生命延長ばねのクリアランス セール

概要

肝炎

概要

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Thymosinのアルファ1。

AncellのCD、Phipps J、若いL. Nova Factor、メンフィス、TN、米国。

AM Jの健康Syst Pharm。 5月2001日15日; 58(10): 879-85; クイズ886-8。

thymosinのアルファ1 (TA1)の薬理学、pharmacokinetics、臨床効力、悪影響および適量および管理は見直される。 TA1は総合的なポリペプチドである。 薬剤は肝炎の処置のための段階IIIの試験と肝炎のための段階IIの試験にある。 付加的で可能な徴候は悪性黒色腫、hepatocellular癌腫、薬物対抗性の結核およびDiGeorgeのシンドロームである。 TA1はT細胞機能の増加によって免疫組織を調整すると考えられる。 TA1は微分を刺激することまたは活動的なT細胞にそれらを変えることによってthymocytesに影響を与えることができる。 2時間以内のピーク血清の集中を達成するTA1は急速に吸収される。 血レベルは24時間以内のベースラインに戻り、血清の半減期はおよそ2時間である。 肝炎のTA1の効力は4つの臨床試験の195人の患者で評価された。 1つの調査はTA1を受け取っている17人の患者の9の6か月に肝炎のウイルス(HBV) DNAの整理をインターフェロンのアルファ2b (IFNアルファ2b)と扱われた16人の患者の10および15の歴史的制御の4と比較されて見つけた。 オープン ラベルの試験は6か月に患者の53%のHBV DNAの整理を見つけた。 ランダム化された、管理された試験は未処理制御の9.4%と比較された6かそして12か月間TA1と、それぞれ扱われた患者の40.6%そして25.6%のHBV DNAの整理を見つけた。 肝炎のための効力は3つの臨床試験の162人の患者で評価された。 1つの試験では、正常な血清アラニン アミノ基移転酵素(ALT)を達成した患者の数はTA1と偽薬の間でレベルかなり異ならなかった。 他の2つの試験では、組合せTA1およびIFNアルファ2bは単独でIFNアルファ2bと比較された。 1つの試験は単独でIFNアルファ2bを受け取っている患者の35%対組合せ療法を、受け取っている患者の71%の6か月に正常な血清ALTのレベルを見つけた。 肝炎のウイルスのRNAの整理は組合せ療法と扱われた単独でIFNアルファ2bと扱われた患者の65%および患者の29%に起こった。 第3試験は、組合せTA1および単独でIFNアルファ2bが付いていると偽薬が付いているIFNアルファ2bを比較して、組合せ療法を、偽薬を受け取っている患者の16.2%受け取っている単独でIFNアルファ2bを受け取っている患者の37.1%および患者の2.7%の6か月にALTのレベルの標準化を見つけた。 TA1はよく容認される。 ほとんどの調査は注入の場所でローカル苛立ちだけ観察した。 肝炎およびCのために、TA1 1.6 mg (900 micrograms/m2)は週に二度subcutaneously管理されるべきである。 慢性の肝炎またはCのためのTA1の臨床試験にまちまちな結果があった。 肝炎のためのまたは肝炎のためのIFNアルファ2bを伴う単独療法として有用である疾病率および死亡率に対する効果は見られることを残る。

標準または高線量Sの亜単位の組換えの肝炎ワクチンの比較試験対健康な大人のnonrespondersのrevaccinationのためのワクチン接種の含んでいるSの亜単位、前S1および前S2粒子。

Bertino JSジュニア、Tirrell P、グリーンバーグRNのKeyserlingのHL、ポーランドGA、Gump D、Kumar ML、Ramsey K. Bassett Healthcare、Cooperstown、ニューヨーク13326-1394、米国。

JはDisを感染させる。 3月1997日; 175(3): 678-81。

10-microgおよび40-microg肝炎ワクチンの効力はワクチンの少なくとも1つの完全なコースに前に抗体の測定可能なレベルを開発しなかった46の別の方法で健康な人の保護反肝炎Bの表面の抗原の(反HBs)集中を引き起こすことのinvestigationalワクチン接種の含んでいる前S1、前S2、およびSの亜単位の粒子(混合された粒子ワクチン)のそれと比較された。 統計的に重要な相違はSの亜単位ワクチンの3つの40-microg線量との反HBsの保護レベルを(>または= 10 mIU/mL)対他のグループ開発した主題のパーセントで見られた。 40-microg線量のグループの百%保護反HBs力価を開発した。 悪影響の相違は注意されなかった。

抗ウィルス性の薬剤への肝炎のウイルスの抵抗: 未来の調査のための現在の面そして方向。

Delaney私達第4、Locarnini SのショウT. Victorianの感染症参照試験所、北のメルボルン、オーストラリア。 wdelaney@gilead.com

Antivir Chem Chemother。 1月2001日; 12(1): 1-35。

ワクチンの存在にもかかわらず、慢性の肝炎のウイルス(HBV)の伝染は世界的に主要な健康上の問題に残る。 インターフェロン療法は首尾よく慢性的に感染させた個人の小さいパーセントだけの伝染を制御する。 慢性HBVの伝染の処置のためのヌクレオシドのアナログのlamivudineの最近の承認は抗ウィルス性療法の新しい時代に案内した。 lamivudineが短期ウイルス感染の制御で非常に効果的な間、延長された療法はウイルスの抵抗の増加する発生と関連付けられた。 従って単独でlamivudineが個人の大半の慢性のウイルス感染を制御して十分ではない、ようである。 複数のlamivudineに加えて有望なantihepadnaviral活動を示す新しいヌクレオシドおよびヌクレオチドのアナログは開発のさまざまな段階にある。 Lamivudineの抵抗はこれらの混合物のいくつかへの相談するために交差抵抗あり、より新しい抗ウイルス剤への抵抗がまた延長された使用の間に成長するかもしれないことは本当らしい。 従って薬剤耐性は慢性HBVの伝染のためのヌクレオシドのアナログ ベースの療法への主要な脅威を与える。 幸いにも代理店の適した組合せが選ばれれば、併用化学療法(2つ以上の代理店との抗ウィルス性療法)は抵抗が開発し、ウイルスの負荷の支えられた減少を達成すると期待することができるというチャンスを最小にすることができる。 ここに私達は未来の薬剤の選択に影響を与えるために本当らしい面に重点を置いてHBVの薬剤耐性の基礎を、見直す。

肝炎ワクチンへのNonrespondersはTのリンパ球に封筒の粒子を示すことができる。

Desombere I、Hauser P、Rossau R、Paradijs J、臨床化学のLeroux-Roels G. Department、ゲント、ベルギーの大学。

J Immunol。 1月1995日15日; 154(2): 520-9。

人間で肝炎の表面Ag (HBsAg)ワクチンにnonresponsivenessを引き起こすメカニズムにより主として未知に残る。 HLA-DR3の主題のnonresponsivenessの高められた発生または- MHCの遺伝子によって支配される免疫反応のメカニズムが複雑であることをDR7ハプロタイプは提案する。 それはそれらが十分にこのAgをとるか、処理するか、または示してないのでnonrespondersのAPCがHBsAgの提示で不完全であること考えられる。 この仮説を検査するためには私達はSまたはPreS2-S順序を含んでいるhaplo同一の応答機のvaccineesからのHBsAg特定のT細胞ラインに組換えの粒子を示すのにnonrespondersからのPBMCを使用した。 これらのラインのproliferative応答がAgの提示の効力を評価するのに使用された。 従って一般化された免疫不全HBsAgにの存在を除外する5 DR2+および6人のDR7+のnonrespondersからのUnfractionated PBMCは破傷風のトキソイドとの刺激に活発に増殖した一方生体外で、増殖しなかった。 すべてのDR 2(15)は+ nonresponders HBsAg特定、DR1501限られたT細胞に肝炎の封筒Ag示せた。 6つのDR7+のnonrespondersからのPBMCはすべてDR07限られたT細胞ラインにHBsAgを示せた、3つのDPw4+のnonrespondersからのPBMCはDP0402限られたT細胞ラインにHBsAgを示せた。 付加的な実験は2つのnonrespondersからのPBMCがHBsAgを2台の部分的にHLA一致させた高い応答機からのPBMCより時々よく同様にうまく示したことを示し。 私達はことをHLA-DR2+結論を出す、- DR7+、および- DPw4+のnonresponderのvaccineesはallogeneic、haplo同一のT細胞ラインにHBsAgを生体外でと、処理し、示せる。

HLAのティッシュは肝炎ワクチンにnonrespondersをタイプ インする。

Durupinar B、微生物学および臨床微生物学のOndokuz Mayis大学医学部、Samsun、TurkiyeのOkten G. Department。

インドJ Pediatr。 1996日5月6月; 63(3): 369-73。

遺伝要因は肝炎ワクチンへの正常な主題の応答で関係する。 肝炎ワクチンにnonresponsivenessと関連付けられたimmunogenetic要因を調査するためには93人のヘルスケアの労働者は肝炎ワクチンと種痘した。 最初のnonresponders (検出される抗体検出されないか抗体しかし< 10 mlU/ml)はrevaccinated。 revaccinationが絶対nonrespondersと定義された後10 mlU/mlの反HBsレベルがまたはより少しがあった93人のヘルスケアの労働者の12だけ(12.9%)。 HLAのタイプはmlU/mlの単位のELISA方法によってこの12のnonrespondersで、反HBsレベル定められた行われた。 HLA-A、B、C、DRおよびDQのタイプはmicrocytotoxicityテストを使用して行われた。 DR7 (PCより少しより0.09)がnonrespondersで増加した一方HLA-A10 (PCより少しより0.01)およびCW4 (PCより少しより0.006)は減った。 私達の最初の結果が肝炎ワクチンに敏感さの遺伝調節の重要性を提案するが、肝炎ワクチンへの無理解の遺産およびこの問題に於いての遺伝子の役割の説明のモードの形式的なデモンストレーションは家族のそれ以上の調査を要求する。

肝炎の伝染のための現在のpharmacotherapy。

Galan MV、Boyce D、ゴードンSC. 胃腸病学Hepatology、ウィリアムBeaumontの病院、高貴なカシ、ミシガン州48073、米国の分割。

専門家Opin Pharmacother。 8月2001日; 2(8): 1289-98。

肝炎のウイルス(HBV)との慢性の伝染は350百万人、か全体的な人口のおよそ5%に世界的に影響を与え、肝硬変およびhepatocellular癌腫で一般に起因する。 最近まで、唯一の利用できる処置は注射可能なインターフェロンのアルファであり、回答比率は部分最適だった。 さらに、この高く、有毒な療法に世界、すなわち、アジアおよびアフリカの風土性の地域で少し適用の可能性があった。 口頭で利用できるヌクレオシドおよびヌクレオチドの代理店が効果的にこの伝染を制御するかもしれない認識は慢性の肝炎の管理の新しい時代を開けた。 口頭lamivudineは最近肝炎の処置のために世界的に公認になった。 それは重要な毒性がで、レバー組織学を改善し、そして急速にHBV DNAのレベルを減少する; lamivudineは選択の第一線療法になると期待される。 それにもかかわらず、lamivudine抵抗力がある変形の一貫した出現は付加的な治療上の代理店を開発する必要性の統治を委任する。 lamivudineを伴って結局使用されるかもしれないし、従って新しい薬剤ことをAdefovirのdipivoxil、ヌクレオチドおよびentecavir、ヌクレオシドの代理店は、約束している薬剤耐性の発生を減らしなさい。 有効な組合せ療法が広く利用可能になることができるように肝炎の抗ウィルス性の代理店の研究を進める重大な必要性がある。

肝炎のウイルスのための抗ウィルス性の代理店の前進。

Gumina Gの歌GY、儲CK。 薬剤および生物医学科学、薬学、アテネ ジョージア大学の大学の部門。

Antivir Chem Chemother。 2001年; 12 Supplの1:93 - 117。

肝炎のウイルス(HBV)は性病および水疱瘡の後に三番目ほとんどのよくある病気である。 HBVは現在350,000,000が慢性のキャリアである世界の20億人を感染させる。 少なくとも1,000,000人の慢性的に感染させた個人はHBV関連の病気、特に肝硬変および肝臓癌が毎年原因で死ぬ。 このウイルスの拡散についての大きな関心事は中央および南アフリカ、新生児の露出が高い死亡率で起因する東南アジアおよび南アメリカの風土性の地域にある。 反HBV療法は製薬産業のパイプラインの2つの承認された薬剤そして他のいくつかの有効な代理店との最後の十年に重要に進歩する、作った。 それにもかかわらず、抵抗およびウイルスの反動は勝利作戦の案出の今でも大きな問題であり、新しく活動的な混合物を開発する連続的な必要性、また組合せ療法および予防するアプローチに基づく治療上の議定書がある。 この検討は最も重要な反HBV代理店の最も最近の臨床データに特定の点の反HBV療法で最も最近の前進を、要約する。 ウイルスの抵抗および組合せ療法のような問題は強調される。

[ウイルス肝炎の臨床面そして療法] [ドイツ語の記事]

Lammert F、Busch N、Matern S. Medizinische Klinik IIIのUniversitatsklinikumのder RWTHアーヘン。

Chirurg。 4月2000日; 71(4): 381-8。

激しい肝炎はによって広がりの肝炎によりおよびEのウイルスおよび非経口的に広がりの肝炎、CまたはDのウイルスenterically引き起こすことができる。 激しいウイルス肝炎の臨床特徴は5匹のウイルス間で類似して、無指定の徴候およびicterusを含んでいる。 一般に、特定の療法は必要ではない、しかしfulminant肝炎の患者はレバー移植を要求するかもしれない。 激しい肝炎のために、chronicityの危険に対するインターフェロン アルファの効果は臨床試験で評価される。 慢性の肝炎は肝炎、CまたはDのウイルスとの伝染の後の少なくとも6か月間改善なしで続くレバーの炎症性反作用と定義される。 肝炎の決心の患者の90%以上、しかし慢性の伝染は肝硬変およびhepatocellular癌腫をもたらす場合がある。 慢性の肝炎は早期診断がasymptomatic提示が容易に逃された原因であり、感染させた患者の約70%が慢性の肝炎を開発するので、険悪な病気である。 インターフェロン アルファやヌクレオシドのアナログの利点は慢性のウイルス肝炎のすべての患者の三番目より多くの応答を最近の臨床試験でショーが支えたこと証明された。 慢性のウイルス肝炎の未来の処置は多分immunomodulationおよび遺伝子療法を含んでいる。

微量の元素および慢性の肝臓病。

Loguercio C、De Girolamo V、フェデリコA、Feng SL、Cataldi V、Del Vecchio Blanco CのGialanella G. CattedraのディディミアムGastroenterologiaのSeconda UniversitaのディディミアムNapoli、イタリア。

JはElem Med Biol.をたどる。 11月1997日; 11(3): 158-61。

慢性の肝臓病と微量の元素(TE)の内容間の関係は討論される。 特に、定義されたデータは栄養不良の有無にかかわらずウイルスの肝臓病の患者でTEのレベルについて利用できない。 この調査では私達は肝臓障害(慢性の肝炎の8人の患者および栄養不良の有無にかかわらず肝硬変との32)の異なった段階でHCV関連の慢性の肝臓病の患者のさまざまな微量の元素の血および血しょうレベルを、評価した。 私達はまた制御グループとして10人の健康なボランティアを調査した。 私達はFeの血しょうレベルが栄養不良のcirrhotic患者でだけかなり減った一方cirrhotic主題に栄養の状態のZnそしてSeの血レベルの重要な減少が、独自にあったことが分った。 私達のデータは栄養不良がFeのレベルだけに影響を与える一方レバー減損が非アルコール性の肝臓病の患者のSeおよびZnのレベルの血の減少の主要な原因であることを示す。

慢性の肝炎のウイルスの伝染: 次の千年間の処置の作戦。

Malikああ、リーWM。 消化が良いおよび肝臓病、南西医療センター、ダラス75390-9151、米国テキサス州立大学の分割。

アンのインターンMed。 5月2000日2日; 132(9): 723-31。

慢性の肝炎のウイルス(HBV)の伝染は肝硬変およびhepatocellular癌腫の世界的に一流の原因である。 その流行は東南アジア、中国およびアフリカのようなhyperendemic区域の10%に、近づく。 慢性HBVの伝染が北アメリカおよびヨーロッパのより少し頻繁に見られるが、米国の推定1.25百万人は感染する。 過去10年間に、革命的な大または慢性HBVの伝染の処置の方になされた。 インターフェロン アルファはかつてlamivudineは調査されたであるかどれの唯一の利用できる療法でしたが、によって最近ヌクレオシドのアナログ、最も広く結合されてしまった。 インターフェロン療法は患者の注意深く指定グループの処置に於いての役割があり続ける。 より少なく厳しい選択基準があるLamivudine療法はほとんどすべての扱われた患者のHBV DNAを抑制する: 肝炎eの抗原の33%の経験の損失への17%、および53%から56%に組織学的の応答がある。 延長lamivudineの処置はDNAポリメラーゼのYMDDの位置で基盤組の取り替えを持つ特定のlamivudine抵抗力があるウイルスの開発をもたらす。 より新しいヌクレオシドのアナログおよび他のimmunomodulator療法は調査されている。 将来、代理店の異なったクラスとの組合せ療法は改善された回答比率をもたらし、抵抗の開発を遅らせるかもしれない。

慢性の肝炎の伝染の管理。

Matthews GVのネルソンの氏。 HIVの薬、チェルシー及びウエストミンスターの病院、ロンドン、イギリスの部門。

Int J STDのエイズ。 6月2001日; 12(6): 353-7。

慢性の肝炎の伝染は性伝達が付いている性尿器医院設定の内で頻繁にイギリスの獲得の共通のルート診断される。 3だけ--激しい肝炎を引き締める大人の5%は血流の肝炎の表面の抗原(HBsAg)の存在によって慢性の伝染およびこれらの個人に伝染の後の識別することができる6か月進歩する。 肝硬変およびhepatocellular癌腫のような長期複雑化の高いリスクの個人は、HBeAgを運び、循環の肝炎のウイルス(HBV)のデオキシリボ核酸(DNA)のハイ レベルがある。 療法は患者のこのグループの方に目標とされるべきである。 療法の2つの形態は慢性の肝炎の伝染の使用のために今認可される: インターフェロン アルファおよびlamivudine。 Seroconversionは30に起こる--インターフェロンおよび処置と扱われる患者の40%は頻繁に毒性によって限られる。 Lamivudineは15のseroconversion率とよく容認される--療法の増加する持続期間と上がる1年の20%。 しかし長期単独療法は抵抗の突然変異の開発によって限られて、組合せのヌクレオシド療法は選択の将来処置になるために本当らしい。 慢性の肝炎の患者は伝達、パートナーのワクチン接種に関して勧められ、他の肝炎ウイルスとのアルコール取入口そして共同伝染は除かれるべきである。

肝炎のウイルス(HBV)の遺伝子型はHBVの伝染の臨床結果に影響を及ぼすか。

Mayerat C、Mantegani AのFreiのPC。 免疫学およびアレルギーの中心Hospitalier Universitaire Vaudois、CH-1011ローザンヌ、スイス連邦共和国の分割。

JウイルスのHepat。 7月1999日; 6(4): 299-304。

肝炎のウイルス(HBV)に感染する大人の5と10%間で高度の肝臓病をもたらすかもしれないより6か月を長く持続させる慢性の伝染を開発しなさい。 HBVは6つの遺伝子型家族に分類することができる: A、B、C、D、EおよびF、しかし遺伝子型AおよびDだけHBVの伝染の場合の90%を占める西ヨーロッパでかなり表される。 現在の調査では、私達はHBVの遺伝子型AかD間の可能な連合をおよび伝染の臨床結果調査した。 私達は激しい解決の肝炎のグループのそれと慢性の活動的な肝炎と患者のグループのこれらの遺伝子型の流行を比較した。 慢性の活動的な肝炎の患者では、遺伝子型Aは35人の患者の28および4だけの遺伝子型Dで見つけられた。 残りの3人の患者は非D遺伝子型non-Aに感染した。 それに対して遺伝子型Aがこのグループの3人の患者だけで見つけられた間、遺伝子型Dは激しい肝炎の30人の患者の24で見つけられた。 3つは非D遺伝子型non-Aに感染した。 私達の結果は遺伝子型Aと慢性の結果(Ficherの厳密なテスト間の明確な連合を示す: 両面P価値、P < 0.0001)。 彼らはHBVの遺伝子型がウイルス ホスト関係の役割を担うかもしれないことを提案する。 そのような役割のための可能なメカニズムは論議される。

慢性の肝炎の伝染のlamivudineそしてアルファ インターフェロンの付加的な抗ウィルス性の効果。

Mutimer D、Dowling D、杖P、Ratcliffe D、独特の味H、O'Donnell K、ショウJ、エリアスE、Pillay D. LiverおよびHepatobiliaryの単位、エリザベス女王の病院、バーミンガム、イギリス。 david.mutimer@university-b.wmids.nhs.uk

Antivir Ther。 12月2000日; 5(4): 273-7。

アルファ インターフェロンは慢性の肝炎のウイルス(HBV)の伝染に対して効力を限った。 ヌクレオシドのアナログは相談するかもしれないがより大きい利点組合せ療法がこの伝染の有効な制御に要求されることは、本当らしい。 私達は高いHBV-DNAのレベルを持つ8人の患者のlamivudineおよびインターフェロン療法の抗ウィルス性の効果を調査した。 6人の患者は、lamivudineの単独療法の6ヶ月の薬物なしの期間後に、続かれたlamivudine/インターフェロンの組合せ療法を受け取った。 中間HBVのウイルスの負荷(copies/ml)減少はlamivudineの単独療法(2.9 x 10(2))の同等の期間と比較された組合せ療法(4.3 x 10(3))の4か月後にかなりより大きかった(P=0.03)。 2人の患者はlamivudineの単独療法にすぐに先行しているlamivudine/インターフェロンの組合せ療法の6か月を与えられた。 HBVのウイルスの負荷の急速な1-2 log10増加に導かれるこれらの患者のインターフェロンの停止。 これらの調査結果はことをアルファ インターフェロンは付加的であるかもしれないまたはlamivudineと互いに作用し合う提案する慢性HBVの伝染に対する直接抗ウィルス性の効果をもたらす。

ウイルスの病気の反応酸素種そして一酸化窒素。

獣医のウイルス学のPeterhans E. Institute、バーン、スイス連邦共和国の大学。 peterhans@ivv.unibe.ch

Biolの跡Elem Res。 1月1997日; 56(1): 107-16。

スーパーオキシド(O2から得られる代謝物質。-)一酸化窒素の(いいえ)演劇はまた抗菌およびantitumoral防衛に於いての重要な役割、しかしホストに害を与え。 そのような代謝物質の低水準はまた細胞に対するミトゲン効果のためにウイルスの写しを促進できる。 ほとんどのウイルスは増殖の細胞でよりよく育ち、全く、多くのウイルスはミトゲンlectinsとの処置の後で早く見られるそれらに類似した彼らの宿主細胞の変更で引き起こす。 インフルエンザおよびparamyxoウイルスはウイルスの表面の糖蛋白質と食細胞の血しょう膜間の相互作用を含むメカニズムによってスーパーオキシドの生成の食細胞で活動化する。 興味深いことに、このホストの防衛メカニズムを活動化させるウイルスは動物の血流で注入されたとき有毒である。 インフルエンザ ウイルスに感染するマウスは酸化圧力を経る。 さらに、多数のcytokinesはインフルエンザの全身の効果に貢献する肺で形作られる。 酸化圧力はエイズおよびウイルス肝炎のような慢性のウイルス感染で、また見られる。 ウイルス肝炎のオキシダントの生産はhepatocellular癌腫の出現、レバーの慢性の発火の年後に患者で見られる腫瘍に貢献するかもしれない。 downregulateのproinflammatory cytokinesおよび脂質の仲介人がウイルスの病気の療法の特定の抗ウィルス性の薬剤へ有用な補足物であるかもしれない代理店および酸化防止剤。

グルタミンのRegulative潜在性--グルタチオンの新陳代謝への関係。

Roth E、Oehler R、Manhart N、Exner R、Wessner B、Strasser E、外科のSpittler A. Department、研究所、ウィーン、オーストリア。 e.roth@akh-wien.ac.at

栄養物。 3月2002日; 18(3): 217-21。

グルタミン(GLN)は人体の最も豊富で自由なアミノ酸(AA)である。 細胞が生体外で培われるとき得ることができるGLNなしの条件の下で、ティッシュの細胞は育つことができない。 従って、GLNを「非本質的な」AAとして分類した場合、1つはGLNが必要なAAsから総合され、骨格筋から他の器官に絶えず渡される人体のそれを考慮しなければならない。 それはGLNのような比較的簡単なAAが細胞反作用の大きい変化を刺激できること魅惑的である。 GLNは細胞表面の抗原のまた表現の成長、cytokinesの形成、および熱衝撃蛋白質の統合をだけでなく、刺激する。 更に、GLNの不足はG (0)の細胞周期の阻止をGにもたらす(1)はapoptosisを減らし。 興味深いことに、これらの生物活動の多数はまた酸化させたグルタチオンに減らされるの比率によって主に決まる細胞減らされた酸素の潜在性と関連付けられる。 実験動物実験はGLNの管理が減らされたグルタチオンのティッシュの集中を高めることを示した。 この検討は減らされたグルタチオンの新陳代謝にGLNの関係を記述し、reperfusionの傷害、心筋梗塞、呼吸の不十分、癌、糖尿病、肝臓病および臨床蛋白質の異化のようないろいろ臨床条件の下で減らされたグルタチオンの新陳代謝の変化を論議する。

部分的にhepatectomizedラットのレバーのDNAの統合に対するsilibininのStimulatory効果: hepatomaおよび他の有害な細胞ラインの無回答。

Sonnenbichler、J.、ゴールドバーグ、M.、Hane、L.等。

Biochem. Pharmacol。 2月1986日1日; 35(3): 538 41.

抽象的な利用できる。

フラボノイドのsilymarinと構造異性体のsilibininの病理学の行為のBのiochemical基盤。

ヴァレンズエラA、Garrido A. Unidad de Bioquimica Farmacologica y Lipidos、Universidad deチリ、サンティアゴ。

Biol Res。 1994;27(2):105-12.

フラボノイドのsilymarinおよび1つはhepato保護物質として構造部品、silibinin、よく特徴付けられた。 但し、少しはこれらの物質の行為の生化学的なメカニズムについて知られている。 この検討は最近の調査をフラボノイドの分子行為を明瞭にするために取扱う。 行為の3つのレベルは実験動物のsilymarinのために提案された: a) による酸化防止剤として、prooxidant遊離基の掃除によるそしてtripeptideのグルタチオンの細胞内の集中を高めること; b) 細胞膜透過性の規定する行為およびxenobiotic傷害に対する安定性の増加; c) による核表現、DNAポリメラーゼIの刺激によってribosomal RNAの統合を高めることによるそしてDNAのトランスクリプションのステロイドそっくりの規定する行為を出すこと。 エタノール、フェニルヒドラジンおよびacetaminophenの毒性に対するsilibininの特定のhepatoprotective行為はまた論議される。 実験モデルのフラボノイドのために観察される生化学的な効果がsilymarinおよびsilibininの病理学の行為を理解するための基礎を解決するかもしれないことが提案される。

ビタミンEはウイルスの肝炎に苦しんでいる患者のアミノ基移転酵素の状態を改善する: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査。

フォンHerbay、Stahl W、Niederau C、内科(GI単位)のSies H. Department、ハインリッヒHeine Universitatデュッセルドルフ、ドイツ。

自由なRadic Res。 12月1997日; 27(6): 599-605。

ビタミンEは動物実検の酸化圧力によって引き起こされる肝臓障害から保護するために示されていた。 減少されたビタミンEの私達の前の調査結果に基づいてウイルス肝炎に苦しんでいる患者で私達扱ったアルファ インターフェロン療法に処理し難い12週間ビタミンE (2つのx 400 IU RRRアルファ トコフェロール/日)の大量服用と23人の肝炎の患者を水平になる。 調査の設計: 将来のランダム化された二重盲目のクロスオーバー設計。 アラニン アミノ基移転酵素(ALT)およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)を含む臨床変数は病気の州、並行してビタミンE血しょうレベルおよび血しょう脂質を監視するために断固としただった断固としただった。 アルファ トコフェロールの血しょうレベルはすべての23人の患者の2折目について増加した。 23人の患者の11で肝臓障害を表した臨床変数はビタミンEの処置(48%の応答機)の段階の間に改善された。 応答機のALTのレベルは46%によって下がり、ASTのレベルはビタミンEの処置の12週後に35%によって下がった。 ビタミンEの処置の停止はALTおよびASTの高度の急速な再発にretreatmentが45%によって再生可能なALTの減少および6か月のフォローアップの後で37%のASTの減少をもたらした一方、先行していた。 ビタミンEが摂取される高い線量広げ過ぎられた期間で無毒であるので私達は支える療法としてビタミンEとの肝炎に苦しむアルファ インターフェロン療法に処理し難い患者の処置を提案する。

[Alanylグルタミンのジペプチドは肝臓のグルタチオンの増加によってレバー機能を保護した] [中国語の記事]

Yu J、江Z、李D、ヤンN、Bai M. PUMC Hospital、カムおよびPUMC、北京100730。

ZhongguoイXue Ke Xue元Xue Bao。 4月1998日; 20(2): 103-8。

目的: グルタチオン(GSH)は遊離基の傷害から肝臓のティッシュを保護する主要な酸化防止剤である。 肝臓の保護のために有効であるかもしれないかどれがGSHの統合の前駆物質であると証明されたAlanylグルタミン(ALA-GLN)がGSHの生合成への関係を調査するのに使用された。 方法: 7日間ALA-GLNの有無にかかわらず補われたWistarの20匹のオスのラットは任意に標準的な非経口的な栄養物(STD)を受け取っているに2グループ分けられた。 第5日の5フルオロウラシル(5-FU)で、GSH、GSSG、ALT (sGPT)、AKPおよびTBilliテストのための血液サンプル測定された4-8 h.の後でperitoneally注入された。 結果: 集中の測定は(504.9 +/- 38.6) mumol/L、P対血清GLN (687.3 +/- 49.8)のSTD動物と比較されたALA-GLNのグループでかなり違った< 0.05)、(7.08 +/- 3.16) mumol/L、P対血清GSH (14.37 +/- 5.16) < 0.01) そして(4.38 +/- 1.63) mumol/gのレバー ティッシュ対レバーGSH内容(6.86 +/- 2.46)で、P < 0.05)。 ALA-GLNのグループのラットに5-FU管理の後で肝臓の酵素で少し高度がある。 結論: 補われた栄養物ALA-GLNはグルタチオンの生合成を高めることおよび肝臓のティッシュのグルタチオンの店を維持することによってレバー機能を保護した。

グルタミン: レバーに対するグルタチオンそして効果の前駆物質。

Yu JC、江ZM、李DM。 外科、北京連合医科大学の病院の医学の中国アカデミー、1 Shuaifuyuanの東地区、北京100730、中国の部門。 yujch@csc.pumch.ac.cn

世界J Gastroenterol。 4月1999日; 5(2): 143-146。

目標: alanylグルタミン(ALA-GLN)と肝臓protection.METHODSのグルタチオン(GSH)の生合成間の関係を調査するため: Wistarの20匹のオスのラットは2グループに任意に分けられた: 1受け入れ標準的な非経口的な栄養物(STD)および7日間ALA-GLNの有無にかかわらず補われる他。 血およびレバー組織サンプルは5フルオロウラシル(5-FU)がperitoneally注入された後検査された。 結果: 集中の測定は血清GLN (687 < 50引くmol/Lのプラス< mol/L対505 < 39引くmol/Lのプラス< mol/L、P < 0.05)、血清GSH (14 < 5引くmol/Lのプラス< mol/L対7 < 3引くmol/Lのプラス< mol/L、P <0.01)のおよびレバーGSH内容(6.9 < 2.5引くmol/gのプラス< mol/g対4.4 < 1.6引くmol/gのプラス< mol/gのレバー ティッシュ、P <0.05)のSTDのグループのよりALA-GLNのグループでかなり高かった。 ALA-GLNのグループのラットは5-FU administration.CONCLUSIONの後で肝臓の酵素で少し高度があった: 補われた栄養物ALA-GLNはグルタチオンの生合成を高めることおよび肝臓のティッシュのグルタチオンの店を維持することによってレバー機能を保護できる。

中国のセレニウムの補足の人間の肝炎のChemopreventionの試験。

Yu SYの李WG、朱YJ、Yu WPのHou Cの蟹座の協会の医学の中国アカデミー、北京。

Biolの跡Elem Res 1989日4月5月; 20 (1-2): 15-22

3年の調査は15 PPM Qidong郡、江蘇省、中国の町区M.Z.の20,847人の一般群衆への無水ナトリウムの亜セレン酸塩と強化されるテーブル塩の補足の伝染性肝炎の防止のために行なわれた。 結果はテスト町区のウイルスの肝炎の伝染の発生が正常なテーブル塩を与えられた制御のそれよりかなり低かったことを示した。 扱われた町区M.Z.の伝染性肝炎の傷病率は6つの周囲制御町区の平均発生が1986年および1987年に1,000ごとの2.96そして10.48だった一方、1,000ごとの1.20そしてそれぞれ4.52だった。 肝炎の表面の抗原(HBsAg+)の発生は男性のための19.23%およびnonsupplemented近隣の町区対補われたの女性のための12.24%対10.42%対13.2%それぞれだった。 疫学の研究は低い穀物Seの内容が肝炎のウイルスの伝染の高い地方発生と関連付けられることを示した。

Qidongに於いての肝炎のウイルスおよび第一次肝臓癌に対するセレニウムの保護役割。

Yu SY、朱YJの李WG蟹座の協会、医学の中国アカデミー、北京連合医科大学、北京、中国。

Biolの跡Elem Res 1月1997日; 56(1): 117-24

肝炎のウイルス(HBV)の伝染および第一次肝臓癌(PLC)の高い比率はQidong郡にある。 疫学的な調査はセレニウム(Se)のレベルと地方癌の発生間の反対連合、またHBVの伝染を示した。 4年の動物実験はSeのサプリメントが77.2% HBVの伝染およびアヒルの75.8%レバー前癌性の損害を、自然な環境の病因学的な要因への露出によりによって引き起こされて減らしたことを示した。 介在の試験は130,471の一般群衆の中で引き受けられた。 5つの町区の個人はSeの予防の効果の観察のために複雑だった。 示されている8 yrフォローアップ データはnonsupplemented人口対補われたselenizedテーブル塩の35.1% PLCの発生を減らした。 扱われたグループからのSeの回収で、PLCの傷病率は増加し始めた。 但し、HBVへの抑制的な応答は処置の3 yr停止の間に支えられた。 226肝炎の表面の抗原(HBsAg)の中の臨床調査は-肯定的な人selenizedイースト タブレットの形でSeの200マイクログラムを提供しまたは4 yrの間毎日イースト タブレットの同一の偽薬は示しPLCの発生がSeと補われた113の主題で見つけられなかった一方、113の主題の7つが診断されたことをPLCを偽薬のグループで持っているとして。 再度処置の停止で、PLCはSeの連続的な取入口がchemopreventive効果を支えて必要であることを示している制御グループのそれと対等な率で成長した。

提案された読むこと

アルコール中毒患者および非アルコール性の肝臓病の患者の肝臓のグルタチオンの内容。

Altomare E、Vendemiale GのAlbano O. IstitutoのディディミアムClinica Medica IのUniversitaのディディミアム バリ、イタリア。

生命Sci 1988年; 43(12): 991-8

減らされ、酸化させた肝臓のグルタチオンはアルコール中毒患者および非アルコール性のレバー傷害の間に評価された。 私達は35人の慢性のアルコール中毒患者、非アルコール性の肝臓病の20人の患者、15人の制御主題を調査した。 肝臓のグルタチオンはレバー バイオプシーで測定され、組織学および実験室試験に関連した。 アルコール中毒患者および非アルコール性の患者は制御主題(制御と比較された肝臓のグルタチオンの重要な減少を表わした: 4.14 0.1 mumol/gのレバー; アルコール中毒患者: 2.55 0.1、pより少しより0.001; 非アルコール中毒患者2.77 0.1、pより少しより 0.001)。 酸化させたグルタチオンは制御(制御と比較された患者の2グループでかなりより高かった: 合計の4.4 0.2%; アルコール中毒患者8.2 0.3、pより少しより0.001; 非アルコール中毒患者: 8.5 0.8、pより少しより 0.001)。 アルコール中毒患者を持つ患者および非アルコール性の肝臓病の減らされた肝臓のグルタチオンのレベルはレバー傷害の貢献の要因を表し、これらの患者の毒性の危険を高めるかもしれない。

慢性の肝炎の処置のThymosinのアルファ: 自由なオープン ラベルの試験。

Amarapurkar D、Das HS。 ボンベイの病院および研究所、ムンバイ。

インドJ Gastroenterol 2002日3月4月; 21(2): 59-61

背景: 慢性の肝炎のためのインターフェロンの処置に低い効力があり、深刻な副作用と関連付けられる。 従ってこの条件の処置に於いての他の薬剤の役割を査定することは重要である。 目標: 肝炎のB関連の肝臓病の20人の患者のthymosinのアルファの効力そして安全を査定するため。 方法: 慢性の肝炎、HBV DNAの確実、ALTの患者は6か月間thymosinのアルファ1.6 mgと慢性の肝炎か肝硬変を示す常態およびレバー バイオプシーの上限1.5倍以上週に二度subcutaneously扱われた。 生化学的な、血清学のマーカーは治療後処置の終わりの後の査定された前処理、すぐにおよび6か月および1年だった。 結果: 20人の患者の、15に慢性の肝炎があり、5つに組織学の肝硬変があった; 17はHBeAg肯定的であり、3つはHBeAg否定的だった。 8人の患者はインターフェロンの非応答機であり、12は純真な患者だった。 4人の患者は終りの処置の応答があり、2人の付加的な患者は処置の6か月以内の遅延応答があった; 1台の応答機は1年間の処置以内の再発があった。 オーバーオールによって支えられた回答比率は25% (20の5)だった。 患者はHBsAgを取り除かなかった。 ALTのレベルの減少は処置の後で観察され、後で1年主張された。 重要な副作用は観察されなかった。 結論: Thymosinのアルファは慢性の肝炎の安全で、有効な代わりとなる処置の様相である。

セレニウム不十分なラットのレバーのdiquatによるCentrilobular endothelial細胞の傷害。

Atkinson JBの丘KE、Burk RF。 病理学、ナッシュビル、テネシー州、米国ヴァンダービルト大学の医科大学院の部門。

実験室は2月を2001日投資する; 81(3): 193-200

diquatの低い線量により少数の時間内のセレニウム不十分なラットの大きいレバー壊死そして死を引き起こす。 セレニウムによるこの傷害に対する保護はselenoprotein Pのendothelial細胞と関連付ける細胞外のselenoproteinの存在に関連する。 セレニウム不十分なラットはdiquat (10のmg/kg)と注入され、レバーは注入の後でライトおよび電子顕微鏡検査のために120分まで時々取除かれた。 セレニウム十分に備えている動物はdiquatの同じ線量の後で120分前に調査され。 セレニウムの不足と、diquatによりcentrilobular endothelial細胞に傷害を引き起こした。 この傷害は明白な20分diquatの注入の後にそして進歩したdiquatの注入の後で60分に細胞の損失にだった。 120分で、endothelial細胞はcentrilobular地域から事実上不在であり、それらの区域のhepatocytesは壊死を経ていた。 入口およびmidzonal区域はセレニウム不十分なレバーにセレニウム十分に備えているラットの全体のレバーlobuleがように、正常に残った。 これらの調査結果はdiquatがあるセレニウム不十分なラットの最初のレバー損害がcentrilobular地域のendothelial細胞の傷害であることを示す。 endothelial細胞の取り外しの後で、centrilobular hepatocytesは壊死を経る。 私達はselenoprotein Pがdiquatの管理に起因するオキシダントの分子によって傷害からcentrilobular endothelial細胞を保護することを仮定する。

[二重盲目方法によってjiedu yanggan高と扱われる慢性の肝炎の96の箱の臨床調査]。 [中国語の記事]

肝臓の病気の陳Zの部門、北京TCMの病院。

Zhong XIイJie彼Za Zhi 1990年の2月; 10(2): 71-4、67

このペーパーは二重盲目方法によって扱われた慢性の肝炎の96の場合を報告した。 観察のグループ(OG)の51の場合および制御グループ(CG)の45の場合があった。 OGはArtemisiaのcapillaris、Taraxacumのmongolicum、オオバコの種、Cephalanoplosのsegetum、Hedyotisのdiffusa、Flos Chrysanthemi Indici、Smilaxのglabra、Astragalusのmembranaceus、Salviaeのmiltiorrhizae、Fructus Polygonii Orientalis、底Paeoniaeから成っているJiedu Yanggan高とアルバ、Polygonatumのsibiricum、等扱われた)。 CGは3と焦がした薬効があるハーブ(焦がされたFructus Crataegi、焦がされたFructrus Hordei Germinatusの複数の医学のハーブおよびムギぬかの焦がされた発酵させた混合物)を規定された。 処置の平均持続時間は5か月だった。 96の場合はすべて1年以上肯定的なHBsAgとのウイルス重複タイプに属する。 その中で場合HBeAg、DNAPおよびHBV-DNAの65.5%は肯定的だった。 場合の20.8%は上記のテストから2つで肯定的だった。 13データは2グループの間で統計的に比較され、処置の前に対等(大きいPより0.05)であると証明された。 場合のALTの27.3%そして66.7%は処置の後でOGの常態に、ASTそれぞれ戻った。 但し、CGにそれらは9.1%および22.2%だった(Pより少しより0.05)。 TTTはCG (大きいPより0.05)のOGそして44%の52%の場合の常態に戻った。 20%の場合HBeAgはOGの陰性、CGの6.7%に移った。 OGの否定的なDNAPの場合はCGの34.2%、10.8%を占めた。 31.6%場合のHBV-DNAはOGの陰性に、がCGの17.6%変わった。 広範囲の判断の後で、総有効なレートはOGの74.5%およびそれぞれCGの24.4%だった(Pより少しより0.001)。 8つの箱はCGのOGそして1つの場合で基本的に治った。 1年のフォローアップの後で、1はOGの8人の患者で唯一の1がまだCGで再発した治ったどんなに、繰り返した。

慢性の肝炎の患者のthymosin alpha1の効力: ランダム化された、管理された試験。

Chien RN、Liaw YF、陳TCは、Yeh CT、シーンある。 レバー研究ユニット、Chang Gungの記念の病院、Chang Gung大学、台北、台湾。

Hepatology 5月1998日; 27(5): 1383-7

Thymosin alpha1 (Talpha)はパイロット・スタディで慢性の肝炎のために有効のために示されていた免疫の修飾語である; これは確認を要求する。 clinicopathologically証明された慢性の肝炎の九十八人の患者は3グループに任意に割振られた: 1) 1.6 mg subcutaneous注入週(T6グループ)とのTalphaの26週のコースを2回受け取られるAを分けなさい; 2) グループBはグループAと同じ養生法を受け取ったが、Talpha療法は52週(T12グループ)間伸びた; そして3)制御グループとして役立ったグループCは特定の処置(T0グループ)なしで18か月間追われ。 3グループは記入項目でclinicohistological特徴で対等だった。 完全なvirological回答比率(血清の肝炎のウイルス[HBV] DNAおよび肝炎eの抗原[HBeAg])の整理グループA (40.6%)およびグループC (9.4%)のよりグループB (26.5%)でより高かった(Aを対グループC分けなさい: P=.004; グループB対グループC: P=.068)療法の終わりで最初に査定された場合記入項目の後の査定された場合18か月、この3グループ間の完全な回答比率が類似していたが。 Talpha療法の終わりの後で次第に増加するか、または集まる完全なvirological応答のための傾向があった。 応答機のどれも肝炎の表面の抗原を失わなかった。 盲目にされた組織学的な査定は線維症を除くlobular necroinflammationそしてスコアの扱われた患者で重要な改善を、特に示した。 重要な副作用は観察されなかった。 これらの結果はTalpha療法の26週のコースが慢性の肝炎の患者で有効、安全であることを提案する。

fructus SchizandraeからのneolignansのBioactivity。

Materia Medicaの中国の科学アカデミーの李X-Y上海の協会。

Mem Inst Oswaldo Cruz 1991年; 86 Supplの2:31 - 7

Fructus Schizandraeのsinensis Baillのトニックおよび鎮静剤として使用される70年代の初めに伝統中国医学は慢性のウイルス肝炎に苦しんでいる患者の高い血清のグルタミン ピルビン トランスアミナーセ(SGPT)のレベルを下げるために示されていた。 20年を過ぎての間に、一連のneolignansは有効な主義として隔離され、識別された。 病理学の調査はCCl4からレバー蛋白質およびグリコーゲンの統合、反対されたレバー傷害およびthioacetamideを増加したことを明らかにした。 SGPTの低下のメカニズムはhepato保護として考慮され、膜はレバーGPTの活動の阻止がまた存在しているかもしれないが、行為を安定させる。 従ってSchizandraeのある原則が肝臓のmicrosomal薬物新陳代謝の酵素システムP-450に対する引き起こす効果をもたらすことが、抗毒性の、反発癌性および反mutagenic説明されて効果分られた。 Schisandrinの総合的で派生的な混合物はレバー機能および非常に低い副作用の正常化でDDBを持っている高い有効性のhepato保護薬剤として中国で広く使用された前述の行為のほとんどを今呼んだ。 天然産物からの新しい薬剤の開発の巧妙な方法指摘される自然なSchisandrin総合されたDDBから。

Fructus Schizandrae Chinensis III.から隔離されるDibenzo [a、c] cycloocteneの派生物の病理学の特性。 脂質への四塩化炭素の四塩化炭素誘発の脂質の過酸化反応、新陳代謝および共有結合に対する抑制的な効果。

劉KT、Lesca P

Chem Biolは7月1982日15日相互に作用している; 41(1): 39-47

Fructus Schizandraeの繁文のトニックは、慢性のウイルス肝炎の患者の高い血清のグルタミン ピルビン トランスアミナーセ(SGPT)のレベルおよび動物の四塩化炭素(CCl4)のhepatotoxicityを減らすために部品の複数を下げるように示されていた。 このペーパーはDDBのこれらの混合物のCCl4-hepatotoxicityに対して保護のメカニズムを取扱う、また、Schizandrin (罪)の総合的なアナログC。 7部品、罪BおよびC、Schizandrol (SOL)のB、Schizandrer (Ser) AおよびB、またジメチル4,4' dimethoxy5,6,5'、6' -フェノバルビタル(PB)からレバー微粒体の脂質にCCl4誘発の脂質の過酸化反応および[14C] Cl4共有結合を禁じるためにdimethylenedioxyビフェニル2,2' dicarboxylate (DDB)は示されていた-扱われたマウス。 混合物はまたレバー微粒体によってCCl4 metabolizationの間に一酸化炭素(CO)の生産および補足因子(NADPHの酸素)の利用を減らした。 従ってFructus Schizandrae、またDDBから隔離されるある特定の部品のhepatoprotective効果がCCl4誘発の脂質の過酸化反応に対する抑制的な効果およびレバー微粒体の脂質がCCl4代謝物質の結合が原因であることが仮定されるかもしれない。

細胞内のレドックスの状態、酸化圧力および細胞増殖/死のグルタミンそして関係。

仲間JM、ペレーズ ゴーメッツC、ヌニェスde Castro I、Asenjo M、分子生物学および生物化学の科学の能力、マラガ、Campus de Teatinos、s/n 29071マラガ、スペインの大学のMarquez J. Department。 jmates@uma.es

Int J Biochemの細胞Biol 5月2002日; 34(5): 439-58

グルタミンは肝臓の尿素の統合、腎臓のammoniagenesis、レバーおよび腎臓両方の、そして多くの細胞のための主要な呼吸の燃料としてぶどう糖新生に使用する多面的なアミノ酸である。 減らされたグルタミンの集中は異化作用の圧力の間にあり、伝染への感受性と関連している。 その上、グルタミンはだけでなく、mitochondriaの重要なエネルギー源ですが、また細胞酸化防止グルタチオンの生合成のために同様に使用される頭脳の神経伝達物質のグルタミン酸塩の前駆物質である。 グルタミンがapoptosisのサプレッサーである一方反応酸素種、スーパーオキシドの陰イオンおよび過酸化水素のような、特に、apoptosisを活動化させている細胞内の第2メッセンジャーとして機能。 実際、それは外因性の代理店または細胞内の刺激によって引き起こされたブロックのapoptosisに貢献できる。 結論として、この記事は頭脳の酸化新陳代謝、apoptosisおよび腫瘍の細胞増殖を含む細胞レドックスのバランスの規則でグルタミンの重要な役割のための証拠を、示す。

ラットのレバーとJ774A.1細胞に於いての一酸化窒素の生産に於いての内毒素誘発の脂質の過酸化反応に於いてのセレニウムの役割。

Sakaguchi S、Iizuka Y、Furusawa S、田中Y、高柳町M、高柳町Y。 衛生学化学、Tohokuの薬剤大学、4-4-1 Komatsushima、Aoba-ku、仙台981-8558、日本の最初部門。

Toxicol Lett 12月2000日20日; 118 (1-2): 69-77

私達はこの要素が食事療法に与えることによる内毒素によって引き起こされた酸化圧力のメカニズムに於いてのセレニウム(Se)の役割を不十分なラットに検査した。 Se不十分な食事療法(Seのより少なくより0.027のmicrog gの集中に(- 1つ)与えられる)ラット 10週間、ラットのそれらがSe十分な食事療法(Seの0.2のmicrog g (- 1)に)与えたより、レバーのSeのレベルそしてグルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)の活動は、それぞれより低いだった約47および43%。 ラットはSe不十分な食事療法に与え、ある特定の内毒素(6 mg kg (- 1)、i.p。)は18 h.で約43%の死亡率を示した。 それにもかかわらず、致死率は内毒素(4 mg kg (- 1)、i.p。)の挑戦と観察されなかった。 血清の乳酸塩のデヒドロゲナーゼおよび酸のホスファターゼの漏出のレベルは内毒素(4 mg kg (- 1)の後でSe十分な食事療法18 hのそれらよりSe不十分なラットでかなり高かった、i。 p.の)挑戦。 Se不十分なラットのレバーのスーパーオキシドの陰イオンの世代別および脂質の過酸化物の形成は著しく18 hがendotoxin/Se十分な食事療法のグループのそれらと内毒素(4 mg Se不十分なラットへの内毒素の管理が後kg (- 1)、i.p。)の注入の後で比較した、一方内毒素と扱われたSe十分なラットのそれより低かったレバーの非タンパク性スルフヒドリル レベル高められた。 私達はSeが内毒素扱われたJ774A.1細胞の一酸化窒素の(いいえ)生成そして細胞毒性を抑制できるかどうか調査した。 Se (10 (- 6)との処置M)著しく禁じられた内毒素(0.1のmicrog ml (- 1つ))誘発J774A.1細胞の生産無し。 Seはendotoxemiaの生産に対するSeの予防の効果がSeGSH Px活動の誘導が原因ではないことを提案する孵化の24のhの後で細胞のGSH-Pxの高められた活動を引き起こした。 但し、SeはJ774A.1細胞の内毒素誘発の細胞毒性に影響を与えなかった。 これらの調査結果は内毒素によって引き起こされる酸化圧力がendotoxemiaの間にSeの規則の変更が一部には原因、少なくとも、であるかもしれないことを提案した。

ラットの1,2 dimethylhydrazine誘発のcolonicの癌腫のDNA総合の酵素活性に対するkampo (日本の草)の薬の効果「sho saikoに」。

Sakamoto S、Mori T、Sawaki K、Kawachi Y、Kuwa K、Kudo H、Suzuki S、Sugiura Y、笠原町N、Nagasawa Hの医学研究の協会、東京医学および歯科大学、日本。

Planta Med 4月1993日; 59(2): 152-4

Sho Saikoに(SST) 7つの医学の植物を含んでいる変更された日本の繁文の漢方薬はある: Bupleuriの底、Pinelliaeの塊茎、Suxtallariaeの底、Zizyphiのfructus、朝鮮人参の底、Glycyrrhizaeの底およびZingiberisのrecensのrhizoma。 この準備は呼吸器および慢性の肝炎のある炎症性病気の処置で使用された。 現在の調査では、1,2-dimethylhydrazine (DMH)ラットの誘発のcolonicの癌腫のDNA総合の酵素の活動に対するSSTの効果は調査された。 SSTの6週間の管理はだけDMHと扱われたラットのそれらと比較されたcolonicの癌腫の体重の損失そして最終番号のほぼ100%を防ぎde novoにかかわり、DMH誘発のcolonicの癌腫のピリミジンの統合の細道を、それぞれ、救助するthymidylateのシンセターゼ(TS)およびチミジンのキナーゼ(TK)の高められた活動を抑制した。 これらの結果はSSTがcolonicの癌腫の開発に対する抑制的な効果直接および/または間接的に示すかもしれないことを示す。

友達動物の妥協された肝臓の解毒および栄養の補足および変更された絶食による訂正。

Scanlan N. American Holisticの獣医の医学連合、米国。

Altern MedのRev. 9月2001日; 6つのSuppl: S24-37

食餌療法の部品は友達動物、毒素の上昇値--にさらされる特に動物および遊離基の健康の重大な役割を担う。 動物の肝臓の酸化防止剤および代謝物質の活用システムへの調査、およびそれらに影響を及ぼす代謝過程は病気の防止および処置に、食事療法の関係に関する理解を提供する。 現在の文献および研究書の検討は栄養の補足が高められた酸化圧力および毒性に苦しんでいる動物のための有効な処置である場合もあることを提案する。 最近の生体内の査定、臨床試験および観測の調査の結果は遊離基の損傷および毒素の露出と関連付けられるいくつかの退化的な病気に対して維持の自然な酸化防止システムおよび保護両方のために有利であるためにビタミンE、セレニウム、グルタチオンおよびタウリンとの口頭補足を示す。 多くの場合特定の栄養素の導入が肯定的に自然な解毒システムが妥協される動物の健康状態、徴候の提示および寿命に影響を及ぼすことが、観察された。

激しく、慢性のウイルス肝炎の患者の赤血球の減らされたグルタチオンの集中。

Swietek K、感染症のJuszczyk J. Department、医学のKarol Marcinkowski大学、ポズナン、ポーランド。

JウイルスのHepat 3月1997日; 4(2): 139-41

減らされたグルタチオン(GSH)、酸化圧力から保護する主要な細胞内のメカニズムは、ウイルス肝炎のかなりの興味の主題である。 慢性の肝炎の患者では、異なった中心から報告される結果は論争の的になり、GSHの集中の減少か高度を示す。 この調査の目標は激しく、慢性のウイルス肝炎の患者の赤血球(正常範囲2.45 0.15 mmol l-1)のグルタチオンの集中を評価することだった。 激しいウイルス肝炎(肝炎のウイルス(HAV)、肝炎のウイルス(HBV)および肝炎のウイルス(HCVの)伝染)の52人の患者で高いアラニン アミノ基移転酵素(ALT)の活動(1549の772.9 IU l-1)の病気(0.79 0.43 mmol l-1、P < 0.001)の始めにGSHの印を付けられた減少があった。 慢性HCVの伝染を用いる37人の患者でGSHの平均は正常範囲(1.92 0.62 mmol l-1、P < 0.001)の下にあった。 患者の60%では(n = 22)、GSHの枯渇は観察され、40%はGSHの正常な集中と(n = 15)示された。 慢性HBVの伝染を用いる10人の患者でGSHの平均は正常範囲(1.93 0.32 mmol l-1、P < 0.001)の下にまたあった; 場合の80% (nは= 8) GSHの枯渇患者の20%観察され、(nに= 2)正常なGSHの集中があった。 ALTの活動は慢性HBVおよびHCVの伝染を用いるグループの減らされ、正常なGSHの集中の患者でかなり違わなかった(P > 0.05)。

レバーに対する慢性の肝炎およびBのウイルスの伝染の効果はグルタチオンの集中を減らし、酸化させた。

Tanyalcin T、Taskiran D、Topalak O、Batur Y、生物化学のKutay F. Department、Bornova 35100、イズミル、トルコEge大学医科大学院

Hepatol Res 8月2000日; 18(2): 104-109

この調査の目標はレバー グルタチオンの状態に対する肝炎およびCのウイルスの伝染の効果を評価することだった。 減らされ、酸化させたグルタチオンのレベルは慢性の活動的な肝炎および肝硬変を含む慢性の肝臓病の患者から得られたレバー バイオプシーの標本で定められた。 肝炎のウイルスの伝染を用いる患者では、制御(P<0.01)のそれらと比較されたGSHおよびGSH/GSSGのレベルはかなり低かった。 組織学的な活動係数(HAI)と慢性HCVの伝染(P<0.01を用いる患者のだけ肝臓GSSGのレベル間に重要で否定的な相関関係があった; r=-0.895)。 これに加えて、私達はまた索引(HAI)と同じグループ(r=0.915のGSH/GSSG間の肯定的な相関関係を見つけた; P<0.05)。 これらの観察はHBVおよびHCVの伝染が多様なメカニズムに基づいてレバー グルタチオンの状態に対する異なった効果をもたらすことを提案する。

セレニウム不十分なラットの胆汁の肝臓の内生過酸化水素の証拠。

Ueda Y、松本K、物理化学の内部のK. Department、Showaの薬剤大学、3-3165、Higashi-Tamagawagakuen、Machida、東京、194-8543、日本。

Biochem Biophys Res Commun 5月2000日19日; 271(3): 699-702

肝臓の内生過酸化水素(H (セレニウム不十分なラット(SEDグルタチオンの過酸化酵素(GPXの)活動とH (2)間の電子スピン共鳴(ESRの)回転トラップの技術および関係を使用して)の胆汁の2) Oは(2))はじめてO見つけられた(2)量は論議される。 ラットの正常なラットそして4グループは異なった供給期間のセレニウム不十分な食事療法に検査された与えた。 結果はこと肝臓の内生H (2) Oことをセレニウム不十分な食事療法の供給期間によって減るGPXの活動、そして示した(2)ラットの胆汁の量は長期(8週への生れの前の週古い)のためのセレニウム不十分な食事療法にラットの他のグループのそれらより徹底的に高かった与えた(P < 0.005)。 私達はことがH (2) Oの生成分った(2) GPXの活動の減少が原因で境界価値を持っている。 結果は長期のためのセレニウムの不足への露出により酸化圧力を引き起こすことを提案する。 版権2000の学術出版物。

肝炎のウイルス準の人間のhepatocellular発癌のグルタチオンのSトランスフェラーゼの表現。

Zhou T、エバンズAAのロンドンの重量、Xia X、ズーH、センFのクラッパーML。 人口科学、Foxの追跡の蟹座の中心、フィラデルヒィア、ペンシルバニア19111、米国の分割。

蟹座Res 7月1997日1日; 57(13): 2749-53

肝炎のウイルス(HBV)およびアフラトキシンB1は肝臓癌のために風土性区域のhepatocellular癌腫(HCC)の開発のための主要な危険率を表す。 グルタチオンのSトランスフェラーゼ(GSTs)はいろいろ内生および外因性の毒素の活用に、グルタチオンが付いているアフラトキシンB1を含む、触媒作用を及ぼす段階IIの解毒の酵素の系列である。 この調査は両方のHBV感染させた正常な肝臓のティッシュおよびHCCsのGSTのisoenzymeの構成(アルファ、muおよびpi)を特徴付ける。 32人のHCCの患者からの肝臓のティッシュのマッチ ペアの分析は(常態および腫瘍) GSTのアルファおよびpiを表現するサンプルのパーセントが同等だったが合計GSTの活動が腫瘍のティッシュのより正常なティッシュでかなり高かったことを示した。 GST muはGST M1の遺伝子を所有している主題の87.5%対応する腫瘍のティッシュの28.6%だけからの正常なティッシュの西部のしみによって検出された。 GST M1の0の患者からの正常なティッシュのGSTの活動はGST M1の遺伝子(264.6そして422.2 nmol/min/mgを所有している主題のそれと比べてかなりそれぞれ減った; P = 0.005)。 GST piはGST M1の0の患者の正常なティッシュ、潜在的で代償的な効果でoverexpressedようである。 HBV DNAのために肯定的な患者はHBVの陰性(450.0 nmol/min/mg対302.1、それぞれだった人よりかなり低いGSTの活動があった; P = 0.02)。 これらの結果はhepatocellular tumorigenesisの間に減る人間のレバー内の細胞保護がHBVの伝染およびそれ以上によって妥協されることを提案する。

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