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概要






















免疫の強化
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目録

棒

本 HIV病気に於いての酸化圧力の役割。
本 重大な病気の微量栄養
本 放射免疫測定と高性能の液体のクロマトグラフィー固まりの分光測定によって識別される食用植物のMelatonin。
本 免疫機能の練習誘発の変更: 亜鉛補足の効果。
本 自己免疫疾患の食餌療法の脂質そして危険。
本 弱い酸化圧力への人間Tのリンパ球の縦方向の露出はtransmembraneおよび核信号のtransductionを抑制する。
本 癌患者の栄養サポートのビタミンそして跡の鉱物の重大な再評価。
本 予防の栄養物: 高齢者のための病気特定の食餌療法の介在。
本 健康な人のアスコルビン酸塩の枯渇の間のImmunocompetenceそしてオキシダントの防衛。
本 ビタミンEおよび免疫機能。
本 機能食品科学および循環系
本 Monounsaturatedの脂肪および免疫機能
本 赤い朝鮮人参の蟹座のchemopreventiveおよび治療上の活動
本 栄養物および免疫機能: 概観
本 癌およびエイズの抵抗のためのビタミンEそしてimmunomodulation
本 人間のビタミンE: 要求および配達
本 病気抵抗および免疫機能のビタミンEの刺激
本 批判的に病気の患者の栄養サポート
本 コカインおよびヘロインの乱用者とメタドンの栄養の状態そして免疫機能は主題を扱った
本 UVBのiradiation、酸化圧力およびcytokinesによる銅亜鉛およびマンガンのスーパーオキシドのディスムターゼの規則。
本 cytokineの生産の変更および実験的に引き起こされた亜鉛不十分な人間のT細胞のsubpopulations。
本 亜鉛不足: cytokineの生産の変更および頭頸部癌を持つ患者とnoncancer主題のT細胞のsubpopulations。
本 亜鉛はPWM刺激されたPBMCのDNAの統合そしてIL-2、IL-6およびIL-10生産調整し、慢性の肝臓病のperiphereのcytokineの集中を正常化する
本 より古い人口の免疫反応に対する亜鉛およびビタミンAの補足の効果。
本 cytokineの生物学の栄養調節。
本 年配の人のNK細胞の活動のベータ カロチン誘発の強化: cytokinesの役割の調査。
本 NアセチルLのシステインは早い人間の腐敗性の衝撃の間にcytokineの応答に影響を及ぼすか。
本 健康なボランティアの親および炎症抑制のcytokinesは1年間魚油のさまざまな線量に与えた。
本 cytokine誘発のE-selectinおよびVCAM-1表現のN acetylcysteineの阻止のための明瞭なメカニズム。
本 脂質およびコレステロールの酸化プロダクトの血しょうレベルおよび糖尿病および喫煙のcytokines: ビタミンEの処置の効果。
本 immunocompromised患者の食餌療法のアルギニン、グルタミンおよびオメガ3の脂肪酸の補足の新陳代謝および免疫の効果。
本 Lカルニチンによるdoxorubicin誘発の心臓新陳代謝の損傷の逆転


棒



HIV病気に於いての酸化圧力の役割。

ペース ギガワット; 葉のCD
研究の三角形の医薬品、ダラム、NC、米国。
1995年、19 (4)自由なRadic Biol Med p523-8 10月

証拠は慢性の酸化圧力の下にそれの提案をHIV感染させた患者ある集めた。 アスコルビン酸のレベルの変更を含む酸化防止防衛システムへの摂動は、トコフェロール、これらの患者のさまざまなティッシュでカロチノイド、セレニウム、スーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオン、観察された。 ヒドロペルオキシドの高い血清のレベルおよびmalondialdehydeはまたHIV感染の間に酸化圧力を表している注意され。 酸化圧力の徴候は病気の間にasymptomatic HIV感染させた患者で早く観察される。 酸化圧力は免疫機能のウイルスの写し、炎症性応答、減らされた免疫細胞拡散、損失、薬剤の毒性へのapoptosis、慢性の減量および高められた感受性を含むHIV病気の病因の複数の面に、貢献するかもしれない。 グルタチオンは十分に備えているグルタチオンがHIV感染させた患者のための有望な処置を提供するかもしれないこと代理店これらのプロセスの役割を、こうして担い。 臨床調査は進行中HIV感染させた患者のグルタチオンrepletingの代理店、L-2-oxothiazolidine-4-carboxyのlic酸(OTC)およびN acetylcysteine (NAC)の効力を、評価するためにである。 (93 Refs。)



重大な病気の微量栄養

Demling RH; DeBiasse MA
外科、Brighamおよび女性の病院、ボストン、マサチューセッツ、米国の部門。
1995年、11 (3) Critの心配Clin p651-73 7月
[出版された誤りはCritの心配Clin 10月1996日で現われる; 12(4): XI]

微量栄養は重大な病気からの存続を促進する代謝過程の多数の重要な役割を担う。 ビタミンのために、これらのプロセスは仲介人、特にオキシダントに対して全身の発火を用いる患者で変わる、および保護が含まれている酸化的リン酸化。 微量の元素は直接酸化防止活動のために必要でしたり、またいろいろ酸化防止酵素のための補足因子として作用する。 傷の治療および免疫機能はまたビタミンおよび微量の元素(表6)の十分なレベルによって決まる。 極度な重要性の不足の状態が減らされた栄養取入口および高められた条件のために批判的に病気で成長できる容易さはある。 毎日の取入口は通常までまたはRDAを何倍も超過して要求される。 enteralルートは利用できない、これらの代理店のほとんどが非経口的なルートによって与えることができるが、好まれる。 しかしその場合では線量の推薦はより少なく明確である。 微量栄養への注意は批判的に病気の栄養管理を最大限に活用することとこれらの患者の全面的な管理で優先する。 それはまた肯定的な成果および減少した複雑化の促進で必要である。 (40 Refs。)



放射免疫測定と高性能の液体のクロマトグラフィー固まりの分光測定によって識別される食用植物のMelatonin。

Dubbels R; Reiter RJ; Klenke E; Goebel A; Schnakenberg E; Ehlers C; Schiwara HW; Schloot W
人類遺伝学および遺伝に勧めることのブレーメン大学、ドイツの中心。
J Pineal Res (1995年、18 (1)デンマーク) p28-31 1月

Melatonin、脊椎動物の松果体の主なホルモンは動物界で、広く配られる。 多くの機能の間で、melatoninはcircadianおよびcircannualリズムを合わせ、免疫機能を刺激し、寿命を増加するかもしれ、癌細胞の成長を生体外でそして癌の進行そして昇進生体内で禁じ、有効な水酸ラジカルの清掃動物および酸化防止剤であるために最近示されていた。 水酸ラジカルは細胞DNAおよび他の高分子を傷つける酸素の新陳代謝の非常に有毒な副産物である。 ここに私達はmelatoninが、さまざまな集中でまたいろいろな植物に、あることを報告する。 放射免疫測定によって9つの植物で測定されたMelatoninの集中は0から862ページmelatonin/mg蛋白質まで及んだ。 melatoninの存在はガス・クロマトグラフィー/質量分析によって確認された。 私達の調査結果はmelatoninのハイ レベルを含んでいる植物素材の消費がインドールの血のmelatoninのレベルを変え、また酸化損傷に対して高分子の保護を提供できることを提案する。



免疫機能の練習誘発の変更: 亜鉛補足の効果。

Singh A; Failla ML; Deuster PA
軍および緊急の薬、健康科学の制服サービス大学、Bethesda、メリーランド20814の部門。
1994年、76 (6) J Appl Physiol p2298-303 6月

免疫機能の練習誘発の変更に対する亜鉛(Zn)補足の効果を検査するためには、5人のオスのランナーは二重盲目のクロスオーバー設計で任意に補足(Sを取るように割り当てられた; 銅)または6日間毎日二度偽薬(p)のZnの25 mgおよび1.5 mg。 毎段階の朝4で、SかPの主題を取った後1つのhは枯渇(h)およそ2までの最高の酸素通風管の70-75%でトレッドミルで動いた。 血液サンプルはの前に(前に)、直後に(ポスト)、操業の後の1の(Rec1)そして2つの(Rec2)日得られ。 [mitogen扱われた単核の細胞培養による3H]チミジンの結合は前に、Rec1、または隔離された好中球のSそしてP. Respiratoryの破烈の活動両方のためのRec2がPのないS (Pの練習の後で高められたよりかなりより低い(P < 0.05)ポストだった: 前に12.0 +/-ポスト17.6 +/- 2.3のnmol O2-/10(6)の細胞対1.1; S: 前に11.7 +/-ポスト12.1 +/- 1.2のnmol O2-/10(6)の細胞対0.3)。 従って補足のZnは反応酸素種の練習誘発の増加を妨げた。 Znのこの酸化防止効果は慢性の物理的な圧力--にさらされた個人に寄与するかどうか定められることを残る。



自己免疫疾患の食餌療法の脂質そして危険。

Fernandes G
薬、健康科学の中心、サン・アントニオ78284-7874テキサス州立大学の部門。
1994年、72 (2) Clin Immunol Immunopathol p193-7 8月

要約すると、それは全面的で高いカロリーの滋養分の穏健派のカロリーの制限か減少が齧歯動物の乳癌そして腎臓病のような年齢準の病気の発生の開発を防ぐか、または予防すること確立している。 同じようなアプローチはまた人間で人生の短縮の病気の危険そして上昇を防ぐために容易に適用できる。 多くの年齢準の病気、ウイルスの病因学を用いる特に自己免疫疾患は、水素化された食餌療法オイルの使用法からの植物油またはTRANS脂肪質の酸の増加されたレベルのような不利な脂質の取入口の前で悪化させるようである。 現在、総カロリーのほぼ35-40%は食餌療法脂肪からおよび/または脂質の起源である。 心循環器疾患を高める飽和脂肪の使用法が米国で大部分は減ったが、オメガ6の起源のmonounsaturated、polyunsaturated脂肪の消費は飽和脂肪の代わりに単に増加するか、または代わりになった。 更に、過去50年間、海洋オイルのような非常にpolyunsaturated脂肪消費の重要な減少はまた米国でとりわけ行われた。 海洋か野菜源のオメガ3の脂質の減少は悪臭による短い保存性のために主に行われる。 但し、オイルのオメガ6または野菜源の高められた消費およびオメガ3の減らされた取入口は遊離基およびより高いproinflammatory cytokinesの生産を生体内で高めるかもしれない。 私達の進行中の調査はproinflammatory植物油が酸化防止酵素mRNAのレベルのことをことを減少によって遊離基の形成を高めることによって自己免疫疾患を高めることができることを明らかにしたりそれによりIL-2およびTGFベータmRNAのレベルのような炎症抑制のcytokinesの減少した免疫機能、特に生産を促進する。 それに対して、酸化防止補足の前のオメガ3の脂質の取入口は高める酸化防止酵素およびTGFベータmRNAのレベルとがん遺伝子の表現の上昇を防ぐことによって自己免疫に対して保護を出すようである。 但し中間および老化する年の間に異なった一般に消費された脂質または食餌療法オイルの保護および有害な役割を、特に確立するように、詳しく述べられた調査は一般群衆によって要求される。 更に、私達はまたそれ海洋か野菜源のオメガ3の保護食餌療法の脂質の前の適当なカロリーの減少と共にnonsteroidal薬療法を結合し、モノラルおよびpolyunsaturated脂質のレベルを減らすことが敵意および自己免疫の無秩序の年齢準の上昇に対して付加的な保護を提供するかもしれないことを提案する。 (43 Refs。)



弱い酸化圧力への人間Tのリンパ球の縦方向の露出はtransmembraneおよび核信号のtransductionを抑制する。

Flescher E; Ledbetter JA; Schieven GL; 縁膜Roch N; Fossum D; Dang H; Ogawa N; Talal N
臨床免疫学セクション、Audie L.マーフィーMemorialのベテラン病院、サン・アントニオ、TX。
J Immunol 1994年12月1日、153 (11) p4880-9

ポリアミンのオキシダーゼの活動の、micromolarレベルのそして2から3日の期間の間のプロダクトは、人間のリンパ球のIL-2 mRNAのレベルそして活動を調整する。 私達はこの抑制が信号のtransductionの異常と関連付けられたかどうか調査した。 私達はポリアミンのオキシダーゼの活動が両方の反CD3誘発IL-2生産および蛋白質のチロシンのリン酸化を抑制することが分った。 ポリアミンのオキシダーゼの活動によりまたミトゲン刺激の後で細胞内カルシウム動員の減少を引き起こした。 CD3仲介された信号のtransductionの遠位ステップは一組の遺伝子を調整するIL-2を含むトランスクリプション要因に依存している。 私達はポリアミンによってオキシダーゼ扱われた細胞が2つのそのような要因の非常に低いDNAの結合の活動を表わしたことが分った: 一方ではNFATおよびNF Κ B.は人間のリンパ球の圧力の応答に於いてのAP-1のための可能な役割を提案するポリアミンによってオキシダーゼ扱われた細胞で、AP-1 DNAの結合の活動高められた。 この抑制のメカニズムの酸化依存に従って、N acetylcysteine (NAC; 酸化防止剤は)かなりlymphokineの生産および信号のtransductionに対するポリアミンのオキシダーゼの効果を逆転させた。 これらの結果はNACが免疫機能の保存に、酸化の条件の下で、貢献することを提案する。 要約すると、私達のデータはmitogen誘発のtransmembraneシグナリングの抑制による慢性の低レベルの酸化圧力により、(蛋白質チロシンのリン酸化およびカルシウム動員)、IL-2遺伝子を調整するトランスクリプション要因のDNAの結合の活動の減少を引き起こすことを提案する。 これは減らされたIL-2生産で起因する。



癌患者の栄養サポートのビタミンそして跡の鉱物の重大な再評価。

StahelinのHB
老人大学医院、Kantonsspital、バーゼル、スイス連邦共和国。
サポート心配の蟹座(1993年、1 (6)ドイツ) p295-7 11月

癌防止の生鮮果実野菜の高い取入口の潜在性は確立している。 疫学の研究は活動的な混合物としてカロチン、ビタミンA、C、Eおよびセレニウムを支える。 Nニトロサミンの形成または細胞に細胞の相互作用の酸化防止特性そして直接的な効果(例えば阻止)は実施される。 他の微量の元素の役割はより少なく明確である。 ビタミンおよび微量の元素による免疫機能の調節は重要に残り、存続に影響を与える。 確立された癌では、食事療法/癌の関係の場所特定の相違は肺癌の乳癌、または高い野菜またはフルーツの取入口の適切な食餌療法の変更を、例えば低脂肪(エネルギーによって20%)要求する。 単一の高線量の補足(例えばビタミンC)は治療効果があるか効果を人生の延長することがあると証明しなかった。 化学療法および放射は酸化防止混合物のための条件を高める。 補足は過酸化反応によって引き起こされる損傷を減少できる。 癌患者のアジェバントが要求されると同時に微量栄養の最適の取入口を確立する注意深く計画され、監視された試験。 (18 Refs。)



予防の栄養物: 高齢者のための病気特定の食餌療法の介在。

ジョンソンK; Kligman EW
家族およびコミュニティ薬、薬、チューソンの大学アリゾナ州立大学の部門。
1992年、47 (11)、45-9老人医学p39-40 11月

食餌療法管理を通した病気の防止は健康な老化の促進へ費用効果が大きいアプローチである。 脂肪、コレステロール、溶ける繊維および微量の元素銅およびクロムの影響CHDの疾病率そして死亡率。 減少したナトリウムおよび増加するカリウムの取入口は高血圧の制御を改善する。 カルシウムおよびマグネシウムはまた制御の高血圧に於いての役割があるかもしれない。 酸化防止ビタミンAおよびベータ カロチン、ビタミンC、ビタミンEおよび跡のミネラル セレニウムはタイプの癌から保護するかもしれない。 簡単な炭水化物の減少および溶ける食餌療法繊維の増加は適度に高い血ブドウ糖のレベルを正常化するかもしれない。 亜鉛または鉄の不足は免疫機能を減少する。 カルシウムおよびビタミンDの十分なレベルは両方の老人および女性の老年性の骨粗しょう症を防ぐのを助けることができる。 (27 Refs。)



健康な人のアスコルビン酸塩の枯渇の間のImmunocompetenceそしてオキシダントの防衛。

ヤコブのRA; Kelley DS; Pianalto FS; Swendseid私; ヘニングSM; チャンJZ; エームズのBN.; フラガCG; Peters JH
西部の人間栄養物の研究所、米国農務省の農業研究サービス、サンフランシスコのPresidio、カリフォルニア94129。
1991年、54 (6つのSuppl) AM J Clin Nutr p1302S-1309S 12月

適当なビタミンCの不足のnonscorbutic効果を定めるためには私達は8つの健康な人(y)新陳代謝の単位の92 d上のアスコルビン酸の5-250 mg/dを消費した25-43の免疫機能そして酸化損傷を測定した。 5のアスコルビン酸の取入口の間に、10、か20 mg/dの主題は血しょう、leucocytes、精液および観察されたにscorbutic徴候無しでベースラインの50%以下落ちた頬の細胞のアスコルビン酸の集中として適当なアスコルビン酸の不足の状態を達成した。 細胞増殖、赤血球の酸化防止酵素およびDNAの繊維のの変更は壊れ目観察されなかった; 但し遅らせられたhypersensitivityの敏感さがように、グルタチオンおよびNAD (P)はアスコルビン酸の不足の血レベルの間に減った。 oxidatively変更されたDNAの基盤の集中、精液DNAの8-hydroxydeoxyguanosineおよびfecapentaenes、いたるところにある糞便の突然変異原はアスコルビン酸の枯渇の間に、高められた。 適当なビタミンCの不足は、壊血病がない時酸化防止化学の変化で、起因し、高められた酸化損傷を許可するかもしれない。



ビタミンEおよび免疫機能。

Bendich A
Clinical Nutrition、Hoffmann La Roche Inc.、Nutley、NJ 07110。
基本的な生命Sci 1988年、49 p615-20

ビタミンE、すべての細胞膜で現在の主要な脂質溶ける酸化防止剤は最適の免疫機能のための重要な栄養素である。 動物がビタミンEに欠けている完全な食事療法に栄養上与えられるとき免疫反応は不利に影響される。 これらの補足は高くとより栄養上ビタミンEの十分なレベルが免疫反応を高める食事療法する。 PUFAのハイ レベルはimmunosuppressiveであり、ビタミンEは部分的にこのimmunosuppressionを克服できる。 ビタミンCのハイ レベルはビタミンEのティッシュのレベルを保護でき、immunoenhancementにビタミンEによって間接的に貢献するかもしれない。 厳しいセレニウムの不足はimmunosuppressiveである。 ビタミンEはセレニウムの不足の悪影響から免疫反応のある面を保護できる。 これらのデータははっきり全面的な酸化防止状態に影響を与える栄養素が免疫機能に対する重要な効果をもたらすことを示す。 さらに免疫機能(イチジク2)に対するpolyunsaturated脂肪酸の悪影響を克服するために、酸化防止栄養相互作用は相乗作用を与えることができる。 (26 Refs。)



機能食品科学および循環系

Hornstra G.; Barth C.A.; Galli C.; Mensink R.P.; Mutanen M.; Riemersma R.A.; Roberfroid M.; Salminen K.; Vansant G.; Verschuren P.M。
G. Hornstraのヒト生物学、マーストリヒト大学、私書箱616、NL-6200 MDの部門先生、マーストリヒト ネザーランド
栄養物(イギリス)のイギリス ジャーナル、1998年、80/Suppl。 1 (S113-S146)

多数が食餌療法の平均によって影響を及ぼすことができる多数の危険の表示器の存在によって説明されるように、心循環器疾患にmultifactorial病因学がある。 べきでとある特定の危険の表示器(その場合の危険率と呼ばれる)確立されたこと、原因および効果関係の後やっと病気の間にしかしリコールされるでき病気の疾病率および死亡率に影響を与えることを期待するようにこの要因を変更する。 このペーパーでは、心血管の危険に対する食事療法の効果は血しょう脂蛋白質のプロフィールの修正の特別な強調とそして高血圧の、見直される。 さらに、幹線thromboticプロセス、免疫学の相互作用、インシュリン抵抗性およびhyperhomocysteinaemiaの食餌療法の影響は論議される。 食餌療法の脂質はそれにより心循環器疾患の危険を変更する重要な方法で脂蛋白質の新陳代謝に、影響を与えられる。 但し、より多くの研究はさまざまな食餌療法の脂肪酸と脂肪酸と食餌療法のコレステロール間の可能な相互作用に関して要求される。 さらに、より多くの調査はpostprandial州の可能な重要性に関して必要である。 高血圧の病因学で遺伝の部品が完全に環境要因より強いが、高血圧の患者のアテローム性動脈硬化の開発そして冠状複雑化の点では利点はアルファ リノレン酸、eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸のような脂肪酸から期待することができる。 これはそれらの主題のために特に高血圧のメカニズムがトロンボキサンA2および/またはalpha1 adrenergic活動の形成をどこに含むか保持する。 但しこの競合をテストするように、大規模な試験は要求される。 血血小板機能、血のcoagulabilityのある特定の面は、fibrinolytic活動は心血管の危険と関連付けられが、因果関係不十分に証明された。 更にさまざまなn-3のような約束の食餌療法の部品をおよびn-6評価するためにそれにもかかわらず、うまく設計された介在の調査は幹線血栓の形成に加わるプロセスに対する効果のための脂肪酸および組合せ、酸化防止剤、繊維、等始められるべきである。 n-3家族および酸化防止剤の長い鎖のpolyenesはimmunocompetent細胞の活動を変更できるが私達はatheroscleroticプラクの開発の免疫機能の役割の検査の初期にある。 実際には、少しが、もしあれば、atherogenesisに加わる細胞の免疫組織の応答の食餌療法調節が有利な効果を出すという証拠ある。 それが調整することは実行可能なようであるが食餌療法脂肪の総計を減らし、polyunsaturated脂肪酸の割合、特定の脂肪酸、食餌療法繊維および低エネルギーの食事療法の効力の、また含まれるメカニズムの付加的な調査を増加することによるインシュリンの感受性そしてそれに続く心血管の危険率はこれらの食餌療法の部品の実質機能を理解するように要求される。 最後に、folateおよびビタミンB6やB12を含んでいるサプリメントは心血管の危険を減らす潜在性のためにホモシステインの血しょうレベルの低下によってテストされるべきである。



Monounsaturatedの脂肪および免疫機能

Yaqoob P。
P. Yaqoobの人間栄養物、生物科学、バセットの三日月形の東造る、生物医学科学サウサンプトンSO16 7PXイギリスの学校の分割
医学および生物的研究(ブラジル)のブラジル ジャーナル、1998年、31/4 (453-465)

動物実験はとはいえオリーブ油がに類似した免疫組織の細胞の機能をある意味では調整することができること弱いより、魚油提案する。 動物実験の免疫機能に対するオリーブ油の効果が微量の元素か酸化防止剤がよりもむしろオレイン酸が原因であるという証拠がある。 重要なのは、複数の調査は生体内の免疫反応に対するオレイン酸の酸含んでいる食事療法の効果を示した。 それに対して、人間によるmonounsaturated脂肪酸(MUFA)のが豊富な食事療法の消費は免疫細胞機能の約一般的な抑制を持って来ないようではない。 人間のこの食事療法の効果は周辺血の単核の細胞の付着の減少した面にNK細胞活動および拡散の減少の方の傾向があるが、限られる。 人間のMUFAの明確な効果の欠乏は重要性を絶対に極度ではない取入口の効果を検査する最終的にもつが動物実験で使用されるmonounsaturated脂肪の高レベルに帰することができるかもしれない。 付着の分子に対するMUFAの効果はこれらの分子は免疫組織を含むいくつかの病気の病理学に於いての役割があるようであるので、可能性としては重要である。 この区域ははっきりそれ以上の調査に値する。



赤い朝鮮人参の蟹座のchemopreventiveおよび治療上の活動

Xiaoguang C.; Hongyan L.; Xiaohong L.; Zhaodi F.; 沿L.; Lihua T.; Rui H。
C. Xiaoguangの薬理学、医学の中国アカデミー、北京連合医科大学、北京100050中国の部門
Ethnopharmacology (アイルランド)のジャーナル、1998年、60/1 (71-78)

赤い朝鮮人参のエキスAおよびBはPanaxの朝鮮人参の動的機器である。 赤い朝鮮人参は古典的な伝統中国医学である。 中国のハーブの間で、赤い朝鮮人参はトニックの1つとして考慮された。 多くの調査は赤い朝鮮人参が人体の免疫機能を高めることができることを示した。 移植が可能な腫瘍に対する赤い朝鮮人参のエキスの効果、リンパ球の拡散、二段式モデルおよびラットのレバー脂質の過酸化反応は調査された。 二段式モデルでは、赤い朝鮮人参のエキスに重要な癌のchemopreventionがあった。 50-400のmg/kgで、それらはDMBA/Crotonのマウスのオイル誘発の皮のpapillomaを禁じ、papillomaの発生を減らし、腫瘍発生の潜伏期間を延長し、線量依存した方法のマウスごとの腫瘍数を減らすことができる。 赤い朝鮮人参のエキスBは効果的に赤い朝鮮人参のエキスBがエキスA.のそれより強いantioxidative効果をもたらすことを提案するラットのレバー微粒体のFe2+/cysteine誘発の脂質の過酸化反応を禁じることができる。 結果は赤い朝鮮人参のエキス(50の同じような400のmg/kg)がかなり移植が可能なマウスの肉腫S180およびメラノーマB16の成長を禁じることができることを示した。 赤い朝鮮人参はA (0.5 mg/ml)を得、B (0.1そして0.25 mg/ml)は効果的にTのリンパ球の変形を促進するかもしれないがそこにconcanavalin A.によって刺激されるリンパ球拡散の影響だった。 これは赤い朝鮮人参のエキスに有効な腫瘍の治療上の活動があり、細胞の免疫組織を改良することを提案する。



栄養物および免疫機能: 概観

Beisel W.R。
NAIDSの8210 Ridgelea裁判所、Frederick、MD 21702-2938米国
栄養物(米国)のジャーナル、1996年、126/10のSuppl。 (2611S-2615S)

栄養不良は免疫組織の抗原の特定の腕と一般化されたホストの守勢のメカニズムに対する不利、致命的な影響をもたらすことができる。 核酸の新陳代謝で助ける単一の栄養素の蛋白質/エネルギー栄養不良や不足はリンパ性ティッシュの萎縮および細胞仲介された免除の機能障害を一般にもたらす。 単一の栄養素の不足は主蛋白質の生産を損なうことができる。 微量の元素の不足は頻繁にmultifactorialである。 必要な脂肪酸の不足はcytokine誘発のeicosanoidsの統合を減らすか、または混乱できる。 アルギニン不足は一酸化窒素の生産を減少酸化防止栄養素の不足は自由な酸素基の有害な効果の増加を可能にすることができる。 Humoral免除はT細胞依存した抗原への新しい第一次応答が一般に大きさおよび質両方で普通以下であるが維持され続ける。 栄養不良と関連付けられる免疫学の機能障害は栄養上エイズ(NAIDS)名づけられた。 未熟で、経験の浅い免疫組織ただおよび非常に小さい蛋白質の予備を所有しているので幼児および小さい子供は大きい危険にある。 NAIDSおよび共通の幼年期の伝染の組合せは人間の死亡率の一流の原因である。 NAIDSは適切な栄養リハビリテーションによって一般に訂正することができるがこの研修会にとって重要な視点から非常にエイズおよびNAIDSは激しく互いに作用し合う。 援助誘発の栄養不良は付加的な免疫学の機能障害の大いにより広い配列を用いるNAIDSの二次開発を、もたらす場合がある。 NAIDSおよびエイズのNAIDSによって、互いに作用し合う組合せ引き起こされる、それにより免疫組織への複雑な、広範囲に及ぶ侮辱はエイズの多くの犠牲者の死亡を急がせる。 HIV感染を用いる子供のための積極的な栄養サポートは遅れることができるまたは減るために、NAIDSの開発およびNAIDSの回避は生命の質そして長さを両方改善する。



癌およびエイズの抵抗のためのビタミンEそしてimmunomodulation

梁B.; ワトソンR.R。
防止の中心、1501のN.アリゾナ州立大学キャンベルAvenue、チューソン、AZ 85724米国
Investigational薬剤(イギリス)の専門家の意見、1996年、5/9 (1221-1225)

栄養物は免除および健康に対する深遠な効果をもたらす。 栄養の不足は免疫の敏感さを、それにより、増加の疾病率および死亡率損なう。 一方では、栄養の補足は頻繁に免疫機能のある特定の面を高める。 有効な酸化防止としてビタミンEは、およびimmunostimulant免除および病気の病因学の行為のために、最近大量の関心を引いてしまった。 私達は最近免疫組織、エイズ、循環系および肺システムが付いているビタミンEの相互作用を見直した。 このペーパーはビタミンEが核要因kappaB (NFkappaB)阻止によってimmunomodulationによって癌の抵抗に影響を与えるメカニズムの複数の最近の調査の概要である。



人間のビタミンE: 要求および配達

Traber M.G.; Sies H。
分子/細胞生物学、バークレー、カリフォルニア94720米国カリフォルニア大学の部門
栄養物(米国)の年次レビュー、1996年、16/- (321-347)

十分はどの位ビタミンEであるか。 人間の補足のビタミンEの確立された使用は不足の徴候の防止そして療法にある。 周辺ニューロパシーおよび失調症によって特徴付けられるビタミンEの不足の原因は通常脂蛋白質の新陳代謝の脂肪質の吸収不良または遺伝的異常の吸収不良の結果である。 肝臓のアルファ トコフェロールの移動蛋白質の遺伝的異常によりまた血しょうビタミンEの減損が運ぶこの蛋白質の原因でビタミンEの不足の欠陥を引き起こす。 ティッシュへのビタミンEの損なわれた配達は、それにより、不足の徴候で起因する。 また虚血性心疾患、アテローム性動脈硬化、糖尿病、激流、パーキンソン病、アルツハイマー病およびimpared免疫機能のような慢性疾患の、また総parenterolの栄養物を受け取る主題の補足のビタミンEの使用は論議される。 健康な個人では「最適血しょうアルファ トコフェロールの集中」を得るために、アルファ トコフェロールの約15-30 mgの毎日の取入口は推薦される(30 microMかより大きい)。



病気抵抗および免疫機能のビタミンEの刺激

梁B.; 車線L.; ワトソンR.R。
家族薬、チューソン、AZ 85724米国アリゾナ州立大学の部門
Investigational薬剤(イギリス)の専門家の意見、1995年、4/3 (201-211)

動物および人の最も強力で、最も多目的な生物的防衛メカニズムとして、免疫組織は異物を識別し、攻撃に対してボディを守る。 免疫反応は病気もたらす病原菌に対する、ボディに侵入するが、また確認し、前癌性破壊の保護のだけでなく、かかわって提供にウイルスおよび細菌のようなボディの内で成長する細胞を腫瘍形作る。 最近の証拠はビタミンEが作用する最適の免疫組織の重大なリンクである示し、ことを病気への抵抗を高めることができる。 ビタミンEの相互作用および免疫組織、エイズ、酸化圧力および循環および肺システムはこのペーパーで見直される。



批判的に病気の患者の栄養サポート

グラントJ.P。
デューク大学の医療センター、ダラム、NC 27710米国
Ann. Surg。 (米国)、1994年、220/5 (610-616)

客観的。 著者はenteralおよび非経口的な栄養物のために使用中か調査中のより新しい栄養の基質を見直す。 批判的に病気の患者の管理は臨床医へ重要な挑戦に残り、輪郭を描かれるそれらのような食餌療法の処理が、ホストの障壁および免疫機能を増加し、存続を改善するかもしれないこと期待される。

概略背景データ。 栄養物の入院患者の福利の役割は長く確認されてしまったが、過去の25年まで、患者が食べることができなかったときに人工的に栄養素を提供する技術は開発されなかった。 現在を使うと、enteralおよび管のアクセス、患者のための新しい方法は少し難しさを使うとnonvolitionally与えることができる。 継続的だった努力は多数の商用化されたプロダクトで起因した最適の供給の公式の識別の方に指示された。 ここ数年、注意は4つの専門にされた栄養素の評価およびpharmacologic代理店として他の基質の使用に回った。

方法。 適切な実験室および臨床データは各々の栄養基質のための賛否両論を示すために見直された。

結論。 媒体鎖の脂肪酸、分岐鎖のアミノ酸およびグルタミンは臨床利点であるために示され、共通の使用に近い将来にあるべきである。 短い鎖の脂肪酸はまだ調査中である。 圧力の応答を処理するアルブミン、ビタミンEおよびC、pharmacologic代理店としてアルギニン、グルタミンおよびオメガ3の脂肪酸ショーの大きい約束。 ヌクレオチドはinvestigational残る。 概略内容。 熱の源とpharmacologic代理店として批判的に病気の患者の使用のためのある新しい栄養の基質の適用は、見直される。



コカインおよびヘロインの乱用者とメタドンの栄養の状態そして免疫機能は主題を扱った

Huggins N.D.; Khaled M.A.; Cornwell P.E.; Alvarez J.O。
米国
Res. 共通。 Subst。 乱用(米国)、1991年12/4 (209-215)

CD8比率へのある必要な栄養素およびリンパ球CD4の血しょうレベルは下記のものを含んでいた個人の4グループで測定された: (a)コカインおよび(b)ヘロインの乱用者、(c)扱われるメタドンおよび(d)健常者。 FolateおよびBカロチンのレベルはビタミンCがメタドンおよびヘロインの主題でより低い間、3つの薬剤のグループでより低かった。 ビタミンEのレベルはメタドンおよびコカインのグループで低い境界線だった。 メタドンのグループはまた酸化防止栄養素のために観察したか低い価値によく関連したどれを脂質の過酸化反応のかなり高レベルを示した。 興味深いことに、メタドンのグループはかなり減らされたリンパ球CD4/CD8の比率との唯一の1だった。



UVBのiradiation、酸化圧力およびcytokinesによる銅亜鉛およびマンガンのスーパーオキシドのディスムターゼの規則。

Isoherranen K; Peltola V; Laurikainen L; Punnonen J; Laihia J; Ahotupa M; Punnonen K
臨床化学、トゥルク、フィンランドの大学の部門。
kirsi.isoherranen@utu.fi
J Photochem Photobiol B (1997年、40 (3)スイス連邦共和国) p288-93 10月

私達はヒーラ細胞の酸化防止酵素の銅/亜鉛およびマンガンのスーパーオキシドのディスムターゼに対するUVBの照射、酸化圧力およびcytokinesの効果を(CuZnSODおよびMnSOD)検査した。 MnSODの酵素の活動に対する重要な効果をもたらさなかったがUVBの照射によって調整される線量依存の単一の線量MnSODの4 kbのコピーの表現。 それに対して、UVBの照射はCuZnSODの0.7そして0.9のkb mRNAのコピーの酵素の活動そして表現を両方減らした。 cytokinesのTNFアルファ(1 NG ml1および10 NG ml1)およびIL-6 (100 U ml1)はMnSODの活動およびまたTNFアルファをupregulated MnSOD mRNAの表現を引き起こした。 興味深いことに、genistein、大豆のイソフラボンおよびチロシンのキナーゼ抑制剤は、TNFアルファによってMn芝地の活動およびmRNAの表現の誘導を禁じられた。 CuZnSODの酵素の活動はH2O2の大量服用によってIL-6かTNFアルファがCuZnSODの活動に対する効果をもたらさない間、弱められた。 私達の結果は、酵素活性のレベルに加えて、UVBの照射がmRNAのレベルでスーパーオキシドのディスムターゼを調整できることを示す。 私達はまたUVBの照射、酸化圧力およびcytokinesがCuZnSODおよびMnSODを特異的に調整すること、そしてこれらの酸化防止酵素の活動そして表現が明瞭なメカニズムによって制御されることを提案する。



cytokineの生産の変更および実験的に引き起こされた亜鉛不十分な人間のT細胞のsubpopulations。

小川FW; Prasadように; カプランJ; Fitzgerald JT; 醸造業者GJ
内科、デトロイト ウェインの州立大学の医科大学院の部門、
1997年、AM J Physiol 272 6月(6つのPt 1) pE1002-7

私達はTH1およびTH2細胞によってcytokinesの生産の調査のために人間亜鉛不足の実験モデルを利用した。 さらに、私達はCD4+へのCD8+の比率およびCD4+CD45RO+の細胞へのCD4+ CD45RA+およびCD8+のサブセットのCD73+ Tのcytolytic細胞のパーセントを定めた。 データはベースラインの間に、亜鉛の端-限られた期間に、そして亜鉛過多の後で集められた。 私達の結果はTH2細胞の機能が(IL-4、IL-6およびIL-10の生産)亜鉛不足によって変化しなかった一方インターフェロン ガンマの生産によって立証されるようにTH1細胞の機能が、interleukin2 (IL-2)、および腫瘍の壊死の要因アルファ、減ったことを示した。 従ってTH1およびTH2細胞間の不均衡は人間の亜鉛不足のために起因した。 私達の調査はまた亜鉛がTのcytolytic細胞の新しいCD4+ Tのリンパ球そして維持の再生に要求されるかもしれないことを示した。 私達はTH1およびTH2細胞、Tの純真な細胞の減らされた募集、およびTのcytolytic細胞の減らされたパーセント間の不均衡が亜鉛の減らされた細胞仲介された免疫機能-不十分な主題を説明するかもしれないことを結論を出す。



亜鉛不足: cytokineの生産の変更および頭頸部癌を持つ患者とnoncancer主題のT細胞のsubpopulations。

Prasadように; 小川FW; Grabowski SM; カプランJ; Mathog RH
内科、デトロイト、MIウェインの州立大学の医科大学院の部門
1997年、109 (1) p68-77 1月Proc Assoc AMの医者

伝染への細胞仲介された免疫の機能障害そして感受性は亜鉛-不十分な人間の題材で観察された。 この調査では、私達はcytokinesの生産を調査し、亜鉛の3グループ-不十分な主題のT細胞のsubpopulationsを穏やかに特徴付けた。 亜鉛の食餌療法の不足があると見つけられたこれらの含まれた頭頸部癌の患者、健康なボランティアおよび私達が食餌療法の平均によって亜鉛不足を実験的に引き起こした健康なボランティア。 私達は亜鉛不足の診断のために細胞亜鉛規準を使用した。 私達は酵素つながれたimmunosorbentの試金をcytokinesの生産phytohemagglutinin刺激された周辺血の単核の細胞からのそして査定された流れcytometryによってT細胞のsubpopulationsの相違を試金した。 私達の調査はinterleukin2 (IL-2)の生産のでTH1細胞によって作り出されたcytokinesが亜鉛状態に特に敏感だったことを示した、および亜鉛の不足が私達の主題で穏やかだったのにインターフェロン ガンマは減った。 TH2 cytokines (IL-4、IL-5およびIL-6)は亜鉛不足によって影響されなかった。 NK細胞の溶解活動はまた亜鉛-不十分な主題で減った。 純真なT細胞(CD4+CD45 RA+)の募集およびCD8+ CD73+ CD11b-のcytolytic T細胞の前駆物質は亜鉛-不十分な主題で、穏やかに減った。 TH1およびTH2細胞の機能およびT細胞のsubpopulationsの変更間の不均衡は亜鉛不足の細胞仲介された免疫の機能障害に最もおそらく責任がある。



亜鉛はPWM刺激されたPBMCのDNAの統合そしてIL-2、IL-6およびIL-10生産調整し、慢性の肝臓病のperiphereのcytokineの集中を正常化する

ラインホルトD.; Ansorge S.; Grungreiff K。
K. Grungreiff、Heydeckstr先生。 9、D-39104マクデブルク ドイツ
実験薬(米国)の微量の元素のジャーナル、1997年10/1 (19-27)

亜鉛(亜鉛イオンやキレート環を作られた亜鉛)は免疫機能の維持の重要な役割を担う。 慢性の肝臓病、特に肝硬変の患者は、頻繁にendotoxemia、cytokines、例えば、interleukin6 (IL-6)、および減らされた血清亜鉛レベルの高められた血清の集中を経験する。 現在の調査の目標はヤマゴボウ属のmitogen (PWM)のDNAの統合そしてcytokineの生産(IL-2、IL-6、IL-10)に対する亜鉛(ZnCl2、ZnO、ZnSO4)の効果を-刺激された周辺血の単核の細胞(PBMC)調査することだった。 さらに、私達は長期亜鉛補足(亜鉛-水素アスパラギン酸塩の効果を検査した; UNIZINK 50; 慢性の肝臓病の患者のIL-6およびIL-10血清のレベル(n = 16)、減らされた血清亜鉛レベルとのすべての3つx 1つ= 29.76 mg /day)。 それは高い濃度(0.2-0.4 mM)が強く抑制的な効果をもたらす一方亜鉛集中がPWM刺激されたPBMCによって0.1までmM DNAの統合およびcytokineの生産を刺激すること示すことができる。 0.5 mMを超過する亜鉛集中はこれらの免疫細胞に対する毒作用をもたらすと見つけられた。 興味深いことに、慢性の肝臓病のほとんどの患者で(nは= 10)の亜鉛補足IL-6を、それ程ではないにせよ、IL-10血清のレベル減らし、血清亜鉛集中を正常化した。 私達は亜鉛がPBMCによってDNAの統合に於いての規定する役割およびcytokineの生産をすることを結論を出す。 免疫細胞のための重大な亜鉛集中はsimilar45 mg亜鉛塩の毎日の線量と同等である0.5 mMの範囲にある。 なお、減らされた血清亜鉛レベルとの慢性の肝臓病の亜鉛補足はIL-6およびIL-10生産を正常化するようである。



より古い人口の免疫反応に対する亜鉛およびビタミンAの補足の効果。

長所C; Forastiere F; Agabiti N; Fano V; Pacifici R; Virgili F; Piras G Guidi L; Bartoloni C; Tricerri A; Zuccaro P; Ebrahim S; Perucciカリフォルニア
健康のある国民協会、ローマ、イタリア。
1998年、46 (1) J AM Geriatr Soc p19-26 1月

目的: 定めるためかどうか補足のビタミンA、亜鉛、または両方の増加の細胞-より古い人口の仲介された免疫反応。

設計: ビタミンAとの補足の二重盲目の、ランダム化された、制御された試験および亜鉛。

配置: Casa Di RiposoローマIIIのローマ、イタリアの高齢者達のための公共の家。

主題: 178人の居住者の健康そして栄養の状態は評価された。 試験に加わることに同意した百人の36人の居住者は4つの処置のグループにランダム化され、これらの居住者の118は試験を完了した。

介在: 4つの処置はから成っていた: (1)ビタミンA (palmitate 800マイクログラムのretinolの); (2)亜鉛(亜鉛硫酸塩として25 mg); (3)ビタミンAおよび亜鉛(亜鉛硫酸塩としてpalmitate 800マイクログラムのretinolのそして25 mg); (4)偽薬は澱粉の含を要約する。

主要な結果の測定: leucocytes、リンパ球、T細胞のサブセットおよびリンパ球のproliferative応答の免疫のテスト計算はへの補足の前後にmitogens測定された。

結果: 亜鉛は数をのCD4 + DR + T細胞(P = .016)および細胞毒素のTリンパ球高めた(P = .005)。 主題はビタミンAと経験した数の減少をのCD3 + T細胞(P = .012)およびCD4 + T細胞扱った(P = .012)。

結論: これらのデータは亜鉛補足が細胞-ビタミンAがこのより古い人口で有害な効果をもたらした一方仲介された免疫反応--を改良したことを示す。 それ以上の研究は必要これらの調査結果の臨床重大さを明白にするためにである。



cytokineの生物学の栄養調節。

Grimble RF
人間栄養物の協会、イギリス サザンプトン大学。
1998年、14 (7-8) p634-40栄養物7月8月

伝染および傷害に続く炎症性応答の間に作り出される親炎症性cytokinesおよびオキシダントの分子は作り出される文脈および量によって患者にとって有利、または有害、かもしれない。 異常か余分な生産は炎症性病気および敗血症で関係した。 NFのΚのオキシダントによるBおよびNFIL-6活発化によるcytokineの生産のupregulationはcytokine誘発の死亡率および疾病率の可能性を高める。 複雑なシステムはcytokineの生産およびオキシダントの行為の制御のためにある。 前はinterleukin (IL)のhypothalamo下垂体副腎の軸線、激しい段階蛋白質および内生抑制剤のホルモンを- 1および腫瘍壊死要因(TNF)含んでいる。 後者は内生に総合された酸化防止剤を、トコフェロール、アスコルビン酸塩およびcachectinsのようなグルタチオンそして食餌療法の酸化防止剤のような、含んでいる。 栄養素はcytokineの生物学にかかわる分子の多数のティッシュの集中に影響を及ぼすことによってcytokineの生産および潜在的能力を変える。 n-6 PUFAsは反対の効果を出すが、Monounsaturatedの脂肪酸およびオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)はTNFおよびIL-1生産および行為を抑制する。 eicosanoidの生産の変更は膜の流動率の変化より本当らしいこの効果の下にあるために。 低い酸化防止取入口は高められたcytokineの生産および効果で起因する。 伝染および傷害に続く無食欲症は、内生源からの基質の解放が炎症性プロセスを支え、制御するように意図的かもしれない。 従って、前に、また並行栄養取入口は炎症性応答の結果の決定の重要性をもつ。 (88 Refs。)



年配の人のNK細胞の活動のベータ カロチン誘発の強化: cytokinesの役割の調査。

サントスMS; Gaziano JM; Leka LS; Beharka AA; Hennekens CH; MeydaniのSN
房大学、ボストン、MA 02111、米国の老化の人間栄養物の研究所ジーンMayer米国の農務省。
1998年、68 (1) AM J Clin Nutr p164-70 7月

私達は自然なキラー(NK)細胞の活動がベータと補われる年配の人でかなりより大きいことを-偽薬を取るそれらのよりカロチン前に示した。 ベータのメカニズムを定めるため-カロチン「sの効果、私達はNKの細胞高めるcytokines (インターフェロンのアルファ、インターフェロンのガンマおよびinterleukin 12)の生産を分析した。 医者の健康のボストン区域の関係者は調査する(人は65-88 yを老化させた; 平均年齢、y)ベータと補われた73はランダム化された、偽薬制御の、二重盲目の調査で- 12 yの平均のためのカロチン(互い違い日の50 mg)登録された。 偽薬を取るそれらよりベータ-カロチンの補足にベータかなりより大きい血しょうがあった-カロチンの集中を取る年配の主題。 ベータ-カロチン-補われた年配の人は偽薬を受け取っている年配の人がよりかなりより大きいNKの細胞の活動があった。 NKの細胞(CD16+CD56+)のパーセントはベータ間でかなり違わなかった-カロチンおよび偽薬のグループ。 interleukin 12、培養された周辺血の単核の細胞によるインターフェロンのアルファ、またはconcanavalinによって刺激されたインターフェロンのガンマの生産はベータ カロチン補われた年配者間でかなり違うおよび偽薬を取るかなり違ではなかった。 私達の結果はベータことを示す- NKの細胞の活動のカロチンの誘発の強化はCD16+CD56+ NKの細胞のinterleukin 12またはインターフェロンのアルファの規則によるパーセントの変更によって仲介されない。



NアセチルLのシステインは早い人間の腐敗性の衝撃の間にcytokineの応答に影響を及ぼすか。

Spapen H; チャンH; Demanet C; Vleminckx W; ヴィンチェンツォJL; Huyghens L
集中治療、学術の病院、Vrije Universiteit、ブリュッセル、ベルギーの部門。
1998年、113 (6)箱p1616-24 6月

調査の目的: 腐敗性の衝撃の患者のcytokinesの血行力学、酸素の輸送の変数および血しょうレベルに対するNアセチルLシステイン(NAC)とのadjunctive処置の効果を査定するため。

設計: 将来の、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査。

配置: 大学病院の24ベッドmedicosurgical ICU。

患者: 腐敗性の衝撃の診断の4 hの内に含まれている22人の患者。

介在: 患者は任意にNAC (4 h上の50のmg/kgの連続的な注入に先行している150のmg/kgの膠灰粘土を受け取るために割振られた; n= 12) または偽薬(n=10)標準的な療法に加えて。

測定: 腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF)、interleukin (IL) - 6、IL-8、IL-10および溶ける腫瘍の壊死の要因アルファの受容器p55 (sTNFR-p55)の血しょう集中は0、2つ、4つ、6つそして24のh.の敏感な免疫学的検定によって測定された。 肺動脈のカテーテル得られた血行力学、血液ガス、ヘモグロビンおよび幹線乳酸塩は注入(h) 24のh.の後でベースラインで、の4、および測定された。

結果: NACは酸素処理(PaO2/FIO2比率、123+/-86対214+/-97を改善した; p<0.05)および静的な肺承諾(31+/-6 L/cm H2O対44+/-11; 24のh.のp<0.05)。 NACは血しょうTNF、IL-6、またはIL-10レベル、鋭く減らされたIL-8およびsTNFR-p55レベルに対する重要な効果をもたらさなかった。 NACの管理は全身および肺の血行力学、酸素配達および酸素の消費に対する重要な効果をもたらさなかった。 死亡率は両方のグループ(制御、40%で類似していた; NAC、 42%) しかしNACを受け取った生存者はより短い換気装置の条件(7+/-2日が対20+/-7日あった; p<0.05はICU (13+/-2日対32+/-9日から)先に排出され、; p<0.05)。

結論: 早い腐敗性の衝撃の患者のこの小さいグループでは、NACの短期IV注入は、生存者の改善された呼吸機能および短くされたICUの滞在十分容認された。 IL-8の減少させた生産、腐敗性の肺傷害の潜在的な仲介人はNACの肺保護効果に、貢献するかもしれない。



健康なボランティアの親および炎症抑制のcytokinesは1年間魚油のさまざまな線量に与えた。

Blok WL; Deslypere JP; Demacker PN; van der VenJongekrijg J; 空威張り屋MP; van der Meer JW; Katan MB
概要の内科、大学病院ナイメーヘン、ネザーランドの部門。
Eur J Clinは(イギリス) 1997年、27 (12) p1003-8 12月を投資する

魚油からのn-3脂肪酸との食餌療法の補足はさまざまな慢性の炎症性病気の状態の発火を軽減する。 ベータ親炎症性cytokinesのinterleukin 1 (ベータIL-1)、腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)、および人間のinterleukin 6 (IL-6)の生産の減少は短期n-3脂肪酸の補足の後で見られた。 私達は循環のcytokineの集中に対する食餌療法n-3脂肪酸の長期効果を調査し、前のヴィヴォでベータIL-1 TNFアルファおよびinterleukinの全血の生産を1人の受容器の反対者(IL1Ra)、IL-1の自然発生する反対者刺激した。 合計56年の平均年齢の58人の修道士は4グループにランダム化され、食事療法は魚油の0、3、6、か1日あたりのn-3脂肪酸の0、1.06、2.13か3.19 gを提供する9 gと補われた。 主題は飽和させた脂肪酸、ビタミンEおよびコレステロールの同量を受け取った。 承諾は優秀であり、赤血球の脂肪酸のプロフィールは密接に摂取されたn-3脂肪酸の量を反映した。 1日あたりの魚油の9つgを受け取っているグループでは循環のcytokineの集中のn-3脂肪酸の影響は偽薬に関連して観察されなかった。 内毒素刺激された全血のcytokineの生産は開始の後の26のそして52週と補足の停止の後の4、8のそして26週に測定された。 すべてのグループでは、ベータIL-1の生産およびIL1Raはその後より補足の間に高かった。 但し、cytokineの生産の相違は偽薬のグループとさまざまな処置のグループの間でいずれかの時点で注意されなかった。 私達の結果は魚油の長期補足が人の前のヴィヴォのcytokineの生産に影響を与えないことを提案する。



cytokine誘発のE-selectinおよびVCAM-1表現のN acetylcysteineの阻止のための明瞭なメカニズム。

FaruqiのRM; Poptic EJ; Faruqi TR; De La Motte C; DiCorletoのPE
細胞生物学、クリーブランド医院の基礎、オハイオ州44195、米国の部門。
1997年、AM J Physiol 273 8月(2つのPt 2) pH817-26

私達はアゴニスト誘発のmonocytic細胞粘着に対するNアセチルLのシステイン(NACチオール含んでいる)の効果、十分特徴付けられて、endothelial細胞(欧州共同体)に酸化防止剤を、検査した。 NACは誘発、およそ20のmMで、50%の阻止を用いる付着基底interleukin1 (ベータIL-1)を禁じた。 腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)、lipopolysaccharide (LP)、アルファ トロンビン、またはphorbol 12-myristateの13アセテート(PMA)に応じての欧州共同体へのMonocyticの細胞粘着はNACによって同様に禁じられた。 とりわけ管の細胞接着分子1 (VCAM-1)を禁じたpyrrolidinedithiocarbamateとの出版された調査とは違って、NACはIL-1 E-selectinおよびVCAM-1両方のベータ誘発mRNAをおよび細胞の表面の表現禁じた。 NACはE-selectinまたはVCAM-1 mRNAの半減期に対する効果をもたらさなかった。 NACが核要因Κ B (VCAM-1遺伝子の一致のNF Κ Bの結合場所に相当してオリゴヌクレオチドの調査を使用してゲル転位の試金によって測定される欧州共同体のNF Κ B)の活発化を(減らしたがVCAM NF Κ B)はE-selectinの遺伝子の一致のNF Κ Bの結合場所に相当して、酸化防止剤相当な効果を時オリゴマーもたらさなかった(E selectin NF Κ B)は使用された。 NF Κ Bがレドックスの敏感であるために報告されたので私達は欧州共同体の酸化還元反応の環境に対するNACの効果を調査した。 NACにより欧州共同体で減らされたグルタチオン(GSH)のレベルの期待された劇的増加を引き起こした。 生体外の調査はおよそ200のGSHに酸化させたグルタチオン(GSSG)の比率で最高になった、欧州共同体で達成されたNAC 40のmMのと扱われたE selectin NF Κ Bのオリゴマーへのより高い比率で、結合比率で比較的変化しなかった> 400、すなわち、それら減ったVCAM NF Κ BのオリゴマーへのNF Κ Bの結合類縁がようである一方ことを示した。 これらの結果は提案し、VCAM-1およびE-selectinの遺伝子の展示物の一致順序に結合するNF Κ Bがレドックスの感受性の相違を示したことを同じトランスクリプション要因によって調整された差動遺伝子発現を可能にする。 私達のデータはまたこの酸化防止剤が欧州共同体にアゴニスト誘発のmonocyteの付着を禁じる1つの可能なメカニズムを提案しているNACが欧州共同体内の比率GSHにGSSG増加することを示す。



脂質およびコレステロールの酸化プロダクトの血しょうレベルおよび糖尿病および喫煙のcytokines: ビタミンEの処置の効果。

MJ Molの; de Rijke YB; Demacker PN; Stalenhoef AF
薬、大学病院ナイメーヘン、ネザーランドの部門。
アテローム性動脈硬化(アイルランド) 1997年3月21日、129 (2) p169-76

アテローム性動脈硬化に於いての酸化の役割をおよび発火両方評価するためには、私達はLDLのoxidizability、生体内の脂質およびコレステロールの酸化、および基底およびlipopolysaccharide (LP) -糖尿病(DMのnormolipidemic患者のさまざまなcytokinesの刺激された生産比較した: n = 11)、喫煙者(n = 14)。 さらに、これらの変数に対するビタミンE (4週間600 I.U./day)の効果は評価された。 ビタミンEの前後の最初のLDLの酸化特徴は3グループで同一だった。 血しょうthiobarbituric酸の反応物質はDMそして喫煙者でより高かった対制御(0.77 +/- 0.22、0.74 +/- 0.62 +/- 0.10のmumolのmalondialdehyde equivalents/l対0.14、それぞれ; P対制御< 0.05) そしてビタミンEの補足の後で正常化されて。 総血しょうoxysterolsは喫煙者でより高く、対制御(354 +/- 265 +/- 66 nmol/l、P対104 < 0.05)ビタミンEによって変化しなかった。 ベータinterleukin1の基底のおよびLP刺激されたレベルはおよび腫瘍壊死要因アルファ(TNFのアルファ)およびinterleukin 1受容器の反対者(IL-1RA)の基底のレベル3グループのために同一だった。 LP刺激されたIL-1RAはDMでより高かった対制御(10.7 +/- 8.1 +/- 1.7 pmol/l、P対2.0 < 0.05)。 ビタミンEの後で、TNFのアルファは喫煙者だけの制御および喫煙者およびIL-1RAで落ちた。 結果はビタミンEによって部分的に克服される煙る提案する、およびDMことの高められた生体内の酸化圧力そして発火を。



immunocompromised患者の食餌療法のアルギニン、グルタミンおよびオメガ3の脂肪酸の補足の新陳代謝および免疫の効果。

Chuntrasakul C、Siltharm S、Sarasombath S、Sittapairochana C、Leowattana W、Chockvivatanavanit S、Bunnak A
栄養サポート、Sirirajの病院のための研究所。
J Med Assocタイの5月1998日; 81(5): 334-43

栄養を、immunocompromised患者の食餌療法のアルギニン評価するためには、グルタミンおよびオメガ3の脂肪酸(魚油)の補足の新陳代謝および免疫の効果、私達は11人の厳しい外傷の患者(ISS = 24平均)、10人の焼跡の患者(平均% TBSA = 48)および5人の癌患者に管理された免疫の方式の効果の前向き研究を行った。 毎日のカロリーおよび蛋白質の管理はnasogastric管を通した半分の集中の液体の免疫の方式から始まるおよび4日以内の最高レベルに増加する患者の厳格(35-50のkcal/kg/日および1.5-2.5 g/kg/日の範囲との圧力の要因、それぞれ)に30 ml/hの連続的な滴りによって基づいていた。 付加的なエネルギーおよび蛋白質の条件は非経口的なか口頭栄養サポートによって与えられる。 さまざまな栄養、新陳代謝の、免疫学および臨床変数は日0 (ベースライン)、日3、7、および14に観察された。 分析は組み合わせられた学生tテストによって行われた。 最初の中間のアルブミンおよびtransferrinは適当な(焼跡および癌)程度の栄養不良に穏やか(外傷)示した。 栄養変数の重要な改善は外傷および焼跡の患者の日7および14に見られた。 総リンパ球の計算(日7のP < 0.01)の顕著な増加、CD4 +計算(日7のp < 0.01)、CD8 +計算(日7のp <0.0005及び日14、p < 0.05)、補足物C3 (日7、p < 0.005日14、p < 0.01)、IgG (日7、およびすべての患者の14、p < 0.0005)、IgA (日7、p < 0.0005及び日14、p < 0.05)。 C反応蛋白質は日7 (p < 0.0005)および日14にかなり減った(p < 0.005)。 焼跡の3つの場合は伝染、UTIの1つの場合を傷つけ、敗血症の1の場合は観察された。 焼跡のhyperglycemiaの2つの場合、外傷のhyperbilirubinemiaの3つの場合、高いLFT (5 trauma/5焼跡)の10の場合、および癌患者のhyponatremiaの1つの場合は観察された。 悪心の2つの場合、嘔吐の4つの場合、下痢(< 3回/日)の5つの場合、腹部のけいれんの2つの場合は、distensionの1つの場合観察された。 免疫の方式の供給はよく容認され、重要な改善は他のimmunoenhancing食事療法のように栄養および免疫学変数で観察された。 将来の二重盲目のランダム化された設計のそれ以上の臨床試験は批判的に病気の患者でimmunonutritionを使用することの必要が明白になるように演説して必要である。



Lカルニチンによるdoxorubicin誘発の心臓新陳代謝の損傷の逆転

SayedアーメドMM; Shaarawy S; Shouman SA; Osman AM
薬理学の単位、蟹座の生物学科、国立癌研究所、カイロ大学、カイロ、エジプト
Pharmacol Res、39(4)。 289-5 4月1999日

doxorubicin誘発の新陳代謝の損傷に対するLカルニチン(自然発生する四基から成るアンモニウム混合物)の保護効果のBiopharmacologicalの評価は隔離された心臓myocytesと隔離されたラットの中心のmitochondriaで遂行された。 Lカルニチン(5つのmM)の散水により37%を占めた刺激を引き起こしたが、DOX (0.5 mM)の中心の散水により心臓myocytesでpalmitateの酸化の重要な70%の阻止を引き起こした。 DOX (0.5 mM)の10分の散水の後のLカルニチンが付いている中心の散水により心臓細胞でpalmitateの酸化のDOX誘発の阻止の88%の逆転を引き起こした。 ラットの中心のmitochondriaでは、DOXはpalmitateの酸化またはアシルCoAシンセターゼの活動に対する効果を、一方palmitateの酸化およびアシルCoA活動の重要な阻止を引き起こされるEnoximone (c AMP依存したホスホジエステラーゼの抑制剤)もたらさない(40および27%、それぞれ)。 palmitoyl CoAの酸化はDOXの集中の機能としてDOXによって、カルニチンのpalmitoyltransferseの反作用の索引かなり禁じられた。 Lカルニチンが付いているmitochondriaの前培養によりLカルニチンの集中によってpalmitoyl CoA酸化のDOX誘発の阻止の逆転を引き起こした。 さらに、Lカルニチンの処置はEhrlichの固体癌腫の成長に対してdoxorubicinの細胞毒素の効果と干渉しなかった。 この調査の調査結果は中心の脂肪酸の酸化の阻止がdoxorubicinのcardiotoxicityの少なくとも部分であること、そしてantitumour活動ことをと干渉しないでdoxorubcin誘発の心臓新陳代謝の損傷を防ぐのにLカルニチンが使用することができることを提案するかもしれない。 版権1999イタリアの病理学の社会。


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