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概要

糖尿病

概要

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非インシュリン依存した糖尿病の身体活動そして減らされた発生。

Helmrich SP、Ragland DR、Leung RWの公衆衛生のあるPaffenbarger RS Jr.の学校、バークレー、CA.カリフォルニア大学。

NイギリスJ Med 7月1991日18日; 325(3): 147-52

背景。 身体活動は非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の患者への医者によってインシュリンに感受性を高めるので、推薦される。 身体活動は防ぐことことをで有効であるかどうかこの病気は知られない。 方法。 私達はペンシルバニア大学の5990人のオスの卒業生のNIDDMのそれに続く開発に関連して身体活動および他の個人的な特徴のパターンを検査するのにアンケートを使用した。 病気は1962年から1976年までフォローアップの98,524人年の間に合計202人で成長した。 結果。 、歩くことの1週あたりに費やされた表現された、キロカロリーに余暇の身体活動はおよびスポーツ上るNIDDMの開発と、階段逆に関連していた。 エネルギー支出として低下した傷病率はkcal 3500にからkcalより少しにより500増加した。 エネルギー支出の各500-kcal増分のために、NIDDMの年齢調節された危険は6% (相対的な危険、0.94減った; 95%信頼区間、0.90への 0.98)。 この連合はデータが糖尿病の肥満、高血圧および親の歴史ができるように調節されたときに変わらなかった。 連合は私達が大学出席の時と1962年間の体重増加を考慮したときにより弱かった(相対的な危険、0.95; 95%信頼区間、0.90への 1.00)。 身体活動の保護効果は高血圧の高いボディ固まりの索引、歴史、または糖尿病の親の歴史とのそれらと定義されたNIDDMのための高いリスクで人で最も強かった。 大学以来の体重増加に加えるこれらの要因は、また、病気の独立した予言者だった。 結論。 高められた身体活動はNIDDMを防ぐことで有効であり、保護利点は病気のための高いリスクの人で特に発音される。

酸化防止剤: アルファLipoic酸2002年

Hinderliter、L。

(http://vitaminlady.com/Articles/ALA.art.htm)。

反老化のペプチッドcarnosineのための可能で新しい役割。

Hipkiss ARのBrownson C. Biomolecular科学部、生物医学科学のGKTの学校Collegeロンドン、イギリス王の。 alan.hipkiss@kcl.ac.uk

細胞の生命MolのSci 5月2000日; 57(5): 747-53

自然発生するジペプチドのcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は長命のティッシュの意外にも多くにあり、培養された人間の繊維芽細胞で老化することを遅れることができる。 Carnosineは酸化防止および遊離基の清掃動物と主としてみなされた。 もっと最近、反glycating潜在性はcarnosineがカルボニル グループに耐える低分子量の混合物と反応できるという発見された(アルデヒドおよびケトン)。 反応酸素種の攻撃から大抵および低分子量のアルデヒドおよびケトン起こるカルボニル グループは老化の間に蛋白質で集まる。 ここで私達は補強証拠とcarnosineが農産物の蛋白質カルボニルcarnosineのアダクト(「carnosinylated」蛋白質)に蛋白質のカルボニル グループと反応できること、提案する。 carnosinylated蛋白質のさまざまで可能な細胞運命は論議される。 これらの提案は長命のほ乳類の非mitotic細胞のcarnosineそして存在の反老化の行為の説明を助けるかもしれない。

シナモンの助けはタイプ2の糖尿病2000年を停止する

Hodge、M。

(http://chetday.com/type2diabetes.htm)。

食餌療法の活用されたリノール酸はZucker糖尿病性の脂肪質fa/faのラットの損なわれたブドウ糖の許容を正常化する。

Houseknecht KL、Vanden Heuvel JP、モヤCamarena SY、Portocarrero CP、コツコツつつく音LWのニッケルKP、Belury MA。 動物科学の部門、パデュー大学、西のラファイエット、47907で、米国。

Biochem Biophys Res Commun 3月1998日27日; 244(3): 678-82

活用されたリノール酸(CLA)は反発癌性および反atherogenic特性がある自然発生する脂肪酸である。 CLAはPPARのガンマの配位子、有効なインシュリンの増感剤であるthiazolidinedionesにレバーのPPARのアルファ、および分け前の機能類似を活動化させる。 私達はCLAが損なわれたブドウ糖の許容を正常化し、前糖尿病性ZDFのラットのhyperinsulinemiaを改善できるという最初の証拠を提供する。 さらに、食餌療法CLAはPPARのガンマの活発化に一貫した制御と比較された脂肪質ZDFのラットの脂肪組織のaP2 mRNAの定常レベルを増加した。 CLAのインシュリンの感光性を与える効果はCLAの増加するレベルがPPARのガンマおよびPPRE x 3-luciferaseレポーターの構造物とcotransfected CV-1細胞のPPARのガンマの線量依存したtransactivationを引き起こしたのでPPARのガンマの活発化が一部には原因、少なくとも、である。 ブドウ糖の許容およびブドウ糖ホメオスタティスに対するCLAの効果は食餌療法CLAがNIDDMの防止そして処置のための重要な療法であると証明するかもしれないことを示す。

女性のタイプ2の糖尿病の食事療法、生活様式および危険。

Hu FB、Manson JE、Stampfer MJ、Colditz G、劉S、Solomon CG、Willett WC。 栄養物、公衆衛生のハーバード学校、ボストン、MA 02115、米国の部門。 frank.hu@channing.harvard.edu

NイギリスJ Med 9月2001日13日; 345(11): 790-7

背景: 前の調査はタイプ2の糖尿病に関連して個々の食餌療法および生活様式の要因を検査したが、これらの要因の複合効果は主として未知である。 方法: 私達は1980年から1996年まで84,941人のメスの看護婦に続いた; これらの女性は診断された心循環器疾患、糖尿病およびベース ラインで癌がなかった。 食事療法および生活様式についての情報は周期的に更新された。 危険度が低いグループは5つの変数の組合せに従って定義された: bodymassの索引(メートルの高さの正方形で分けられるキログラムの重量)のより少しにより25; 穀物繊維およびpolyunsaturated脂肪と低く(食事療法高い血ブドウ糖のレベルに対する食事療法の効果を反映する)でTRANSの脂肪質およびglycemic負荷; 1日あたりの少なくとも30分の適当に活発な身体活動の約束; 現在に煙ること; そして1日あたりの酒精飲料の飲み物少なくとも半分のの平均の消費。 結果: 16年間のフォローアップの間に、私達は3300タイプ2の糖尿病の新たな問題を文書化した。 超過重量か肥満は糖尿病の単一の最も重要な予言者だった。 練習の欠乏、アルコール使用からの悪い食事療法、現在に煙ること、および節制はすべて糖尿病のかなり高められた危険と、後でさえもボディ固まりの索引のための調節関連付けられた。 グループの残りと比較して、危険度が低いグループ(女性の3.4%)の女性は0.09の糖尿病の相対的な危険があった(95%信頼区間、0.05から0.17)。 合計このグループ(95%信頼区間、83から95)の糖尿病の例の91%危険度が低いパターンに合致しなかった行動の習慣そして形態に帰因させることができる。 結論: 私達の調査結果はタイプ2の糖尿病の大部分の場合がより健康な生活様式の採用によって防ぐことができること仮説を支える。

シナモンは制御血糖を助けることができるか。 2000.

IBN.

冬公園、FL: Ivanhoeの放送ニュース(http://www.newsmakingnews.com/contents9%2C13%2C00.htm)。

人間のatheroscleroticプラクの低密度の脂蛋白質のglycoxidationのための生体内および生体外の証拠。

Imanaga Y、Sakata N、Takebayashi S、Matsunaga A、Sasaki J、Arakawa K、Nagai R、Horiuchi S、Itabe H、Takano T。 病理学、福岡大学、45-1、7-chome Nanakuma、Jonan-ku、814-0180、福岡、日本医科大学院の第2部門。

アテローム性動脈硬化6月2000日; 150(2): 343-55

低密度の脂蛋白質(LDL)のglycationそして酸化はatherogenic潜在性を高めるかもしれないという提案がずっとあるが少しは人間のatherosclerotic損害のglycoxidative LDLの存在について知られている。 私達はN (varepsilon)を含む年齢構成の異なった免疫学のエピトープに対して特定の抗体を、- (carboxymethyl)リジン蛋白質のアダクト(CML)、glycoxidationプロダクトおよびCML (nonCML)以外酸化させたphosphatidylcholine (oxPC)に対して酸化させたLDLのエピトープとして構造、およびモノクローナル抗体、開発した。 Immunohistochemical分析はCML-およびoxPCエピトープが脂肪質の縞およびatheroscleroticプラクを含むatherosclerotic損害の大食細胞得られた泡の細胞で主に、集まったことを示した。 一方では、nonCMLエピトープおよびapolipoprotein Bはatherosclerotic損害の細胞外のマトリックスに主に集中した。 CML-およびoxPCエピトープはLDLの銅のイオン誘発の過酸化反応やブドウ糖誘発のglycationを使用してモデル抗原発生システムによって特徴付けられた。 LDLのglycoxidationにより銅イオンおよびブドウ糖の増加する集中のCMLエピトープの形成を引き起こした。 それはまたブドウ糖の高い濃度(500のmM)と孵化したLDLである程度形作られた。 但し、CMLエピトープは単独で銅イオンによって引き起こされた酸化させたLDLで観察されなかった。 一方では、LDLのoxPCエピトープの形成はブドウ糖誘発のglycationの銅のイオン誘発の過酸化反応、しかし独立者に依存していた。 chelators、ethylenediaminetetraacetic酸およびdiethylenetriaminepentaacetic酸の付加は、過酸化反応によって引き起こされた電気泳動の移動性およびTBARSの増加およびLDLのglycoxidationを減らしたが、LDLのglycationそしてglycoxidationによって引き起こされたfructosamineの形成に対する効果をもたらさなかった。 Chelators、またaminoguanidineはglycatedか、またはglycoxidative LDLのCMLエピトープの形成を保護した。 oxPCエピトープの形成はchelatorsの付加によって完全に禁じられたが、aminoguanidineによって部分的に保護された。 これらの生体外の結果はLDLのglycoxidative修正が幹線intimaで行われるかもしれない提案し人間のatherosclerotic損害の開発にことを貢献するかもしれない。

アルファlipoic酸によるタイプ2の糖尿病を持つ患者のブドウ糖の処分の強化。

ヤコブS、Henriksen EJのSchiemannのAL、サイモンI、Clancy DE、Tritschler HJ、Jung WI、オーギュスタンHJ、Dietze GJ。 内科、都市病院、Baden-Baden、ドイツの部門。

Arzneimittelforschung 8月1995日; 45(8): 872-4

骨格筋のブドウ糖の通風管のインシュリン抵抗性はタイプII糖尿病(NIDDM)の顕著な特徴である; 従って病理学の介在はインシュリンの感受性を改善することを向けるべきである。 アルファlipoic酸(CAS 62-46-4のthioctic酸、翼部)、頻繁に糖尿病性の多発性神経痛の処置に使用する自然な起こる混合物はさまざまな実験モデルのブドウ糖の利用を高める。 この混合物がまたNIDDMのインシュリンによって仲介されるブドウ糖の処分を増加するかどうか見るためには、13人の患者は翼部(1000のmg/Thioctacid/500 ml NaClだけ、n = 7)または車を受け取った(NaCl 500のmlの、n =ブドウ糖クランプ調査の間の6)。 グループは両方とも糖尿病の年齢、ボディ固まりの索引および持続期間で対等で、ベースラインで同じような程度のインシュリン抵抗性があった。 翼部の激しく非経口的な管理はインシュリン刺激されたブドウ糖の処分の顕著な増加で起因した; ブドウ糖のための新陳代謝の整理率(MCR)は約50% (3.76 5.82対ml/kg/min =前にml/kg/min =ポスト、pの&ltによって上がった; 0.05)アルファlipoic酸はNIDDMのインシュリンによって刺激されるブドウ糖の処分を高めることを、制御グループが示さなかった一方。 翼部の行為のモードおよびantihyperglycemic代理店として潜在的な使用はより詳しい調査を要求する。

酸化防止アルファlipoic酸はインシュリン抵抗力があるラットの骨格筋のインシュリン刺激されたブドウ糖の新陳代謝を高める。

ヤコブS、Streeper RS、Fogt DL、Hokama JY、Tritschler HJ、Dietze GJ、Henriksen EJ。 生理学、薬、チューソン、AZ、米国の大学アリゾナ州立大学の部門。

糖尿病8月1996日; 45(8): 1024-9

筋肉ブドウ糖の新陳代謝のインシュリン抵抗性はNIDDMの認刻極印である。 Zucker肥満の(fa/fa)のラット--筋肉インシュリン抵抗性の動物モデル--激しいかどうかテストするのに使用された(1 h)のための100つのmg/kgの体重および酸化防止アルファlipoic酸(翼部)のラセミ体との慢性の(10日間5-100のmg/kg)非経口的な処置はインシュリン抵抗力がある骨格筋のブドウ糖の新陳代謝を改良できる。 ブドウ糖の輸送活動(純2 deoxyglucose [2 DGの]通風管によって査定される)、純グリコーゲンの統合およびブドウ糖の酸化はインシュリン(13.3 nmol/l)の不在または存在の隔離されたepitrochlearis筋肉で定められた。 2 DG通風管、グリコーゲンの統合およびブドウ糖の酸化の厳しいインシュリン抵抗性は車扱われた細い(Fa/-)ラットからの筋肉によって比較された車扱われた肥満のラットからの筋肉で観察された。 かなり翼部が付いている激しく、慢性の処置(30 mg.kg-1.day-1、最大限に有効な線量) (Pの< 0.05) epitrochlearisの改善されたインシュリン仲介された2 DG通風管は62および64%によって肥満のラットから、それぞれ押し進む。 慢性の翼部の処置はインシュリン刺激されたブドウ糖の酸化(33%)およびグリコーゲンの統合両方(38%)を高め、かなりより大きい(21%)生体内の筋肉グリコーゲンの集中と関連付けられた。 慢性の翼部の管理がまたインシュリンおよび脂肪酸なしのかなりより低い(15-17%)血しょうレベルと関連付けられた後これらの適応応答。 ブドウ糖の運送者(GLUT4)蛋白質のレベルに対するまたはhexokinaseおよびクエン酸塩のシンターゼの活動に対する重要な効果は観察されなかった。 一まとめに、これらの調査結果は酸化防止翼部の非経口的な管理がかなりインシュリンstimulatableのブドウ糖の交通機関とインシュリン抵抗力があるラットの骨格筋のブドウ糖の新陳代謝の酸化およびnonoxidative細道の容量を高めることを示す。

根本的な清掃動物のlipoic酸はNIDDMの患者のインシュリンの感受性を高める; 偽薬制御の試験。

ヤコブ、S.等。

、サンタ・バーバラ生物学のオキシダントそして酸化防止剤で示される、カリフォルニア、1日2月27日1997年3月。

Lipoic酸(LA)は蛋白質のglycationを減らし、(NA++K+)高いブドウ糖(G)の-そしてCa++ATPasesの活動-増加する扱われた赤血球(RBC)

ジャイナ教SK、小児科、ルイジアナの州立大学の健康科学のLim G. Departmentは、シュリーブポートのLA、米国集中する

遊離基Biol。 Med. 1998; 25: S94 (Abstr。 268)

Lipoic酸の補足は糖尿病性のニューロパシーのneurovascular異常を防ぐことで有利であるために確認されている。 不十分(Na+ + K+) -アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動はように糖尿病性のニューロパシーの開発の貢献の要因提案された。 この調査はlipoic酸が脂質の過酸化反応およびglycosylationを減らし、増加できること仮説をテストするために(Na+ + K+)最高によってブドウ糖露出された赤血球(RBC)の-そしてCa++アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動引き受けられた。 洗浄された正常な人間RBCは24のh.のための37°Cの動揺の湯せんのlipoic酸0-0.2 mMのの正常で、(6つのmM)高いブドウ糖の集中(45のmM)と(SおよびRのsterioisomersの混合物)扱われた。 正常のlipoic酸の前にRBCによってブドウ糖の消費の重要な刺激行い、最高はRBCをブドウ糖扱った。 Lipoic酸はかなりglycatedヘモグロビン(GHb)のレベルを下げ、RBCの脂質の過酸化反応は高いブドウ糖の集中に露出した。 高いブドウ糖の処置はかなり活動の(Na+ + K+) -およびRBCの膜のCa++アデノシン三リン酸化水分解酵素を下げた。 Lipoic酸付加はかなり活動の減少をの(Na+ + K+) -妨げ、高いブドウ糖のCa++アデノシン三リン酸化水分解酵素はRBCを扱った。 脂質の過酸化反応、GHbに相違はlipoic酸の有無にかかわらず(Na+ + K+) -そして常態によってブドウ糖扱われたRBCのCa++アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動レベルなかったし。 従って、lipoic酸は脂質の過酸化反応および蛋白質のglycosylationを下げることができ(Na+ + K+) lipoic酸が遅れるかもしれなかったりまたは糖尿病のニューロパシーの開発を禁じる潜在的なメカニズムを提供する高ブドウ糖によって露出されるRBCの-そしてCa++アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動増加する。

Lipoic酸は脂質の過酸化反応および蛋白質のglycosylationを減らし、増加する(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -最高のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動人間の赤血球をブドウ糖扱った。

ジャイナ教SK、小児科、ルイジアナの州立大学の健康科学のLim G. Departmentは、シュリーブポートのLA 71130、米国集中する。 sjain@lsuhsc.edu

自由なRadic Biol Med 12月2000日; 29(11): 1122-8

Lipoic酸の補足は糖尿病性のニューロパシーのneurovascular異常を防ぐことで有利であるために確認されている。 不十分(Na (+) + K (+))-アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動はように糖尿病性のニューロパシーの開発の貢献の要因提案された。 この調査はlipoic酸が脂質の過酸化反応およびglycosylationを減らし、増加できること仮説をテストするために引き受けられた(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -最高のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動赤血球(RBC)をブドウ糖露出した。 洗浄された正常な人間RBCは24のh.のための37の摂氏温度の動揺の湯せんのlipoic酸0-0.2 mMのの正常で、(6つのmM)高いブドウ糖の集中(45のmM)と(SおよびRのsterioisomersの混合物)扱われた。 正常のlipoic酸の前にRBCによってブドウ糖の消費の重要な刺激行い、最高はRBCをブドウ糖扱った。 Lipoic酸はかなりglycatedヘモグロビン(GHb)のレベルを下げ、RBCの脂質の過酸化反応は高いブドウ糖の集中に露出した。 高いブドウ糖の処置はかなり活動をの下げた(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) - RBCの膜のアデノシン三リン酸化水分解酵素。 Lipoic酸付加はかなり活動の減少をの妨げた(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -高いブドウ糖のアデノシン三リン酸化水分解酵素RBCを扱った。 脂質の過酸化反応、GHbに相違がなかったし、(Na (+) + K (+))-そしてカリフォルニア(++) -常態のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動レベルlipoic酸の有無にかかわらずRBCをブドウ糖扱った。 従って、lipoic酸はおよび増加(Na (+)を+ K脂質の過酸化反応および蛋白質のglycosylationを下げることができる(+))-そしてカリフォルニア(++) -高ブドウ糖のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動lipoic酸が遅れるかもしれなかったりまたは糖尿病のニューロパシーの開発を禁じる潜在的なメカニズムを提供するRBCを露出した。

hydroxychalconeは3T3-L1 adipocytesのインシュリンのためのmimeticとしてシナモン機能から得た。

JarvillテイラーKJのアンダーソンのRA、墓DJ。 生物化学、生物物理学および分子生物学のアイオワ州立大学、エームズ、IA 50011、米国の部門。

J AM Coll Nutr 8月2001日; 20(4): 327-36

目的: これらの調査は3T3李のadipocytesでmimeticインシュリンとしてシナモンからの機能にhydroxychalconeの能力を調査した。 方法: 比較実験はブドウ糖の通風管、グリコーゲンの統合に関してシナモンのmethylhydroxychalconeのポリマーおよびインシュリンと行われた。 phosphatidylinositol 3キナーゼ依存、グリコーゲンのシンターゼの活発化およびグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3beta活動。 インシュリンの受容器のリン酸化の状態はまた調査された。 結果: MHCPの処置はインシュリンとして同じようなレベルにブドウ糖の通風管およびグリコーゲンの統合を刺激した。 グリコーゲンの統合はwortmanninおよびLY294002両方のPI 3キナーゼに対して指示された抑制剤によって禁じられた。 さらに、MHCPの処置はグリコーゲンのシンターゼを活動化させ、グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3beta活動、インシュリンの処置の知られていた効果を禁じた。 インシュリンの受容器の分析は受容器がMHCPへの露出にphosphorylatedだったことを示した。 インシュリンの滝がMHCPによって誘発されたことこれサポート。 インシュリンとMHCPを比較することと共に、実験は結合されたMHCPおよびインシュリンで行われた。 二重処置を使用して観察された応答は2つの混合物間の共働作用を示す添加物より大きかった。 結論: ともに、これらの結果はMHCPがインシュリンの有効なmimeticであることを示す。 MHCPはインシュリン抵抗性の処置と細胞のブドウ糖の利用をもたらす細道の調査に有用かもしれない。

病気として肥満。

Jung RT。 糖尿病性の中心、Ninewellsの病院、ダンディー、イギリス。

Br Med Bull 1997年; 53(2): 307-21

肥満は現代社会の最も流行する病気のいくつかの開発と関連付けられる。 最も大きい危険は35 kg/m2の上の体格指数が女性の93折目と人の42折目によって危険を高める糖尿病のためである。 冠状心臓病の危険は男性の重量の20%の上昇86%肥満の女性の危険が増加された3.6折目である一方、高められる。 血圧上昇、hyperlipidaemiaおよび変えられた止血の要因は冠状心臓病から危険度が高いこれで関係する。 胆嚢の病気は男性の大腸癌およびendometriumの癌および女性の胆汁の道のための高められた癌の危険性の増加された2.7折目特にである。 内分泌の変更は新陳代謝の病気および不妊と関連付けられ、呼吸問題は睡眠の無呼吸、hypoventilation、不整脈および終局の心臓失敗で起因する。 肥満は病因学へない社会的な汚名主要な遺伝の部品との実際の病気および単独で米国のための$69十億で推定される財政の費用でありではない。

皮は付く: 糖尿病のための皮膚のマーカー。

Kahana M、Grossman E、Feinstein A、Ronnen M、Cohen Mのキビ氏。

アクタDerm Venereol 1987年; 67(2): 175-7

皮の札(ST)を持つ200人そして16人の非入院させた患者は糖尿病(DM)および肥満の存在のために調査された。 公然DMは57人の(26.3%人の)患者で見つけられ、損なわれたブドウ糖負荷試験は17人の(7.9%人の)患者で見つけられた。 DMの16の新たな問題はこのグループの中で見つけられた。 調査の人口の糖尿病性の患者全員は非インシュリン依存したDMがあった。 患者の六十二は(28.7%)肥満だった。 相関関係は局在化、サイズ、色およびSTの数およびDMの存在の間で見つけられなかった。 私達の調査はSTが一般群衆と比較される肥満の高められた発生と関連付けられないことを示す。 一方では、STは損なわれた炭水化物新陳代謝と関連付けられ、患者を識別するための平均としてDMを持っている増加する危険で役立つかもしれない。

糖尿病の酸化防止剤の有利な効果: ブドウ糖の毒性に対する膵臓のベータ細胞の可能な保護。

Kaneto H、Kajimoto Y、Miyagawa J、松岡町T、Fujitani Y、Umayahara Y、Hanafusa T、Matsuzawa Y、山崎町Y、内科および治療法の、吹田、日本大阪大学卒業生の医科大学院のHori M. Department。

糖尿病12月1999日; 48(12): 2398-406

酸化圧力は糖尿病性の条件の下で作り出され、糖尿病を持つ患者で多分さまざまな形の組織の損傷を引き起こす。 この調査の目標はタイプ2の糖尿病の膵臓のベータ細胞の機能障害の進行の酸化圧力の介入を検査し、タイプ2の糖尿病の処置の酸化防止剤の潜在的な実用性を評価することだった。 私達は酸化防止処置が(NアセチルLシステイン[NAC]、ビタミンC、またはEと両方)生後6週に始まった糖尿病性C57BL/KsJ-db/dbのマウスを使用した; その効果は生後10のそして16週に評価された。 腹腔内のブドウ糖負荷試験に従って、保たれたNACの処置はインシュリンの分泌をブドウ糖刺激し、適度に血ブドウ糖のレベルを減らした。 NACを伴って使用されたとき単独でしかしわずかに有効使用されたときビタミンCおよびEは有効ではなかった。 インシュリンの分泌に対する効果は酸化防止剤の同じセットがnondiabetic制御マウスに与えられたときに観察されなかった。 膵臓の組織学的の分析はベータ細胞の固まりが未処理のマウスのより酸化防止剤と扱われた糖尿病性のマウスでかなり大きかったことを明らかにした。 考えられる原因として、酸化防止処置は慢性のhyperglycemiaで、ベータ細胞の固まりの酸化圧力の原因の減少によって引き起こされるapoptosis仮説を支えるベータ細胞拡散の率を変えないでベータ細胞のapoptosisを抑制した。 酸化防止処置はまたインシュリンのdegranulationの範囲をさせるインシュリンの内容およびインシュリンmRNAの量をより少なく明白に維持した。 なお、膵臓およびduodenalホメオボックスの要因1 (PDX-1)の表現は、ベータ細胞特定のトランスクリプション要因、酸化防止処置の後で小島の細胞の核心でもっとはっきり目に見えた。 結論として、私達の観察は酸化防止処置が糖尿病の有利な効果を出すことができることを示す生体内のベータ細胞機能の保存と。 見つけるこれは糖尿病を扱うための酸化防止剤の潜在的な実用性を提案し、糖尿病のベータ細胞の機能障害の酸化圧力の含意にそれ以上のサポートを提供する。

カフェインは人間のインシュリンの感受性を減らすことができる。

Keijzers GB、De Galan BEの鋲CJ、内科、大学医療センター ナイメーヘンの6500 HBのSmits P. Departmentナイメーヘン、ネザーランド。

糖尿病の心配2月2002日; 25(2): 364-9

目的: カフェインはカテコラミンの解放を高める中央興奮剤である。 普及した飲料の部品として、カフェインは世界中で広く利用されている。 その病理学の効果はアデノシンの受容器の拮抗が主に原因で、カテコラミンの解放を含まれている。 私達はカフェインがカテコラミンにおよび/または周辺ブドウ糖の通風管のアデノシン仲介された刺激の妨害の結果としてよるインシュリンの感受性を、減らすことを仮定した。 研究設計および方法: Hyperinsulinemic-euglycemicのブドウ糖クランプがインシュリンの感受性を査定するのに使用された。 カフェインか偽薬はランダム化されるの12人の健康なボランティアに、二重盲目、クロスオーバー設計静脈内で管理された。 測定はインシュリン、カテコラミン、脂肪酸なし(FFAs)、および血行力学変数の血しょうレベルが含まれていた。 インシュリンの感受性はインシュリンの集中を修正された全身のブドウ糖の通風管として計算された。 すぐに調査は10人の健常者の同一の議定書を使用して、アデノシンのreuptakeの抑制剤のdipyridamoleテストされた。 結果: カフェインは15% (Pの&ltインシュリンの感受性を減らした; 偽薬対0.05)。 カフェインの管理の後、増加する血しょうFFAs (Pの< 0.05) そして偽薬の間により高く残されて。 血しょうアドレナリンは5重に増加した(Pの< 0.0005)、血しょうノルアドレナリン(Pの&ltのより小さい増加は記録され; 0.02) そして血圧(Pの< 0.001). Dipyridamoleはインシュリンの感受性および増加された血しょうノルアドレナリンだけ(Pの&lt変えなかった; 0.01). 結論: カフェインは高い血しょうアドレナリンのレベルの結果として健康な人間のインシュリンの感受性を、多分減らすことができる。 dipyridamoleがブドウ糖の通風管に影響を与えなかったので、周辺アデノシンの受容器の拮抗はこの効果に貢献しないようではない。

Pharmacotherapyの更新: 薬理学の部門からの時事通信の抄録。 口頭Antidiabetic薬剤2001年の検討

Ketz、J。

(http://www.clevelandclinicmeded.com/medical_info/pharmacy/MayJune2001/oral_anitdiabetic.htm)。

Lipoic酸は鋭くnondiabeticおよび糖尿病性の絶食のhypoglycemiaをラット引き起こす。

Khamaisi M、Rudich A、Potashnik R、Tritschler HJ、Gutman A、健康科学の臨床生物化学のBashan N. Department、能力、Sorokaの医療センターおよびNegevのベンGurion大学、ビールSheva、イスラエル共和国。

新陳代謝4月1999日; 48(4): 504-10

Lipoic酸(LA)は糖尿病性の患者の周辺ブドウ糖の利用を高める独特な酸化防止剤である。 この調査はブドウ糖の生産の阻止がLAの行為のための付加的なメカニズムであることができるかどうか調査するために行なわれた。 Intravenous (i.v。) nondiabetic絶食へのLAの注入により(体重100つか60のmg/kgの)またはstreptozotocin (STZ)の誘発の糖尿病性のラットは循環のインシュリンのレベルに対する効果無しで血ブドウ糖の急速な減少を引き起こした。 ブドウ糖へのフルクトースの生体内の転換はLAによってアラニンからのぶどう糖新生の変化が完全に防がれた一方、禁じられなかった。 減らされたレバー ピルボン酸塩のカルボキシラーゼ(PC)の活動はLAがレバー補酵素A (CoA)の内容(車扱われた動物と比較されるnondiabeticおよび糖尿病性のラットの44%および28%の減少、それぞれ)およびレバー アセチルCoAの内容の減少を引き起こしたことが分ることによって生体内で提案される(nondiabeticおよび糖尿病性のラットの80%および67%の減少、それぞれ)。 LA扱われた動物およびacylcarnitineのレベルの血しょう自由なカルニチンの減少は(nondiabeticおよび糖尿病性のラットの42%そして22%、それぞれ)二重に増加した観察された。 これはlipoylcarnitineの探索可能な蓄積なしでC16およびC18 acylcarnitineの上昇値に、帰因させることができる。 そのような条件の下で、ベータhydroxybutyrateレベルの高度無しの血しょう脂肪酸なし(FFA)の集中(204%年および糖尿病性動物のnondiabeticの151%)の顕著な増加は注意された。 結論として、この調査は正常な、糖尿病性のラットへの高い適量のLAの短期管理により肝臓の脂肪酸の酸化の干渉に二次ぶどう糖新生の阻止を引き起こすことを提案する。 これは主要な新陳代謝の異常としてブドウ糖の生産過剰を表示する糖尿病性の主題の処置のためのantihyperglycemic代理店LAをするかもしれない。

伝染、止血の要因および心循環器疾患。

Khaw K T (a); Woodhouse P Clin。 Gerontol。 単位、FおよびGのレベル2、大学。 ケンブリッジSch。 Clin。 Med.、AddenbrookeのHosp。、カム**イギリス

線維素溶解の& amp; 蛋白質加水分解1997 11 (SUPPL。 1): p 149-153

フィブリノゲンおよび要因VIIcのような止血の要因が心循環器疾患のための危険率として関係する間、理解される人口のこれらの要因のレベルの決定要因は健康ではない。 伝染が一般群衆のフィブリノゲンおよび要因VIIレベルの重要な決定要因であるかもしれこれが慢性か激しい伝染と激しい管のでき事間の、今よくとり上げられる、連合説明する1つの可能なメカニズムであるかもしれないことを提案している私達はデータを示す。 私達はまたビタミンCのレベルが止血の要因の伝染、またレベルと関連付けられる発火のマーカーに影響を及ぼすかもしれないことを示すデータを示す。 ほとんどの国の毎冬、心血管および呼吸器系疾患からの死に15%-30%増加がある。 この観察された季節変動はさまざまな心血管の危険率および可能な環境の決定要因の役割を検査する手段を提供するかもしれない。 私達は心血管の危険率の季節変動の決定要因を検査するためにイギリスの1年にわたる96人の人そして女性に続いた。 私達の調査結果は余分な冬の心血管の死亡率の一部がフィブリノゲンおよび要因VII.を含む止血の要因の集中の冬の上昇と関連しているかもしれないことを示す。 このグループのフィブリノゲンの集中の増加は自己報告された徴候によって冬の伝染の増加と測定した両方を関連し、好中球を含む生物的マーカーは、C反応蛋白質およびアルファ1反キモトリプシン数える。 更に、伝染のマーカーの冬の増加および止血の要因は食餌療法のビタミンCの取入口の冬の低下(主として果物と野菜から得られる)、および対応する血清のレベルが原因だったようである。 ビタミンCの止血の要因の上げられたレベルは、伝染および発火および低水準心循環器疾患のための危険率として疫学の研究で別に関係した。 私達のデータは影響を及ぼすことができるおよびそれ故に、thrombotic傾向ことをビタミンCが伝染への炎症性応答の調整によって心血管の危険に関連し、仮説に導いたことこれらの要因がことを提案する。 これは心血管の危険を減らすために潜在的で新しい介在の可能性を上げる。

ナバホー人の女性の糖尿病およびターミナルのmedroxyprogesteroneの避妊。

金C、Seidel KW、Begier EA、Kwok YS。 ロバート木製のジョンソンの臨床学者プログラム、箱357183の、シアトル、WA 98195-7183、米国ワシントン大学。 cathykim@u.washington.edu

アーチのインターンMed 7月2001日23日; 161(14): 1766-71

背景: ターミナルのmedroxyprogesteroneのアセテートの避妊はナバホー人の女性、糖尿病のための危険度が高い人口で広く利用されている。 但し、ターミナルのmedroxyprogesteroneは体重増加をもたらし、独自にインシュリンの感受性を減らすかもしれない。 私達はナバホー人の女性の糖尿病のターミナルのmedroxyprogesteroneと開発間の連合を調査した。 方法: 私達は一度ずっと1998年にナバホー人区域のインドの保健業務医院で医療サービス提供者を少なくとも見ている18から50老化したナバホー人の女性を年調査した。 糖尿病性の場合(n = 284)およびnondiabetic制御は年齢によって(n = 570)一致した。 医療記録は糖尿病の診断の日付の前に避妊の使用を定めるために見直された。 結果: ターミナルのmedroxyprogesteroneのユーザーは組合せのエストロゲン プロゲスチンの口頭避妊だけを使用した患者より本当らしかった糖尿病を開発するために(確率の比率[または]、3.8; 95%の信頼区間[CI]、1.8-7.9)。 余分な危険は体格指数のための調節の後で主張した(または、3.6; 95% CI、1.6-7.9)。 より長い使用は糖尿病のより大きい危険と関連付けられた。 ターミナルのmedroxyprogesteroneのユーザーはまた余分な危険がより小さかったが、決してホルモン性の避妊を使用したあらないことは患者より本当らしかった糖尿病を開発するために(または、2.4; 95% CI、1.4-3.6)。 結論: ターミナルのmedroxyprogesteroneの避妊は組合せの経口避妊薬の使用だけと比較された糖尿病のより大きい危険と関連付けられた。 危険は使用の長さと関連付けられ、体格指数のための調節の後で主張された。 付加的な研究は確認のために必要である、しかしこの危険は糖尿病のための危険度が高いの女性のための避妊の選択で考慮されるべきである。

生物的膜の機能命令の原則。

Kinnunen PK。 医学化学、ヘルシンキ、フィンランドの大学の部門。

Chem Physの脂質3月1991日; 57 (2-3): 375-99

脂質蛋白質の相互作用の利用できるデータを統合し、脂質の混合物の命令はbiomembranesの動的構成のための精製されたモデルを発することを割り当てる。 流動モザイク モデルへの重要な相違は「流動」膜および膜の範囲spatiotemporal順序の高度が液体の結晶でまた勝つべきであることである。 膜脂質および蛋白質を発注するために責任がある相互作用はhydrophobicity、coulombic力、van der Waalsの分散、水素の結合、水和力および立体伸縮性がある緊張である。 特定の脂質脂質および脂質蛋白質の相互作用は細胞によって膜の部品の正確に制御されたけれども極めてダイナミックな建築で、また選択的な調節および環境で起因する。 の構成の異なったモードは膜の異なった機能状態に複合的にそして機能的に区別された範囲対応する。 膜の建築の主要な調整装置はホスホリパーゼの行為に、細胞骨格および細胞外のマトリックスが付いている膜の細胞細胞のカップリングよる、脂質構成のイオン チャネル、細胞内Ca2+、pH、変更、またカップリングによって膜の潜在的な管理されるために提案される。 膜の建築はイオンの膜連合がその上に調整された原因、lipo-およびamphiphilicホルモン、代謝物質、薬剤、脂質結合のペプチッド ホルモンおよびamphitropic蛋白質である。 膜と膜細胞骨格インターフェイスの分子間連合は選択式に蛋白質および脂質を両方含む特定のリン酸化およびdephosphorylationの滝によって制御され特定の受容器のチロシンのキナーゼに成長因子およびホルモンの細胞外のマトリックスそして結合によって調整されるそれ以上である。 蛋白質によって鋳造されるarchitectinsのクラスは著しい例として、pp60srcのキナーゼ提案される。 architectinsの機能役割は膜および細胞骨格の建築のそして(a)細胞の明瞭な新陳代謝/微分の状態、および(b) neuritesおよびpseudopodsのような適切な三次元膜の構造の形成および維持に相当する特定のconfigurational変更をもたらす細胞骨格膜インターフェイスの特定の変更をもたらすことにある。

Dehydroepiandrosteroneは選択式にアストロサイトの腫瘍壊死要因アルファそしてinterleukin6 [interlukin-6の訂正]の生産を禁じる。

燻製の魚Galperin M、Galilly R、Danenberg HD、NeuroimmunologyのBrenner T. Laboratory、Hadassah大学病院、エルサレム、イスラエル共和国。

Neurosci 12月1999日Int J Dev; 17(8): 765-75

Dehydroepiandrosterone (DHEA)はimmunomodulating活動の天然neurosteroidである。 DHEAは複数のウイルスから効果的に動物を、細菌保護し、年齢準の低下がimmunosenescenceと関連付けられることが寄生伝染および提案された。 炎症性仲介人の生産をマイコプラズマ刺激されたグリア細胞によって禁じ、生体内で激しい中枢神経系(CNS)の炎症性病気のコースを変える現在の調査で私達はDHEAの機能を検査した。 DHEA (10 microg/ml)の付加は著しく一酸化窒素が(いいえ)およびプロスタグランジンE2 (PGE2)の生産影響を受けていなかった一方、腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)およびinterleukin6 (IL-6)の生産を(98および95%、それぞれ)禁じた。 但し、0.5 mg DHEAへのラットへのマウスまたは5 mgの毎日の管理は実験自己免疫の脳脊髄炎(EAE)の臨床結果を変えなかった。

[乳酸アシドーシスのMetforminそして対照によって媒体増加される危険か。] [ノルウェー語の記事]

Klow NE、Draganov Bのavdeling Os I. Hjerte-のogのkarradiologisk Ullevalのsykehus 0407オスロ。 n.e.klow@ioks.uio.no

Tidsskr Laegeforen 6月2001日10日; 121(15): 1829

metforminからのまれな副作用は乳酸アシドーシスである。 metforminが造影剤と結合されたときに報告された危険についての多くの不安がずっとある。 造影剤を組合せの後に記入するほとんどすべての報告された場合は既存の悪い腎臓機能があったときに起こった。 文献の最近の検討はヨーロッパおよび米国の新しい推薦で起因した。 私達は造影剤の放射能検査を経ている患者のmetforminの使用に関してノルウェーのための新しい指針を提案する。

大人手始めの糖尿病を持つ患者の管の複雑化に対するhypoglycemic代理店の効果。 VII。 インシュリンの処置の死亡率そして指定重大でないでき事。

Knatterud GLのKlimtのCR、Levin私、Jacobson私、Goldner MG。

JAMA 7月1978日7日; 240(1): 37-42

大学グループの糖尿病プログラムはasymptomatic大人手始めの糖尿病を持つ患者の管の複雑化に対するさまざまなhypoglycemic代理店の効果を評価するように設計されている長期将来臨床試験である。 死亡率および血ブドウ糖のレベルは単独で食事療法するために割り当てられた患者のためのまたは2つのインシュリンの処置養生法のどちらかへの断固としたな、またある特定の重大でないでき事だった。 normoglycemiaの近くの平均の血ブドウ糖の低レベルはだけ食事療法またはインシュリンの固定線量と扱われた患者で達成されたレベルと比較されたnormoglycemiaを達成するためにインシュリンの適量が調節された処置のグループで達成された。 処置のグループ間の血ブドウ糖のレベルの相違にもかかわらず、致命的か重大でないでき事の発生にマイナーな相違だけあった。

糖尿病性の周辺ニューロパシーのためのビオチン。

Koutsikos D、Agroyannis B、アテネのAretaieon大学病院、ギリシャのTzanatos-Exarchou H. University。

Biomed Pharmacother 1990年; 44(10): 511-4

大量服用のビオチンは厳しい糖尿病性の周辺ニューロパシーに苦しむ1-2年から3人の糖尿病性の患者のために与えられた。 4-8週以内に臨床および実験室の調査結果にマーク付きの改善があった。 提案され、糖尿病にビオチンの不足、不活動または無効性が、ビオチン依存した酵素、に終ってピルボン酸塩のカルボキシラーゼの不調な活動ことが神経系の新陳代謝の重要な役割を担うピルボン酸塩の蓄積および/またはアスパラギン酸塩の枯渇に導くあるように。 私達のよい結果に基づいて、規則的なビオチンの管理は防止のあらゆる糖尿病性の患者および周辺ニューロパシーの管理のために広範なランダム化された臨床試験が要求されるが提案できる。

小島のベータ細胞のグルタミン酸塩およびマグネシウムに敏感な蛋白質のホスファターゼによるアセチルCoAカルボキシラーゼの活発化。

Kowluru A、陳HQ、Modrick LM、薬剤科学、610 Shaperoホールのウェインの州立大学、デトロイト、MI 48202、米国のStefanelli C. Department。 akowluru@wizard.pharm.wayne.edu

糖尿病7月2001日; 50(7): 1580-7

アセチルCoAカルボキシラーゼ(ACC)はmalonyl CoAの形成、生理学的なインシュリンの分泌で関係した長い鎖の脂肪酸の生合成の前駆物質に触媒作用を及ぼす。 ACCの触媒作用機能はリン酸化の(不活性) - dephosphorylationによって調整される(活動的な)。 この調査で私達は同じような規定するメカニズムが膵島のベータ細胞のACCのためにあるかどうか調査した。 ACCは正常なラットの小島、人間の小島およびaの[(14) C]重炭酸塩の固定の試金を使用して栄養系ベータ細胞で(HIT-15かINS-1)量的に表わされた。 ベータ細胞のlysatesでは、ACCは集中依存した方法のマグネシウムによって刺激された。 、グルタミン酸塩だけテストされるすべてのジカルボン酸の酸の、とはいえ非効果的単独で、集中依存した方法のかなり増強されたマグネシウム活動化させたACC。 グルタミン酸塩およびマグネシウムによるACCの刺激はゾル性細胞質の一部分で最大限に明白だった; それは集中(&ltのokadaic酸(OKA)によって著しく減った; 蛋白質のホスファターゼ2A (PP2A)を禁じた50 nmol/l)。 なお、反PP2A血清が付いているゾル性細胞質の一部分の前処理はグルタミン酸塩を減少させ、それによりACCがOKAに敏感なPP2Aそっくりの酵素によって調整されるかもしれないことを提案するACCの活発化を、マグネシウム仲介した。 Streptavidinアガロース クロマトグラフィーの調査はACCに対するそのグルタミン酸塩のおよびマグネシウム仲介された効果がACCのdephosphorylationの活発化に帰することができることを示した; これはACCに対するグルタミン酸塩およびマグネシウムのstimulatory効果がACCをdephosphorylates、活動化させるOKAに敏感なPP2Aそっくりの酵素の活発化を含むかもしれないことを提案する。 AMPのキナーゼの私達の調査、5アミノimidazolecarboxamideの(AICA) riboside、刺激物、隔離されたベータ細胞からのACCおよびインシュリンの分泌のかなり禁じられたブドウ糖仲介された活発化。 ともに、私達のデータは生理学的なインシュリンの分泌のために関連するかもしれない生理学的な信号の生成をもたらす膵臓のベータ細胞のACCの活発化の独特な規定するメカニズムに証拠を提供する。

食糧栄養物および食事療法療法、第7版1984年。

Krause、M.等。

フィラデルヒィア、PA: W.B. サンダース。

高いC反応蛋白質: 腹部の肥満のatherothromboticプロフィールの別の部品。

Lemieux I、Pascot A、Prud'homme D、Almeras N、Bogaty P、Nadeau A、Bergeron J、Despres JP。 ケベックの中心の協会、Lavalの病院の研究所、Sainte-Foy、ケベック、カナダ。

Arterioscler Thromb Vasc Biol 6月2001日; 21(6): 961-7

最近の調査は高い血しょうC反応蛋白質(CRP)のレベルがインシュリン抵抗性シンドロームの特徴と関連付けられることを提案した。 現在の調査では、私達は流体静力学に重量を量ることによって測定されるボディ構成とadiposity (21からの41の広い範囲をkg/mへの体格指数の価値検査した(2))カバーする22から63老化する159人のサンプルのインシュリン抵抗性シンドロームのatherogenic dyslipidemiaと年関連付けられる査定される血しょうCRPレベルの変化にコンピュータ断層撮影によって腹部の脂肪組織の(で)蓄積の貢献を。 血しょうCRPレベルは体脂肪の固まり(r=0.41、P&ltとの肯定的で、重要な相関関係を示した; 0.0001)、ウエストの帯(r=0.37、P< 0.0001)、およびL4にL5 (r=0.28、P&ltでコンピュータ断層撮影によって測定される蓄積で内臓; 0.0003)。 CRPのレベルが絶食の州でそして75-g口頭ブドウ糖の負荷の後で測定された血しょうインシュリンのレベルと関連付けられたが重要な相関関係は血しょう脂蛋白質のレベルと見つけられなかった。 最後に、ボディfatness、腹部の脂肪質の蓄積、およびCRPのquintilesを渡るインシュリン抵抗性シンドロームの特徴の比較は最も低く、最も高いCRPのquintiles間の蓄積で重要な相違が血しょう脂蛋白質脂質のプロフィールの変数のために見つけられなかった一方、ボディfatnessと腹部の索引の主な違いを明らかにした。 これらの結果は蓄積の肥満そして腹部がインシュリン抵抗性シンドロームのatherogenic dyslipidemiaの人で見つけられる高い血しょうCRPレベルの重大な相互的関係であることを提案する。

タイプ2の糖尿病によるネフロパシーを用いる患者でirbesartanアンギオテンシン受容器の反対者のRenoprotectiveの効果。

ルイスEJ、Hunsicker LG、Clarke WR、Berl T、Pohl MA、ルイスJB、Ritz E、Atkins RC、Rohde R、Raz I; 共同の研究グループ。 薬、突進長老派Stルークの医療センター、シカゴ、IL 60612、米国の部門。

NイギリスJ Med 9月2001日20日; 345(12): 851-60

背景: それはirbesartanアンギオテンシンII受容器のブロッカーかカルシウム チャネルのブロッカーamlodipineが全身の血圧を下げる容量とは関係なくタイプ2の糖尿病を持つ患者のネフロパシーの進行を遅らせるかどうか未知である。 方法: 私達はirbesartan (300 mgの日刊新聞)、amlodipine (10 mgの日刊新聞)、または偽薬との処置に任意にタイプ2の糖尿病によるネフロパシーを用いる1715人の高血圧の患者を割り当てた。 ターゲット血圧はすべてのグループ135/85のmm Hgまたはより少しだった。 私達はベースライン血清のクレアチニンの集中の倍増、末期の腎臓病の開発、またはあらゆる原因からの死の第一次合成の終点と時間に関してグループを比較した。 私達はまた二次の、心血管の合成の終点と時間に関してそれらを比較した。 結果: フォローアップの中間の持続期間は2.6年だった。 irbesartanの処置は偽薬のグループ(P=0.02)のそれより低かった20%およびamlodipineのグループ(P=0.006)のそれより低かった23%第一次合成の終点の危険と関連付けられた。 血清のクレアチニンの集中の倍増の危険は偽薬のグループ(P=0.003)のよりirbesartanグループにamlodipineのグループ(P&ltのよりirbesartanグループに低の33%低くおよび37%だった; 0.001)。 irbesartanの処置は他の両方のグループ(両方の比較のためのP=0.07)のそれより低かった23%末期の腎臓病の相対的な危険と関連付けられた。 これらの相違は達成された血圧の相違によって説明されなかった。 血清のクレアチニンの集中は偽薬のグループ(P=0.008)のirbesartanグループでamlodipineのグループ(P=0.02)でよりもっとゆっくり24%よりおよび21%もっとゆっくり増加した。 原因からの死の率または心血管の合成の終点に重要な相違がなかった。 結論: irbesartanアンギオテンシンII受容器のブロッカーはタイプ2の糖尿病によるネフロパシーの進行に対して保護で有能である。 この保護は引き起こす血圧の減少の独立者である。

metforminの多数の利点。

生命延長基礎/Knorr、J。

生命延長雑誌9月2001日; 7(9): 36-41. フィート. Lauderdale、FL: 生命延長基礎。

(http://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.html)。

サワードウ ブレッドを食べた後下げられたglycemiaのための潜在的なメカニズムとして遅らせられた胃の空ける率: 加えられた有機酸または有機性塩が付いているテスト プロダクトを使用して人間そしてラットの調査。

Liljeberg HG、Bjorck IM。 応用栄養物および食糧化学、化学中心、ルンド、スウェーデンの大学の部門。 Helena.Liljeberg@inl.lth.se

AM J Clin Nutr 12月1996日; 64(6): 886-93

胃に空ける率に対する有機酸または有機性塩の可能な効果はそのような部品を、例えば含んでいる識別するために、食糧に血ブドウ糖およびインシュリンの減らされたpostmeal応答のための原因をサワードウ ブレッド調査された。 アセトアミノフェンは加えられた乳酸またはナトリウムのプロピオン酸塩が付いているパン プロダクトに含まれ、マーカーとして胃に空ける率のために健常者で使用された。 並行して、postprandial glycemia、insulinemiaおよびsatietyは評価された。 乳酸、プロピオン酸およびナトリウムのプロピオン酸塩の影響はまたラットでそれらがブドウ糖解決と管与えられた後調査された。 乳酸またはナトリウムのプロピオン酸塩が付いているパン プロダクトは血のブドウ糖およびインシュリンの応答を下げた両方。 ナトリウムのプロピオン酸塩が付いているパンはまたsatietyを延長した。 ナトリウムのプロピオン酸塩との下げられた新陳代謝の応答の理由は減らされた血のアセトアミノフェンの集中から判断されるようにおそらく下げられた胃の空ける率、だった; 加えられた乳酸が付いているパンと観察されたそのような効果がなかった。 ラットに管与えられた解決の乳酸の同じような量は胃からのブドウ糖の消失に影響を与えなかった。 人間で見つけることに対して、ナトリウムのプロピオン酸塩はラットでプロピオン酸の等モルの解決がラットの胃の空ける率を減らした一方胃に空ける率に対する効果をもたらさなかった。 おそらく、この酸のより少しは食べる状態のよりナトリウムのプロピオン酸塩の解決の膠灰粘土の負荷の後で胃の内容で(ラットで)作り出された。 また余分な量で、乳酸がラットの胃の空ける率を減らした時、pHやosmolarityは重要。 同じようなpHの塩酸の解決はこの点で大いにより少なく有効だった。

遅らせられた胃の空ける率は加えられた酢が付いているstarchy食事に健常者の改善されたglycaemiaを説明するかもしれない。

Liljeberg H、応用栄養物および食糧化学の化学中心、ルンド大学、スウェーデンのBjorck I. Department。

Eur J Clin Nutr 5月1998日; 52(5): 368-71

目的: 調査の目標はpostprandialブドウ糖およびインシュリンの応答の酢酸の可能な影響を(酢として管理される)評価することであり変更された胃の空ける率の潜在的な介入はマーカーとしてアセトアミノフェンを用いて調査された。 設計: 白パンの参照の食事に、また酢と補われた対応する食事は澱粉、蛋白質および脂肪の同じ内容があった。 食事は夜通しの速いのの後の午前とランダムな順序で役立った。 ブドウ糖、インシュリンおよびアセトアミノフェンの分析のための毛管血液サンプルはpostprandially集められた。 配置: 調査は応用栄養物および食糧化学、ルンド大学、スウェーデンの部門で行われた。 主題: 10人の健康なボランティア、7人の女性および正常な体格指数との、老化した3人は22-51 y募集された。 結果: 酢として与えられた酢酸の存在はかなりpostprandialブドウ糖(GI=64)およびstarchy食事へのインシュリンの応答(II=65)を減らした。 下げられたアセトアミノフェンから判断されるように酢が付いているテスト食事の後で、メカニズムであるおそらく遅らせられた胃の空ける率水平になる。 結論: 加えられた有機酸が付いている発酵させた食糧か食料品は食事療法にglycaemiaおよびインシュリンの要求を減らすためにできれば含まれているべきである。

高血圧のHyperinsulinemia、インシュリン抵抗性および処置。

Lithell HO。 老人医学の協会、ウプサラ大学、スウェーデン。

AM J Hypertens 11月1996日; 9(11): 150S-154S

ベータ遮断薬およびdiureticsを用いる処置は3つの将来のグループ調査の糖尿病を開発する高められた危険と関連付けられた。 抗高血圧薬薬剤との将来の、ランダム化された調査はインシュリンの感受性に対する効果に関する薬剤の異なるクラスの間の相違を示した。 従って、ベータ遮断薬またはdiureticsを用いる処置はインシュリンの感受性の減損と酵素(エース)の抑制剤を変えているほとんどの現代カルシウム チャネルのブロッカーおよびアンギオテンシンが中立である一方、関連付けられる。 但し、異なったクラス内に例外がある。 Captoprilはインシュリンの感受性の改善の他のエースの抑制剤そして結果と異なるようである。 最も顕著な改善はアルファ1ブロッカーと得られた。 糖尿病のための危険度が高いの人口では、それはseに正当化されるかもしれない

シンドロームXのためのAdjunctive栄養サポート: 臨床練習の議定書5月1999日。

Lukaczer、D。

ギグ港、WA: 健康Commの国際的な/機能薬の研究。

冠動脈疾患のC反応蛋白質、食餌療法n-3脂肪酸および範囲。

Madsen T、Skou HA、Hansen VEの霧L、Christensen JH、Toft E、シュミツトEB。 心臓学、オールボルグの病院、オールボルグ、デンマークの部門。 austrine@hotmail.com

AM J Cardiol 11月2001日15日; 88(10): 1139-42

激し段階の反応体C反応蛋白質(CRP)は冠動脈疾患のための独立した危険率として現れた。 実験および臨床調査は魚から得られるn-3 polyunsaturated脂肪酸の炎症抑制の効果の証拠を(PUFA)提供する。 私達は冠動脈疾患の臨床疑いのために冠状血管記録法のために参照される269人の患者のCRPのレベルに対する海洋n-3 PUFAの効果を調査した。 すべての患者は魚の取入口に関する食糧アンケートに記入した。 granulocyteの膜のn-3 PUFAの内容は断固としたであり、血清のCRPの集中は感度が高い試金を使用して測定された。 結果はangiographic調査結果と関連していた。 CRPは重要なangiographic変更(pの&lt無しでそれらのより重要な冠状狭窄症を用いる患者でかなり高かった; 0.001)、しかしCRPのレベルは病気にかかった容器の数と関連付けられなかった。 より低い四分位数のCRPのレベルが付いている主題にgranulocytesで上部四分位数のCRPのレベルが付いている主題よりdocosahexaenoic酸(DHA)のかなりより高い内容が(p = 0.02)あり、多変数の線形回帰分析で、DHAはCRP (に独自にR関連した(2) = 0.179; p = 0.003)。 CRPとDHA間の反対の相関関係は安定した冠動脈疾患の患者のDHAの炎症抑制の効果を反映し、魚の消費量が冠動脈疾患の危険を減らすかもしれない新しいメカニズムを提案するかもしれない。

非インシュリンの扶養家族の糖尿病の患者のhyperglycemiaに対するビオチンの効果の治療上の評価。

前橋Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; 佐藤隆夫の実験室。 Nutr。、DEP。 Appl. Biol. Chem。、Fac。 Agric。、Tohoku大学、Aoba-ku、仙台981 **日本

臨床生物化学および栄養物1993のジャーナル14 (3): p 211-218

ビオチンの治療上の効力は非インシュリンの扶養家族の糖尿病の43人の患者で評価された。 患者の血清のビオチンの集中はそれよりかなり低かった64の健康な制御主題のそして逆に関連した絶食血ブドウ糖のレベルに。 ビオチン、毎日彼らの血清のインシュリンのレベルの変更無しで9 mgの経口投与は患者のhyperglycemiaを訂正した。 ピルボン酸塩および乳酸塩の血清のレベルは管理の後で正常範囲に減った。 これらの観察はビオチンの管理がビオチン依存した酵素の活動を、ピルボン酸塩のカルボキシラーゼことを高めることによって糖尿病性の患者の異常なブドウ糖の新陳代謝を、推定上改善することを、提案する三カルボン酸周期に記入項目のためのブドウ糖の利用のそれに続く昇進と。 管理はまたずっと代理店に対して抵抗力がある内生インシュリンの行為の潜在的能力の顕著な増加を提案している患者のglibenclamideへの応答を高めた。 結果はビオチンの管理が患者の処置のために有能であることを示す。 臨床徴候の再発も望ましくない副作用の発生も観察されなかった。

ブドウ糖は人間の小島の受容器のupregulationによってベータ細胞のapoptosisをFAS引き起こす。

Maedler K、Spinas GA、Lehmann R、Sergeev P、Weber M、Fontana A、Kaiser N、私のDonath。 内分泌学および糖尿病の大学病院、チューリッヒ、スイス連邦共和国の分割。

糖尿病8月2001日; 50(8): 1683-90

自己免疫のタイプ1の糖尿病では、FASにFAS配位子(FasL)の相互作用は膵臓のベータ細胞の損失をもたらす必要な親apoptotic細道の1つを表すかもしれない。 タイプ2の糖尿病の高度の段階では、ベータ細胞の固まりの低下はまた観察されるが、メカニズムは知られていない。 人間の小島は普通FasLない受容器をFAS表現する。 私達はタイプ2の糖尿病性の患者相関的なnondiabetic制御主題のベータ細胞のupregulationをFAS観察した。 nondiabetic臓器提供者からの高いブドウ糖のレベルへの小島の生体外の露出は表現、caspase-8および-3活発化およびベータ細胞のapoptosisをFAS引き起こした。 ブドウ糖の効果はブドウ糖誘発のapoptosisがFAS upregulated本質的に表現されたFasLと間の相互作用が原因であることを示す反対の反FAS抗体によって妨げられた。 これらの結果は人間のベータ細胞に於いての表現をFAS調整することに於いてのブドウ糖のための新しい役割を支える。 従って高いブドウ糖のレベルによるFAS受容器のUpregulationは自己免疫の反作用のFasLの本質的に表現された独立者によってベータ細胞の破壊に貢献するかもしれタイプ1とタイプ2の糖尿病間のリンクを提供する。

糖尿病性の心筋症およびカルニチンの不足。

Malone JI、Schocken DDのMorrisonの広告、小児科のGilbert-Barness E. Department、薬の大学、南フロリダ、タンパ、FL 33612、米国の大学。

Jの糖尿病の複雑化1999日3月4月; 13(2): 86-90

この調査は長年の(6か月の)糖尿病の動物の心筋症の病因を調査するように設計されていた。 Wistarのオスのラットは生後6か月に腹腔内streptozotocin (35のmg/kg)の注入によって糖尿病性になされた。 心筋のcontractilityはechocardiogramによって1年齢に評価された。 血は新陳代謝制御の表示器として血ブドウ糖およびヘモグロビンA1cを測定するためにその当時集められた。 血清のカルニチンはまた同じサンプルで心筋層の脂肪酸の新陳代謝のために必要なこの物質の供給をそう評価するために測定された。 心筋の解剖学はライトおよび電子顕微鏡検査両方によって動物は6か月間糖尿病があった後評価された。 左の心室の容積が心収縮期および弛緩期の終わりにより大きかったことが分られた。 心筋症に一貫した減らされたcontractilityを示す左の心室の僅かの短縮および計算された減らされた放出の一部分の提案があった。 中心に冠状血管閉塞の証拠がなかったし、血清コレステロールは正常だった。 心筋の超微細構造はカルニチンの不足に一貫した異常出現のmitochondriaを明らかにした。 糖尿病および減らされた心筋機能の動物の血清そして心筋のカルニチンのレベルは低かった。 カルニチンのレベルおよび新陳代謝は糖尿病性の心筋症の病因で重要であることができる。

女性の非インシュリン依存した糖尿病の身体活動そして発生。

Manson JE、Rimm EB、Stampfer MJ、Colditz GA、Willett WC、Krolewskiように、Rosner B、Hennekens CH、Speizer FE。 Channingの実験室、薬、ハーバード衛生学校、ボストン、MAの部門。

尖頭アーチ9月1991日28日; 338(8770): 774-8

非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の第一次防止に於いての身体活動の潜在的な役割は主として未知である。 私達は87,253人の米国の女性の将来のグループのNIDDMの規則的で活発な練習検査したとそれに続く発生間の連合を34-59年を老化させ、1980年に診断された糖尿病、心循環器疾患および癌の放す。 8年間のフォローアップの間に、私達はNIDDMの1303の場合を確認した。 1週あたりの活発な練習で少なくとも一度従事した女性は毎週運動しなかった女性と比較された0.67のNIDDMの年齢調節された相対的な危険(RR)が(pより少なくより0.0001)あった。 ボディ固まりの索引のための調節の後で、危険の減少は重要に統計的に減少したが、残った(RR = 0.84、p = 0.005)。 分析が結果として身体活動のレベルの確認の後の最初の2年と徴候NIDDMに制限されたときに、運動した人の年齢調節されたRRは0.5、および年齢およびボディ固まり索引によって調節されたRRだった0.69だった。 1週あたりに少なくとも一度運動した女性の間で、明確な用量反応の勾配は練習の頻度に従ってなかった。 糖尿病の家系歴は練習の効果を変更しなかったし、練習の危険の減少は肥満およびnonobese女性間で明白だった。 糖尿病の年齢、ボディ固まりの索引、家系歴、および他の変数のための多変数の調節は練習と見つけられた減らされた危険を変えなかった。 私達の結果は身体活動がNIDDMの第一次防止への有望なアプローチであるかもしれないことを示す。

練習の前向き研究および米国の男性の医者間の糖尿病の発生。

Manson JE、Nathan DM、Krolewskiように、Stampfer MJ、Willett WC、Hennekens CH。 Channingの実験室、薬、ハーバード衛生学校、ボストン、MAの部門。

JAMA 7月1992日1日; 268(1): 63-7

客観的--非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の規則的な練習とそれに続く開発間の連合を将来検査するため。 設計--5年間のフォローアップを含む将来のグループ調査。 関係者--医者の健康に加わっている21,271人の米国のオスの医者は診断された糖尿病、心筋梗塞、cerebrovascular病気およびベースラインで癌の、40から84老化させて年調査し、放す。 疾病率のフォローアップは完全な99.7%だった。 主要な結果の測定--NIDDMの発生。 結果--ベースラインで、情報は活発な練習および他の危険の表示器の頻度について得られた。 フォローアップの105,141人年の間に、NIDDMの285の新たな問題は報告された。 NIDDMの年齢調節された発生は1週(Pの傾向、.001以下)あたりの少なくとも5回に運動させるそれらの1 100,000人年あたり214の場合に活発な練習でより少しをより一度毎週従事させた人の1 100,000人年あたり369の場合から及んだ。 1週あたりに少なくとも一度運動した人は0.64のNIDDMの年齢調節された相対的な危険(RR)があった(95%のCL、0.51から0.82; P = .0003) より少しに頻繁に運動させた人と比較される。 NIDDMの年齢調節されたRRは練習の増加する頻度と減った: 0.77今度ばかりは毎週、2のための0.62に1週あたりの4回、および1週(Pの傾向、.0002)あたりの5のまたはより多くの回の0.58。 NIDDMの危険の重要な減少は年齢およびボディ固まりの索引両方のための調節の後で主張した: RR、0.71 (95%のCL、0.56から0.91; P = .006) のために少なくとも一度1週あたりにより少しより、およびP週間の傾向、練習の増加する頻度のための.009と、比較した。 煙ること、高血圧および他の冠状危険率のためのそれ以上の制御は物質的にこれらの連合を変えなかった。 NIDDMの危険への練習の反対の関係は太りすぎの人間で特に顕著だった。 結論--練習はボディ固まりの索引を調節の後でさえもNIDDMの開発を減らすようである。 高められた身体活動はNIDDMの第一次防止への有望なアプローチであるかもしれない。

部分最適の補酵素Qの状態の訂正はタイプIIの糖尿病患者のベータ細胞機能を改善できるか。

McCarty MF。 NutriGuardの研究、Encinitas、カリフォルニア92024、米国。

Medの仮説5月1999日; 52(5): 397-400

ミトコンドリアの呼吸の活動への刺激は増加された血しょうブドウ糖がベータ細胞によってインシュリンの分泌を換起するという信号のtransductionのメカニズムの重大な部品である。 グリセロール3隣酸塩シャトルの有効な機能はこの点で重要、このシャトルの率制限酵素であり--ミトコンドリアのグリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼ(G3PD)--人間のタイプ齧歯動物のIIの糖尿病患者のベータ細胞でこの無秩序のためのモデルである同様にunderexpressed。 補酵素Q10 (CoQ)の部分最適のティッシュのレベルは更にG3PDの活動を損なうと期待できる。 日本からの臨床レポートは補足のCoQが頻繁にタイプIIの糖尿病患者のベータ細胞機能そしてglycemic制御を改善するかもしれないことを提案する。 従ってG3PDの効率の援助によるそして呼吸のチェーン機能ことを、の訂正がCoQの部分最適の状態の糖尿病性のベータ細胞のブドウ糖刺激されたインシュリンの分泌を改善することが、提案される。

タイプ2の糖尿病のための完全に栄養療法の方。

McCarty MF。 Heliconの基礎、サンディエゴ、カリフォルニア、米国。

Medの仮説3月2000日; 54(3): 483-7

それはタイプ2の糖尿病のhyperglycemiaを維持することを共謀する主機能障害のそれぞれに特定の補足の栄養素を目標とすることは今実行可能かもしれない: 骨格筋のインシュリン抵抗性のためのbioactiveクロム、adipocyteのインシュリン抵抗性のための活用されたリノール酸、余分な肝臓のブドウ糖の出力のための高線量のビオチン、および補酵素Q (10)ベータ細胞の失敗のために。 disinhibitの肝臓の脂肪酸の酸化が(hydroxycitrate、カルニチン、ピルボン酸塩および他のアジェバントを含む)同様に有利証明するかもしれない栄養の作戦-短期的に、減少した血清の脂肪酸なしによる…そして、長期的には、内臓の肥満の退化の促進による…。 ここに推薦される栄養素および食糧要因は安全、よく容認されてようでこうして糖尿病の防止のための特定の実用性を持つかもしれない。 版権の2000年のHarcourtの出版業者株式会社。

糖尿病の早いglomerular傷害に対するアルファlipoic酸の食餌療法の補足の効果。

Melhem MF、クレーヴンPAのDerubertisフレーム。 薬の部門、ピッツバーグ、ピッツバーグ、PA 15240、米国のベテランの出来事の医療センターおよび大学。

J AM Soc Nephrol 1月2001日; 12(1): 124-33

酸化防止剤、特にビタミンE (VE)は糖尿病性の腎臓の傷害から保護するために、報告された。 アルファLipoic酸(LA)はネフロパシーに対する糖尿病性の周辺ニューロパシー、効果を減少させるために検査されなかったあったが。 現在の調査では、glomerular傷害の変数はstreptozotocinの糖尿病性のラットと食餌療法のLA (30のmg/kgの体重)、VE (100 IU/kgの体重)、またはビタミンC (VCの最も低い毎日の線量を受け取った糖尿病性のラットでunsupplemented食事療法の2 mo後に検査された; 探索可能に酸化防止それぞれの腎臓の皮層の内容を高めた1つのg/kgの体重)。 血ブドウ糖の価値は糖尿病性のグループ間で異ならなかった。 2 moで、要因ベータimmunoreactive変形の成長(TGFベータ)および(iv)すべてコラーゲンalpha1のイヌリンの整理、尿のアルブミンの排泄物、僅かのアルブミンの整理、glomerular容積およびglomerular内容は年齢一致させたnondiabetic制御と比較されたunsupplemented Dでかなり高められた。 イヌリンのDのこれらのglomerular変数すべての増加防がれるか、またはかなり減少する整理、LA、またD.の見られる腎臓の管状の細胞のTGFベータの増加を除いて。 、VEは減らされたが、イヌリンの整理Dで管理水準に使用されたのglomerular傷害の他の索引変えるか、またはD. VCでTGFベータ腎臓の管状の細胞を抑制されなくて線量で抑制した尿のアルブミンの排泄物、僅かのアルブミンの整理およびglomerular容積glomerularまたは管状のTGFベータかglomerular (iv)コラーゲンalpha1の内容を。 LAしかしないVEまたはVC D.のかなり高められた腎臓の皮層のグルタチオンの内容。 これらのデータはLAが早い糖尿病性のglomerular傷害の防止で有効である示し、この代理店はVEまたはVCの大量服用上の利点があるかもしれないことを提案することを。

食餌療法のクロム: 概観1996年

Mennen、B。

(www.healthfree.com/introchrom.htm)。

あなたの睡眠を減らし、糖尿病2001年のあなたの危険を高めなさい

Mercola、J。

(http://www.mercola.com/2001/jul/7/diabetes_sleep.htm)。

シナモンは制御血糖2002年を助けるかもしれない

Mercola、J。

(http://www.mercola.com/2000/sept/3/cinnamon_insulin.htm)。

すべての悪のルート: 悪い病気はあなたの口2001年で始まることができる

Millman、C。

(http://wwwabcnews.go.com/sections/living/MensHealth/menshealth_40.html)。

hypertriacylglycerolaemiaのタイプ2の糖尿病性のモデル ラットのインシュリン抵抗性に対するeicosapentaenoic酸エチル エステルV.のオレイン酸の酸が豊富なベニバナ油の効果。

Minami A、Ishimura N、Sakamoto S、Takishita E、Mawatari K、岡田K、栄養物のNakaya Y. Department、医科大学院、徳島、日本の大学。

Br J Nutr 2月2002日; 87(2): 157-62

現在の調査の目的はタイプ2の糖尿病性のOtsukaずっとエバンズ徳島の脂肪質の(OLETF)ラットのhyperlipidaemiaそしてインシュリン抵抗性が浄化されたeicosapentaenoic酸(EPA)またはオレイン酸(OA)との食餌療法の補足によって改善することができるかどうかテストすることだった。 オスOLETFのラットは粉にされた食事(510 g fat/kg)に単独で与えられた(n 8)または食事は10 g EPA- (n 8)かとOA- (生後30週までの5週からのdごとのn 8)豊富なoil/kg補った。 口頭ブドウ糖負荷試験およびhyperinsulinaemic euglycaemicクランプは生後25のそして30週に行われた。 EPAの補足はかなりで起因した(P< 0.05の)減らされた血しょう脂質、肝臓のtriacylglycerolsおよび腹部の脂肪沈殿物およびより有効な生体内のブドウ糖の処分はOAの補足および補足と比較しなかった。 OAの補足はEPAの補足および補足と比較された口頭ブドウ糖へのかなり高められたインシュリンの応答と関連付けられなかった。 反対の相関関係はブドウ糖の通風管と血しょうtriacylglycerolのレベル(r -086、P&ltの間で注意された; 0.001)および腹部の脂肪質の容積(r -0.80、P< 0.001)。 口頭ブドウ糖負荷試験の調査の結果はこれが統計的に重要ではなかったがラットがブドウ糖の不寛容を改善しがちだったEPAに与えたことを示した。 ブドウ糖かなり増加した60が他の2つのグループと比較されたOAに与えられたラットで分後血しょうインシュリンのレベルの。 結果はEPAの長期供給がhypertriacylglycerolaemiaのことを改善による一部には糖尿病傾向があるラットのインシュリン抵抗性を、少なくとも防ぐことで有効であるかもしれないことを示す。

Lカルニチンはタイプ2の糖尿病患者の患者のブドウ糖の処分を改善する。

Mingrone G、Greco AV、Capristo E、Benedetti G、Giancaterini A、DeガエターノのGasbarrini G. IstitutoのディディミアムMedicina Internaのカトリック大学、ローマ、イタリア。

J AM Coll Nutr 2月1999日; 18(1): 77-82

目的: 現在の調査の目標はタイプIIの糖尿病性の患者のインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管そして酸化に対するLカルニチンの効果を評価し、健康な制御のそれらと結果を比較することである。 設計: 15タイプIIの糖尿病性の患者および20人の健康なボランティアはLカルニチン(0.28 micromole/kg bw/minute)または食塩水の同時一定した注入の短期(2時間) euglycemic hyperinsulinemicクランプを経た。 呼吸のガス交換はオープン回路によって換気されたフード システムによって測定された。 血しょうブドウ糖、インシュリン、非エステル化された脂肪酸(NEFA)および乳酸塩のレベルは分析された。 窒素の尿の排泄物は蛋白質の酸化を評価するために計算された。 結果: 全身のブドウ糖の通風管はかなりあった(p< 2グループの食塩水が付いているよりLカルニチンとの0.001は)高く調査した(カルニチンおよび52.75+/-5.19 micromoles/kg (健康な制御のカルニチンとのffm)なしの48.66+/-4.73 /minute、および38.90+/-5.16 micromoles/kg (糖尿病性の患者のffm)対35.90+/-5.00 /minute)。 ブドウ糖の酸化は糖尿病性のグループ(16.45+/-2.95 micromoles/kg (ffm)でだけかなり対17.61+/-3.33 /minuteのp&lt増加した; 0.001)。 その一方で、両方のグループ(制御で高められるブドウ糖の貯蔵: 22.79+/-3.46 micromoles/kg (ffm)対26.36+/-3.25 /minute、p< 0.001; 糖尿病患者: 19.66+/-3.04 micromoles/kg (ffm)対21.28+/-3.18 /minute、p< 0.001)。 タイプIIの糖尿病性の患者では、かなりLカルニチンの注入の間に減った血しょう乳酸塩は塩と比較し、とのカルニチンなしの0.0759+/-0.0329基底の期間から終りクランプ期間(0.028+/-0.0191およびカルニチン、p&ltに行く; 0.0003)。 結論: Lカルニチンの一定した注入はインシュリンの抵抗力がある糖尿病性の患者のインシュリンの感受性を改善する; 全身のインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管に対する重要な効果はまた正常な主題で観察される。 糖尿病患者では、ティッシュによってとられるブドウ糖はブドウ糖の酸化がLカルニチンの管理の間に高められるのですみやかに燃料として利用されるようである。 乳酸塩のかなり減らされた血しょうレベルはこの効果が活動がインシュリンの抵抗力がある状態で弱められるピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの活発化によって出るかもしれないことを提案する。

糖尿病は非定型の抗精神病性の薬物と関連付けた: 文献の新たな問題のレポートそして検討。

Muench J、家族薬、オレゴンの健康科学大学、ポートランド、または97201の米国のCarey M. Department。

J AM板Fam Pract 2001日7月8月; 14(4): 278-82

背景: 1990年にclozapineにはじまって非定型の抗精神病性の薬物の導入が、複数包装するので精神医学の文献のレポートは糖尿病の新しい手始めと、また糖尿病性のketoacidosisと関連付けられるかもしれないことを提案した。 方法: 私達は突然糖尿病およびketoacidosisをolanzapineを始めた後12か月開発した精神分裂症の38歳の患者の例を報告する。 文献の同じような場合はキー ワード「精神分裂症を使用してMEDLINE助けられた調査によって」、「糖尿病」、「ketoacidosis」、および「不利な薬剤反作用」見つけられた。 結果: この場合を含んで開発された糖尿病があるか、またはclozapine、olanzapine、またはquetiapineを始めた後糖尿病性制御を失うために、30人の患者は文献で報告された。 この30の12は糖尿病性のketoacidosisを開発した。 2つはこの連合の方に量的な調査を加えた証拠を限った。 結論: 原因の関係が限定的に証明されてしまわなかったが、文献で報告される場合の数は非定型の抗精神病性の薬物と糖尿病間に連合があるかもしれないことを提案する。 精神分裂症の患者を気遣う初期治療医者はこの可能な連合に気づくべきである。

健康1992年のために食べること。

マレー、M。

シアトル、WA: エンレイソウ。

ハーブ1995年の治療力。

マレー、M。

Rocklin、CA。 Primaの出版。

糖尿病。 栄養の補足1996年の百科事典では、pp. 113 4。

マレー、M。

Rocklin、カリフォルニア: Primaの出版。

自然な薬1991年の百科事典.

マレー、M.、Pizzorno、J。

Rocklin、カリフォルニア: Primaの出版。

Polyolの細道の活発性過度はstreptozotocin糖尿病性のラットの糖尿病性のニューロパシーの病因のカルニチンの不足と密接に関連している。

Nakamura Jの水酸化カリウム溶液N、Sakakibara F、Hamada Y、Hara T、Sasaki HのChaya S、Komori T、Nakashima E、Naruse K、Kato K、Takeuchi N、Kasuya Y、Hotta N。 内科、名古屋、日本名古屋大学医科大学院の第3部門。

J Pharmacol Exp. Ther 12月1998日; 287(3): 897-902

糖尿病性のニューロパシーの病因のpolyolの細道の活発性過度と変えられたカルニチンの新陳代謝間の関係を、アルドースの還元酵素の抑制剤の効果は調査するためには、[5 (3-thienyl) tetrazol1 yl]酢酸(TAT)、および神経機能に対するカルニチンのアナログ、アセチルLカルニチン(ALC)、および生物化学streptozotocin糖尿病性のラットでおよび血行力学の要因比較された。 かなり遅らせられた運動神経の伝導の速度、減らされたR-R間隔の変化、減らされた坐骨神経の血の流れおよび減らされた赤血球は2の糖尿病性のラットの3-diphosphoglycerate集中TAT (0.05% TAT、およそ50のmg/kg/日を含んでいるラットの食事と管理される)または4週間ALCの処置によってすべて(gavage、300のmg/kg/日によって)改善された。 糖尿病性のラットの血小板のhyperaggregationの活動はTATによってないALCによって減少した。 TATはソルビトールの蓄積を減らし、myoイノシトールの枯渇糖尿病性の神経のまた自由カルニチンの不足をだけでなく、防いだ。 一方では、ALCはまたソルビトールの内容に影響を与えないでmyoイノシトール、また自由カルニチンの内容を高めた。 これらの観察は糖尿病性のニューロパシーの開発の高められたpolyolの細道の活動とカルニチンの不足間に親密な関係があること、そしてアルドースの還元酵素の抑制剤、TATおよびカルニチンのアナログことを、ALC、持っている糖尿病性のニューロパシーの処置のための治療上の潜在性を提案する。

血糖2000年の制御のための栄養素

自然な薬剤師。

(http://www.alternativediabetes.com/ciddiab/pg000082.html)。

人間のdehydroepiandrosteroneの新陳代謝そして行為。

Nestler JE、Clore JNのBlackard WG。 内分泌学の分割および新陳代謝、ヴァージニア/ヴァージニア連邦大学、リッチモンド、VA 23298-0111の医科大学。

JのステロイドBiochem Biol Molの1991年; 40 (4-6): 599-605

Dehydroepiandrosterone (ベータ ヒドロキシ5 androsten 17 1 3; DHA)およびDHA硫酸塩は血清の集中が他の副腎のステロイドのそれらを超過する豊富に作り出された副腎のステロイドである。 DHAそしてDHA硫酸塩の血清の集中は、他の副腎のステロイドと対照をなして、進歩的な年齢関連の低下を表わす。 血清DHAのこの選択的な低下のためのメカニズムはおよびこれらのステロイドのDHA硫酸塩のレベルおよび生物的機能未知に残る。 インシュリンの副腎の男性ホルモンの規則を検査する調査は見直される。 これらの調査は実験誘発のhyperinsulinemiaが血清DHAおよびDHA硫酸塩のレベルを下げる示し、インシュリンが生産の禁止によって整理をことをことを高めることによってよりもむしろこれらのステロイドの血清の集中を減らすことを提案することを。 若いnonobeseおよび肥満の人に短期pharmacologic DHAの管理の行為を検査する調査はまた見直される。 これらの調査はDHAがhypolipidemicおよび、多分、反肥満の特性を所有するかもしれないことを提案する。 しかしそれらはティッシュのインシュリンの感受性に対するDHAの効果を示さなかった。

人間の卵巣および副腎のステロイドの新陳代謝の作動体としてインシュリン。

Nestler JE、Strauss JF III。 薬、ヴァージニア/ヴァージニア連邦大学、リッチモンド、VAの医科大学の部門。

Endocrinol Metab Clinの北AM 12月1991日; 20(4): 807-23

証拠はインシュリンが人間のステロイド ホルモンの新陳代謝の有効な作動体であること集まっている。 この記事では、私達は血清のインシュリンのレベルの生理学的な高度が循環の卵巣の男性ホルモンを増加し、副腎の男性ホルモンの血清のレベルを減らし、血清SHBGのレベルを減らすことができることを示す主に生体内の調査を見直した。 さらに、adrenalsのレベルのインシュリン抵抗性は副腎の男性ホルモンに対する抑制の効果に敏感さの損失と関連付けられるようである。 私達はインシュリンのこれらの複雑な行為がいかにかもしれたかすべてに関する統合された仮説がendocrinopathy公有地の起源で始まる提案した--PCO. これらの調査結果の少なくとも1つの臨床的に関連した面は目指す療法がPCOの女性のhyperinsulinemicインシュリン抵抗性の大きさを減らしてhyperandrogenismを改善するかもしれないことである。 この可能性の1つの例は相当な減量がこの無秩序のhyperandrogenismの血清の男性ホルモンのレベルそして臨床明示の減少と関連付けられることよく確認された観察である。

卵巣のチトクロームP450c17のアルファ活動および血清の減少はpolycystic卵巣シンドロームのインシュリンの分泌の減少の後でテストステロンを放す。

Nestler JE、Jakubowicz DJ。 内科、ヴァージニア、ヴァージニアの医科大学の部門連邦大学、リッチモンド、VA 23298-0111、米国。

NイギリスJ Med 8月1996日29日; 335(9): 617-23

背景: インシュリン抵抗性および高められた卵巣のチトクロームP450c17のアルファ活動はpolycystic卵巣シンドロームの両方とも特徴である。 男性ホルモンの生合成にかかわるP450c17アルファに両方17のアルファ ヒドロキシラーゼおよび17,20リアーゼの活動がある。 この酵素の高められた活動は性腺刺激ホルモンによって刺激に応じて17アルファhydroxyprogesteroneへのプロゲステロンの大げさな転換で起因する。 私達はhyperinsulinemiaが卵巣P450c17アルファの活動を刺激することを仮定した。 方法: 私達はleuprolideへの血清17のアルファhydroxyprogesteroneの絶食の血清のステロイドの集中そして応答、性腺刺激ホルモン解放のホルモンのアゴニストを測定し、metformin (500 mg毎日3回)または4から8週間偽薬の経口投与の前後に24人の肥満の女性でpolycystic卵巣シンドロームと口頭ブドウ糖許容テストを行った。 結果: 口頭ブドウ糖の管理の後で血清のインシュリンのカーブの下でmetforminが、中間の(+/- SE)区域は1分(56 +/- 1分あたり1リットルあたり10から30 +/- 6 nmol)あたり1ミリリットルあたり9303 +/- 1603から4982 +/- 911 microUあった11人の女性では減った(P = 0.004)。 この減少は1リットルあたりdeciliter (4.1 +/- 0.6から2.0 +/- 0.2 nmol)のごとの135の+/- 21から66の+/- 7 NGからの基底の血清17のアルファhydroxyprogesteroneの集中の減少(P = 0.01)およびdeciliter (13.7 +/- 1リットルあたり1.6から8.5 +/- 1.6 nmol)ごとの455の+/- 54から281の+/- 52 NGからのleuprolide刺激されたピーク血清17のアルファhydroxyprogesteroneの集中の減少と関連付けられた(P = 0.01)。 血清17のアルファhydroxyprogesteroneの価値は偽薬のグループでわずかに増加した。 metforminのグループ、1ミリリットルあたり8.5 +/- 2.2から2.8 +/- 0.5のmlUから減る基底の血清のluteinizingホルモンの集中(P = 0.01)、deciliter (12 +/- 1リットルあたり3から7 +/- 2 pmol)減る自由の血清のテストステロンの集中(P = 0.009)ごとの0.34の+/- 0.07から0.19の+/- 0.05 NGから、およびdeciliter (29 +/- 1リットル)ごとの0.8の+/- 0.2から2.3の+/- 0.6マイクログラムから高められる血清の性のホルモン結合のグロブリンの集中(Pの&ltあたり7から80 +/- 21 nmol; 0.001). これらの価値のどれも偽薬のグループでかなり変わらなかった。 結論: polycystic卵巣シンドロームの肥満の女性では、metforminの減少した血清のインシュリンの集中は卵巣のチトクロームP450c17のアルファ活動を減らし、hyperandrogenismを改善する。

インシュリン感光性を与える使用のための作戦はpolycystic卵巣シンドロームと女性の不妊を扱うために薬剤を入れる。

Nestler JE、Stovall D、Akhter N、Iuorno MJ、Jakubowicz DJ。 内科、ヴァージニア、ヴァージニアの医科大学の部門連邦大学、リッチモンド、VA 23298-0111、米国。 nestler@hsc.vcu.edu

Fertil Steril 2月2002日; 77(2): 209-15

目的: インシュリン抵抗性および代償的なhyperinsulinemiaはpolycystic卵巣シンドロームの不妊の主病原性のある役割を担う。 多数の調査はそれをシンドロームの自発の排卵そして排卵誘発を高めるのにインシュリン感光性を与える薬剤がことができることを示す使用する。 この検討の目標は排卵率を高めか、またはPCOSの女性の豊饒を改善し、これらの薬剤の使用のための実用的な指針に情報を翻訳するのにインシュリン感光性を与える薬剤が生殖endocrinologistsによって使用された調査を要約することである。 設計: 排卵率を高めるか、またはpolycystic卵巣シンドロームの女性の不妊を改善するのにインシュリン感光性を与える薬剤が使用された調査の検討そして批評。 主要な結果の手段: 排卵率および妊娠率。 結果: 調査はインシュリン感光性を与える薬剤が自発の排卵を高め、clomipheneクエン酸塩との排卵誘発を高め、臨床妊娠率を高めることができることを示した。 結論: アルゴリズムのアプローチはpolycystic卵巣シンドロームと女性のanovulationそして不妊を扱うために薬剤にインシュリン感光性を与える使用に提供される。

適性およびスポーツ医学、第3版1995年.

Nieman、D.C.

パロ・アルト、カリフォルニア: Bullの出版。

テストステロンを持つ女性の子孫の捺印はインシュリン抵抗性で起因し、体脂肪の配分でラットの大人の年齢で変わる。

ニルソンC、Niklasson M、Eriksson E、Bjorntorp P、中心および肺病のエーテボリ大学、エーテボリ、スウェーデンのHolmang A. Department。 J Clinは1月を1998日1日投資する; 101(1): 74-8

非インシュリン依存した糖尿病の開発のための予言者である女性では、相対的なhyperandrogenicityは体脂肪のインシュリン抵抗性そして集中化と統計的に関連付けられる。 この調査の目標は大人の年齢でインシュリンの感受性に対する新生のメスのラットのandrogenizationの効果を評価することだった。 普通オスのラットで観察された新生児の男性ホルモンのピークをまねるためにはメスの子犬は生れの後で3 hの内でテストステロン(t)の1つの大量服用subcutaneously管理された。 それらは母にそれから与えられ、大人の年齢に続かれた。 週9の終わりに、ブドウ糖の絶食血しょう集中で相違、T扱われたラットと制御間の乳酸塩、インシュリン、または脂肪酸なしを示さない尾サンプルは取られた。 Tおよびプロゲステロンの血しょう集中は相違がcorticosterone、estradiol、インシュリンそっくりの成長因子I、またはACTHのレベルで見つけられなかった一方、T扱われたラットでかなりより低かった。 10週後で、インシュリンの感受性はhyperglycemicおよびeuglycemic hyperinsulinemic (5 mU insulin/kg/min)クランプ技術と調査された。 T扱われたラットはクランプ測定の間に時間および増加するインシュリンの集中と克服された両方の技術のインシュリン抵抗性を示した。 T扱われたラットはまたより重く、骨格筋および脾臓の相対的な重量を増加した。 Parametrial、retroperitoneal、および鼠蹊部の脂肪組織は重量で他の脂肪組織よりおよそ30-50%大きいmesentericに終ってmesenteric脂肪組織が増加しがちである間、減った。 メスのラットの新生児Tの捺印がインシュリン抵抗性に先行していることが脂肪組織の配分で、変わる完了され、T. Similarの変更の循環の高度のない拡大された細い固まりは、T.を受け取っている大人女性のラットか女性で見られる。

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