生命延長血液検査の極度の販売

概要

糖尿病

概要

イメージ

管理された糖尿病患者に微笑する新しい理由が2002年ある。

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最初人間は普及した栄養の補足2000年のための約束を調査する。

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抽象的な利用できる。

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アーチMAL Coeur Vaiss 11月1996日; 89 (11のSuppl): 1527-32

窒素(窒素の訂正)酸化物は(いいえ)内皮と血小板の心循環器疾患の確立された臨床重要性の平衡間の止血の平衡の役割を果す。 酵素のguanylateのcyclaseを刺激しない増加が血小板の阻止で起因するGMPcの統合に責任がある。 の統合は血小板またはendothelial細胞からの内生自動車またはparacrineのorigineがないかもしれないし、血小板機能のローカル規則にendothelialまたは血小板の統合の他のプロダクトと共同して加わる。 外因性の管理は治療法で共通吸入によって管理されるガスによって(硝酸塩の派生物、ナトリウムのnitropruside、molsidomine、等)または解放しないどちらかの分子である。 のantiplatelet効果ははっきりまたは前のヴィヴォ、動物および人間で生体外で、生体内で示されないし、おそらく、ischaemic冠動脈疾患の硝酸塩の派生物の効力を少なくとも部分的に説明する。 それにもかかわらず、intravenousによって観察される血小板の阻止は有害性がある全身の低血圧と解放の薬剤関連付けられない。 の吸入による血小板の阻止はこの不必要な効果を避けるであることができなかった代替手段。

補足のクロムの高い取入口はタイプ2の糖尿病を持つ個人のブドウ糖およびインシュリンの変数を改善する。

アンダーソンのRA、チェンN、Bryden NA、Polansky MM、チェンNのキーJのFeng J. Beltsvilleの人間栄養物の研究所、Beltsville、MD 20705-2350、米国米国の農務省。 anderson@307.bhnrc.usda.gov

糖尿病11月1997日; 46(11): 1786-91

クロムは正常な炭水化物および脂質新陳代謝にかかわる必要な栄養素である。 クロムの条件は高められたブドウ糖の不寛容および糖尿病と増加する仮定される。 この調査の目的は補足のクロムの高い取入口がタイプ2の糖尿病の制御にかかわること仮説をテストすることだった。 タイプ2の糖尿病のために扱われている個人は3グループに(180人の人および女性)任意に分けられ、下記のもので補われた: 1) 偽薬、2)クロムのpicolinateとして1.92 micromolの(100 microg) Cr 1日あたりの2回、または3) 9.6 micromolの(500 microg) Cr 1日あたりの2回。 正常な薬物を取り続けた主題は常態の食べ、生存習慣を変えないように指示され。 1日あたりの19.2のpmolの(1,000 microg) Crを受け取っているグループ2かの数か月後にかなり改善されたHbA1cの価値は4かの数か月(偽薬、8.5 +/- 0.2%後に両方のクロムのグループでより低く、; 3.85 micromolのCr、7.5 +/- 0.2%; 19.2 micromolのCr、6.6の+/- 0.1%)。 絶食のブドウ糖は2かそして4かの数か月(4ヶ月の価値後に19.2-micromolグループでより低かった: 偽薬、8.8 +/- 0.3 mmol/l; 19.2のmicromolのCr、7.1 +/- 0.2 mmol/l)。 2時間のブドウ糖の価値はまた2かそして4かの数か月(4ヶ月の価値後に19.2のmicromolの補足のCrを消費する主題のためにかなりより低かった: 偽薬、12.3 +/- 0.4 mmo/l; 19.2のmicromolのCr、10.5 +/- 0.2 mmol/l)。 絶食および2-hインシュリンの価値は2かそして4かの数か月後に補足のクロムを受け取っている両方のグループでかなり減った。 血しょう総コレステロールはまた19.2のmicromol/日のCrを受け取る主題の4かの数か月後に減った。 これらのデータは補足のクロムがタイプ2の糖尿病が付いている主題でHbA1c、ブドウ糖、インシュリンおよびコレステロールの変数に対する重要で有利な効果をもたらしたことを示す。 糖尿病を持つ個人のクロムの有利な効果はレベルで推定安全で、十分な毎日の食餌療法取入口の上限より高く観察された。

ブドウ糖の許容に対する無機クロムの効果および醸造用のイースト補足、タイプ2の糖尿病を持つ個人の血清の脂質および薬剤の適量。

Bahijiri SMのミラSAの法律学者AM、Ajabnoor MA。 臨床生物化学、Abdulaziz University、ジッダのサウジ アラビア王国王の部門。

サウジアラビア人Med J 9月2000日; 21(9): 831-7

目的: タイプ2の糖尿病の患者のブドウ糖の許容、血清の脂質および薬剤の適量に対する有機性および無機クロムとの補足の効果を、制御のよりよく、より経済的な方法を見つけることを希望して調査するため。 方法: 78人のタイプ2の糖尿病の患者は2グループおよびある特定の醸造用のイースト(23.3ug Cr/day)、および各4つの段階の二重盲目のクロスオーバー設計の偽薬とCrCl3 (200ug Cr/day)にの間の、持続の8週次々に任意に分けられた。 各段階の始めと終りで、主題は重量を量られた、食餌療法データおよび薬剤の適量は記録され、血および尿サンプルはブドウ糖の(75gの絶食および2時間のポスト ブドウ糖の負荷) fructosamineの分析のために、トリグリセリド、合計およびHDLコレステロールおよび血清および尿のクロム集められた。 結果: 補足により両方ともブドウ糖(絶食および2時間のポストのブドウ糖の負荷)、fructosamineおよびトリグリセリドの手段の重要な減少を引き起こした。 HDLコレステロールおよび血清および尿のクロムすべての手段は高められた。 中間の薬剤の適量は補足両方ともおよび何人かの患者がもはやインシュリンを要求しなかった後わずか減った(そしてかなりGlibenclamideの場合には)。 食餌療法取入口または体格指数の変更は注意されなかった。 主題のより高いパーセントはfructosamine、維持されたトリグリセリドおよびある主題でHDLコレステロールに対する効果のボディによって多く、保たれた醸造用のイースト クロムに偽薬がそれに続いた、およびゼロ時間平均よりかなり高く残る平均の尿のクロム肯定的に答えたときに。 結論: クロムの補足はタイプ2の糖尿病の患者の薬剤の適量を減らしている間ブドウ糖および脂質の変数のよりよい制御を与える。 大規模調査は便利な化学最適の応答を達成するために必要な形態および適量で決定を助けるように必要である。

クロムの補足はブドウ糖制御に結んだ。

パン屋、B。

Fam。 Pract。 ニュース7月1996日15日; p. 5、2C。

抽象的な利用できる。

糖尿病、慢性の肺病、UBの調査と関連付けられるゴムの伝染からの細菌は1999aを見つける。

パン屋、L。

バッファロー、NY: 歯科薬(http://www.sdm.buffalo.edu/news/19990313_diab.html)のバッファロー/学校の大学。

UBの口頭地質学者はタバコたばこを吸1999bへの歯肉疾患と受動の露出間のリンクを見つける。

パン屋、L。

バッファロー、NY: 歯科薬(http://www.sdm.buffalo.edu/news/19990312_smoke.html)のバッファロー/学校の大学。

血しょうインシュリンのレベルの耐久性がある高度は子供および若い大人の高められた心血管の危険と関連付けられる。 Bogalusaの中心の調査。

Bao WのSrinivasanのSR、Berenson GS。 心血管の健康のためのTulaneの国民の中心、公衆衛生のTulaneの学校および熱帯薬、ニュー・オーリンズのLA 70112-2824、米国。

循環1月1996日1日; 93(1): 54-9

背景: Hyperinsulinemiaは有効な心血管の危険率であると考慮された。 現在の調査は幼年期からの若い成年期にあくまで高い絶食のインシュリンのレベルをおよび心血管の危険率の影響検査する。 方法および結果: 縦方向のグループは8年の期間にわたるコミュニティ ベースの人口の2回の横断面の調査から組み立てられた: 1606人の個人は最初の調査に(39%は黒だった) 5から23年を加わった老化させた。 インシュリンのレベルのランキング(持続)の安定性はすばらしい大きさの年1および年8の価値(.36へのr=.23、< 0001)間の重要な相関関係の存在によってより古い主題で、示されていた。 最も高い四分位数のレベルに、それは最も低い四分位数でインシュリンのレベルが付いている主題と一貫して比較されて体格指数(+9 kg/m2)、トリグリセリド(+58のmg/dL)、LDLのコレステロール(+11のmg/dL)、VLDLのコレステロール(+8のmg/dL)、ブドウ糖(+9のmg/dL)、シストリック血圧(+7のmm Hg)、およびdiastolic血圧(+3のmm Hg)のより高い(<001)レベルを常に示した; (HDLのコレステロール(- 4つのmg/dL)の<001)レベルを下げなさい: そして糖尿病(3.3折目)および高血圧(1.2折目)の親の歴史のより高い(<05)流行。 フォローアップで20から31年老化した739人の若い大人があった。 大人として、一貫して高いインシュリンを持つ個人は対一貫して減らされたインシュリンとのそれら(肥満(36折目)、高血圧(2.5折目)、およびdyslipidemia (3折目)の<05)ベースラインからのフォローアップへのインシュリンのベースライン両方インシュリンそして変更に帰因した流行を高めた。 さらに、これらの危険率の群がることは耐久性があるインシュリンの高度の大人でより強かった(<05)。 結論: 高いインシュリンのレベルは若い大人で臨床的に関連した不利な心血管の危険プロフィールに終って幼年期から若い成年期によって、主張する。

interleukin 6の上昇値は減量の後で肥満の女性の血清そしてsubcutaneous脂肪組織で減る。

擬似JP、Jardel C、Bruckert E、Blondy P、Capeau J、Laville M、Vidal H、Hainque B. Service de Biochimie、Hopital de la Salpetriere、パリ、フランス。 jean-philippe.bastard@tnn.ap-hop-paris.fr

J Clin Endocrinol Metab 9月2000日; 85(9): 3338-42

この調査の目標は肥満準のインシュリン抵抗性に於いての脂肪質のcytokinesの潜在的な役割を調査することだった。 これを受けて、私達は比較した: 1) interleukin 6 (IL-6)、腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)、および8人の健康で細い制御女性と人間の特徴をもつ肥満の女性のレプチンの血清の集中なしの(n = 14)およびとの(n = 7)タイプ2の糖尿病; そして2)血清と非常に低カロリーの食事(VLCD)の3週の前後の14人の肥満のnondiabetic女性のscの脂肪組織のこれらのcytokinesのレベル。 細い制御と比較して、肥満のnondiabeticおよび糖尿病性の患者はレプチンのための増加されたより多くのインシュリン抵抗力があり、示された価値、IL-6、TNFalphaおよびC反応蛋白質だった。 インシュリン抵抗性を評価している全グループでは、IL-6価値はレプチンかTNFalphaの価値より変数ともっと密接に関連していた。 VLCDは減量で起因し、体脂肪の固まり(およそ3つのkg)を減らした。 インシュリンの感受性は血清および脂肪組織の両方TNFalphaのレベルの重要な変更無しで改善された。 それに対して、VLCDは脂肪組織および血清両方のIL-6そしてレプチンのレベルの重要な減少を引き起こした。 これらの結果はレプチンに関しては、循環してIL-6集中が一部、脂肪組織の生産をには、少なくとも反映する、それを提案する。 減量がこれらの患者で観察されたインシュリンに改善された感受性の役割を担うことができる後減らされた生産および血清の集中。

hyperinsulinemiaおよび関連atherosclerotic危険率の管理に於いての食事療法および練習の役割。

Barnard RJ、Ugianskis EJ、マーティンDAのInkelesのSB。 Kinesiology、ロスアンジェルス、カリフォルニア90024-1527カリフォルニア大学の部門。

AM J Cardiol 2月1992日15日; 69(5): 440-4

Hyperinsulinemia、高血圧、hypertriglyceridemiaおよび肥満は冠動脈疾患のための独立した危険率で、頻繁に同じ人にある。 この調査はこれらの危険率に対する集中的な、3週間の、食餌療法および練習プログラムの効果を調査した。 グループは糖尿病性の患者(非インシュリン依存した糖尿病[NIDDM]、n = 13)、インシュリン抵抗力がある人(n = 29)および10 microU/mlと等しいかまたはそれ以下の正常なインシュリンとのそれらに分けられた(n = 30)。 正常なグループは危険率すべての非常に小さく統計的に重要な減少があった。 NIDDMの患者は最も大きい減少があった。 インシュリンは40 +/- 15から27 +/- 11 microU/mlの142 +/- 9/83 +/- 3つから132 +/- 6/71 +/- 3つのmm Hgの31.1 +/- 4.0から29.7 +/- 3.7 kg/m2からの353 +/- 76から196 +/- 31のmg/dlそして体格指数からのトリグリセリドからの血圧から減った。 NIDDMのグループのための重要な減量が、体格指数の減少に終って最初に太りすぎだった9人の患者の8あったプログラムの終わりにまだ太りすぎがあった、および8の5つがまだ肥満(体格指数大きいより30 kg/m2)だったが、体重の標準化が他の危険率の減少または標準化のための必要物ではないことを示す。 インシュリンは正常な絶食のインシュリン(より少なくより10 microU/ml)を達成する29の主題の17のインシュリン抵抗力があるグループの18.2 +/- 1.8から11.6 +/- 1.2 microU/mlから、減った。 (250ワードで省略される概要。)

カフェイン: インシュリン抵抗性の原因か。

Biaggioni IのデービスのSN。

糖尿病の心配2月2002日; 25(2): 399-400

抽象的な利用できる。

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タイプ2の糖尿病(応答)のインシュリンの開始。

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肥満のある程度と人の生体内のインシュリンの行為間の関係。

Bogardus C、Lillioja S、Mott DM、Hollenbeck C、Reaven G。

AM J Physiol 3月1985日; 248 (3つのPt 1): E286-91

前の調査は細い制御と比較される肥満の主題の減らされた生体内のインシュリンの行為を示した。 但し、少しデータは肥満のある程度とインシュリンの行為間の関係で利用でき、この関係は最高の好気性容量の個々の相違の独立者であるために示されていなかった。 私達は正常なブドウ糖の許容のPimaの55人の男性のインド人そして35人のオスの白人を調査した。 生体内のインシュリンの行為はおよそ100 microU/mlの血しょうインシュリンの集中のhyperinsulinemic、euglycemicクランプ技術を使用して測定された。 ボディ構成はデンシトメトリーによって定められ、最高の好気性容量は等級別にされた練習テストを使用して推定された。 結果は肥満のある程度が生体内のインシュリンの行為とnonlinearly関連していたことを示した。 両方のインド人および白人およそ28-30%のパーセントの体脂肪まで増加する肥満のインシュリンの行為に重要な低下がであった。 インド人の肥満のなお一層の増加はインシュリンの行為の重要な変更と関連付けられなかった。 最高の好気性容量は両方の人種集団のインシュリンの行為の全体の範囲上のインシュリンの行為に肯定的に直線に関連した。 これらの独立した関係が白人の最底限の重大さだったが肥満のある程度および最高の好気性容量は独自にインシュリンの行為と関連付けられた各だった。 意外にも、肥満の個々の相違および最高の好気性容量はこれらのブドウ糖の耐久性がある主題のインシュリンの行為で可変性半分だけを観察した占めた。

glycemic制御およびボディに対する練習の効果はタイプ2の糖尿病で集中する: 管理された臨床試験のメタ分析。

Boule NG、Haddad E、Kenny GP、Wells GA、Sigal RJ。 臨床疫学の単位、オタワの健康の研究所、1053のCarling Ave、オタワ、オンタリオ、カナダK1Y 4E9。

JAMA 9月2001日12日; 286(10): 1218-27

文脈: 練習はタイプ2の糖尿病を持つ患者のglycemic制御そして減量のために有利であると広く感知される。 但し、タイプ2の糖尿病を持つ患者の練習の効果の臨床試験に小さいサンプルの大きさおよび矛盾した結果があった。 目的: 組織的にglycosylatedヘモグロビン(に対する練習の効果をHbA (1c)量を示すため見直し、) そしてタイプ2の糖尿病を持つ患者のボディ固まり。 データ・ソース: MEDLINE、EMBASEのスポーツのデータベース検索は、健康の星、論文の概要論議し、Cochraneによって制御される試験は2000年12月以下に期間の間登録する。 付加的なデータ・ソースはデータベース検索によって識別された教科書および記事の文献目録を含んでいた。 調査の選択: 私達はタイプ2の糖尿病を持つ大人の練習の介在(持続期間</=8週)の効果を評価した調査を選んだ。 14は(ランダム化される11およびnonrandomized 3)試験を含まれていた制御した。 含まれた薬剤のcointerventionsが除かれたこと調査。 データ抽出: 2人の評論家は独自に介在および制御グループのためのベースラインおよびpostinterventionの平均そしてSDsを得た。 練習の介在の特徴および試験の方法論的な質はまた得られた。 データ統合: 12の好気性の訓練の調査(平均[SD]、18の[15の]週)間3.4の[0.9の]回/週および2つの抵抗の訓練の調査(平均[SD]、10の[0.7の]練習、2.5組の[0.7組の]セット、13の[0.7の]繰返し、15の[10の]週)間2.5の[0.4の]回/週分析に含まれていた。 重みつき平均のpostintervention HbA (1c)は制御グループ(8.31%と対7.65%比較された練習のグループでより低かった; 重みつき平均の相違、-0.66%; &lt; 001). 練習のグループと制御グループ間のpostinterventionボディ固まりの相違は重要ではなかった(83.02 kg対82.48 kg; 重みつき平均の相違、0.54; P =.76)。 結論: 練習の訓練は糖尿病性の複雑化の危険を減らすべきであるがボディ固まりのかなりより大きい変更は見つけられなかった量練習のグループが制御グループと比較されたときにHbA (1c)を減らす。

Braly's Optimum先生の健康維持プログラム1985年。

Braly、J。

ニューヨーク: Random House/時は予約する。

Dehydroepiandrosteroneは培養されたラットのmesangial細胞の高いブドウ糖の集中によって引き起こされる脂質の過酸化反応および細胞の成長の阻止を防ぐ。

Brignardello E、ガロM、Aragno M、Manti R、Tamagno E、Danni O、臨床PathophysiologyのBoccuzzi G. Department、トゥーリンの大学、ジェノバ3を経て、10126トゥーリン、イタリア。

J Endocrinol 8月2000日; 166(2): 401-6

高いブドウ糖の集中によって引き起こされる酸化圧力は腎臓の傷害を含む糖尿病と、関連付けられる組織の損傷に貢献する。 高いブドウ糖によって引き起こされる脂質の過酸化反応に対してまた有効であるかどれがDehydroepiandrosterone (DHEA)、人間の副腎の主要な分泌物は、複数の目標とされた酸化防止活動を所有するために示されていた。 この調査で私達は高いブドウ糖の集中が培養されたラットのmesangial細胞で引き起こす成長の減損に対するDHEAの効果を評価した。 ラットのmesangial細胞の第一次文化はブドウ糖の、または異なった集中のDHEAのないの媒体の含んでいる正常で(すなわち5.6 mmol/l)または高い(すなわち30のmmol/l)集中の10日間育った。 高いブドウ糖によって引き起こされた細胞の成長の減損は100 nmol/lによって逆転し、持っていた500 nmol/l DHEAの正常な生理学的な集中(5.6 mmol/l)でブドウ糖を含んでいる媒体でmesangial細胞に対する効果培養しなかった。 高ブドウ糖では培養されたmesangial細胞、DHEAはまたthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の生成および4-hydroxynonenal (HNE)集中によって測定される、および減らされたグルタチオン、また膜Na+/K+のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の細胞内容維持されるように脂質の過酸化反応を、減少させた。 データは高いブドウ糖の集中によって引き起こされる酸化損傷に対してサポートをDHEAの保護効果促進し焦点に糖尿病の慢性の複雑化を防ぐことの可能な有効性を持って来る。

糖尿病性の複雑化のNonenzymatic glycosylationそして病因。

Brownlee M、Vlassara H、Cerami A。

アンのインターンMed 10月1984日; 101(4): 527-37

酵素の援助のない蛋白質そして核酸への化学的にブドウ糖の大使館員。 最初に、化学的にAmadoriシッフ リバーシブルの基盤およびプロダクトはブドウ糖の集中に比例して形態を内転させる。 平衡は数週後にが達される、これらの早いnonenzymatic glycosylationプロダクトのそれ以上の蓄積はその時間を越えて続かないし。 Amadoriプロダクトのそれに続く反作用はゆっくり長住まれていた分子で不明確に集まり続ける非平衡によって進められるglycosylationの最終製品をもたらす。 両タイプのnonenzymatic glycosylationプロダクトの余分な形成は長期糖尿病性の複雑化の開発で複雑な慢性のhyperglycemiaといくつかのpathophysiologicプロセス間の共通の生化学的なリンクの可能性としてはようである。 余分なnonenzymatic glycosylationの主要な生物学的作用は下記のものを含んでいる: 酵素の不活性化; 規定する分子の結合の阻止; glycosylated蛋白質の架橋結合し、glycosylated細胞外のマトリックスによる溶ける蛋白質の引っ掛かること(両方ともブドウ糖がない時進歩するかもしれない); 蛋白質加水分解への減らされた感受性; 核酸の異常は作用する; 変えられた高分子認識およびendocytosis; そして高められた免疫原性。

あなたのフィート2001年で得なさい

Cafazzo、D。

(http://www.reporternews.com/2001/features/feet0424.html)。

シンドロームX 2000年。

Challem、J.、Berkson、B.、スミス、M。

ニューヨーク: ジョン ワイリー及び息子。

タイプ2の糖尿病の患者の高い食餌療法繊維の取入口の有利な効果。

Chandalia M、Garg A、Lutjohann D、フォンBergmann K、Grundy SM、Brinkley LJ。 内科、南西医療センター、ダラス、TX 75390、米国テキサス州立大学の部門。

NイギリスJ Med 5月2000日11日; 342(19): 1392-8

背景: タイプ2の糖尿病の患者のglycemic制御に対する食餌療法繊維の取入口を高める効果は論争の的になる。 方法: ランダム化されるでは、クロスオーバーの調査、私達は2つの食事療法に、6週間それぞれ続くためにタイプ2の糖尿病の13人の患者を割り当てた: 繊維(合計、24 gの適当な量を含んでいる食事療法; 溶ける繊維の8 gおよびアメリカの糖尿病連合(ADA)によって推薦される不溶解性繊維)の16 g、および高繊維の食事療法(合計、50 g; 溶ける繊維の25 gおよび繊維(unfortified食糧)と強化されない食糧を含んでいる不溶解性繊維の25 g)。 研究の台所で準備された食事療法に両方とも同じmacronutrientおよびエネルギー内容があった。 私達はglycemic制御および血しょう脂質の集中に対する2つの食事療法の効果を比較した。 結果: 食事療法の承諾は優秀だった。 第6週の間に、ADAの食事療法の第6週と比較した高繊維の食事療法は、平均毎日のpreprandial血しょうブドウ糖の集中より低いdeciliter [1リットルあたり0.7 mmol]ごとの13 mgだった(95%信頼区間、deciliter [0.1から1リットルあたり1.3 mmol]ごとの1から24 mg; P=0.04は)中央の相違、毎日の尿のブドウ糖の排泄物1.3 g (0.23を意味し、; 95%信頼区間、0.03から1.83のg; P= 0.008)。 高繊維の食事療法はまた2時間毎に測定された24時間血しょうブドウ糖およびインシュリンの集中のためのカーブの下で10% (P=0.02)および12% (P=0.05)区域を、それぞれ下げた。 高繊維の食事療法は6.7% (P=0.02) 10.2% (P=0.02)血しょう総コレステロールの集中、トリグリセリドの集中、および12.5% (P=0.01)非常低密度の脂蛋白質のコレステロールの集中を減らした。 結論: ADAが推薦するレベルの上の溶けるタイプの食餌療法繊維の高い取入口は、特に、glycemic制御を改善し、hyperinsulinemiaを減らし、そしてタイプ2の糖尿病を持つ患者の血しょう脂質の集中を下げる。

タイプ2の糖尿病の防止: metforminの役割。

チャールズMA、健康のあるEschwege E.の国民協会および医学研究(INSERM)の単位21、Villejuif、フランス。 charles@vjf.inserm.fr

薬剤1999年; 58 Supplの1:71 - 3; 議論75-82

Metforminはタイプ2の糖尿病の危険がある状態にhypoglycaemiaをもたらさないで個人の穏健派の(nondiabetic)絶食のhyperglycaemiaを下げる。 さらに、それは頻繁にこれらの個人にある複数の心血管の危険率の好ましい行為を示した: それは食事療法誘発の減量の維持および線維素溶解の準の改善を支持する; そしてそれは絶食のインシュリンの、総および低密度の脂蛋白質コレステロール、脂肪酸なしとendothelial損傷の2つのマーカーの血しょう集中を下げる--ティッシュplasminogen活性剤の抗原およびフォンWillebrandは考慮する。 薬剤のよい許容範囲のプロフィールとともにこれらの効果はタイプ2の糖尿病の防止のための第一線の代理店としてmetforminを置く。

スノキ属のmyrtillus L.の特性を脂質下げる小説はラットのdyslipidaemiaの複数のモデルで、従来のantidiabetic処置、去る: ciprofibrateとの比較。

Cignarella A、Nastasi M、Cavalli E、病理学科学のPuglisi L. Institute、ミラノ、イタリアの大学。

Thromb Res 12月1996日1日; 84(5): 311-22

スノキ属のmyrtillus L. (ブルーベリー)の葉の注入は糖尿病の民俗薬の処置として伝統的に使用される。 更にこの治療上の行為を定義するために、葉の乾燥されたhydroalcoholicエキスは4日間streptozotocin糖尿病性のラットに口頭で管理された。 血しょうブドウ糖のレベルは約26%によって糖尿病の2つの段階で落ちると一貫して見つけられた。 予想に反して、血しょうトリグリセリド(TG)はまた39%の続く処置によって減った。 後の観察にそれに続く、エキスの可能な脂質低下特性はhyperlipidaemiaの他のモデルで調査され、ciprofibrate、確立したhypolipidaemic薬剤は参照の混合物として、使用された。 両方薬剤は線量依存した方法のhyperlipidaemic食事療法のラットのTGのレベルを減らした。 同じ実験期間にわたる単一の線量で管理されたとき、ブルーベリーおよびciprofibrateはエタノール扱われたnormolipidaemic動物と遺伝的に吉田のhyperlipidaemicラットのTGの集中の低下で有効だった。 しかしciprofibrateとは違ってブルーベリーはフルクトースによって引き出された血しょうTGの上昇を防がれなくておよび影響を与えなかった上記の実験条件の何れかの脂肪酸なしのレベルに。 トリトンWR-1339と扱われたラットではブルーベリーの供給は1時間hypolipidaemic活動を注入の後のより遅い時間ポイントで非効果的であると証明された引き起こしたが、従ってhypolipidaemic行為が反映するかもしれないことを提案することはTGが豊富な脂蛋白質の異化を改善した。 さらに、ciprofibrateおよびエキスは糖尿病患者および吉田のラットの静脈の血栓症のコラーゲン誘発されたモデルを使用してantithrombotic活動のためにテストされた。 しかし効果が吉田のラットで観察されなかった一方、ciprofibrateだけ脂肪酸なしの新陳代謝に対する効果のためにかなり糖尿病患者の血栓の形成を、多分減らした。 結論として、現在の調査結果は示す活動的なそれを

糖尿病のビオチンの状態そして血しょうブドウ糖。

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Colditz GA、Willett WC、Stampfer MJ、Manson JE、Hennekens CHのArkyのRA、Speizer FE。 Channingの実験室、ハーバード衛生学校、ボストン、MA 02115。

AM J Epidemiol 1990年の9月; 132(3): 501-13

臨床非インシュリン依存した糖尿病の危険の体格指数(重量/height2)の関係を定めるためには、著者は1976年に老化した113,861人の米国の女性30-55年のグループからのデータを分析した。 8年間のフォローアップ(826,010人年)の間に、873の明確な場合は診断された糖尿病から女性間で自由に最初に識別された。 平均体格指数の女性の間で、23-23.9 kg/m2は、相対的な危険体格指数を持っている女性のより少なくより22 kg/m2 3.6回だった。 危険は体格指数のこのレベルの上で増加し続けた。 著者は年齢18で重量との大いにより弱く肯定的な連合を観察し、この連合は現在の体格指数のための調節の後で除去された。 従って、年齢18の後の体重増加は危険の主要な決定要因だった。 20-35のkgの増加のために、相対的な危険は11.3であり、35以上のkgの増加のため、相対的な危険は17.3だった。 家系歴を調節はかなり体格指数の平均レベルで女性間で観察された強い関係を変えなかった。 これらのデータは、平均重量に、女性が臨床非インシュリン依存した糖尿病の高められた危険にあること、そして糖尿病の体格指数と危険間の関係が連続的であることを示す。

一酸化窒素のシンターゼ: 血管疾患の起源に於いての役割。

Cooke JP、Dzau VJ。 心血管の薬、スタンフォード大学、スタンフォード、カリフォルニア94305、米国の分割。

AnnuのRev. Med 1997年; 48:489-509

一酸化窒素の(いいえ)シンターゼのプロダクトは知られている最も有効な内生血管拡張神経である。 有効な血管拡張神経はだけでなく、ではない、また血小板の付着および集合を禁じ、内皮に白血球の付着を減らし、そして管の平滑筋細胞の拡散を抑制する。 いくつかの無秩序は管の減らされた統合や高められた低下といいえ関連付けられる。 これらは高脂血症、糖尿病、高血圧およびタバコの使用を含んでいる。 これらの無秩序によって引き起こされるendothelial機能障害はこれらの条件で観察される管機能および構造の変化に貢献する。 管の活動の減少本当らしい演劇無しアテローム性動脈硬化の開発に於いての重要な役割。 生産か活動がこれらの状態で変わらないメカニズムへの洞察力は高血圧、アテローム性動脈硬化、restenosisおよび血栓症を含むいくつかの管の無秩序の処置の新しい治療上の作戦を、もたらす。

カルニチンの奇跡1999年。

Crayhon、R。

ニューヨーク: M.エバンズ。

皮の札およびatherogenic脂質のプロフィール。

屈折MA。 化学病理学、人、セントトーマスの大学Lewishamの病院、ロンドンSE13 6LH、イギリスの部門。 martin.crook@gstt.sthames.nhs.uk

J Clin Pathol 11月2000日; 53(11): 873-4

このレポートは彼らの胴、首の皮の札が、主に、およびaxillaeは詳しく述べるあった、また異常な脂質のプロフィールを表示し4人の患者。 すべては増加された血清トリグリセリド(絶食の< 1.70のmmol/リットル)および減らされた高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロール(< 1.1 mmol/人のための女性のリットルおよび1.0 mmol/リットル)の集中を示した。 表示された脂質のプロフィールは別名atherogenicプロフィールで、心循環器疾患のインシュリン抵抗性、タイプ2の糖尿病および高められた危険と関連付けられる。 患者の2つはブドウ糖の許容を損ない、1つにタイプ2の糖尿病があった。 個人の3つに冠動脈疾患があった。 皮の札は異常な脂質、タイプ2の糖尿病および心循環器疾患のためのそのような個人を選別するために臨床医に警告できる有用な臨床印であるかもしれない。

インシュリン依存した糖尿病の個人のHyperzincuria: 高線量の並行亜鉛状態そして効果は補足を亜鉛でメッキする。

Cunningham JJ、Fu A、Mearkle PL、ブラウンRG。 栄養物、マサチューセッツ大学、アムハースト、MA 01003-1420の部門。

新陳代謝12月1994日; 43(12): 1558-62

インシュリン依存した糖尿病(IDDM)の個人の亜鉛の尿の排泄物はおよそ倍増する。 代償的なメカニズムがない時、このhyperzincuriaは不十分なか最底限のZnの状態を引き起こすべきである。 私達は尿のZnの損失およびZnの補足に関して血しょうと血球のZnの状態の変数を検査した。 私達は3つの連続した日間食餌療法の記録を保った15 nondiabeticsおよび14人のIDDMの主題の尿、血しょうおよび赤血球のZnのレベルを測定した。 続いて、6 IDDMの主題および7 nondiabeticsは28日間50 mgのZnと毎日補われた。 私達は上記の変数、また単核の白血球のZn (MNL Zn)およびアルブミン行きのZn (アルバZn)の血しょうsubfraction測定した。 総血しょうZn結合容量はまた査定された。 血しょう銅および赤血球のCUは潜在的なZnの毒性の表示器として監視された。 IDDMの個人は期待されたhyperzincuriaを表示したが、正常な血のZn変数があった。 Zincuriaは補足の間に両方のグループの同じような量MNL Znの内容がように、増加した。 但し、Znによって(e Zn)がIDDMの主題間のより低いe Znの方の処理し難い、従って傾向だった赤血球はZnの補足の間に主張した。 ヘモグロビンA1c (HbA1c)はZn補われたIDDMのグループで著しく増加した。 彼らの慢性のhyperzincuriaにもかかわらず、IDDMの個人はZn不十分ようではない。 大き線量のZnの補足はMNL Znを増加し、すべての個人のHbA1cの望ましくない高度を引き起こす。 これはIDDMとのそれらのために特に動揺させ、慢性の「Zn糖尿病」ののexacerbationを反映するかもしれない。 これらのデータは大き線量のZnの補足からの毒性のための潜在性を提案する。

hyperlipidemiaのタイプ2の糖尿病患者の高められたgingival発火および付属品の損失。

刃物師CW、Machen RL、Jotwani R、Iacopino AM。 Periodontics、歯科医療TAMUHSCのBaylorの大学、ダラス、TX 75266-0677、米国の部門。 ccutler@tambcd.edu

J Periodontol 11月1999日; 70(11): 1313-21

背景: 糖尿病性の(DB)ラットの私達の前の調査はhyperlipidemiaによりperiodontitis (AP)への細胞およびローカルcytokineの応答のdysregulationを引き起こすかもしれないことを提案する。 現在の調査の目的は糖尿病が人間でAPへのgingival応答に対する同じようなdysregulatory効果をもたらすかどうか定めることだった。 方法: 周辺血、またgingivalティッシュ(GT)およびgingival crevicular液体(GCF)は大人のperiodontitis (AP)の糖尿病性の(タイプ2)制御のレベルにおよび存在または不在基づいて次のグループに分類された合計35人の患者から、得られた: グループ1、組識的にそしてperiodontally健康(n = 6); 大人のperiodontitisと健康なグループ2、組識的に(n = 7); グループ3、十分制御の糖尿病およびperiodontally健康(n = 6); グループ4の大人のperiodontitisの十分制御の糖尿病(n = 5); グループ5、不完全に管理された糖尿病およびperiodontally健康(n = 5); グループ6、不完全に管理された糖尿病および大人のperiodontitis (n = 6)。 すべての主題は徹底的な深さ(PD)、臨床付属品のレベル(CAL)、gingival索引(GI)、プラクの索引(PI)、および縦のこう翼X線フィルムのレントゲン写真を含む完全な歯周の検査を、与えられた。 血はglycatedヘモグロビン(HbA1c)、トリグリセリド(TG)、コレステロール(CHL)、低密度脂蛋白質(LDL)、および高密度脂蛋白質(HDL)の含まれたレベルを調査する。 GCFで(IL1beta)およびGT、interleukin6 (IL-6)、および各々の実験グループの患者からのGTの血小板得られた成長因子AB (PDGF-AB)ベータinterleukin1のレベルは酵素つながれたimmunosorbentの試金(ELISA)によって分析された。 結果: 私達の結果は比較された不完全に管理された、十分制御の糖尿病患者で< 0.05)をことをPIを除くすべての臨床索引がAP (Tukeyの多数の比較preexisiting組識的に健康な患者と、主題でだけかなり上がったことを示す。 一対に線形回帰分析は歯周の発火(PD、CAL、PI、GI)およびGCF IL1beta、GT IL- 1beta GT IL-6、ないGT PDGFのレベル間の重要な(< 0.01)肯定的な連合を明らかにした; さらに、GT IL-6のレベルはGT IL1betaとかなり(< 0.05)関連付けられた。 非AP患者で(グループ増加するTGのレベルとして1 <グループ3 <グループ5)、増加されたGCF IL1betaのレベルおよび高められたgingival発火のために、重要ではない傾向が、あった。 興味深いことに、periodontitisは健康な、十分制御の糖尿病の患者の歯肉溝の増加されたPDGF-ABのレベルで組識的に起因したが、不完全に管理された糖尿病の患者のこの増加は鈍った。 結論: これは糖尿病性のラット モデルの私達の初期の作品を確認する。 これらの調査はタイプ2の糖尿病患者の減らされた新陳代謝制御は増加された血清トリグリセリドで起因し、歯周の健康のすべての臨床手段の否定的な影響があることを、特に示す既存のperiodontitisなしで患者で。 cytokine IL- 1betaのレベルは糖尿病性制御が減少したと同時に増加のための傾向を示した。 それに対して、periodontitisで普通増加する成長因子PDGFのレベルはperiodontitisの不完全に管理された糖尿病患者で減った。 これらの調査は歯周の故障/減少された修理に貢献するかもしれない不完全に管理されたタイプ2の糖尿病患者の正常なcytokine/成長因子の通信幹線の可能なdysregulationを提案する。

高ferritinの糖尿病のDeferoxamine療法。

刃物師P。

糖尿病10月1989日; 38(10): 1207-10

血清のferritinおよび糖尿病制御は鉄貯蔵の無秩序の知られていた原因がなかった不完全に管理されたタイプIIの(非インシュリン依存した)糖尿病を持つ18人の白人の患者で評価された。 血清のferritinのレベルは調査された18人の患者の9の正常な血清鉄そして総鉄結合容量と上がると見つけられた。 繰り返しのvenesectionによって全体ボディ鉄の負荷を下げた後hemochromatosisによって代表される余分な鉄が糖尿病と関連付けられる、および糖尿病が改良するために示されていたので私は調整の高いferritinのレベルが糖尿病制御を促進できるかどうか調査した。 Deferoxamine (DFO)、鉄の知られていた特定のchelatorは余分な鉄の店を訂正する容量のために、使用された。 正常な血清のferritinのレベルが付いている9つの糖尿病性制御主題の高ferritinの糖尿病性のグループそして7のすべての9人の患者はDFO (10のmg/kg i.v。)を毎週二度与えられた。 糖尿病性制御、絶食のブドウ糖、トリグリセリド、コレステロール、HbA1cおよび血清のferritinのレベルは監視された。 データは9人の患者の8で糖尿病制御におよび改良された絶食のブドウ糖、トリグリセリドおよび高いferritinのレベルにHbA1cよく関連する高いferritinのレベルを下げるそれを示す。 正常なferritinのレベルを下げることは7つの制御主題で糖尿病制御または他の変数の何れかに対する効果をもたらさなかった。 この調査は不完全に管理された糖尿病の鉄新陳代謝を調査する必要性がある示し、制御の高ferritinの糖尿病ことをのDFOの価値を示す。

ヘキソースの輸送のインシュリンの行為そして規則。

チェコMP。

糖尿病1980年はよろしいです; 29(5): 399-409

抽象的な利用できる。

活用されたリノール酸2001年が付いているボディ構成の変更

DeLany、西J.D。

(www.am-coll-nutr.org/jacn/vol_19/no_4/pg487s.htm)。

ビタミンEは糖尿病の6月2001日処理で約束を5.日示す。

Devaraj、S。

ワシントンD.C.、: Hearst新聞(http://www.ithyroid.com/diabetes.htm)。

macrovascular複雑化の有無にかかわらずタイプ2の糖尿病性の患者の低密度脂蛋白質のpostsecretory修正、monocyte機能および循環の付着の分子: アルファ トコフェロールの補足の効果。

Devaraj S、臨床生物化学および人間の新陳代謝の病理学、南西医療センター、ダラス、TX 75235-9073、米国テキサス州立大学の部門のJialal I. Division。

循環7月2000日11日; 102(2): 191-6

背景: 糖尿病が高められた傾向加速されたatherogenesisの方に相談するが、データは(DM2)制御主題と比較されるmacrovascular病気の(DM2-MV)そしてのないタイプ2の糖尿病性の患者のmonocyteの活動で欠けている。 従って、私達は(1) LDLのpostsecretory修正(glycationおよび酸化)、溶ける細胞接着分子(詐欺)のmonocyteのproatherogenic活動および循環のレベルもっと発音され、主題をそして(2) RRRアルファ トコフェロール(で)療法がDM2のよりDM2-MVで制御し、かどうか、1200 IU/dを、もたらす同じような効果をテストした3グループ(グループごとのn=25)で3か月間。 方法および結果: LDLのglycationが制御主題と比較された両方の糖尿病性のグループで増加したが療法でglycationに対する重要な効果をもたらさなかった。 すべての3グループの療法かなり減らされたLDLのoxidizability。 かなり多くのスーパーオキシドの陰イオン(O (2) (-)解放される)糖尿病性のmonocytes そしてinterleukin1beta (IL1beta)および制御主題より内皮への表わされた大きい付着。 かなりOの解放減る療法(2) (-)、すべての3グループのIL1beta、腫瘍の壊死の要因アルファおよびmonocyte内皮の付着。 上記の変数の何れかのための2つの糖尿病性のグループ間に重要な相違がなかった。 sICAMのレベルは制御と比較された両方の糖尿病性のグループでかなり上がった。 療法で詐欺の重要な減少で起因した。 結論: これはnormotriglyceridemic糖尿病性の主題からの内皮へmonocytesと糖尿病性の主題の療法にのmacrovasculopathyの有無にかかわらず減らされたmonocyteの活動そして詐欺の高められたIL1beta分泌そして高められた付着の最初のデモンストレーションである。

糖尿病のフォーラム/Gopiの記念物の病院。 Silymarinの処置の役割(日付がない)。

サレム、インド: Gopiの記念物の病院

(www.diabetesforum.net/eng_treatment_Role_Silymarin.htm)。

網膜の糖尿病誘発のnitrative圧力、およびaminoguanidineによる訂正。

Du Y、スミスMA、ミラーCMのカーンのTS。 薬、糖尿病の研究のための中心の部門は、西部の予備大学、大学病院およびベテランの出来事の医療センター、クリーブランド、オハイオ州44106-4951、米国を包装する。

J Neurochem 3月2002日; 80(5): 771-9

Aminoguanidineは糖尿病性動物のretinopathyの開発を禁じるが、メカニズムは明白でなく残る。 aminoguanidineが一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)の誘引可能なisoformの比較的に選択的な抑制剤であるので、私達はaminoguanidineの存在そして不在の網膜の一酸化窒素の(いいえ)細道に対するhyperglycemiaの効果を調査した。 生体内の調査は2か月間扱われた実験的に糖尿病性のラットからのまたはaminoguanidineのない網膜を利用し、生体外の調査は5つのmmおよびブドウ糖25のmmので牛のような網膜のendothelial細胞および変形させた網膜のaminoguanidine (100 microg/mL)の有無にかかわらず孵化したグリア細胞ライン(rMC1)を使用した。 亜硝酸塩および硝酸塩として検出されなかったし、nitrotyrosineおよびiNOSはimmunochemical方法を使用して検出された。 糖尿病性動物からの網膜のホモジュネートにおよびiNOSの非常により正常なレベルが(< 0.05)なかったし、nitrotyrosineは網膜のホモジュネートからimmunoprecipitated 1つのバンドの常態より大きかった、特に。 口頭aminoguanidineはかなりこれらの増加すべてを禁じた。 Nitrotyrosineは非糖尿病性および糖尿病性動物の網膜のvasculatureでimmunohistochemicallyだけ検出された。 高いブドウ糖で培養された網膜のendothelialおよびrMC1細胞はおよびNTを増加しなかったし、aminoguanidineはrMC1細胞の両方の増加、endothelial細胞のNTだけ禁じた。 Hyperglycemiaは網膜の細胞の生産を高めないし、aminoguanidineはこの異常を禁じることができる。 aminoguanidineによる糖尿病性のretinopathyの阻止は生産のsequelaeの阻止によって一部には仲介されるかもしれない。

健康および健康の第6版1999年。

Edlin、G.等。

Sudbury、MA: ジョーンズおよびバートレット。

マグネシウムおよびインシュリン依存した糖尿病。

Elamin A、小児科及び児童保健の医学部、ハルツーム、スーダンの大学のTuvemo T. Department。

1990年の糖尿病Res Clin Pract 11月12月; 10(3): 203-9

そこに糖尿病のある微量栄養の新陳代謝に起こる変更がこの病気の病因そして複雑化に於いての特定の役割があるかもしれないという証拠を集めている。 マグネシウムの不足はインシュリン依存した糖尿病の金属の新陳代謝の最も明白な妨害である。 Hypomagnesemiaは糖尿病の激しい新陳代謝および遅い慢性の複雑化につながった。 特別な関心の、糖尿病の人間のhypomagnesemiaと虚血性心疾患と厳しいretinopathy間の連合はある。 適切なマグネシウムの補足は低い血しょうおよびティッシュのマグネシウムのレベルの正常化の有利証明し、糖尿病性の患者の管の複雑化の開発を防ぐか、または遅らせるかもしれない。 但し、うまく設計された、文書化された実験はそのような療法のための理論的根拠が確立している前に行われる必要がある。

ティッシュおよび血蛋白質のNonenzymatic glycosylation。

生物化学のEmekli N. Department、歯科医療の能力、マルマラ島大学、イスタンブール、Turkiye。

Jマルマラ島Univの凹みFac 9月1996日; 2 (2-3): 530-4

次にnonenzymatic glycosylationの現象の簡潔な説明は示される、ある例および1981年以来の自分自身および協力者がこの区域で行なった実験室の研究の結果の短い要約は文献から与えられる。 余分なglycosylationにより蛋白質の望ましくない変更を引き起こす。 そのようなglycosylationはまた口頭ティッシュのコラーゲンに起こる。 ラットの引き起こされた実験糖尿病の調査で私達はgingivalコラーゲンのために不完全な血小板の集合のカーブを観察した。 蛋白質のGlycosylationは機能欠陥で起因すると知られている例えばヘモグロビンは酸素のための高められた類縁を得る。 ラットおよび牛のようなレンズのcrystallinsのGlycosylationは報告され糖尿病の激流の重要な起源であるとして。 submandibularコラーゲンの高められたglycosylationは糖尿病に起こるために示されていた。 但し年齢関連の高度のglycosylationの最終生成物の顔料を示すために正常な主題からのコラーゲンはまたあった。 高められた血小板の膜蛋白質のglycosylationは報告され、このような場合観察されたhyperaggregationは普通glycosylationが原因であると考えた。 赤い細胞膜蛋白質の存在はまた報告され、糖尿病の赤い細胞機能の減損は余分なglycosylationの場合で報告された。 何人かの調査官に従って激流の形成はレンズのcrystallinsのglycosylationを禁じる特定の薬剤によって防がれる。 ビタミンCにnonenzymatic glycationに対する効果を下げることがある。 歯科医は損なわれた歯肉溝の歯の関係の場合のコラーゲンのような口頭蛋白質のglycosylationの可能性を考慮に入れるべきである。

インシュリン抵抗性および喫煙。

Facchini FSのHollenbeckのCB、Jeppesen J、陳YD、Reaven GM。 薬、スタンフォード、CA.スタンフォード大学の医科大学院の部門。 尖頭アーチ5月1992日9日; 339(8802): 1128-30

喫煙は血しょうトリグリセリドの増加と関連付けられ、血しょう高密度-脂蛋白質コレステロールの集中で減る。 冠状心臓病のだけでなく、これらの変更の増加の危険はまたしかしインシュリン刺激されたブドウ糖の通風管またはhyperinsulinaemiaへの抵抗に二次である。 私達が血しょう脂質および脂蛋白質の集中を測定した喫煙およびインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管、口頭ブドウ糖の挑戦への血しょうブドウ糖およびインシュリンの応答間に関係があるかどうか見るためには、および40のインシュリン仲介されたブドウ糖の通風管は健康なボランティア(20人の禁煙家、20人の喫煙者)に一致させた。 喫煙者はかなりより高い中間の(SEM)非常低密度脂蛋白質のトリグリセリド(0.39の[0.03の] mmol/l、p対0.66 [0.10]より少なくより0.02)およびコレステロール(0.23の[0.04の] mmol/l、p対0.45 [0.06]より少なくより0.005)集中およびより低い高密度脂蛋白質のコレステロールの集中(1.51の[0.08の] mmol/l、p対1.16 [0.05]より少なくより0.001)あった。 口頭ブドウ糖の負荷に応じての血しょうブドウ糖の集中が2グループで類似していたが、喫煙者の血しょうインシュリンの応答はかなり高かった(pより少しより0.001)。 最後に、喫煙者は同じような定常血しょうインシュリンの集中にもかかわらずブドウ糖、インシュリンおよびソマトスタチン(5.0の[0.3の] mmol/l、p対8.4 [0.2]より少なくより0.001)の連続的な注入に応じてより高い定常血しょうブドウ糖の集中が、あった。 調査結果は禁煙家の一致させたグループと比較される慢性の喫煙者が、そしてdyslipidaemic抵抗力があり、hyperinsulinaemicである示しインシュリンことを煙ることが冠状心臓病の危険をなぜの高めるか説明を助けるかもしれない。

亜鉛およびインシュリンの感受性。

Faure P、Roussel A、Coudray C、リチャードMJ、Halimi S、Favier A. Laboratoire de Biochimie C、Hopital A. Michallon、グルノーブル、フランス。

Biolの跡Elem Res 1992日1月3月; 32:305-10

多くの調査は亜鉛不足がインシュリンへの応答を減らすことができることを示した。 遺伝的に糖尿病性動物では、低い亜鉛状態は引き起こされた糖尿病性動物に反対に観察された。 人間の患者の亜鉛状態は糖尿病および年齢のタイプによって決まる。 亜鉛補足はブドウ糖ホメオスタティスに対する有利な効果をもたらすようである。 但し、二次亜鉛枯渇へのインシュリン抵抗性のメカニズムはけれども明白でないある。 従ってより多くの調査は糖尿病のよりよい亜鉛新陳代謝、およびインシュリンの受容器およびブドウ糖の運送者の亜鉛の酸化防止活動を文書化して必要である。

endothelial一酸化窒素のシンターゼのインシュリン依存した活発化は人間の冠状endothelial細胞のシグナリング蛋白質のOつながれたglycosylationの修正によって損なわれる。

Federici M、Menghini R、Mauriello A、Hribal ML、Ferrelli F、Lauro D、Sbraccia P、Spagnoli LG、Sesti G、内科、岩山Vergata、ローマ、イタリアの大学のLauro R. Department。 federicm@uniroma2.it

循環7月2002日23日; 106(4): 466-72

背景: HyperglycemiaはOつながれたglycosylationの修正(O-GlcNAcylation)によってゾル性細胞質および核蛋白質の機能特性を損なう。 私達は人間の冠状動脈のendothelial細胞のインシュリン シグナリングに対するO-GlcNAcylationの効果を調査した。 方法および結果: O-GlcNAcylationはミトゲン枝、ie、ERK-1/2およびp38 (mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ)を高めた一方、インシュリン シグナリングの新陳代謝の枝、ieのインシュリンの受容器(IRの基質(IRS) /phosphatidylinositolの3キナーゼ(PI3-K)のIR)の活発化を/Akt損なった。 Aktによるendothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS)の生体内および生体外のリン酸化はhyperglycemiaおよびヘキソサミンの活発化によって減った。 インシュリン誘発のeNOSの活動はhyperglycemiaおよびマトリックスのmetalloproteinase2および-9の高められた活発化そして表現につながれたヘキソサミンの活発化によって生体内で減った、; これらの現象はヘキソサミンの細道の阻止によって逆転した。 最後に、示されているnondiabeticsに関してタイプ2の糖尿病性の患者からのcarotidプラクはendothelial O-GlcNAcylationを増加した。 結論: 私達のデータはhyperglycemiaが、ヘキソサミンの細道によって、IR/IRS/PI3-K/Aktの細道の活発化を損なうことを、示すeNOSの活動の規制解除に終って。

DMBA誘発の乳房の腫瘍の開発1997年の開始および昇進段階に対するグルタミンの効果。

Feng、Z.等。

リトル ロック、AR: アーカンソー/医学部の大学。

鉄新陳代謝と糖尿病間の混線。

フェルナンデス実質JM、ローペッツBermejo A、糖尿病、内分泌学および栄養物のジローナの先生のジュゼップTrueta、ジローナ、スペイン大学病院のRicart W. Unit。 endocrino@htrueta.scs.es

糖尿病8月2002日; 51(8): 2348-54

出現の科学的な証拠は鉄新陳代謝とタイプ2の糖尿病間の予想外の影響を表わした。 関係は二方向である--鉄はブドウ糖の新陳代謝に影響を与え、ブドウ糖の新陳代謝は複数で鉄の新陳代謝の細道を衝突する。 酸化圧力および炎症性cytokinesは始められたでき事を増幅し、増強するこれらの関係に影響を及ぼす。 これらの相互作用の臨床影響は密接に関連信号のこのネットワークが機能する時間枠両方および遺伝の性質によって決まる。 近年、増加された鉄の店は鉄の枯渇が保護の間、タイプ2の糖尿病の開発を予測するためにあった。 鉄誘発の損傷はまた慢性の糖尿病の複雑化の開発を調整するかもしれない。 鉄の枯渇はタイプ2の糖尿病の冠状動脈の応答、endothelial機能障害、インシュリンの分泌、インシュリンの行為および新陳代謝制御で有利であるために示された。 ここでは、私達は鉄が健康な個人とタイプ2の糖尿病を持つ患者のインシュリンの行為を調整することを示す。 この影響の範囲は大規模な臨床試験でテストされるべきで鉄の毒性を減らす治療上の手段の実用性そして費用効果を捜す。 個々の感受性と影響を及ぼすメカニズムの調査は糖尿病の複雑化を予想し、扱うことで貴重であるためにティッシュの鉄の沈殿および損傷提案される。

ホルモン補充療法はタイプ2の糖尿病を持つ女性のよりよいglycemic制御と関連付けられる: カリフォルニア州北部のKaiser Permanenteの糖尿病の登録。

フェララA、Ackerson LM AJ、Karter劉JY、Selby JV; カリフォルニア州北部のKaiser Permanenteの糖尿病の登録。 研究、Kaiser Permanente、オークランド、カリフォルニア94611、米国の分割。 azf@dor.kaiser.org

糖尿病の心配7月2001日; 24(7): 1144-50

目的: 糖尿病を持つ女性では、伴う変更は月経閉止期更にglycemic制御を減少するかもしれない。 少しはホルモン補充療法(HRT)が糖尿病のブドウ糖の新陳代謝にいかにについて影響を与えるか知られている。 この調査の目標はHbA (1c)のレベルがタイプ2の糖尿病を持つ女性間の現在のHRTによって変わったかどうか検査することだった。 研究設計および方法: 保健維持機構のメンバーだったタイプ2の糖尿病、HbA (1c)およびHRTの15,435人の女性のグループで健康の計画のコンピュータ化された実験室および薬学システムの記録の検討によって査定された。 Sociodemographicおよび臨床情報は調査によって集められた。 結果: 平均年齢は64.7年だった(SD +/- 8.7)。 調査のグループは55%の非ヒスパニックの白、14%の非ヒスパニックの黒、12%のヒスパニック、11%のアジア人、4% 「他の」民族グループ、および行方不明の民族性データとの4%から成り立った。 現在のHRTは女性の25%で観察された。 HbA (1c)のレベルはHRT (年齢調節された平均+/- SEを使用して女性のよりHRTを使用して女性で現在かなり低かったない: 7.9 +/- 8.5 +/- 0.02対0.03、それぞれ、P = 0.0001)。 HbA (1c)のレベルの相違は無競争のエストロゲンを使用している反対されたエストロゲンを使用している女性と女性の間で観察されなかった。 医者の内で群がっている患者を考慮に入れ、血ブドウ糖の年齢、民族性、教育、肥満、hypoglycemic療法、糖尿病の持続期間、自己監視、および練習を調節した一般化された推定同等化モデルでは、HRTはかなり残り、HbA減らされた(1c)のレベルと独自に関連付けた(P = 0.0001)。 結論: HRTはHbA減らされた(1c)のレベルと独自に関連付けられた。 臨床試験はHRTが糖尿病を持つ女性のglycemic制御を改善するかもしれないかどうか理解して必要である。

高度のglycationの新しい抑制剤のRenoprotectiveの効果。

Forbes JM、Soulis T、Thallas V、Panagiotopoulos S、長いDM、Vasan S、Wagle D、Jerums Gのたる製造人私。 メルボルンの薬、大学、オースティンおよび本国送還の医療センター、西のハイデルベルク、オーストラリアの部門。

Diabetologia 1月2001日; 44(1): 108-14

AIMS/HYPOTHESIS: ALT-946の一酸化窒素のシンターゼに対する最低の抑制的な効果の高度のglycationの抑制剤は実験糖尿病性のネフロパシーのaminoguanidineと、比較された。 方法: 生体外および生体内の試金がALT-946の機能を査定するのに年齢蛋白質の架橋結合形成を禁じる使用された。 糖尿病性動物は32台の週、ALT-946または車のためのaminoguanidineを割振られた(未処理)受け取っているグループに任意に。 遅らせられた介在の議定書として、付加的な糖尿病性のグループは週16からの調査の週32へのALT-946と扱われた。 非糖尿病性のラットは同時に調査された。 シストリック血圧、体重、血しょうブドウ糖、glycatedヘモグロビンおよび尿のアルブミンの排泄物は連続的に測定された。 腎臓の高度glycationの最終製品の蓄積はimmunohistochemistryによって査定された。 結果: ALT-946抑制剤は生体外でそして生体内で交差つながる禁止年齢蛋白質のaminoguanidineより有効だった。 糖尿病性のラットで観察された高められたalbuminuriaはすべての3つの処置のグループで減少した。 私達は処置の何れかの体重、血圧またはglycaemic制御の相違を見つけなかった。 未処理の糖尿病性のグループは処置を受け取った糖尿病性のグループと比較された高度glycationの最終製品のためのglomerular汚損の二重の増加があった。 CONCLUSION/INTERPRETATION: ALT-946は高度の腎臓のglycationの最終製品の蓄積の有効な抑制剤で、aminoguanidineのrenoprotective効果を再生する。 従って、ALT-946は糖尿病性のネフロパシーを防ぐか、または遅らせるための処置として考慮されるべきである。

睡眠の剥奪はインシュリン抵抗性2001年を促進する

フォード マーティン、P。

(http://diabetes.about.com/library/blnews/blnsleep601.htm)。

糖尿病のPravastatinそして開発: スコットランドの冠状防止の調査の西の保護処置の効果のための証拠。

フリーマンDJ、Norrie J、Sattar N、旧姓にRD、Cobbe SM、フォードIの島C、ロリマーAR、Macfarlane PW、McKillop JH、Packard CJの羊飼いJ、生物科学のGaw A. Department、ダラム、ダラム、イギリスの大学。

循環1月2001日23日; 103(3): 357-62

背景: 私達はスコットランドの冠状防止の調査の西の間に45から64年老化した人の新しい糖尿病の開発を検査した。 方法および結果: 糖尿病の私達の定義は血ブドウ糖のレベルのアメリカの糖尿病性連合の境界にの< =7.0 mmol/L基づいていた。 糖尿病をベースラインで自己報告するか、またはベースライン ブドウ糖のレベルを< =7.0 mmol/L持っていた主題は分析から除かれた。 6595のランダム化された主題の5974の合計は分析に含まれ、139の主題は調査の間に糖尿病性になった。 正常なブドウ糖制御からの糖尿病への転移のベースライン予言者は調査された。 単一変量モデルでは、体格指数、丸太のトリグリセリドは、白血球の計算、シストリック血圧、合計を記録し、pravastatinへのHDLのコレステロール、ブドウ糖およびランダム化された処置の割り当ては重要な予言者だった。 多変数モデルでは、体格指数、丸太のトリグリセリド、ブドウ糖およびpravastatin療法はこのグループで糖尿病の予言者として保たれた。 結論: 私達はpravastatin療法への割り当てが30%の減少(Pで起因したことを結論を出した: 糖尿病性なることの危険の=0.042)。 血しょうトリグリセリドのレベルの低下によって、pravastatinの好意的に糖尿病の開発に影響を及ぼすendothelial効果を伴うこの薬剤の炎症抑制の特性のような他の説明は、これらの分析と、除くことができない。

Aminoguanidineはazotemic誘発の糖尿病性のラットの存続を延長する。

フリードマンEA、遠いDA、Fleishhacker JF、Boyd TAのK. Department薬、ニューヨークのブルックリン、NY 11203-2098、米国の健康科学の中心の州立大学の車大工。 elifreidmn@aol.com

AM Jの腎臓Dis 8月1997日; 30(2): 253-9

hyperglycemia誘発の高度のglycosylated最終製品(年齢)の毒作用は糖尿病のあるvasculopathic複雑化を説明するかもしれない。 Aminoguanidineの年齢の形成の知られていた抑制剤はなされた腎臓の固まりの外科減少によってazotemic Sprague-Dawleyのstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットへのgavageによって、管理された。 すべてのラットはhyperglycemicなった。 腎臓の切除により幾日7および14に著しく減らされた内生クレアチニンの整理によって立証されるように腎臓不十分を、引き起こした。 Aminoguanidine扱われたラットは未処理のazotemic糖尿病性のラットのそれに(< 0.04)優秀な存続がかなりあった。 私達は糖尿病性のネフロパシーの尿毒症のラット モデルの延長生命からaminoguanidineが人間の糖尿病の有利証明するかもしれないことを推論する。

非インシュリン依存した糖尿病の患者の食事療法の炭水化物内容を変える効果。

Garg A、Bantle JP、ヘンリーRR、Coulston AMのGriverのKA、Raatz SK、Brinkley L、陳YD、Grundy SMの人間栄養物のためのHuetのBAの等中心、ダラス、ダラス、TX 75235-9052の南西医療センター テキサス州立大学。

JAMA 5月1994日11日; 271(18): 1421-8

客観的--非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の患者のglycemiaおよび血しょう脂蛋白質に対する食事療法の炭水化物内容の変化の効果を調査するため。 設計--4中心はクロスオーバーの試験をランダム化した。 配置--新陳代謝の単位の外来患者および入院患者の評価。 患者--glipizide療法を受け取っている42人のNIDDMの患者。 介在--脂肪が40%の炭水化物および45%の脂肪を含んでいる高monounsaturated脂肪質の食事療法と比較されたように炭水化物として総合エネルギーの55%および30%を含んでいる高炭水化物の食事療法。 飽和脂肪、polyunsaturated脂肪、コレステロール、サッカロースおよび蛋白質の量は類似していた。 新陳代謝の台所で準備された調査の食事療法は6週間主題に唯一の栄養素それぞれとして提供された。 長期効果を査定するためには、21人の患者の小群は付加的な8週のために二番目に受け取った食事療法を続けた。 主要な結果は測定する--絶食血しょうブドウ糖、インシュリン、脂蛋白質およびglycosylatedヘモグロビンの集中。 ブドウ糖、インシュリンおよびトリグリセリドのレベルの20 4時間のプロフィール。 結果--調査の場所、また食事療法の順序は結果に影響を与えなかった。 高monounsaturated脂肪質の食事療法と比較されて、高炭水化物の食事療法は24%絶食血しょうトリグリセリドのレベルおよび非常に低密度脂蛋白質のコレステロール値(< .0001)および23% (P = .0001)、それぞれ増加し、10% (P = .03)、12% (< .0001)、および9%終日の血しょうトリグリセリド、ブドウ糖およびインシュリンの価値を(P = .02)、それぞれ増加した。 血しょう総コレステロール、低密度脂蛋白質のコレステロールおよび高密度脂蛋白質のコレステロール値は変わらずに残った。 血しょうブドウ糖、インシュリンおよびトリグリセリドのレベルに対する両方の食事療法の効果は14週間主張した。 結論--NIDDMの患者では、高monounsaturated脂肪質の食事療法と比較された高炭水化物の食事療法によりhyperinsulinemiaのglycemic制御そしてaccentuationの耐久性がある悪化を引き起こしたり、また好ましくないかもしれない血しょうトリグリセリドおよび非常低密度の脂蛋白質のコレステロール値を増加した。

糖尿病、高血圧および心循環器疾患: 酸化圧力のためのどの役割か。

Giugliano D、Ceriello A、老人医学および新陳代謝の病気のナポリ、イタリアの第2大学のPaolisso G. Department。

新陳代謝3月1995日; 44(3): 363-8

加速されたatherosclerotic血管疾患は糖尿病の患者の死亡率の一流の原因である。 内皮得られた一酸化窒素は(いいえ)有効な内生nitrovasodilator、管の調子の調節の大きな役割を担う。 内皮依存した弛緩の選択的な減損は生体外のブドウ糖の高い集中およびインシュリン依存した糖尿病性動物--にさらされる両方のnondiabetic動物の大動脈で示された。 実験的に引き起こされた糖尿病の解放損なわれるいくつかの酸化防止剤によって防がれないかもしれない。 高度のglycosylationの最終製品のブドウ糖の両方自動酸化そして形成の間に発生する酸素得られた遊離基(OFR)が行為無しで干渉し、vasodilatory活動を減少させるかもしれないことが仮定された。 酸化傷害はまた減らされた内生酸化防止剤(ビタミンE、減らされたグルタチオン[GSH]による弱められた防衛のために糖尿病で高められる)かもしれない。 不完全な内皮依存した管の弛緩は高血圧の動物モデルと高血圧の患者にあった。 の減らされた生産か遊離基の高められた生産、主にスーパーオキシドの陰イオンによる不均衡は幹線機能痙攣の開発を促進しないかもしれない。 異なった酸化防止剤との処置は前腕の血の流れを高め、正常な人間の血圧そして粘着性を減らす; ビタミンEは糖尿病性の患者のnonenzymatic glycosylation、酸化圧力および赤血球のmicroviscosityを禁じる。 長期は二次の十分なサイズの臨床試験をランダム化し、冠状心臓病の危険を減らす第一次防止は糖尿病性の糖尿病性の管の複雑化のための自由根本的な仮説および酸化防止剤の使用を支えることができる。

Gopiの記念物の病院。 糖尿病に於いてのSilymarinの役割(日付がない)。

サレム、インド: Gopiの記念の病院/糖尿病のフォーラム

(http://www.diabetesforum.net/eng_treatment_Role_Silymarin.htm)。

子供の肥満の新陳代謝の前駆物質そして効果: 進歩の十年、1990-1999年.

ゲランMI。 防止の研究のための協会、予防医学、南カリフォルニアの大学、ロスアンジェルス、カリフォルニア米国の部門。 goran@usc.edu

AM J Clin Nutr 2月2001日; 73(2): 158-71

現在のデータは米国の子供の20%が太りすぎであることを提案する。 世俗的な傾向の分析は1973年と1994年間の0.2 kg/yの子供の体重の明確な上昇傾向を提案した。 さらに、幼年期の肥満はアフリカ系アメリカ人のような少数小群間でより流行する。 生命に早く始まる肥満は成年期に主張し、生命の肥満関連の条件を後で危険性を高める。 肥満は今のまた世界的の伝染性割合、ちょうど米国の病気として考慮される。 過去の10 yで子供の肥満の病因学および健康に対する影響を検査する調査の数に途方もない増加がずっとある。 この記事の主要な目的は1) 1990年から1999年まで小児科の肥満の研究の検討のハイライトにある; 2) エネルギー支出、身体活動および肥満とタイプ2の糖尿病の危険率間の関係に於いての子供に於いての好気性容量の役割と民族の相違の小児科の肥満の病因学で私達の研究を要約しなさい; そして3)は幼年期の肥満の研究の分野が未来の年に展開するようにより大きい重点を要求する未来の調査の区域を論議する。

糖尿病患者の歯周病の処置はglycatedヘモグロビンを減らす。

Skrepcinski FB、DeCaro T、Robertson DC、Grossi SG、Ho AW、Dunford RG、Genco RJ。 歯周病の研究所、口頭生物学、歯科薬、バッファロー、NY 14214、米国の学校の部門。

J Periodontol 8月1997日; 68(8): 713-9

歯周病は糖尿病に苦しんでいる個人間の共通の伝染誘発の炎症性病気である。 この調査の目的は糖尿病の新陳代謝制御のレベルに対する歯周病の処置の効果を査定することだった。 歯周病および非インシュリンの依存した糖尿病(NIDDM)に苦しんでいる5つの処置のグループに113人のネイティブ アメリカン(81人の女性および32人の男性)の合計はランダム化された。 歯周の処置は次の抗菌養生法の1つと結合された超音波スケーリングおよびcurettageを含んでいた: 1) 項目水および全身のドキシサイクリン、2週間100 mg; 2) 項目0.12%クロルヘキシジン(CHX)および全身のドキシサイクリン、2週間100 mg; 3) 項目povidoneヨウ素および全身のドキシサイクリン、2週間100 mg; 4) 項目0.12% CHXおよび偽薬; そして5)項目水および偽薬(制御グループ)。 査定は処置の後の3かそして6か月前にそしてにsubgingivalプラクでおよび含まれていた徹底的な深さ(PD)、臨床付属品のレベル(CAL)、Porphyromonasのgingivalisの検出および血清のブドウ糖およびglycatedヘモグロビン(HbA1c)の決定行われた。 処置の後ですべての研究グループは臨床および微生物改善を示した。 ドキシサイクリン扱われたグループは制御グループと比較された徹底的な深さおよびsubgingival Porphyromonasのgingivalisの最も大きい減少を示した。 さらに、全身のドキシサイクリンを受け取っているすべての3グループは、3か月に、前処理の価値からのほぼ10%に達する中間HbA1cの重要な減少を(<または= 0.04)示した。 歯周の発火の歯周の伝染そして減少の有効な処置はglycatedヘモグロビンのレベルの減少と関連付けられる。 歯周の伝染の制御はこうして糖尿病の患者の全面的な管理の重要な部分べきである。

血しょう脂質、血小板の集合、トロンボキサンの形成およびprostacyclinの生産に対する食餌療法のガンマ リノレン酸の長期効果の臨床および実験調査。

Guivernau M、Meza N、Barja P、薬、チリ、サンティアゴの大学医科大学院のローマのO. Department。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸11月1994日; 51(5): 311-6

血の脂質、血小板機能および管のprostacyclinの生産に対するリノール オメガ6のpolyunsaturated必要な脂肪酸(EFAs)およびガンマ リノレン酸(GLA)の食餌療法取入口の効果は12人のhyperlipidemic患者(3 g/dayの線量)および4か月間Wistarの12匹のオスのラット(3つのmg/kg/日の線量)調査された。 人間では、GLAの補足は48%血しょうトリグリセリド(TG)のレベルを(< 0.001)減らし、22% HDLコレステロールの集中を高めた(< 0.01)。 総コレステロールおよびLDLコレステロールのレベルはオメガ6 EFAsによってかなり減った。 アデノシン二リン酸(ADP)およびアドレナリンの低い集中によって引き起こされた血小板の集合および血清のトロンボキサンB2はGLAの補足の後で人間および動物の45%両方減った。 出血の時間は40% (p、0.01)を増加した。 ラットでは、6 ketoPGF1アルファの放射免疫測定によって測定された管のprostacyclinの生産はGLAの取入口によって高められた。 オメガ6 EFAsのこれらの効果はatherosclerotic病気の心血管の保護そして防止に貢献するかもしれない。

レプチンの集中はclozapineか慣習的な抗精神病薬と扱われる主題で高められる。

Hagg S、Soderberg S、Ahren B、Olsson T、臨床薬理学のMjorndal T. Division、Norrland大学病院、Umea、スウェーデン。 staffan.hagg@pharm.umu.se

J Clinの精神医学11月2001日; 62(11): 843-8

背景: 超過重量は抗精神病性の代理店と扱われる患者のかなりの臨床問題である。 最近の結果は増加されたインシュリンのレベルとのインシュリン抵抗性がまた非定型の抗精神病性の代理店のclozapineの処置と関連付けられることを提案する。 レプチンは体重の制御のために重要で、肥満とインシュリン抵抗性シンドローム間のリンクであるために提案された。 検査されたこの調査は慣習的な抗精神病薬と扱われたclozapine扱われた主題および主題が一般群衆と比較されたレプチンのレベルを増加したらかどうかそこにこの点で性による違いであり。 方法: Clozapine扱われた慣習的な抗精神病薬と扱われた患者(N = 41)、患者(N = 62)、および心循環器疾患(モニカ)のプロジェクトの傾向そして決定要因のスウェーデンの北の監視からの健常者は横断面調査の設計と(N = 189)調査された。 重量、体格指数(BMI)、血しょうレプチンの集中は測定され、およびすべての調査の主題は糖尿病の存在のために調査された。 薬剤の処置、健康状態および煙る習慣は登録されていた。 結果: 性のための調節の後で、BMI、煙る習慣、年齢および糖尿病、hyperleptinemiaはclozapineの処置と多数の回帰分析内の慣習的な抗精神病薬との処置と独自に(< .001) (< .005)関連付けられた。 別の多数の回帰分析では、レプチンのレベルは人(p = .002)および女性(p =.023)のclozapineの処置と人の(p = .027)ない女性の慣習的な抗精神病性の処置とかなり関連付けられた。 結論: clozapineの、また慣習的な抗精神病薬との処置は循環のレプチンの増加されたレベルと関連付けられる。 Hyperleptinemiaは超過重量の開発および抗精神病薬、clozapineのような特に非定型の代理店を受け取る主題のインシュリン抵抗性シンドロームの重要なリンクである場合もある。

栄養物: 概念及び論争の第4版1988年。

ハミルトン、E.M.、ウィットニー、E.、Sizer、F。

セントポール、MN: 西。

DHEAの処置は脂肪質の蓄積を減らし、オスのラットのインシュリン抵抗性から保護する。

ハンDH、Hansen PA、陳MM、Holloszy JO。 内科、セントルイス、MO、米国ワシントン州大学医科大学院の部門。

J Gerontol Biol Sci Med Sci 1月1998日; 53(1): B19-24

この調査の目的はdehydroepiandrosterone (DHEA)の管理が体脂肪の蓄積からオスのラットを前進年齢のインシュリン抵抗性の開発保護するかどうか定めることだった。 私達は5か月の年齢とおよそ25か月間の0.3% DHEAの食事療法の補足がかなりより低く最終的な体重(DHEA、593 +/- 18 g対制御、668 +/- 12 g、< 0.02)で起因したことが、分らなかった滋養分の減少にもかかわらず。 細いボディ固まりはDHEAによって変化しなく、下半身の重量は体脂肪のおよそ25%の減少が原因だった。 euglycemic、hyperinsulinemicクランプの間のブドウ糖の処分の率はより大きいインシュリンの敏感さによる坐った制御のDHEAのグループの高く30%よりだった。 DHEAの管理は体脂肪の内容を減らし、練習自発的な車輪ランニングの形でインシュリンの敏感さを維持することで同様に有能だった。 DHEAは筋肉GLUT4内容に対する重要な効果をもたらさなかった。 予備の実験はインシュリンの受容器の基質1へのphosphatidylinositolの3キナーゼの不良部分に示されるように筋肉インシュリン シグナリングが、制御と比べてDHEA扱われたおよび車輪の連続したグループで、高められたことを提案する証拠を提供した。 これらの結果はDHEAが、練習のようなラットのインシュリン抵抗性の余分な脂肪の蓄積そして開発から、保護するという証拠を提供する。

繊維2001年についての好ましい事実

ヘイェズ、C。

(http://www.dailycarconline.com/diabetes_fw_00/01_favorable_facts.htm)。

非常低脂肪質の食事療法のエネルギー制限および減量は肥満、健康な女性のC反応蛋白質の集中を減らす。

Heilbronn LK、Noakes M、Clifton PM。 生理学、アデレード大学、アデレード、南オーストラリアの部門。 leonie.heilbronn@hsn.csiro.au

Arterioscler Thromb Vasc Biol 6月2001日; 21(6): 968-70

C反応蛋白質(CRP)は心血管の死亡率の強い、独立した予言者の炎症性応答蛋白質である。 CRPは体格指数(BMI)と肯定的に関連付けられる。 この調査では、私達は健康な83肥満の女性(中間BMI、33.8+/-0.4のCRPに対する動的減量の効果をkg/m (2)調査した; 範囲、28.2から43.8 kg/m (2))。 主題は12週間非常低脂肪質、エネルギー限られた食事療法(5700のkJ、15%の脂肪)に置かれた。 重量、ウエストおよびヒップの円周、血しょう脂質、ブドウ糖およびCRPはベースラインでそして12週後に測定された。 CRPはBMI (r=0.281、P=0.01)およびウエストの円周(r=0.278、P=0.01)と肯定的に関連付けられたりしかし他のアテローム性動脈硬化の危険率と関連していなかった。 BMIはCRP (34.8+/-0.6のための中間数の上でまたはの下でkg/m (2) 33.0+/-0.5 kg/m (2)、P=0.02)対裂けたグループ間でかなり違った。 12週後で、減量は7.9+/-0.3 kgだった。 CRPは26% (<0.001)かなり減り、相関関係はCRP (r=0.309、P=0.005)の減量と変更の間で観察された。 CRPの変更の変動は最初のCRP (13.6%)、エネルギー取入口(5.4%)、およびパーセントの減量(4.6%、P=0.001)によって部分的に説明された。 この調査はBMIがCRPと関連付けられること最近の観察、低級な全身の発火のためのマーカーを確認する。 なお、私達はCRPが減量に比例して下がったことを観察した。

Profactor-H (高い循環のインシュリン): 文明の健康を損う危険性の要因そして病気へのリンク。

Heller RF、Heller RF。 病理学、ニューヨーク、NY 10029、米国シナイ山の医科大学院の部門。

Medの仮説10月1995日; 45(4): 325-30

私達は慢性の高い循環のインシュリンのための言葉Profactor-Hを提案する。 Profactor-Hは肥満のアテローム性動脈硬化、必要な高血圧、非インシュリンの依存した糖尿病、ある形態、癌のある形態、打撃の心循環器疾患、周辺血管疾患およびある形態で共通である。 Profactor-Hは多くの病気および健康を損う危険性の要因の病因学の中央pathophysiologic考察のようである。 Profactor Hの影響は精製された簡単で、複雑な炭水化物の遺伝の性質、頻度消費、食餌療法のクロムの不足、現代日の生活の坐った生活様式および圧力によって決まる。 多くの肥満の個人では、Profactor-Hは新陳代謝バランスを悪化させる、同化新陳代謝を妨げ、インシュリンの行為の慢性のインシュリンの生産そして減損によって支持する。 この悪循環はまたProfactor-Hの長期不利な結果に応じて健康を損う危険性および病気を開発するために予定される多くの外見上健康な、非肥満の個人で共通のようである。 私達は1)が炭水化物の消費、特に精製された食糧および簡単な砂糖の毎日の頻度を減らす4又のあるプログラムが、2)クロムの毎日の食餌療法取入口を補うこと、3)を励ます活動を信じ、4)は圧力を減らし、Profactor-Hの影響を最小にし、そしてそれにより改善された健康の健康を損う危険性そして結果を減らす。

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