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概要

Hypoglycemia

概要

イメージ

ラットの小腸はインシュリンに敏感なgluconeogenic器官である。

Croset Mの支配者F、Zitoun C、Hurot JM、Montano SのMithieux G. Institut National de la Santeとde la Recherche Medicale、Faculte de Medecine RTH Laennec、ライオン、フランスの。

糖尿病4月2001日; 50(4): 740-6

レバーおよび腎臓だけgluconeogenic器官である現在のビューに反してGlc6Paseの遺伝子がラットおよび人間の小腸に表現されること、そして絶食および糖尿病のようなinsulinopenic状態で引き起こされることを両方ともブドウ糖6ホスファターゼ(Glc6Pase)を表現する唯一のティッシュであるので、私達は最近示してしまった。 私達はarteriovenousバランスおよび同位体技術の組合せ、逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応、北のしみの分析および酵素の活動の試金を使用した。 私達はラットの小腸が総内生ブドウ糖の生産の20-25%を貢献するinsulinopeniaのmesenteric血のneosynthesizedブドウ糖を解放できることを報告する。 レバー ブドウ糖の生産のように、小腸のブドウ糖の生産はインシュリンの注入によって鋭く抑制される。 小腸、グルタミンおよび、多くの少し範囲へ、グリセロールではアラニンおよび乳酸塩がレバーの主要な前駆物質である一方、ブドウ糖の前駆物質はある。 これらの新陳代謝の変化を説明: 1) phosphoenolpyruvateのcarboxykinaseの遺伝子は(グルタミンの利用に必要な) insulinopeniaのmRNAそして酵素のレベルで強く引き起こされる; 2) glycerokinaseの遺伝子は表現されるが、引き起こされない; 3) ピルボン酸塩のカルボキシラーゼの遺伝子は(アラニンおよび乳酸塩の利用に必要な) insulinopeniaの酵素のレベルの80%によって抑圧される。 これらの調査は多分糖尿病のpathophysiologyにかかわる新しくインシュリンに敏感なティッシュおよび第3 gluconeogenic器官として小腸を、識別する。

glucosedeprivation-に対するピリドキサールの隣酸塩の保護効果は培養されたhippocampalニューロンの損傷を引き起こした

Geng M。- Y。; Saito H.; 西山町N.の先生N.西山町の化学薬理学、薬剤科学の能力、東京、7-3-1 Hongo、Bunkyo-ku、東京113日本の大学の部門

神経化学(米国)のジャーナル、1997年、68/6 (2500-2506)

hippocampal時文化はブドウ糖、乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)の大きい解放、NMDAの受容器の活発化によって起こった神経の死の表示器の奪い取られた。 ピリドキサールの隣酸塩(PLPの付加; 集中依存した方法のこのLDH解放禁じられる1および10 microM)。 PLPへの前の露出はブドウ糖の剥奪の手始めで扱われたそれらと比較されたLDH解放に対するより有効で抑制的な効果を換起した。 なお、PLPは細胞内ATPの枯渇の逆転と一緒に伴われたブドウ糖の剥奪によって引き起こされたピルボン酸塩の細胞内の内容の減少を禁じた。 ブドウ糖の剥奪に応じての細胞外のグルタミン酸塩の顕著な高度はPLPの付加によって完全に逆転した。 Aminooxyacetic酸、PLP依存した酵素の有効な抑制剤は、LDH解放、ピルボン酸塩の生産およびATPの形成に対するPLPの効果に反対した。 これらの結果はPLPがブドウ糖の剥奪によって引き起こされる損傷からエネルギー収穫プロダクトの形成を高め、グルタミン酸塩ことをの細胞外の負荷を取り除くことによってニューロンを保護することを提案する。 観察された現象は更にPLPが新陳代謝の無秩序によって引き起こされる神経の死に対して予防使用されるかもしれないことを示す。

食餌療法の活用されたリノール酸はZucker糖尿病性の脂肪質fa/faのラットの損なわれたブドウ糖の許容を正常化する。

Houseknecht KL、Vanden Heuvel JP、モヤCamarena SY、Portocarrero CP、コツコツつつく音LWのニッケルKP、Belury MA。 動物科学の部門、パデュー大学、西のラファイエット、インディアナ47907、米国。

Biochem Biophys Res Commun 6月1998日29日; 247(3): 911

活用されたリノール酸(CLA)は反発癌性および反atherogenic特性がある自然発生する脂肪酸である。 CLAはPPARのガンマの配位子、有効なインシュリンの増感剤であるthiazolidinedionesにレバーのPPARのアルファ、および分け前の機能類似を活動化させる。 私達はCLAが損なわれたブドウ糖の許容を正常化し、前糖尿病性ZDFのラットのhyperinsulinemiaを改善できるという最初の証拠を提供する。 さらに、食餌療法CLAはPPARのガンマの活発化に一貫した制御と比較された脂肪質ZDFのラットの脂肪組織のaP2 mRNAの定常レベルを増加した。 CLAのインシュリンの感光性を与える効果はCLAの増加するレベルがPPARのガンマおよびPPRE x 3-luciferaseレポーターの構造物とcotransfected CV-1細胞のPPARのガンマの線量依存したtransactivationを引き起こしたのでPPARのガンマの活発化が一部には原因、少なくとも、である。 ブドウ糖の許容およびブドウ糖ホメオスタティスに対するCLAの効果は食餌療法CLAがNIDDMの防止そして処置のための重要な療法であると証明するかもしれないことを示す。

クロムおよび他のインシュリンの増感剤はグルカゴンの分泌を高めるかもしれない: hypoglycemiaおよびウェイト・コントロールのための含意

McCarty M.F. Nutrition 21 # 335の1010のトルコ石の通り、サンディエゴ、カリフォルニア92109米国

医学の仮説(イギリス)、1996年、46/2 (77-80)

高められた膵臓のベータ細胞の分泌の活動は通常減らされたアルファ細胞の活動と関連付けられる; 刺激されたベータ細胞はアルファ細胞をhyperpolarizesグルカゴン解放を禁じるガンマ アミノ酪酸、解放する。 従って、インシュリンの分泌およびグルカゴンの分泌は通常逆につながれる。 これはクロムそして他のインシュリン感光性を与える様相が、調整のベータ細胞の活動によって、グルカゴンの分泌を高めるかもしれないことを提案する。 そのような効果は補足のクロムの文書化された治療上の活動に於いての役割および反応hypoglycemiaのbiguanidesをしまた利点ダイエット者にであるかもしれない。

腸のグルタミンおよびブドウ糖の新陳代謝の新しいデータそして概念。

Mithieux G. INSERM U. 449、Faculte de Medecine R.T.H。 Laennecの通りギヨームParadin、F69372ライオンCedex 08、フランス。 mithieux@laennec.univ-lyon1.fr

Curr Opin Clin Nutr Metabの心配7月2001日; 4(4): 267-71

グルタミンおよびブドウ糖は両方さまざまな動物種の小腸によって使用率が非常に高い。 しかしそれらは非常に部分的に、乳酸塩およびアラニンであるブドウ糖の主要な知られていたシトルリンまたはプロリンである運命およびグルタミンの運命酸化する。 レバーおよび腎臓だけgluconeogenic器官である現在のビューに反して両方ともブドウ糖6のホスファターゼの遺伝子を表現する唯一のティッシュであるので、この遺伝子はまたラットおよび人間の小腸に表現され、絶食および糖尿病のようなinsulinopenic状態で強く、引き起こされる。 後の条件の下で、小腸は全身の内生ブドウ糖の生産の20-25%を貢献する。 主要な小腸のgluconeogenic基質はグルタミンおよび、それ程ではないにせよ、グリセロールである。 これらの変化を説明して、phosphoenolpyruvateのcarboxykinaseの遺伝子はinsulinopeniaで強く引き起こされ、今までそれがこのティッシュから不在と考慮されてしまったが、glycerokinaseの遺伝子は小腸に表現される。 小腸によるブドウ糖の生産はインシュリンの注入に鋭く鈍くなるかもしれない。 これらの新しいデータはまた小腸に於いてのグルタミンおよびブドウ糖の新陳代謝のカップリングに於いてのアラニン アミノ基移転酵素の中心的役割を強調する。

Hypoglycemiaを防ぐこと

Durkピアソンおよびサンディ ショウ

反老化のニュース、ページ1月1982日Vo.2の第1 6-7

システインは強い還元剤(他のある物質の酸化を防ぐことができる)である。 細胞培養媒体のたくさんのシステインが媒体に含まれているホルモンのインシュリンを不活性にすることができることが実際、分られた。 インシュリンの分子はシステインによって3つの二硫化物結束を、少なくともそのうちの一つ減ることができる含んでいる。 これが起こるとき、インシュリンの分子は砂糖の新陳代謝の刺激で普通作用するためにもはや適切な形を維持できない。 hypoglycemiaの攻撃では、血の流れにたくさんのインシュリンそしてほんのわずかの砂糖がある。 システインは再度上がり始めるようにそれにより砂糖のレベルがするインシュリンを、不活性にすることができる。 私達および他は首尾よくhypoglycemiaの厳しい攻撃を中断するのにビタミンB1、Cおよびシステインの組合せを使用した。 健康な大人のための適度な線量はCの5グラム、B1の1グラム、および1グラムのシステインである。 システインは栄養素であるが、長期基礎のsの使用実験と考慮されるべきである。 低い線量(1日あたりの250ミリグラム)から始め、あなたの方法を働かせなさい。 常に使用少なくとも3倍システインそのビタミンC。 あなたの医者と相談し、基本的なボディ機能、特にレバーおよび腎臓の規則的な臨床テストを持つことを忘れないでいなさい。 糖尿病患者は反インシュリンの効果によるシステインの補足を使用するべきではない。

活用されたリノール酸の異性体特定のantidiabetic特性。 改善されたブドウ糖の許容、骨格筋のインシュリンの行為およびUCP-2遺伝子発現。

Ryder JW、Portocarrero CPの歌XM、Cui L、Yu M、Combatsiaris T、Galuska D、Bauman DE、Barbano DM、Charron MJのZierathジュニア、Houseknecht KL。 臨床生理学、Karolinskaの協会、ストックホルム、スウェーデンの部門。

糖尿病5月2001日; 50(5): 1149-57

活用されたリノール酸(CLA)の異性体は動物モデルとの生物医学的な調査に示すようにいくつかの有利な健康に対する影響を、もたらす。 以前は、私達はCLAの異性体の混合物がZDFのラットのブドウ糖の許容を改善した報告し、peroxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR) -ガンマの応答の要素をことを生体外で活動化させた。 ここでは、私達の目標は骨格筋の全身のブドウ糖の許容、インシュリンのブドウ糖および脂質新陳代謝で重要な行為、および遺伝子の表現に対する特定のCLAの異性体の効果を明瞭にすることだった。 ZDFのラットは制御食事療法(詐欺)、CLAがCLA (47% c9、t11の相違のisoformsを含んでいる食事療法を(1.5%のCLA)補った2の1に与えられた; 47.9% c10、t12の50:50; または91%のc9、t11、c9、t11異性体)、または50:50の取入口に一致させる詐欺の食事療法に組与えられた。 50:50の食事療法はadiposityを減らし、他のすべてのZDFの処置と比較されたブドウ糖の許容を改善した。 骨格筋のインシュリン刺激されたブドウ糖の輸送そしてグリコーゲンのシンターゼの活動は他のすべての処置と比較された50:50と改善された。 筋肉のphosphatidlyinositolの3キナーゼ活動もAktの活動も処置によって影響されなかった。 筋肉および脂肪組織の蛋白質2の連結を解くことはZDF制御と比較されたc9、t11および50:50までにupregulated。 PPARガンマmRNAはc9、t11のレバーでdownregulated、ZDFのラットに組与えた。 従って、50:50のラットの改善されたブドウ糖の許容は一部、筋肉の改善されたインシュリンの行為には帰することができに、少なくとも、CLAの効果は減らされた滋養分によって単に説明することができない。

腎臓および他のティッシュに於いての人間の炭水化物新陳代謝に於いてのグルタミンの役割。

Stumvoll M、Perriello G、マイヤーC、Gerich J. Medizinische Klinik、Eberhard-Karls-Universitat、テュービンゲン、ドイツ。

腎臓Int 3月1999日; 55(3): 778-92

グルタミンは人体の最も豊富なアミノ酸で、他のどのアミノ酸もより代謝過程にかかわる。 最近まで、グルタミンの新陳代謝の多くの面の理解は動物および生体外のデータに基づいていた。 但し、同位体およびバランスの技術を使用して最近の調査は人間のグルタミンの新陳代謝および腎臓および他のティッシュのブドウ糖の新陳代謝に於いての役割の理解を非常に進めた。 今ではpostabsorptive人間の、グルタミン重要なブドウ糖の前駆物質の、ブドウ糖カーボン プールに新しいカーボンの付加への重要な貢献を作る証拠がある。 新しいカーボンの付加の点では見られるぶどう糖新生のためのアラニンの重要性は前に仮定されるよりより少しである。 アラニンぶどう糖新生がレバーに本質的に制限される一方グルタミンが主に腎臓のgluconeogenic基質であるようである。 最近示されているように、腎臓のぶどう糖新生は全身のブドウ糖の生産に20から25%を貢献する。 純筋肉グリコーゲンの貯蔵を刺激するために正常な人間のぶどう糖新生を刺激するためにさらに、グルタミンはまただけでなく、示されていた。 最後に、タイプII糖尿病を持つ人間で、ブドウ糖へのグルタミンの転換は高められる(アラニンのそれよりもっとそう)。 腎臓およびレバーのグルタミンのぶどう糖新生のホルモン性の規則の利用できる証拠および病理学の条件の下の変化は論議される。

提案された読むこと

人間のhypoglycemiaの間の腎臓の基質の新陳代謝そしてぶどう糖新生。

Cersosimo E、Garlick P、薬、石の小川、11794-8154、米国のニューヨークの州立大学のFerretti J. Department。 ecersosi@mail.som.sunysb.edu

糖尿病7月2000日; 49(7): 1186-93

hypoglycemiaの間に腎臓のぶどう糖新生に前駆物質の基質の潜在的な貢献を検査するためには、14人の健常者は夜通しの速いのの後でカテーテルを挿入された手の静脈および腎臓静脈を(fluoroscopyの下で)動脈血化した。 乳酸塩、グリセロール、アラニンおよびグルタミンの純腎臓のバランスはarteriovenous集中の相違および6 [2H2]ブドウ糖のトレーサーの希薄を使用して全身および腎臓のブドウ糖の動力学と同時に定められた。 腎臓血しょう流れはパラグラフaminohippurateの整理によって測定され、数学価値(1ヘマトクリット)を使用して血の流れに変えられた。 幹線および腎臓静脈のサンプルはeuglycemiaかhypoglycemiaの間にpostabsorptive州でそして180分のhyperinsulinemic期間の間に得られた。 インシュリンは49 +/- 14から130 +/- 25 pmol/l (hypoglycemia)からそして102 +/- 10 pmol/l (euglycemia)に増加した。 hypoglycemiaの間に3.0 +/- 0.1 mmol/lに4.5から+/-0.2減った動脈血のブドウ糖はeuglycemia (4.3 +/- 0.2 mmol/l)の間にしかし変わらなかった。 150分後で、内生ブドウ糖の生産はhypoglycemia (10.3の+/0.6のmicromol X kg (- 1)の間により高かったx分プラトーの価値に達した(- 1つ)) euglycemia (5.73 +/-0.6 micromol X kg (- 1)の間によりx分(- 1)、P < 0.001)。 Hypoglycemiaは3.0の+/- 0.7から5.4の+/- 0.6のmicromol X kg (- 1) x分からの腎臓のブドウ糖の生産(RGP)の上昇と(-ブドウ糖の利用が同じに残ったが、1) (P < 0.05)関連付けられた(2.0 +/- 2.1対0.8 +/-0.6 micromol X kg (- 1) x分(- 1))。 その結果、網の腎臓のブドウ糖の出力は1.0の+/- 0.3から3.3の+/- 0.40のmicromol X kg (- 1) x分から増加した(- 1)。 乳酸塩(2.4 +/- 0.5から3.5 +/- 2.8の+/- 0.4のmicromol X kg (- 1)の純腎臓の通風管の高度x分対0.7 (- 1つ))、グリセロール(0.6 +/- 0.3から1.3 +/- 0.4の+/- 0.2のmicromol X kg (- 1) x分対0.5 (- 1))およびグルタミン(0.7 +/- 0.2から1.1 +/- 0.1の+/- 0.3のmicromol X kg (- 1) x分対0.3 (- 1つ)) hypoglycemiaの間に対euglycemia (P < 0.05) hypoglycemiaの間に腎臓静脈で解放されたすべてのブドウ糖カーボンのほぼ60%を占めることができる。 私達のデータは腎臓によるgluconeogenic前駆物質の循環の抽出が高められ、支えられたhypoglycemiaの間にRGPの代償的な上昇の相当な一部分に責任があることを示す。 循環の基質からの高められた腎臓のぶどう糖新生は人間の血ブドウ糖の集中の減少が減少する付加的な生理学的なメカニズムを表す。

人間のインシュリン誘発のhypoglycemiaの間の腎臓のブドウ糖の生産。

Cersosimo E、Garlick P、薬、石の小川、11794-8154、米国のニューヨークの州立大学のFerretti J. Department。 ecersosi@mail.som.sunysb.edu

糖尿病2月1999日; 48(2): 261-6

私達は人間のトレーサーの技術と結合されたarteriovenousバランスを使用して腎臓のブドウ糖の生産(RGP)および腎臓のブドウ糖の通風管(RGU)に対するhypoglycemiaの効果を調査した。 私達の14人の健常者は手の静脈(動脈)および夜通しの速いのの後でカテーテルを挿入された腎臓静脈を(fluoroscopyの下で)動脈血化した。 全身および腎臓のブドウ糖の動力学は[6 (2) H2]ブドウ糖の注入と測定され、腎臓血しょう流れはパラグラフaminohippurateの整理によって測定された。 150分の平衡の期間後で、動脈および腎臓静脈のサンプルは-30のそして0分の間に得られ、主題は180分の周辺インシュリンの注入(0.250 mU kg (- 1) x分受け取った(- 1)) [6 (2) H2]右旋糖の可変的な注入によっておよそ60のmg/dl (hypoglycemicクランプ)またはおよそ90のmg/dl (euglycemicクランプ)で血しょうブドウ糖を維持するために調節した。 血液サンプルは調査の期間の間に150および180分の間に得られた。 インシュリンは49 +/- 14まで130 +/- 25から(hypoglycemia)そして102 +/- 10 (euglycemia) pmol/l.に増加した。 hypoglycemiaの間に5.32 +/- 0.11から3.58 +/- 0.07 micromol/mlから減ったブドウ糖しかしそれはeuglycemia (5.20 +/- 5.05 +/- 0.15 micromol/ml対0.19)の間に変わらなかった。 euglycemiaの間にしかしないhypoglycemia (9.80 +/- 10.25の+/- 0.60のmicromol X kg (- 1)の間に(9.30 +/- 5.65 +/- 0.50対0.70) x分対0.50 (- 1)減る)内生ブドウ糖の生産。 hypoglycemia、0.54 +/- 0.30まで2.31 +/- 0.40から高められた純腎臓のブドウ糖の1.88 +/- 0.70まで3.65 +/- 0.50から増加した出力RGP (P < 0.05)、およびRGUの間に変わらなかった(1.34 +/- 1.34 +/- 0.60のmicromol X kg (- 1) x分対0.50 (- 1))。 euglycemiaの間に、0.72 +/- 0.20の純出力から1.70 +/- 0.92、RGPの純通風管に転換した腎臓のブドウ糖のバランスは1.59 +/- 0.50から2.90の+/- 0.70のmicromol X kg (- 1) x分から減った(- 1増加した) 2.31 +/- 0.50から1.20 +/- 0.58、およびRGUから(P < 0.05)。 hypoglycemiaの間に、幹線グルカゴンは105 +/- 6まで129 +/- 116 +/- 28まで331 +/- 33から増加した8、171 +/- 9まで272 +/- 9から増加したアドレナリン ノルアドレナリン(すべてP < 0.05)、および236 +/- 13まで426 +/- 50から増加した腎臓静脈のノルアドレナリンから増加した(P < 0.001)。 これらのデータは、counterregulatoryホルモンに加えて、hypoglycemiaの間の自律神経システムの活発化が人間のhypoglycemiaに対するボディの防衛の重要で付加的な部品を表すかもしれない腎臓によってブドウ糖の生産を刺激することを示す。

ペプチッドmimetic MK-677を解放している成長ホルモン(GH)の経口投与は指定GH不十分な大人のGH/insulinそっくりの成長の要因私軸線を刺激する。

行商人IM; Pescovitzオハイオ州; マーフィーG; Treep T; CerchioのKA; Krupa D; Gertz B; Polvino WJ; Skiles EH; Pezzoli SS; 薬、ヴァージニア、Charlottesville 22908、米国の大学のThorner MO部。

J Clin Endocrinol Metab (1997年、82 (10)米国) p3455-63 10月

ペプチッド(GHRP mimetic)を-、指定GH不十分な大人のGH/insulinそっくりの成長の要因私(IGF-I)軸線のMK-677解放する定めるためには、GHの効果を、私達は調査した9つのひどくGH不十分な人[1.2 +/- 1.5 micrograms/Lの平均+/- SD (範囲0.02-4.79)]のインシュリン誘発のhypoglycemiaに応じてのピーク血清GHの集中を、17-34 yrの高さ168 +/- 1.5 cm、幼年期の間にGHとGHの不足のために扱われた体格指数22.6 +/- 3.3 kg/m2を老化させなさい。 二重盲目の上が線量の設計では、主題は受け取られた少なくとも28日までに一度毎日の口頭10か2処置の期間にわたる4日間50 mgの線量MK-677か偽薬分かれた。 4つの主題は期間1および2.のクロスオーバー方法の偽薬および10のmg /day MK-677を受け取った。 次に5つの主題は期間1および2の順次の、上が線量の方法の10 mgそして50のmg /day MK-677を、それぞれ受け取った。 血は超高感度の試金を使用してあらゆる20分処置の前のそしてGHの測定のための毎期間の終わりに24のhのための集められた。 薬剤はコルチソル、PRLおよび甲状腺ホルモンの循環の集中のベースラインからの重要な変更無しに一般に健康な容認されて、だった。 血清IGF-iおよび24-H中間GHの集中は10そして50のmg /day MK-677の処置の後ですべての主題で対ベースライン増加した。 10 mgとの処置の後でMK-677のIGF-Iの集中52 +/- 20% (65 +/- 6から99 +/- 9 micrograms/L、幾何学的な平均+/- intrasubject SE、Pを<または=ベースライン対0.05)増加し、24のh中間GHの集中は79 +/- 19% (0.14 +/- 0.01から0.26 +/- 0.02 microgram/L、Pを<または=ベースライン対0.05)増加した。 50 mgとの処置の後でMK-677のIGF-Iの集中79 +/- 9% (84 +/- 3から150 +/- 6 micrograms/L、Pを<または=ベースライン対0.05)増加し、24-h中間GHの集中は82 +/- 29% (0.21 +/- 0.02から0.39 +/- 0.04 microgram/L、Pを<または=ベースライン対0.05)、それぞれ増加した。 血清IGF結合蛋白質3の集中は10 mgと(1.2 +/- 0.1から1.7 +/- 0.1 micrograms/L、P <または= 0.05)および50 mg MK-677 (1.7 +/- 0.1から2.2 +/- 0.2 micrograms/L、P <または= 0.05)増加した。 MK-677へのGHの応答はベースラインで不十分な最少GH/IGF-Iの主題でより大きかった; 線形回帰分析によって24-h平均GHの集中の増加は両方のベースライン24-h平均GHの集中(r = 0.81、P = 0.009)および10 mgのためのベースラインIGF-Iと肯定的に(r = 0.79、P = 0.01) MK-677関連していた。 IGF-Iの応答はあらゆるベースライン測定とかなり関連していなかった。 絶食およびpostprandial MK-677処置の後でかなり増加するインシュリンおよびpostprandialブドウ糖およびこれらの臨床重大さは長期調査で査定される必要がある変わる。 そのようなGHRP mimetic混合物の経口投与は幼年期の手始めのGHの不足の処置に於いての役割があるかもしれない。

正常な人のhypoglycemiaそしてmetoclopramide刺激されたアルギニン バソプレッシンの分泌に対するmelatoninの効果。

Coiro V; Volpi R; Caffarri G; Capretti L; Marchesi C; Giacalone G; 内科、パーマ、イタリアの大学医科大学院のChiodera P部。 Neuropeptides (1997年、31 (4)スコットランド) p323-6 8月

現在の調査はmelatonin (メル)が正常な人間の題材のアルギニン バソプレッシンの分泌(AVP)の規則の役割を担うかどうか確かめるために行われた。 このため、基底に対する6つか12のmgのメルの経口投与の効果およびmetoclopramide (MCP) -またはhypoglycemia -刺激されたAVPの分泌は18の正常な人でテストされた。 MCPは静脈内の(i.v。)膠灰粘土として20 mgの線量で与えられた; hypoglycemiaはi.vと引き起こされた。 インシュリンの0.15 IU/kgの体重の膠灰粘土の注入。 さらに、hypoglycemiaへの成長ホルモン(GH)の応答に対するメルの有名で抑制的な効果の点から見て、GHのレベルはインシュリンの許容テスト(ITT)の間にメルの活動の独立した索引として、測定された。 メルは基底の条件のまたはMCPテストの間のAVPの分泌パターンの変更を作り出さなかった。 それに対して、hypoglycemiaへの中間のピークAVPの応答はそれがメル テストとITTのベースラインの高く1.77倍ただだった一方、制御ITTのベースラインの高く2.33倍だった。 また、hypoglycemiaへのGHの応答はメルがない時より存在でかなり低かった。 AVPおよびGH両方のために、ITTの間のメルの抑制的な効果は6つか12のmgのメルが与えられたときに、類似していた。 これらのデータはhypoglycemiaへのAVPの応答の、ない基底およびMCP誘発AVPの分泌の制御のメルの介入を示す。 さらに、ITTの間のGHおよびAVPの分泌に対するメルの同じような効果は同じような神経内分泌のメカニズムがhypoglycemiaへのこれらのホルモン性の応答の下にあることを提案する。

延長された練習の間に疲労を最小にする栄養の作戦: 液体、電解物およびエネルギー取り替え。

デニスSC; Noakes TD; 練習の研究ユニット、ケープタウンの衛生学校の大学のHawley JA MRC/UCTのバイオエナージェティックスは、科学、南アフリカ共和国、Newlands、南アフリカ共和国の協会を遊ばす。

JのスポーツSci (1997年、15 (3)イギリス) p305-13 6月

吸収を促進するか、またはかなり流動バランスの維持を助けると強い練習の間に消費された炭水化物を含んでいる飲み物のNaClの美味しい(20 mmol l-1)集中の存在が期待されない間、おそらく運動選手が> 90 min.を持続させる適当強度の練習の間に炭水化物のからのいくつかを(フルクトース以外)摂取するべきであることがある。 摂取された炭水化物のおよそ20だけがg練習の最初の時間に酸化すると同時に、運動選手はおそらくあらゆる10分100つのmlを希薄な(3-5 g 100つのml1)炭水化物の解決の消費し、およそ10 gに血しょうブドウ糖の酸化のピーク(およそ1つのg分1)率に一致させるためにその後100つのml1炭水化物の集中を高めるべきである。 炭水化物のそれらの量より多くを飲むことは血しょうインシュリンの集中の落下を減少させ、比較的低い(ピーク酸素の消費の55%)強度の練習のそれにより脂肪質の動員を遅らせることによって特に筋肉グリコーゲンの酸化を高めることができる。 炭水化物の摂取は働く筋肉のグリコーゲンの利用の率を遅らせないので、練習の間に炭水化物を摂取すればかどうかにかかわらず持久力の運動選手が筋肉グリコーゲンの十分な供給との練習を始めることもまた勧められる。 炭水化物の摂取は血しょうブドウ糖へのレバー グリコーゲンの転換を「倹約し」、hypoglycemiaを防ぐ間、働く筋肉の低い(およそ20 mmol kg1)グリコーゲンの内容と関連付けられる疲労を遅らせない。 逆に、練習のはじめに働く筋肉のグリコーゲンの内容の増加は血しょうブドウ糖の酸化の率に対する効果をもたらさない。 「炭水化物荷を積まれた」主題の活動的な筋肉によるグリコーゲンの利用のより高い最初の率は血しょうブドウ糖へのレバー グリコーゲンの転換よりもむしろ働かない筋肉グリコーゲンの間接酸化を(乳酸塩によって)、減らす。 それ故に、運動選手は持久力の練習の間に練習の前に「炭水化物荷を積んでも」炭水化物を摂取するべきである。

かみ砕くブドウ糖負荷試験に対するコカノキの効果

Galarza Guzman M; Penaloza Imana R; Echalar Afcha L; AguilarヴァレリオM; Spielvogel H; Sauvain M Laboratorio de BioquimicaのInstituto Boliviano de Biologia deのla Altura、市長de San Andres、Orstom、ボリビアFacultad de Medicina、Universidadの。

Medicina (B Aires) (アルゼンチン) 1997年、57 (3) p261-4

かみ砕くブドウ糖負荷試験に対するコカノキの効果は測定された。 主題は非chewers 14習慣的なコカノキのchewersおよび14だった。 すべてはAymaraの家系、ラパス市の近くの「Altiplano」からの田園コミュニティから来た。 コカノキのユーザーはテストの3つの1/2時間の間にコカノキの葉をかみ砕いた。 非chewersテストの120分に重要なhypoglycemiaを示した。 この効果はコカノキのchewersで観察されなかった。 hypoglycemiaへのホルモン性の反規則の応答は非chewersでブドウ糖のレベルがテストの180分に正常な価値に達したので、完全にはたらいた。 これらの結果は高度のコカノキのchewersが、hypoglycemiaを示さないことを、インシュリンのコカノキの代謝物質のantagonic行為が原因で提案する; 有機体のブドウ糖のより大きい供給の許可。 これはhypoglycemiaの状態に導くために知られていたhypobaric低酸素症の環境の新陳代謝に対する肯定的な効果をもたらす。

栄養サポートの新陳代謝の複雑化。 I.炭水化物、アミノ酸、脂肪、水、イオン、微量の元素

A. Kazda、Addeleni Klinicke Biochemie、VFN、I Lekarska Fak Kazda A.の先生。、Univ KarlovaのKarlovoのnam。 32の121 11 Praha 2のチェコ共和国

Klinicka Biochemie Metabolismus (チェコ共和国) 1997年、5/4 (251-257)

ペーパーは混合物が非経口的な栄養物(PN)であるように炭水化物、アミノ酸および脂肪の取入口に関連して記述されている新陳代謝の複雑化を論議する。 また、PNの間のこれらの栄養素の可能な不足の徴候は述べられる。 指定イオン、とりわけマグネシウムおよび隣酸塩のdysbalancesに注意は払われる。 栄養サポートの微量の元素の重大さは遊離基の新陳代謝に関して特に重点を置かれる。 不足の亜鉛の実験室の監視はおよびセレニウム、臨床印およびPNの間の補足示される。 クロムおよびマンガンの非経口的な補足の間に記述されている中毒は記述されている。

健康な人のlactitolそしてキシリトールへの新陳代謝の応答。

Natah SS; Hussien KR; Tuominen JA; Koivisto VAヘルシンキ大学中央病院、薬、フィンランドの部門。

AM J Clin Nutr (1997年、65 (4)米国) p947-50 4月

糖アルコールは食料品で使用される、けれども人間の新陳代謝の効果は不完全に知られている。 私達は25 gのlactitol、キシリトール、またはブドウ糖の摂取の後で炭水化物および脂質の酸化の血しょうブドウ糖、インシュリンおよびCペプチッド応答および変更検査した。 健康な8つは夜通しの速いのの後でnonobese人調査された。 lactitolまたはキシリトールの摂取の後で、血しょうブドウ糖の上昇、インシュリンおよびCペプチッド集中はブドウ糖の摂取の後によりより少し2つのpolyols間の相違無しに(P < 0.02)、だった。 100としてブドウ糖のglycemic索引によって、キシリトールの索引およびlactitolは7および-1、それぞれだった。 反応hypoglycemiaはブドウ糖の摂取の後で、ない糖アルコールの摂取の後で3 h観察された。 炭水化物または脂質の酸化に重要な変更は糖アルコールの摂取の後で間接熱量測定によって定められるようになかった。 ブドウ糖の摂取の後で、炭水化物の酸化の上昇はほぼ重要だった(P = 0.07)。 血しょうブドウ糖およびインシュリンの集中およびthermogenic応答のブドウ糖がより結論として、lactitolおよびキシリトールの原因の小さな変更。 これらの糖アルコールが食料品で使用されるときthermogenic効果の小さいホルモン性の応答そして欠乏は有利かもしれない。 小さいブドウ糖およびインシュリンの応答はまたlactitolおよびキシリトールが糖尿病性の患者のための食事療法の適した部品であることを提案する。

乳癌を持つ女性の指定代謝物質の脂肪酸そしてcompartmentationの循環の変化。

Quevedo大腸菌S; Crespi C; Benito E; Palou A; Roca P Departament de Biologia Fonamental I Ciencies de la Salut、Universitat de les Illes Balears、パルマ・デ・マリョルカ、スペイン。

Biochem Biol MolのInt (1997年、41 (1)オーストラリア) p1-10 1月

乳癌を持つ女性の腫瘍の存在は脂肪酸なしおよびケトン体のhypoglycemia、hyperuremiaおよびハイ レベルによって特徴付けられる血しょうの生化学的な変更のプロフィールを誘発する。 アミノ酸および乳酸塩の総循環のレベルは乳癌を持つ患者でわずかにより高い。 さらに、自由な、総脂肪酸の循環のレベルの変化は合計の脂肪酸なしの高められたレベルおよびかなりエステル化されたアラキドン酸の低レベルと関連付けられる。 このプロフィールは乳癌患者の適当な異化作用の活発化の状態を示し、また蛋白質および脂肪酸のわずかな動員と周辺ティッシュのいくつかホストおよび腫瘍の必要性をカバーするために関連付けられるかもしれない。 但し、異なった脂肪酸の配分(飽和した、モノラル不飽和多不飽和)および自由な、エステル化された一部分の別の行動の変化は脂肪酸なしの全スペクトルのより高い解放よりもむしろ腫瘍か他のホストのティッシュによって特定の脂肪酸だけのより大きい解放の結果、行うかもしれない。 従って変化のいくつかが集中させた腫瘍の活動と直接関連しているかもしれないことが、提案される。

グルタチオンは2 deoxyglucoseの通風管の低酸素/hypoglycemic減少およびhippocampal切れのシナプス前のスパイクから保護する。

Shibata S; Tominaga K; 薬理学、薬剤科学の能力、九州大学、福岡、日本の渡辺S部。

Eur J Pharmacol (ネザーランド) 1995年1月24日、273 (1-2) p191-5

グルタチオンの効果、アナログ: YM737 (N- (NガンマL glutamylLのcysteinylの)グリシンのlイソプロピルのエステルの硫酸塩の一水化物)、グルタチオンのモノエステル、およびCA1シナプス前繊維のスパイクの低酸素症/hypoglycemia誘発の減少および2 deoxyglucoseの通風管のNアセチルLシステインはラットのhippocampal切れを使用して調査された。 薬剤は低酸素/hypoglycemic条件(20分)の下の孵化の前の30分の正常な媒体に加えられ、3-h流出の後で、シナプス前の潜在性またはhippocampal切れの2 deoxyglucoseの通風管は測定された。 グルタチオン、YM737およびNアセチルLシステインとの処置はシナプス前繊維のスパイクおよび2 deoxyglucoseの通風管の低酸素症/hypoglycemia誘発の減少の減少を作り出した。 neuroprotective行為のための潜在的能力の順序はYM737 >または= NアセチルLシステイン>グルタチオンあった。 現在の結果はhippocampal地域の低酸素症/hypoglycemia誘発の機能障害の改善に於いてのグルタチオンのための役割を提案する。