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概要












HEMOCHROMATOSIS
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目録

棒

本 鉄積み過ぎられた人間血しょうのビタミンCの酸化防止活動
本 慢性の食餌療法の鉄の積み過ぎの肝臓のfibrogenesisに対するビタミンEの補足の効果
本 hemochromatosis以外の肝臓病の鉄
本 金属誘発のhepatotoxicity
本 記録保管材料のモノクローナル抗体MIB1 Ki67によって査定される慢性の肝臓障害のHepatocyteのproliferative活動: 病因学、病気の活動、鉄および脂質の過酸化反応の役割
本 人間の病気および動物モデルの肝臓の鉄の沈殿
本 hemochromatosisのための長期腹腔内のdeferoxamine
本 ラットのエタノールおよび鉄の積み過ぎによって引き起こされる酸化圧力の生物的マーカー。
本 遺伝性のhaemochromatosisの酸化防止状態および脂質の過酸化反応。
本 慢性の反HCV肯定的な肝炎の鉄の貯蔵、脂質の過酸化反応およびグルタチオンの転換。
本 酸化単一および二重繊維の誘導は鉄のクエン酸塩によってDNAで壊れる。
本 延長された鉄の積み過ぎのcardiotoxicおよびhepatotoxic効果のための独特な齧歯動物モデル。
本 ferrocene鉄荷を積まれたラットの生化学的な、生物物理学の調査。 第一次haemochromatosisの動物モデル。
本 鉄荷を積まれたラットのhepatocyte文化のフラボノイドのカテキン、ケルセチンおよびdiosmetinの酸化防止および鉄キレート環を作る活動


棒



鉄積み過ぎられた人間血しょうのビタミンCの酸化防止活動

Berger T.M.; Polidori M.C.; Dabbagh A.; エバンズP.J.; Halliwell B.; 翌日にJ.D.; ロバーツII L.J.; Frei B。
B. Frei、Whitaker心血管のInst。、80東の一致St.、ボストン、MA 02118米国ボストン大学の医科大学院
生物化学(米国)のジャーナル、1997年、272/25 (15656-15660)

ビタミンC (アスコルビン酸、AA)は、酸化還元反応活動的な金属イオンの不在か存在によって生体外で機能、酸化防止か親オキシダントとしてそれぞれ、できる。 鉄積み過ぎのある大人はおよび何人かの未熟児に彼らの血しょうで可能性としては酸化還元反応活動的で、ブレオマイシン探索可能な鉄(BDI)がある。 従ってAAおよびBDIの組合せが酸化損害を生体内で与えることが、仮定された。 私達は予定日前の幼児の血しょうがAAおよびF2isoprostanesのハイ レベルを含んでいることが、安定した脂質の過酸化反応の最終製品分った。 但し、F2isoprostaneレベルはBDI (51 pg/ml、n前後の138 = 19)のそれらの幼児間で異なり、外にそれらではなかった(41 pg/ml、n = 10)、および同じ前後の126は蛋白質のカルボニル、蛋白質の酸化(0.13 nmol/mg蛋白質前後の0.31そして0.68前後の0.77、それぞれ)のマーカーにあてはまた。 予定日前の幼児からのBDI含んでいる血しょうの孵化は探索可能な脂質のヒドロペルオキシドの形成(等しいかまたはそれ以下のto10 nMのcholesterylのエステルのヒドロペルオキシド)でAAの集中が高く残った限り起因しなかった。 なお、余分な鉄が大人血しょうに加えられたときに、BDIは探索可能になり、内生AAは急速に酸化した。 余分な鉄と内生AA間のこの明白な相互作用にもかかわらず、AAが最初の集中の>10%であった限り探索可能な脂質の過酸化反応がなかった。 最後に鉄がAAに欠けている血しょうに加えられたときに、脂質のヒドロペルオキシドは内生および外因性AAが線量依存した方法の鉄誘発の脂質の過酸化反応の手始めを遅らせた一方、すぐに形作られた。 これらの調査結果は鉄積み過ぎられた血しょう、AAの行為のそれを脂質の方の酸化防止剤示す。 なお、私達のデータはAAの高い血しょう集中の組合せおよびBDI、か単独でBDI、脂質への生体内で原因の酸化損傷および蛋白質仮説を支えない。



慢性の食餌療法の鉄の積み過ぎの肝臓のfibrogenesisに対するビタミンEの補足の効果

ブラウンK.E.; Poulos J.E.; 李L.; Soweid AM; Ramm G.A.; オーニールR.; Britton R.S.; ベーコンB.R。
B.R. ベーコン、Div。 胃腸病学/Hepatologyの、内科、セントルイス大学の部門。 Hlth。 Sci。 中心、3635ヴィスタAve。、セントルイス、MO 63110-0250米国
胃腸生理学-およびレバー生理学(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、272/1 35-1 (G116-G123)

提案され脂質の過酸化反応が肝臓のfibrogenesisの重要な役割を担うことが慢性の鉄の積み過ぎに起因する。 ビタミンEは遺伝性のhemochromatosisの患者と実験鉄の積み過ぎで減るために示されていた重要な脂質溶ける酸化防止剤である。 この調査の目標はおよび慢性の鉄の積み過ぎの動物モデルのfibrogenesis肝臓の脂質の過酸化反応に対するビタミンEの補足の効果を定めることだった。 ラットは4、8、か14 moのための次の食事療法に与えられた: 標準的な実験室の食事療法(制御)、補足のビタミンE (200 IU/kg、制御+ E)の食事療法、カルボニルの鉄(Fe)との食事療法、およびビタミンE (200 IU/kgのFe + E)と補われるカルボニルの鉄との食事療法。 鉄のローディングは肝臓の重要な減少で起因し、血しょうビタミンEのレベルはまったくビタミンEの補足によって克服されたポイントを時間を計る。 Thiobarbituric酸反応物質(脂質の過酸化反応の索引)は5重にに3鉄荷を積まれたレバーの増加した; ビタミンEとの補足は少なくとも50%の時間ポイントこれらのレベルをまったく減らした。 肝臓のヒドロキシプロリンのレベルは鉄のローディングによって二重に増加した。 ビタミンEは4か8 moにヒドロキシプロリンの内容に影響を与えなかったが、14 moに鉄荷を積まれたレバーの18%の減少を引き起こした。 8そして14 moで、ビタミンEは鉄荷を積まれたレバーのアルファ滑らかな筋肉アクチン肯定的な放射状の細胞の数を減らした。 これらの結果は脂質の過酸化反応とコラーゲンの生産間の分離を示し、このモデルの鉄のprofibrogenic行為がビタミンEによって完全に抑制することができない効果によって仲介されることを提案する。



hemochromatosis以外の肝臓病の鉄

Bonkovsky H.L.; 旗B.F.; Lambrecht R.W.; Rubin R.B。
Div. 消化器系の病気/栄養物の、大学。 マサチューセッツMedの。 中心、ウスター北、55の湖の道MA 01655米国
肝臓病(米国)のセミナー、1996年16/1 (65-82)

特にアルコール、porphyrogenic薬剤、または慢性のウイルス肝炎のような他のhepatotoxic要因と結合されるときレバーの鉄の常態か穏やかに増加された量だけ有害である場合もあるという成長する証拠がある。 鉄は微生物の病原を高めたり、不利に大食細胞およびリンパ球の機能に影響を与え、それ自身アイロンをかけか、またはアイロンをかけ、他の要因に当然の肝臓の傷害を高めるかもしれないfibrogenic細道を高める。 鉄はまたHCか肝硬変なしに患者のhepatocellular癌腫の共同発癌物質または促進者、であるかもしれない。 これおよび他の証拠に基づいて、私達は無差別の鉄の補足の時代が端に来ることを望む。 流血、療法は鉄の毒作用および枯渇の利点の私達の現在の理解に基づいて大いに流行の2世紀前に、当然ルネサンスを、楽しんでいる。



金属誘発のhepatotoxicity

Britton R.S。
Div. 胃腸病学/Hepatologyの、内科、セントルイス大学の部門。 、3635ヴィスタAve医科大学院。、セントルイス、MO 63110-0250米国
肝臓病(米国)のセミナー、1996年16/1 (3-12)

図3は鉄のまたは銅によって引き起こされるhepatotoxicityの複数の提案されたメカニズムを要約する。 遊離基が鉄および銅の塩の強力なprooxidant行為のために鉄および銅誘発の細胞の毒性の役割を生体外で担うかもしれないことが長く疑われてしまった。 利用できる細胞reductantsの前で、低分子量の形態の鉄か銅は遊離基の反作用の開始の触媒作用の役割を担うかもしれない。 生じるoxyradicalsに細胞機能および完全性の広範囲の減損に終って細胞脂質、核酸、蛋白質、および炭水化物を、傷つける潜在性がある。 但し、細胞はcytoprotectiveメカニズムに(酵素を掃除する酸化防止剤はプロセスを修理する)遊離基の生産の効果を妨害するその行為恵まれている。 従って、細胞機能に対する金属誘発の遊離基のネット エフェクトは根本的な生産とcytoprotectiveシステム間のバランスによって決まる。 その結果、細胞傷害が起こる前に超過しなければならない遊離基の生産の率があるかもしれない。 証拠は今実験動物の鉄または一度銅の積み過ぎが脂質への酸化損傷で生体内で起因できること金属の集中超過する閾値を集まってしまった。 レバーでは、この脂質の過酸化反応はmitochondria (酸化新陳代謝)およびリソソーム(膜の完全性、流動率、pH)の膜の依存した機能の減損と関連付けられる。 これらの調査結果が因果関係を証明しないが、それは同じような機能欠陥がこれらの細胞器官の金属誘発の脂質の過酸化反応によって生体外で作り出されるので脂質の過酸化反応が複雑であることに多分ようである。 鉄および銅の積み過ぎは両方チトクロームcのオキシダーゼの活動の減少によって肝臓のミトコンドリアの呼吸を、主に損なう。 鉄の積み過ぎでは、hepatocellularカルシウム ホメオスタティスはミトコンドリアおよびmicrosomalカルシウム隔離への損傷によって損なわれるかもしれない。 DNAはまた報告されて彼ずっとレバーの金属誘発の損傷のターゲットである; これは悪性の変形に関しては結果があるかもしれない。 レバーのある酸化防止剤のレベルは進行中の酸化圧力のまた暗示的である鉄または銅の積み過ぎのラットで減る。 DNAへの減らされた細胞ATPのレベル、lysosomalもろさ、損なわれた細胞カルシウム ホメオスタティスおよび損傷は鉄および銅の積み過ぎのhepatocellular傷害にすべて貢献するかもしれない。 木の根本的な生産が鉄または銅の積み過ぎの患者で高められるかどうか少数のデータ演説が重要な問題のある。 遺伝性のhemochromatosisの患者はTBA反応体の血しょうレベルを上げ、脂質の過酸化反応を表したMDA蛋白質およびHNE蛋白質のアダクトの肝臓のレベルを増加した。 ウイルソン病気の患者のレバーから隔離されるMitochondriaに脂質の過酸化反応の証拠があり、ウイルソン病気の何人かの患者はビタミンEの肝臓および血しょうレベルを減らした。 付加的な調査は十分に鉄または銅の積み過ぎの患者に於いてのオキシダントの圧力そして潜在的なpathophysiologic役割を査定するように要求される。



記録保管材料のモノクローナル抗体MIB1 Ki67によって査定される慢性の肝臓障害のHepatocyteのproliferative活動: 病因学、病気の活動、鉄および脂質の過酸化反応の役割

Farinati F.; Cardin R.; D'Errico A.; DeマリアN.; Naccarato R.; Cecchetto A.; Grigioni W。
CMAD、Istituto di Medicina Interna、Policlinico Universitario、Giustiniani 2による、35128パドバ イタリア
Hepatology (米国)、1996年、23/6 (1468-1475)

肝炎のウイルス(HBV)はhepatocellular癌腫の高められた危険に-そして肝炎のウイルス(HCV)肝臓障害をつながる関連付けたが、肝炎のウイルスの活動の下にあるメカニズムは知られていない。 従って私達は慢性Cのウイルス関連の肝炎と他の病因学の肝臓障害のhepatocellular proliferative活動を比較した。 Hepatocyte拡散率は記録保管材料のKi67 MIB1のモノクローナル抗体を使用して慢性の肝炎の56人の患者で調査された。 病因学に従って、患者は次の通りsubgrouped: HCV (34)、HBV (11)、アルコール(4)、HCV +アルコール(4)、およびHemochromatosis (3)。 拡散率は年齢、性、病因学、病気の活動、レバー鉄の貯蔵、自由根本的な生産および退化およびdiscriminant 分析によってグルタチオンのレベル に関連した。 HCV肯定的な患者はperiportal区域(P < .011)と低増殖perivenular区域(地帯2およびでかなり多くのMIB1肯定的なhepatocytesを3)持っていた(P < .05)。 MIB1肯定的な細胞の数はアラニン トランスアミナーセ(ALT)のレベル、Knodellの索引(KI)と、逆に、鉄の飽和に直接関連した。 段階的なdiscriminant分析によって、ALTのレベルおよび病因学は単一の独立変数として識別された。 これらのデータはHCVの伝染がHCV関連の肝臓障害の患者のhepatocellular癌腫の高められた危険と関連しているかもしれない高められ、異常なhepatocyte拡散を引き起こすことを提案する。



人間の病気および動物モデルの肝臓の鉄の沈殿

Halliday J.W.; Searle J。
レバー単位、クイーンズランド協会Medの研究、ブリスベーンの高貴な病院、300 Herstonの道、Herston、ブリスベーン、QLD 4029オーストラリア
BioMetals (イギリス)、1996年、9/2 (205-209)

鉄の沈殿は第一次鉄の積み過ぎ(遺伝のhaemochromatosis)の人間の題材(i)の2つの大欠陥のレバーのparenchymal細胞におよび(ii) erythropolesisが増加するanaemiasに二次起こる(サラセミア)。 Transfusionalの鉄の積み過ぎはreticule endothelialシステムの細胞の余分な貯蔵で主に起因する。 貯蔵パターンはこの場合かなり独特である。 parenchymal細胞の余分な鉄の貯蔵は、特に線維症および肝硬変で結局起因する。 完全に遺伝学のhaemochromatosisをまねるが、カルボニルの鉄またはferroceneとの食餌療法の鉄のローディングがラットで余分なparenchymal鉄を貯える作り出す動物モデルまたは鉄の積み過ぎがない。 そのようなモデルが余分な鉄の店の有効な取り外しの鉄のchelatorsの鉄の毒性そして行為を調査するのに使用されていた。



hemochromatosisのための長期腹腔内のdeferoxamine

Swartz R.D.; Legault D.J。
ミシガン州大学医療センター、3914 TCボックス0364、アナーバー、MI 48109-0364米国
(米国)アメリカの医療ジャーナル、1996年、100/3 (308-312)

腹腔内のdeferoxamineは腹膜の透析を受け取る末期の腎臓病の患者のアルミニウム蓄積シンドロームのための確立した処置であるが腹腔内のdeferoxamineの使用は慢性腎不全の設定の外で記述されていなかった。 私達は腹水を扱い、鉄の積み過ぎのための非経口的なdeferoxamineを渡すのに慢性の腹膜の透析のカテーテルが使用された心筋症複雑になる二次hemochromatosisの例をここに示すおよび肝硬変によって。 deferoxamineの管理の標準的なルートを使用する毎日の尿の鉄の達成されたそれに類似していたいつ。 2年の期間に、鉄の積み過ぎの生化学的な表示器そして臨床明示両方の逆転は堪能だった。



ラットのエタノールおよび鉄の積み過ぎによって引き起こされる酸化圧力の生物的マーカー。

Wisniewska-Knypl JM; Wronska-Nofer T
毒性学の生物化学、職業薬、ウッチ、ポーランドのNoferの協会の部門。
Int J Occup Medは健康(ポーランド) 1994年、7 (4) p355-63を囲む

ラットの調査はエタノール(10%、w/vの飲料水の解決)と15か月間肝臓のチトクロームP-450のmonooxygenasesの活動の刺激が酸化防止剤の高められたmicrosomal malondialdehydeの形成、脂質の過酸化反応の索引および減らされたレベルと一緒に伴われたことを明らかにした、アルファ トコフェロール扱った。 prooxidant/酸化防止システム、ジエンの共役およびカタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼの活動の他の部品は変化しなかった。 血の酸化圧力はアルファ トコフェロールのレベルの重要な減少によって脂質の過酸化反応および酸化防止酵素活性が変わらずに残った一方示されていた。 エタノールのprooxidative効果は鉄の積み過ぎ(Feサッカラート、100 mg Fe3+/kgの体重によって触媒に関して促進された。 腹腔内に、アルコール性のhemochromatosisの効果を模倣するテストの前の2、5および7日間)。 従って、血清のmalondialdehydeそしてアルファ トコフェロールのレベルは活動的な鉄の複合体の再分配に影響を与えるエタノールおよび他の化学薬品の複合効果の評価に特に有用であるエタノール誘発された酸化圧力の生物的マーカーとして推薦されるかもしれない。



遺伝性のhaemochromatosisの酸化防止状態および脂質の過酸化反応。

若者はある; Trouton TG; Torney JJ; McMaster D; Callender私; Trimble ER
臨床生物化学、ベルファスト、イギリスの女王の大学の部門。
自由なRadic Biol Med (1994年、16 (3)米国) p393-7 3月

遺伝性のhaemochromatosisは組織の損傷をもたらすかもしれない鉄の積み過ぎによって特徴付けられる。 自由な鉄は鎖破損の酸化防止剤の高められた脂質の過酸化反応そして枯渇を引き起こすことができる水酸ラジカルの形成の有効な促進者である。 従って私達は遺伝性のhaemochromatosisおよび年齢/性によって一致させる制御を用いる15の主題の脂質の過酸化反応そして酸化防止状態を査定した。 haemochromatosisの主題は血清鉄(17.8の(16.1-19.5の) mumol/l、p対24.8 (19.1-30.5)を=増加した 0.021) そして%の飽和(38.1 (32.8-44.0)、p対51.8 (42.0-61.6) = 0.025)。 Thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)、脂質の過酸化反応のマーカーはhaemochromatosis (0.46 (0.21-0.71) mumol/l、p対0.59 (0.48-0.70)で、=増加した 0.045)、鎖破損の酸化防止剤のアルファ トコフェロール(7.24 (6.49-7.80) mumol/mmolのコレステロール、p対5.91 (5.17-6.60)の減らされたレベルが=あり 0.001)、アスコルビン酸塩(89.1 (65.3-112.9)、p対51.3 (33.7-69.0) = 0.013)およびretinol (2.46 (2.22-2.70) mumol/l、p対1.78 (1.46-2.10) = 0.001)。 遺伝性のhaemochromatosisの患者は酸化防止ビタミンのレベルを減らし、栄養の酸化防止補足は組織の損傷を防ぐことに目新しい取り組み方を表すかもしれない。 但し、ビタミンCの使用はアスコルビン酸塩が鉄の積み過ぎの前でprooxidant効果をもたらすことができると同時にこの設定で有害かもしれない。



慢性の反HCV肯定的な肝炎の鉄の貯蔵、脂質の過酸化反応およびグルタチオンの転換。

Farinati F、Cardin R、DeマリアN、Della Libera G、Marafin C、Lecis E、Burra P、Floreani A、Cecchetto A、Naccarato R
Cattedra Malattie Apparato DigerenteのUniversitaのディディミアム パドバ、イタリア。
J Hepatol 4月1995日; 22(4): 449-56

BACKGROUND/AIMS: 少しは肝炎のウイルスと関連している肝臓障害の病因について知られている。 予想要因が私達を肝炎のウイルス関連の肝臓障害は鉄の蓄積によって仲介されるかもしれないかどうか確認するために促したのでsteatosisまたは増加されたferritinのレベルの存在、および鉄の関連性の予備データ。

方法: 私達は慢性の肝炎のウイルスまたは肝炎のウイルス関連の肝炎(42 + 11)の33人の男性そして20人の女性の肝臓の発火のある程度をおよびsteatosis、血清のferritin、transferrinの飽和および鉄のレベル、ティッシュの鉄の集中および鉄の索引、レバー グルタチオンおよびmalondialdehyde評価した。 私達はまた慢性のアルコール性の肝臓病の両方アルコール中毒を用いる6人の患者をおよび肝炎のウイルス、4人の男性および67の合計を与える遺伝のhemochromatosisの4人の男性考慮した。 すべての診断は組織学的に確認された。 肝硬変の患者は除かれた。

結果: 私達のデータはそれを示す: 1. Steatosisは肝炎のウイルスおよび肝炎virus+alcoholの乱用の患者でより頻繁である; 2. 男性では、血清のferritinおよびティッシュの鉄は肝炎のウイルス肯定的な患者のより肝炎のウイルスでかなり高い(p < 0.01および0.05); transferrinの飽和は男性および女性が一緒に考慮されるときだけ肝炎のウイルス肯定的な患者でよりウイルス肯定的な肝炎でより高い(p < 0.05); 3. 血清のferritinおよびtransferrinの飽和はレバー鉄にだけ関連する(r = 0.833およびr = 0.695、それぞれ、p = 0.00001); ティッシュの鉄は肝炎のウイルス肯定的な患者のより肝炎のウイルスでかなり高い(p < 0.05); 4. 慢性の肝炎の患者では、血清のferritinは男性と女性のtransferrinの飽和よりレバー鉄の貯蔵のよいマーカー、である; 5. 肝炎のウイルス肯定的な患者に自由根本的仲介された肝臓障害に応じてグルタチオンの転換のより高いmalondialdehydeのレベルそして活発化が、おそらくある。 女性により低いレバー鉄のレベル同じような傾向がある。

結論: これらの調査結果は肝炎のウイルス関連の肝臓障害がグルタチオンの転換の必然的なsteatosisそして活発化の高められた鉄の貯蔵によって(多分ウイルスが引き起こす)自由根本的仲介された過酸化反応を引き出す特徴付けられることを提案する。



酸化単一および二重繊維の誘導は鉄のクエン酸塩によってDNAで壊れる。

Toyokuni S; Sagripanti JL
装置のための分子生物学の枝、中心および放射能健康、食品医薬品局、ロックビル、MD 20857。
自由なRadic Biol Med (1993年、15 (2)米国) p117-23 8月

遺伝のhemochromatosis (GH)の第一次hepatocellular癌腫の相対的な危険は制御人口の200時にに同様に推定される。 最近、クエン酸塩(Feクエン酸塩)にキレート環を作った鉄イオンはGHの患者の血清の主要な非transferrin行きの鉄として識別された。 私達はreductantとFeクエン酸塩の低い集中が生理学的なpHおよびイオン強さの下でsupercoiledプラスミッドDNAを傷つけることができるかどうか調査した。 H2O2、Lアスコルビン酸塩、またはLシステインが付いているFeクエン酸塩の孵化は集中および時間依存の方法のsupercoiledプラスミッドpZ189の単一および二重繊維の壊れ目を引き起こした。 DNAの繊維の壊れ目は減らされたpHで増加したH2O2とFeクエン酸塩によって作り出した(<または= 6.9)。 カタラーゼおよび遊離基の清掃動物はreductantそれぞれを伴ってFeクエン酸塩によって作り出されたDNAの破損をそのH2O2をおよび最終的に.OHが責任があるDNA有害な種であることを提案する禁じ。 Feクエン酸塩の触媒作用の機能はGHで観察される発癌性プロセスにDNAの繊維を引き起こす、特に二重繊維の壊れ目(DSBs)、貢献するかもしれない壊れる。



延長された鉄の積み過ぎのcardiotoxicおよびhepatotoxic効果のための独特な齧歯動物モデル。

Carthew P、Dorman BM、Edwardsに関して、フランシス島JEのスミスAG
MRCの毒物学の単位、レスター、イギリスの大学。
実験室は8月を1993日投資する; 69(2): 217-22

背景: Hemochromatosisは組織の損傷および線維症をもたらす余分な鉄の貯蔵の病気である。 ある人口の500の1に影響を与えることができるおよび形態に両方、共通の病理学がある40,000,000のキャリアとのhemoglobinopathy、homozygousベータ サラセミアの二次結果として、世界的に起こるこの病気の遺伝のhemochromatosisに。 この病気と起こるcardiotoxicityおよびhepatotoxicityは他の種で決して実験的に作り出されなかった。

実験設計: 7週間スナネズミに毎週subcutaneously管理される鉄のデキストランの養生法を使用して私達はレバーおよび中心の厳しいhemosiderosisを、特に作り出した。 1時のスナネズミの検査によって、最終的な鉄の注入の後の2かそして3か月私達は中心のhemochromatosisのそれに続く開発に続き、鉄のレバーは動物に積み過ぎた。

結果: レバーのHemochromatosisはスナネズミに鉄のデキストランの管理の後の1かそして3か月間の傷つく線維症としていずれの場合も明白だった。 スナネズミの心臓myocytesの鉄の重荷は中心のhemochromatosisに終って1かそして3か月の間に次第に、最終的な鉄のデキストランの注入の後の2かそして3か月増加した。

結論: スナネズミへの鉄のデキストランの繰り返された非経口的な注入は人の末期の病気が同じと起こるある病理学を用いるレバーそして中心に影響を与えるhemochromatosisで起因した。 このモデルは、これらの損害の原因であると考えられ、また鉄の積み過ぎの肝臓および心臓病理学は長期に調整することができるかどうか定めて鉄のキレート環を作る療法の評価に有用である遊離基の組織の損傷の詳しい調査を引き起こされた可能にする、鉄のメカニズム。



ferrocene鉄荷を積まれたラットの生化学的な、生物物理学の調査。 第一次haemochromatosisの動物モデル。

区RJ; フィレンツェのAL; Baldwin D; Abiaka C; ロランドF; Ramsey MH; Dickson DP; Peters TJ; Crichton RR
臨床生物化学、王のCollegeの部門医科大学院および歯科医療、ロンドン、イギリス。
Eur J Biochem (ドイツ) 1991年12月5日、202 (2) p405-10

ferroceneと与えられたWistarのオスのラットは主にリソソームにいた6週後に人間のhaemochromatosisで定められたレベルおよび配分と対等だった高い肝臓の鉄のローディング(7.24 +/- 1.97 mg Fe/gのティッシュ)が、あった。 2鉄貯蔵の蛋白質、ferritinおよびhaemosiderinはferrocene荷を積まれたラットのレバーから隔離され、鉄心はMossbauerの分光学によって調査され、帰納的に血しょう放出分光測定をつないだ。 Ferrihydriteはhaemosiderinはリン、マグネシウム、カルシウムおよびバリウムの多量を含んでいたがferritinおよびhaemosiderin両方で現在の鉄の優勢な形態、そして正常なかferrocene荷を積まれたferritinだった。 鉄荷を積まれたレバーの自由根本的仲介された損傷は増加する鉄内容に逆に関連した細胞レベル下の肝臓のlysosomal一部分両方推論された、およびレバーのアルファ トコフェロールの重要な枯渇によって(r = -0.61; Pより少しより 0.05) そしてlysosomal膜の高められたもろさと関連付けられた。



鉄荷を積まれたラットのhepatocyte文化のフラボノイドのカテキン、ケルセチンおよびdiosmetinの酸化防止および鉄キレート環を作る活動

アミガサタケI、Lescoat G、Cogrel P、Sergent O、Pasdeloup N、Brissot P、Cillard P、Cillard J
Laboratoire de Biologie CellulaireとVegetaleのUFR des科学Pharmaceutiques、レンヌ、フランス。
Biochem Pharmacol 1月1993日7日; 45(1): 13-9

2つの変数を考えると鉄荷を積まれたhepatocyte文化に対する3つのフラボノイド、カテキン、ケルセチンおよびdiosmetinのcytoprotective効果は、調査された: 鉄増加された脂質の過酸化反応の防止および細胞内の酵素解放の阻止。 cytoprotectionのこれら二つの規準は次の通りこれらのフラボノイドの有効性は分類できることを明らかにした中間の抑制的な集中(IC50)の計算を可能にした: catechin>quercetin>diosmetin。 これらのIC50価値はテストされるフラボノイドの構造特徴と関連していた。 鉄荷を積まれたhepatocytesから鉄を取除くさらに、これらのフラボノイドの容量の調査はこの鉄キレート環を作る能力とcytoprotective効果間のよい関係を明らかにした。 カテキン、ケルセチンおよびdiosmetinのcytoprotective活動は広く知られていたantiradical特性にまた鉄キレート環を作る有効性にこうして帰することができる。 これらの調査結果はこれらの有効な酸化防止剤の開発そして臨床応用のために見通しを更に高める。


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