生命延長血液検査の極度の販売

概要

食道還流
更新済: 08/26/2004

概要

GORDのもっと病態生理学的に方向づけられた処置か。

Boeckxstaens GE、Tytgat GN。

尖頭アーチ。 4月2002日13日; 359(9314):1267-8.

ドイツの食道癌のサブタイプのビタミンの取入口そして危険。

Bollschweiler E、Wolfgarten E、Nowroth T、等。

Jの蟹座Res Clin Oncol。 10月2002日; 128(10):575-80.

目的: 食道の腺癌の発生は白い男性のほとんどの西部の先進国で特に増加している。 squamous細胞癌腫(SCC)および食道の腺癌(AC)の開発のビタミンの影響は明瞭にならなかった。 このパイロット・スタディの目的はドイツの食道の癌腫の頻度の毎日のビタミンの消費の影響を分析することだった。 方法: 食道の癌腫(52およびACとのSCCとの47)の99人の患者(男性)はケルン区域からの50人の任意に指定男性の制御グループと比較された。 データを記録する計算機プログラムを使用して患者および制御は食餌療法の習慣について詳しく質問された。 食道の腫瘍の危険のビタミンの知られていた危険率と影響間の相互作用は記号論理学の回帰分析を使用して分析された。 結果: 単一変量の分析はACとSCCのためのベータ カロチン、ビタミンC、ビタミンEおよび葉酸の高められた取入口との重要な危険の減少を示した。 記号論理学の回帰分析の結果はSCC (アルコールおよびタバコ)とAC (肥満、タバコおよびアルコール)のための知られていた危険率と互換性があったりおよびビタミンE大きいmg /dayより13 (RR=0.13、95% CI=0.1-0.5、P=0.0004)およびACの患者のためのSCCそして同じような結果を用いる患者のためのビタミンC大きいmg /dayより100つ(RR=0.33、95% CI=0.11-0.92、P=0.034)の取入口との重要な危険の減少を示した。 結論: 私達のデータはビタミンCおよびEの低い取入口が男性の食道のsquamous細胞癌腫、また腺癌の開発にかなり関連することを示した。 他の食餌療法の要因のビタミンの相互作用の関連性、アルコールおよびタバコは現在の研究のトピックである

米国の食道および胃癌の疫学的な傾向。

ブラウンLM、Devesa SS。

Surg Oncol Clin N AM。 4月2002日; 11(2):235-56.

未加工果物と野菜の重いアルコール摂取、まれな消費、および低所得に適当なタバコの使用は多くを説明した[図: アフリカ系アメリカ人および白人間のそして米国[14]の3つの区域の場合制御の調査の白と比較されるアフリカ系アメリカ人間の余分な発生の99%のためのSCE率の98%よりテキストを]見なさい。 従って、特に人間の煙り、飲みの流行の低下、そして生鮮果実野菜の高められた取入口がSCEのために報告される下りの発生および死亡率の傾向に貢献するかもしれないことは、本当らしい。 さらにH.の幽門の流行の肥満、ゲルトおよび多分減少がエース率の上昇傾向に貢献したことは、もっともらしいようである。 H.の幽門の流行の煙ることNGAのために観察される一貫した減少に、改善された食事療法および減少の減少はおそらく貢献した。 貢献の要因は70年代および80年代の間にGCAの上昇の傷病率のためにより少なく明確である。 これらの傷病率は近年上がり続けなかった

食道およびBarrettの食道の腺癌: 人口ベースの調査。

Bytzer PのChristensenのPB、Damkier P、等。

AM J Gastroenterol。 1月1999日; 94(1):86-91.

目的: 私達は20 yr期間のデンマークで食道の腺癌の傷病率を記述し、Barrettの食道の前の診断があったそれらにendoscopic監視のための潜在的な候補をする食道の腺癌と診断された患者の割合を定めた。 方法: 食道および胃癌の率は期間1970-1991年のデンマークの蟹座の登録から集められた。 登録が期間1987-1992年の食道の腺癌のすべての場合を識別するのに使用された。 医療記録は取り出され、還流の病気およびBarrettの食道の前の診断に関する細部は記録された。 結果: 食道の腺癌の年齢のおよび性調節された発生は1990年に1970年から2.3/10(5) /yrの0.3/10(5) /yrから8倍を、増加した。 この増加は分類または診断ルーチンの変更によって説明できなかった。 医学データは期間1987-1992年の間に報告された食道の腺癌の578の場合の524のために取り出された。 還流の徴候または還流と524人の患者の113で互換性がある診断の歴史は報告された。 合計119人の患者(23%)は最も頻繁に内視鏡検査法によって消化不良または還流の徴候のために前に、調査されたあることが。 Barrettの食道の前の診断は癌患者の1.3%だけに見つけられた。 結論: デンマークの食道の腺癌の率は20 yr期間に8倍を増加し、この増加は分類または診断ルーチンの変更によって説明されない。 Barrettの食道が癌の診断の前に診断されなかったので食道の腺癌の98%以上endoscopic監視に参加したにちがいない患者で見つけられた。 異形成を検出するEndoscopic Barrettの食道を持つ個々の患者のための選択である一般群衆の食道の腺癌からの死亡率を減らすためにこれらのスクリーニング計画は本当らしくない

食道および遠位胃の栄養取入口そして腺癌。

陳H、Tucker KLのGraubardのBI、等。

Nutrの蟹座。 2002; 42(1):33-40.

私達は東のネブラスカの人口ベースの場合制御の調査の124の食道の腺癌の箱、124の遠位胃癌の場合および449の制御間の食道そして遠位胃の栄養取入口と腺癌間の関係を調査した。 残り方法がエネルギー取入口ができるように栄養取入口の四分位数かtertilesを調節するのに使用された。 私達は総ビタミンA [最も高く最も低い四分位数、多変数の確率の比率(または) = 0.5、傾向のためのP対= 0.05]、ベータ クリプトキサンチン(または= 0.5、P = 0.05)、リボフラビン(または= 0.5、P = 0.01)、folate (または= 0.5、P = 0.03)、亜鉛(または= 0.5、P = 0.05)、食餌療法繊維(または= 0.5、P = 0.05)、蛋白質(または= 0.5、P = 0.02)、および炭水化物の食餌療法取入口のために食道の腺癌の危険の重要な反対連合を観察した(または= 0.4、P = 0.02)。 遠位胃癌のために、ビタミンC (または= 0.6、P = 0.04)、食餌療法繊維(または= 0.4、P = 0.007)、および炭水化物だけ危険と(または= 0.4、P = 0.004)逆に関連付けられた。 私達の分析は食餌療法の脂肪質取入口、両方の癌の場所のための他の栄養素のない取入口、および被告のタイプ間の重要な相互作用を示した。 自己被告間の小群の分析は飽和脂肪の取入口および食道の腺癌の危険(または= 1.0、4.1、および取入口のtertiles、傾向のためのPのための4.6 = 0.02)および遠位胃癌の危険間の肯定的な連合を明らかにした(または= 1.0、1.2、および3.6、P = 0.03)。 但し、そのような連合は委任状被告間で見つけられなかった。 私達のデータは飽和脂肪のより大きい取入口が食道の腺癌および遠位胃癌の危険性を高めるかもしれない一方食餌療法繊維、ある特定のカロチノイドおよびビタミンのより大きい取入口が食道の腺癌の危険を減らすかもしれないことを提案する

大食細胞の浸透による腫瘍のinterleukin8の表現の規則: 腫瘍のangiogenesisを用いるその相関関係および非小さい細胞の肺癌の忍耐強い存続。

陳JJ、矢尾PL、元A、洪TMは、CT、Kuo ML、リーYCのヤンのPCを避ける。

Clinの蟹座Res。 2月2003日; 9(2): 729-37。

生物医学科学および分子生物学のチョン国民のHsing大学、台中市、台湾402、中華民国の協会。 目的: 非小さい細胞の肺癌(NSCLC)の有効なangiogenic要因、interleukin8 (IL-8)、腫瘍のangiogenesisおよび忍耐強い結果の表現に対する腫瘍浸透の大食細胞間の相互作用をおよび癌細胞および効果評価するため。 実験設計: 私達は腫瘍IL-8 mRNAの表現(実時間量的な逆トランスクリプションPCRによって)、intratumorのmicrovesselの計算を、35のNSCLCの外科標本の腫瘍浸透の大食細胞密度(immunohistochemical汚損によって)測定し、患者の臨床結果に関連した。 私達は肺癌の細胞の大食細胞/癌細胞のcocultureシステム、IL-8 mRNAの6つの炎症抑制の代理店、すなわち、pentoxifylline、アスピリン、indomethacin、dexamethasone、celecoxib (選択的なcyclooxygenase-2抑制剤)、およびピロリジンのdithiocarbamateの特定の核要因kappaB (NFkappaB)の抑制剤の存在または不在のcocultureの後で別に測定されている表現、および大食細胞を使用してそれから大食細胞(細胞ラインTHP-1)間の相互作用をおよびIL-8 mRNAの表現に対する6つの人間の癌細胞ライン(4 NSCLCs、1骨肉腫および1のhepatoma)および効果調査した。 NFkappaB transcriptional活動および蛋白質のレベルはレポーターの遺伝子の試金および西部のしみによって測定された。 結果: 腫瘍IL-8 mRNAの表現およびintratumorのmicrovesselの計算にそして忍耐強い存続にかなりそして否定的にかなりそして肯定的に関連する腫瘍浸透の大食細胞密度。 さらに、癌細胞の細胞細胞の相互作用の後で: 大食細胞のcoculturesは肺癌の細胞(およそ270折目)と、それほどではないにせよ、大食細胞(4.5折目)で、マーク付きIL-8 mRNAの表現引き起こされた。 IL-8 mRNAの表現の増加は癌細胞の生体外のmetastatic潜在性に関連した。 6つの炎症抑制の代理店はすべて>90%、線量依存した効果をもたらす4によって肺癌の細胞のIL-8 mRNAの表現の誘導を(pentoxifylline、celecoxib、ピロリジンのdithiocarbamateおよびdexamethasone)抑制した。 NFkappaB transcriptional規則および蛋白質のレベルは大食細胞/癌細胞のcocultures、またすべての6つの炎症抑制の代理店によって抑制されるこの効果の癌細胞の核心で同時に増加した。 結論: 浸透の大食細胞と癌細胞間の相互作用は癌細胞のIL-8 mRNAの表現を、特に調整する; これは腫瘍浸透の大食細胞の高密度のNSCLCの患者の高められた腫瘍のangiogenesisそして不利な結果に非常に貢献するかもしれない。 炎症抑制の代理店は大食細胞とのcocultureの後で肺癌の細胞で見られるIL-8 mRNAの表現の誘導を抑制できこの抑制は、NFkappaB細道による部分で、仲介される。

胃のnitrergic神経支配の病理学の性格描写。

LefebvreのRA。

Verh K Acad Geneeskd Belg。 2002;64(3):151-66.

薬理学のHeymansの協会、ゲント大学、De Pintelaan 185のB-9000紳士。 近位胃の弛緩は滋養分にvago迷走神経の反射である。 胃のレベルで含まれる遠心性ニューロンはnonadrenergic noncholinergicである。 不十分な近位胃の弛緩は機能消化不良の患者の部分で大げさな弛緩は一時的でより低い食道の括約筋の弛緩の誘発によってgastroesophageal還流の病気の開発に貢献するかもしれないが、観察される。 一酸化窒素はvasoactive腸のポリペプチド(VIP)とともに平行cotransmitterとして(いいえ)、近位胃のnonadrenergic noncholinergic neurotransmission仲介している。 隔離された胃の平滑筋細胞で調査されたとき神経伝達物質としてVIP間の順連結のための証拠および筋肉は生成得られなかった; 誘引可能シンターゼは表現されなくてようである。 内生胃のnitrergic神経伝達物質はスーパーオキシドの陰イオンの発電機に敏感ではないし、清掃動物は、それ外因性に弛緩をいいえ減らさない。 さらにこれはチオールがの神経得られたhyperpolarizing要因の解放が、不良部分が原因ではないが、Cu/Znのスーパーオキシドのディスムターゼは内生の保護にスーパーオキシドの陰イオンおよび掃除対いいえかかわらない。 解放はの胃のnitrergicニューロンからのいいえ負帰還に敏感でが、シナプス前のアルファ2アドレナリン受容体で禁じられる。 一酸化窒素は機能的に平滑筋細胞のアセチルコリンに反対するが、コリン作動性のvaricositiesでアセチルコリンの解放に影響を及ぼさない。 胃のnitrergicニューロンを刺激するか、または禁じることはそれぞれ機能消化不良またはgastro食道の還流の薬療法のためのターゲットであるかもしれない。

aphthous潰瘍のDeglycyrrhizinatedの甘草。

Das SK、Das V、Gulati AK、等。

インドJ Assocの医者。 10月1989日; 37(10):647.

aphthous潰瘍を持つ20人の患者はdeglycyrrhizinated、甘草(DGL)のうがい薬を2週間続かれた助言された。 15人の患者は第3日までに潰瘍の完全な治療に先行している1日以内の50-75%改善を経験した

食道のsquamous細胞の癌腫の病因学に於いてのmacronutrients、ビタミンおよび鉱物の役割。

Franceschi S、Bidoli E、Negri E、等。

Int Jの蟹座。 6月2000日1日; 86(5):626-31.

1992年と1997間で私達は北イタリアの3つの区域のoesophageal癌の場合制御の調査を行なった。 場合は304人の患者(29人の女性)、年齢食道の最初の事件のsquamous細胞の癌腫(SCC)の39-77年(年齢の中央値60年)、だった。 制御は743人の患者(150人の女性)、年齢激しい病気のために是認された、監視の下で区域の主要な病院にタバコおよびアルコールに、無関係な35-77年(年齢の中央値60年)だった。 私達はパターンを食べている個人の78の食品群を含む認可された食糧頻度アンケートから6つのmacronutrientsの毎日の食餌療法取入口の見積もりを、コレステロールおよび20の微量栄養または鉱物、および調理法および15の質問得た。 住宅の年齢、性、区域、教育、体格指数、身体活動、煙る習慣、アルコール消費およびエネルギー取入口のための手当の後で、ほとんどの微量栄養はoesophageal SCCの危険と逆に関連付けられた。 非常に重要な連合はmonounsaturated脂肪酸[確率の比率(または)のために最も高く最も低い取入口quintile = 0.5対]現れた; カロチン(または= 0.3); ルテイン+ゼアキサンチン(または= 0.4); ビタミンC (または= 0.4); そしてナイアシン(または= 0.5)。 retinolだけ肯定的に危険と関連していたようである(または= 1.9)。 ORsとして表現された上の栄養素の効果は禁煙家および喫煙者および非/ライト酒飲みおよび重い酒飲みで類似したようである

食道の腺癌のためのスクリーニング: 証拠ベースのアプローチ。

Gerson LB、Triadafilopoulos G。

AM J Med。 10月2002日15日; 113(6):499-505.

食道およびgastroesophageal接続点の腺癌は米国の第20共通の敵意である。 先進国では、食道の腺癌の発生は5%から1年ごとの10%を増加している。 早期発見のための内視鏡検査法の使用にもかかわらず、食道の腺癌からの死亡率は低下しなかった。証拠ベースのアプローチを使用して、私達は徴候のアンケートの使用を含む食道の腺癌のための選別法を、Barrettの食道の家系歴の患者の同一証明、peroralまたはtransnasal内視鏡検査法、バリウムのつばめ、便潜血検査のテストおよびブラシおよび気球の細胞学見直す。 スクリーニングは食道癌にBarrettの食道の進行の率を減らすために示されていなかった。 dysplastic Barrettの食道または早い癌腫のための多くの処置の選択は有効なようであるが、長期フォローアップ データは利用できない。 現在Barrettの食道のための証拠不十分の支持の人口ベースのスクリーニングがある。 複数の危険率は、厳しい還流の徴候を含んで、男性の性および肥満、癌の開発の最も大きい危険にあるgastroesophageal還流の病気の患者を識別するかもしれない

GABA Bのアゴニストの激しく、慢性の管理の効果は24時間pH metryおよび制御主題とgastro oesophageal還流の病気の患者の徴候でbaclofen。

Ciccaglione AF、Marzio L。

腸。 4月2003日; 52(4): 464-70。

大学G d Annunzio、キエティPescara、イタリア。 背景および目標: ガンマ アミノ酪酸(gastro oesophageal還流の病気(GORD)の患者と正常な制御の最初の3つのpostprandial時間の間に還流のエピソードを減らすためにGABAの(B))アゴニストは示されていたbaclofen。 調査の目標は(1日)激しいの効果を査定することであり、慢性の(4週の)管理はの24時間pH metryおよびGORDの患者および正常な制御の徴候でbaclofen。 患者および方法: 激しい調査: 内視鏡検査法および15の制御のどれもまたは穏やかなoesophagitisとのGORDの28人の患者はoesophageal経なかったし、baclofenまたは偽薬は二重盲目にされた方法の24時間与えられたかどれがでmetry胃の48時間pH。 慢性の調査: (10 mg 4回の日刊新聞)または4週間偽薬baclofen受け取られる16人のGORDの患者は。 24時間oesophageal pHはmetryおよび還流の徴候のスコア処置の終わりの前にそしてに評価された。 結果: 激しい調査: 還流のエピソードおよびpH <4の時間パーセントのの数はGORDの患者および制御(p<0.003でかなりより低かったの後でbaclofen; p<0.0007)。 GORDの患者および制御(p<0.001でかなり高められる胃pH; p<0.05)。 慢性の調査: 最初の管理がのbaclofen 4週後、還流のエピソードの数およびpH <4の時間のパーセントはすべてのGORDの患者(p<0.003でかなり減った; p<0.02)。 徴候のスコアは処置の後でかなりとのbaclofen改良した(p<0.0007)。 結論: GABA (B)アゴニストは減らし、24の時間のgastro oesophageal還流を高めるGORD患者および制御の胃pHをbaclofen。 GORDの患者に1か月間与えられた場合、減らし、oesophageal酸の還流をかなり改善する徴候をbaclofen。 BaclofenはGORDの療法に有用かもしれない。

食道癌。 事実、図およびスクリーニング。

Glenn TF。

Gastroenterol Nurs。 11月2001日; 24(6):271-3.

最後の25年にわたって、食道の腺癌の発生は350%を、西洋文明の他のどの敵意もより速く増加した。 この増加はgastroesophageal還流の病気およびBarrettの食道が主として原因である。 食道癌の現在の発生が米国の他の癌と比較して比較的低い間、これは急速に変わるかもしれない。 費用効果が大きいスクリーニングの技術は食道の腺癌の危険がある状態に人口のために必要である。 unsedated esophagoscopyを使用して、胃腸病学の看護婦は米国の人口のための食道癌スクリーニングを調整し、行う最もよい位置にあるかもしれない。 この記事はタイプ、病因学、徴候および診断を含む食道癌の概観を、提供する。 食道癌の概観に加えて、この記事は非医者で一見、食道癌スクリーニングのための進路としてunsedated esophagoscopyを提供する。

gastroesophageal還流の病気の患者の夜のrecumbent還流の自発の睡眠の位置の影響。

KhouryのRM、Camacho-Lobato L、Katz PO、Mohiuddin MA、Castellは。

AM J Gastroenterol。 8月1999日; 94(8): 2069-73年。

目的: ボディ位置はpostprandial影響を及ぼすために示され、所定の位置のうそに割り当てられるとき患者および常態の絶食のgastroesophageal還流(GER)は自ら申し出る。 出版された調査はGERを持つ患者のrecumbent還流の自発の睡眠の位置の効果を評価しなかった。 方法: 10人の患者は、3女性および24-hの異常なrecumbent食道pH <4の7男性(平均年齢は47.6 yr、30-67 yr及ぶ) pHmetry加わった。 標準化された高脂肪の夕食(6 PM)および就寝時間の軽食(10 PM)はすべての患者に管理された。 自発の睡眠の位置の間のGERは単一チャネルpHの調査と置いたより低い食道の括約筋(LES)の上のそして胸骨に録音された位置センサーとの5つcmを査定された。 データは携帯用デジタル データの自動記録器(医学Microdigitrapper-S、Synectics)によって記録され、recumbentパーセントのために分析されて4つの睡眠の位置のそれぞれのpH <4および食道の酸の通過完了時刻を時間を計りなさい。 時間は睡眠の位置の変更の間で経過し、GERのエピソードはまた計算された。 結果: 右の側面decubitusすばらしいパーセントの時間pH <4 (p < 0.003)および左と、仰向け、および傾向がある比較されたより長い食道の酸の整理と(p < 0.05)関連付けられた。 GERのエピソードは仰向けの位置でより頻繁(p < 0.04)および時間の睡眠の位置28%の変更の後に1分以内に起こってだった。 結論: 夜のGERを持つ患者の左の側面decubitus位置は好まれる。 この位置の睡眠の患者を助ける手段は開発されるべきである。

膵臓癌に於いての構成するNFkappaB/Rel活動のミトゲンおよびantiapoptotic役割。

Liptay S、Weber CK、ルートビッヒL、等。

Int Jの蟹座。 7月2003日20日; 105(6):735-46.

トランスクリプション要因NFkappaB/Relは本質的に人間の膵臓癌で活動化させると見つけられた。 実質第一次人間の膵臓癌のサンプルの、また膵臓癌の細胞ラインの核心で現在である。 NF kappaB/Rel結合の活動はNFkappaB1 (p50)からおよび実質成っている(p65)。 構成するNFkappaB/Rel活動はIkappaBのキナーゼ(IKK)活動に関連し、IKKbetaの支配的で否定的な突然変異体とそれ程ではないにせよIKKalphaによって妨げることができる。 実質の構成するNFkappaB/Rel活動そしてtransactivationの潜在性は支配的で否定的な突然変異体RasのPI3キナーゼ抑制剤LY294002によって(p65)か突然変異体のAktの支配的で否定的なキナーゼ禁じることができる。 支配的で否定的な突然変異体の表皮の成長因子の受容器(EGF-R)、EGF-Rのキナーゼ抑制剤TyrphostinおよびLY 294002のトランスフェクションはIKKの活動およびNF kappaB依存したトランスクリプションを妨げた。 構成するIKKかNFkappaB/Rel活動の阻止はapoptotic細胞の数を高めた。 固定してIkappaBalphaのnondegradable形態を表現することは投錨依存した- MiaPaCa2およびPanc1細胞の独立した拡散禁じ。 私達のデータはEGF-R/Ras/PI3キナーゼ/Akt/IKK依存した細道が膵臓癌の構成するNFkappaB/Rel活動に貢献することを示す。 NFkappaB/Rel活動の阻止は膵臓癌に於いてのNFkappaB/Relのためのミトゲンおよびantiapoptotic役割を明らかにする

血清のセレニウムのレベルおよび事件の食道および胃癌の前向き研究。

印SD、Qiao YL、Dawsey SM、等。

Jの国民の蟹座Inst。 11月2000日1日; 92(21):1753-63.

背景: 3月1986日から1991年5月から、私達はランダム化された栄養の介在の試験、Linxian、中国のsquamous食道およびadenomatous胃のcardia癌の伝染性率の地域で一般群衆試験を、行なった。 私達はセレニウムを受け取った関係者は、ベータ カロチンおよびビタミンEは人よりかなり低い癌の死亡率があったことが分った。 現在の調査では、私達は関係者からの公判前の(1985年の)血清でと試験の間にsquamous食道の、胃のcardiaおよび胃の非cardia癌を開発するそれに続く危険測定されたセレニウムのレベル間の関係を検査した。 方法: この調査は性および3つの年齢の部門別に定義された6つの層との階層化されした場合グループの抜取り検査表と一致して、設計され、分析された。 私達は食道癌が付いている590の場合の主題、胃のcardia癌との402、および胃の非cardia癌との87の、また1062の制御主題の血清のセレニウムのレベルを測定した。 相対的な危険(RRs)、癌のための絶対危険および人口帰することができる危険はコックス比例した危険モデルに基づいて推定された。 すべての統計的なテストは両面である。 結果: 私達は食道の発生の血清のセレニウムのレベルの非常に重要な反対連合を見つけた(P: 傾向<10のため(- 4つ)) そして胃のcardia (P: 傾向<10のため(- 6つ)) 癌。 血清のセレニウムの最も低い四分位数への最も高くの比較のためのRRそして95%の信頼区間(CI)は食道癌のための0.56 (95% CI = 「0.44-0.71)」および胃のcardia癌のための0.47 (95% CI = 「0.33-0.65)」だった。 低いセレニウムのレベルに帰することができるこれらの癌の人口割合はだった26.4% (95% CI = 「14.45-38.36)」。 私達は胃の非cardia癌(Pの発生と関連付けられた血清のセレニウムの勾配のための証拠を見つけなかった: 傾向のため=血清のセレニウムの最も低い四分位数への最も高いののための1.07のRRとの" .96)」、(95% CI = 「0.55-2.08)」。 結論: セレニウムのレベルの変化がある特定の癌の発生に影響を与えること私達の調査前の前向き研究からの調査結果をおよびランダム化された試験は支える。 セレニウムの介在の試験が計画段階にある米国では、考察はsquamous食道および胃のcardia癌のための危険度が高いの人口を含んでいることに与えられるべきである

食道および胃癌のサブタイプの栄養取入口そして危険。

Mayne ST、Risch HA、Dubrow R、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 10月2001日; 10(10):1055-62.

ずっと食道および胃のcardiaの腺癌のための傷病率は急速に上がっている。 私達はコネチカット、ニュージャージーおよび西部のワシントン州の人口ベースの場合制御の調査の食道および胃癌のための危険率として栄養取入口を検査した。 インタビューは組織学的に確認された食道の腺癌(n = 282)、胃のcardiaの腺癌(n = 255)、食道のsquamous細胞癌腫(n = 206)、および人口抑制と共にnoncardiaの胃の腺癌との場合のために(n = 352)、完了した(n = 687)。 癌の栄養取入口と危険間の連合は取入口の第25百分位数対第75を比較する調節された確率の比率(ORs)によって推定された。 次の栄養素はすべての4つの腫瘍のタイプの危険とかなり逆に関連付けられた: 繊維、ベータ カロチン、folateおよびビタミンCおよびB6。 それに対して、食餌療法のコレステロール、動物蛋白質およびビタミンB12はすべての4つの腫瘍のタイプの危険とかなり肯定的に関連付けられた。 食餌療法脂肪[または、2.18; 95%の信頼区間(CI)、1.27-3.76は食道の腺癌だけの危険と]かなり関連付けられた。 食餌療法の亜硝酸塩(または、1.65; 95% CI 1.26-2.16はnoncardiaの胃癌だけと)関連付けられた。 ビタミンCの補足の使用はnoncardiaの胃癌のためのかなりより危険度が低いのと関連付けられた(または、0.60; 95% CI、0.41-0.88)。 植物ベースの食糧で主に見つけられた栄養素のより高い取入口は食道および胃のcardiaの腺癌の減らされた危険と動物起源の食糧で主に見つけられた栄養素のより高い取入口が高められた危険と関連付けられた一方、関連付けられた

人の長期酸の抑制の病態生理学的な効果。

McCloy RF、アーノルドR、Bardhan KD、等。

発掘Dis Sci。 2月1995日; 40 (2つのSuppl): 96S-120S.

重大な評価は胃の構造そして機能に対する延長された低い酸の州の効果の人の利用できる証拠のなされた。 さまざまな人間モデルは検査された。 1. 老化は正常な男性の胃からの酸の出力に影響を与えないし、女性に増加があるかもしれない。 胃潰瘍によって患者でより頻繁、急速である体の粘膜の進歩的な萎縮を使って、分泌機能の準の損失がある。 慢性胃炎および萎縮はHelicobacterの前の幽門関連の胃炎によって成長するために多くの文化で仮定される最も重要な年齢関連の変更である。 但し、粘膜のH.の幽門の植民地化は胃の萎縮の増加する等級と腸の異形成が敵の環境を提供するのでおそらく減る。 萎縮および腸の異形成は前癌性の損害および胃癌と関連付けられる。 胃のargyrophil内分泌の細胞の明白な増殖はnonendocrineの細胞の優先損失と一部には関連しているかもしれないatrophic胃炎の患者の共通および自発現象である。 2. 有害な貧血症は患者の大半の酸生産、マーク付きのhypergastrinemiaおよび内分泌の細胞の増殖の完全な欠乏と関連付けられる。 ECL細胞のcarcinoidsおよび胃癌は3-7%の流行と起こり、定期的な臨床練習のendoscopic監視は保証されない。 3. 胃のECL細胞のcarcinoidsは多数の内分泌のneoplasiaシンドロームのタイプIの一部として人、有害な貧血症およびZollinger Ellisonシンドロームで2つの病気と共同して記述されていたで、通常胃の抗体または遺伝的欠陥の慢性のatrophic胃炎のマーク付きのhypergastrinemiaそして存在に酸の存在か不在よりもむしろ関連しているまれなでき事。 gastrinドライブの取り外しが、記録された後ECL細胞のcarcinoidsの退化か消失、自発的にまたは。 リンパ節は、まれに肝臓、転移文書化されなくが、ずっと死はこのような場合逸話的である。 4. H2反対者との血清のgastrinのレベルの二重の上昇までで起因する人に内分泌の細胞の増殖は記録されなかった。 但し、これらの面のH2反対者のためのデータは非常に限られている。 後者の発生が上がるかもしれないが、胃か食道癌薬物関連の危険がない。 omeprazoleとの長期処置は2と患者の3分の1のベースライン値および場合の7%の明白な内分泌の細胞の増殖上のgastrinのレベルで全面的に増加するために四倍に関連付けられる。(400ワードで省略される概要)

Gastrinは人間の食道の腺癌の細胞の受容器仲介された拡散を刺激する。

ムーアTC、Jepeal李、Boylan MO、Singh SK、Boyd N、ビールDG、AJチャン ウォルフMM。

Regul Pept。 8月2004日15日; 120 (1-3): 195-203。

胃腸病学のセクション、およびボストン医療センターの650アルバニーの通り、EBRC第5の床、MA 02118、米国ボストン大学の医科大学院。 Barrettの異形成の設定の食道の腺癌の流行は他のどの癌もより大きい率で西欧諸国で増加し続ける。 gastrinの栄養の特性はこれらの敵意の成長に於いてのこの規定するペプチッドのための潜在的な役割を提案する胃の、膵臓および結腸癌の細胞ラインで文書化された。 これらの調査の目標は人間の食道の腺癌の細胞の膜の機能cholecystokininのタイプ2 (gastrin)の受容器の存在を識別し、特徴付けることだった。 逆のtranscriptaseポリメラーゼの連鎖反応(RT-PCR)は人間の食道の腺癌の細胞ラインのcholecystokininのタイプ2の受容器のコピーの存在を示した。 競争の結合の試金はSEG-1細胞のgastrinの特定の結合を明らかにした(2.4 x 10 (- 8) M)のIC50。 見つけるこれはローダミンのSEG-1細胞の緑によって分類されたgastrinのheptapeptideの内面化による共焦点の顕微鏡検査をスキャンするレーザーによって確認された。 制御と比較されたときGastrinによりSEG-1細胞の拡散の線量依存した増加を引き起こした。 この効果はL365,260のCCK 2特定の受容器の反対者の共同孵化によって廃止された。 p44およびp42によってmitogen活動化させたプロテイン キナーゼのGastrin誘発のリン酸化は西部のしみの分析によって示された。 結論として、調査された人間の食道の腺癌の細胞ラインはcholecystokininのタイプ2 (gastrin)の受容器を所有している。 受容器はSEG-1細胞の高められた拡散に終ってgastrinを、結合する。

テオフィリン、Pepsinogens AおよびC、および年配のDuodenal潰瘍の患者のGastrinの血清の集中に対するOmeprazoleの効果。

Pilotto A、Franceschi M、Lagni M、等。

AM J Ther。 1月1995日; 2(1):43-6.

年配の消化性潰瘍の患者のtheophylineの血清の集中に対するomeprazoleの処置の効果の確認の目標によって、私達は>65調査した(平均年齢老化した10の男性の主題を年= 75.2の範囲= 67--激しい段階の慢性の妨害するbronchopneumoniaそしてendoscopically診断されたduodenal潰瘍との86)。 すべての主題はテオフィリン200 mg b.i.dの遅解放の公式と扱われた。 4週間毎日プラスのomeprazole 20 mg。 azoteのすべての主題の血清の集中では、クレアチニン、テオフィリンは始めにそして1のそして4週後に断固としただった; 調査の始めと終りで、pepsinogenグループA (PGA)、pepsinogenグループC (PGC)およびgastrinは測定された。 統計分析は組み合わせられたデータのための学生のtテストと行われた。 結果はテオフィリン(T (0) = 7.4のT (1週) = 7.5、T (4週) = 6.0、p = ns)の血清の集中でomeprazoleの処置の1のそして4週後に示さなかった統計的に重要な相違を、azote (T (0) = 45.2のT (1週) = 30.5、T (4週) = 36.1、p = ns)、クレアチニン(T (0) = 1.27、T (1週) = 1.02、T (4週) = 1.16、p = ns)、PGA (T (0) = 99.5、T (4週) = 126.2、p = ns)、およびPGC (T (0) = 10.6、T (4週) = 12.1、p = ns); 但し血清のgastrinはT (0)からT (4週)に= 13.2引く70.2のプラスを= 18.3引く130.3のプラス増加した(p < 0.0001)。 それは(1)テオフィリンの血清の集中が慢性の妨害するbronchopneumoniaおよび消化性潰瘍に苦しんでいる年配の患者の1か月を持続させる付随のomeprazoleの処置によって影響されないことテオフィリンの適量の完了された(2)修正だったおよび/またはomeprazoleは処置の4週後に正常な腎臓機能の年配者で必要、(3)絶食の血清のgastrinの増加omeprazole 20 mgの日刊新聞が高齢者ことをの胃の酸の分泌の禁止で効果があることを示すかもしれないではない

イランのカスピ海の沿海地方の栄養取入口そして食道癌: 場合制御の調査。

Siassi F、Pouransari Z、Ghadirian P。

蟹座はPrevを検出する。 2000; 24(3):295-303.

この調査の目的はイランのカスピ海の沿海地方の食道癌(欧州共同体)の開発の異なった食餌療法の栄養素の可能な貢献を調査することだった。 彼らの栄養取入口のための年齢および性のための彼らの世帯の四十一の例そして145人のメンバーは彼らの世帯との40の非血相対的な制御そして130人のメンバー一致した。 標準的な24時間の食餌療法のリコールのアンケートがエネルギー、蛋白質、P、Fe、Na、K、ビタミンCおよびA、チアミン、リボフラビンおよびナイアシンの毎日の取入口を推定するのに使用された。 食餌療法の栄養不足はより少しにと世界保健機構の人間の栄養の条件のより75%の、Pを除いて、米国が食餌療法の手当を推薦したNaおよびK、続かれた定義された。 結果は次を示す: (1)すべての栄養素の平均の毎日の取入口は、リボフラビンを除いて、制御主題のより場合でかなり低かった(P < .05); 蛋白質、リボフラビンおよびリンを除いて(2)は栄養取入口のパターンと調査の主題の健康状態の間で、重要な相関関係観察された(P < .05); そして(3)ナイアシンおよびリンの食餌療法の不足は示す場合および制御世帯間の欧州共同体の開発の危険と制御世帯に住んでいればこれらの栄養素の食餌療法の不足の世帯に二度それらより多くにより欧州共同体の腫瘍を開発する危険があれば(P < .01-.001)ことを住んでいる人かなり関連付けられた。 結論として、外見上ある栄養素は、Pおよびナイアシンのような、食道癌の病因学の役割を担いこれらの栄養素の状態はイランおよび多分他の地域のカスピ海の沿海地方で欧州共同体のために疫学的な予言するマーカーとして結局使用されるかもしれない

H2受容器の反対者は心臓oesophageal腺癌の危険性を高めるかもしれない: 場合制御の調査。

Suleiman UL、ハリスンM、Britton A、等。

Eur Jの蟹座Prev。 6月2000日; 9(3):185-91.

より低い食道および胃のcardiaの腺癌は最後の25年にわたる発生の劇的で世界的な増加を示したが、原因は未知である。 多数の薬剤はこの一定期間に導入され、より低いoesophageal括約筋(DRLOS)を緩める薬剤が原因となり、一方ではかもしれないことが提案された非ステロイドのである炎症抑制薬剤(NSAIDS)が保護であるかもしれない。 そのようなasymptomatic還流が通常の保守的な手段自由である高められたoesophageal損傷に導くかもしれないかもしれないことH2受容器の反対者(H2RAs)は仮定され、achlorhydric還流およびそれが徴候なしで続くようにする。 H2RAsは1970年に最初に販売され、心臓oesophageal腺癌(COA)の観察された増加の原因であるかもしれない。 場合制御の調査では、期間12月31 1月1日のCOAで1990年から1992日死んだ56人の主題の記録は心筋梗塞で死んだ56の年齢/sex一致させた制御のそれらと比較された。 彼らは28人の女性および84人の男性の平均年齢69.8年だった。 各主題の寿命の規定の歴史を含んでいるNHSの記録は保健機関から取り出された。 診断の前の2年に取られた薬剤を省略する各規定は記録された。 分析は条件付き記号論理学退化を使用して行われた。 制酸剤の使用を含む他の変数は、ステロイド、また煙ることおよびアルコール、検査された。 COAで主題の死ぬことは本当らしかった< H2RAs (相対的な危険(RR) 7.50、95% CI 1.33-42.09、Pを消費するために 0.02)。 一方では、それらはNSAIDs (RR 0.16、95% CI 0.03-0.93、P < 0.04)またはDRLOS (RR 0.14、95% CI 0.02-1.0、P = 「0.05)を消費してまずなかった」。 この調査はCOAに対してNSAIDsからの保護効果を支えるが、DRLOSの同じような効果は制御グループの心臓薬剤の高められた使用と関連している。 H2RAsはCOAの世界的な増加と関連しているかもしれない悪影響をもたらすようである。 但し、傾向は原因が複数のfactorialであることはシメチジンが広く利用可能だった、可能である前に明白かもしれ

食道癌の防止: Linxian、中国の栄養物の介在の試験。 Linxianの栄養物の介在の試験の研究グループ。

テイラーPR、李B、Dawsey SM、等。

蟹座Res。 4月1994日1日; 54 (7つのSuppl): 2029s-31s.

Linxian中国では、食道/胃のcardia癌の死亡率は世界の最も高いのの中にある。 人口の多数の微量栄養の慢性の不足が病因学的に含まれること疑いがある。 私達は食道/胃癌の率の低下のビタミンおよび鉱物の補足の効果をテストするためにランダム化された2つ偽薬制御の栄養物の介在の試験を行なった。 最初の試験では、異形成の試験は、食道の異形成の細胞学的な診断の3318人の大人26のビタミンとの毎日の補足を受け取り、米国かける線量普通2-3の鉱物は6年間日当、か偽薬を、推薦した。 第2試験、29,584人の大人含まれ、栄養素の4つの組合せの効果をテストした2(4) factorial実験設計の2分の1の反復実験使用される一般群衆の試験: A、retinolおよび亜鉛; B、リボフラビンおよびナイアシン; C、ビタミンCおよびモリブデン; そしてD、ベータ カロチン、ビタミンEおよびセレニウム。 毎日の補足が1から米国かける2まで及んだこれらのための線量は日当を推薦し、別のビタミン/ミネラル組合せまたは偽薬は5.25年の期間の間取られた。 一般群衆の試験および終りの介在の内視鏡検査法の調査の一部として主題の小さい(1.3%の)サンプルで補足が異形成および早い癌の流行に影響を与えたかどうか見るために遂行された。 ここに私達はこれらの試験の方法およびendoscopic調査の結果を見直す。 15の食道および16の胃癌は2つの村から評価された391の主題からのendoscopicバイオプシーで識別されほぼすべてはasymptomaticだった。 食道か胃の異形成または癌の流行の重要な減少は4つの補足のグループの何れかと見られなかった。 但し、retinolおよび亜鉛を受け取っている関係者間の胃癌の流行はベータ カロチン、ビタミンEをあった関係者受け取っているセレニウムに食道癌の流行(0.34)の42%の減少が間、それらの補足を受け取らないそれらより低い62% (P = 0.09)であり。 私達は全体の5.25年の期間にわたる癌の死亡率がベータ カロチン、ビタミンEおよびセレニウムを受け取るそれらの中でかなり減ったことを別に報告した。 全面的な試験およびendoscopicサンプルからの調査結果は有望な印を提供し、主題の大きな割でこれらの代理店との付加的な調査を励ますべきである

食道および胃のcardiaの酸化防止剤そして癌。

テリーP、Lagergren J、Ye W、等。

Int Jの蟹座。 9月2000日1日; 87(5):750-4.

酸化防止ビタミンは食道のsquamous細胞の癌腫の前の調査のかなりの関心を引き付けたが、食道および胃のcardiaの腺癌の食餌療法の調査は希薄に残る。 これらの腫瘍を明瞭な病気として扱って、私達は食道の腺癌、食道のsquamous細胞の癌腫および胃のcardiaの腺癌の185、165、そして258の場合が付いているスウェーデンの全国的な人口ベースの場合制御の調査のビタミンC、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールの取入口を、それぞれ、および815の制御調査した。 ビタミンC、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールの高い平行取入口が付いている主題は低い平行取入口が付いている主題と比較された両方の組織学的なタイプの食道癌の40-50%減らされた危険を示した。 酸化防止取入口は胃のcardiaの腺癌の危険と関連付けられなかった。 別に、ビタミンCおよびベータ カロチンは食道癌の危険をアルファ トコフェロールよりもっと減らした。 私達は酸化防止取入口が両方の主要で組織学的なタイプの食道癌のための同じような危険の減少と関連付けられることが分った。 私達の調査結果は酸化防止剤が2つの組織学的なタイプの食道癌の分岐傷病率を説明しないことを示す。 さらに、私達のデータは食道のsquamous細胞の癌腫および腺癌との反対連合が煙るか、またはgastroesophageal還流による推定されたより高い酸化圧力の下で主題間でより強いかもしれないことをそれぞれ提案する。 私達の結果は集中された、費用効果が大きい予防策の実施のために関連するかもしれない

Gastrinおよび大腸癌: 前向き研究。

Thorburn CM、フリードマンGD、Dickinson CJ、等。

胃腸病学。 8月1998日; 115(2):275-80.

背景及び目標: Gastrinは大腸の癌腫の推定の促進者である。 この調査の目標は大腸の敵意のgastrinemiaと開発間の一時的な関係を評価することだった。 方法: 私達は1964年と1969年間のmultiphasic健康診査に加わった健康の保守用プログラムに128,992人の契約者間の入り込まれた場合制御の調査を行なった。 ずっと血清は検査およびグループが癌のために追ってから凍結する。 1881の事件の大腸の癌腫の場合の、250は任意に選ばれた; 癌のない1つの制御は血清のコレクションの年齢、性、教育および日付までに各場合に一致した。 貯えられた血清はHelicobacterの幽門の免疫グロブリンGとgastrinおよびグリシン延長gastrinのためにテストされた。 結果: 確認された場合は両方の位置に癌との166の結腸癌、58の直腸癌、および9つを含めた。 15.3年の平均は癌の血清のコレクションと診断の間で経過した。 中央のgastrinのレベルは場合および制御(40.7 pg/mL対41.7)で類似していた。 但し、常態の上のgastrinのレベルは大腸の敵意(確率の比率、3.9のための高められた危険と関連付けられた; 95%の信頼区間、1.5-9.8)。 この連合が原因、大腸癌の8.6%は高い血清のgastrinのレベルに帰因してもよい。 結論: Hypergastrinemiaは大腸の癌腫の高められた危険と関連付けられる

隔離された胃の頭頂の細胞のCOX-2遺伝子発現の規則そして機能。

Pausawasdi N、Ramamoorthy S、Crofford LJ、Askari FK、Todisco

AM J Physiol GastrointestのレバーPhysiol。 6月2002日; 282(6): G1069-78.

内科、医療センター、アナーバー、ミシガン州47109-0682、米国ミシガン州立大学の部門。 私達はcyclooxygenase (コックス)の表現、機能および規則を-胃の頭頂の細胞の2遺伝子検査した。 コックス2特定のmRNAは第一次文化の浄化された(>95%)犬の胃の頭頂の細胞から隔離され、北のしみによって人間COX-2 cDNAの調査を使用して測定された。 CarbacholはCOX-2遺伝子発現の最も有効な誘因物だった。 Gastrinおよびヒスタミンはマイナーなstimulatory効果を表わした。 Carbachol刺激された表現は細胞内カリフォルニア(2+)のchelator 1,2 bis (2-aminophenoxy)のエタンN、N、酸あるN'四酢Nによって(90%)、プロテイン キナーゼC (PKC)の抑制剤GF-109203X (48%)、およびp38キナーゼ抑制剤SB-203580 (48%)禁じられた。 核要因(NF) -禁じられた80%によってkappaBの抑制剤1-pyrrolidinecarbodithioicの酸は表現をcarbachol刺激した。 同じような結果はNFkappaBのリプレッサーを表現するadenoviralベクトルAd.dom.neg.IkappaBの前で観察された。 Ad.dom.neg.IkappaBのSB-203580の付加はほとんど完全にCOX-2遺伝子発現のcarbacholの刺激を妨げた。 私達はPGEに対するcarbacholの効果を検査した(2)酵素つながれた免疫学的検定による解放。 CarbacholはPGEを引き起こした(2)解放。 Ad.dom.neg.IkappaBは、単独でまたは、それぞれ作り出される部分的なSB-203580の(70%)およびほとんど(carbachol刺激されたPGEの>80%の)阻止を完了する(2)生産。 妨げられた選択的なCOX-2抑制剤NS-398はPGEをcarbachol刺激した(2)基底影響を与えないで解放PGEに(2)生産。 それに対して、indomethacinは基底のおよびcarbachol刺激されたPGEを禁じた(2)解放。 CarbacholはNFkappaBの細胞内カリフォルニア(2+)、PKC、p38キナーゼおよび活発化を含むシグナリング細道によって頭頂の細胞のCOX-2遺伝子発現を引き起こす。 これらの効果の機能重大さはPGEの刺激のようである(2)解放。

Gastrinはキナーゼ、抑制剤のkappaB (IkappaB)のキナーゼおよび腫瘍壊死要因受容器関連要因6 (TRAF6)を引き起こすgastrinの受容器によってtransfected MKN-28細胞でNFkappaBを含むプロテイン キナーゼCの依存した細道によって核要因kappaB (NFkappaB)を活動化させる。

Ogasa M、宮崎Y、Hiraoka S、Kitamura S、Nagasawa Y、Kishida O、宮崎T、Kiyohara T、Shinomura Y、Matsuzawa Y。

腸。 6月2003日; 52(6): 813-9。

内科の部門および分子科学、大阪大学、日本大学院の医科大学院。 背景: 私達は前にgastrinがgastrinの受容器を表現する胃の上皮細胞の核要因kappaB (NFkappaB)の活発化によってCXC chemokinesの表現を引き起こすことを報告した。 目標: gastrinの受容器を明白にするためにはNFkappaBの活発化をもたらす信号を仲介した。 方法: MKGR26細胞はMKN-28細胞にgastrinの受容器のcDNAをtransfectingによって作成された。 抑制剤のkappaB (IkappaB)の低下およびプロテイン キナーゼC (PKC)のリン酸化は-デルタ両方西部のしみの分析によって検出された。 NFkappaBの活発化はluciferaseの試金および電気泳動の移動性の転位の分析によって定められた。 結果: Gastrinは選択的なgastrinの受容器の反対者L-740,093および一般的なPKCの抑制剤GF109203Xによって廃止されたIkappaBアルファの低下およびNFkappaBの活発化を引き起こした。 GastrinはPKCデルタのリン酸化を引き起こし、抑制剤のrottlerinは部分的にNFkappaBの活発化を抑制した。 但し、mitogenはプロテイン キナーゼ(MAPK)のキナーゼ抑制剤PD98059のp38 MAPKの抑制剤SB203580を活動化させ、tyrphostin AG1478はNFkappaBの活発化に対する効果をもたらさなかった。 キナーゼを引き起こすIkappaBのキナーゼ、NFkappaBおよび腫瘍壊死要因受容器の支配的で否定的な突然変異体の導入は要因6 (TRAF6)、TRAF2のNFkappaBの禁じられたgastrinによって引き起こされた活発化の要因を関連付けなかった。 結論: Gastrinはキナーゼを引き起こすIkappaBキナーゼ、NFkappaBおよびTRAF6を含むPKCの依存した細道によってNFkappaBを活動化させる。

胃潰瘍のdeglydyrrhizinized甘草の臨床試験。

Turpie AG、Runcie J、トムソンTJ。

腸。 4月1969日; 10(4):299-302.

GABAによる一時的でより低いoesophageal括約筋の弛緩そして還流の制御(B)アゴニストはgastro oesophageal還流の病気の患者でbaclofen。

チャンQ、Lehman A、等。

腸。 2002; 50(1):19-24.

癌防止の酸化防止剤の可能な免疫学介入。

チャンYH、Kramer TR、テイラーPR、等。

AM J Clin Nutr。 12月1995日; 62 (6つのSuppl): 1477S-82S.

Linxian郡、中国の人々に世界で食道癌の高い比率の1つがある。 2つの介在の試験は特定のビタミンおよび鉱物との補足が死亡率をことができるかどうかまたはこの人口の癌の発生、そして行なわれた下げる定めるために多数のビタミンおよび鉱物との補足が食道の異形成の人の食道および胃のcardia癌を減らすかどうかからの。 GPの試験の約30,000の一般群衆(GP)の主題は2(4) factorial実験設計の2分の1の反復実験に従って8つの介在のグループの1つに任意に割り当てられ、5.25 yのために1からの2倍の米国によって推薦された食餌療法の手当(RDA)への線量の微量栄養の4つの組合せと補われた。 異形成が異形成の試験で診断された約3000人の主題は6 y.のための2から3時に14のビタミンそして12の鉱物との毎日の補足を米国RDAか偽薬受け取っているグループに任意に割り当てられた。 異形成の試験の結果は食道の異形成の個人で、微量栄養の補足がTのリンパ球の応答に対する僅かな影響をもたらしたことを示す。 それに対して、ベータ カロチンと補われたGPの試験のオスの関係者、ビタミンEおよびセレニウムは(P < 0.05)これらの微量栄養を受け取らないそれらよりTのリンパ球の高いミトゲン敏感さを生体外でかなり示した