生命延長スキン ケアの販売

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糖尿病

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痴呆の糖尿病そして危険: ロッテルダムの調査。

Ott A、Stolk RP、van Harskamp FのポールHA、Hofman A、Breteler MM。 疫学の&ampの部門; amp; 生物統計学、Erasmus大学衛生学校、ロッテルダム、ネザーランド。

神経学12月1999日10日; 53(9): 1937-42年

目的: 痴呆および広告の危険のタイプ2の糖尿病の影響を定めるため。 背景: 痴呆および糖尿病は両方高齢者の頻繁な無秩序である。 方法: 6,370の年配の主題間の将来の人口ベースのグループ調査。 ベースライン調査で関係者は糖尿病の存在のために検査された。 Nondementedの関係者は2.1年間、平均すると、追われた。 事件の痴呆はスリー ステップのスクリーニングおよび広範囲の診断workupを使用して診断された。 フォローアップを完了するためには、医学ファイルは人の再検査できなかった調査された。 私達は年齢、性および可能なconfoundersを調節する比例した危険退化の相対的な危険を推定した。 結果: フォローアップの間に、89に広告があった126人の患者は気違いじみるようになった。 糖尿病はほとんど痴呆(相対的な危険[RR] 1.9 [1.3から2.8])および広告(RR 1.9 [1.2に3.1])の危険を倍増した。 インシュリンと扱われた患者は痴呆(RR 4.3 [1.7に10.5])の高いリスクにあった。 結論: 8.8%の痴呆のための糖尿病の帰することができる危険は糖尿病がすべての痴呆の患者の相当な割合の臨床シンドロームに貢献するかもしれないことを提案する。

糖尿病の複雑化および激流の防止のlipoic酸そして治療上の効果の酸化防止特性。

分子および細胞生物学、バークレー、カリフォルニア94720カリフォルニア州立大学バークレー校の包装業者L. Department。

アンN Y Acad Sci 11月1994日17日; 738:257-64

抽象的な利用できる。

食餌療法のマグネシウムの補足は年配の非インシュリンの依存した糖尿病性の主題のブドウ糖そしてアルギニンへのB細胞の応答を改善する。

Paolisso G、Passariello NのピザG、Marrazzo G、Giunta R、Sgambato S、Varricchio MのD'Onofrio F. InstituteのディディミアムGerontalogia e Geriateria、Napoli、イタリア。

アクタEndocrinol (Copenh) 7月1989日; 121(1): 16-20

Hypomagnesemiaおよび低い赤血球のマグネシウムの内容は非インシュリン依存した糖尿病性の主題の両方とも共通の調査結果である。 さらに、細胞内のマグネシウムはカリウムの透磁率との干渉によってブドウ糖への調整のB細胞の応答の重大な役割を担うことができる。 、適度に肥満年配、8つ非インシュリン依存した糖尿病性の主題は食事療法へのマグネシウムの補足(3 g/day)または偽薬と扱われた。 持続した処置の機構は両方とも4週3週の「流出」で分かれて。 ブドウ糖テスト(3分の0.33 g/kg)およびivのアルギニンの毎処置の期間の終わりに、(バンド細胞の応答を定めるために5 g)テストは行われた。 食餌療法のマグネシウムの補足は対偽薬ivのブドウ糖(3.7 +/- - 14.7 +/- 0.9 pmol.l 1. (10分)の後で基底血しょうブドウ糖(8.6 +/- 8.0 +/- 0.1 mmol/l、p対0.3より少なくより0.05)のわずかで重要な減少および激しいインシュリンの応答の増加を- 1、p対2.3より少なくより作り出した 0.01) そしてivのアルギニン(81 +/- 15 pmol.l-1の後で対151 +/-。 (10分) - 1、pより少しより 0.01)、それぞれ。 血しょうグルカゴンのレベルはアルギニンに応じてように基底の条件の下で慢性の食餌療法のマグネシウムの補足によって同様に変化しなかった。 ivのアルギニンが食餌療法のマグネシウムの補足の後で赤血球のマグネシウムの内容の純増加にかなり関連した後ivのブドウ糖の後の激しいインシュリンの応答の純増加および。 私達はマグネシウムの管理が非インシュリン依存した糖尿病性の主題の処置の古典的なhypoglycemic代理店へ有用なアジェバントであるかもしれないことを結論を出す。

毎日のマグネシウムの補足は年配の主題で扱うブドウ糖を改良する。

Paolisso G、Sgambato S、Gambardella AのピザG、Tesauro P、Varricchio M、老人の薬および新陳代謝の病気の第1衛生学校、ナポリ、イタリアの大学のD'Onofrio F. Department。

AM J Clin Nutr 6月1992日; 55(6): 1161-7

私達は同じような血しょう集中および尿の損失を示したが、12の低い赤血球のマグネシウムの集中(2.18 +/- 1.86 +/- 0.03 mmol/L、P対0.04より少なくより0.01)は老化した(77.8 +/- 2.1 y)対25若者(36.1 +/- 0.4のy)のnonobese主題。 続いて、老化させた主題は二重盲目で、ランダム化されて、(4週)の偽薬クロスオーバーの調査登録されたおよび慢性のマグネシウムの管理(CMA) (4週の4.5 g/d)は提供された。 毎処置の期間の終わりに静脈内のブドウ糖負荷試験(0.33 g/kgの体重)および同時[D-3H]ブドウ糖の注入および間接熱量測定のeuglycemicブドウ糖クランプは行われた。 CMAは対偽薬かなり赤血球のマグネシウムの集中を高め、インシュリンの応答および行為を改善した。 かなり赤血球のマグネシウムの純増加および赤血球の膜のmicroviscosityの減少とインシュリンの両方分泌および行為の純増加に肯定的に関連させて。 老化させた患者では、低い赤血球のマグネシウムの集中の訂正はブドウ糖の処理の改善を可能にするかもしれない。

ビタミンEのPharmacologic線量は健常者および非インシュリン依存した糖尿病性の患者のインシュリンの行為を改善する。

Paolisso G、D'Amore A、Giugliano D、Ceriello A、Varricchio M、老人の薬および新陳代謝の病気の最初衛生学校、ナポリ、イタリアの大学のD'Onofrio F. Department。

AM J Clin Nutr 5月1993日; 57(5): 650-6

10人の制御(健康な)主題および15人の非インシュリン依存した糖尿病患者はビタミンEの補足(4 moの900 mg/d)の前後に口頭ブドウ糖許容テストおよびeuglycemic hyperinsulinemicブドウ糖クランプを経た。 制御主題で(ビタミンによってE補われる主題対、それぞれ偽薬扱われる)ビタミンEはブドウ糖(344 +/- 287 +/- 13 mmolのためのカーブの下で区域を対21減らした。L-1 X分1; Pの< 0.05) 47.6 +/- 0.4 mumol.kg対そして高められた総ボディ ブドウ糖の処分(39.0 +/- 0.3はボディ固まり1 X分1を傾かせる; Pの< 0.05) 30.8 +/- 0.3 mumol.kg対そして非酸化ブドウ糖の新陳代謝(23.4 +/- 0.2はボディ固まり1 X分1を傾かせる; Pの< 0.05). 糖尿病患者で(ビタミンによってE補われる主題対、それぞれ偽薬扱われる)ビタミンEの補足はカーブ(614 +/- 544 +/- 98 mmolの下でブドウ糖区域を対129減らした。L-1 X分1; Pの< 0.03) 26.4 +/- 0.7 mumol.kg対そして高められたブドウ糖の消失(19.4 +/- 0.4はボディ固まり1.min 1を傾かせる; Pの< 0.03)28.1 +/- 0.4 mumol.kg対、総ブドウ糖の処分(19.0 +/- 0.7はボディ固まり1 X分1を傾かせる; Pの< 0.02)13.9 +/- 0.3 mumol.kg対およびnonoxidativeブドウ糖の新陳代謝(8.5 +/- 0.3はボディ固まり1 X分1を傾かせる; Pの< 0.02). 従って私達はビタミンEのpharmacologic線量の管理が酸化圧力を減らし、インシュリンの行為を改善する役に立つツールであることを結論を出す。

最初人間は普及した栄養の補足のための約束を調査する: CLAは制御重量、脂肪、糖尿病および筋肉損失を助けることができる。

Pariza、M。

、ワシントンD.C.アメリカ化学会の会合で示される、2000年8月20日(www.acs.org/portal/Chemistry?PID=acsdisplay.html&DOC=daily \日曜日\ weight.html)。

処方薬1999年への家族ガイド。

PDR。

ニューヨーク: 3本の川は押す。

若い大人の酪農場の消費、肥満およびインシュリン抵抗性シンドローム: CARDIAの調査。

Pereira MAのJacobs DRジュニア、ヴァンHorn L、Slattery ML、Kartashov AI、ルートビッヒDS。 薬、小児病院、300 Longwood Ave、ボストン、MA 02115、米国の部門。 mark.pereira@tch.harvard.edu

JAMA 4月2002日24日; 287(16): 2081-9年

文脈: インシュリン抵抗性シンドローム(IRS)の部品は、肥満を含んで、ブドウ糖の不寛容、高血圧およびdyslipidemia、タイプ2の糖尿病および心臓病のための主要な危険率である。 IRSに影響を及ぼすために食事療法が仮定されたがこのシンドロームの開発に対する酪農場の消費の独立した効果は調査されなかった。 目的: IRSの酪農場の取入口と発生間の連合を検査するため、混同の生活様式および食餌療法の要因を調節する。 設計: 若い大人(CARDIA)の冠状動脈の危険の開発は、人口ベースの前向き研究調査する。 設定および関係者: 3157人の白黒大人の4人の米国の首都圏からの一般的なコミュニティ サンプルは1985-1986年から1995-1996年追われたから18から30年を老化させた。 主要な結果の測定: 食事療法の歴史のインタビューによって測定される酪農場の消費とのIRSそして連合の10年の累積発生。 結果: 酪農場の消費は超過重量(体格指数の&gtだった個人間のすべてのIRSの部品の発生と逆に関連付けられた; またはベースラインのしかしないより細い個人(体格指数の&lt間の=25 kg/m (2)); 25 kg/m (2))。 IRS (2つまたはより多くの部品)の開発の調節された確率はより低い72%だった(確率の比率、0.28; 95%の信頼区間、最も高いのの太りすぎの個人間の0.14-0.58) (> または1週、最も低いのと比較される個人24/102のあたりの=35時) (< 酪農場の消費の週、85/190の個人の)部門ごとの10回。 それぞれはIRS (確率の比率、0.79の21%より低い確率と酪農場の消費の毎日の機会関連付けられた; 95%の信頼区間、0.70-0.88)。 これらの連合は黒および白と人および女性のために類似していた。 他の食餌療法の要因は、macronutrientsおよび微量栄養を含んで、酪農場の取入口とIRS間の連合を説明しなかった。 結論: 高められた酪農場の消費によって特徴付けられる食餌療法パターンに太りすぎの大人間のIRSの強い反対連合があり、タイプ2の糖尿病および心循環器疾患の危険を減らすかもしれない。

血清のガンマglutamyltransferaseの前向き研究およびNIDDMの危険。

ペリーIJ、形削り盤AG、Wannamethee SG。 初期治療および人口科学、ロンドン、イギリスのi.perry@ucc.i.e王族の自由な病院の医科大学院の部門

糖尿病の心配5月1998日; 21(5): 732-7

目的: 血清のガンマglutamyltransferase (GGT)レベルは肥満の個人で上がり、中央肥満の特に強い連合は記述されていた。 私達は高いGGTのレベルが内臓の脂肪のためのマーカーであること、そしてとりわけ、そして仮定した肝臓のsteatosis (脂肪肝)のために肝臓のsteatosisが肝臓のインシュリン抵抗性をもたらすことを。 この仮説をテストするためには、私達はNIDDMのGGTのレベルと危険間の連合を検査した。 研究設計および方法: 私達は12.8年(範囲11.5-13.0)の平均のための続かれた7,458のnondiabetic人のグループの医者診断されたNIDDMの事件の場合の将来のグループ調査を(40-59年老化する)遂行した。 人は24のイギリスの町の一般診療のリストから任意に選ばれた。 NIDDMの場合は人への繰り返された郵便アンケートと初期治療の記録の規則的な組織的検討によって確認された。 結果: 合計194人はフォローアップの間にNIDDMを開発した。 ベースライン(幾何学的な平均[95% CI])の中間の血清GGTはグループ(15.3のU/l [15.0-15.6]対20.9 [19.3-22.6]の残りのよりNIDDMの患者でかなり高かった、Pの< 0.0001). 最下の五番目(傾向Pの&ltに関連して6.8の配分の上の五番目の相対的な危険のGGTのレベルの、増加を用いるNIDDMの年齢調節された危険に滑らかな、等級別にされた増加が(3.5-12.9)あった; 0.0001). この連合は血清のブドウ糖およびBMIとGGTが準のアルコール取入口および身体活動のレベル(第5相対的な危険をを含むNIDDMの他の予言者の独立者下げる調節された甲革だった: 4.8 [2.0-11.8]、傾向Pの< 0.0001]). 結論: これらの調査結果は上げられた血清GGTのレベルがNIDDMのための独立した危険率であることを提案する。 血清GGTのレベルは肝臓のインシュリン抵抗性の簡単な、信頼できるマーカー内臓および肝臓の脂肪質と、推論によって行うかもしれない。

実験糖尿病でレンズのカルニチンのレベルの目の減少は早く重要で、選択的なでき事である。

Pessotto P、Liberati R、Petrella O、Romanelli L、Calvani M、Peluso G. Research、シグマTau S.p.A。、Pomezia、ローマ、イタリア。

Exp.はResを2月1997日注目する; 64(2): 195-201

カルニチンはウサギの目のティッシュにあり、高い濃度はレンズにある。 streptozotocin糖尿病性のラットでは、レンズのカルニチンの損失は最初および重要なでき事である。 糖尿病の誘導の後の8日で、ラット レンズのカルニチンの内容は制御と比較された63%減った。 レンズのカルニチンの損失は誘導の後の15のそして45日に続いた。 血清の総カルニチンのレベルは15日までに減少し、パーセントの言葉の減少はレンズのカルニチンの損失と比較して大いにより低かった。 アロキサン糖尿病の誘導の後のウサギでは、レンズのカルニチンの広範な損失がある: -85% 4かの数か月後で。 他の目のティッシュのカルニチンのレベルは大幅に変化しないようである。 レンズのカルニチンの損失は矛盾したhyperglycaemiaとあった。 相違は制御とアロキサン扱われたウサギ間の血清のカルニチンのレベルで見つけられなかった。 レンズに於いてのカルニチンの役割はまだ明白でない、しかし損失は激流の出現と関連しているかもしれない。 カルニチン、acetylcarnitineの派生物は、アスピリンのために示されていたように病理学の行為によって激流の形成にかかわるプロセスを防ぐかもしれない。

栄養物: 統合されたアプローチ1984年。

パイク、R.等。

ニューヨーク: マクミラン

腫瘍準のangiogenesis: メカニズム、臨床含意および治療上の作戦。

Pluda JM。 Investigational薬剤の枝、蟹座療法の評価プログラム、国立癌研究所、ロックビル、MD 20852、米国。

Semin Oncol 4月1997日; 24(2): 203-18

強制的なデータは腫瘍の成長、侵入および転移の過程において中央病原性のあるステップとしてangiogenesisおよび腫瘍準のneovascularizationを関係させる。 これらの複雑なプロセスは肯定的で、否定的な規定する要因間のローカル バランスに、また相互作用を腫瘍依存した、の中の多数のステップおよび細道vasculatureおよび周囲の細胞外のティッシュのマトリックス含む。 腫瘍は休止状態、得られたangiogenic表現型がない時少数のミリメートルを越えて育つことないapoptotic率によってバランスをとられる細胞拡散率に残る。 腫瘍がangiogenic表現型に転換するメカニズムは未知である。 治療上の代理店および作戦は中断しか、または腫瘍のneovascularizationの過程において含まれる病原性のあるステップの1つ以上を禁じか、または直接腫瘍のvasculatureを目標とし、破壊するために案出されている。 互い違いのメカニズムによって避けることができない細道か終わりのターゲットに影響を与える療法はかなり効力を高め、適用の可能性を広げるかもしれない。 これらのアプローチは細胞毒素療法を伴う休止状態でまたはかもしれない、多分維持される小さい、avascular腫瘍で起因する腫瘍の収縮をに増強するかもしれなく休止状態のそれらを、維持する。 より強力なantiangiogenic代理店が開発されると同時に、多分これらの休止状態の顕微鏡の焦点は根絶されるかもしれない。 Antiangiogenesisの代理店および作戦は通常癌の治療上のアプローチと異なる; 従って、調査官は、慢性の管理を要求する腫瘍に対する静的な効果をもたらすただそして延長されたかもしれない代理店の臨床開発のための新しい範例を案出しなければならない。 患者のこれらの混合物の生体内の生物活動を査定する方法は必要である。 最終的に、antiangiogenic療法は標準的な療法との組合せに適した付加的で新しい癌治療を提供するかもしれない。

タイプ2の糖尿病を開発するC反応蛋白質、interleukin 6、および危険。

Pradhanの広告、Manson JE、JEを埋めるRifai N Ridker PM。

JAMA 7月2001日18日; 286(3): 327-34

文脈: 発火はタイプ2の糖尿病(DM)の開発の役割を担うために仮定される; 但し、臨床データ演説はこの問題限られている。 目的: 炎症性マーカーのinterleukin 6 (IL-6)およびC反応蛋白質(CRP)の上昇値が健康な中年の女性のタイプ2 DMの開発と関連付けられるかどうか定めるため。 設計: 将来の、入り込まれた場合制御の調査。 配置: 女性の健康の調査、進行中の米国の第一次防止、1992年に始められるランダム化された臨床試験。 関係者: 27人の628人の女性の全国的なグループから診断されたDMの心循環器疾患の放せば、ベースラインの癌は場合と、成長した188人の女性4年のフォローアップの期間にわたるDMを定義され、年齢および絶食の状態によって362の無病制御と一致した診断した。 主要な結果は測定する: IL-6およびCRPのベースライン レベルによる確認された臨床的に診断されたタイプ2 DMの発生。 結果: IL-6 (P&ltのベースライン レベル; .001)およびCRP (P< .001は)制御間のより場合間でかなり高かった。 これらの炎症性マーカーの最も低い四分位数対最も高いのの女性のための未来DMの相対的な危険はIL-6 (95%の信頼区間[CI]、3.7-15.4)のための7.5およびCRP (95% CI、6.5-37.9)のための15.7だった。 肯定的な連合は糖尿病の体格指数、家系歴、アルコールの煙ること、練習、使用、およびホルモン補充療法のための調節の後で主張した; 最も低い四分位数対最も高いののための多変数の相対的な危険はIL-6 (95% CI、0.9-5.6のための2.3だった; CRP (95% CI、1.5-12.0の傾向=.07)および4.2のためのP; 傾向=.001のためのP)。 同じような結果は6.0%のまたは絶食のインシュリンのレベルのためにより少なくそして調節の後のベースライン ヘモグロビンA (1c)を持つ女性に限られた分析で観察された。 結論: CRPおよびIL-6の上昇値はタイプ2 DMの開発を予測する。 これらのデータはdiabetogenesisに於いての発火のための可能な役割を支える。

高度のglycationの最終製品: Nephrologistの見通し。

Raj DS、Choudhury D、Welbourne TC、薬、Lousianaの州立大学の医療センター、シュリーブポートのLA、米国のリーバイズM. Department。

AM Jの腎臓Dis 3月2000日; 35(3): 365-80

高度のglycationの最終製品(年齢)は前進年齢、糖尿病および腎不全を用いる血しょうそしてティッシュで集まる分子の異質グループである。 年齢が潜在的なuremic毒素で、糖尿病および老化と関連付けられる管および腎臓の複雑化の病因に於いての役割を持つかもしれないという出現の証拠がある。 年齢は還元糖のカルボニルがターゲット蛋白質の反応アミノ グループと凝縮するとき形作られる。 これらの有毒な分子は特定の受容器によって相互に作用し、pleiotropic応答を引き出す。 年齢は蛋白質の交差連結、マトリックスの部品の修正、血小板の集合、不完全な管の弛緩および異常な脂蛋白質の新陳代謝を通してアテローム性動脈硬化を加速する。 生体内および生体外の調査は年齢に糖尿病性のネフロパシーの病因および腎不全の進行に於いての重大な役割があることを示す。 腎臓機能の損失のような正常な老化の複雑化は、アルツハイマー病、また長命蛋白質の進歩的なglycationによって皮膚の変化、および激流、仲介されるかもしれない。 年齢は減らされた排泄物および高められた生成の結果として腎不全で集まり尿毒症の酸化およびカルボニルの圧力に起因する。 年齢変更されたベータ(2) - microglobulinは透析を経ている患者の透析関連のアミロイドーシスの主な病原性のある部品である。 利用できるdialytic様相は末期の腎臓病の患者の年齢のレベルを正常化することができない。 いくつかのレポートは小島細胞の移植のeuglycemiaの復帰が正常化した示し、蛋白質のそれ以上のglycosylationをことを防いだ。 Aminoguanidine (AGN)、求核混合物は、だけでなく、年齢の形成を減らすが、また行為を禁じる。 いくつかの調査はAGNの処置がニューロパシーを改善し、retinopathyおよびネフロパシーの手始めを遅らせることを示した。 N-Phenacylthiazoliumの臭化物は反応し、共有年齢得られた蛋白質の架橋結合を裂くことができるプロトタイプ年齢の架橋結合のブレーカである。 従って、糖尿病、尿毒症および老化の複雑化がこれらの新しい代理店と防がれるかもしれないという刺激的な可能性がある。

正常な、streptozotocin誘発の糖尿病性のラットの酸化防止細道に対する補酵素Q10の処置の効果。

Rauscher FMの研摩機のRA、Watkins JB III。 医学プログラム、ブルーミントン インディアナ大学システムの医科大学院、47405-7005で、米国。

J Biochem Mol Toxicol 2001年; 15(1): 41-6

補酵素Q10は内生脂質の溶ける酸化防止剤である。 オキシダントの圧力が糖尿病のある複雑化を悪化させるかもしれないのでこの調査は外因性の補酵素Q10 (10のmg/kg/日、i.pとの亜急性の処置の効果を調査した。 Sprague-Dawleyの30日間のstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットのティッシュの酸化防止防衛の14日間)。 レバー、腎臓、頭脳および中心はカタラーゼ、スーパーオキシドのディスムターゼ、グルタチオンの過酸化酵素およびグルタチオンの還元酵素の脂質の過酸化反応のある程度のために、減らされ、酸化させたグルタチオンの内容および活動試金された。 表わされた正常な制御と比較すると糖尿病性動物からのすべてのティッシュは酸化防止防衛の酸化圧力そして妨害を高めた。 親脂性の混合の補酵素Q10との処置は肝臓のグルタチオンの過酸化酵素の活動、腎臓のスーパーオキシドのディスムターゼの活動、心臓脂質の過酸化反応、および頭脳の酸化させたグルタチオンの集中に対する糖尿病性の効果を逆転させた。 但し、補酵素Q10との処置はまた糖尿病、肝臓の脂質の過酸化反応の増加増加された更に減らされた肝臓のグルタチオンの還元酵素の活動によって既に上がったおよびなお一層の増加グルタチオンの過酸化酵素の活動悪化させた糖尿病性動物の中心そして頭脳の心臓カタラーゼの活動の増加を。 補酵素Q10との亜急性の投薬は酸化圧力の糖尿病誘発の変更の一部を改善した。 但し、複数の糖尿病関連の効果のexacerbationはまた観察された。

NIDDMのブドウ糖ホメオスタティスの亜鉛補足の影響。

Raz I、Karsai D、薬BのHadassah大学病院、Ein Karem、イスラエル共和国のKatz M. Department。

糖尿病Res 6月1989日; 11(2): 73-9

減らされた血清亜鉛レベルおよびhyperzincuriaはある非インシュリンの依存した糖尿病性の主題(NIDDM)で行われる。 亜鉛不足はNIDDMのための動物モデルのさまざまなティッシュで示された。 NIDDMの主題の血清亜鉛そして24 hr尿亜鉛は年齢のそれと比較され、健康なボランティアに性一致させた。 Zincuriaは糖尿病性のグループでかなり増加した。 hyperzincuriaおよびhypozincemiaの13の糖尿病性の主題は亜鉛硫酸塩220とmg x 7-8週間3/day補われた。 0.562から+/- 0.03から0.414 +/- 0.05かなり減った調査の終わりに、ブドウ糖の処分(kg評価される) (pより少なくより0.05)および絶食のブドウ糖およびfructosamineかなり177 +/- 10のmg/dl 207 +/- 15のmg/dl (pより少しより0.05)にと2.7 +/- 0.2%まで3.2 +/- 0.28%から(pより少なくより0.05)、それぞれ増加された。 phytohemagglutininへのTリンパ球の応答はかなり高められた。 私達はhypozincemiaおよびhyperzincemiaのNIDDの患者への亜鉛補足がブドウ糖の不寛容を加重するかもしれないことを結論を出す。 NIDDの患者の亜鉛不足を査定する正確な方法は必要これらの患者の亜鉛の補足を正当化するためにである。

シンドロームX 2000年。

Reaven、G.M。

ニューヨーク: サイモン& Schuster。

歯肉疾患は糖尿病2001年につながった

Reutersの健康。

(www.heartcenteronline.com/myheartdr/home/research-detail_print.cfm?reutersid=1336)。

適当なアルコール消費の検討および冠状心臓病の減らされた危険: ビール、ワイン、または精神による効果はある。

Rimm EB、Klatsky A、Grobbee D、Stampfer MJ。 栄養物、公衆衛生のハーバード学校、ボストン、MA 02115、米国の部門。

BMJ 3月1996日23日; 312(7033): 731-6

目的: 冠状危険に対する特定のタイプのアルコール飲料の効果を見直すため。 設計: 生態学的の組織的検討、場合制御および特定の連合が冠状心臓病のビールの消費のために利用できた、ワインおよび精神および危険グループ調査。 主題: 、3場合制御生態学的な12および10の別々の将来のグループ調査。 主要な結果は測定する: 冠状心臓病からの疾病率そして死亡率のアルコール消費そして相対的な危険。 結果: 最も生態学的な調査はワインがビールか精神ことをより心臓病からの死亡率の危険の減少で有効だったことを提案した。 一緒に取られて、3つの場合制御の調査は1つのタイプの飲み物が他よりcardioprotectiveだったことを提案しなかった。 10の将来のグループ調査の、4つは心臓病の危険間の重要な反対連合を見つけ、適当なワイン飲むことは、4ビールのための連合を、および精神のための4見つけた。 結論: アルコール消費が個人の冠状心臓病の危険に直接つなぐことができる観測の調査からの結果はすべてのアルコール飲料がより危険度が低いとつながるという強力な証拠を提供する。 従って、利点の相当な部分は各タイプの飲み物の他の部品よりもむしろアルコールからある。

卵巣切除術および付加的なテストステロンの処置の後のラットの骨格筋のインシュリン抵抗性の後ろのメカニズム。

Rincon J、Holmang A、Wahlstrom EO、Lonnroth P、Bjorntorp PのZierathジュニア、臨床生理学のWallberg-Henriksson H. Department、Karolinskaの病院、ストックホルム、スウェーデン。

糖尿病5月1996日; 45(5): 615-21

oophorectomized (OVX)メスのラットの女性のホルモン、またテストステロンの処置の不在は減らされた全身のインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管で起因するために示された。 このインシュリン抵抗性の後ろの細胞メカニズムおよび周辺インシュリン抵抗性の開発のための危険率として女性のホルモンの低水準の役割はまだ十分に明白にならない。 私達は制御ラット、OVXのラットおよびテストステロンと8週間扱われたOVXのラットからのsoleusの骨格筋の血しょう膜にGLUT4およびグリコーゲンのシンターゼの蛋白質の表現、またGLUT4のインシュリン誘発の転置を、査定した(OVX + T)。 hyperinsulinemic-euglycemicクランプ プロシージャによって査定された全身のインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管はOVXのラット(Pの&ltにより低く25%だった; 0.001) そしてテストステロンの処置のそれ以上の減らされたインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管の付加のOVX + 48% (Pの&ltによるTのラット; 0.001) 制御と比較される。 ヒラメ筋のGLUT4蛋白質の表現はOVXおよびOVX +制御と比較されたTのラットで不変だった。 インシュリンは3.7折目の増加(Pの&ltを引き起こした; 0.05) 制御ラットからのヒラメ筋のGLUT4の血しょう膜の内容では、OVXまたはOVX + Tのラットからのヒラメ筋のGLUT4の血しょう膜の内容がインシュリンに応じて不変だった一方。 筋肉ホモジュネートのグリコーゲンのシンターゼ蛋白質の表現はOVXのグループ(Pの&ltの25%減った; 0.05) そしての37%によってOVX + Tのグループ(Pの< 0.05) 制御グループと比較すると。 基底のおよびインシュリン刺激された州のインシュリンの受容器およびチロシンのキナーゼ活動はOVXおよびOVX + Tのラットの間で異ならなかった。 結論として、女性のホルモンの不在は血しょう膜にそしてグリコーゲンのシンターゼの減らされた蛋白質の表現によってGLUT4の損なわれたインシュリン刺激された転置によってインシュリン仲介された全身のブドウ糖の通風管を減らすようである。 それ以上のテストステロンの処置はグリコーゲンのシンターゼの表現の付加的な減損によって全身のインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管を、推定上損なう。

nondiabetic主題のインシュリン仲介されたブドウ糖の処分への抵抗に対する血しょうマグネシウムの集中の変化の効果。

Rosolova HのMayer Oジュニア、内科のReaven G. Department、医学能力、チャールズ大学Pilsenのチェコ共和国。

J Clin Endocrinol Metab 11月1997日; 82(11): 3783-5

18人のnondiabeticボランティアは選ばれ高いと定義された彼らの血しょうマグネシウム(Mg)の集中に基づいてこれらの調査に(> 0.83 mmol/L)または低い(< 0.80 mmol/L)。 Mgの集中(0.90 +/- 0.73 +/- 0.01 mmol/L対0.02)で別が、2グループは年齢、性の配分、体格指数および情報通の帯とウエストの点では対等だった。 測定は75-g口頭ブドウ糖の負荷に応じて血しょうブドウ糖およびインシュリンの集中およびoctreotide、インシュリンおよびブドウ糖の180分の注入の終わりに定常血しょうインシュリンおよびブドウ糖(SSPG)の集中のなされた。 低いMgのグループはかなりより高い血しょうブドウ糖(Pの&ltを食べた; 0.001) そしてインシュリン(Pの< 0.002) 口頭ブドウ糖の挑戦の後の集中。 定常血しょうインシュリンの集中が注入の調査の間に類似していたが、SSPGの集中はかなりあった(Pの< 0.001) 低いMgのグループ(11.9 +/- 6.6 +/- 0.9 mmol/L対0.9)でより大きい。 最後に18人の患者が一緒に分析されたときに、重要があった(Pの< Pの&ltへの0.05; 0.01) Mgの集中間の反対の相関関係およびブドウ糖(r = -0.68)およびインシュリン(r = -0.51)区域およびSSPGの集中(r = -0.60)。 従って、nondiabetic主題の低いMgの集中は相対的なインシュリン抵抗性、ブドウ糖の不寛容およびhyperinsulinemiaと関連付けられた。

健康で若い男性の激しいインシュリンの応答とビタミンKの取入口間の関係は自ら申し出る。

Sakamoto N、Nishiike T、Iguchi H、衛生学のSakamoto K. Department、薬、Nisinomiya、日本の兵庫の大学。 naomasas@hyo-med.ac.jp

糖尿病Nutr Metab 2月1999日; 12(1): 37-41

激しいインシュリンの応答に対する膵臓機能に対するビタミンK (VK)の効果を、特に評価するためには、25人の健康で若いオスのボランティアはブドウ糖の75 gの口頭負荷を与えられ、平均毎日VKの取入口は1週間の食糧チェック リストによって推定された。 後低速(&ltを除いて; 20)および高い(> または=25)体格指数(BMI)の主題はVKの取入口に従って3つの半等しいグループに、残りの16人の関係者分けられた。 低いVKの取入口のグループの血VKの状態は高い取入口のグループ(5つのサンプルのそれより粗末の中間数でありがちだった: プロトロムビンの時間; 12.2sおよび蛋白質誘発VKの不在要因II対12.5; 15 mAU/ml対23)、しかし絶食血しょうブドウ糖の状態は両方のグループ間で著しく異なっていなかった: [血しょうブドウ糖(ページ); 86のmg/dl対87、immunoreactiveインシュリン(IRI); 5.3 microU/ml対6.7、HbA1c; 4.9%対4.8]。 但し、ブドウ糖のローディングの後の30分に、高い取入口のグループ(145のmg/dl対160)のそれらより高くがちだった低いVKの取入口のグループのページおよびIRIはより低かった(52.3 microU/ml対36.1)。 低いVKの取入口のグループのInsulinogenicの索引は(増加IRI/incrementalのページ、0-30分)高い取入口のグループ(0.9対0.4)のそれよりかなり低かった。 これらの結果はVKがブドウ糖の許容の激しいインシュリンの応答の重要な役割を担うかもしれないことを提案した。

女性のタイプ2の糖尿病の食餌療法の脂肪質取入口そして危険。

Salmeron J、Hu FB、Manson JE、Stampfer MJ、Colditz GA、Rimm EB、Willett WC。 栄養物および疫学の公衆衛生のハーバード学校、ボストン、MA 02115、米国の部門。

AM J Clin Nutr 6月2001日; 73(6): 1019-26

背景: 特定のタイプの食餌療法脂肪間の長期関係はとタイプ2の糖尿病の危険明白でなく残る。 目的: 私達の目的はタイプ2の糖尿病の食餌療法の脂肪質取入口と危険間の関係を検査することだった。 設計: 私達は将来1980年に糖尿病、心循環器疾患、または癌無しで老化した84204人の女性に34-59 y続いた。 詳しい食餌療法情報はベースラインで査定され、1986年および使用によって1990年は1984年に更新されてアンケートを認可した。 タイプ2の糖尿病の相対的な危険はnondietaryおよび食餌療法のcovariatesができるように調節された分かち合われたロジスティック・モデルから得られた。 結果: フォローアップの14 yの間に、タイプ2の糖尿病の2507の事件の場合は文書化された。 炭水化物からの等価エネルギーの取入口と比較された総脂肪質取入口はタイプ2の糖尿病の危険と関連付けられなかった; 脂肪からの総合エネルギーの5%の増加のために、相対的な危険(RR)は0.98だった(95% CI: 0.94, 1.02). 飽和させたか、またはmonounsaturated脂肪酸の取入口はまた糖尿病の危険とかなり関連付けられなかった。 但し、polyunsaturated脂肪からのエネルギーの5%の増加のため、RRは0.63だった(0.53、0.76; Pの< 0.0001) そしてTRANSの脂肪酸からのエネルギーの2%の増加のためRRは1.39だった(1.15 1.67; P = 0.0006)。 私達はそれをpolyunsaturated脂肪とTRANSの脂肪酸からのエネルギーの2%をisoenergetically取り替えることがより危険度が低い40%に導くことを推定した(RR: 0.60; 95% CI: 0.48, 0.75). 結論: これらのデータはそのTRANSの脂肪酸が関連付けられないがpolyunsaturated脂肪酸が危険を増加し、ことをその総脂肪質のおよび飽和させたおよびmonounsaturated脂肪酸の取入口が女性のタイプ2の糖尿病の危険と、減らすことを提案する。 TRANSの脂肪酸のnonhydrogenated polyunsaturated脂肪酸を代わりにすることは多分タイプ2の糖尿病の危険を大幅に減らす。

蟹座へのヨーロッパの将来の調査のビタミンCそしてhyperglycemia--ノーフォーク(叙事詩ノーフォーク)の調査: 人口ベースの調査。

SargeantのLA、Wareham NJ、Bingham S、日NE、Luben RN、Oakes S、ウェールズA、Khaw KT。 コミュニティ薬、の公衆衛生のある協会、イギリス ケンブリッジ大学の部門。 lincoln.sargeant@srl.cam.ac.uk

糖尿病の心配6月2000日; 23(6): 726-32

目的: 糖尿病およびHbA1cを自己報告される血しょうビタミンC間の横断面連合を検査するため。 研究設計および方法: 食事療法、癌および慢性疾患の人口ベースの調査からのデータは分析された。 合計2,898人および3,560人の女性は1995年と1998年間の蟹座ノーフォークの調査にヨーロッパの将来の調査にノーフォークの一般診療と登録されていた、イギリス45-74年齢、募集された。 結果: 中間血しょうビタミンCのレベルはHbA1cのレベルの&ltを持つ個人でかなりより高かった; 自己報告された糖尿病か流行する診断未確定のhyperglycemia (HbA1cの&gtとのそれらのより7%; または= 7%)。 中間血しょうビタミンCの反対の勾配はHbA1cの配分の&ltのquintilesを渡る両方の性で見つけられた; 7%. 血しょうビタミンCの20 micromol/l (か1つのSD)増加ごとの流行する診断未確定のhyperglycemiaを持っていることの確率の比率(95% CI)は0.70だった(0.52-0.95) (サプリメントの性、年齢、BMI、ウエストにヒップの比率、高等教育、使用、菜食主義の食事療法、アルコール消費、身体活動、食餌療法のビタミンE、食餌療法繊維、食餌療法の飽和脂肪および煙る歴史を調節されて)。 線形回帰によって推定されたビタミンCの20 micromol/lの増加ごとのHbA1cの未調整の変更は人の-0.12% (- 0.14から-0.09)および女性の-0.09% (- 0.11から-0.07)だった。 可能なconfoundersを調節の後で、これらの価値は人の-0.08% (- 0.11から-0.04)および女性の-0.05% (- 0.07から-0.03)だった。 結論: 反対連合は血しょうビタミンCとHbA1cの間で見つけられた。 血しょうビタミンCを増加する食餌療法の手段は糖尿病の流行を減らすための重要な公衆衛生の作戦であるかもしれない。

Postprandial hyperinsulinaemia、インシュリン抵抗性および不適当に高いphosphaturiaは独特カルシウムurolithiasisのより若い男性の特徴である: テスト食事のアスコルビン酸の補足による減少。

Schwille PO、Schmiedl A、Herrmann U、外科のWipplinger J. Department、Erlangen、ドイツの大学。

Urol Res 1997年; 25(1): 49-58

独特の再発カルシウムurolithiasis (RCU)インシュリンおよび炭水化物新陳代謝の状態は、および隣酸塩のような鉱物への関係では、不十分に理解される。 従って、RCUを搭載する男性の2グループで(n = 30)および健康な制御(nはブドウ糖に関して= 8)口頭の前に取られる周辺静脈血の炭水化物およびカルシウムが豊富なテスト食事への応答、インシュリンおよびCペプチッド(および180分まで後負荷)、および絶食および後負荷尿の隣酸塩およびブドウ糖調査された。 1 RCUで(n = 16)食事を補われたアスコルビン酸(ASCと分けなさい; 体重5つのmg/kgの)。 平均年齢(RCU 29、RCU + ASC 30、制御27年)および中間の体格指数[RCU 24.4、RCU + ASC 25.0、制御24.0 kg/m2]類似していた。 インシュリン抵抗性(インシュリンへの周辺器官の同義の感受性)はインシュリンの血清の集中からまた統合されたインシュリン、Cペプチッドおよびブドウ糖があったように、計算された。 未処理の石造りの患者(RCU)は60のそして120分の後負荷、増加された統合されたインシュリンおよびインシュリン抵抗性(Pの&lt間のhyperinsulinaemiaを開発した; またはCペプチッドおよびglycaemia (絶対および統合された価値)の上昇が境界線の重大さだけだった一方、=制御対0.05)。 絶食のphosphaturiaは両方のRCU小群で低かった対制御; 但し、未処理RCUのphosphaturiaは制御の減少とはっきりと対比する食事に応じて上がった。 食事のASCの補足は(でRCU + ASC小群)正常化したインシュリンを後負荷phosphaturia、減らされた後負荷glucosuriaおよび尿pHをかなり正常化されなくて(未処理RCUの5.93、制御5.50対中間の水素イオン濃度指数5.55)。 Postprandial尿のシュウ酸塩、カルシウム、蛋白質および過飽和プロダクトは変わらなかった。 phosphaturiaおよびインシュリンの感受性のpostprandial変更は逆に関連した(n = 38、r = -0.44、P = 0.007)。 より若いRCUの男性でことが完了された: phosphaturiaをおよび減らす(1) postprandial hyperinsulinaemia、失敗-適度に- glucosuria、適切に、また悪い尿の酸性化は新陳代謝の重要な特徴である; (2)これらの現象は器官のインシュリン抵抗性、含まれている腎臓によっておそらく引き起こされる; そして(3)食事へのASCのsupraphysiological線量、hyperinsulinaemiaのそれに続く廃止、および正常な尿の酸性化の復帰の付加はこの酸化防止剤がRCUの細胞の新陳代謝の既存の基本的な異常を妨害することができることを提案する。

地帯1995年に入りなさい。

Sears、B。

ニューヨーク: Reganは予約する。

反老化の地帯1999年。

Sears、B。

ニューヨーク: Reganは予約する。

低い血しょうアスコルビン酸塩は十分な食餌療法のビタミンCを消費するタイプ2の糖尿病の患者で水平になる。

、テイラーのPB AJ、Sinclair Lunec J、AJ Girling Barnettああ。 老人の薬、カーディフの高貴な付属診療所、イギリスの大学の学部。

Diabet Med 11月1994日; 11(9): 893-8

糖尿病の低いアスコルビン酸塩の集中は不十分な食餌療法のビタミンCの取入口に二次であるかもしれなかったりまたはビタミンのいろいろな新陳代謝の役割に関連するかもしれない。 私達はタイプ2の糖尿病(平均年齢68.8 +/- 6.9 yr、17M/13F)を持つ30人の患者のグループのビタミンCのアンケートそして4日間の食糧日記両方を使用してそして30のコミュニティ制御(平均年齢68.0 +/- 5.5 yr、12M/18F)で不十分な食餌療法取入口が要因であるかどうか定めるためには毎日のビタミンCの取入口を計算した)。 血しょうブドウ糖、血清のfructosamineおよび血しょうアスコルビンおよびdehydroascorbic酸の手段は各グループの20の主題から得られた。 2グループ間の毎日のビタミンCの取入口に重要な相違は両方の方法を使用してなかった: 食糧日記、61.4 +/- 69.5 +/- 33.4 (制御) mg対28.3 (患者); アンケート、54.0 +/- 65.0 +/- 30.9 (制御) mg対28.9 (患者)。 両方の方法から得られたビタミンCの取入口はかなり関連した(pの< 0.001). 血しょうアスコルビン酸塩(30.4 +/- 19.1 mumol l-1)およびdehydroascorbate (27.6 +/- 6.4 mumol l-1)のレベルは制御(68.8 +/- 36.0および31.8 +/- 4.8 mumol l-1、それぞれ)の患者でかなりより低かった対、pの< 0.0001およびpの< 0.01. 血しょうアスコルビン酸塩のレベルは食糧日記(pの&ltから得られたビタミンCの取入口にかなり関連した; 0.01) そしてアンケート(pの< 0.01) 糖尿病性のグループだけの方法。 糖尿病の低いアスコルビン酸塩のレベルはビタミンCの不十分な食餌療法取入口が原因で病気の結果自体のようで。 短いビタミンCのアンケートはビタミンCの取入口の便利な、信頼できる見積もりである。(250ワードで省略される概要)

成長の非インシュリンの依存した糖尿病のための危険率: ウプサラの人の10年のフォローアップ。

Skarforsと、Selinus KI、Lithell HO。 老人医学、ウプサラ、スウェーデンの大学の部門。

BMJ 9月1991日28日; 303(6805): 755-60

客観的--中間の非インシュリンの依存した糖尿病の開発のための危険率として人体測定および新陳代謝の特徴を分析することはnormoglycaemic人を老化させた。 設計--健康で集められるデータに基づく将来の人口調査は後で10年調査し、追う。

配置--ウプサラのスウェーデンの中型都市。

主題--2322人は56-64老化したその時点でフォローアップに出席される1860後で7-14年47-53を老化させた。

主要な結果は測定する--非インシュリンの扶養家族の糖尿病の発生。

結果--多変数の記号論理学の回帰分析では、euglycaemic残される確率の比率および95%の信頼区間を計算するのに使用されたことグループの平均からの1つのSDの変化。 静脈内のブドウ糖負荷試験(確率の比率= 5.93、95%の信頼区間3.05に11.5)の開始、絶食の血清のインシュリンの集中(2.12、1.54から2.93)、静脈内のブドウ糖負荷試験(1.71、1.21から2.43)の激しいインシュリンの増分、体格指数(1.41、1.01から1.97)、およびシストリック血圧(1.23、0.97から1.56)が糖尿病の独立した予言者だった60分後血ブドウ糖の集中。 さらに、フォローアップ(選択的なかunselectiveベータ妨害代理店、thiazides、またはヒドララジン)の抗高血圧薬薬剤の使用は独立した危険率(1.70、1.11から2.60)だった。

結論--と関連付けられた新陳代謝および人体測定の特徴かブドウ糖の挑戦への反映のインシュリン抵抗性、また悪く激しいインシュリンの応答は中間によって老化させた人の未来の糖尿病の重要な予言者だった。 抗高血圧薬薬剤はそれ以上の、医原性の危険率を構成すると見つけられた。

心臓病2001年という危険があって彼ら自身を置くある十代の若者たち

スミス、M。

(http://content.health.msn.com/content/article/1728.89754)。

成長因子はosteoblast準の遺伝子の表現を調整する。

StrayhornのCL、Garrett JS、Dunn RL、ベネディクトJJ、Somerman MJ。 口頭薬/病理学および腫瘍学の、アナーバー、MI 48109-1078、米国ミシガン州立大学の部門。

J Periodontol 11月1999日; 70(11): 1345-54

背景: 歯周の再生療法の目的は骨、cementumおよび歯周の靭帯の細胞(PDL)のような歯周のティッシュを再建することである。 予想できる処置の様相を確立する必要性はこれらのティッシュの復元のために重要である。 この調査の目標は生体外で骨のmorphogenetic蛋白質(BMPs)を含んでいる牛のような骨蛋白質(BP)の2、3、4、6、7、12、およびosteoblastの微分に対する13、単独でまたは血小板得られた成長因子(PDGF)および/またはインシュリンそっくりの成長因子(IGF)を伴う低分子のエキスの効果を定めることだった。

方法: コラーゲンのマトリックスと混合されたBPは多(DL lactide coglycolide)ポリマーに(PLG)加えられ、orthotopic場所にSprague-Dawleysのラットのスカルキャップに置かれた。 日28で、ラットは組織学的な分析のために犠牲になった。 polymer/BPと扱われたすべての場所は制御場所が(BPなしで)骨の形成を示さない間、骨を作り出した。 確立することはBPの生体外の調査の生物活動をMC3T3-E1細胞を使用して、マウスのosteoprogenitorの細胞ライン始められた。 BPおよび他の成長因子の機能は犂刃カウンターによって細胞増殖を変える定められ、微分は特定の遺伝子のための北の分析によって定められた。

結果: 単独で2%の血清と扱われた細胞と比較するとPDGFは10そして20 ng/mlで細胞数を高めた; IGFはこれらの線量で重要な効果を作り出さなかった; そして10そして20 microg/mlのBPは細胞増殖を減らした。 北の分析はPDGFがBPおよびIGFが促進した骨のsialoprotein (BSP)およびOPNの遺伝子発現を間osteopontin (OPN)およびosteocalcin (OCN)の遺伝子発現を妨げたことを明らかにした。 BPおよびIGFの組合せは単独でBPかIGFのそれを越えるOPNの表現を高めた。 PDGFは遺伝子発現に対するIGFの効果、しかしBPの効果を妨げられた。

結論: これらの結果はことをBP、PDGFおよびIGFの影響の細胞の活動別様に、そしてこうして上げる要因を結合することが細胞の生物活動を高めるかもしれないという可能性を示す。

皮は糖尿病のマーカーとして付く: インドの疫学の研究。

Thappa DM。 皮膚科学およびSTDの部門、大学院の医学の教育のJawaharlalの協会および研究(JIPMER)、Pondicherry、インド。

J Dermatol 10月1995日; 22(10): 729-31

皮の札(ST)が糖尿病(DM)のための高いリスクと関連付けられるかどうか確認するためには、STを持つ35人の患者は私達の皮膚科学医院を訪問している5000人の連続した患者から選別された。 研究グループは35から52.03の平均の73年まで年齢で、及んだ。 患者の26人、および9つの女性はだった。 STを得る危険は年齢と増加すると見つけられたがこの危険は第5十年後に減った。 首は瞼、axillaeおよび穹稜によって必ず、続かれて含まれた。 場合の、62.8%の(22人の患者)持たれていたDM。 DMの4つの新たな問題はこのグループの中で見つけられた。 この調査の人口の糖尿病性の患者全員はnoninsulin依存したDMがあった。 STの患者のDMの頻度は年齢と増加するとが見つけられた、統計的に些細だった。 相関関係は局在化、サイズ、色、またはSTの数およびDMの存在の間で見つけられなかった。 STがこの人口のDMと共存するとである重要見つけられた頻度、およびSTはDMのためのマーカーとして役立つかもしれない。

内臓のadiposityは「敵の内の」であるか。

Tracy RP。

Arterioscler Thromb Vasc Biol 6月2001日; 21(6): 881-3

抽象的な利用できる。

タイプ2の糖尿病は生活様式の変更と防ぐことができる。

Tuomilehto、J。

、サン・アントニオ アメリカの糖尿病の連合第60の年次科学的な会議で示される、テキサス、2000年6月9-13日。

損なわれたブドウ糖の許容の主題間の生活様式の変更によるタイプ2の糖尿病の防止。

Tuomilehto J、Lindstrom J、Eriksson JG、バエTT、Hamalainen H、Ilanne-Parikka P、Keinanen-Kiukaanniemi S、Laakso M、Louheranta A、Rastas M、Salminen V、Uusitupa M; フィンランドの糖尿病の防止の研究グループ。 疫学および健康の昇進、国民の公衆衛生の協会、ヘルシンキ、フィンランドの部門。 jaakko.tuomilehto@ktl.fi

NイギリスJ Med 5月2001日3日; 344(18): 1343-50

背景: タイプ2の糖尿病は坐った生活様式および肥満の流行の増加のために増加している、主に。 タイプ2の糖尿病は病気のための危険度が高いで主題の生活様式に影響を与える介在によって防ぐことができるかどうか知られない。

方法: 私達は任意に中年の522太りすぎの主題(172人および350人の女性を割り当てた; 平均年齢、55年; 中間のボディ固まりの索引[メートルの高さの正方形で分けられるキログラムの重量]、 31) 介在のグループまたは制御グループへの損なわれたブドウ糖の許容を使って。 脂肪の重量、総取入口、および飽和脂肪の取入口を減らし、繊維および身体活動の取入口を高めることを目指す介在のグループによって受け取られる個性化された勧めることの各主題。 口頭ブドウ糖許容テストは毎年行われた; 糖尿病の診断は第2テストによって確認された。 フォローアップの中間の持続期間は3.2年だった。

結果: ベース ラインと年末の1の間で失われた重量の中間の(+/- SD)量は介在のグループ4.2+/-5.1 kgおよび制御グループ0.8+/-3.7 kgだった; 年2の終りまでの純損は介在のグループ3.5+/-5.5 kgおよび制御グループ(P&lt 0.8+/-4.4 kgだった; グループ間の両方の比較のための0.001)。 4年後の糖尿病の累積発生は介在のグループ11% (95%信頼区間、6%から15%)および制御グループ23% (95%信頼区間、17%から29%)だった。 試験の間に、糖尿病の危険は58% (P&lt減った; 介在のグループの0.001)。 糖尿病の発生の減少は生活様式の変更と直接関連付けられた。

結論: タイプ2の糖尿病は危険度が高い主題の生活様式の変更によって防ぐことができる。

アカゲザルのブドウ糖の新陳代謝に対するテストステロンのenanthateの長期管理の効果。

Tyagi A、Rajalakshmi M、Jeyaraj DA、Sharma RS、Bajaj JS。 生殖生物学の部門、医学のインドのすべての協会、ニューデリー、インド。

避妊5月1999日; 59(5): 333-7

ブドウ糖負荷試験(GTT)を含むブドウ糖の新陳代謝に対するテストステロンのenanthate (TE)の長期管理管理された食餌療法の条件の下で保たれた大人のアカゲザルでおよび絶食の血清のインシュリンのレベルの効果は評価された。 対照動物が車だけ注入された一方成人男子のアカゲザル(nは= 9) 32か月間TEの1か月おきに管理された50 mgだった。 ブドウ糖の集中は静脈内のブドウ糖の負荷の後で最高5分に達し、60 min.以内のベースライン値の近くで達するためにその後次第に減った。 処置の期間中のTEと、扱われた動物のブドウ糖のGTTまたはt1/2の重要な変更は見られなかった。 但し、血清のインシュリンのレベルは月からTEの処置の27-32をかなり減らし、回復の3か月以内のベースライン値に戻った。

環境のinterieurそしてランゲルハンス島。

Unger RH。

Diabetologia 1981年; 20(1): 1-11

抽象的な利用できる。

口径測定の改善された長寿、ダイナミック レンジおよび安定性のsubcutaneousブドウ糖センサー。

Updike SJ、Shults MC、Gilligan BJ、ローデスRK。 薬、健康科学のための中心、マディソン、WI、米国ウィスコンシン大学の部門。 sjupdike@facstaff.wisc.edu

糖尿病の心配2月2000日; 23(2): 208-14

目的: 2つのタイプの犬モデルの連続的なブドウ糖センサーのインプラントの寿命、応答時間、直線性、ブドウ糖の範囲および口径測定の安定性を評価するため。

研究設計および方法: 酵素の電極の主義に基づく無線送信機につながれるブドウ糖センサーはnondiabetic雑種犬でベンチの上で評価され、殺菌し、そして次にsubcutaneously植え付けられた。 多重チャンネルの受信機がおよびPCのデータ処理装置センサーのブドウ糖データを記録するのに使用された。 頭文字早い信頼できるセンサーのresponsivityはグルカゴンの筋肉内注入の後で活発なhyperglycemic脱線によって確認された。 定期的に犬は総合的なソマトスタチン(octreotide)のsubcutaneous注入による膵臓のインシュリンの分泌の妨害によって一時的に糖尿病性になされた。 静脈内のブドウ糖の注入に先行している外因性のインシュリンの注入の使用によってブドウ糖のレベルは興味の全体の臨床範囲を通して処理された: 2.2-38.9 mmol/l (40-700のmg/dl)。 あらゆる5-10分、参照の血ブドウ糖のサンプルは私達の病院の臨床実験室の操業得られ。 ブドウ糖センサー データは線形最小二乗の最適化と間違いの格子方法によって評価された。

結果: postimplant日7には早くも始まって、センサーの生体内の性能はブドウ糖の注入の調査の使用によって行った1-4週毎に評価された。 ベンチ トップ生体内で90%の応答時間センサーはセンサーの一生の間に4-7分の範囲にあり。 両方のタイプからのセンサーを最高に行って次の通り要約される。 早段階の技術はブドウ糖22以下のmmol/lののダイナミック レンジとより少なく線形でし、18日の最高に場合のrecalibration間隔があり、そして94日の最高の寿命があった。 bioprotectiveおよびangiogenic膜の付加と、だった臨床興味(2.2-38.9 mmol/l [ブドウ糖40-700のmg/dlの])の完全な拡張範囲に線形、持っていた20日の最高に場合のrecalibration間隔を組み立てられた、および&gtの最高の寿命があった改良された遅段階の技術センサーに; 160日。

結論: 馬小屋臨床的に有用なセンサーの性能は注入の後のそして3-5か月のセンサーの寿命のための7日には早くも示された。 このタイプのsubcutaneousブドウ糖センサーは血ブドウ糖を監視するための連続的で、痛みのない長期方法として有望ようである。 具体的にはセンサー/ティッシュ インターフェイスでangiogenesisを刺激するトップ層材料が付いているセンサーは私達の前に報告されたセンサーよりよい動的測定の範囲、長い寿命およびよい口径測定の安定性があるかもしれない。

フィンランドの糖尿病の防止の調査。

Uusitupa M、Louheranta A、Lindstrom J、バエT、Sundvall J、Eriksson J、クオピオ、フィンランドの臨床栄養物大学のTuomilehto J. Department。 matti.uusitupa@kuh.fi

Br J Nutr 3月2000日; 83のSuppl 1: S137-42

フィンランドの糖尿病の防止の調査の目標は損なわれたブドウ糖の許容(IGT)の個人のタイプ2の糖尿病を防ぐか、または遅らせることの集中的な食事療法練習プログラムの効力を査定し、atherosclerotic血管疾患の危険率および心血管のでき事の発生に対するプログラムの効果を評価することである。 この進行中の調査では、2つの口頭ブドウ糖負荷試験に基づいてIGTの523の太りすぎの主題の合計は介在のグループか制御グループにランダム化された。 介在のグループの主要な測定は目指す個々の食餌療法の助言であり飽和脂肪の重量そして取入口を減らし、食餌療法繊維の取入口を高める。 介在の主題はそれぞれ身体活動の彼らのレベルを増加するために導かれる。 制御グループは糖尿病の防止の重量の軽減、身体活動および健康食の利点についての概説を受け取る。 パイロット・スタディは1993年に始まり、募集は1998年に終わった。 1999年4月の終りまでに糖尿病、34のドロップアウトおよび1つの死の65の新たな問題があった。 重量の軽減は制御グループのより介在のグループ1年により大きかった(- 4.6 kg) (n = 152) (n = 143、-0.9 kgのPの< 0.0001)、この相違はフォローアップの第2年に支えられ。 の1年43.4%と2年間41.8%の介在の主題制御主題のための対応する図は14.0および12.0%だったが、少なくとも5つのkgの重量の軽減を達成した(Pの< グループの間の0.001)。 1年で介在のグループは2つのhのブドウ糖のかなりより大きい減少を、絶食および2つのhのインシュリン、シストリックおよびdiastolic血圧および血清トリグリセリド示した。 心血管の危険率の有利な変更のほとんどは2年間支えられた。 進行中のフィンランドの糖尿病の防止の調査のこれらの中間決算は生活様式の介入プログラムの効力そして可能性を示す。

人のタイプ2の糖尿病の危険に関連する食餌療法脂肪および肉取入口。

van Dam RM、Willett WC、Rimm EB、Stampfer MJ、Hu FB。 栄養物、公衆衛生のハーバード学校、ボストン、MA 02115、米国の部門。 rob.van.dam@rivm.nl

糖尿病の心配3月2002日; 25(3): 417-24

目的: 食餌療法脂肪および肉取入口をタイプ2の糖尿病の危険に関連して検査するため。

研究設計および方法: 私達は将来40-75年間そして自由の1986年に診断された糖尿病、心循環器疾患および癌老化した医療専門家のフォローアップの42,504人のオスの関係者に続いた。 食事療法は認可された食糧頻度アンケートによって査定され、1990年および1994年に更新された。 12年間のフォローアップの間に、私達はタイプ2の糖尿病の1,321の事件の場合を確認した。

結果: 総脂肪質の(極度なquintiles 1.27、CI 1.04-1.55、trend=0.02のためのPのための多変数RR)および飽和脂肪(1.34、1.09-1.66、trend=0.01のためのP)の取入口はタイプ2の糖尿病の高いリスクと関連付けられた。 但し、これらの連合はBMI (総脂肪RR 0.97、CI 0.79-1.18のための付加的な調節の後で消えた; 飽和脂肪0.97、0.79-1.20)。 オレイン酸、TRANS脂肪質の、長い鎖n-3脂肪およびアルファ リノレン酸の取入口は多変数の調節の後で糖尿病の危険と関連付けられなかった。 リノール酸は人の&ltのタイプ2の糖尿病のより危険度が低いのと関連付けられた; (RR 0.74、CI 0.60-0.92、trend=0.01のためのP)そしてBMIの&ltを持つ人の65年齢; 25 kg/m (2) (0.53、0.33-0.85、trend=0.006のためのP)しかしないより古く、肥満の人で。 処理された肉の頻繁な消費はタイプ2の糖尿病(RR 1.46、&gtのための高いリスクとのためのCI 1.14-1.86関連付けられた; または= 5/week対< 1/month、傾向の&ltのためのP; 0.0001)。

結論: 総のおよび飽和脂肪の取入口はタイプ2の糖尿病の高いリスクと関連付けられたが、これらの連合はBMIの独立していなかった。 処理された肉の頻繁な消費はタイプ2の糖尿病の危険を高めるかもしれない。

炭水化物が付いている異なったアミノ酸または蛋白質の混合物の摂取の後の血しょうインシュリンの応答。

van Loon LJのサリーWH、Verhagen H、AJ Wagenmakers。 栄養物および毒物学の研究所マーストリヒト(NUTRIM)、ヒト生物学、マーストリヒト大学、マーストリヒト、ネザーランドの部門。 L.vanLoon@hb.unimaas.nl

AM J Clin Nutr 7月2000日; 72(1): 96-105

背景: 蛋白質は炭水化物を伴って摂取されたときインシュリンの集中の増加を引き起こす。 血しょうインシュリンの集中の増加は自由なアミノ酸の注入の後で観察された。 但し炭水化物と共同摂取された場合、別のアミノ酸または蛋白質(水解物)のinsulinotropic特性調査されなかった。

目的: この調査の目標は炭水化物と共同摂取されたとき最高のinsulinotropic効果のアミノ酸および蛋白質(水解物)の混合物を定義することだった。

設計: 健康な8つは、異なった飲料の構成が2 h.のためにテストされた10の機会に夜通しの速いのの後で、nonobese男性の主題私達の実験室を訪問した。 それらの試験の間に主題はアミノ酸および蛋白質(水解物)の混合物の0.8のg*kg (-) (1)*h (-) (1)炭水化物そして0.4のg*kg (-) (1)*h (-) (1)を摂取した。

結果: すべての試験の血しょうブドウ糖およびインシュリンの集中の強い最初の増加は観察された、そのあとで飲み物間のインシュリンの応答の大きい相違は明白になった。 私達が自由なロイシンを、自由なロイシンが付いているフェニルアラニン含んでいる飲み物の第2時間の間にカーブの下に区域としてインシュリンの応答を、摂取およびアルギニンおよび飲み物表現した後、フェニルアラニンおよびムギ蛋白質の水解物は最も大きいインシュリンの応答に先行していた(炭水化物だけ飲み物とより、それぞれ、大きい101%および103%; Pの< 0.05).

結論: インシュリンの応答は血しょうロイシン、フェニルアラニンおよびチロシンの集中に肯定的に関連する。 ムギ蛋白質の水解物、自由なロイシン、フェニルアラニンおよび炭水化物の混合物は栄養の補足として強くインシュリンの集中を上げるために加えることができる。

酸化防止薬剤(silymarin)との長期(12か月の)処置はcirrhotic糖尿病性の患者のhyperinsulinemia、外因性のインシュリンの必要性およびmalondialdehydeのレベルで有効である。

Velussi M、Cernigoi AM、De Monte、Dapas F、Caffau C、Zilli M.反糖尿病CentreのMonfalconeの病院、ゴリツィア、イタリア。

J Hepatol 4月1997日; 26(4): 871-9

BACKGROUND/AIMS: 複数の調査は肝硬変の糖尿病性の患者がインシュリン抵抗性のためにインシュリンの処置を要求することを示した。 慢性のアルコール性の肝臓障害が肝臓の細胞膜のlipoperoxidationが部分的に原因であるので、反酸化の代理店は遊離基による損傷を扱うか、または防ぐことに有用かもしれない。 この調査の目標はsilymarinの長期処置が肝硬変ことをの糖尿病性の患者のlipoperoxidationそしてインシュリン抵抗性の減少で有効であるかどうか確認することだった。

方法: 12ヶ月の開いた、管理された調査はアルコール性の肝硬変のインシュリン扱われた糖尿病患者の2つの十分一致させたグループで行なわれた。 制御グループ(n=30)は単独で標準的な療法を受け取ったが、1つグループ(n=30)は標準的な療法と1日あたりの600 mgのsilymarinを受け取った。 調査、含まれていた絶食血ブドウ糖のレベル、平均の毎日の血ブドウ糖のレベル、毎日のglucosuriaのレベル、glycosylatedヘモグロビン(HbA1c)およびmalondialdehydeのレベルの間に規則的に測定される効力変数。

結果: 重要な減少(p&ltがあった; 絶食血ブドウ糖のレベルの0.01は) silymarinのグループの処置の4かの数か月後に、毎日の血ブドウ糖のレベル、毎日のglucosuriaおよびHbA1cのレベルを既に意味する。 さらに、重要な減少(p&ltがあった; 絶食のインシュリンのレベルの0.01は)未処理のグループは顕著な増加(p&ltを示したが、扱われたグループの外因性のインシュリンの条件を意味し、; 絶食のインシュリンのレベルの0.05)および安定させたインシュリンは必要とする。 これらの調査結果は重要な減少(p&ltに一貫している; 基底のおよびグルカゴン刺激されたCペプチッドの0.01は)制御グループの両方の変数の扱われたグループそして顕著な増加で水平になる。 もう一つに興味深い見つけることは重要な減少(p&ltだった; 扱われたグループで観察されるmalondialdehyde/レベルの0.01)。

結論: これらの結果はsilymarinの処置が細胞膜およびインシュリン抵抗性のlipoperoxidation、外因性のインシュリンの管理のためのかなり減少した内生インシュリンの生産過剰および必要性を減らすかもしれないことを示す。

循環AMP.の行為のグリコーゲンの新陳代謝そしてメカニズム。

Villar-Palasi C、Larner J、センLC。

アンN Y Acad Sci 12月1971日30日; 185:74-84

抽象的な利用できる。

ビタミンCによる人間の赤血球のアルドースの還元酵素の阻止。

ヴィンチェンツォTE、Mendiratta Sは、JMよろしいです。 薬、ナッシュビル、TN 37232-6303、米国ヴァンダービルト大学の医科大学院の部門。

糖尿病Res Clin Pract 1月1999日; 43(1): 1-8

アスコルビン酸、かビタミンCはより低い赤血球のソルビトールの集中に、報告され、この効果のメカニズムを定めるために現在の調査は行われた。 ブドウ糖(5-40のmM)の増加する集中の赤血球の孵化は漸進的にアルドースの還元酵素を通して高められた変化を反映する赤血球のソルビトールの内容を高めた。 90 microMの細胞外の集中で、アスコルビン酸および酸化させた形態両方、dehydroascorbateは25および45%、細胞内のソルビトールを、それぞれ減らした。 この阻止は細胞外のブドウ糖の集中、または自由なNADPHまたはGSHの赤血球の内容に依存していなかった。 アルドースの還元酵素に対するアスコルビン酸塩の直接的な効果のためにテストするためには、赤血球のhemolysatesは100 microMとNADPH準備され、補われた。 Hemolysatesはアルドースの還元酵素の抑制剤のテトラメチレンのグルタン酸の酸によって120 microMのKiと禁じられた線量依存した方法のソルビトールにブドウ糖を減らした。 100 microMの上で、アスコルビン酸はまた約30%によってhemolysateのソルビトールの生成を下げた。 アスコルビン酸の派生物との調査はアスコルビン酸の減少容量が赤血球のhemolysatesのブドウ糖からのソルビトールの生産の阻止に要求されなかったことを示した。 これらの結果は最高、生理学が、アスコルビン酸の集中直接赤血球のアルドースの還元酵素を禁じることができるが示し糖尿病の口頭ビタミンCの補足の使用に理論的根拠をことを提供する。

糖尿病を持つ子供のglycemic応答に対する混合された食事の有無にかかわらず砂糖の穀物の効果。

WangのSR、追跡HP、Garg SKのたがSL、ハリスMA。 幼年期の糖尿病、小児科、コロラド大学の健康、科学の部門のためのバーバラ デービスの中心は、デンバー、CO 80262集中する。

J Pediatr Gastroenterol Nutr 8月1991日; 13(2): 155-60

インシュリン依存した糖尿病の子供のglycemic制御に対するサッカロースの消費の効果は明白でない。 8人の若い主題、2-8年の糖尿病の持続期間の7-16年齢は、この調査に加わった。 すべての主題は4つの朝食を消費した--オートミール(OM)単独で、オートミール サッカロース(OMS)、オートミール蛋白質(OMP)、および蛋白質およびサッカロース(OMPS)が付いているオートミール--4つの日。 サッカロースの付加は主題の50%の許容カーブの下でわずかにより大きい区域で起因した; 但し、主題の38%で、区域は減った。 ピーク ブドウ糖のレベルはOMのために最も低かったが、4つのテスト食事のピーク レベルに統計的な相違がなかった。 ブドウ糖の応答に対する最も重要な効果は蛋白質が食事に加えられたピーク時の遅れだった。 OMPおよびOMPS (54分の平均と比較された場合)のためのピーク時単独で与えられた場合OMおよびOMS (38分の平均)のためのピーク時かなり(pより少しより0.05、ANOVA)より短かった。 OMPのための平均回復時間は最も長かった。 測定された他の索引は(血ブドウ糖の上昇の許容索引そして変更)テスト食事間でかなり違わなかった。 この調査は糖尿病を持つ子供でOMの穀物に限られたサッカロースを加えるそれをもたらす血ブドウ糖の応答に対する僅かな影響を示す。 蛋白質および脂肪の付加ははっきりglycemic応答を遅らせる。

滝の健康および栄養物のデータベース。 マグネシウム2000年

(http://www.waterfall2000.com/a-z/magnesium.htm)。

人間のmesangial細胞培養のfibronectinの転換の高いブドウ糖誘発の変化に対するsilibininおよび酸化防止剤の効果。

Wenzel S、Stolte H、動物生理学のSoose M. Institute、Justus Liebig大学、ギーセン、ドイツ。

J Pharmacol Exp. Ther 12月1996日; 279(3): 1520-6

metabolical無秩序に対して高いブドウ糖の細胞毒性の主要なメカニズムを、酸化防止剤のcytoprotective特性は人間のmesangial細胞(HMC)文化で明瞭にするためには査定された。 高いブドウ糖の集中(30のmM)のHMCの8日間の孵化はmatrixproteinのfibronectin (FN)の細胞外の蓄積でマトリックス準のpericellular FNの拡張および培養基の溶ける分子の60%の増加両方のために、起因した。 高いブドウ糖誘発FNの変化はiso浸透マンニット制御によって査定されるように浸透効果が原因、ではなかった。 むしろ、彼らは与えられる酸素なしの基によって高いブドウ糖とのHMCの結合された処置antioxidativeフラボノイドのsilibinin (ように水溶性の派生物silibinin-C-2,3-dihydrogensuccinate disodium塩)ので仲介され、または根本的な清掃動物のカクテルは全く細胞外FNの蓄積を防いだ。 これはmalondialdehydeの決定、脂質の過酸化反応のプロダクトによって更に確証される。 高いブドウ糖とのHMCの孵化はsilibininか根本的な清掃動物のカクテルによって完全に妨害された細胞のホモジュネートのmalondialdehydeの増加で起因した。 単独でSilibininは蛋白質の統合および文化成長に対する効果をもたらさなかった。 示されるデータはHMC文化の高いブドウ糖の集中によって引き起こされる酸化圧力と互換性がある。 それ以上の調査は腎臓の細胞に於いてのブドウ糖の細胞毒性の改善に於いてのsilibininの提案された役割を立証する。

草の薬屋2000年。

白、L. Foster、S。

Emmaus、PA: Rodale。

糖尿病: 最終的に注意にそれを得ることは必要とする。

白亜、S.E。

Inst。 Nutr。 Sci。 J. 9月2000日; 5.3.

得、維持の総健康1989年。

白亜、S.E。

Hilo、HI: 全体健康ネットワーク。

正常な、臨床栄養物の理解、第4版1998年。

ウィットニー、E.N.等。

Belmont、カリフォルニア: 西/Wadsworth。

減らされた血清のdehydroepiandrosteroneはhyperinsulinaemiaの糖尿病性の患者で水平になる。

山口Y、田中S、山川町T、Kimura M、Ukawa K、Yamada Y、Ishihara M、内科、神奈川、日本横浜市立大学の医科大学院のSekihara H. Third Department。

Clin Endocrinol (Oxf) 9月1998日; 49(3): 377-83

目的: インシュリンとdehydroepi androsterone (DHEA)の集中間の相互作用を明瞭にするためには、私達は血清DHEAおよびhyperinsulinaemiaの糖尿病性の患者のDHEA硫酸塩(DHEA-S)のレベルを評価した。

患者および設計: 非インシュリンの依存した糖尿病の24人の主題、12人のhyperinsulinaemic主題(絶食の血清のインシュリンの集中の> または= 10 mU/ml (71.8 pmol/l))および12の非hyperinsulinaemic主題および10の正常な制御主題は調査された。 血清DHEA、DHEA-S、コルチソルおよびACTHのレベルはこれらの主題で調査された。 さらに、血清DHEAのレベルはhyperinsulinaemic-euglycaemicクランプの間にそしてACTHの刺激の後で比較された。

測定: 血清のインシュリン、コルチソル、ACTH、DHEAおよびDHEA-Sの集中はRIAによって評価された。 血清のブドウ糖はブドウ糖酸化酵素方法によって定められた。

結果: hyperinsulinaemiaの糖尿病性の患者は制御より血清DHEAおよびDHEA-Sの低レベルをかなり示した。 ACTHの刺激の後で、これらの患者はまたかなりより低いDHEAのレベルを示した。 hyperinsulinaemic-euglycaemicクランプの間に、hyperinsulinaemiaの糖尿病性の患者の血清DHEAの集中は制御主題および非hyperinsulinaemic糖尿病性の患者のそれらが血清DHEAのレベルの重要な低下を示したが、低く残り、更に低下しなかった。 クランプの間のACTHの刺激の後でさえも、hyperinsulinaemic患者の血清DHEAはまだ制御でよりかなり低かった。

結論: hyperinsulinaemiaの糖尿病性の患者では、ベースラインDHEAレベルは外因性のインシュリンの注入によって慢性的にそして最大限に制御主題および非hyperinsulinaemic糖尿病性の患者と比較され、こうしてhyperinsulinaemic-euglycaemicクランプの間に更に減らされなくて抑制される。

危険度が高い患者の心血管のでき事に対するアンギオテンシン変え酵素の抑制剤、ramiprilの効果。 中心の結果の防止の評価調査の調査官。

Yusuf SのSleight P、Pogue J、Bosch J、Davies RのDagenais G. Canadian Cardiovascularの共同のプロジェクトのオフィス、ハミルトン総合病院、マックマスター大学。 hope@ccc.mcmaster.ca

NイギリスJ Med 1月2000日20日; 342(3): 145-53

背景: アンギオテンシン変え酵素の抑制剤は心不全があるかどうか、左の心室の機能障害の患者間の結果を改善する。 私達はあったが、だれが心血管のでき事のための危険度が高いに心室の機能障害か心不全を残さなかった患者に於いてのアンギオテンシン変え酵素の抑制剤、ramiprilの役割を、査定した。

方法: 9297人の危険度が高い患者(55番の年齢またはより古い) 1つの他の心血管の危険率と血管疾患または糖尿病の証拠があった低い放出の一部分か心不全がの合計はあると知られていなかったし、任意にramipril (口頭で1日あたりの10 mg一度)または5年の平均のための一致の偽薬を受け取るために割り当てられた。 第一次結果は心血管の原因からの心筋梗塞、打撃、または死の合成物だった。 試験はfactorial調査の評価のramiprilおよびビタミンE両方2による2 aだった。 ビタミンEの効果は友達のペーパーで報告される。

結果: 合計ramipril (14.0%)を受け取るために割り当てられた651人の患者は偽薬(17.8%) (相対的な危険、0.78を受け取るために割り当てられた826人の患者と比較して第一次終点に、達した; 95%信頼区間、0.70から0.86; P< 0.001)。 ramiprilとの処置は心血管の原因(偽薬のグループからの死の率を8.1%と比較した6.1%、減らした; 相対的な危険、0.74; P< 0.001)、心筋梗塞(9.9%対12.3%; 相対的な危険、0.80; P< 0.001)、打撃(3.4%対4.9%; 相対的な危険、0.68; P< 0.001)、原因(10.4%対12.2%からの死; 相対的な危険、0.84; P=0.005)、revascularizationのプロシージャ(16.3%対18.8%; 相対的な危険、0.85; P< 0.001)、心拍停止(0.8%対1.3%; 相対的な危険、0.62; P=0.02)、[訂正される]心不全(9.1%対11.6%; 相対的な危険、0.77; P< 0.001)、および複雑化は糖尿病(6.4%対7.6%に関連していた; 相対的な危険、0.84; P=0.03)。

結論: Ramiprilはかなり低い放出の一部分か心不全があるために知られていない危険度が高い患者の広い範囲の死、心筋梗塞および打撃の率を減らす。

Hyperinsulinaemia、肥満およびシンドロームX。

Zavaroni I、Bonini L、Fantuzzi M、Dall'Aglio E、Passeri M、Reaven GM。 概要の臨床薬、パーマ大学、イタリアの協会。

JはMedを1月1994日実習する; 235(1): 51-6

客観的。 この調査の主要な目標は肥満の血しょう両方インシュリンの集中そしてある程度に基づいて成層化した正常な主題の炭水化物、インシュリンおよび脂蛋白質の新陳代謝、血清の尿酸の集中および血圧のさまざまな面を比較することだった。 テストされるべき仮説は肥満のある程度に関係なく相対的なブドウ糖の不寛容、より高いトリグリセリドおよび尿酸の集中、より低い高密度脂蛋白質のコレステロールの集中および高血圧とそのhyperinsulinaemia、本質的に、関連付けられた、だった。

設計。 これは正常なボランティアが74 gの口頭ブドウ糖の挑戦への肥満そして血しょうインシュリンの応答のある程度に基づいて4つの等しいグループに細分された場合制御の調査を表す。

配置。 調査は大学病院の外来クリニックで行われた。

主題。 六十四人の個人はこの調査のために、彼らの血しょうインシュリンの集中および体格指数に基づいて4グループに細分されて募集された。 主題は前に調査された732人のボランティアの平均の上のhyperinsulinaemic 2つ標準偏差として口頭ブドウ糖の挑戦に応じての血しょうインシュリンの集中が以上あったら分類された[1]。 肥満は&gtの体格指数と定義された; 彼らの体格指数が&lt 30のkg M2、および個人は非肥満ように分類された; 27.0 kg M2。 これらの規準に基づいて、4つの実験グループは作成された: (i)非肥満のhyperinsulinaemic (ハイパーNOB); (ii)肥満のhyperinsulinaemic (ハイパーOB); (iii)非肥満のnormoinsulinaemic (NOBのnormo); そして(iv)肥満のnormoinsulinaemic (OBのnormo)。 主要

結果は測定する。 従がうグループは75 gの口頭ブドウ糖の挑戦、絶食血しょうトリグリセリド、コレステロール、高密度脂蛋白質のコレステロールおよび尿酸の集中および血圧への統合された血しょうブドウ糖の応答に基づいて比較された。

結果。 平均は(+/-平均の標準誤差) 75 gの口頭ブドウ糖の負荷に続く2 hのための血しょうブドウ糖の応答野をかなりより高かった統合した(13.4 +/- 11.0 +/- 0.4 mmol l-1のPの&lt対0.4; 0.001) hyperinsulinaemicグループでは、あったように絶食のトリグリセリドは水平になる(2.4 +/- 1.4 +/- 0.1 mmol l-1のPの&lt対0.2; 0.001) そして尿酸(5.3 +/- 4.4 +/- 0.2 mmol l-1のPの&lt対0.2; 0.05) 集中。 それに対して、高密度脂蛋白質の集中はhyperinsulinaemicグループ(1.06.0.05対1.32 +/- 0.05 mmol l-1のPの&ltでより低かった; 0.001). さらに、血圧はhyperinsulinaemicグループ(136 +/- 5/87 +/- 123 +/- 2/82 +/- 1つのmmHgのPの&ltでより高かった対2; 0.05). なお、2グループのそれぞれが肥満の(n = 16)および非肥満の(n = 16)グループに分けられた時、主張されるの上で輪郭を描かれる相違すべて。 これらの変更は年齢の独立者、性の配分、一般化された腹部の肥満、喫煙、および推定身体活動だった。

結論。 シンドロームXのヘッディングの下で包含される変更の集りはhyperinsulinaemia (および推定上インシュリン抵抗性)と密接に関連付けられ、肥満のある程度に関係なく検知することができる。

高血圧の患者のhyperinsulinaemiaの流行。

Zavaroni I、Mazza S、Dall'Aglio E、Gasparini P、Passeri M、Reaven GM。 概要の診療所の協会、パーマ大学、イタリア。

JはMedを3月1992日実習する; 231(3): 235-40

合計高血圧の41人の患者は732人の健康な工員の調査で識別された。 これらの個人の23は18の場合が最近発見された一方、抗高血圧薬の薬物を受け取っていた。 口頭ブドウ糖への血しょうブドウ糖およびインシュリンの応答はおよび絶食血しょうトリグリセリド(TG)、この41人の個人のコレステロールおよび高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールの集中41人の他の要因労働者のそれらと、肥満の性、年齢、ある程度、工場の仕事、およびレジャー活動の点では高血圧のグループと一致させて正常な血圧が比較された。 高血圧の患者は口頭ブドウ糖に応じてかなり高い血しょうブドウ糖(Pより少なくより0.05)およびインシュリン(Pより少なくより0.05)の集中、またより高い血しょうTG集中(Pより少なくより0.05)があった。 同じような調査結果は扱われた未処理の高血圧のグループが別に分析され、彼らのそれぞれの制御グループと比較されたときに得られた。 但し、扱われた未処理の高血圧のグループ間に相違がなかった。 正常血圧のグループの90%ブドウ糖の負荷の後で500以下pmolの血しょうインシュリンの集中がl-1 2 hあった。 hyperinsulinaemiaの定義のための規準としてこの価値を使用して、高血圧の患者の41%はhyperinsulinaemicだった。 このカットオフ ポイントに会うことに加えて、高血圧の患者およびhyperinsulinaemiaはまた不寛容な、dyslipidaemicブドウ糖だった。 結論として、高血圧の患者の精選されていないグループのおよそ50%はhyperinsulinaemicだった。 インシュリンのレベルは高血圧と扱われた未処理の患者で対等であり、hyperinsulinaemic患者はまた不寛容な、dyslipidaemicブドウ糖でありがちだった。

ビオチンの管理はWistarのstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットの損なわれたブドウ糖の許容を改善する。

チャンH、Osada K、Sone H、応用生物化学のFurukawa Y. Department、農業の能力、東北大学、仙台日本。

J Nutr Sci Vitaminol (東京) 6月1997日; 43(3): 271-80

streptozotocin (STZ)の誘発の糖尿病性のWistarのラットのブドウ糖の許容に対するビオチンの管理の効果は調査された。 STZ誘発の糖尿病はstreptozotocin (単一の線量として体重45のmg/kgの)の腹腔内の注入によって引き起こされた。 STZ誘発の糖尿病性のラット(STZラット)の口頭ブドウ糖の負荷(kgの体重ごとの1.8g)に応じての損なわれたブドウ糖の許容は15日(100マイクログラム/ラット/日)間ビオチンの腹腔内の管理によって部分的に改善された。 但し、STZラットのインシュリンの分泌の回復はビオチンの管理の後で見つけられなかった。 ビオチンの処置と見られたブドウ糖の許容の改善の下にあるメカニズムを明白にするのを助けるためにはglucokinaseおよびhexokinaseの活動はレバーおよび膵臓で定められた。 ビオチン(STZビオチンのラット)を受け取ったSTZラットでは、glucokinaseの活動はレバーの3.4折目とSTZラットのより膵臓の2.4折目によって高かった。 STZラットのビオチンのレベルは制御ラット(STZの管理無し)のそれよりレバーおよび膵臓でかなり低かった; しかしSTZビオチンのラットで、管理水準に回復されるこれらの器官のレベル。 これらの結果は注入されたビオチンがSTZラットの増加するインシュリンの分泌なしで扱うブドウ糖を改良できることを示す。

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