生命延長血液検査の極度の販売

概要
























免疫の強化
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目録

棒

本 組合せのthymosinのアルファ1および慢性の肝炎のlymphoblastoidインターフェロンの処置
本 GM-CSFおよびインターフェロン ガンマを分泌する二重変換された腫瘍の細胞を使用してneuroblastomaに対する有効な免疫。
本 インターフェロンの線量の漸進的な減少による慢性の肝炎の処置の後の改善された支えられた応答。
本 interleukin2を伴って与えられた場合組換えのcarcinoembryonic抗原のvacciniaワクチンの改善された免疫療法。
本 ビタミンおよび免除: II。 免疫組織のLカルニチンの影響。
本 BALB/cのマウスの食餌療法のビタミンB6のハイ レベルとの免疫の状態の腫瘍の成長そして強化の抑制。
本 補酵素Q10および免疫反応のためのビタミンB6の活動。
本 臨床薬とimmunomodulationの補酵素Q10の研究。
本 リンパ球拡散および免疫グロブリンの統合に対するフラボノイドの混合物のImmunoenhancingの効果。
本 マウスの免疫学の老衰および補酵素Q10による逆転。
本 高線量のsubcutaneous interleukin2との術前の免疫療法の免疫の効果対消化器の腫瘍の患者のneurohormoneのmelatoninと低線量のinterleukin2とのneuroimmunotherapy。
本 immunoinflammatory応答の制御のPinealオピオイド システム相互作用。
本 免疫組織のmelatoninの直接作用のための証拠。
本 老化のマウスのプールを亜鉛でメッキするmelatoninの免疫再構成の効果かpineal接木および関係。
本 melatoninのimmunoneuroendocrineの役割。
本 pineal neurohormoneのmelatoninはimmunoenhancingおよび反圧力の特性が付いているオピオイドのアゴニストを解放するように活動化させたCD4+のthy1+細胞を刺激する。
本 metastatic癌患者のmelatonin療法の内分泌および免疫の効果。
本 Dehydroepiandrosterone (DHEA)の処置はインフルエンザのワクチン接種に古いマウスの損なわれた免疫反応を逆転させ、インフルエンザの伝染から保護する。
本 lipopolysaccharide刺激されたmonocyteの細胞毒性のDehydroepiandrosterone調節。
本 dehydroepiandrosteroneの管理はマウスの大量服用の抗原によって引き起こされる免疫の抑制を逆転させる。
本 原住民の前駆物質としてPregnenoloneそしてdehydroepiandrosteroneはマウスの免疫反応を高める代謝物質を7ヒドロキシル化した。
本 血清DHEA-Sおよびコルチソルの関係は人間免疫不全のウイルス関連の病気の免疫機能の手段に水平になる。
本 Dehydroepiandrosteroneは人間のT細胞のIL2生産そして細胞毒素の作動体機能を高める。
本 dehydroepiandrosteroneによるglucocorticoid引き起こされたthymic複雑複雑からの保護。
本 若大人C.RF-hytのマウスの免疫の開発は生来および母性的な甲状腺機能低下症によって影響される。
本 人間の免疫細胞に対する甲状腺剤の刺激的なホルモンの結合および機能効果。
本 再発呼吸の伝染を用いる子供のImmunorestorationはisoprinosineと扱った。
本 Isoprinosineはエプスタイン・バール・ウイルスの抗原およびphytohemagglutininへのリンパ球の応答の妨害の要因仲介された阻止を廃止する。
本 人間の骨肉腫の動物モデルのimmunopotentiatorとしてIsoprinosine。
本 ネズミ科の腹膜の大食細胞のcytokineのmRNAsの表現に対するBiostim (RU-41740)の効果生体外で。
本 援助の処置および重要性の他の得られた免疫不全のIsoprinosine (イノシンPRANOBEXの禁止、INPX)
本 メラノーマおよびアークの患者のメラノーマそしてアークの患者の脈拍の免疫療法としてIsoprinosineの免疫学のeffests
本 人の血液の補酵素Q10およびアレルギーの多様な患者のCoQ10血レベルの変更された決定。
本 HIVウイルスのタイプ1の伝染/エイズのカルニチン。
本 老化の酸化損傷そしてミトコンドリアの腐食。
本 エイズを持つ患者からの周辺血の単核の細胞のカルニチンの枯渇: 口頭Lカルニチンの効果。
本 老化の免疫学変数: 自然な免疫調節およびimmunoprotective物質の調査。


棒



組合せのthymosinのアルファ1および慢性の肝炎のlymphoblastoidインターフェロンの処置

Rasi G; DiVirgilio D; Mutchnick MG; Colella F; Sinibaldi-Vallebona P; Pierimarchi P; Valli B; Garaci E
Istituto di Medicina Sperimentale、CNRローマ、イタリア。
腸(1996年、39 (5)イギリス) p679-83 11月

背景: インターフェロン(IFN)を使用して慢性の肝炎のための単独療法は支えられた応答を表わしている患者の非常に小さい割合で起因する。 複合薬療法の利点を査定する臨床試験は単一の薬剤の処置を見られるそれ上の改善された処置の応答の証拠に与えるかもしれない。 目標: 1年間の組合せの処置への慢性の肝炎の患者の応答を査定するため: thymosinのアルファ1 (Tのアルファ1)、毎週二度1 mg、およびlymphoblastoid (L) - IFN、3 MU 3倍に毎週。

患者および方法: 血清HCVのRNAの肯定的な慢性の肝炎の15人の患者は調査された。 11人の患者は純真な処置であり、4つは前の標準IFN療法を失敗した。 13人の患者はHCVのRNAの血清型1bだった。 すべての患者は組合せTのアルファ1および6ヵ月のフォローアップの期間の1年間L-IFN療法を与えられた。

結果: 処置7の患者(47%)の開始が否定的な、1つの年の処置11 (73%)の完了で血清HCVのRNAだった6か月後2を含んでだれが前の標準IFNの処置を失敗したか、否定的な血清HCVのRNAを持っていた。 処置の後の6か月、HCVのタイプ1bとの5を含む6人の患者(40%)は、否定的な血清HCVのRNAによって特徴付けられた支えられた応答を示した。

結論: この開いたラベルの試験の結果は免疫の変調器(慢性の肝炎の処置の抗ウィルス性のTのアルファ1) (IFN)の結合へ潜在的な利点があるかもしれないことを提案する。 この調査の観察の証明はランダム化された管理された調査の完了を要求する。



GM-CSFおよびインターフェロン ガンマを分泌する二重変換された腫瘍の細胞を使用してneuroblastomaに対する有効な免疫。

Bausero MA; Panoskaltsis-Mortari A; BlazarのBR; Katsanis E
小児科、ミネソタ大学、ミネアポリス55455、米国の部門。
J Immunotherの重点の腫瘍Immunol (1996年、19 (2)米国) p113-24 3月

神経2aネズミ科のneuroblastomaはレトロウイルスのベクトルMFG granulocyte大食細胞のコロニー刺激的な要因(GM-CSF)と集中させたGM-CSFの生産によって、免疫の刺激を検査するために相談した変換された。 神経2aによるネズミ科GM-CSFの表現は(N-2a/GM)かなりtumorigenicityを減らした。 さらに、照射されたN-2a/GMの細胞を持つマウスの免疫は生きている腫瘍の挑戦に対して重要な保護効果で14日後で起因した。 照射されたN-2a/GMと対照射された親の腫瘍と種痘したそれらの0%免疫になったマウスのおよそ41%は存続した。 存続のマウスは野生タイプの神経2aのまたはSa1 syngeneic肉腫との50日後に発生させた免除が耐久および腫瘍の細目だったかどうか検知するためにrechallenged。 すべてのマウスはどれもSa1の接種を存続させなかった一方、野生タイプの神経2aの挑戦を存続させた。 CD4+およびCD8+の両方T細胞がこのMHCのクラスIloのII腫瘍、これらのデータに起爆剤の間に必要だったのでその主要な組織適合性の複雑な(MHC)クラスI+のII+の抗原示す細胞(APCs)を要求されたT細胞のantitumor応答に示しなさい。 抗原示す細胞のimmunostimulatory活動があるIFNガンマおよびGM-CSFの共同表現はこの腫瘍のtumorigenic潜在性を廃棄し、N-2a/IFNないN-2a/GM上の免疫原性を高めた。 照射されたN-2a/GMおよび照射されたN-2a/IFN/GMの既存のretroperitoneal腫瘍を持つマウスのワクチン接種は存続を改善した。 照射された同等よりimmunogenicあるnonirradiated変換された細胞のための傾向があった。 ワクチン接種の場所からのティッシュのImmunohistochemistryはnonirradiated N-2a/GMおよびN-2a/IFN/GMと関連付けられた顕著な大食細胞の浸潤を明らかにした。 これらのデータは変換されるAPCsを刺激する遺伝子とnonirradiated neuroblastomaの細胞を含むワクチン接種が刺激的なantitumor T細胞の応答の有用なアプローチであるかもしれないことを提案する。



インターフェロンの線量の漸進的な減少による慢性の肝炎の処置の後の改善された支えられた応答。

Shiffman ML; Hofmann CM; Luketic VA; AJ Sanyal; Contos MJ; 製造所ように
Hepatologyセクション、ヴァージニア、リッチモンド、VA 23298、米国の医科大学。
Hepatology (1996年、24 (1)米国) p21-6 7月

慢性の肝炎のウイルス(HCV)のインターフェロン(IFN)の処置は再発の高い比率と関連付けられる。 IFNは直接ウイルスの阻止および免疫の刺激によってHCVに対して効果を出すと考えられる。 私達はこの免疫のmodulatory効果の突然の回収からの療法の結果の終了の後でその再発を仮定し、IFNの線量のその漸進的な減少は再発の発生を減らすかもしれない。 慢性HCVの百6人の患者はこの24ヶ月の管理された、ランダム化された将来の試験に登録された。 すべては6か月間インターフェロン アルファ2bの5 mUと週に三回扱われた。 生化学的な応答を達成した患者は月例間隔で停止か先を細くすることIFNに次の通り次第にランダム化された; 3 mu、2 mU、1 mUおよび0.5 mU (週に三回すべて)。 次に二度0.5 mU毎週そして一度毎週。 レバー組織学はKnodellの索引によって査定され、HCVのRNAは量的なポリメラーゼ連鎖反応(PCR)の試金によって測定された。 6か月頭文字をIFNの処置の完了した92人の患者の、47は(51%)生化学的な応答を達成した。 これらの患者の21 IFNの処置を停止するようにおよび25は先を細くするためにランダム化された(1つのドロップアウト)。 無作為化で患者は年齢、性、競争、血清アラニン トランスアミナーセ(ALT)、およびレバー組織学に関してよく一致した。 生化学的な再発は60%だけと比較されたIFNの処置を停止した21人の(91%の)患者の19でだれがIFN (P= .04)の先を細くしたか観察された。 Virological再発は停止したおよびIFN療法の先を細くした人の48%だけ起こった患者の90%に。 達成した24ヶ月の調査の患者の完了で長期によって支えられた生化学的な応答にKnodellのかなりより低い中間のスコア(6.5対3.5)があり、かなり大きい数はrelapsersと比較された血清(18%対85%)のHCVのRNAの陰性だった。 私達はIFNの線量の漸進的な減少が支えられた応答の重要な高い比率および不意に処置を停止することと比較される血清からのHCVのRNAの整理と関連付けられることを結論を出す。 これは前提を支える肝臓の組織学の重要な改善とそれからIFN療法への応答が肝硬変に進行を防ぐことができること関連付けられる。



interleukin2を伴って与えられた場合組換えのcarcinoembryonic抗原のvacciniaワクチンの改善された免疫療法。

McLaughlin JP; Schlom J; Kantor JA; Greiner JW
腫瘍の免疫学および生物学の国立癌研究所、NIH、Bethesda、メリーランド20892、米国の実験室。
蟹座Res (米国) 1996年5月15日、56 (10) p2361-7

Interleukin2 (IL-2)はずっとウイルスかoncolysateベースのワクチンを使用して複数の活動的特定の免疫療法の実験議定書の有効な免疫の変調器である。 このレポートでは、データはIL-2管理がCEA表現のsyngeneic実験ネズミ科のモデル システムを使用してかなり組換えのvacciniaのウイルスcarcinoembryonic抗原(rV CEA)ワクチンの単一の免疫の治療上の効果を増加できることを示す。 明らかでCEA肯定的なコロンの腺癌の腫瘍に耐えているマウスのおよそ20%の完全な腫瘍退化でC57BL/6マウスの単一rV CEA免疫は起因する。 低線量IL-2のコースの付加はマウスの60-70%の完全な腫瘍退化で起因する。 さらに、rV CEAおよびIL-2の組合せはCEA表現の腫瘍の細胞が付いているそれに続くrechallengeからそれらの腫瘍なしのマウスを保護する全身の免除を引き起こす。 そのような腫瘍の退化か保護はワクチン接種野生タイプのvacciniaと(V-Wyeth)または単独でIL-2管理と単独で免疫になったそれらのマウスで観察されなかった。 細胞免疫の試金はrV CEA免疫へのIL-2の付加が単独でrV CEA免疫と比較するとかなりCEA特定のT細胞のproliferative応答、またcytolytic T細胞の応答を高めたことを明らかにした。 IL-2管理の後で改善された実験治療上の結果とつながれる高められたCEA特定の免疫反応はそのcytokineとのその処置がCEA表現の腫瘍で指示される活動的特定の免疫療法の臨床議定書の多数rV CEA免疫の効果的に代わりになるかもしれないことを提案する。



ビタミンおよび免除: II。 免疫組織のInfluenceofのLカルニチン。

De Simone C; フェラーリM; Lozzi A; Meli D; Ricca D; Sorice F
アクタVitaminol Enzymol (イタリア) 1982年、4 (1-2)

ビタミンAは抗体の応答に影響を与え、phagocytic機能およびproperdinのレベルに影響を与えるかもしれない。 ピリドキシンの不足は核酸の統合を損ない、食細胞の抗体形成、遅らせられたhypersensitivity反作用および機能を細菌を殺す弱める。 パントテン酸の不足は抗体形成を損なう。 ビタミンCの不足はreparativeプロセスの否定的な影響によって第一次伝染の発生を高める。 他のビタミンの不足は十分に調査されなかったし、または可変的な効果をもたらさない。 さらに、生合成のために十分なビタミンの補足を要求する物質は免疫調節の影響を出すかもしれない。 この点によって著者は免疫組織のLカルニチンの影響の彼らの結果を報告する。 Lカルニチンはミトゲン刺激および増加の多形核球のchemotaxisに続いているネズミ科および人間のリンパ球のproliferative応答を高める。 なお、最低の集中のLカルニチンは、脂質によって引き起こされるimmunosuppressionを中和する。



BALB/cのマウスの食餌療法のビタミンB6のハイ レベルとの免疫の状態の腫瘍の成長そして強化の抑制。

Gridley DS; Stickney DR; Nutter RL; スレート工JM; シュルツTD
Jの国民の蟹座Inst 5月1987日; 78(5): 951-9

単純ヘルペス ウイルスのタイプの開発- 2 -は変形させた(H238)細胞誘発の腫瘍と生体外の応答に対する細胞仲介された免除に関して不足からmegadosesまで及ぶレベルの食餌療法のビタミンB6の効果検査された。 オスBALB/cByJのマウス(n = 260)、生後5週は、4-11週間制御食事療法、7.7、または74.3 mg/kgの食事療法のための0.2、1.2のピリドキシン(PN)を含んでいる20%のカゼインの食事療法に与えられた。 食餌療法の処置の4週後で、マウスの120はH238細胞の注入を受け取った; H238注入のないマウスは制御として役立った。 4時で、8、そして11週、各グループからの動物は安楽死し、血および脾臓のサンプルは得られた。 マウスはそれらが与えられた1.2-、7.7-、および74.3 mg PN食事療法するより0.2 mgのPNによって開発された穏やかな不足の徴候に与え、より少ない重量をかなり得た。 腫瘍の細胞の注入の後の13から16日、第一次腫瘍の発生はマウスで最も低かった与えた74.3にmg PNに; 後で、グループ間の発生は類似していた。 マウスは7週のポストの注入でmg PNに最も大きい第一次腫瘍の容積があった1.2、肺転移の最も高い発生、および動物ごとのmetastatic小節の大きい数に与えた。 全体的にみて、より低い腫瘍の容積は動物で与えた7.7および74.3をmg PN見つけられた(14および32%はそれらのための腫瘍の容積よりより少なく1.2にmg PNに、それぞれ与えた); マウスは0.2 mg PNに持っていた最も低い腫瘍の容積を与えた。 phytohemagglutininまたはconcanavalin Aによる刺激への血そして脾臓のlymphoproliferative応答は一般に与えた7.7にマウスでより高くがちで、動物のそれと比べる74.3 mg PNは0.2か1.2をmg PN与えた。 但し、減らされたmitogen刺激された敏感さは進歩的な腫瘍の成長を用いるすべての動物で観察された。 腫瘍の成長はまた巨脾症で起因し、thymic萎縮を高めた。 腫瘍の容積と腫瘍のピリドキサールの5隣酸塩(PLP)集中間の重要で否定的な関係は1.2-、7.7-、および74.3 mg PNの食事療法のグループのために観察された。 これらのデータはビタミンB6の高い食餌療法取入口がこの腫瘍の免疫の強化またはPLPの成長の規則によって腫瘍の開発を抑制するかもしれないことを提案する。



補酵素Q10および免疫反応のためのビタミンB6の活動。

Folkers K、Morita MのMcRee Jジュニア
生物医学的な研究のための協会、オースティン78712テキサス州立大学。
Biochem Biophys Res Commun 5月1993日28日; 193(1): 88-92

補酵素Q10 (CoQ10)およびビタミンB6 (ピリドキシン)は人間の題材の3グループに一緒そして別に管理された。 CoQ10およびピリドキシンが一緒に管理された時、そしてCoQ10が単独で与えられた時増加するCoQ10の血レベル(p < 0.001)。 IgGの血レベルは、そしてCoQ10が単独で管理されたときにときにCoQ10およびピリドキシンが一緒に管理された増加した(p < 0.01) (p < 0.05)。 CoQ10およびピリドキシンが一緒(p < 0.01)そして別に管理された時増加するT4リンパ球の血レベル(p < 0.001)。 CoQ10およびピリドキシンが一緒(p < 0.001)そして別に管理された時増加するT4/T8リンパ球の比率(p < 0.05)。 CoQ10およびビタミンB6を持つIgGそしてT4リンパ球のこれらの増加はエイズ、他の感染症と癌の試験のために臨床的に重要である。



臨床薬とimmunomodulationの補酵素Q10の研究。

Folkers K; Wolaniuk A
薬剤Exp. Clin Res (スイス連邦共和国) 1985年、11 (8) p539-45

補酵素Q10 (CoQ10)は呼吸の鎖のレドックスの部品である。 CoQ10は存在して人命の間必要である; そして不足は思わしくない健康および病気に有力である場合もある。 心筋の病気のCoQ10の不足はあり、制御された治療上の試験は抵抗力がある心筋失敗の療法に大きな進展としてCoQ10を確立した。 癌の処置の様相で使用されるadriamycinのcardiotoxicityはCoQ10によってかなりadriamycinの副作用がミトコンドリアCoQ10酵素の阻止を含んでいるので、外見上減る。 phagocytic率、循環の抗体のレベル、neoplasiaの、ウイルスおよび寄生伝染を含む免疫組織のモデルがCoQ10がimmunomodulating代理店であることを示すのに使用された。 CoQ10が、ミトコンドリアのレベルで、免疫組織の最適機能のために必要であることが完了された。



リンパ球拡散および免疫グロブリンの統合に対するフラボノイドの混合物のImmunoenhancingの効果。

Brattig NW; Diao GJ; 氷山PA
Int J Immunopharmacol (イギリス) 1984年、6 (3) p205-15

フラボノイドの混合物は膜の脂質と相互に作用することができ、免疫細胞の敏感さに影響を与えるかもしれない親脂性の代理店である。 従って私達はかどうかcianidanol ((+) -カテキン)、Oメチル派生物(+)調査した-、4' - tetrahydroxyflavanおよびpalmitoyl派生物(+) - 3-palmitoyl-5,7,3'、4' 3 methoxy5,7,3' - tetrahydroxyflavan影響Tおよびb細胞は作用する。 さらに、ユビキノン50の免疫調節の特性はまた調査された。 免疫反応を禁じるか、または高めると知られている制御が使用されたcyclosporin Aおよびイノシンだったのでそれぞれ。 生体外の自発、抗原およびmitogenは拡散を引き起こした、また健康な個人からの周辺血の単核の細胞の免疫グロブリンの統合は代理店の異なった集中の前で断固としただった。 すべてのフラボノイドの混合物およびユビキノン50はかなり(pより少なくより0.05 -より少なくより0.01)自発のリンパ球の変形を高めたが、ほとんど影響を受けた抗原、alloantigenおよびmitogenはproliferative応答を引き起こさなかった。 cianidanolおよびOメチル派生物だけ(pより少なくより0.05 -より少なくより0.01) palmitoyl派生物におよびユビキノン50はb細胞機能のマイナーな影響だけある間、私が免疫グロブリンの統合を引き起こした自発、pokeweedmitogenおよび黄色ブドウ球菌Cowanをかなり高めた。 それに対して、黄色ブドウ球菌によって引き起こされた免疫グロブリンの生産はイノシンによって高められないし、cyclosporin A.によって抑制されなかった。 これらの調査はその特にcianidanolおよびOメチル派生物が機能Tおよびb細胞に対するimmunoenhancing効果を出すことができることを示す。



マウスの免疫学の老衰および補酵素Q10による逆転。

例えばBliznakov
機械式の老化するDev 3月1978日; 7(3): 189-97

古い(22か月の)マウスのhumoral、hemolytic、第一次免疫反応の顕著な抑制は若い(10週の)マウスのこの応答と比較して示された。 抑制はより低い胸腺の重量と関連付けられる: 体重の比率。 それに対して、比率の脾臓の重量: 体重およびレバー重量: 10週の体重および古いマウス22か月はほとんど一定している残る。 補酵素Q10の単一の管理--ホストの防衛システムの無毒な、無指定の興奮剤--部分的にhumoralの年齢断固としたな抑制、免疫反応を償う。 この抑制はT細胞の年齢依存した不均衡におそらく起因する: 補酵素Q10の管理によって償われる免疫学の敏感さのb細胞の比率そして低下。



高線量のsubcutaneous interleukin2との術前の免疫療法の免疫の効果対消化器の腫瘍の患者のneurohormoneのmelatoninと低線量のinterleukin2とのneuroimmunotherapy。

Lissoni P; Brivio F; Brivio O; Fumagalli L; Gramazio F; Rossi M
J Biol Regul Homeostの代理店(1995年、9 (1) p31-3イタリア) 1月3月

外科誘発のimmunosuppressionは外科的に扱われた癌患者の腫瘍/ホストの相互作用に影響を及ぼすことができる。 前の調査は高線量IL-2の術前療法が外科誘発のlymphocytopeniaを中和するかもしれないことを示した。 さらに、実験調査はimmunomodulating neurohormoneのmelatonin (MLT)が免疫組織を活動化させるためにIL-2活動を増幅し、必要な線量を減らすかもしれないことを示した。 この基礎で、私達はMLTと低線量IL-2から術前にneuroimmunotherapy成っていることと得られるそれらに関して高線量IL-2とpresurgical療法の免疫の効果を比較した。 調査は単独で外科を経るためにランダム化されたまたは高線量IL-2 (subcutaneously 18,000,000 IU/day 3日間)またはMLT (口頭で40のmg /day)と低線量IL-2 (subcutaneously 6,000,000 IU/day 5日間)との術前のbiotherapyと外科を含んでいた消化器の腫瘍を持つ30人の患者。 患者はIL-2中断からの36時間以内の外科を経た。 MLTとIL-2は両方とも外科誘発のlymphocytopeniaを防げた。 但し、リンパ球、Tのリンパ球およびpostoperative期間の日1に観察されたTの助手のリンパ球の中間数はより単独でIL-2を受け取るそれらのMLTとIL-2と扱われた患者でかなり高かった。 さらに、毒性はIL-2およびMLTと扱われた患者のより少しあった。 この生物的調査はMLTと低線量IL-2との高線量IL-2との免疫療法が両方かneuroimmunotherapy preoperatively容認されたbiotherapiesであることを、外科誘発のlymphocytopeniaを中和することができる示す癌患者で。 さらに、調査はneuroimmunotherapy単独でIL-2に関してpostoperative免疫の変更に対するより急速な効果を引き起こすかもしれないことを提案する。



immunoinflammatory応答の制御のPinealオピオイド システム相互作用。

Lissoni P、Barni S、Tancini G、Fossati V、Frigerio F
放射の腫瘍学、サン ヘラルドの病院、モンツァ、ミラノ、イタリアの分割。
アンN Y Acad Sci 11月1994日25日; 741:191-6

複数の調査はneuropeptideの分泌および活動の規則の松果体の介入を示した。 特に、松果体と頭脳のオピオイド システム間のリンクの存在は文書化された。 オピオイドの両方ペプチッドおよびmelatonin (MLT)、最も調査されたpinealホルモンは、免除のneuromodulationの重要な役割を担う。 さらに、MLTの免疫の効果は内分泌系および免疫細胞両方によって作り出されるかもしれない内生オピオイドのペプチッドによって仲介される。 さらに、ある人間の病気を、癌のような特徴付ける免疫の機能障害はMLTおよびオピオイドのペプチッドを含むimmunomodulating neurohormonesの変えられた分泌の部分の免疫組織によって、また少なくとも、本質的にだけでなく、決まる。 従って、neurohormonesの外因性の管理は可能性としては人間の免疫の状態を改善できる。 現在の調査はinterleukin2 (IL-2)の外因性の管理が引き起こすTのリンパ球、NK細胞および好酸球の数の変更に対するMLTの効果を評価する。 大食細胞の活動はまた特定のマーカー、neopterinの血清のレベルの決定によって評価された。 調査は40 mgの毎日の線量でMLTと4週間週六日のために3,000,000 IU/dayの線量でIL-2をsubcutaneously受け取った高度の固体新生物と90人の患者で行われた。 薬剤は両方とも夕方に与えられた。 結果はだけIL-2と扱われた40人の癌患者のそれらと比較された。 Tのリンパ球、NK細胞および好酸球の中間の増加は単独でIL-2を受け取った人のよりMLTとIL-2と扱われた患者でかなり高かった。



melatoninonの直接作用のための証拠免疫組織。

Poon AM、劉ZMの激痛のCS、ブラウンGMの激痛SF
生理学、香港の大学の部門。
Biolは1994日3月4月に信号を送る; 3(2): 107-17

Pineal melatoninは哺乳類の免疫組織を調整する。 生体内の調査は生体外の調査が抑制的な影響を示す間、melatoninが自然な、後天的免疫性を高めたことを示した。 免疫組織のmelatoninの行為のメカニズムは未知に残る。 lymphokinesまたはオピオイド解放を通したまたは他の内分泌の変更による行為は提案された。 このペーパーでは、リンパ性ティッシュのmelatoninの直接作用は仮定される。 2の[125I] Iodomelatoninの結合場所はFabriciusの胸腺、ブルサおよびいくつかの鳥およびほ乳類の脾臓の膜のホモジュネートで識別された。 結合は高い類縁の安定している、飽和できる、リバーシブル、細目およびだった。 Bmaxは0.6から3.9 fmol/mg蛋白質まで及んだ。 Kdは循環のmelatoninのレベル、約30-70 pmol/l.の生理学的な範囲にあった。 第一次リンパ性器官の結合場所は軽い期間の中間で見つけられてハイ レベルが密度の昼間変化を、示した。 但し、脾臓のそれらは日の時と変わらなかった。Fabriciusの鶏ブルサの密度の年齢依存した減少は見つけられたまた。 さらに、夜のmelatoninの分泌が一定した露光量によって抑制されたときに、結合場所の密度はモルモットの脾臓で増加した。 若いアヒルのコルチソルの注入とのImmunosuppressionは胸腺のmelatoninの結合場所の密度を減らした。 melatoninのレベルの生理学的な変化による結合特徴の規則および/または動物の免疫学の状態はリンパ性ティッシュのこの2の[125I] iodomelatoninの結合場所が生理学的に重要ですそして本当のmelatoninの受容器を表すかもしれないという証拠を提供する。 リンパ性器官のmelatoninの受容器はグアノシン5'としてG蛋白質に- 0つながれるかもしれない(3-thiotriphosphateは2 [Kdを増加し、Bmaxを減らすことによって脾臓で結合する125I] iodomelatoninを禁じた。



老化のマウスのプールを亜鉛でメッキするmelatoninの免疫再構成の効果かpineal接木および関係。

Mocchegiani E、Bulian D、Santarelli L、Tibaldi A、Muzzioli M、Pierpaoli W、Fabris N
老人病学の研究部、老化(INRCA)の研究のためのイタリアの国民の協会、アンコーナ。
J Neuroimmunol 9月1994日; 53(2): 189-201

それはこと松果体のmelatonin、主要な神経ホルモン、免疫組織の影響のthymic機能および規則示された。 さらに、実験的証拠はmelatoninが亜鉛転換を調整できることを示す。 前進年齢melatoninおよび亜鉛両方血しょうと亜鉛でメッキし低下を水平にする、古いマウスの補足減らされた免疫学機能を元通りにできる知識は慢性のmelatoninの処置の効果またはthymic内分泌の活動、周辺免疫機能および亜鉛転換の年齢関連の低下の古いマウスのpineal接木の調査を促した。 古いマウスのmelatoninの両方処置および古いマウスの胸腺へのpineal接木は減らされたthymic内分泌の活動を訂正し、胸腺およびcellularityの重量を増加する。 活動的な拡散のティッシュのパーセントによって検出されるように皮層のthymic容積の復帰は、また両方の処置の後で古いマウスで、観察される。 ThymocyteのCD表現型の表現はまた若い価値に元通りになる。 周辺レベルで、周辺血のリンパ球数と高められたmitogenの敏感さの脾臓の細胞のサブセットの回復は、また起こる。 Melatoninの処置かpineal接木は若いマウス(+1.4マイクログラム/日/マウス)のそのに類似した肯定的な価値(+1.2マイクログラム/日/マウス)に否定的からの粗野な亜鉛バランスの増分の老化させたマウスの変えられた亜鉛転換の復帰を(- 1.6マイクログラム/日/マウス)また引き起こす。 減らされた亜鉛血しょうレベルは正常な価値に元通りになる。 これらの調査結果はthymic内分泌の活動および周辺免疫機能に対するmelatoninの効果が亜鉛プールによって仲介されるかもしれないという考えを支える。



melatoninのimmunoneuroendocrineの役割。

Maestroni GJ
J Pineal Res (1993年、14 (1)デンマーク) p1-10 1月

松果体と免疫組織間の堅く、生理学的なリンクは一連の実験調査から現れている。 このリンクは自己認識と再生間の発展の関係を反映するかもしれない。 melatoninの統合および分泌を禁じる他の実験方法かPinealectomyはmelatoninによって妨害されるimmunodepressionの状態を引き起こす。 一般に、melatoninはimmunodepressive状態で特に明白であるimmunoenhancing効果をもたらすようである。 激しい圧力のマイナスの効果かさまざまな免疫変数のimmunosuppressive病理学の処置はmelatoninによって妨害される。 melatoninの主要なターゲットのが胸腺、免疫組織のすなわち、中央器官であることに注意することは重要なようである。 immunotherapeutic代理店としてmelatoninの臨床使用は第一次および二次免疫不全で、また癌の免疫療法で有望なようである。 melatoninのimmunoenhancing行為はT助手によって細胞得られるオピオイドのペプチッド、またlymphokinesおよび、多分、下垂体のホルモンによって仲介されるようである。 Melatonin引き起こ免疫オピオイド(MIIO)およびlymphokinesは免疫組織の細胞の特定の結合場所またはmelatoninの受容器の存在を意味する。 一方では、ガンマ インターフェロンのようなlymphokinesはおよびinterleukin2、またthymicホルモン松果体のmelatoninの統合を調整できる。 松果体は意識不明の、拡散感覚的な器官として作用する洗練されたimmunoneuroendocrineネットワークの難解な点としてこうして見られるかもしれない。



pineal neurohormoneのmelatoninはimmunoenhancingおよび反圧力の特性が付いているオピオイドのアゴニストを解放するように活動化させたCD4+のthy1+細胞を刺激する。

Maestroni GJ、Conti A
実験病理学のための実験室、Istituto Cantonale di Patologia、ロカルノ、スイス連邦共和国。
J Neuroimmunol 1990年の7月; 28(2): 167-76

前の調査で私達はマウスで松果体がmelatoninのcircadian統合そして解放によって免疫反応を調整することを示した。 外因性のmelatoninはimmunoenhancing効果を出し、激しい圧力の免疫学の効果を完全に妨害するとまた証明した。 MelatoninはT依存した抗原と発動を促されたマウスだけの活動的な生体内、であり第一次抗体の応答および胸腺の重量に対する効果は特定のオピオイドの反対者のnaltrexoneによって廃止された。 ここに私達はmelatoninの生理学的な集中が刺激するmelatoninの胸腺のcellularityそして抗体の生産に対するimmunoenhancingおよび反圧力の効果を生体内で再生し、[3H] naloxoneの特定の結合とマウスの頭脳の膜に競うことができるオピオイドのアゴニストを解放するためにことを、生体外の、活動化させたL3T4+ (CD4+)の細胞示す。 同じような結果はmitogen活動化させた人間のimmunocompetent細胞がmelatoninと孵化したときに得られた。 しかし人間モデルでは結果は10人の献血者からの4人だけがmelatoninに敏感の細胞を提供したことネズミ科の細胞に得られたそれらよりより少なく一貫していた。 見つけるこれは正常な、緊張に満ちた状態の免疫反応に生体内で影響を及ぼすかもしれない神経内分泌の要因の私達の理解のための関連した含意を用いる新しい免疫神経内分泌の関係のメカニズムを明瞭にする。 さらに、それは研究分野の広い範囲の新たな観点を開ける。



metastatic癌患者のmelatonin療法の内分泌および免疫の効果。

Lissoni P、Barni S、Crispino S、Tancini G、Fraschini F
Divisione di Radioterapia Oncologica、Ospedaleサン ヘラルド、ミラノ、イタリア。
Eur Jの蟹座Clin Oncol 5月1989日; 25(5): 789-95

Melatonin、松果体によって作り出される最も重要なインドールのホルモンは腫瘍の成長を禁じるようである; さらに、変えられたmelatoninの分泌は癌患者で報告された。 これらのデータにもかかわらず、人間の新生物のmelatoninの可能な使用は確立されることを残る。 この臨床試験の目標は標準的な療法に答えなかったmetastatic固体腫瘍を持つ患者のmelatoninの治療上の、免疫学および内分泌の効果を評価することだった。 調査は14人の癌患者(コロン、6で遂行された; 肺、3; 膵臓、2; レバー、2; 胃、1)。 MelatoninはPSに赦免、安定した病気または改善があった患者に10 mgの日刊新聞の口頭線量の維持の期間に先行している3.00に20 mgの毎日の線量で筋肉内で与えられた。 療法の最初の2か月の前後に、GH、somatomedin-C、ベータ エンドルフィン、melatoninの血レベルおよびリンパ球のsubpopulationsは評価された。 部分的な応答は18+月の持続期間の膵臓の癌との1つの場合で、達成された; さらに、6人の患者は他の8つは進歩したが、安定した病気があった。 PSの明白な改善は患者8/14ので得られた。 進歩しなかった患者では進歩した患者で減ったが、T4/T8中間の比率はmelatonin療法の前によりかなり高かったの後で。 その一方で、ホルモン性のレベルはmelatoninの管理によって影響されなかった。 この調査は特にmelatoninがことを彼らのPSそして生活環境基準の改善の治療不可能なmetastatic癌患者の価値かもしれないことを提案する、である; さらに、免疫組織に対する効果に基づいて、melatoninは他のantitumor処置と共同してテストできる。



Dehydroepiandrosterone (DHEA)の処置はインフルエンザのワクチン接種に古いマウスの損なわれた免疫反応を逆転させ、インフルエンザの伝染から保護する。

Danenberg HD; ベンYehuda A; Zakay-Rones Z; フリードマンG
ワクチン(イギリス) 1995年、13 (15) p1445-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA)はimmunomodulating活動の天然ステロイドである。 最近年齢準の低下がimmunosenescenceと関連付けられることが提案された。 DHEAの管理がワクチン接種インフルエンザに対して効果的に免除の年齢準の低下を逆転できるかどうか検査するためにはマウスを同時に種痘され、扱われたDHEAと老化させた。 humoral応答の年齢準の低下そして重要な一定した増加の逆転は扱われたマウスで観察された。 生きているインフルエンザ ウイルスとの後ワクチン接種の鼻内の挑戦への高められた抵抗はDHEA扱われた老化させたマウスで観察された。 従って、DHEAの処置はインフルエンザに対して古いマウスの免除の年齢関連の欠陥を克服した。



Dehydroepiandrosteroneのmodulationofはmonocyteの細胞毒性をlipopolysaccharide刺激した。

McLachlan JAのSerkinのCD、Bakouche O
分子薬理学および生物化学のノースウェスタン大学の衛生学校、シカゴ、IL 60611、米国の部門。
J Immunol 1月1996日1日; 156(1): 328-35

Dehydroepiandrosterone (DHEA)、副腎皮質によって分泌する両方の有効な男性ホルモンおよびエストロゲンに優勢な男性ホルモンは変えることができる。 他のステロイド ホルモンのための前駆物質として役割に加えて免除の重要な役割を担うために、DHEAは提案された。 この調査はLP誘発のmonocyteの細胞毒性のDHEA調節を調査した。 査定される細胞毒性のマーカーは、補足物の受容器1の細胞の表面蛋白質反応窒素の中間物の解放によって測定されるように腫瘍の細胞の殺害、IL-1分泌、反応酸素の中間解放、一酸化窒素のシンセターゼの活動およびTNFアルファ蛋白質の存在を含んでいる。 1.0 micrograms/mlのLPの集中と刺激されたMonocytesは0.2 ng/mlのより低い集中でまたはLPと刺激されたmonocytesがだけDHEA一方、上の細胞毒素のマーカーを表示した。 但し、同時に使用されたとき、DHEAおよびLPは0.2 ng/ml monocyteの細胞毒性蛋白質に対する相助効果を表示し、TNFアルファのレベルとLPを使用して対等なレベルへの癌性細胞ライン、IL-1分泌、反応窒素の中間解放、補足物の受容器1の細胞表面蛋白質およびTNFアルファ蛋白質は1.0 microgram/mlを得た。 最後に、Scatchardのプロットの分析はLP刺激されたmonocytesに対するDHEAの効果が受容器依存したプロセスによって仲介されることを提案するmonocytesのDHEAの受容器の存在を示した。



dehydroepiandrosteroneの管理はマウスの大量服用の抗原によって引き起こされる免疫の抑制を逆転させる。

金HR、Ryu SY、金HS、Choi BM、リーEJの金のHM、チョンHT
微生物学/免疫学の、東洋の薬、Wonkwang大学、Iri、Chonbuk、韓国の大学医科大学院の部門。
Immunolは5月を1995日投資する; 24(4): 583-93

免疫反応の規定し、作動体機能を出すかどれが抗原の集中を含む複数の要因、抗原の管理のルート、ホルモンおよびcytokinesは影響のT細胞にlymphokinesの明瞭なパターンを作り出すために示した。 この調査では、私達はtolerizedかどれが抗原の大量服用によってマウスへのdehydroepiandrosterone (DHEA)の管理かどうか尋ねた抑制された細胞免疫反応を元通りにし、明瞭なlymphokinesを作り出すためにT細胞機能を調整できる。 ヒツジの赤血球の大量服用の静脈内注入は遅らせられたタイプhypersensitivity (DTH)の抑制を引き起こし、DHEAの耐久性があるマウスの単一のsubcutaneous注入は抑制されたDTHの応答を元通りにした。 なお、DHEAの耐久性があるマウス許容の移動をからの純真な受け手への脾臓の細胞の生体外の処置は廃止した。 DHEA扱われた耐久性があるマウスからのリンパ球はDHEAの処置なしで耐久性がある動物から細胞よりより多くのIFNガンマおよびより少ないIL-4およびIL-6作り出した。 これらの調査結果は明瞭なlymphokinesをことを作り出すためにDHEAが特異的にT細胞に影響を与えることによって抗原特定の免疫の抑制を回復できることを示す。



原住民の前駆物質としてPregnenoloneそしてdehydroepiandrosteroneはマウスの免疫反応を高める代謝物質を7ヒドロキシル化した。

Morfin R、Courchay G
生物工業、Laboratoire de Biologie、Conservatoire国民desの芸術とMetiers、パリ、フランス。
JのステロイドBiochem Biol Molの7月1994日; 50 (1-2): 91-100

Dehydroepiandrosterone (DHEA)およびpregnenolone (PREG)はマウスからの頭脳、脾臓、胸腺、perianal皮、腹部の皮、腸、コロン、coecumおよび筋肉ティッシュのホモジュネートによって新陳代謝した両方だった。 2H分類された基質とガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定の対イオン技術の使用はアルファ ヒドロキシDHEA 7ベータと5-androstene-3すべてのティッシュのダイジェストのDHEAの代謝物質として17ベータ グリコールの同一証明を可能にした。 PREGの新陳代謝の範囲はすべてのティッシュとのDHEAより大いに低かったが、主要な変形プロダクトの量はアルファ ヒドロキシPREG 7の同一証明のための頭脳、脾臓および腹部の皮のダイジェストで十分だった。 DHEA、PREGと7ヒドロキシル化された代謝物質のジメチルスルホキシド(DMSO)の解決はリゾチームの抗原の近位subcutaneous管理前に異なった線量および時間間隔で注入された。 量の反リゾチームIgGは扱われたマウスの血清で測定され、にせ物扱われた動物からのそれと比較された。 反リゾチームIgGの増加はDHEAおよびPREG (1つのg/kg)とリゾチーム前に時注入された2 h得られた。 アルファ ヒドロキシDHEA 7の大いにより低い線量(より少なく160倍)および-リゾチームの注入の今管理されたときPREGはまたかなり活発であると見つけられた。 ベータ ヒドロキシDHEA 7のより大きい線量は(50のmg/kg)同じような効果に必要だった。 これらの結果はことを免疫反応が起こるティッシュ、PREGのローカル作り出された7ヒドロキシ代謝物質で提案し、DHEAはボディの免疫反応の生理学的な規則に加わるかもしれないプロセスにかかわる。



血清DHEA-Sおよびコルチソルの関係は人間免疫不全のウイルス関連の病気の免疫機能の手段に水平になる。

Wisniewski TL、Hilton CW、モールスEV、Svec F
薬、ルイジアナの州立大学の医療センター、ニュー・オーリンズの部門。
AM J Med Sci 2月1993日; 305(2): 79-83

HIVウイルス(HIV)はimmunoincompetenceの主要な原因である。 ウイルス、自体はのすべての不足のための記述疑わしく残るかどうか。 ステロイドはまた免疫機能に影響を及ぼすことができる; dehydroepiandrosterone (DHEA)が免疫機能を高める間、glucocorticoidsの原因のimmunoincompetence。 HIVの病気の間のそのようなホルモンのレベルの変更は免疫の能力の重要な変更で起因するかもしれない。 この調査の目的はdehydroepiandrosterone硫酸塩(DHEA-S)かどうか調査することであるまたはコルチソルのレベルは絶対CD4リンパ球のレベルに関連する。 コルチソルおよびDHEA-Sのための血しょうはHIVを持つ98人の大人から引かれた。 これらの、67に同時CD4レベルがあった。 コルチソルのレベルは12.4 +/- 4.6 micrograms/dl、DHEA-S 262 +/- 142 micrograms/dlであり、CD4レベルは308 +/- 217/mm3 (平均+/- SD)だった。 Correlational分析はDHEA-SおよびCD4レベル間の重要な関係を明らかにした(r = 0.30; p = 0.01) しかしないCD4レベルとコルチソル間で(r = 0.11; p = 0.36) またはcortisol/DHEA-Sの比率(r = 0.17; p = 0.16)。 臨床小群によって分析されたとき、重要な相違はまた高度の病気の人で見られたDHEA-Sのレベルの減少と見つけられた。 データはDHEAの不足が免疫の状態を悪化させるかもしれないこと仮説をもたらすHIV関連の病気の患者の免疫の状態とDHEA間の積極的な関係を表わす。



Dehydroepiandrosteroneは人間のT細胞のIL2生産そして細胞毒素の作動体機能を高める。

Suzuki T、Suzuki NのDaynesのRA、例えばEngleman
病理学、カリフォルニア94305スタンフォード大学の医科大学院の部門。
Clin Immunol Immunopathol 11月1991日; 61 (2つのPt 1): 202-11

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は人間の最も豊富な副腎のステロイド ホルモンである。 DHEAは性のステロイドの統合の中間物として役立つことそれが確立しているが、マウスの最近の調査はDHEAがまたIL2分泌の生理学的な調整装置であるかもしれないことを提案する。 人間の免疫組織に対するDHEAの効果を探検するためには、健康な大人からのTのリンパ球はmitogensか抗原と刺激に先行しているDHEA --にさらされた。 いろいろな刺激との活発化に、10の(- 11) M DHEAに10と(- 8)前処理をされたT細胞はIL2のかなりすばらしい量を作り出し、このステロイド ホルモンがない時活動化させたT細胞より有効な細胞毒性を仲介した。 DHEAのピーク効果は10の(- 9) Mの正常な大人の血で現在のホルモンの集中で観察された。 ネズミ科のT細胞に対する効果と対照をなして、人間のリンパ球に対するDHEAの効果を高めるIL2は新しいCD4+のT細胞およびCD4+のクローンに限られた; CD4+の細胞の前で刺激されたCD8+の示された細胞およびDHEAが細胞毒性を高めたが、新しくないCD8+の細胞もCD8+のクローンもDHEAの処置によって直接影響されなかった。 DHEAの高める効果はまたDHEAがCD4+のT細胞のIL2遺伝子のtranscriptional増強物として機能するかもしれないことを提案するIL2 mRNAのレベルで検出された。 これらの結果は確証し、マウスのより早い調査を拡張し、そして人間の免疫反応の調整に於いてのDHEAのための生理学的な役割を提案する。



dehydroepiandrosteroneによるglucocorticoid引き起こされたthymic複雑複雑からの保護。

Holmes 5月M、E、ロジャースW、Poth M
Walter Reedの軍隊の医療センター、ワシントンD.C.、20307-5001。
生命Sci 1990年; 46(22): 1627-31

Dehydroepiandrosterone (DHEA)、最も豊富に分泌された人間の副腎のステロイドに、知られていた特定の機能がない。 この事実にもかかわらず人および実験動物両方の「健康」とDHEAを関連付ける多量のデータがある。 私達の実験室の研究はレバーおよび茶色の脂肪組織のDHEAとglucocorticoids (GC)間の反対の相互作用のための証拠を示した。 私達はこの「免疫の保護効果」が文献で説明するかもしれないことDHEAがまた免疫組織に対するGCの効果に反対したDHEAの拡散肯定的な効果報告したことを仮定し。 免疫組織に対するGCの効果は動物生体内で与えられたときおよびこれらのステロイドへの露出を用いるthymicリンパ球の死に生体内で胸腺の複雑複雑含める。 私達はDHEAがこのGCによって仲介されたthymocyteの破壊を生体内でそして生体外で妨げることを仮定した。 3日間DHEAの前処理はdexamethasoneと見られたthymic複雑複雑ののおよそ50%を妨げた。 生体外の実験の結果は前処理をされた動物のDHEAの保護効果を確認した。 (制御マウスからのリンパ球と比較される前処理をされたマウスからのリンパ球の細胞死の50%以下。) 私達はこれらの調査、thymicリンパ球の換散からDHEAが少なくとも1つのGCの反免疫がある効果から保護することを結論を出す。



若大人C.RF-hytのマウスの免疫の開発は生来および母性的な甲状腺機能低下症によって影響される。

Erf GF
生物科学の部門、スミス大学、ノーサンプトン、マサチューセッツ01063。
Proc Soc Exp. Biol Med 10月1993日; 204(1): 40-8

C.RF-hytのマウスはその突然変異(hyt)を甲状腺剤刺激的なホルモンが甲状腺のnonresponsivenessに原因でhyt/hytのマウスの生来の甲状腺機能低下症の表現型表現の結果運ぶ。 この緊張のヘテロ接合型はeuthyroidである。 更に甲状腺剤免疫がある相互作用を定義するために、生来の甲状腺機能低下症の効果および免疫の開発の母性的な甲状腺機能低下症は- hyt/+およびhyt/hytのダムからの4ヶ月のhyt/+およびhyt/hytの子孫に… 3で検査された。 これらのマウスの免疫の開発の状態はT細胞のmitogensのconcanavalin A (詐欺A)およびphytohemagglutininおよびb細胞のmitogenのlipopolysaccharideとsplenocytesの免疫器官の重量に基づいてそして刺激された拡散の応答比較された。 さらに、胸腺および脾臓のT細胞のsubpopulationsの分析は直接および間接immunofluorescenceおよび流れcytometryを使用して行なわれた。 免疫の開発に対する生来の甲状腺機能低下症の主効果のためのデータ解析はかなりより低い絶対胸腺の重量(P < 0.001)、phytohemagglutininの応答の比率にCD8 (CD8+)を、CD4+およびCD8+のthymocytes間のより高い(P = 0.010)比率、より低い(P < 0.001の)絶対のおよび調節された脾臓の重量、より低い(P = 0.001)詐欺A表現するthymocytesのより低い(P = 0.022)パーセントをCD4+のsplenocytesのより高い(P = 0.003)パーセント、およびeuthyroidマウスと比較されたhypothyroidのCD4+およびCD8+のsplenocytes間の比率の限界近く重要な(P = 0.055)増加明らかにした。 母性的な甲状腺機能低下症の主効果のためのデータ解析はかなりより高い絶対を(P = 0.025)明らかにし、(P = 0.001)胸腺の重量、CD4+およびCD8+のthymocytes間のより高い(P = 0.006)比率を、より低い詐欺A (P = 0.018)およびphytohemagglutininの応答の比率へのlipopolysaccharidesの(P < 0.001)応答、限界近くaの(P = 0.069)より低い詐欺A、CD4+のsplenocytesのより低い(P = 0.001)パーセント、およびeuthyroid母の子孫と比較されたhypothyroidの子孫のCD4+およびCD8+のsplenocytes間のより低い(P = 0.003)比率調節した。 これらのデータは免疫組織の開発、維持および機能の正常な甲状腺剤機能の重要性にそれ以上の証拠を提供する。 だけでなく、生来の甲状腺機能低下症が若大人のマウスの変えられた免疫の開発で起因するが、また免疫の開発に対する長期効果がhypothyroid母の子孫で行われることが完了された。



人間の免疫細胞に対する甲状腺剤の刺激的なホルモンの結合および機能効果。

Coutelier JP、Kehrl JH、Bellur SS、Kohn LDのNotkinsのAL、Prabhakar BS
口頭薬、歯科研究、国立衛生研究所、Bethesda、メリーランド20892の国民の協会の実験室。
J Clin Immunol 1990年の7月; 10(4): 204-10

甲状腺剤の人間の免疫細胞の刺激的なホルモン(TSH)の受容器の表現そして機能関連性は調査された。 流れのcytometric分析が人間の周辺血の単核の細胞(PBMC)およびさまざまな浄化されたリンパ性人口にbiotinylated TSHの結合を調査するのに使用された。 私達の結果はホルモンがmonocytesおよび自然なキラー(NK)細胞と限界近く浄化されたtonsillar TおよびBのリンパ球によく結合することを示す。 ぶどう状球菌のaureaus Cowanと生体外で活動化させたTSH浄化されたb細胞の結合に顕著な増加があった。 それに対して、T細胞へのTSHの結合はそれらがphytohemagglutinin (PHA)と刺激されたときに不変だった。 TSHはFRTL-5ラットの甲状腺剤の細胞のDNAの統合そして細胞内のキャンプのレベルを増加する間、リンパ球に対するそのようなstimulatory効果をもたらさなかった。 但し、それらがホルモンの前で培養されたときに活動化させたBのリンパ球によってIgの生産に適当な増加行った。 免疫組織と甲状腺剤間のリンクとしてTSHのための可能な機能は論議される。



再発呼吸の伝染を用いる子供のImmunorestorationはisoprinosineと扱った。

Wiedermann D、Wiedermannova D、Lokaj J
病理学生理学、医学能力、J.E. Purkyne University、ブルノ、チェコスロバキアの部門。
Int J Immunopharmacol 1987年; 9(8): 947-9

27人の子供では、呼吸器管のIsoprinosine上部および下の(ISO)のタブレットの再発呼吸の伝染を用いる4-8歳は、50-100のmg/kgの毎日の線量の7-10日間管理された。 激しい呼吸器系疾患の臨床印は、温度の異常および主観的な不平を含んで、近いうちにおさまり、子供は数週から療法に続く数月まで及ぶ期間のための徴候を示さなかった。 子供は周辺血の細胞を形作るEロゼットの彼らの低水準に基づいてISOの免疫療法に選ばれた。 ISOの処置の直後に査定され、病気およびISOの管理の前に得られるそれらと比較される複数の免疫機能変数。 Tリンパ球の低水準はISO療法、相対的なBリンパ球の後で常態に戻り、しかし絶対数は処置によって影響されなかった。 見つけられたISOによる免疫グロブリン、補足物の部品、ベータ2-microglobulinおよびC反応蛋白質のどの変更でもあった。 さらに、ISOはgranulocytesの自発のtetrazoliumの還元酵素の活動に対する刺激的な効果をもたらさなかったが、食作用準の新陳代謝の活動のわずかな阻止を示した。



Isoprinosineはエプスタイン・バール・ウイルスの抗原およびphytohemagglutininへのリンパ球の応答の妨害の要因仲介された阻止を廃止する。

Sundar SK; Menezes J
Int J Immunopharmacol 1986年; 8(1): 101-6

激しい伝染性単核球症は一時的なimmunosuppressionを含む免疫機能の測定可能な異常と一緒に(IM)、伴われる。 激しいIMの患者の血清はTリンパ球および減少への縛り抗原およびmitogensへの応答IgGのブロック化因数を含んでいる。 ここに報告される実験はIgGのIM準のブロック化因数によってそのisoprinosine、immunopotentiating代理店を、T細胞のこの阻止を逆転できる示す。 Isoprinosineはブロック化因数とリンパ球間の相互作用の理解の役に立つツールであるかもしれない; さらに、isoprinosineは慢性のIMまたは耐久性がある能動態EBVの伝染のようなエプスタイン・バール・ウイルス(EBV)への異常な臨床応答の患者の価値であるかもしれない。



人間の骨肉腫の動物モデルのimmunopotentiatorとしてIsoprinosine。

Tsang KY; Fudenberg HH
Int J Immunopharmacol 1981年; 3(4): 383-9

人間の骨肉腫(OS)の正常なハムスターそしてハムスターの免疫反応(詐欺の誘発のリンパ球拡散、monocyteのchemotactic敏感さおよび「自然なキラー」細胞毒性)に対するisoprinosine (ISO)の効果は調査された。 人間の骨肉腫は新生のinbredハムスター(LHX/SsLAK)で子宮内で許容の誘導の後で引き起こされた。 生体外で、高められるISOは23.4-48.9%によって正常なハムスターと58.1-107.4%の終わる制御によってOS軸受けハムスターからの周辺血のリンパ球(PBL)の誘発拡散を騙す(単独でAを騙しなさい)。 ISOが腹腔内の注入によって生体内で管理された時。 常態およびOS軸受け両方受け手からのPBLの詐欺の誘発拡散は注入の後の1、3のそして5日の50-55%生体外で高められた。 OS軸受けハムスターからのmonocytesのchemotactic敏感さはまたISOの注入の後の1、3のそして5日にかなり(59.1-97.4%)高められた。 自然なキラー細胞毒性は正常なハムスターの31.7-83.6%およびOS軸受けハムスターの54.6-184%によってISOの注入の後の1、3のそして5日に増加された。 これらの結果はISOがOSのハムスターの免疫機能の一般化された強化を作り出すことができることを示す。



ネズミ科の腹膜の大食細胞のcytokineのmRNAsの表現に対するBiostim (RU-41740)の効果生体外で。

Meredith C、スコットMP、Pekelharing H、ミラーK
Immunotoxicology部、イギリスの産業生物的研究会、Carshalton、サリー州、イギリス。
Toxicol Lett 1990年の10月; 53(3): 327-37

免疫調節の代理店Biostim (RU-41740)はネズミ科の腹膜の大食細胞のcytokineのmRNAsの表現を生体外で引き起こす機能のために調査された。 北のしみの分析は静止大食細胞の人口で、IL-1両方アルファおよびIL-1ベータmRNAのレベルが1 microgram/ml Biostimに応じて劇的に増加したことを示した。 点しみの分析は静止大食細胞の人口でベータIL-1アルファのためのmRNAsの表現が、IL-1 1-10 pg/ml Biostimの集中によってIL-6およびTNFアルファ低く上げることができることを、3つのhの露出の後で探索可能示した。 並行してLPはだった10 ng/mlの高い濃度でだけ有効実験する。 タイム コースの分析はこれらのcytokineのmRNAsの表現が1-3 hの後で最高になるトランジェントだったことを示した; IL-1のベータ コピーだけ23のhの露出の後で探索可能だった。 アクチンの表現、高転換の家計の遺伝子に対する効果は見られなかった。 私達は免疫反応の誘導の極めて重要な役割を担うcytokinesの表現を調整するこのタイプの分析が薬剤および化学薬品の機能を査定するための敏感な、特定再生可能な方法を表すことを提案する。



エイズの処置および臨床重要性の他の得られた免疫不全のIsoprinosine (イノシンのpranobexの禁止、INPX)。

AJ Glasky; ゴードンJF
蟹座はPrev Suppl 1987年を検出する; 1:597-609

Isoprinosine (INPX)のimmunopharmacologic効果は多様な病因学の免疫不全によって特徴付けられるいくつかの条件の患者への臨床利点と関連付けられた。 得られた免疫不全シンドローム(エイズ)の開発の危険がある状態にImmunodepressedの同性愛者は偽薬かINPXと経験した臨床改善と関連付けられたimmunocompetent細胞の機能そして数の増加を扱った。 これらの結果を確認するように設計されている多中心の試験はINPXが自然なキラー(NK)の増加を作り出したことを- 28日の処置の期間の完了の後の月の間主張していてある特定の効果が細胞の活動、総T細胞およびT助手の細胞、示した。 INPX扱われた患者はまた臨床改善を経験し、エイズに進行の発生を減らした。 情け深使用議定書の下の率直なエイズを持つ患者への長期のINPXの管理はまた有用証明した。 INPXの処置と関連付けられる臨床利点は老化させた患者、癌患者、ひどく燃やされた患者、病気の患者および外科患者のような落ち込んだ免疫反応の他の患者で、示された。 臨床試験のこのプログラムはエイズの処置および臨床重要性の他の得られた免疫不全のINPXの治療上の使用を支える。



メラノーマおよびアークの患者のメラノーマそしてアークの患者の脈拍の免疫療法としてIsoprinosineの免疫学のeffests

ポンピドーA; Soubrane C; Cour V; Telvi L; Meunier C; Jacquillat C
蟹座はPrev Supplを検出する; 1:457-62 1987

Isoprinosineの免疫調節の効果はメラノーマおよびHTLV-III/LAVによって感染させる患者で示される。 Isoprinosine (50のmg/kg)は2つのスケジュールに従って脈拍の免疫療法として使用された: A) 5日15日毎におよびB) 5日2か月間15日毎に、そして5日2か月毎に。 患者の免疫学のプロフィールはT細胞のサブセットの点では処置、PHA誘発拡散のための細胞数条件、および遅らせられたhypersensitivity反作用の前および最中で抗原をリコールするテストされた。 第一次悪性黒色腫の患者はisotherapyにだけまたは準外科の間でランダム化される(AかB)を予定しなさい。 スケジュールBがメラノーマおよびエイズ関連複合体またはKaposi肉腫のの免疫反応の延長された復帰を患者同様に定める一方、Aを、外科誘発の免疫の不足の最初の改善の後で予定しなさい、immunodepressionに責任がある。 HTLV-III/LAVの伝染に対するIsoprinosineの生体外の効果は示される。 これらのデータはisotherapyの間に1)免疫学のフォローアップの必要性および癌の外科または人のHTLV-III/LAVの伝染と関連している得られた免疫不全の間に2)脈拍の免疫療法の免疫学の利点を表わす。



人の血液の補酵素Q10およびアレルギーの多様な患者のCoQ10血レベルの変更された決定。

Ye CQ、Folkers K、玉川H、Pfeiffer C
生物医学的な研究のための協会、オースティン テキサス州立大学。
Biofactors 12月1988日; 1(4): 303-6

2つの状態は人の血液および器官のティッシュの補酵素Q10 (CoQ10)の変更された決定を要求した。 エイズおよび癌を持つ患者安全についての懸念をからの分析者に血は上げ、分析のための標本の数は非常に増加している。 変更された決定は使い捨て可能なFlorisilのコラムと無水ケイ酸ゲルTLCを取り替え、単位時間ごとのより多くの分析を割り当てるためにステップは簡単だった。 変更された決定からのデータはより古く、退屈なプロシージャからのデータと量的に互換性がある。 この決定はアレルギーの36人の多様な患者からの血のために使用された。 これらの患者の中間CoQ10血レベルはいわゆる正常な個人の中間のレベルと異なっていないが、これらのアレルギーの患者のおよそ40% (14/36)に死ぬクラスIVの心臓患者のレベルである0.65 micrograms/mlまでレベルがあった。 人間のティッシュのCoQ10の生合成は無数のビタミンunsupplementedアメリカ人がCoQ10が不十分であるように、複数のビタミンおよび微量栄養を要求する複雑なプロセスである。 自己免疫のメカニズムおよび免除へのアレルギーの関係、および免疫の州へのCoQ10の確立された関係は低いCoQ10血レベルがあり、恐らく不十分であるアレルギーの患者へ、CoQ10の管理の治療上の試験のための理論的根拠であるかもしれない。



HIVウイルスのタイプ1の伝染/エイズのカルニチン。

Mintz M
新ジャージ-キャムデン08103、米国のロバート木製のジョンソンの衛生学校の薬そして歯科医療の大学。
Jの子供Neurol 11月1995日; 10のSuppl 2: S40-4

HIVウイルスのタイプ1に感染する患者の小群がカルニチンの不足を所有している証拠の増加するボディがある。 これらの個人の二次カルニチンの不足は新陳代謝の細道の栄養の不足、胃腸妨害、腎臓の損失、または転位に起因するかもしれない。 但し、薬剤の毒性によって、特にジドブジンは沈殿する、ティッシュの枯渇主要な病因学および心配である。 カルニチンの不足はエネルギーおよび脂質新陳代謝に影響を与えるかもしれミトコンドリアおよび免疫の機能障害をもたらす。 そこにジドブジン誘発のmyopathiesおよびリンパ球機能のLカルニチンの補足の生体外の改良の効果を示す実験室データを確信させている。 臨床特徴のLカルニチンの補足の影響を測定する調査は進行中である。



老化の酸化損傷そしてミトコンドリアの腐食。

Shigenaga MK、ハーゲンTM、エームズのBN.
生物化学の分割および分子生物学、バークレー94720カリフォルニア大学
Proc国民のAcad Sci米国11月1994日8日; 91(23): 10771-8

私達は老化のミトコンドリアの機能障害をもたらすことに於いての酸化損傷の重大な役割のために論争する。 mitochondriaによって発生するオキシダントは年齢と集まる酸化損害の主要な源のようである。 複数のミトコンドリア機能は年齢と低下する。 貢献の要因は内部のミトコンドリアの膜(オキシダントの形成の相互的関係)を渡るプロトンの漏出の本質的な率を、cardiolipinの減らされた膜の流動率および内部のミトコンドリアの膜の蛋白質の多数の機能を支える減らされたレベルおよび機能含んでいる。 アセチルLカルニチン、高エネルギー ミトコンドリアの基質は、細胞ATPの生産を高めることによって一部には細胞機能の多くの年齢準の欠損を、逆転させるようである。 そのような証拠は主要コントリビュータ細胞へのであるために酸化損傷によるミトコンドリアの欠損の年齢準の蓄積が本当らしい提案ティッシュおよびorganismal老化を支える。



エイズを持つ患者からの周辺血の単核の細胞のカルニチンの枯渇: 口頭Lカルニチンの効果。

De Simone C; Famularo G; Tzantzoglou S; Trinchieri V; Moretti S; Sorice F
エイズ(1994年、8 (5)米国) p655-60 5月

目的: 血清のcarnitinesの減るレベルはジドブジンと扱われるほとんどの患者に(3ヒドロキシ4 N trimethyl monio butanoateは)ある。 但し、血清のcarnitinesが厳しく細胞集中を反映しないので私達はカルニチンの枯渇が正常な血清のカルニチンのレベルを持つエイズ患者からの周辺血の単核の細胞(PBMC)で見つけることができるかどうか検査した。 さらに、私達はPBMCのカルニチンの内容にホストのimmunoreactivityを関連付けることは可能だったかどうか、そしてカルニチンのレベルがLカルニチンの口頭補足によって訂正することができるかどうか探検した。

設計: Immunopharmacologicの調査。

方法: 高度のエイズ(段階IVCI疾病予防対策センター)およびcarnitinesの正常な血清のレベルを持つ20人のオスの患者は登録された。 患者は任意にLカルニチン(6 g/day)または2週間偽薬を受け取るために割り当てられた。 にベースラインと試験の終わり、私達は血清およびPBMC両方の血清トリグリセリド、CD4細胞計数のcarnitinesを、およびmitogenの刺激の後で細胞周期のSそしてG2-M段階に入る細胞の頻度測定した。

結果: エイズ患者からのPBMCの総カルニチンの集中は健康な制御でより低かった。 適切な細胞内のカルニチンのレベルの復帰の方の重要な傾向は高線量のLカルニチンと扱われた患者で見つけられ、SおよびG2-Mの細胞の高められた頻度とmitogenの刺激の後で関連付けられた。 なお、試験の終わりに私達はベースライン レベルと比較されたLカルニチンのグループの血清トリグリセリドの強い減少を見つけた。

結論: 私達のデータはカルニチンの不足が高度のエイズを持つ患者からPBMCに起こることを、示す正常な血清の集中にもかかわらず。 細胞カルニチンの内容の増加はmitogensに強くリンパ球のproliferative敏感さを改善した。 従ってカルニチンの状態が高度のエイズを持つ患者の免疫機能へ重要な貢献の要因であるので、私達はLカルニチンの補足はHIV感染させた個人のための補足療法として役割があることができることを信じる。



老化の免疫学変数: 自然な免疫調節およびimmunoprotective物質の調査。

Franceschi C、Cossarizza A、Troiano L、Salati R、Monti D
概要の病理学の協会、モデナ、イタリアの大学。
Int J Clin Pharmacol Res 1990年; 10 (1-2): 53-7

複数の免疫変数--特にT細胞の依存した免疫反応--老化させた主題で変えられる。 エネルギー生産システムのより一般的な年齢関連のリンパ球の生化学的な変化の結果かもしれないこと仮説をテストするためには、特にであるLカルニチンの効果および細胞増殖のアセチルLカルニチンは異なった年齢の提供者からの周辺血のリンパ球で調査され。 結果はphytohaemagglutinin誘発の周辺血のリンパ球拡散がLカルニチンで著しく高められた示したりまたは若者と特に古い主題からのリンパ球をことをアセチルLカルニチン前もって積んだ。 老化させた主題からの細胞はかなり不完全なproliferative機能を改善した。 予備の観察はそのような細胞が酸化圧力--にさらされたときに古い提供者からのまた保護された周辺血のリンパ球をLカルニチン前もって積むことを提案する。