J、ラグナJC。 Departamento de Farmacognosia y Farmacodinamia、Facultad de Farmacia、Nucleo Universitario de Pedralbes、バルセロナ、スペイン。

JのNat.突き棒。 1987日7月8月; 50(4): 612-7

polyphenolicの隔離されたラットのhepatocytesのCCl4毒性に対するhepatoprotective活動は、cynarinのような、isochlorogenic酸、chlorogenic酸、ルテオリン7グルコシドを混合し、2つの有機酸は、Cynaraのscolymusからcaffeicそしてキナ、テストされる。 cynarineおよび、それ程ではないにせよ、caffeic酸だけcytoprotective行為を示した。 見つけられる分子構造と保護効果間の可能な関係は論議される。

四塩化炭素誘発の肝臓障害に対するmalotilateおよびラットのコラーゲンの蓄積の予防の効果。

翼部Kokko L、Stenback FのRyhanen L. Collagenの研究ユニット、Biocenter、Oulu、フィンランド。

Biochem J. 9月1987日1日; 246(2): 503-9

Malotilateは慢性の肝臓病の使用のために提案される新しい薬剤である。 CCl4によって引き起こされる肝臓障害を防ぐことをここに示す。 CCl4のmalotilateの付随の管理はかなりレバー、レバーprolylの4ヒドロキシラーゼおよびレバーおよび血清のgalactosylhydroxylysylのglucosyltransferaseの活動のヒドロキシプロリンの蓄積を減らした。 但し、それに正常で若い成長するラットで毎日の尿のヒドロキシプロリンの排泄物に対する効果か皮、レバーまたは肺のヒドロキシプロリンの内容がなかった。 それにまた繊維芽細胞文化でヒドロキシプロリンの統合に対する特定の抑制的な効果か分泌がなかったし、procollagenアルファ1 (I)の量に-これらの文化の特定のmRNAs影響を与えなかった。 従ってそれはコラーゲンの新陳代謝に対する直接抑制的な効果をもたらさないようである。 レバー コラーゲンの蓄積の阻止に加えて、malotilateは焦点壊死、脂肪質の浸潤および炎症性変更のようなレバーの形態学上の変更の開発を防げたまた。 それはまた標準的なレバー機能テストをほとんど完全に正常化した。 malotilateがCCl4誘発の肝臓障害ことをによって引き起こされる発火の禁止によって余分なコラーゲンの沈殿を防ぐことができることは可能である。

ラットのdimethylnitrosamine誘発のレバー線維症に対するmalotilateの予防の効果。

翼部Kokko L、Stenback F、医学の生物化学のRyhanen L. Department、フィンランド オウル大学。

Jの実験室のClin Med。 2月1989日; 113(2): 177-83

動物の肝不全そして死をもたらすDimethylnitrosamine誘発の肝臓障害はmalotilateとの処置によって防がれた。 コラーゲンの蓄積およびdimethylnitrosamineによって、炎症性細胞の蓄積および線維症のような引き起こされた形態学上の変更はまたこの薬剤によって防がれた。 Malotilateは徹底的にコラーゲンの沈殿に先行するレバー線維症の早いでき事であるタイプIのprocollagenの酵素のprolylの4ヒドロキシラーゼおよびgalactosylhydroxylysylのglucosyltransferaseのアルファ2鎖mRNAおよび活動の量の増加を減らした。 始められて時でさえdimethylnitrosamineの誘導、malotilateの処置の後の14日は肝臓障害を減らせた。 私達はmalotilateの効果が発火の阻止の結果であることを提案する。

Polyenylphospha-tidylcholineはレバー線維症を減少させる間、四塩化炭素誘発の脂質の過酸化反応を防ぐ。

Aleynik SI、レオMA、Ma X、Aleynik MKのLieberのCS。 アルコール研究所、Veternasの出来事の医療センター、ブロンクス、ニューヨーク10468、米国。

J Hepatol。 9月1997日; 27(3): 554-61

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholineはヒヒのアルコール性の肝硬変およびラットの四塩化炭素誘発の肝硬変から保護する。 この調査はpolyenylphosphatidylcholineの保護効果の可能なメカニズムに演説する。

方法: 8週間、ラットは単独でピーナッツ油またはピーナッツ油の四塩化炭素と(制御)注入され、polyenylphosphatidylcholineまたはベニバナ油として同等の量のリノール酸の十分な流動食に栄養上組与えた。 他のラットは異種アルブミンとの9週間注入され、同じ流動食に与えた。 脂質の過酸化反応はF2isoprostanesおよび4-hydroxynonenalによって測定された。

結果: 四塩化炭素誘発の脂質の過酸化反応はpolyenylphosphatidylcholineの補足と著しく減少した。 肝臓F2isoprostanesおよび4-hydroxynonenalのレベルはレバーfibroticスコアおよびコラーゲンの蓄積を平行にした。 Polyenylphosphatidylcholineはまた人間のアルブミンを持つラットで、この場合引き起こされた減少させたが、線維症を肝臓4-hydroxynonenalのレベルは変わらなかった、polyenylphos-phatidylcholineによってかなり影響を与えたあった。 四塩化炭素の注入もpolyenylphosphatidylcholineの処置もレバー リン脂質のアラキドン酸の内容(F2isoprostanesおよび4-hydroxynonenalの主要な前駆物質)を変えなかったし、肝臓のビタミンEはかなり変わらなかった。

結論: 四塩化炭素に対するpolyenylphosphatidylcholineの肝臓の保護はコラゲナーゼの活動の刺激のような付加的なメカニズムは、また、責任があるかもしれないことを異種アルブミン誘発の線維症に対する保護が提案する一方酸化防止効果が一部には原因の、少なくとも、ようである。

胆石: 国民の健康上の問題

ALF.

2002. ニューヨーク: アメリカのレバー基礎。

肝炎のウイルス(HCV)の伝染およびHCV関連の慢性疾患の防止そして制御のための推薦。

、M.J.、Margolis、H.S.、鐘、B.P等変えなさい。

MMWR 9月1998日16日; 47 (RR-19): 1-39.

抽象的な利用できる

小児科の外科患者の栄養サポート。

AmiiのLA、コケRL。 小児科の外科、Packardの小児病院、パロ・アルト、カリフォルニア94304、米国スタンフォード大学の医科大学院の分割。

Curr Opin Pediatr。 6月1999日; 11(3): 237-40

この検討は小児科の外科栄養物で重要な開発をここ一年で論議する。 敗血症および合計の非経口的な栄養物準の胆汁うっ滞は総非経口的な栄養物の患者のための複雑な問題に残る。 調査は合計の非経口的な栄養物が敗血症の危険性を高める殺菌の活動を妥協するかもしれないことを提案する。 敗血症はcholestatic傷害に多分レバーに感光性を与える。 小さい容積のenteral供給は免疫組織機能を元通りにするかもしれない。 現在の研究は非経口的な脂質の解決のphytosterols間の連合を支えないし、非経口的な栄養物準の胆汁うっ滞を合計しない。 メチオニンは潜在的な肝臓毒素として識別された。 Ursodeoxycholic酸およびS adenosyl Lメチオニンは総非経口的な栄養物準の胆汁うっ滞の最も有望な処置である。 今では小さい腸の移植は不可逆腸の失敗を用いる患者のための適度な選択である。 患者および接木の残存率はFK-506 (Tacrolimus) immunosuppressionと改良した。 隔離された腸の接木に最もよい残存率(1年の92%)がある。 ほとんどの存続の接木の受け手は総非経口的な栄養物の引き離される。 コックス比例した危険モデルは小さい腸の移植のための候補者の識別を助けるかもしれない。 この同等化は総非経口的な栄養物への依存の持続期間を予測する。 不可逆腸の失敗を用いる患者は早く小さい腸の移植のためにそれから参照することができる。

全体健康百科事典

そのうち。

2002. Oakford、PA: Telstarの革新。

Lipoic酸はn-3 PUFAsによって引き起こされるラットのレバーの結合組織拡散の抑制を防ぐ。 パイロット・スタディ。

Arend A、Zilmer M、Vihalemm T、Selstam G、解剖学のSepp E. Department、Tartu、エストニアの大学。 arend@ut.ee

アンNutr Metab。 2000;44(5-6):217-22

前に示されていた、食餌療法n-3 polyunsaturated脂肪酸として(n-3 PUFAs)脂質の過酸化反応の上昇値とのラットのレバーによって傷つけられる並行操作の結合組織拡散を抑制しなさい。 現在の調査はn-3 PUFAsのこれらの効果のアルファlipoic酸(LA)の影響、自然な酸化防止剤を調査するために引き受けられた。 ラットは商業餌の食事療法(制御グループ)とまたはひまわり油(n-6グループ)の10%または10日間同じ食事療法へのLAの付加に先行している8週間魚油(n-3グループ)の10%と富んだ食事療法と与えられた。 それからレバー熱傷は引き起こされ、LAの管理は6日間続いた。 結合組織の拡散、脂質の過酸化反応およびperoxidizabilityのレベルおよびプロスタグランジンE2およびF2alphaの内容はレバー傷で測定された。 LAはn-3 PUFAsによって引き起こされた、脂質の過酸化反応、脂質の減らされたperoxidizabilityの増加避けられ、PGE2およびPGF2alphaの減少調整された治療の傷の結合組織拡散の抑制を防いだ。 結果は食餌療法のLAがn-3 PUFAsによって引き起こされるレバーによって傷つけられる治療の抑制を防ぐかもしれないことを示す。

タウリンは減少した酸化圧力によってthioacetamide誘発の肝硬変に対して保護効果をもたらす。

バルカン半島J、Dogru-Abbasoglu S、Kanbagli O、Cevikbas U、Aykac-Toker G、生物化学のUysal M. Department、イスタンブールの医学能力、イスタンブール、Capa、トルコの大学。

ハム雑音Exp. Toxicol。 5月2001日; 20(5): 251-4

ラットへのThioacetamide (TAA)の管理(3か月の期間の水道水の0.3 g/l)は生化学的で、病理組織学的な調査結果によって査定されるように肝臓の肝硬変で起因した。 この処置によりmalondialdehyde (MDA)のレベルの増加をおよびジエンの共役(DCs)およびラットのレバーのグルタチオン(GSH)、グルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)のビタミンE、ビタミンCおよび活動のレベルの減少引き起こした。 スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動は不変だった。 タウリン(食事の食事療法に加えられる2% w/w)は3か月間TAA (飲料水の0.3 g/l)とともに管理された。 タウリンはTAA誘発の肝臓の脂質の過酸化反応を減らすと見つけられ、増加することはビタミンEのレベルおよびGSH-Pxの活動をTAA減らした。 病理組織学的な調査結果はまたタウリンがTAA誘発の肝臓の肝硬変に対する抑制する効果をもたらすことを提案した。 これらの結果はタウリンの処置が減少した酸化圧力によってTAA誘発の肝硬変に対して保護効果をもたらすことを示す。

silymarinの二重盲目の試験対慢性の肝炎の処置の偽薬。

Berenguer、J.等。

食べなさい。 Med. Wochenschr。 1977; 119: 240 60.

抽象的な利用できる

酸化防止lipoic酸の薬理学。

Biewenga GP、Haenen GRの靭皮繊維A.ライデン/薬剤の研究、Vrije UniversiteitのPharmacochemistry、ネザーランドの部門のためのアムステルダムの中心。

GEN Pharmacol。 9月1997日; 29(3): 315-31

Lipoic酸は治療上の効果が酸化防止活動と関連していた既存の薬剤の例である。 2. 酸化防止活動は相対的な概念である: それは一種の酸化圧力および一種のoxidizable基質(例えば、DNA、脂質、蛋白質によって)決まる。 3. 生体外で、lipoic酸の最終的な酸化防止活動は集中と酸化防止特性によって定められる。 lipoic酸の4つの酸化防止特性は調査された: 反応酸素種(ROS)を掃除するその金属キレート環を作る容量、機能内生酸化防止剤を再生する機能および酸化損傷を修理する機能。 4. lipoic酸がよりlipoic酸の減少によって形作られるDihydrolipoicの酸(DHLA)に酸化防止特性がある。 DHLAだけ内生酸化防止剤を再生し、酸化損傷を修理できる一方、DHLAにおよびlipoic酸に両方金属キレート環を作る容量があり、ROSを掃除する。 5. 金属のchelatorとして酸化防止活動を提供するために、lipoic酸はキレート環を作るFe2+およびCu2+によって示されていた; DHLAはキレート環を作るCd2+によってそうすることができる。 6。 ROSの清掃動物として、特別な場合、親オキシダントの活動が観察された一方、lipoic酸およびDHLAはほとんどの実験の酸化防止活動を表示する。 但し、lipoic酸はDHLAによって作り出される親オキシダントの活動に対して酸化防止剤として機能できる。 7. DHLAに内生酸化防止剤のビタミンE、ビタミンCおよびグルタチオンを再生する容量がある。 8. DHLAは等量の減少をペプチッド メチオニンのスルフォキシドの還元酵素に与えることができる。 これはアルファ1のantiproteaseのようなoxidatively傷つけられた蛋白質の修理を高める。 9. lipoic酸のlipoamideのデヒドロゲナーゼ依存した減少によって、細胞は通常酸化圧力の間に消費されるNADPHのプール酸化防止活動のためのNADHのプールでにその上に引くことができる。 10. 薬物関連の酸化防止薬理学の中では、lipoic酸は薬療法の酸化防止剤の行為のモードの理解を高めるモデル化合物である。

奇跡の栄養素: 補酵素Q10

Bliznakov、例えば。

1987. ニューヨーク: チャボ。

ラットのレバー微粒体および新たに隔離されたhepatocytesの脂質の過酸化反応に対するSilybumのmarianum L.のflavanolignansの効果。

Bosisio E、Benelli C、病理学科学のPirola O. Institute、薬学、ミラノ、イタリアの大学の能力。

Pharmacol Res。 1992日2月3月; 25(2): 147-54

ラットのレバー微粒体および新たに隔離されたhepatocytesの脂質の過酸化反応に対する複数のflavanolignans (silicristin、silidianin、silybinおよびisosilybin)の効果は示したり、テストされたsilymarin、Silybumのmarianumのフルーツのエキスで。 微粒体で脂質の過酸化反応はADP/Fe2+およびNADPHによって発生した。 すべてのflavanolignansは集中の扶養家族の方法の過酸化反応を禁じた。 hepatocytesで脂質の過酸化反応はADP/Fe3+の複合体によって引き起こされ、細胞傷害は媒体で解放されたLDHの活動として評価された。 flavanolignansによるperoxidativeプロセスの阻止はそれと別の潜在的能力の順序と微粒体で見つけても、このモデルでまた明白だった。 それに対して、LDH解放に対する効果はsilybinのためにだけ重要であり、isosilybinは、他この変数で不活性あを混合する。

肝炎。

Buggs、AM。

eMed。 J. 4月2002日26日(http://www.emedicine.com/aaem/topic247.htm)。

人間の健康および病気のレシチンそしてコリン。

Canty DJ、SH Zeisel。 ニューヨーク大学、NYの栄養物、食糧およびホテル管理の部門。

NutrのRev. 10月1994日; 52(10): 327-39

コリンはメチル基の新陳代謝および脂質の輸送にかかわり、膜のリン脂質のレシチン、スフィンゴミエリンおよびプラスマロゲンを含むいくつかの重要な生物的混合物の部品である; 神経伝達物質のアセチルコリン; そして血小板活動化要因。 複数の動物種のための必須の栄養素、コリンが人間のための必要として現在示されないが。 但し、最近の臨床調査は正常なレバー機能のために必要であるためにそれを示す。 さらに、分子および細胞生物学の分野からの証拠の大きいボディはそのある特定のリン脂質の演劇に細胞膜信号のtransductionのための第2メッセンジャーの発生に於いての重大な役割を示す。 このプロセスは細胞の輸送、新陳代謝、成長、機能、または遺伝子発現の変更にホルモンまたは成長因子のような外的な細胞の刺激を翻訳する反作用の滝を含む。 リン脂質の新陳代謝の中断はこのプロセスと干渉でき、癌およびアルツハイマー病のようなある特定の病気の状態の下にあるかもしれない。 これらの最近の調査結果は人間のための必要な栄養素としてコリンの考察で適切かもしれない。

口頭分岐させたチェーン アミノ酸に答えた厳しい再発肝臓の脳症。

Chalasani N、消化器系の病気のGitlin N. Division、アトランタ、ジョージア30322、米国エモリー大学の医科大学院。

AM J Gastroenterol。 6月1996日; 91(6): 1266-8

肝臓の脳症は激しいですか慢性の肝臓病の患者に起こる神経精神病学のシンドロームである。 その病因は明白でなく残る; 但し、それはmultifactorialようである。 lactulose、ネオマイシンおよび蛋白質の制限のようなこの条件のための複数の慣習的な処置が、ある。 慢性の肝臓の脳症の処置に於いての分岐させたチェーン アミノ酸の役割に関する重要な論争がある。 私達は活発で慣習的な療法を失敗したmesoatrial分路およびBudd-Chairiシンドロームに二次肝臓の脳症があった患者を記述する。 彼女は厳しい再発脳症のために多数の入院を要求した。 患者は扱いにくい脳症の管理のcolonicの排除のプロシージャのために考慮された。 但し、分岐させたアミノ酸療法は熟視された外科の前の最後の測定、および患者の脳症が劇的な方法で答え、彼女が延長されたフォローアップの間に脳症から自由に残ったと同時に設けられた。

薬のアメリカの医学連合百科事典

Clayman、C.B。

1989. ニューヨーク: Random House。

hepatocellular癌腫の早期診断そして処置。

Columbo、M。

リーダーシップMedica 1月2001日(http://info@leadershipmedica.com)。

アルファLipoic酸はperoxyl基によって引き起こされる人間の赤血球の溶血から保護する。

Constantinescu A、Tritschler Hの分子および細胞生物学、バークレー94720カリフォルニア大学の包装業者L. Department。

Biochem Biol MolのInt。 7月1994日; 33(4): 669-79

peroxyl基のアゾの創始者2,2' - azobis (2-amidinopropane)の二塩酸化合物(AAPH)は人間の赤血球およびそれに続くヘモグロビンの酸化の酸化溶血を引き起こす。 溶血のある程度を使用して対酸化損傷の徴候として時間i)が酸化損傷から保護されたアルファlipoic酸を減らし、酸化させたことが分られた; ii)アスコルビン酸塩を持つ赤血球の同時処置におよびdihydrolipoateまたはアルファlipoate溶血から細胞を保護する互いに作用し合う傾向がある; iii) dihydrolipoic酸またはアルファlipoic酸を伴うグルタチオンは溶血の保護に対する付加的な効果をもたらす。 回転の装飾の試薬の5,5ジメチル1ピロリンのN酸化物(DMPO)は酸素の前でAAPHの熱分解によって作り出されたperoxyl/alkoxyl基が付いているアダクトを形作った。 このアダクトの形成は減らされたか、または酸化させたlipoic酸、減らされたグルタチオンまたはアスコルビン酸塩によって防がれた。 AAPH-peroxyl基が漸進的に細胞を損ない、解放されたヘモグロビンが更に酸化損傷を高めるかもしれないmethemoglobinに続いて酸化することが完了される。 酸化防止剤の保護効果は細胞の外で直接AAPH alkoxyl基を掃除することによって出る。

肝硬変と胆石間の密接な関係: 横断面および縦方向の調査。

Conte D、Fraquelli M、Fornari F、Lodi L、Bodini PのBuscarini L. IRCCS Maggioreの病院、ミラノ、イタリア。 Gastrbia@imiucca.csi.unimi.it

アーチのインターンMed。 1月1999日11日; 159(1): 49-52

背景: 肝硬変の高められた胆石の流行そして発生は肝硬変の患者の限られた数を含む異なったシリーズで既に、報告されてしまった。

目的: 大きい一連の肝硬変の患者の胆石そして関連の危険率の頻度を評価するため。

患者および方法: 横断面調査はアルコール中毒、慢性のウイルス感染、または子供のクラスA、B、またはC (48%、36%、および16%、それぞれ)で雑多な原因(42%、48%、および10%関連していた肝硬変と1010人の患者をそれぞれ)と含んだ。 縦方向調査の胆石で開発は登録の胆石の618人の患者で自由にultrasonographically監視された。

結果: 胆石の全面的な流行は29.5%肝硬変の性か原因に従って相違なしで年齢とかなり増加されてであり。 多数の記号論理学の回帰分析は一人っ子のクラスBおよびCが胆石(確率の比率、1.63対クラスAおよびクラスBのためのクラスCのための1.91対クラスAの高いリスクとかなり関連していたことを示した; P = .001)。 50かmonths+/-9月のmean+/SDフォローアップの間に、618人の患者の141は(22.8%) 2、4、6、そして8年に6.5%、18.6%、28.2%、および40.9%の推定累積確率の胆石を、それぞれ開発した。 多変量解析はその子供のクラス(危険の比率、2.8対クラスAおよびクラスBのためのクラスCのための1.8を対クラスA示した; P = .002およびP = .001、それぞれ)および高ボディ多くの索引(危険の比率1.31; P = .04) 胆石の形成のかなりより大きい危険を運んだ。

結論: 肝硬変は本質的に流行および発生が同じ区域からの一般群衆で報告されたそれらよりずっと高かった胆石のための主要な危険率を表す。

だれがアルコール性の肝臓病を得るか: 性質はまたは育てるか。

日CP。 タインおよびフリーマンの病院にニューキャッスル。 c.p.day@ncl.ac.uk

Lond J R Collの医者。 2000日11月12月; 34(6): 557-62

酒飲みの10%以下高度のアルコール性の肝臓病をなぜ開発するか定める要因は主として未知に残る。 アルコールの病気の危険および消費される線量およびパターン間に弱い関係がある。 肥満はおそらく高度の病気の病因に於いてのsteatosisの役割を反映するアルコール性の肝臓病のすべての段階の、危険性を高める。 女性は内毒素がアルコールのための配分の彼女達の少量が、また可能性としては高められた腸の透磁率が、一部には、原因で人より低い取入口で病気を開発する。 最近の調査はcytokinesおよび他のimmunoregulatory分子を符号化する遺伝子の多形が重要な効果を出すかもしれないことを病気の感受性への非性つながれた遺伝の部品および最近の場合制御の調査が提案したことを提案する。 危険と関連付けられる多形のパターンはその抗体仲介されたメカニズムの演劇を病気の病因に於いての役割提案する。 これに初期で処置と危険度が高い個人を識別するための含意がある。

実験phalloidineの中毒に対するsilymarinの効果。

Desplaces A、Choppin J、Vogel G、Trost W。

Arzneimittelforschung。 1月1975日; 25(1): 89

silymarinのhepatoprotective行為、Silybumのmarianum (L.)のフルーツから得られる活動的な主義 phalloidineと酔わせられる動物(犬、ウサギ、ラット、マウス)のGaertnは。、保護および治療効果がある処置の後で明白、である。 silymarinの15のmg/kgの線量は毒素の前にあらゆる動物を時ある特定の60分保護する。 10 mim phalloidineの後で注入されたとき、silymarinの100つのmg/kgの線量は再度全体の保護を提供する。 但し、有毒物質の管理と処置の増加の開始間の時間、従ってsilymarinの効力として減る; 30分後で治療効果がある効果は僅かである。 histochemicalおよびhistoenzymological調査はある特定の60分前にかphalloidineの後の10分時phalloidineによるマウスの中毒の間に、silymarinが有毒物質の効果を禁じ、hepatocyteの機能を調整することを示す。

メタノールの中毒の間のラットのレバー細胞膜に対するN acetylcysteineの保護効果。

Dobrzynska I、Skrzydlewska E、Kasacka I、化学のFigaszewski Z. Institute、Bialystok、ポーランドの大学。

J Pharm Pharmacol。 5月2000日; 52(5): 547-52

次にメタノールはホルムアルデヒドと蟻酸塩に生体内で酸化し、これらのプロセスは遊離基の生成と一緒に伴われる。 私達はメタノール(3.0 g kg (- 1)と酔わせられる)ラットからのレバー細胞膜に対するN acetylcysteineの効果を調査した。 効果の評価は複数の方法によって達成された。 脂質の過酸化反応そして面電荷密度は測定された。 レバー細胞の超微細構造的な調査は引き受けられた。 血血清の肝臓障害のマーカー酵素の集中は(アラニン アミノ基移転酵素およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素)測定された。 メタノールの管理により脂質の過酸化反応プロダクト(およそ30%)の、また面電荷密度(およそ60%)の増加を引き起こした。 これはにアラニン アミノ基移転酵素およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の膜のレバー細胞傷害の目に見える下の電子顕微鏡検査そして漏出でそれぞれ)血(およそ70および50%の増加起因するかもしれない。 メタノールが付いているN acetylcysteineの摂取は部分的にこれらのメタノール誘発の変更を防いだ。 制御グループと比較されて、脂質の過酸化反応はおよそ30%によるおよそ3%そして面電荷密度によって高められた。 アラニン アミノ基移転酵素およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活動は制御グループと比較された9および8%、それぞれ増加した。 結果はN acetylcysteineがメタノールの中毒の有効な酸化防止剤だったことを提案した。 それはメタノールの中毒の後でレバー細胞への遊離基の損傷の保護の効力があるかもしれない。

肝硬変の患者のsilymarinの処置のランダム化された管理された試験。

Ferenci P、Dragosics B、Dittrich H、フランクH、Benda Lの湖H、Meryn S、基礎W、胃腸病学のシュナイダーB.第1部およびHepatology、ウィーン、オーストリアの大学。

J Hepatol。 7月1989日; 9(1): 105-13

Silymarinのマリア アザミのSilybumのmarianumの活動的な原則はさまざまなhepatotoxic物質から、実験動物を保護する。 肝硬変の患者の結果に対するsilymarinの効果を、二重盲目定めるためには、将来の、ランダム化された調査は肝硬変と170人の患者で行われた。 87人の患者(アルコール中毒患者46、非アルコール41; 61男性、26女性; 子供A、47; B、37; C、3; 平均年齢 57) 受け取られた140 mgのsilymarin 3回の日刊新聞。 83人の患者(アルコール中毒患者45、非アルコール38; 62男性、21女性; 子供A、42; B、32; C、9: 平均年齢 58) 偽薬を受け取った。 制御に来損った不適合な患者および患者はとして「落とし、出口」を調査から撤回された考慮された。 すべての患者は参加させられた最後の患者が処置の2年を終えたまで同じ処置を受け取った。 中間の観察期間は41か月だった。 10落とす偽薬のグループの出口をおよび処置のグループに14があった。 偽薬のグループでは、37人の(+2は出口を落とす)患者は死に、これらの31で、死は肝臓病と関連していた。 処置のグループでは、24は肝臓病とこれらの18で(+4は出口を落とす)、死関連していた死に。 4年の残存率は58 +/- silymarin扱われた患者の9% (S.E.)および39 +/-偽薬のグループの9%だった(P = 0.036)。 小群の分析は処置がアルコール性の肝硬変の患者(P = 0.01)と患者で有効最初に評価した「子供A」をだったことを示した(P = 0.03)。 薬剤の処置の副作用はnot bserved。(250ワードで省略される概要)

Motonuclearは頭蓋神経の傷害および再生の後で変わる。

フェルナンデスE、Pallini R、Lauretti LのLaのMarca F、Scogna A、Rossi GF。 神経系の再生、カトリック大学の衛生学校、ローマ、イタリアの研究のための中心。

アーチItal Biol。 9月1997日; 135(4): 343-51

少しは神経の傷害の後で神経の再生の演劇のメカニズムについて知られている。 個人的な調査は顔および動眼神経の傷つけられた頭蓋神経の再生の後でmotonuclear変更、特に、また自然な分子のアセチルLカルニチン(ALC)に美顔術および迷走神経の損害の後で後axotomy頭蓋神経のmotoneuronの退化である影響に関して報告される。 大人および新生動物モデルは使用された。 神経のセクションおよび復元が調査されたすべての神経のmotonucleiで観察された後大きいmotoneuronの応答。 ALCはaxotomized motoneuronsの退化に対する重要なneuroprotective効果をもたらすために示した。 再生するmotoneuronsの容量および新しいニューロン拡散の可能性に関する新しい仮説を支える複雑で量的な、形態学上somatotopic核変更は起こった。 そのような観察の特性は記述され、論議される。

streptozotocinのビタミンCおよびEの保護酸化防止効果は糖尿病性のラットを引き起こした。

Garg MC、Bansal DD。 生物化学、Panjab大学、チャンディーガルの部門160 014、インド。

インドJ Exp. Biol。 2月2000日; 38(2): 101-4

私達は酸化圧力に対するビタミンCおよびEの補足の保護効果およびstreptozotocin誘発の糖尿病性のラット、unsupplemented糖尿病患者および制御ラットのレバーの酸化防止酵素活性を一緒に調査した。 私達はまた血しょうのビタミンそして酸化圧力両方のレベルを定めた。 糖尿病性のラットのビタミンの補足は血しょうおよびレバー脂質の過酸化反応を下げ、血しょうビタミンCのレベルを正常化し、そして正常なレベルの上のビタミンEを上げた。 レバーでは、グルタチオンの過酸化酵素の活動はかなり上がり、グルタチオンSトランスフェラーゼのそれは糖尿病性のラットのビタミンの補足によって正常化された。 これらのビタミンが遊離基をことを癒やすことによって脂質の過酸化反応を減らすことをビタミン補われた糖尿病性のラットの血しょうそしてレバーの脂質の過酸化反応プロダクトのレベルおよびレバーの酸化防止酵素の活動は提案する。

Artischockenblatterextrakt: NachweisのeinerのHemmwirkung生体外のaufはcholesterinBiosynthese死ぬ。

Gebhardt、R。

Med. ふち飾り。 1995; 46: 393 5.

抽象的な利用できる

ラットの外因性の補酵素Qの保護効果は部分的な肝臓の虚血およびreperfusionに服従した。

ジェノバML、Bonacorsi E、D'Aurelio M、Formiggini G、Nardo B、Cuccomarino S、Turi PのピッチMM、Lenaz G、生物化学G. Moruzziの、イタリア ボローニャ大学のBovina C. Department。

Biofactors。 1999;9(2-4):345-9

レバー虚血の脂質の外科モデルでは過酸化反応は脂質の過酸化反応の最終製品の増加によって示されているように、行われる、内生CoQ9は酸化し、ミトコンドリアの呼吸は下がる; 但し、i.pによるラットの前処理。 14日間CoQ10の注入は組み込まれたキノンの減少の観察された高い範囲を通って上記の変数を、推定上正常化する; さらに、CoQ10扱われたラットのレバー ホモジュネートはazido遊離基の創始者によって引き起こされる酸化圧力に対して非扱われたラットのそれらより抵抗力がある。 この予備の調査はCoQ10前処理がレバー外科移植の間に酸化損傷に対して有利な効果である場合もあることを提案する。

Mosbyの医学百科事典、改訂版1996年。

Glanze、W.D。

セントルイス、MO: C.V. Mosby。

アルコール中毒の遺伝学。

Gordis、E。

アルコール警報(第18 PH 357) 7月1992日(10月2000日更新される)。 Bethesda、MD: アルコール中毒およびアルコール中毒/公衆衞生局/国立衛生研究所の国民の協会。

ヒドラジンの硫酸塩: それは抗癌性の代理店であるか。

緑、S。

代替医療の科学的な検討1997落下/冬。 アムハースト、NY: Prometheusは予約する。

古いラットに与えられるアセチルLカルニチンは部分的にミトコンドリア機能および歩行の活動を元通りにする。

ハーゲンTM、Ingersoll RT、Wehr CM、Lykkesfeldt J、Vinarsky V、Bartholomew JCの歌MHのエームズのBN。 分子および細胞生物学、バークレー、カリフォルニア94720、米国カリフォルニア大学の部門。

Proc国民のAcad Sci米国。 8月1998日4日; 95(16): 9562-6

ミトコンドリア機能および歩行の活動は古いラットにアセチルLカルニチン(ALCAR)に与えた後監視された。 若く、(3-5 mo)古い(22-28 mo)ラットは1 moの彼らの飲料水のALCARの1.5%の(wt/vol)解決を、犠牲になった与えられ、レバーparenchymal細胞は隔離された。 ALCARの補足は汚れるローダミン123によって査定されるようにかなりミトコンドリアの膜の潜在性の年齢準の低下を、逆転させる。 年齢とかなり低下するCardiolipinはまた元通りになる。 ALCARは若いラットのレベルに年齢と低下する細胞酸素の消費を高める。 但し、2'で測定される、消費される酸素ごとのオキシダントの生産、7' - dichlorofluorescinの蛍光性のレベルは、未処理の古いラットで高いよりおよそ30%である。 細胞グルタチオンおよびアスコルビン酸塩のレベルはそれ以上の未処理の古いラットのよりALCAR補われた古いラットからの細胞で、それぞれ、低いほぼ30%および50% ALCARの補足が酸化圧力を高めるかもしれないことを示すであり。 若く、古いラットの歩行の活動は新陳代謝の活動の一般的な測定として量を示された。 中間の総間隔が移動した古いラットでので、定義される歩行の活動は若い動物によりほとんど低く3折目である。 ALCARの補足はより大きくて古いラットの増加が若く、古いラットで歩行の活動を、かなり高める。 従って、古いラットへのALCARの補足は著しくミトコンドリア機能および一般的な新陳代謝の活動の多くの索引の年齢準の低下を逆転させたり、酸化圧力を高めるかもしれない。

老化のミトコンドリアの腐食。 アセチルLカルニチンおよびN tertブチル アルファ フェニル基nitroneの補足による逆転。

ハーゲンTM、Wehr CMのエームズのBN。 分子および細胞生物学、94720、米国カリフォルニア州立大学バークレー校の部門。 tory.hagen@orst.edu

アンN Y Acad Sci。 11月1998日20日; 854:214-23

私達は古いラット(24 mo)から隔離されるhepatocytesの大半のミトコンドリア機能がかなり損なわれることを示す。 オキシダントの増加のミトコンドリアの膜の潜在性、cardiolipinのレベル、呼吸調節の比率および全面的な細胞O2消費の低下およびレベル。 年齢と必要になるかもしれない微量栄養の食餌療法の補足がミトコンドリア機能の低下を逆転できるかどうか検査するためには私達は飲料水の1% (w/v)のアセチルLカルニチン(ALCAR)と古いラットの食事療法を補った。 ALCARの補足(1か月)は細胞呼吸、ミトコンドリアの膜の潜在性およびcardiolipinの価値の顕著な増加で起因した。 但し、補足はまたミトコンドリアの電子輸送の効率が改良しなかったことを示すオキシダントの生産の率を高めた。 酸化圧力の潜在的な増加を妨害するため、動物はALCARの有無にかかわらず管理されたN tertブチル アルファ フェニル基nitrone (30のmg/kg) (PBN)だった。 結果はALCARが動物にcoadministered時でさえ、PBNが2,7'で測定されるようにかなりオキシダントの生産を下げたこと- dichlorofluorescinのジアセタート(DCFH)を示した。 従って、PBNを伴うALCARの食餌療法の補足は、特に酸化圧力の顕著な増加なしで、ミトコンドリア機能を改善する。

SilybumのmarianumからのflavonolignansのAntihepatotoxicの行為は実を結ぶ。

Hikino H、Kiso Y、Wagner H、Fiebig M。

Planta Med。 6月1984日; 50(3): 248-50

抽象的な利用できる

レバーsteatosisおよび超音波の調査結果の処置のpolyeneのphosphatidylcholine (Essentialeの長所)の効果か。予備の調査。 [チェコの記事]

Horejsova Mの都市J. II.のinterniのklinika、Institutuのpostgradualnihoのvzdelavani veのzdravotnictvi、Praha。

CasのLek Cesk。 6月1994日13日; 133(12): 366-9

背景。 レバーのSteatosisはultrasonographyが最も頻繁な拡散肝臓病そして検出によって増加される著しく原因である。 hepatocytesの脂質の粒子の存在は細胞膜の超微細構造を変える。 損なわれた細胞はリン脂質の統合のエネルギー必要量を十分に満たしてない細胞および細胞レベル下の膜の基本的なコンポーネントである後者。 「必要な」リン脂質の取り替えは再生の重要な役割を担う。

客観的。 制御のない公開裁判の目的はEssentialeの長所のCPの有効性の予備情報を得ることだった。 偽薬に続いて先行させているために超音波映像の変更および実験室の調査結果および主観的な感じの平行フォローアップに焦点を合わせた30人の女性のグループのさまざまな病因学のレバーのsteatosisの処置では二重盲目の試験を制御した。

方法および結果。 超音波検査はHewlett-Packardの器具(77065AR)を使用してなされた。 steatosisのsonographic規準は正常な内腔の滑らかな円形にされた差益そして明らかな肝臓静脈とのhepatomegalyのさまざまなレベルと一般に関連付けられたレバー実質の散漫に高められたechogenicityの見つけることだった。 準備のEssentialeの長所、CP。 ローヌPoulenc Rorer Co.は、自然な「必要な」リン脂質、cholinephosphoric酸のdiglycerideのエステルを含んでいる(不飽和脂肪酸(linolic、リノール、オレイン酸)と300 mgを、ビタミンB1 6 mg、ビタミンB2 6 mg、ビタミンB6 6 mgのビタミンB12 6マイクログラム、ニコチン酸アミド30 mg、ビタミンE 6 mg富む。 日(2 x 3タブレット)のごとの6つのタブレットは6か月間管理された。 次に臨床の、超音波および実験室の検査は試験のそして第2そして第6月後の手始めでなされた。 29% (8女性)の処置を完了した28人の女性の総数からsteatosisのそして25% (7人の女性)のだけsonographic印から自由見つけることが不変に残っただった。 残りでは11人の女性(91%)の10で、部分的だけ改良された超音波映像は12人の女性(25%)の3で実質の非同質性、改良された音響信号の伝導消えた。 著者は12.9 +/- 1.5 cmからの11.4 +/- 1.0 cmにhepatomegalyの退化をまた記録した(p < 0.0001)。 また実験室の価値の重要な低下があった: 1.650 +/- 1.612 mu kat/lからの0.812 +/- 0.392 mu kat/l (p < 0.0014)、1.308 +/- 1.341 mu kat/lからの0.613 +/- 0.206 mu kat/l (p < 0.0038)、2.525 +/- 3.374 mu kat/lからの0.976 +/- 0.727 mu kat/lへのGMTへのASTへのALT (p < 0.0078)。 統計的に重要な低下はまた総ビリルビン(p < 0.0316)、コレステロール(p < 0.0129)およびトリグリセリドの平均で見つけられた(p < 0.001)。 改善されるすべての患者の主観的な感覚(p < 0.05)。

結論。 著者は患者の53.6%によりEssentialeの長所の6ヵ月の処置の効果が非常によかった(すべての調査された変数の改善)、かなり主観的な感じの3.6% (改善だけ)で満足な42.9% (実験室の調査結果および主観的な不平の改善)の広告で部分的証拠を提供した。

Folateの枯渇および高い血しょうホモシステインはラットのレバーの酸化圧力を促進する。

黄RF、Hsu YCの林のHL、ヤンFL。 栄養物および食品科学のFu-Jen大学、Hsin Chuang、台湾、中華民国の部門。 rweifen@mails.fju.edu.tw

J Nutr。 1月2001日; 131(1): 33-8

この調査は栄養のfolateの枯渇が高い血しょうホモシステインに関連して肝臓の酸化圧力を出すかどうか定めるように設計されていた。 folateの枯渇の状態のさまざまな範囲を生体内でまねるためには、Wistarのオスのラットは8つ(制御)、2つ、0.5、か0 mg葉酸acid/kgの食事療法を含んでいるアミノの酸定義された食事療法に与えられた。 4週供給期間後で、ラットの血しょうそして肝臓のfolateの集中は食餌療法のfolateの各漸減とかなり減った。 Folateの枯渇はかなり2つの主要なレバー酸化防止剤に影響を与えなかった: 減らされたグルタチオンおよびアルファ トコフェロール。 逆に、folateの枯渇はCU Znのスーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動を減らしたが、レバー ホモジュネートでカタラーゼの活動に対する効果をもたらさなかった。 thiobarbituric酸反応物質によって測定されるように脂質の過酸化反応プロダクトは、制御のそれらのよりfolate減らされたラットのレバーでかなり高かった。 folate減らされたラットの肝臓の酸化圧力のこの発生は制御と比較された付加的なH2O2またはFe (2+)の処置によって引き起こされた脂質の過酸化反応にfolate減らされたラットのレバーの高められた感受性を示すことによって確認された。 減少した食餌療法のfolateの取入口はfolate減らされたラットの血しょうホモシステインの集中の等級別にされた増加で起因した。 folate減らされたラットの高い血しょうホモシステインそして減らされた血しょうおよび肝臓のfolateの集中は高められたレバー脂質の過酸化反応にすべて強くそしてかなり関連した(/r/ >または= 0.58、P < 0.0003)。 これらのデータはfolateの枯渇および高い血しょうホモシステインがラットのレバーの酸化圧力を促進することを示す。

虚血reperfusionの間のラットのレバーのグルタチオンのレベルによるメチオニンのadenosyltransferaseの活動の規則。

Ito K、Miwa N、Hagiwara K、Yano T、清水Saito K、Goseki N、Iwai T、外科のHorikawa S. Department、Tsuchiura Kyodoの病院、Tsuchiura 300-0053、日本。

今日Surg。 1999;29(10):1053-8

肝臓の虚血は肝臓動脈、門脈および胆管を締め金で止めることによって引き起こされた。 虚血の15分後で、肝臓のグルタチオン(GSH)の内容は急速に減った。 一方では、reperfusionの開始の後で、肝臓GSHのレベルは約1つのhですみやかに高め、ピークを達し、そして最低のレベルに2 h.その後減った。 そのような条件の下で、私達はレバーのメチオニンのadenosyltransferase (マット)の活動の変更を検査した。 マットの活動の時間のコースが幾分肝臓GSHのレベルのそれと比較されて遅れたけれども、パターンは両方とも虚血reperfusionの間に大幅に類似していた。 虚血reperfusionの間のマットの活動の変更と対照をなして、マット蛋白質のレベルはこれらの期間の間に不変だった。 内生酸化防止補酵素Q時(10) (CoQは虚血前にラットに(10))、マットの活動の減少および引き起こされた肝臓GSHのレベル両方虚血reperfusionによって管理された保護された。 私達の調査結果はことをCoQ提案する(10)はレバーのGSHのレベルの変更によってposttranslationallyマットの活動を調整するかもしれない。

肝硬変の患者のエネルギー基質として分岐鎖のアミノ酸の優先使用。

Kato M、Miwa Y、Tajika M、Hiraoka T、Muto Y、Moriwaki H。 内科、岐阜大学医科大学院の最初部門。

インターンMed。 5月1998日; 37(5): 429-34

私達は間接熱量測定によって20人の健康なボランティアおよび41人のcirrhotic患者の基底エネルギー新陳代謝を分析した。 主題はエネルギー基質としてそれからブドウ糖、分岐鎖のアミノ酸(BCAA)または脂肪酸を与えられた。 静止エネルギーの支出(REE)、非タンパク性呼吸商(npRQ)、およびブドウ糖(CHO %の)、蛋白質(プロ%)および脂肪(FAT %の)の酸化率は分析された。 REEおよび%FATはかなり高く、CHO %はおよび%PRO制御のより肝硬変でかなり低かった。 これらの変更は病気の厳格に関連した。 ブドウ糖およびBCAAはエネルギー基質として効率的に利用され、肝硬変の%FATを減らした。 エネルギー効力(補われた栄養素の高められたエネルギー支出/エネルギー等量)はブドウ糖(41 +/- 8%) (p<0.01)および脂肪酸(27 +/- 13%)のよりBCAA (96 +/- 16%)でかなりより高かった(p<0.05)。 肝硬変の患者に高められたエネルギー必要量がある。 BCAAはエネルギー効力が肝硬変のブドウ糖か脂肪酸より高いのでこの要求に応じる好まれた基質のようである。

人間のウイルスに対するフラボノイドの抗ウィルス性の効果。

Kaul TNのMiddleton Eジュニア、Ogra PL。

J Med Virol。 1月1985日; 15(1): 71-9

ケルセチン、ナリンギン、hesperetinおよび単純ヘルペス ウイルスのタイプ1 (HSV-1)、ポリオウイルスのタイプ1、parainfluenzaウイルスのタイプ3 (Pf3)、および呼吸のsyncytialウイルス(RSV)のinfectivityそして写しに対するカテキンを含む複数の自然発生する食餌療法のフラボノイドの効果はウイルスのプラクの減少の技術を用いる細胞培養の単一層で生体外で調査された。 ケルセチンにより各ウイルスのinfectivityの集中依存した減少を引き起こした。 さらに、それは単一層がケルセチンを含んでいる媒体で感染し、続いて培養されたときに各ウイルスの細胞内の写しを減らした。 ケルセチンが付いているティッシュ文化細胞単一層の前培養はティッシュ文化単一層で感染するか、または複製するウイルスの機能に影響を与えなかった。 Hesperetinはinfectivityに対する効果をもたらさなかったが、ウイルスのそれぞれの細胞内の写しを減らした。 カテキンはinfectivity RSVおよびHSV-1のない写しを禁じたが、他のウイルスに対する僅かな効果をもたらした。 ナリンギンは調査されたウイルスの何れかのinfectivityまたは写しに対する効果をもたらさなかった。 従って、自然発生するフラボノイドはinfectivityや写しを禁じるために機能しているある特定のRNA (RSV、Pf3の小児マヒ)およびDNA (HSV-1)のウイルスに対して抗ウィルス性の活動の可変的なスペクトルを所有している。

アルファlipoic酸の補足: 残りのそして練習の後のティッシュのグルタチオン ホメオスタティス。

Khanna S、Atalay M、Laaksonen DE、Gul M、ローイSの上院議員CK。 生理学、医学部、クオピオ、70211クオピオ、フィンランドの大学の部門。

J Appl Physiol。 4月1999日; 86(4): 1191-6

酸化防止栄養素は練習誘発の酸化圧力に対して保護の潜在性を示した。 アルファLipoic酸(LA)は酸化防止ネットワークを増強すると知られているproglutathioneのサプリメントである。 私達は残りでそして徹底的なトレッドミル練習の後でラットのティッシュのLAのレベル、グルタチオンの新陳代謝および脂質の過酸化反応に対するintragastric LAの補足(150のmg/kg、8週)の効果を調査した。 LAの補足は赤い腓腹筋の自由なLAのレベルを増加し、レバーおよび血の総グルタチオンのレベルを増加した。 中心のグルタチオンのSトランスフェラーゼの活動の練習誘発の減少はLAの補足によって防がれた。 徹底的な練習はかなりレバーおよび赤い腓腹筋のthiobarbituric酸反応物質のレベルを増加した。 中心、レバーおよび赤い腓腹筋の酸化脂質の損傷から保護されるLAの補足。 この調査は口頭で補われたLAが好意的にティッシュの酸化防止防衛に影響を及ぼし、残りでそして練習に応じて脂質の過酸化反応を妨害できることを報告する。

Silymarinはラットの食事療法誘発の高脂血症の開発を禁じる。

Krecman V、Skottova N、Walterova D、Ulrichova J、医学化学のSimanek V. Institute、医学能力、Palacky大学、Olomoucのチェコ共和国。

Planta Med。 3月1998日; 64(2): 138-42

silymarinの機能を、薬草のSilybumのmarianumからの酸化防止flavonolignans調査するためにはとsilybinの標準化された混合物は、silymarinのflavonolignan本管食事療法誘発の高脂血症の開発を禁じるラット コレストロールが高い食事療法(HCD)に与えられた。 Silymarinかsilybinはサプリメントとして与えられ、血清コレステロール レベルの影響はprobucol、酸化防止hypocholesterolemic薬剤のそれらと比較された。 silymarinのAnticholesterolemicの効果はprobucolのそれに平行、および0.1-0.5-1.0%の食餌療法の薬剤の集中で線量依存していた(w/w)。 但し、probucolへのcontradistinctionで、silymarinにより高密度脂蛋白質(HDL)の増加を-コレステロールそしてレバー コレステロールの内容、利点であると考慮された変更の減少引き起こした。 anticholesterolemic効果に加えてsilymarinは部分的にレバーによって減らされたグルタチオンのHCD誘発の減少、内生酸化防止剤を防いだ。 Silybinはsilymarinの他の要素がanticholesterolemic効果に責任があるかもしれないか、または単独でsilybinの生物学的利用能がsilymarinの混合物としてsilybinのそれより低いかもしれないことを提案するsilymarinとしてあまり有効ではなかった。

ニトロメタンおよび2 nitropropaneのSubchronic吸入毒性。

ルイスTRのウーリッヒのセリウム、Busey WM。

JはPathol Toxicolを囲む。 1979日5月6月; 2(5): 233-49

従ってニトロメタン(NM)および2 nitropropane (2 NP)およびいろいろ産業適用で用いられる多目的な混合物職業露出に十分な機会を提供する。 この調査の目的は仕事場の受諾可能な露出レベルを推薦するためにNMおよび2 NPのsubchronic吸入毒性を定めることだった。 50匹のオスのラットおよび15匹のオスのウサギはNMの98 PPMか745 PPMまたは2 NPの27か207 PPM --に7時間/日、期間の5日/週、24週までさらされた。 50匹のラットおよび15匹のウサギは同じような時間のためのろ過された空気--にさらされ、制御として役立った。 各露出および制御グループからの10匹のラットは2日、10日、1か月、3か月および6か月の露出に従がって犠牲になった。 各露出または制御グループからの5匹のウサギは露出の1か、3か、そして6か月に犠牲になった。 NMへの露出にrelatable効果は745 PPMへの露出の8週に、およびウサギで最も著しい増加された甲状腺剤の重量および減らされた血清のthyroxinのレベルによって続いている、ラットの減らされた体重の利益立証された甲状腺剤の効果だった。 レバー重量は1か、3か、そして6か月間2 NPの207 PPM --にさらされたラットでかなり上がった。 露出関連の総体か顕微鏡の変化は検査されたティッシュの何れかまたは2 NPの207 PPM --にさらされたウサギのティッシュでNMの745のそして98 PPMおよび2 NPの27 PPM --にさらされたラットおよびウサギについては見られなかった。 レバー新生物は2 NPがラットの有効な発癌物質であることを示している2 NPの207 PPMへの露出の6か月に従がって殺されたすべての10匹のラットで見られた。

アルファlipoic酸による第一次培養されたマウスのhepatocytesの一酸化窒素の統合の阻止。

梁JF、Biomolecular工学のAkaike T. Department、東京技術協会、横浜、日本。 junfeng@umich.edu

Chem Biolは相互に作用している。 1月2000日3日; 124(1): 53-60

最近の仕事は腐敗性かendotoxic衝撃がlipopolysaccharideおよびcytokineのレバーの混合物誘発の一酸化窒素の(いいえ)統合と関連付けられることを示す。 ここに私達は禁じられたDLアルファlipoic酸グルタチオンおよびN acetylcysteineのような他のチオール含んでいる酸化防止剤が誘発lipopolysaccharideおよびcytokineの混合物を(LPS/CMとして参照される) hepatocytesの統合高めなかったが、ことが分った。 hepatocyteのアルファlipoic酸の抑制的な行為は統合明らかな細胞毒性なしでNG monomethyl Lアルギニンのそれ程に有効ではなかった。 diethylmaleateによる削除によりか細胞内のグルタチオンのbuthionineのsulfoximineによる阻止はhepatocyteの重要な減少に増加された細胞内の減らされたグルタチオンのレベルが禁じなかった統合をアルファlipoic酸の理由であることができなかったことを意味する統合を引き起こさなかった。 統合のアルファLipoic酸の阻止はアルファlipoic hepatocytesの酸によって改良される炭水化物新陳代謝からあることをようではない。 アルファlipoic酸は生理学的システムに自然に必要な混合の存在であるので、敗血症のための研究そして治療上の代理店両方として役立つかもしれない。

病因に基づくレバー線維症の防止そして処置。

LieberのCS。 アルコール研究および処置は、ニューヨーク10468、米国集中したり、ブロンクスのベテランの出来事の医療センターおよびシナイ山の医科大学院。 liebercs@aol.com

アルコールClin Exp. Res。 5月1999日; 23(5): 944-9

多数の代理店は線維症の防止そして処置のために提案された。 S-adenosylmethionineはラットのCCl4誘発の線維症に反対し、エタノール誘発の酸化圧力の結果を減少させ、cirrhoticsの死亡率を減らすために報告された。 prolyl 4ヒドロキシラーゼおよび酸化防止剤の抑制剤のようなコラーゲンの統合と、干渉する代理店またおよび炎症抑制の薬物は、テストされている。 大豆から得られる、アルコール誘発の線維症および肝硬変から保護され、PC種を含んでいる18:2の増加によって準の肝臓のphosphatidylcholine (PC)の枯渇防がれるヒト以外の霊長類、polyenylphosphatidylcholine (PPC)では; それはまたコラーゲン産出の過渡的な細胞に放射状の細胞の変形を減少させた。 なお、それはPPCか純粋なdilinoleoylのPCによって富んだ培養された放射状の細胞に示すようにコラーゲンの故障を、エキスで現在の主要なPC種高めた。 PPCおよびdilinoleoylのPCがコラーゲンの故障を促進するので、病気の進行にだけでなく、影響を与えるありまたおよび進行中の臨床試験で現在テストされるようにラットのCCl4誘発の肝硬変のために示されるように既存の線維症を、逆転させるかもしれないことこの処置がアルコール中毒患者の線維症の管理のために有用かもしれない、また非アルコールが、病因学という適度な希望。

ラットの余分肝臓の胆汁管のligatureによって引き起こされる酸化圧力に対するmelatoninの保護効果: S adenosyl Lメチオニンの効果の比較。

ローペッツPM、Finana IT、De Agueda MC、サンチェス欧州共同体、Munoz MC、Alvarez JP、De La Torre Lozano EJ。 生物化学および分子生物学の医学部、コルドバ、スペインの部門。 bb1molop@lucano.uco.es

J Pineal Res。 4月2000日; 28(3): 143-9

現在の研究では、私達は成人男子のWistarのラットの余分肝臓の胆汁管(LBD)の二重ligatureによって作り出された酸化圧力および肝臓の胆汁うっ滞に対するmelatoninまたはS adenosyl Lメチオニン(同じ)の管理の効果を調査した。 肝臓の酸化圧力は脂質の過酸化物の量の変更と肝臓のティッシュの赤血球そしてホモジュネートのlysatesの減らされたグルタチオンの内容(GSH)によって評価された。 胆汁うっ滞の厳格および肝臓の傷害はアラニン アミノ基移転酵素(ALT)、アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)、アルカリ ホスファターゼ(AP)、g glutamyl transpeptidase (GGT)、およびアルブミン、総ビリルビン(TB)のレベルの血しょう酵素活性の変更によって定められ、ビリルビン(DB)を指示する。 melatoninか同じは3日LBDの前の、そして胆汁の妨害の後の10日間毎日管理された。 LDBにより赤血球および肝臓のティッシュで血しょう酵素活性とビリルビンおよび脂質の過酸化物のレベルの非常に顕著な増加を引き起こした。 同時に、このプロシージャはこれらの生物的媒体のGSHのプールの著しい減少を作り出した。 melatoninの保護効果が優秀だったが、melatoninおよび同じ管理は両方酸化防止剤およびhepatoprotective物質として有効だった; それはGSHの減少を防ぎ、酵素活性の増加および胆汁のligatureによって作り出された脂質の過酸化反応プロダクトをかなり減らした。 同じは高められたGGTの活動をそれ非常に減らしたTBのレベル(43%のmelatonin対14%同じ)を変更しなかった。 但し、同じはmelatoninだったように、赤血球および肝臓のティッシュのGSHの損失を防ぐことで有効だった。 得られたデータは次の結論を可能にする。 最初に、LDBモデル原因は肝臓の酸化圧力を示した。 2番目に、pathogenecityの酸素の遊離基の余分肝臓の胆汁管の激しい妨害によって作り出される参加および胆汁うっ滞の厳格は本当らしい。 3番目に、結果は酸化防止剤およびhepatoprotectorとして同じの機能を確認する。 最後に、melatoninははるかに有効で、同じと比べて優秀な保護を提供する。 酸化圧力の減少および胆汁うっ滞の強度を考えると、これらの調査結果に胆汁の胆汁うっ滞およびparenchymatousレバー傷害で可能な治療上の代理店としてmelatoninのための興味深い臨床含意がある。

Rのアルファlipoic酸の補足のラットのhepatocytes逆転のアスコルビン酸の集中、リサイクル、および生合成の年齢準の低下。

Lykkesfeldt J、ハーゲンTM、Vinarsky VのエームズのBN。 分子および細胞生物学、94720、米国カリフォルニア州立大学バークレー校の部門。 jopl@kvl.dk

FASEB J. 9月1998日; 12(12): 1183-9

dehydroascorbic酸からリサイクルするアスコルビン酸およびgulono 1,4ラクトンからの生合成はtert-butylhydroperoxideによって引き起こされた高められた酸化圧力への細胞応答容量の手段として使用された。 肝臓のアスコルビン酸の集中は古いラットからの細胞に若いラット(P<0.0005)から隔離された細胞と比較されたときより低く54%だった。 古いラットからの新たに隔離されたhepatocytesは若いラットからの細胞と比較された酸化圧力(P<0.005)に応じて容量をリサイクルするかなり減らされたアスコルビン酸を表わした。 古い動物からのこれらの細胞のアスコルビン酸の統合は若い動物(P<0.001)からの細胞と比較されたときtert-butylhydroperoxideのさまざまな集中によって変化しなかった、しかし生合成率のおよそ半分だけになって。 若い動物からの細胞はtert-butylhydroperoxideの処置によってかなり影響されなかった。 結果は高められた酸化圧力に答える年齢の低下の機能を示す。 (R) -アルファLipoic酸、ミトコンドリアの補酵素、強力な酸化防止剤はある。 0.5%の古い動物(R) -細胞の分離前のアルファlipoic酸の2週間の食餌療法の補足は酸化圧力の後でほとんど完全にアスコルビン酸の集中(P<0.0001)、(P<0.05)リサイクルおよび生合成に対する年齢準の効果を逆転させた。 これらの結果は酸化圧力と関連している病気の処置のアルファlipoic酸の潜在性にそれ以上の証拠を提供する。 なお、調査は酸化圧力のbiomarkerとしてアスコルビン酸の価値を拡張する。

Polyenylphosphatidylcholineは非アルコール肝臓の線維症を減少させ、退化を加速する。

Ma X、肇JのLieberのCS。 アルコール研究および処置は、ブロンクスV.A.の医療センター、NY 10468、米国集中する。

J Hepatol。 5月1996日; 24(5): 604-13

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholineはヒヒのアルコール性の肝硬変から保護する。 この調査はantifibrotic効果がまたアルコール以外種と代理店にヒヒ以外関係するかどうか査定する。

方法: ラットは単独でピーナッツ油またはピーナッツ油のCC14と注入され、polyenylphosphatidylcholineの有無にかかわらず十分な流動食に、栄養上組与えた。 他のラットはCC14の代りに異種アルブミンと注入された。 polyenylphosphatidylcholineが確立された線維症で活発であるかどうか査定するためには、ラットはまた8週間CC14を与えられ、次に2グループに分けられ、そしてpolyenylphosphatidylcholineの有無にかかわらず食事療法に組与えられた。

結果: CC14の8週後で、動物は犠牲になった; 効果がpolyenylphosphatidylcholine補われた動物で減少した一方レバーのchromotropeのアニリンの青そしてSiriusの赤い汚れは単独でCC14があった動物の線維症か肝硬変を明らかにした。 肝臓のコラーゲンの内容は25から32% (p < 0.05)減り、血清ALTおよびASTはかなりより少なく増加した。 レバー コラーゲンのタイプI mRNAの表現はCC14によって扱われたラットで異種アルブミンの注入によって作り出された少し増加のpolyenylphosphatidylcholineのまた減少させたレバー線維症の方の傾向があったが顕著な増加、polyenylphosphatidylcholineによってかなり影響されなかった。 CC14誘発のレバー線維症はpolyenylphosphatidylcholine扱われた動物で、そしてコラーゲンの測定によって制御より組織学的に急速に復帰した(p < 0.05)。

結論: Polyenylphosphatidylcholine (a)はラットのCC14か人間のアルブミンによって引き起こされる肝臓の線維症を減少させる; そして(b)は既存の線維症の退化を加速する。

ラットのレバーの再生に対するCynaraのscolymusのエキスの効果。

Maros T、Racz G、Katonai B、Kovacs VV。

Arzneimittelforschung。 2月1966日; 16(2): 127-9

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