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HEMOCHROMATOSIS
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目録

棒

本 3-hydroxyanthranilic酸、鉄塩化物および過酸化水素による水酸ラジカルの形成に対するcaffeic酸および関連のカテコールの効果
本 細胞活発化の分子メカニズムに影響を与える新しい酸化防止フラボノイド(IdB 1031)
本 1,2ジメチル3ヒドロキシ4 pyridone口頭で活動的な鉄のchelator (L1)および酸化防止剤(+) - cyanidanol-3によるpostischemic心臓傷害の防止
本 menadioneのHepatotoxicityはレバーlobuleの酸素が豊富な地帯で支配する
本 鉄負荷は酸素のreperfusionの損傷にラットの中心の感受性を高める。 酸化防止剤による保護(+) - cyanidanol-3およびdeferoxamine
本 低酸素の集中でミトコンドリアの呼吸の阻止に起因するHepatocyteの傷害はreductive圧力および酸素の活発化を含む
本 細胞内のレドックスの状態に影響を与えることによる調整の低酸素症誘発のhepatocyteの傷害
本 スーパーオキシド(キサンチンのオキシダーゼ依存した)を通したperoxidative傷害に対するラットの心筋のリン脂質の保護-、男性の避妊のgossypolによる鉄促進されたfenton化学
本 イソプロテレノールによって引き起こされるラットの心筋の傷害に対する茶ポリフェノールの保護効果
本 共存の物質が付いているタンニンの相互作用の効果。 重金属イオンの部2.の減少および沈殿物の可溶化
本 ヴィティス・ヴィニヘラからのprocyanidinesの行為および反酵素の活動を掃除する遊離基。 毛管保護作用のためのメカニズム。
本 ラットの腸の鉄の吸収のchlorogenic酸の抑制的な行為。
本 混合物によるタバコ特定のニトロサミン誘発の肺tumorigenesisの阻止はcruciferous野菜および緑茶から得た。
本 アスコルビン酸はnonheme鉄の吸収のポリフェノールそしてphytatesの線量依存した抑制的な効果を防ぐ。
本 フィチン酸。 自然な酸化防止剤。
本 [鉄の吸収に対するコーヒー パルプのポリフェノールの効果]
本 穀物からの鉄の吸収に影響を与える要因。
本 人間のnonheme鉄の吸収に対する赤いおよび白ワインの効果。
本 鉄不足の防止。
本 鉄の吸収およびフェノール混合物: 異なったフェノールの構造の重要性。


棒



3-hydroxyanthranilic酸、鉄塩化物および過酸化水素による水酸ラジカルの形成に対するcaffeic酸および関連のカテコールの効果

Iwahashi H、Ishii T、Sugata R、Kido R
化学、和歌山の医科大学、日本の部門。
アーチBiochem Biophys 1990年の1月; 276(1): 242-7

0.22 Mの炭酸塩の緩衝(pH 7.4)を含んでいた反作用による水酸ラジカルの形成に対するcaffeic酸の効果は酸0.22 mM 3-hydroxyanthranilicの、87のmMの5,5ジメチル1ピロリンN酸化物(DMPO)、過酸化水素2.9 mM、および14 microM FeCl3、調査された。 30のmicroMのcaffeic酸の付加は反応混合物の水酸ラジカルの形成の減少で起因した。 Chlorogenic酸、3,4 dihydroxyフェニルアラニンのnoradrenaline、没食子酸、ドーパミン、エピカテキンおよびD-の(+) -カテキンはまた水酸ラジカルの形成を抑制した。 benzenediolの定位置異性体に関して、o-benzenediolは水酸ラジカルの形成を禁じたが、m-およびp-benzenediolは禁じなかった。 水酸ラジカルの形成の抑制的な効果はカテコールによって鉄イオンのキレート化が原因のようである。 補強証拠はエチレンジアミン四酢酸(有効な鉄イオンchelator)の前にcaffeic酸と鉄イオン間の相互作用によって引き起こされる450 nmにカテコールの減少された効果および目に見えるバンドの観察を含んでいる。 さらに、目に見えるバンド(506 nM)はo-benzenediolおよび鉄塩化物の解決でないm-またはp-benzenediolおよび鉄塩化物の解決で観察された。 従って芳香リングの隣接したヒドロキシル グループが付いている混合物は水酸ラジカルの形成を禁じるかもしれない。



細胞活発化の分子メカニズムに影響を与える新しい酸化防止フラボノイド(IdB 1031)

Ursini F.; Maiorino M.; Morazzoni P.; Roveri A.; Pifferi G。
生物化学、パドバの大学の部門、トリエステ75を経て、I-35121パドバ イタリア
自由なRadic。 Biol. Med. (米国)、1994年16/5 (547-553)

遊離基の酸化、病態生理学的な応答間のギャップを、と病理学の処置繋ぐのを助けることができる新しい薬剤の候補者を捜すことで一連のフラボノイドは選別された。 このスクリーニング、フラボン3'からの最も興味深い混合の出現- hydroxyfarrerol (IdB 1031)はこの記事で、示される。 この混合物は鉄アデノシン5' -二リン酸塩(ADP)または四塩化炭素によって引き起こされるmicrosomal脂質の過酸化反応のよい抑制剤である。 peroxyl基との相互作用のために、ジアゾ基を含んだ創始者の前でクロシンのbleachingの阻止の動力学によって分析されて一定した、高い率は観察された酸化防止容量のための記述を与える。 fMLPによって活動化させる人間の好中球でテストされたときIdB 1031は禁じる(ID50: 2O microMの)呼吸の破烈。 蛋白質キナーゼC (ID50の観察された阻止に多分つながるこの効果、: 5O microMは)、ケルセチンおよび他のフラボノイドはこれらの酵素をすべて不明確に禁じるがIdB 1031がtyrキナーゼおよびカゼイン キナーゼ2を禁じないので幾分特定のようである。 これらの効果は、全体として、peroxidative損傷が炎症性応答の誘導ととりわけleucocytesの呼吸の破烈の活発化と関連付けられる病気のための薬剤の候補者としてこの混合物を描写する。



1,2ジメチル3ヒドロキシ4 pyridone口頭で活動的な鉄のchelator (L1)および酸化防止剤(+) - cyanidanol-3によるpostischemic心臓傷害の防止

ヴァンder Kraaij A.M.M。; ヴァンEijk H.G.; Koster J.F。
生物化学Iの医学能力、Erasmus大学ロッテルダム、3000 DRロッテルダム ネザーランドの部門
循環(米国)、1989年、80/1 (158-164)

この調査では、私達は虚血およびreperfusionの間に心筋の傷害を仲介することに於いての酸素得られた遊離基および鉄の役割を調査した。 鉄は特別な興味虚血の間にティッシュの傷害および非常に反応水酸ラジカルの形成に触媒作用を及ぼすことによってreperfusionを高めるかもしれないのでである(Haber-WeissまたはFentonの変更された反作用によって)。 Langendorff方法によって潅流されたラットの中心は全体的な虚血(37degree C)およびreperfusionにの15分服従した。 2つの鉄のchelators、1,2ジメチル3ヒドロキシ4 pyridone (L1)および5ヒドロキシ2 hydroxymethyl 4ピロン(コウジ酸)の効果は、および1つの酸化防止剤、(+) - cyanidanol-3、収縮機能で、冠状流れ、乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放および乳酸塩の生産調査された。 これらの鉄のchelatorsの組合せは特別な重要性をコウジ酸と対照をなして微粒体のADP/Fe3+そしてNADPHによって引き起こされる脂質の過酸化反応を防ぐとL1が知られているのでもつ。 私達は50 microMとのreperfusionの間に保護が50のmicroMのコウジ酸と見つけられなかった一方収縮機能(頂点の変位)の重要な保護をL1および20 microM (+) - cyanidanol-3見つけた(p < 0.01、n = 6)、(n = 6)。 reperfusionの間の乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放の測定は50のmicroMのコウジ酸がまたreperfusionの最初の10分の間にかなりより低い乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放を示したが中心の収縮機能のために見つけられたそれに類似した保護パターンを示した。 冠状抵抗または乳酸塩解放の相違はさまざまなグループの間で見つけられなかった。 私達の調査結果はその鉄および酸素得られた遊離基が水酸ラジカルの形成のためにpostischemic reperfusionの傷害の病因でおそらく重要であることを示す。 中心の虚血の間に、酸化防止剤(+) - cyanidanol-3の口頭で活動的な鉄のchelator L1の管理はpostischemic心臓保護の確立の有望なアプローチであるかもしれない。



menadioneのHepatotoxicityはレバーlobuleの酸素が豊富な地帯で支配する

Badr M.Z.; Ganey P.E.; Yoshihara H.; Kauffman F.C.; Thurman R.G。
薬理学、ノースカロライナ、Chapel Hill、NC 27599-7365米国の大学の部門
J. Pharmacol。 Exp. Ther。 (米国)、1989年、248/3 (1317-1322)

この調査はmenadioneによる地帯特定のhepatotoxicityのメカニズムを調査するように設計されていた。 絶食させたラットからの潅流されたレバーへのmenadione (64-1000 microM)の注入によりO2通風管の集中依存した増加を引き起こした。 anterograde方向の散水の間に、menadione (1つのmM)は92に減少によって次の30 min.にわたる11 micromol/g/hr前後続かれた30分内の10 micromol/g/hr前後11から142前後115からO2通風管を高めた。 Trypan青は不可逆細胞死を反映するperiportal地域の細胞の90%によってpericentral区域の細胞が損なわれなかった一方とられた。 肝臓O2勾配が逆行の方向の潅流によって逆転したときに、menadioneは51に低下によって自然な、anterograde方向の散水から得られたデータと同じような12 micromol/g/hr前後、質的に続かれた14 micromol/g/hr前後11から132前後114からO2通風管を最初に高めた。 しかし逆行の方向の散水の間にpericentral地域の細胞の95%はtrypan青とperiportal区域のそれらが倹約された一方汚れた。 レバーlobuleの特定の地帯のO2通風管はミニチュアO2電極によってそれから測定された。 menadioneがanterograde散水の間に注ぎこまれたときに、O2通風管は12 micromol/g/hr前後6から156前後128からO2が豊富なperiportal区域で増加したが、pericentral地域で変わらなかった。 逆に、逆行の方向の散水の間に、menadioneは14 micromol/g/hr.前後4から150前後periportal区域のO2通風管、120からのO2が豊富なpericentral地域の刺激された通風管に影響を与えなかった。 21% O2と飽和した緩衝との潅流によってlobuleを渡るO2張力を下げることはtrypan青のmenadione誘発の乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放そして通風管を防いだ。 従って、menadioneはO2通風管を高め、レバーlobuleのO2が豊富な地域の細胞をほぼ専ら損なう。 乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放およびmenadioneによるtrypan青の通風管はcianidanol (400 microM)、根本的な清掃動物およびallopurinol (1つのmM)によって、キサンチンのオキシダーゼの抑制剤防がれた。 Desferrioxamine (100 microM)、menadioneにおよび38%によって減らされた酵素解放よる鉄のchelator、防がれたtrypan青の通風管。 一緒に取られて、これらの結果はmenadioneが根本的な種の生産によって機能するO2依存した肝臓毒素であることを示す。



鉄負荷は酸素のreperfusionの損傷にラットの中心の感受性を高める。 酸化防止剤による保護(+) - cyanidanol-3およびdeferoxamine

ヴァンder Kraaij A.M.M。; Mostert L.J.; ヴァンEijk H.G.; Koster J.F。
生物化学IのErasmus大学、3000 DRロッテルダム ネザーランドの部門
循環(米国)、1988年、78/2 (442-449)

鉄が悪化する遊離基の傷害によってreperfusionシンドロームにかかわるかどうか調査するためには、鉄荷を積まれたおよび制御ラットからの中心はnormoxic、無酸素症、およびreperfusionの条件の下で潅流された。 Normoxic散水はこれら二つのグループ間の冠状流れ、contractility、または乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)解放の変更を明らかにしなかった。 しかし無酸素症およびreperfusionの条件の下で私達は心室の細動(0%、p<0.01、n=9)のcontractilityのの顕著な増加をかなりより低い回復対56%見つけた(81plus対21plusかminus7.4%またはminus6.6%のSEM前後の平均; p<0.001)、およびLDH解放の顕著な増加(667plusかminus142は対268plusまたはminus37 mU LDH/min/g SEM前後中間重量をぬらした; p<0.05)。 酸化防止剤の20 microMの管理は(+) - cyanidanol-3または鉄chelatorのdeferoxamineの50 microM全く心室の細動の生成を防ぎ、鉄荷を積まれたグループの管理水準にcontractilityを正常化した。 さらにdeferoxamineがこのLDH解放に対する保護効果をもたらさなかった一方、20 microM (+) - cyanidanol-3はかなりこの期間のLDH解放を(312plusかminus67 mU)下げた(1,494plusかminus288 mU)。 正常な中心は20 microMによって(+) - cyanidanol-3同様に保護されたようである。 このグループ(n=6)は、contractilityのかなりより高い回復(81plus対97.1plusかminus3.2%またはminus6.6%、p<0.05)およびLDHのかなりより低い解放(110plusかminus27対268plusまたはminus37 mU、p<0.05)制御グループ(n=9)と比較されて見つけられた。 スーパーオキシドのディスムターゼまたはグルタチオンの過酸化酵素の活動の相違はグループの間で見つけられなかった。 それはそれ完了される

1) 鉄荷を積まれたラットの中心は無酸素および酸素のreperfusionの損傷により敏感である;

2) 鉄の負荷自体は、normoxic条件の下で、有害ようではない; そして

3) 酸化防止剤(+) - cyanidanol-3は無酸素症reperfusionの損傷から正常な、また鉄荷を積まれた中心を保護できる。 私達は鉄が水酸ラジカルやperferrylの酸化物の形成によって無酸素およびreperfusionの間に組織の損傷および心室の細動の発生の重要な役割を、おそらく担うことを提案する。



低酸素の集中でミトコンドリアの呼吸の阻止に起因するHepatocyteの傷害はreductive圧力および酸素の活発化を含む

Niknahad H、Khan S、O'Brien PJ
薬学、オンタリオ、カナダ トロント大学の能力。
Chem Biolは10月1995日20日相互に作用している; 98(1): 27-44

乳酸塩/ピルボン酸塩の比率のおよびATPのミトコンドリアの呼吸の抑制剤によって引き起こされるレベル、細胞毒性または低酸素症関連によって: 再酸素化の傷害はATPの枯渇にまたreductive圧力および酸素の活発化にだけでなく、帰因させることができる。 従って低酸素症、シアン化物またはantimycinは著しくhepatocytesのreductive圧力、非ヘムFe解放およびH2O2形成を高める。 細胞毒性は鉄のchelatorのdesferoxamine、キサンチンのオキシダーゼの抑制剤のoxypurinolおよび過酸化水素の清掃動物のグルタチオンと部分的に防がれた。 脂質の過酸化反応は検出できなかったし、フェノールの酸化防止剤は僅かな影響をもたらした。 但し、polyphenolic酸化防止剤かスーパーオキシドのディスムターゼの模倣者のテンポまたはTEMPOLは部分的に細胞毒性を防いだ。 なお、エタノール、グリセロール、またはベータhydroxybutyrate著しく高められた細胞毒性のような混合物を(desferoxamineによって防がれる)発生させるNADHとのhepatocyte NADH/NAD+の比率をおよび更に非ヘムの鉄の細胞内解放増加される高める。 細胞毒性はglycolytic基質によって防ぐことができる(例えば。 フルクトース、dihydroxyacetone、グリセルアルデヒド)またはreductive圧力を減らし、細胞内の鉄解放を防いだアセトアルデヒドか基質のacetoacetateを利用するNADH。 これらの結果は不十分な呼吸に起因するレバー傷害が細胞内Feを解放し、キサンチンのオキシダーゼにキサンチンのデヒドロゲナーゼを変え、そしてミトコンドリアの酸素の活発化を引き起こすreductive圧力を含むことを提案する。 細胞の酸化防止防衛は妥協され、ATPの異化は酸素の活発化に貢献する。



細胞内のレドックスの状態に影響を与えることによる調整の低酸素症誘発のhepatocyteの傷害

Khan S、O'Brien PJ
薬学、Ontトロント大学の能力。、カナダ。
Biochim Biophysのアクタ11月1995日9日; 1269(2): 153-61

低酸素症誘発のhepatocyteの傷害はATPの枯渇にまたreductive圧力および酸素の活発化にだけでなく、起因する。 従ってNADH/NAD+の比率はKrebs-Henseleitの緩衝よりかなり前に血しょう膜の中断の95% N2/5%の二酸化炭素以下維持された隔離されたhepatocytesで著しく起こった高められた。 Glycolytic栄養素のフルクトース、dihydroxyacetoneまたはグリセルアルデヒドによって防がれる細胞毒性、NADH/NAD+の比率および防がれた完全なATPの枯渇元通りにされる。 但しATPの枯渇が影響を受けていなかったのに、栄養素ソルビトール、キシリトール、グリセロールおよびベータhydroxybutyrate高められた低酸素の細胞毒性を発生させるNADH。 一方では、新陳代謝の中間物のoxaloacetateかacetoacetateを酸化させるNADHは低酸素の細胞毒性を防いだが、ATPの枯渇に影響を与えなかった。 細胞NADH/NAD+を元通りにすることは鉄の細胞内解放をratincreased。 低酸素症inducedhepatocyteの傷害はまたoxypurinol、キサンチンのオキシダーゼの抑制剤によって防がれた。 Polyphenolic酸化防止剤(緑茶のエキス)または反応酸素種が細胞毒性に貢献したことを提案しているスーパーオキシドのディスムターゼの模倣者のテンポは部分的に細胞毒性を防いだ。 上記の結果は低酸素症が支えられたreductive圧力および酸素の活発化からのhepatocyteの傷害の結果を引き起こしたことを提案する。



スーパーオキシド(キサンチンのオキシダーゼ依存した)を通したperoxidative傷害に対するラットの心筋のリン脂質の保護-、男性の避妊のgossypolによる鉄促進されたfenton化学

Janero D.R.; Burghardt B。
Pharmacologyの部門およびChemotherapy、Roche Research Center、Hoffmnan La Roche、Inc.、Nutley、NJ 07110米国
Biochem. Pharmacol。 (イギリス)、1988年、37/17 (3335-3342)

金属促進された酸素自由根本的な化学は心筋の虚血のような多くの病気の州の組織の損傷の原因、である。 心筋の膜のリン脂質の過酸化反応に対するgossypol、polyphenolic植物の顔料および男性の避妊具の効果は、調査され、量的に特徴付けられた。 キサンチンのオキシダーゼ(スーパーオキシド依存した)への露出の結果として-、Fenton鉄促進された化学は定義された動力学と、心臓リン脂質容易に過酸化物になった。 過酸化反応はFenton化学の一定時点で禁止する物質によって妨げることができる: スーパーオキシドのディスムターゼ、アルファ トコフェロール、鉄のchelatorのdesferrioxamineおよびキサンチンのオキシダーゼの基質アナログのallopurinolおよびoxypurinol。 oxidatve傷害システムは各タイプの抑制剤への独特のantiperoxidant応答を表示した。 Gossypolは、低いmicromolar集中で、深く心筋のリン脂質の過酸化反応の率そして範囲を変えた。 Gossypolは心筋の脂質の過酸化反応を廃止した集中でキサンチンのオキシダーゼの抑制剤とスーパーオキシドの清掃動物として非効果的だった。 鉄がそこに完全にキレート環を作ったときにだけ金属のキレート化がこのシステムの脂質の過酸化反応を防ぐ有効な方法だったので、gossypol、鉄(100 microM)の集中に関連する1.1 microMのための低い反peroxidant IC50は、鉄のchelatorとしてgossypolのための機能的に重要なantiperoxidant役割を支えなかった。 むしろ、人間のピーク血しょう集中を近づける低いmicromolar gossypolの集中に芳香のフェノールの「鎖破損」として妨害の脂質の根本的な中間物にgossypolの能力のスーパーオキシド仲介された、鉄促進された脂質の損傷の残りに対して、gossypolのantiperoxidant効果ようである。



イソプロテレノールによって引き起こされるラットの心筋の傷害に対する茶ポリフェノールの保護効果

中国の従来および草の薬剤(中国) (4月) 1995年

茶ポリフェノールの機能はラットでイソプロテレノールによって引き起こされた心筋の傷害から保護する調査された。 イソプロテレノールの管理がmalonyldehydeの集中を減らした5日前に腹腔内の茶ポリフェノール10のmg/kgのの前処理、およびクレアチンphosphokinaseおよび乳酸デヒドロゲナーゼの活動は、およびプロプラノロールの行為と同じような心筋の傷害の範囲を禁じた。 血しょうレニン活動はまた減った。



共存の物質が付いているタンニンの相互作用の効果。 重金属イオンの部2.の減少および沈殿物の可溶化

Okuda T; Mori K; Shiota M; Ida K
Yakugaku Zasshi 8月1982日; 102(8): 735-42

geraniinの解決の沈殿物の形成
(i)のpunicalin
(ii)のタンニン酸
(iii)、または(-) - epigallocatechinの没食子酸塩
(iv)はpH 5.4でカドミウム、クロム、銅、鉄、水銀、マンガン、鉛または亜鉛イオンのそれと混合されて、調査された。 沈殿物の量はタンニンの集中の高度と増加したIまたはIII沈殿物の集中の増加と減った。 形作られた沈殿物はタンニンの集中のなお一層の増加に沈殿物の重金属へのタンニンの比率とともに上澄みのアルコール飲料の重金属の量が増加した時可溶性になり。 クロム、鉄の、第一銅イオンおよび複雑な形成の広範な減少はI、II、IIIおよびIV.のようなタンニンの前で行われた。 これらの結果は金属イオンの毒性がタンニンおよびポリフェノールの前で減らすことができることを示した。



ヴィティス・ヴィニヘラからのprocyanidinesの行為および反酵素の活動を掃除する遊離基。 毛管保護作用のためのメカニズム。

Maffei Facino R、Carini M、Aldini G、Bombardelli E、Morazzoni P、Morelli R
Istituto Chimico Farmaceutico Tossicologico、ミラノ、イタリア。
Arzneimittelforschung 5月1994日; 44(5): 592-601

手始め(HO程度)およびmicrovascular傷害(脂質基Rの程度、ROの程度、ROOの程度)の維持にかかわるphosphatidylcholineのliposomes (PCL)で遊離基の生成の2つのモデルを使用して反応酸素種(ROS)のprocyanidines (ヴィティス・ヴィニヘラの種、CAS 85594-37-2からのポリフェノールのオリゴマー)による掃気は、調査された: a) 鉄促進されるおよびb)超音波誘発の脂質の過酸化反応。 a)脂質で過酸化反応はthiobarbituric酸反応物質(TBARS)の決定によって査定された; b)活用されたジエンの決定、故障のカルボニル プロダクトの形成(2,4 dinitrophenylhydrazonesとして)および天然phosphatidylcholineの損失によって。 鉄促進された(Fenton主導の)モデルでは、procyanidinesに驚くべき、線量依存したantilipoperoxidant活動があった(IC50 = 2.5 mumol/l)、単量体単位の複数の一桁カテキンのそれより大きい(IC50 = 50 mumol/l)の金属キレート環を作る特性が一部には原因、少なくとも、である活動。 創始者(水sonolysisからの水酸ラジカル)と脂質の過酸化反応(C集中させた基のautooxidationからのperoxyl基、)の普及者種の間で区別する特定のモデルb)では、procyanidinesは両方の誘導の活用されたジエンの形成を防ぐことで非常に効果的である(IC50 = 0.1のmumol/l)および伝播(IC50 = 0.05 mumol/l)段階(アルファ トコフェロールの掃気効果は1.5そして1.25 mumol/l)のIC50とより弱かった。 さらに、0.5 mumol/lのprocyanidinesは著しく故障段階(h)全くこの時間の間に低下の手始めを禁じる48、プロダクトの形成を遅らせた(アルファ トコフェロールによって引き起こされた遅れ時間は10 mumol/lの集中に24のhだけだった)。 これらの混合物の容量をわなに掛けるHO程度は紫外線調査と電子スピン共鳴(ESR)の分光学によって回転のわな猟師としてDMPOを使用して更に、確認された: 著しく、線量依存した方法で減るprocyanidines DMPO-OHの根本的な回転のアダクト(40 mumol/l)の信号の強度の100%の阻止。 procyanidinesが、遊離基の掃気行為に加えて、強くそして非競争的に、キサンチンのオキシダーゼの活動を禁じることこの調査ショーの第2部分、oxy根本的な滝を誘発する酵素の結果(IC50 = 2.4 mumol/l)。 さらにprocyanidinesは非競争的に蛋白質分解酵素のコラゲナーゼの活動を禁じる(IC50 = 38 mumol/l)およびエラスターゼ(IC50 = glycosidasesのヒアルウロニダーゼの4.24 mumol/l)およびおよびベータglucuronidase (IC50 = 80 mumol/lおよび1.1 mumol/l)、extravascularマトリックスのコラーゲン、エラスチンおよびhyaluronic酸の主要な構造部品の転換で含まれて。



ラットの腸の鉄の吸収のchlorogenic酸の抑制的な行為。

Gutnisky A、Rizzo N、Castro私、Garbossa G
Centro de Estudios Farmacologicos y Botanicos、ブエノス アイレス、アルゼンチン。
アクタPhysiol Pharmacol Ther Latinoam 1992年; 42(3): 139-46

ポリフェノールは多くの食糧の構成の一部分である、それは鉄の腸の吸収に対するタンニンを通した茶そしてコーヒーの抑制的な効果知られている; 「yerba仲間」は(Ilex Paraguarensis)南アメリカ、それで広く利用された飲料持っているchlorogenic酸と示されるポリフェノールの高い内容をである。 現在の仕事はnonhemの鉄の吸収でこの物質の効果を示す。 腸のループはラットで、pilorousからの6 cmの間隔にそれをtieing腸の小さいセクションの閉鎖したキャビティを形作るためになされた。 この閉鎖したキャビティで59Feの解決はchlorogenic酸の異なった線量と注入された; それはループに生存20、40のそして120分であり、制御グループと比較されるべき59Fe通風管を測定するためにこのの後で異なった時、血、脾臓、レバー、腿骨および腸は取除かれた。 結果は調査された異なった時にchlorogenic酸のラットごとの0.58そして1.7 mMの線量との腸の鉄の吸収に対する強く抑制的な効果を与えた。



混合物によるタバコ特定のニトロサミン誘発の肺tumorigenesisの阻止はcruciferous野菜および緑茶から得た。

チョンFL、モールスMA、Eklind KI、Xu Y
化学発癌のアメリカの健康の基礎、ヴァルハラ、ニューヨーク10595の分割。
アンN Y Acad Sci 5月1993日28日; 686:186-201; 議論201-2

私達はPEITCおよびI3Cが、cruciferous起源の両方、タバコ特定のニトロサミンNNKによって引き起こされた肺腫瘍の形成を禁じたことを示した。 PEITCによる阻止はNNKの新陳代謝の酵素に対する抑制的な効果が主として原因、一方である; I3Cによる阻止は肺にNNKの減らされた供給で起因したNNKの新陳代謝の肝臓の酵素活性を引き起こす機能に帰因するかもしれない。 酸化防止特性による1 NNK誘発の肺umorigenesis、おそらく。 これらの調査はニトロサミンのtumorigenesisの遊離基の介入に証拠をはじめて提供する。 遊離基がNNKの処置によって発生するメカニズムはまだ知られていない。 EGCGの処置の結果として肺の酸化損害の減らされたレベルは反応酸素種を減らすおよび/または水酸ラジカルの減らされた生産に終って鉄イオンをキレート環を作る機能と関連しているかもしれない。 全体的にみて、これらの調査は齧歯動物のNNKによって引き起こされる肺tumorigenesisに対して抑制的である緑茶およびcruciferous野菜の原料を識別した。



アスコルビン酸はnonheme鉄の吸収のポリフェノールそしてphytatesの線量依存した抑制的な効果を防ぐ。

Siegenberg D、Baynes RDのBothwellのTH、Macfarlane BJ、Lamparelli RD、車NG、MacPhail P、シュミツトU、Tal A、Mayet F
薬、Witwatersrand、ヨハネスバーグ、南アフリカ共和国の大学の部門。
AM J Clin Nutr 2月1991日; 53(2): 537-41

白パンの食事からの鉄の吸収に対するトウモロコシぬかのphytateとポリフェノール(タンニン酸)の効果は199の主題でテストされた。 phytateの内容はphytateなしおよび通常のトウモロコシのぬかの異なった集中を加えることによって変わった。 鉄の吸収はリンphytateの増加する量を含んでいるトウモロコシのぬか時漸進的に減った(phytate P)は(10から58からmg)与えられた。 抑制的な効果は30 mgのアスコルビン酸によって克服された。 タンニン酸の抑制的な効果はまた(12から55からmg)線量の扶養家族だった。 調査はよりまたは同輩が50 mgのアスコルビン酸に大きい100以上mgのタンニン酸を含んでいるあらゆる食事の鉄の吸収に対する抑制的な効果を克服するように要求されることを提案した。 私達の調査結果は当然の記述が鉄の吸収の主要な促進者そして抑制剤の食事療法の相対的な内容の取られれば食事療法の鉄の生物学的利用能を予測することは可能かもしれないことを示す。



フィチン酸。 自然な酸化防止剤。

E、Empson KL、Eaton JWグラーフ
J Biol Chem 8月1987日25日; 262(24): 11647-50

根本的な形成およびずっとそれに続く酸化損傷の鉄による触媒作用はよくとり上げられる。 多くの鉄キレート環を作る代理人が反応酸素の形成および脂質の過酸化反応を増強するが、フィチン酸は(食用のマメ科植物、穀物および種で豊富な) Fe2+仲介された酸素の減少けれどもブロックの鉄主導の水酸ラジカルの生成を非常に加速し、脂質の過酸化反応を抑制する鉄のキレート化合物を形作る。 なお、フィチン酸の高い濃度はポリフェノール・オキシダーゼの禁止によるさまざまな果物と野菜の茶色になることおよび腐敗防ぐ。 これらの観察は休眠状態の間に種のphytateのための重要な酸化防止機能を示し、phytateが多数が潜在的な保健上の危険を提起する現在用いられた防腐剤の代理であるかもしれないことを提案する。



[鉄の吸収に対するコーヒー パルプのポリフェノールの効果]

de Rozo MP、Velez JのガルシアのLA
アーチLatinoam Nutr 6月1985日; 35(2): 287-96

鉄の吸収に対するコーヒー パルプのポリフェノールの効果はラットの縛られた区分の方法を使用して調査された。 鉄の吸収を測定する最適の条件は断固としたであり血の放射能の高い値を作り出した時間およびFe59の集中を規準として使用する。 Fe59の0.4のuCi/線量および3 hr期間の集中は鉄の吸収を測定するために選ばれた。 各グループに6匹のラットを任意に割り当てている実験グループは形作られた。 各グループは標準的なポリフェノールの解決またはFe59解決だけと注入された制御グループを除くコーヒー パルプのエキスとの59Feの解決と、注入され。 2つのポリフェノールの集中の効果はまた調査された。 十二指腸からの鉄の通風管は鉄の吸収のティッシュ(血、レバー、脾臓、腎臓、中心および死体)によって鉄の通風管の合計と比較されたとき最もよい表示器であると見つけられた。 従って得られた結果を解釈するのに、この表示器が使用された。 カテキン、タンニン酸およびコーヒー パルプのエキスは制御グループと比較すると鉄の吸収をかなり減らした。 これらの実験で使用されるポリフェノールのレベルは10%のレベルでコーヒー パルプを与えられる動物が消費する量に類似している。 従って、私達はコーヒー パルプのポリフェノールのantinutritional効果が鉄を結合する容量が部分的に原因であるかもしれないことを結論を出してもいい。



穀物からの鉄の吸収に影響を与える要因。

Gillooly MのBothwellのTH、Charlton RW、Torrance JD、Bezwoda WR、MacPhail AP、Derman DP、Novelli L、Morrall P、Mayet F
Br J Nutr 1月1984日; 51(1): 37-46

いろいろな穀物および繊維の食事からの非haem鉄の吸収は放射性Fe方法の赤血球の利用を使用してparousインドの女性で、測定された。 現在の調査はかどうかモロコシ(モロコシのvulgare)モロコシの食事からの影響を受けたFeの吸収のphytateおよびポリフェノールの内容の変化確かめ、Feの吸収の繊維の影響を査定するために引き受けられた。 真珠で飾ることによってモロコシの穀物の外の層を取除くことは96および92%ポリフェノールおよびphytateの内容をそれぞれ減らした。 この処置は0.017から0.035までかなり幾何学的な平均Feの吸収を高めた(t 3.9、Pより少なくより0.005)。 ポリフェノール(白子のモロコシ)にだった、0.043欠けていた鳥防止のモロコシから吸収される0.019高いポリフェノールの内容(t 2.83、Pより少しより0.05)を持つ栽培品種よりかなり大きかったモロコシの栽培品種からの幾何学的な平均Feの吸収。 真珠色の白子のモロコシ(0.015 v. 0.035 (t 8.4、Pより少しより0.0005]からのより白子のモロコシのphytateが豊富なpearlingsから吸収されたFeはより少なく健康だった。 非常にFebioavailableブロッコリー(ハボタン)の食事へのナトリウムのphytateの付加は0.185から0.037までFeの吸収を減らした。 麦芽のモロコシのポリッジからの幾何学的な平均Feの吸収はアスコルビン酸が50 mgに増加したときに9.5 mgのアスコルビン酸がおよび0.094加えられたときに0.024だった(t 3.33、Pより少しより0.005)。 50 mgのアスコルビン酸のこの高める効果は茶(t 38.1、Pより少しより0.0005)によって0.04にかなり弱められた。



人間のnonheme鉄の吸収に対する赤いおよび白ワインの効果。

コックJD、Reddy MB、Hurrell RF
薬、カンザス大学医療センター、カンザス シティ66160-7402の部門。
AM J Clin Nutr 4月1995日; 61(4): 800-4

ワインのフェノール混合物の効果はこの調査で33の人間の題材で非本質的に分類されたテスト食事からのradioiron吸収の測定を行うことによって検査された。 4つの別々の調査で私達は吸収が2だったことを-ポリフェノールの十倍の高い濃度を含んでいる2つの赤ワインからのポリフェノールの低い集中を含んでいる白ワインからの高の3折目より観察した。 ワインのポリフェノールとアルコール間の相互作用はおよそ90%によるワインのアルコール分の減少によって評価された。 アルコール集中が減ったりときに、赤ワインしかし白ワインとの効果のnonheme鉄の吸収に重要な28%の減少がなかった。 減らされたアルコール分が付いている赤ワインの抑制的な効果は二重の大きいについてそれらが小さいロール パンとよりときに食糧なしで取られて消費されたときにあった。 私達の調査結果は赤ワインのフェノール混合物の抑制的な効果が鉄のバランスにかなり影響を与えてまずないことを示す。



鉄不足の防止。

Hallberg L
薬、エーテボリのSahlgrenの病院、スウェーデンの大学の部門。
Baillieres Clin Haematol 12月1994日; 7(4): 805-14

この章は鉄不足を防ぐために異った方法を論議する--鉄の損失を(経口避妊薬を使用するか、または鉤虫のインフェステーションの戦いによって例えばmenstrual鉄の損失を減らす)減らすためまたは鉄の吸収を高めるため。 鉄の吸収は高めることができる

食事の構成の変更によって(1)--鉄の吸収(例えば肉およびアスコルビン酸)を高めるまたはphytateのような鉄の吸収を禁じ、フェノール混合物を鉄結合する要因の内容を減らす食餌療法の要因の内容を高める

が付いている、または強化鉄によって食事療法の鉄内容を高めることによって(2)

(3)鉄のタブレットとの補足。 作戦の選択で考慮するべき複数の要因は鉄の強化の効力、使用される鉄の混合物と互換性がある鉄の強化のための車の選択可能性のための食事療法の生物学的利用能の重要性のような必要とされる余分鉄の十分な供給を保障するために妊娠で食事療法および短い空き時間の構成の修正によって食餌療法の鉄の生物学的利用能を高めるように論議され鉄のタブレットとの補足に利用できる有効な手段を限る。



鉄の吸収およびフェノール混合物: 異なったフェノールの構造の重要性。

Brune M、Rossander L、Hallberg L
薬IIのエーテボリ、スウェーデンの大学の部門。
Eur J Clin Nutr 8月1989日; 43(8): 547-57

フェノール混合物(フェノールの単量体、ポリフェノール、タンニン)は鉄との複雑な形成によって鉄を吸収のためにより少なく使用できるようにする胃腸内腔で鉄の吸収と干渉すると考慮される。 少しだけ別のサイズおよび化学構造のフェノール混合物の異なったタイプが鉄の吸収を禁じる範囲について知られている。 フェノール混合物の鉄の吸収および量およびタイプ間の関係は非本質的な札方法によって調査された。 調査の目標は次の通りあった:
(i)鉄の吸収に対する異なったヒドロキシル化パターン(没食子酸、カテキン、chlorogenic酸)が付いている小さいフェノール混合物の効果を調査するため、
(ii)鉄の吸収に対する10没食子酸の残余(タンニン酸)を含んでいるhydrolysableタンニンの異なった量の効果を調査するため。
(iii)フェノールのグループの鉄結合のそれぞれの内容に関連してある食糧および飲料(オレガノ、ほうれんそう、コーヒーおよび茶)によって鉄の吸収の阻止のある程度を調査するためには、新開発方法によって測定した。 タンニン酸による鉄の吸収の阻止は強く線量関連だった。 少量は(5 mg) 20%、88% 67% 25 mgおよび100吸収をmg禁じた。 没食子酸はグループ1 molのあたりタンニン酸と同じ範囲にカテキンがテスト食事に加えられたときに阻止が観察されなかった一方、鉄の吸収を、galloylの禁じた。 Chlorogenic酸は鉄の吸収をそれ程ではないにせよ禁じた。 ほうれんそうの抑制的な効果がより少なく印が付いていた一方、オレガノおよび茶はgalloylのグループのそれぞれの内容に比例して鉄の吸収を禁じた。 コーヒーの禁止効果はgalloylのグループの内容によって、また他の要因によって主に、おそらくchlorogenic酸説明された。 フェノールのカテコールのグループがマイナーな重要性をもつことをようである一方鉄結合のgalloylのグループの内容が食事療法からの鉄の吸収に対するフェノール混合物の抑制的な効果の主要な決定要因であるかもしれないことが完了される。 それ以上の結果は凝縮させたタンニンのグループが鉄の吸収と干渉しないことを提案する。