生命延長血液検査の極度の販売

概要
























鬱血性心不全および心筋症
(3)ページ


印刷か。 これを使用しなさい!
目録

棒

本 20の異常な膜の集中および22カーボン必要な脂肪酸: 危険率と冠状および周辺血管疾患間の共通リンクか。
本 差動は鬱血性心不全の左右の心室のadenylylのcyclaseの活動で変わる
本 犬の実験鬱血性心不全の慢性のアヘン剤受容器の阻止
本 ベータ アドレナリン受容体はcardiomyopathic (UM-X7.1)ハムスターの鬱血性心不全の信号のtransductionを仲介した
本 人間の中心のforskolinの薬理学そしてinotropic潜在性。
本 [犬の鬱血性心不全に対するforskolinの効果]
本 心不全のadjunctive療法として補酵素Q10の安全そして効力のイタリアの多中心の調査。
本 [心不全の処置の補酵素Q10 (ユビキノン)。 文書化されるどの肯定的な効果でもあるか。]
本 心不全(暫時分析)のadjunctive療法として補酵素Q10の安全そして効力のイタリアの多中心の調査。 CoQ10薬剤の監視の調査官。
本 CoQ10処置への心筋層そして応答の隔離されたdiastolic機能障害。
本 鬱血性心不全を用いる患者の補酵素Q10療法の効果: 長期多中心は調査をランダム化した。
本 心循環器疾患に於いての新陳代謝療法の役割。
本 慢性の鬱血性心不全および将来の適用のタウリンの実用性。
本 補酵素Q10: 心循環器疾患のための新しい薬剤。
本 補酵素Q10: 心筋の虚血のための新しい薬剤か。
本 甲状腺剤の無秩序の心臓性能および補酵素Q10
本 鬱血性心不全に対する補酵素Qの効果の臨床調査。
本 [心臓学のマグネシウム]
本 患者がthrombolytic療法のための候補者ではない場合の激しい心筋梗塞のマグネシウム療法
本 [患者のreceivingdiureticsへの口頭マグネシウムの補足 -- 骨格筋のマグネシウムの標準化、カリウムおよびナトリウムおよびカリウム ポンプ]。
本 鬱血性心不全を用いる患者の不整脈に対する静脈内の硫酸マグネシウムの効果。
本 不整脈のマグネシウム カリウムの相互作用。 イオンの薬の例。
本 マグネシウムの不足への臨床糸口。
本 幹線高血圧、心筋失敗または梗塞形成を用いる患者の血小板のタウリン。
本 中心のタウリンの内容の生理学的な、実験規則。
本 心不全を用いる犬の心筋のタウリンのコンテストと肺の楔入圧間の関係。
本 中心によるタウリンの輸送のAdrenergic刺激。
本 激しい前方の心筋梗塞の後の左の心室の改造に対するLカルニチンの管理の効果
本 僧帽弁の病気の患者のカルニチンの心筋の配分および血しょう集中。
本 絶え間ない頻脈によって引き起こされる鬱血性心不全の心筋のカルニチンの新陳代謝。
本 [鬱血性心不全の処置のpropionyl Lカルニチンの臨床および血行力学の効果]
本 鬱血性心不全のためのLカルニチンの処置--実験および臨床調査。
本 心血管の無秩序のカルニチンの治療上の潜在性。
本 [第一次カルニチンの不足による膨張させた心筋症] Cardiomiopatiaのdilatativa da deficit primitivo di carnitina。
本 内部に人間の心臓myocytesのK+チャネルを調整することの性格描写。 独特の膨張させた心筋症を用いる患者から隔離されるmyocytesのチャネルの行動の変化。
本 独特の膨張させた心筋症またはischemic心筋症に二次鬱血性心不全を用いる患者のhyperosmolal刺激への損なわれた前腕のvasodilation。
本 臨床心臓学の補酵素Q10の実用性: 長期調査。
本 臨床薬のバイオエナージェティックス。 補酵素Q10および必要な高血圧の調査。
本 酸化防止剤は虚血性心疾患を防ぐことができるか。
本 老化プロセスの酸化防止療法。


棒



20の異常な膜の集中および22カーボン必要な脂肪酸: 危険率と冠状および周辺血管疾患間の共通リンクか。

Horrobin DF
Scotiaの研究所、Kentville、ノバスコシア、カナダ。
プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸12月1995日; 53(6): 385-96

コレステロールの上昇値が冠状および周辺血管疾患の高められた危険と関連付けられるが、連合は頻繁に個々のレベルで原因となる説明を提供しない。 正しいかどうか、研究の復帰改行文字を提供する新しい仮説は要求される。 血管疾患の原因がn-6およびn-3シリーズの20カーボンそして22カーボン必要な脂肪酸(EFAs)の異常な膜のリン脂質の集中であることがここで提案される。 これらのレベルは煙ること、コレストロールが高いレベルおよび最高飽和脂肪の取入口に老化、圧力およびrespで異常になる。 それらは糖尿病および高血圧の患者でまた異常である。 これらのの効果はEFAsおよび代謝物質トリグリセリドの低下、-コレステロール高密度脂蛋白質(HDL)の高度、血圧の減少、フィブリノゲンのレベルのvasodilatation、減少および血小板の集合と不整脈の阻止が含まれている。 前向き研究はこれらの脂肪酸の異常なレベルが未来の冠状死の予言することを示した。 処置の管理された試験は脂肪酸の準備が冠状および総死亡率を減らすことを示した。 これらの脂肪酸の適切な膜の集中の役割のそれ以上の実験および臨床調査は正当化される。 (157 Refs。)



差動は鬱血性心不全の左右の心室のadenylylのcyclaseの活動で変わる

Sethi R、に関してBeamish Dhalla KS Dhalla NS
心血管科学の協会、St Bonifaceの総合病院の研究所、医学部、マニトバ、ウィニペグ、カナダの大学。
AM J Physiol 2月1997日; 272 (2つのPt 2): H884-93

両方の左右の心室からの粗野な膜のベータadrenergic受容器そしてadenylylのcyclaseの状態はラットの左の冠状動脈が4、8、そして16週の間塞がれたときに検査された。 イソプロテレノールの前のadenylylのcyclaseの活動はuninfarcted (実行可能な)左心室で減り、心筋梗塞にそれに続く右心室で高められた。 beta1 adrenergic受容器の密度は、beta2受容器とは違って左心室で、右心室のbeta1-およびbeta2 adrenergic受容器の特徴の変更が見られなかった一方、減った。 adenylylのcyclaseの触媒作用活動は実行可能な左心室で弱められたが、右心室で不変だった。 偽りの制御、基底、またNaFと比較して、forskolin-および5つは左心室で- guanylylのimidodiphosphate (Gpp (NH) p) -刺激されたadenylylのcyclaseの活動減り、実験動物の右心室で増加した。 infarcted動物からの左右の心室のadenylylのcyclaseの活動の反対の変化はまた2つのタイプの浄化されたsarcolemmal準備が用いられたときに見られた。 左右の心室のadenylylのcyclaseの活動のこれらの変更は心不全のある程度に依存していた。 なお、アデノシン3'、5' -循環一リン酸塩の内容は右心室でより高く、塩、イソプロテレノール、または制御と比較してforskolinと注入されたinfarcted動物からの左心室でより低かった。 結果は心筋梗塞による鬱血性心不全の開発の間にadenylylのcyclaseの活動に関して実行可能な左右の心室の差動変更を提案する。



犬の実験鬱血性心不全の慢性のアヘン剤受容器の阻止

Yatani AのIMAI N、Himura Y、Suematsu Mの梁のCS
薬、ロチェスターの医療センター、ニューヨーク14642、米国の大学の部門。
AM J Physiol 1月1997日; 272 (1つのPt 2): H478-84

アヘン剤受容器の反対者の激しい管理は前に右味方された鬱血性心不全(RHF)を用いる意識した犬の心臓出力、出撃の血圧、シストリック心室の性能および血圧反射機能機能を改善するために示されてしまった。 但し鬱血性心不全の慢性のアヘン剤受容器の阻止が知られなかった後同じような変更が起こるかどうか。 RHFに対するアヘン剤受容器の拮抗の慢性の効果を定めるためには、私達はRHFにnaltrexone (200のmg /day)、長時間作用性、口頭で活動的なアヘン剤の受容器の妨害代理店を、管理したりおよび6週のための動物をにせ物作動させた。 NaltrexoneはRHF犬で休息心拍数、権利の心房圧力、大動脈圧力、または心臓出力に対する効果をもたらさなかったが、時間(dP/dt)に関して残りで右および左の心室圧力の第1次導関数を増加し、イソプロテレノールへのdP/dtの応答を改善した。 隔離された右の心室のtrabeculate筋肉のイソプロテレノールそして forskolinへのinotropic応答はまたRHFの慢性のnaltrexoneによって改善された。 心筋のベータ受容器密度は制御(6 fmol/mg蛋白質、P前後の108対3前後の58 < 0.01)と比較された壊れる右心室で減ったりしかしnaltrexoneの付加によって変化しなかった。 最後に、naltrexoneはRHFに起こった血圧反射機能の感受性の低下を防いだ(- 0.5 ms/mmHg、P前後の-6.0対0.5前後の0.2 < 0.01)。 naltrexoneのこれらの効果はにせ物作動させた動物で行われなかった。 naltrexoneの慢性のアヘン剤受容器の封鎖はRHFに起こる減らされたadrenergic inotropic敏感さおよびbarereflexのsubsensitivityの開発を減少させる。 forskolinの応答に同じような改善がnaltrexoneの処置の後に心筋のベータ アドレナリン受容体密度の重要な変化がない時あったので、adrenergically仲介されたinotropic効果の改善はpostreceptorのメカニズムによっておそらく仲介される。



ベータ アドレナリン受容体はcardiomyopathic (UM-X7.1)ハムスターの鬱血性心不全の信号のtransductionを仲介した

Kaura D、武田N、Sethi R、Wang X、長野M、Dhalla NS
心血管科学の分割、St Bonifaceの総合病院の研究所、ウィニペグ、マニトバ、カナダ。
Biochem Molの細胞4月1996日12-26日; 157 (1-2): 191-6

ベータ アドレナリン受容体の状態に関する情報の欠乏の点から見て鬱血性心不全の厳しい段階で信号のtransductionのメカニズム、ベータ アドレナリン受容体、G蛋白質の状態を仲介し、adenylylのcyclaseの活動は220-275の初生cardiomyopathicハムスターの中心で検査された。 beta1-およびbeta2のためのKdの価値の変更無しが、-アドレナリン受容体は心不全からの心臓膜で、beta2アドレナリン受容体のそれとは違うbeta1アドレナリン受容体の数、著しく減った見られた。 イソプロテレノールの異なった集中による心不全のadenylylのcyclaseの活発化はまた制御準備と比較して減少した。 心不全からの心臓膜の基底のadenylylのcyclaseの活動は変わらなかった; 但し、刺激された酵素活性は、p forskolin 、NaF かGpp (NH)の前で測定されたときかなり弱められた。 Gs蛋白質の機能活動は(adenylylのcyclaseのコレラの毒素の刺激によって測定される) GI蛋白質のそれが(adenylylのcyclaseの百日咳の毒素の刺激によって測定される)心不全で増加した一方落ち込んでいた。 だけでなく、Gs-およびGI蛋白質の内容は(immunoblottingによって測定される) ADPribosylationsによって、コレラの毒素および百日咳の毒素の前でそれぞれ定められるように、これらの蛋白質のbioactivities、制御価値と比較して心不全でまたより高かった高められた。 北のしみの分析はGs-およびGI蛋白質のmRNAsのための信号が心不全の現段階では増加されたことを明らかにした。 これらの結果はcardiomyopathicハムスターの鬱血性心不全の厳しい段階のadrenergicサポートの損失がbeta1アドレナリン受容体の数の減少を含むかもしれないGI蛋白質の内容、またbioactivitiesの増加ことを示し心臓膜のadenylylのcyclaseの触媒作用の場所からGs蛋白質の連結を解くことに加えて。



人間の中心のforskolinの薬理学そしてinotropic潜在性。

Ginsburg R、Strosberg A、モントゴメリーW、Minobe W、Bristowの氏
J Clinは7月を1984日投資する; 74(1): 212-23

私達は人間の心筋のadenylateのcyclaseの準備のジテルペンの混合物のforskolinの効果を評価したり、人間の中心の失敗から得られたtrabeculaeおよび毛管筋肉を隔離し鋭く犬に取り付けた。 forskolinは人間の心筋のadenylateのcyclaseの有効で、強力な活性剤であり、4.82だった作り出された最高の効果(普通作用の左心室)および6.13は(失敗の左心室)イソプロテレノールより大きい折る。 イソプロテレノールと対照をなして、forskolinは心不全から得られた膜の準備で完全な活動を保った。 cyclaseの準備では、forskolinは独特な基質を示し、ホルモンから顕著であることができるMg2+の運動特性はアゴニストかフッ化物イオンを受容器つないだ。 forskolinのadenylateのcyclaseのstimulatory効果は受容器cyclaseの複合体のホルモンの受容器アゴニストのレベルを越えてあるforskolinの活発化の位置によるイソプロテレノールと互いに作用し合った、外見上。 Forskolinは人間の心筋層の失敗の有効で肯定的なinotropeであり、イソプロテレノールに類似している収縮の刺激を作り出す。 最後に、開いた箱犬にForskolinは前荷およびafterloadを減らした肯定的なinotropic代理店だった。 私達はforskolinが鬱血性心不全の処置の治療上の潜在性があるかもしれない代理店のクラスに属することを結論を出す。



[犬の鬱血性心不全に対するforskolinの効果]

Sonoki H、Uchida Y、Masuo M、Tomaru T、Katoh A、Sugimoto T
日本Yakurigaku Zasshi 11月1986日; 88(5): 389-94

Forskolinはadenylateのcyclaseを活動化させるlabdane家族のジテルペンである。 forskolinの効果は私達が麻酔をかけられるを使用して最近後をつける確立した鬱血性心不全(CHF)モデルで調査された。 モデルは左の心室の自由な壁、塩のローディングおよびデキストランおよびmethoxamineの注入にプロテアーゼの壁内の注入によってなされた。 この操縦によって、大動脈の血の流れ(AoBF)は減った; 左の心房圧力(ラップ)、全身の管の抵抗(SVR)および残された心室のendodiastolic圧力(LVEDP)は著しく高められた; そして全身の血圧は不変だった。 5.0 micrograms/kgのforskolinの膠灰粘土の注入はCHFの血行力学の調査結果を逆転させた。 それはラップ(17.5を減らした----7.9 mmHg) (、N = 7)、SVR (19980意味しなさい----10390ダインsec/cm5)、時定数T (90.7----59.2 msec)およびLVEDP (22.8----16.8 mmHg); そしてそれはVmax (2.32を増加した----2.82 l/sec)およびAoBF (0.50----0.72 l /min)。 Forskolinは血管拡張神経および肯定的なinotropic行為によってCHFを主に改良した。



心不全のadjunctive療法として補酵素Q10の安全そして効力のイタリアの多中心の調査。 CoQ10薬剤の監視の調査官。

Baggio E、Gandini R、Plancher AC、Passeri M、Carmosino G
内科、V. Buzzi Hospital、Reggioエミリアの部門。
Med Molの面1994年; 15のSuppl: s287-94

ジギタリス、diureticsおよび血管拡張神経は処置がシンドロームおよび忍耐強いプロフィールの厳格に従って合う鬱血性心不全を用いる患者のための標準的な療法として考慮される。 臨床重要性から離れて、心不全は低いintramyocardial ATPおよび補酵素Q10のレベルによって示されるようにエネルギー枯渇の状態によって、常に特徴付けられる。 私達は6か月少なくとも前に診断され、標準的な療法と扱われた鬱血性心不全の補酵素Q10 (CoQ10)のadjunctive処置の安全そして臨床効力を調査した。 合計NYHAのクラスの2664人の患者は173のイタリアの中心のこの開いたnoncomparative 3ヶ月のpostmarketing調査でIIおよびIII登録された。 CoQ10の毎日の適量は100つのmg /dayを受け取っている患者(78%)の大半と口頭で50-150 mg、だった。 臨床および実験室変数は調査にそして日90に記入項目で評価された; 臨床印および徴候の査定はなされ7点のスケール2にから使用する。 結果は副作用の低い発生を示す: 38の悪影響は22のでき事がテスト処置に関連させるとして考慮された36人の患者(1.5%)で報告された。 テスト処置の3かの数か月後で臨床印および徴候の改善を用いる患者の割合は次の通りあった: チアノーゼ78.1%、浮腫78.6%、レバー区域49.3%の頸部の還流71.81%の呼吸困難52.7%の79.8%、主観的なarrhytmia 63.4%、不眠症662.8%、眩暈73.1%およびnocturia 53.6%を発汗させる動悸75.4%の肺のrales77.8%、拡大。 さらに私達は患者の54%の少なくとも3つの徴候の現代的な改善を観察した; これは改善された生活環境基準の索引として解釈できる。



[心不全の処置の補酵素Q10 (ユビキノン)。 文書化されるどの肯定的な効果でもあるか。]

Spigset O
kliniskのfarmakologi、Norrlands Universitetssjukhus、UmeaのためのAvdelningen。
Tidsskr Laegeforen 3月1994日20日; 114(8): 939-42

補酵素Q10は電子キャリアとしてアデノシン三リン酸(ATP)のミトコンドリアの統合に於いての確立した役割がある内生物質である。 さらに、補酵素Q10にまた酸化防止剤および膜の安定の特性がある。 鬱血性心不全を用いる患者からの心臓外科そして血液サンプルを経ている患者からのバイオプシーのサンプルに基づいて心臓失敗を用いる患者の相対的なQ10不足の存在は提案された。 8つの二重ブラインド、心不全を用いる患者の偽薬によっての総数は制御される調査出版された。 これらの調査のほとんどは少数の患者を含み、さまざまで方法論的な問題はこれらに帰因した。 放出の一部分または作業容量の改善として判断される結果は矛盾している。 1つの大きい調査では生活環境基準に疾病率に対する、そして別のものの肯定的な効果をもたらすと、補酵素Q10は見つけられた。 但し、結果のいくつかが有望ようであるがより多くの調査は心不全を用いる患者の物質の効果が確立することができる前に第一次終点として死亡率と設計されている調査を含んで必要、である。 (30 Refs。)



心不全(暫時分析)のadjunctive療法として補酵素Q10の安全そして効力のイタリアの多中心の調査。 CoQ10薬剤の監視の調査官。

Baggio E、Gandini R、Plancher AC、Passeri M、Carmosino G
内科、V. Buzzi Hospital、ミラノの部門。
Clin Investig 1993年; 71 (8つのSuppl): S145-9

ジギタリス、diureticsおよび血管拡張神経は処置がシンドロームおよび忍耐強いプロフィールの厳格に従って合う鬱血性心不全を用いる患者のための標準的な療法として考慮される。 臨床重要性から離れて、心不全は低いintramyocardial ATPおよび補酵素Q10のレベルによって示されるようにエネルギー枯渇の状態によって、常に特徴付けられる。 私達は6か月少なくとも前に診断され、標準的な療法と扱われた鬱血性心不全の補酵素Q10 (CoQ10)のadjunctive処置の安全そして臨床効力を調査した。 合計NYHAのクラスの2500人の患者は173のイタリアの中心のこの開いたnoncomparative 3ヶ月のpostmarketing薬剤の監視の調査でIIおよびIII登録された。 CoQ10の毎日の線量は100つのmg /dayを受け取っている患者(78%)の大半と口頭で50-150 mg、だった。 臨床および実験室変数は調査にそして日90に記入項目で評価された; 臨床印および徴候の査定は2から7点のスケールへのなされ使用する。 1113人の患者(平均年齢69.5年)の予備の結果は副作用の低い発生を示す: 10の不利な反作用は5つの反作用だけテスト処置に関連させるとして考慮された8人の(0.8%人の)患者で報告された。 テスト処置の3かの数か月後で臨床印および徴候の改善を用いる患者の割合は次の通りあった: チアノーゼ81%の浮腫76.9%の肺のrales 78.4%のレバー区域49.3%の頸部の還流81.5%の呼吸困難54.2%の82.4%、不整脈62%、不眠症60.2%、眩暈73%、およびnocturia 50.7%を発汗させる動悸75.7%の拡大。



CoQ10処置への心筋層そして応答の隔離されたdiastolic機能障害。

Langsjoen PH、Langsjoen PH、Folkers K
Clin Investig 1993年; 71 (8つのSuppl): S140-4

疲労および活動の減損、非定型のprecordial苦痛および不整脈の徴候は年までに頻繁に鬱血性心不全の開発に先行する。 これらの徴候の115人の患者の、60診断され高血圧の心循環器疾患を、27僧帽弁脱出シンドローム、および28慢性の疲労シンドローム持っているとして。 これらの徴候はdiastolic機能障害と共通であり、diastolic機能はエネルギー扶養家族である。 すべての患者は血圧、臨床状態、diastolic機能、シストリック機能およびCoQ10取り替えの前後に記録された心筋の厚さの補酵素Q10 (CoQ10)の血がレベルそしてechocardiographic測定あった。 制御で、63人の患者は機能クラスIIIおよび54クラスIIだった; すべての示されていたdiastolic機能障害; 中間CoQ10血レベルは0.855 micrograms/mlだった; 65%、15%、および7%は重要な心筋の肥大を示し、87%に、30%、および11%はそれぞれ高血圧の病気、僧帽弁脱出および慢性の疲労シンドロームで高い血圧読書があった。 高血圧の患者のより高い血圧レベルそして心筋の厚化を除いて、3グループ間に少し相違があった。 CoQ10管理はすべての改善で起因した; 80%の高血圧の減少、およびフォローアップのechocardiogramsを持つすべての患者のdiastolic機能の改善これまでに; hypertensivesの53%および結合された脱出および疲労シンドロームのグループの36%の心筋の厚さの減少; そしてそれらの最初に低いの制御そして増加のそれらの最高の減らされた僅かの短縮。



鬱血性心不全を用いる患者の補酵素Q10療法の効果: 長期多中心は調査をランダム化した。

Morisco C、Trimarco B、Condorelli M
Facolta di Medicina e ChirurigaのUniversitaのdegliのStudiのディディミアムNapoliフェデリコII。
Clin Investig 1993年; 71 (8つのSuppl): S134-6

鬱血性心不全を用いる患者の改善された心臓機能は補酵素Q10と補酵素Q10の補足によって改善されるようにこの条件がミトコンドリアの機能障害およびエネルギー飢餓によって特徴付けられること支える仮説を扱った。 但し、鬱血性心不全を用いる患者の主要な臨床問題は生命にかかわる不整脈の入院そして高い発生の頻繁な必要性、肺水腫および他の深刻な複雑化である。 従って、私達は慢性の鬱血性心不全(ニューヨークの中心連合の機能クラスIIIおよびIV)調査し心不全を用いる患者のこれらのでき事の補酵素Q10の長期処置の影響をのための慣習的な処置を受け取る。 それらは任意に1年の二重盲目の試験の1日あたりの2つのmg/kgの適量で偽薬(nは= 322の平均年齢67年、30-88年及ぶ)または補酵素Q10を(nは= 319の平均年齢67年、26-89年及ぶ)受け取るために割り当てられた。 心不全を悪化させるための必須の入院が補酵素Q10でより小さかった患者の数は制御グループのよりグループを(n = 73)扱った(n = 118、P < 0.001)。 同様に、肺水腫のエピソードか心臓喘息は制御グループ(198対51そして97対20、それぞれで減った; 両方P < 0.001) 偽薬のグループと比べて。 私達の結果は慣習的な療法への補酵素Q10の付加がかなり心不全の悪化および慢性の鬱血性心不全を用いる患者の深刻な複雑化の発生のための入院を減らすことを示す。



心循環器疾患に於いての新陳代謝療法の役割。

Rengo F、Abete P、Landino P、Leosco D、Covelluzzi F、Vitale D、Fedi V、フェララN
Istituto di Medicina Interna、Cardiologia e Chirurgia Cardiovascolare、Catiedra di Geriatria、Facolta di Medicina、Napoli。
Clin Investig 1993年; 71 (8つのSuppl): S124-8

心不全の処置の新陳代謝療法の使用のための病態生理学的な基礎は分析される。 生物エネルギー プロセスはATPの生物学的利用能の演劇に残りでそして努力で心筋のcontractilityの調整に於いての中心的役割を関連付けた。 なお、重要な相関関係はATPの内容間の病気にかかった中心、endomyocardialバイオプシーで明らかにされて、および侵略的で、非侵襲的な方法と評価されるシストリックおよびdiastolic左の心室の索引で示された。 複数の国際的な調査は心不全の処置のユビキノン(補酵素Q10)の有利な効果を示す。 ここでユビキノンと扱われた心不全を用いる患者で行なわれた調査の結果は報告される。 口頭薬剤の管理(100つのmg /day)の7かの数か月後で、重要な改善は鬱血性心不全のシストリック機能のechocardiographic索引で、cardiothoracic比率および臨床印および徴候観察された。 結論として、新陳代謝の薬剤の導入は、心不全の処置のユビキノンのような、相当な人間および社会的費用を伴なう疾患に治療上のアプローチのニュー・ホライズンズを開ける。



慢性の鬱血性心不全および将来の適用のタウリンの実用性。

Azuma J、Sawamura A、Awata N
内科、大阪大学衛生学校、日本の第3部門。
Jpn Circ J 1月1992日; 56(1): 95-9

私達はエコー心電図検査によって査定された放出の一部分を50%よりより少しがあったischemicまたは独特の膨張させた心筋症と二次鬱血性心不全とタウリン(3 g/day)および17人の患者の補酵素Q10 (CoQ10) (30のmg /day)の経口投与の効果を比較した。 二重盲目の方法の処置の6週までに作り出されたechocardiographic変数の変更は評価された。 タウリン扱われたグループの重要な処置でシストリック左の心室機能に対する効果は6週後に観察された。 そのような効果はCoQ10扱われたグループで観察されなかった。



補酵素Q10: 心循環器疾患のための新しい薬剤。

グリーンバーグS、Frishman WH
薬、シナイ山の病院および医療センター、ニューヨーク、ニューヨークの部門。
J Clin Pharmacol 1990年の7月; 30(7): 596-608

補酵素Q10 (ユビキノン)は心筋の虚血およびreperfusionの間に細胞損傷を防ぐために有利な特性が可能性としてはある自然発生する物質である。 それは酸化的リン酸化の役割を担い、膜の安定の活動がある。 口頭形態で物質が狭心症、高血圧および鬱血性心不全を含むさまざまな心血管の無秩序を扱うのに使用されていた。 その臨床重要性は臨床道に今世界的に確立されている。 (133 Refs。)



補酵素Q10: 心筋の虚血のための新しい薬剤か。

グリーンバーグSM、Frishman WH
薬、シナイ山の病院および衛生学校、ニューヨーク、ニューヨークの部門
Med Clinの北AM 1月1988日; 72(1): 243-58

ある特定の心循環器疾患の処理でCoQを使用するための生化学的な理論的根拠は確立された。 CoQは複数の新陳代謝の細道の必要な補足因子、特に酸化呼吸として内生機能を補助する。 supraphysiologic線量の外因性の源として、CoQはされ、reperfused ischemicティッシュに有利であるpharmacologic効果をもたらすかもしれない。 行為のそのメカニズムは遊離基の清掃動物のそれですことをおよび/または膜の安定装置を指示するようである。 外国にそして米国で行われる最初の臨床調査はCoQが虚血性心疾患、鬱血性心不全、毒素誘発のcardiotoxicityおよび多分高血圧ことをとある特定の患者を扱うことで有効かもしれないことを示す。 CoQの最も陰謀的な特性は外科の間にischemic心筋層を保護し、維持する潜在性である。 現在、CoQはまだそれが人間の心循環器疾患の州のための有用な療法であるかどうかだけ実験代理店として考慮され、調査を定める促進する。 (105 Refs。)



甲状腺剤の無秩序の心臓性能および補酵素Q10

Suzuki H、Naitoh T、Kuniyoshi S、Banba N、Kuroda H、Suzuki Y、Hiraiwa M、Yamazaki N、石川M、Hashigami Y、等
Endocrinol Jpn 12月1984日; 31(6): 755-61

補酵素Q10の血清のレベルと甲状腺剤の無秩序の心臓性能間の関係を調査するためには、私達は心臓性能を調査し、甲状腺機能亢進症の20人の患者、甲状腺機能低下症の5人の患者および10人の正常な主題の甲状腺ホルモンおよび補酵素Q10の血清のレベルを査定した。 甲状腺ホルモンと補酵素Q10のレベル間の重要な反対の相関関係は部分的な相関分析の実行によって見つけられた。 補酵素Q10の低い血清のレベルがthyrotoxic患者で見つけられ、鬱血性心不全が厳しい甲状腺機能亢進症の結果として行われるかもしれないので補酵素Q10の120 mgは1週から12人のhyperthyroidの患者のために毎日管理され、心臓性能の変更は査定された。 心臓性能のそれ以上の増加は既に増加されたhyperthyroidの中心で補酵素Q10の管理の後で見つけられた。 従って補酵素Q10の線量に実際に厳しいthyrotoxicosisによって引き起こされる鬱血性心不全のための治療上の価値があることようである。



鬱血性心不全に対する補酵素Qの効果の臨床調査。

Ishiyama T、Morita Y、富山S、Yamagami T、Tsukamoto N
Jpnの中心J 1月1976日; 17(1): 32-42

心筋エネルギー解放の活発化を期待して、補酵素Qは鬱血性心不全に苦しんでいる55人の患者に処置として加えられた。 補酵素Q7の50から100 mgの毎日の線量は3から35日間21の言い分で静脈内で注入された。 補酵素Q7の60 mgの毎日の線量は14から196日間17の言い分でperorally管理された。 補酵素Q10の30 mgの毎日の線量は7から182日間17の言い分でperorally管理された。 臨床効果は著者によって案出された鬱血性心不全の厳格の記録方法を使用して規準によって4週以内に評価された。 要約するとある特定の効果は20の場合で見つけられ、穏やかな効果は29の場合で観察された。 心拍数および血圧の重要な変更は観察されなかった。 Exanthemaは補酵素Q7の静脈内注入のグループの2人の患者で現われた。 結論として補酵素Qの治療上の効果は穏やか鬱血性心不全の場合のジギタリス療法への補足の馬小屋であると考えられた。



[心臓学のマグネシウム]

Weiss M
Medizinische Abteilung、Inselspitalベルン。
Schweiz Rundsch Med Prax 5月1995日2日; 84(18): 526-32

マグネシウムは多数の酵素の補足因子として機能し、高い細胞内のカリウムの集中およびtransmembraneの活動電位の維持のために重要にである。 約1000のmmolの総マグネシウムの内容の、0.3%だけは血しょうにある。 Hypomagnesemiaおよびありそうなマグネシウムの不足は7から入院させた患者の11%にないが、関連した臨床徴候と一緒だけにまれに伴われる。 延長された利尿療法および二次aldosteronismは心臓学のhypomagnesemiaの頻繁な原因である。 静脈内のマグネシウムはvasodilatator、ああ間隔を延長する。 cardioprotectiveおよび血小板禁止の特性があるために動物実験でマグネシウムは示されていた。 静脈内のマグネシウムのための唯一の確認された徴候はtorsade de pointesの最初の処置である。 マグネシウムはジギタリス誘発のtachyarrhythmiasを抑制し、湾曲のリズムにparoxysmal supraventricular頻脈およびmonomorphic心室の頻脈を変えるかもしれない。 激しい心筋梗塞と鬱血性心不全に於いての心室の不整脈の処置に於いてのその役割は明白でない。 (81 Refs。)



患者がthrombolytic療法のための候補者ではない場合の激しい心筋梗塞のマグネシウム療法

Shechter Mのレンガ箱H、Chouraqui P、Kaplinsky E、Rabinowitz B
中心の協会、Shebaの医療センター、TelHashomer、イスラエル共和国。
AM J Cardiol 2月1995日15日; 75(5): 321-3

Thrombolytic療法は内部病院の死亡率を減らす。 但し、70%から患者の80%はthrombolysisを受け取らないし、彼らの内部病院の死亡率は高い。 最後の十年の間にある臨床試験は硫酸マグネシウムが内部病院の死亡率を減らしたことを示した。 この調査の目標はthrombolytic療法のために不適当考慮された激しい心筋梗塞(AMI)を用いる患者の硫酸マグネシウムの効果を評価することだった。 静脈内の硫酸マグネシウムはランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査のthrombolytic療法の資格がないAMIを持つ194人の患者で評価された。 グループは48時間のintravenousのマグネシウムを受け取った96人の患者からI成っていた。 グループは偽薬として等張のブドウ糖を受け取った98人の患者からII成っていた。 マグネシウムは不整脈、鬱血性心不全および偽薬(40%、p対27%比較された伝導の妨害の発生を= 0.04と減らした; 23%対18%、p = 0.27; 15%対10%、p = 0.21、それぞれ)。 左の心室の放出の一部分72時間および入場が偽薬(45%対43%そして52%対49%を取るそれらのより硫酸マグネシウムを受け取った患者でより高かった1かから2か月後; p = 0.01、それぞれ)。 内部病院の死亡率は偽薬(17%対4%を受け取るそれらのより硫酸マグネシウムを受け取っている患者でかなり減った; p < 0.01)およびまた年配の患者(> 70年)の小群で(23%対9%; p = 0.09)。 結論として、硫酸マグネシウムはAMIを持つ患者のthrombolysisへの代わりとなる療法として考慮されるべきである。



[diureticsを受け取っている患者への口頭マグネシウムの補足--骨格筋のマグネシウムの標準化、カリウムおよびナトリウムおよびカリウム ポンプ]

Dorup I、Skajaa K、Thybo NK
オルフスUniversitet、Fysiologisk Institut。
Ugeskr Laeger 7月1994日4日; 156(27): 4007-10、4013

幹線高血圧または鬱血性心不全の1-17年間diureticsを受け取った76人の連続した患者では、マグネシウムの筋肉集中、カリウムおよびナトリウム カリウム ポンプはかなり31年齢のおよび性一致させた制御と比較されて減った。 管理水準の下の筋肉マグネシウムやカリウムを持つ36人の患者は2-12週(N = 20)または26週のための口頭水酸化マグネシウムの補足を受け取った(N = 16)。 短期(2-12週の)マグネシウムの補足筋肉の後で変数は正常化されたから遠くに、高められた。 26週間マグネシウムの補足の後で、マグネシウム、カリウムおよびナトリウム カリウム ポンプの筋肉集中はほとんどの場合正常化された。 口頭マグネシウムの補足は骨格筋のマグネシウム、カリウムおよびナトリウム カリウム ポンプの集中の利尿誘発の妨害を元通りにするかもしれない。 少なくとも6か月の補足の期間は完全な標準化が期待することができる前に必須のようである。



鬱血性心不全を用いる患者の不整脈に対する静脈内の硫酸マグネシウムの効果。

Gottlieb SS、フィッシャーML、Pressel MD、Patten RD、Weinberg M、グリーンバーグN
心臓学、ボルティモア21201医科大学院メリーランド大学の分割。
AMの中心J 6月1993日; 125(6): 1645-50

静脈内のマグネシウムはある病因学の心室の頻脈のための有効な処置であり、鬱血性心不全の低い血清のマグネシウムを持つ患者で集中は頻繁な不整脈および高い死亡率と関連付けられる。 これはマグネシウムの管理が心不全を用いる患者の心室の不整脈の頻度を減らすかもしれないことを提案する。 従って私達はニューヨークの中心連合(NYHA)のクラスを持つ40人の患者の心室の早期の分極防止作用の頻度に静脈内のマグネシウムの注入の影響をIIからIV心不全および血清のマグネシウム<または= 2.0 mg/dl査定した。 ベースライン6時間の歩行のelectrocardiographic録音の1週以内に、MgSO4の0.2 mEq/kgの注入は1時間任せられ、繰り返しの6時間の録音は得られた。 マグネシウムの集中の変更と早期の心室の分極防止作用の頻度の変更間に反対関係があった; 早期の心室の分極防止作用は血清のマグネシウムの集中が>または= 0.75 mg/dl増加したが低下したり、変更を持つ患者の72 +/- 393 hr1までに< 0.75 mg/dl増加した患者の134 +/207 hr1までに(p < 0.05)。 すべての患者のために、早期の心室の分極防止作用の頻度は283 +/- 340 hr1前処理およびマグネシウムに続く220 +/269 hr1注入だった(p = 0.21)。 患者はとの>または= 300早期の心室の分極防止作用hr1 794 +/- 309から369 +/- 223 hr1からの減少を示した(p < 0.001)。 静脈内のマグネシウムの管理は233 +/- 505まで84 +/- 140からの対句の頻度を減らした(p < 0.05)。(250ワードで省略される概要)



不整脈のマグネシウム カリウムの相互作用。 イオンの薬の例。

Ginkel ML、アレンBJ、Brodsky MA、IseriのLT
、アーヴァイン薬のカリフォルニア大学の大学。
Magnesの跡Elem 1991-92年; 10 (2-4): 193-204

細胞膜を渡るそして活動電位の開発のCa2+、Na+、K+およびMg2+を含むイオンの生物学は不整脈について見直される。 頻繁に一緒に起こるK+およびMg2+の不足は自動性の開発を用いるNa+の異常なイオンの移動を、K+およびCa2+、誘発された衝動および再入可能な頻脈もたらす。 diureticsの激しい心筋の虚血、鬱血性心不全、hypertensivesおよびジギタリスの毒性に起こる頻脈はイオンの不均衡の概念に従って検査される。 心臓tachyarrhythmiaの防止そして処置のための議定書は心のこの概念と提案される。



マグネシウムの不足への臨床糸口。

Cohen L、Kitzes R
薬BのデービスCarmel女性病院、ハイファ、イスラエル共和国の部門。
Isr J Med Sci 12月1987日; 23(12): 1238-41

共存のマグネシウムおよびカリウムの枯渇の鬱血性心不全の2つの場合は記述されている。 最初の患者のQTc延長された間隔および心室の早期音および第2患者のidionodal頻脈は余分および細胞内のカリウムおよびマグネシウムのレベルを正常化したマグネシウムの過多の後やっと消えた。 第3患者はurosepsisの例を間、総非経口的な栄養物で持っている。 彼は下痢、hypocalcemia、hypokalemia、hypomagnesemia、弱さ、筋肉fasciculationsおよびathetoidの動きを開発した。 神経学的な明示は取り除かれ、生化学的な異常はマグネシウムの過多の後やっと正常化された。



幹線高血圧、心筋失敗または梗塞形成を用いる患者の血小板のタウリン。

Paasonen MK、Penttila O、Himberg JJ、Solatunturi E
アクタMed Scand Suppl 1980年; 642:79-84

hypertrophied左心室のタウリンの内容は自発的に高血圧の(SH)ラットで鬱血性心不全で高められる。 SHラットで血小板によるタウリンの内容のおよびタウリンの通風管はまた高められる。 現在の結果は、中心でように、タウリンの内容がまた鬱血性心不全を用いるそれらの患者の血小板で増加するかもしれないことを示す。 SHラットの血小板にあると同時にタウリンの内容および通風管は高血圧の患者の血小板で高められない。 激しい心筋梗塞で、相当な量のタウリンが血しょうに中心から解放されることは本当らしい。 但し、血小板のタウリンの内容に同時増加がない。 この仕事から例えば鬱血性心不全しか血小板がある病理学の州の中心のタウリンの変更を反映するかもしれないこと完了なできる。



中心のタウリンの内容の生理学的な、実験規則。

Huxtable RJ、Chubb J、Azari J
連邦機関Proc 1980年の7月; 39(9): 2685-90

タウリンの高い濃度は中心にあり、これらは鬱血性心不全で更に一層増加する。 アルファ アミノの酸の流入が変化しない一方タウリンが循環から流入によって主として得られる、この流入は循環AMP刺激されるようで。 流入は配位子のための厳密な条件がある飽和できる交通機関によって起こる。 他の物質はベータ アラニン、hypotaurine、guanidoethylのスルフォン酸塩および、それ程ではないにせよ、guanidinopropionateを含むこのシステムによって、運ばれる; そしてこれらはタウリンの輸送のための競争の反対者である。 Guanidinoethylのスルフォン酸塩は、生体内で、ラットおよびマウスで検査されるすべてのティッシュの数日の間に著しくタウリンの集中を下げる(ないモルモットで)。 他のアミノ酸の集中は変化しない。 Guanidinoethylのスルフォン酸塩はいくつかの種のタウリンの内容を調整する機能の点から見てタウリンの生物的役割の調査の有用な物質、であると証明するかもしれない。 タウリンの多数の病理学の行為にもかかわらず、中心の生理学機能は問題となる残る。 1つの機能はカルシウム動きの調節のようである。 タウリンおよびベータadrenergic活発化のinotropic行為はタウリンの流入の循環AMP依存した規則によってつながるかもしれない。



心不全を用いる犬の心筋のタウリンのコンテストと肺の楔入圧間の関係。

ニューマンWH、Frangakis CJ、Grosso DS、Bressler R
Physiol Chem Phys 1977年; 9(3): 259-63

心筋のタウリンのレベルは鬱血性心不全(CHF)を用いる犬の肺の楔入圧(PWP)に関連した。 心不全はinfrarenalのaortocaval瘻孔の作成によって引き起こされた。 PWPは6.6からそれらの犬の心不全の厳格の広い範囲を提案する28のmm Hgまで及んだ。 正常な犬のタウリンのレベルと比較されて、CHFのグループのレベルは両方の左右の心室でかなり上がった。 心室のタウリンの内容の線形回帰分析はPWPへの非常に重要な直接関係をもたらした。 結果は心不全がより厳しくなると同時に心筋のタウリンの内容が増加することを提案する。



中心によるタウリンの輸送のAdrenergic刺激。

Huxtable R、Chubb J
科学10月1977日28日; 198(4315): 409-11

ベータ アミノの酸のために特定である高類縁の交通機関はラットの中心で輪郭を描かれた。 このシステムは強心性のスルフォン アミノ酸のタウリンを運ぶ。 ベータAdrenergic刺激はアルファ アミノの酸の通風管に対する効果なしで5' -一リン酸塩かテオフィリン アデノシン3'との刺激ように、輸送容量を高める。 中心のタウリンのためのそのような通風管システムの存在は維持される説明し、心臓圧力が高められたタウリンの通風管と関連付けられることを提案する細胞外の濃度勾配に高い内部を。 これはタウリンが著しく鬱血性心不全で上がるべき唯一のアミノ酸なぜであるか説明するかもしれない。 タウリンはベータadrenergicアゴニストがあるように、中心のカルシウム変化の修飾語である。 この通風管システムの存在はカルシウムのベータadrenergic刺激とタウリンの変化間のリンクを提案する。



激しい前方の心筋梗塞の後の左の心室の改造に対するLカルニチンの管理の効果

Iliceto S、Scrutinio D、Bruzzi P、D'Ambrosio G、Boni L、Di Biase M、Biasco GのHugenholtzのページ、Rizzon P
心臓学の協会、バリ、イタリアの大学。
J AM Coll Cardiol 8月1995日; 26(2): 380-7

目的。 この調査は激しい前方の心筋梗塞を用いる患者の長期左の心室の膨張に対するLカルニチンの管理の効果を評価するために行われた。

背景。 カルニチンはミトコンドリアのレベルで心筋のエネルギー生産に於いての必要な役割を行う生理学的な混合物である。 心筋のカルニチンの剥奪は虚血、激しい心筋梗塞および心臓失敗の間に起こる。 実験調査はこれらのでき事の間の外因性のカルニチンの管理が機能に対する有利な効果をもたらすことを提案した。

方法。 LカルニチンのEcocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM)の試験はランダム化されて、偽薬制御二重盲目、最初の激しい心筋梗塞および良質の二次元のechocardiogramsを持つ472人の患者が偽薬(239人の患者)または胸痛の手始めの24のh内のLカルニチン(233人の患者)を受け取った多中心の試験。 次に偽薬かLカルニチンは最初の5日の間9 g/dayおよび次の12か月の間6 g/dayの線量で口頭で静脈内で与えられた。 左の心室の容積および放出の一部分は入場で、病院からの排出でそして激しい心筋梗塞の後の3か、6かそして12か月に評価された。

結果。 激しい心筋梗塞が偽薬を受け取るそれらと比較されたLカルニチンと扱われた患者で観察された後最初の年の左の心室の膨張の重要な減少。 パーセントは終りdiastolicで増加し、入場からの3、6への終りシストリック容積-および12ヶ月の評価はLカルニチンのグループでかなり減った。 重要な相違は2グループの左の心室の放出の一部分の変更でそのうちに観察されなかった。 設計されていなくてが排出の後で臨床端ポイントの相違、死の結合された発生および鬱血性心不全をLカルニチンの処置のグループの14 (6%)対偽薬のグループの23 (9.6%)だった示すように(p = NS)。 フォローアップの間のischemicでき事の発生は患者の2グループで類似していた。

結論。 激しい心筋梗塞が緊急時のでき事の後の3か、6かそして12か月により小さい左の心室の容積に終って激しい心筋梗塞の後の最初の年の間におよび12か月間続けられて左の心室の膨張を、減少できた後早く始められるLカルニチンの処置。



僧帽弁の病気の患者のカルニチンの心筋の配分および血しょう集中。

那賀川町T、Sunamori M、Suzuki A
胸部心血管の外科、東京医科大学、日本医科大学院の部門。
今日Surg 1994年; 24(4): 313-7

カルニチンおよび一部分の心筋の配分そして集中は鬱血性心不全(CHF)と関連付けられなかった僧帽弁の病気の11人の患者で調査された。 カルニチンの血しょう集中は文献で文書化された正常な価値と同一であると見つけられた。 右の心房の付加物にカルニチンのすべての一部分の最も低い価値があったが、左の心室のpapillary筋肉に合計、短いアシル、ずっとアシルおよび自由なカルニチンの高い濃度があり、右心室のそれらよりかなり高い。 総カルニチンへのずっとアシル カルニチンの割合は右心房または心房の隔壁のより左心室でかなり大きく、他のカルニチンの一部分はすべての心臓部屋で同一だった。 私達の結果は僧帽弁の病気の償われた中心のそれ、カルニチンおよび一部分すべての心臓部屋の筋肉の左心室で最も大きくであって下さい、そのずっとアシル カルニチンがより高い心臓性能を要求する心臓筋肉につながって本当らしいことを提案する。



絶え間ない頻脈によって引き起こされる鬱血性心不全の心筋のカルニチンの新陳代謝。

Pierpont私、Foker JE、Pierpont GL
小児科、ミネソタ大学、ミネアポリス医科大学院の部門。
基本的なRes Cardiol 1993日7月8月; 88(4): 362-70

耐久性がある頻脈は鬱血性心不全(CHF)を引き起こすが、進歩的な心室の機能障害のメカニズムは(ありなさい)明白でない。 この調査は急速な心室の速度を計る引き起こされたCHFの心筋の機能障害の可能な新陳代謝の原因を定義するように設計されていた。 12匹の大人の雑種犬は19日間250の音/分に速度を計られた。 血しょうカルニチン、ノルアドレナリンおよびレニンは0、1、2、そして3週に測定された。 心筋の高エネルギーの隣酸塩、カルニチン、グリコーゲン、ブドウ糖、非collagenous蛋白質およびコラーゲンは19日に測定された。 心臓出力、動脈圧および肺のベースラインでそしてCHFと測定された楔入圧は肺の楔入圧の心臓出力そして増加の減少を示したものだ。 Neurohumoralの活発化は漸進的に心筋のノルアドレナリンの血しょうノルアドレナリンおよびレニンの活動そして枯渇を高めることによって明白だった。 血しょう自由なカルニチンは19日に12.6 +/- 2.0制御から28.3 +/- 3.8 nmol/mlに(p < 0.001)かなり上がった、心筋の総カルニチンが制御犬(6.0 +/- 14.1 +/- 3.5 nmol/mgの非collagenous蛋白質、p対1.9 < 0.001)でより速度を計られるで低かった一方。 AMPは22%を減らし、クレアチンが隣酸塩対照動物と比較された30%を減らしたが、心筋ATP ATPおよびADPは不変だった。 心筋のブドウ糖は正常だったが、グリコーゲンは54%減った(p < 0.005)。 引き起こされたCHFの速度を計ることの低い心筋のカルニチンそして高い血しょうカルニチンは変えられたカルニチンの輸送か膜の完全性を提案する。



[鬱血性心不全の処置のpropionyl Lカルニチンの臨床および血行力学の効果]

Pucciarelli G、Mastursi MのLatte SのSacra C、Setaro A、Lizzadro A、Nolfe G
Servizio di Cardiologia、USL n。 42、OspedaleエレナD'Aosta、Napoli。
Clin Ter 11月1992日; 141(11): 379-84

propionyl Lカルニチン(PLC)の臨床および血行力学の効果を評価するためにはランダム化された、二重盲目の調査は対偽薬穏やか適当な鬱血性心不全によって影響された48そして69年齢間の両方の性の50人の患者で、行われた。 前述の調査に加わっているすべての患者はジギタリスおよび利尿の処置にあった。 これらの25は制御グループに他の25はpropionyl Lカルニチンの1 g b.i.dの口頭線量と扱われたが、属した。 処置のトレッドミルの最高の練習の時間の6か月の終わりにグループの180がPLCによって扱った後90日後に11.1%および16.4%を増加した。 血行力学の観点から、30の後で、90のそして180日放出の一部分は7.3%、10.7%および12.1%増加した。 同時に、さらに、全身の管の抵抗は14.9%、20%および20.6%減った。 患者では偽薬と扱ったが、前述の変数は重要な変化を示さなかった。 最後に、予想外のでき事か毒作用はどちらのグループでも患者の何れかで観察されなかった。 これらの結果の結果として臨床によるそのpropionyl Lカルニチンを断言することは可能であり、血行力学の効果は通常の病理学療法と有効に結合されるかもしれない鬱血性心不全と、患者の著しい治療上の興味の薬剤を表す。



鬱血性心不全のためのLカルニチンの処置--実験および臨床調査。

Kobayashi A、Masumura Y、Yamazaki N
内科、日本浜松大学医科大学院の第3部門
Jpn Circ J 1月1992日; 56(1): 86-94

心不全のlカルニチンの治療上の効力を評価するためには、lカルニチンの心筋のカルニチンのレベルそして治療上の効力はcardiomyopathic生物ハムスター14.6匹と慢性の鬱血性心不全および虚血性心疾患の患者で調査された。 384.8 +/83.8 nmol/g対心不全を用いる生物14.6人のハムスターそして患者は減らされた心筋の自由なカルニチンがあると水平になる見つけられた(FI対生物14.6、287 +/- 26.0は重量、pをより少なくより0.05ぬらした; 心不全のない心不全を用いる患者対、412 +/- 769 +/- 267 nmol/g p対142より少しより 0.01)。 一方では、長い鎖のacylCarnitineのレベルは心不全(532 +/- 317 +/- 72 nmol/g、p対169より少しより0.01)を用いる患者でかなりより高かった。 生物ハムスター14.6匹の重要な心筋の損傷は心筋症の初期のlカルニチンの腹腔内の管理によって防がれた。 同様に、12週間lカルニチンの経口投与はかなり努力のアンギーナの患者の練習の許容を改善した。 慢性の鬱血性心不全を用いる9人の患者では、より低いNYHAのクラスに動いた5人の患者(55%)および全面的な状態は6人の患者(66%)でlカルニチンとの処置の後で改善された。 Lカルニチンはアデニン ヌクレオチドのtranslocaseの阻止を逆転させることができ、こうして心筋層のための主要なエネルギー源を構成する脂肪酸の酸化メカニズムを元通りにすることができる。 従って、これらの結果はlカルニチンが従来の病理学療法を伴って鬱血性心不全の処置のための有用な治療上の代理店であることを示す。



心血管の無秩序のカルニチンの治療上の潜在性。

Pepine CJ
心臓学、フロリダ、Gainesvilleの大学の分割。
Clin Ther 1991日1月2月; 13(1): 2-21; 議論1

自然発生する混合のLカルニチンは脂肪酸の新陳代謝の必要な役割を担う。 それはカルニチンとの結合によってだけcytosolの活動化させた長い鎖の脂肪質のアシル補酵素Aのエステルがベータ酸化が起こるミトコンドリアのマトリックスに運ばれること行う。 カルニチンはまた新陳代謝の細道に有毒である混合物の取り外しで作用する。 臨床証拠はカルニチンはいくつかの心血管の無秩序の管理に於いての役割があるかもしれないことを示す。 カルニチンの補足の管理は全身のカルニチンの不足の患者で逆の心筋症に示されていた。 カルニチンはまた慢性および激しいischemicシンドロームの管理の潜在性があるかもしれないことを実験動物で得られる実験的証拠および人の最初の臨床経験は示す。 これらの徴候のためのこの時にカルニチンの使用のデータが非常に予備であるが周辺血管疾患、鬱血性心不全、不整脈およびanthracycline誘発のcardiotoxicityはカルニチンの管理から寄与するかもしれない他の心血管の条件である。 (53 Refs。)



[第一次カルニチンの不足による膨張させた心筋症]

Squarcia U、Agnetti A、Caffarra A、Cavalli C、Marbini A
Pediatr Med Chir 1986日3月4月; 8(2): 157-61

3の例および厳しい鬱血性心不全を用いる半分の歳の女の子、および膨張させた心筋症の典型的な映像は示される。 カルニチン(44.1 +/- 12.2 micromoles/lの年齢のための正常な価値対17.2 micromoles/l、)の血清のレベルそして大腿四頭筋筋肉ティッシュの組織学的および生化学的な評価はカルニチンの第一次欠損の診断を確認した。 Lカルニチン(2 gr。 一日に三回P.O.は反充血性療法に)加えられた。 療法の8週後で、一般的な、cardiocirculatory条件は大いに改善される。 カルニチンの欠損による膨張させた心筋症のphysiopathologyは論議される。 Lカルニチンとの早期診断および早いsubstitutive療法は劇的に病気の結果を改善する。



内部に人間の心臓myocytesのK+チャネルを調整することの性格描写。 独特の膨張させた心筋症を用いる患者から隔離されるmyocytesのチャネルの行動の変化。

Koumi Sの両面機のCL、Arentzenのセリウム
薬、病気シカゴ ノースウェスタン大学の医科大学院の部門。、米国。
循環7月1995日15日; 92(2): 164-74

背景: 少しは内部に調整K+チャネル(IK1)の特徴および人間の中心のチャネルの特性の既存の心臓病の影響について知られている。

方法および結果: 私達はパッチ・クランプの技術の使用によって新たに隔離された大人の人間の心房および心室のmyocytesの心臓IK1の特徴を調査した。 標本はアトリウムから得られ、心臓外科か移植を経ている48人の患者のそして4からの心室は供給の中心をexplanted。 心室のmyocytesの活動電位はより長い持続期間を表わした(391.4は+/-30.2 90%のrepolarization、nのミリ秒=アトリウムのより10) (289.4 +/- 23.0ミリ秒、n = 18、P < .001)および速く遅いrepolarization段階(段階3)を過した。 心室のrepolarizationの最後の段階は頻度独立者だった。 心室の全細胞IK1はより大きい斜面の導電率(84.0 +/- 7.9逆転の潜在性のnS、EKを表わした; n = 27) アトリウム(9.7 +/-1.2 EKでよりのnS; n = 8、P < .001)。 心室IK1の定常現在電圧(IV)関係は否定的な斜面の地域の内部の改正を示した。 この否定的な斜面の地域は心房IK1で顕著ではなかった。 マクロスコピック流れはBa2+およびCs+によって妨げられた。 独特の膨張させた心筋症(DCM)がischemic心筋症(ICM)を用いる患者からのそれらと比較された明瞭な特性を表わした後鬱血性心不全を用いる患者からの心室のmyocytesのチャネルの特徴。 DCM 490.8 +/- 24.5ミリ秒、nの患者からの心室のmyocytesの活動電位にICMのためのそれと比較されたより長い持続期間が(= 11) (420.6 +/- 29.6ミリ秒、n = 11、P < .01)あったりそして遅いrepolarization段階(低い休息の膜の潜在性の段階3)を過した。 DCMのための全細胞現在の斜面の導電率は小さかった(EK、nの41.2 +/- 9.0 nS = ICM (80.7 +/- 17.0 nS、n = 6、P < .05)のためのそれより7)。 細胞付けられたパッチからの単一チャネルの録音では、心室IK1は持っていた心房IK1のそれらに類似した特徴を運ぶ; チャネルの入り口は同じような導電率およびゲートで制御する動力学の長続きがする破烈に起こった。 それに対して、IK1が運ぶパッチのパーセントはだったアトリウムのパッチの34.7% (72の25)および心室のパッチの88.6% (35の31)見つけられた。 DCMのための単一IK1チャネル活動は少し電圧感受性(およそ0.6)を表示する開いた確率のあらゆる把握電圧で短いinterburst間隔で分かれていた頻繁な長続きがする破烈を表わした。 チャネル活動はパッチの56.2% (32の18)およびICMのためにパッチの77.4%でDCMのために(31の24)観察された。 同じような結果はDCMのための心房IK1チャネルから得られた。 さらに、チャネルの特徴はICMとexplanted供給の中心(提供者)間でかなり違わなかった。 猫およびモルモットのIK1チャネルに人間でそれより低い開いた確率を除いて人間のそれらに、類似した特徴が事実上あった。

結論: これらの結果は全細胞IK1密度がアトリウムのより人間の心室で高いこと、そしてDCMの患者のIK1チャネルがIK1チャネルから明瞭な電気生理学的な特性を表わしたことこと人間のチャネルの開いた確率がより高いかもしれない人間の心房および心室IK1チャネルの電気生理学的な特徴が他の哺乳類の中心のそれらに類似していたことを、提案する可能な例外を除いてICMを持つ患者と提供者で見つけた。



独特の膨張させた心筋症またはischemic心筋症に二次鬱血性心不全を用いる患者のhyperosmolal刺激への損なわれた前腕のvasodilation。

、司祭のTS AJ、銀行Burke MN、Tschumperlin LK、SH Kubo
心血管の分割、ミネソタ大学の衛生学校、ミネアポリス55455。
AM J Cardiol 11月1992日15日; 70(15): 1315-9

鬱血性心不全(CHF)を用いる患者は練習の間に周辺vasodilationを損なった。 Hyperosmolalityは正常な主題の練習の間にvasodilationを作り出す1つのローカル刺激である。 この調査はhyperosmolal刺激へのvasodilationがCHFを持つ患者で損なわれること仮説に演説した。 塩およびブドウ糖のisoosmolar (280 mosm/kg)およびhyperosmolal (480そして660 mosm/kg)解決のintrabrachial動脈の注入への前腕の血の流れの応答はCHFと9人の患者および13人の正常な主題で比較された。 前腕の血の流れはひずみゲージのplethysmographyによって測定された。 正常な主題では、480そして660 mosm/kgのhyperosmolal注入は3.12の+/0.40そして6.80 +/- 0.67 ml/min/100 mlの前腕の容積前腕の血の流れを、それぞれ高めた(両方isoosmolal注入と比較されるp< 0.001)。 それに対して、CHFを持つ患者で、これらの注入は2.19 +/- 0.44そして4.06 +/- 0.92 ml/min/100 mlの前腕の容積前腕の血の流れを高めた(p < 0.05常態対CHF)。 心不全の損なわれた前腕の血の流れの応答はかなりより大きいにもかかわらず静脈のosmolality (17.3 +/- 660 mosm/kgの注入のための9.6 +/- 1.3 mosm/kg対6.5)で(p < CHF対0.05、正常)増加する起こった。 前腕の静脈のヘマトクリットのグループ、カルシウムおよびナトリウムまたはカリウムの変更の違いはhyperosmolal注入の間になかった。 hyperosmolal刺激への周辺vasodilationがCHFを持つ患者で損なわれることが完了される。



臨床心臓学の補酵素Q10の実用性: 長期調査。

Langsjoen H、Langsjoen P、Langsjoen P、Willis R、Folkers K
医学の枝、Galveston 77551、米国テキサス州立大学。
Med Molの面1994年; 15のSuppl: s165-75

8年の期間(1985-1993年)に、私達はさまざまな形の心循環器疾患と彼らの医学の養生法へ補酵素Q10 (CoQ10)を加えることによって424人の患者を扱った。 CoQ10の線量は75から600のmg /dayまで口で及んだ(平均242 mg)。 処置は主に患者の臨床応答によって導かれた。 多くの場合、CoQ10レベルは大きい全血のレベルの作成の目標とより用いられるか、または2.10 micrograms/ml (平均2.92 micrograms/ml、n = 297)に匹敵する。 患者は632の忍耐強い年の総蓄積と17.8か月の平均のために、続かれた。 11人の患者はこの調査から省略された: だれが悪心を経験したか不従順による10および1。 18の死は心臓原因に帰することができる10の調査の期間の間に起こった。 患者は6つの診断部門に分けられた: ischemic心筋症(ICM)、膨張させた心筋症(DCM)、第一次diastolic機能障害(PDD)、高血圧(HTN)、僧帽弁脱出(最高殊勲選手)およびvalvular心臓病(VHD)。 の全体のグループと各々の診断部門、私達はニューヨークの中心連合(NYHA)の機能スケールに従って臨床応答を評価し、重要な改善を見つけた。 424人の患者の、58% 1つのNYHAのクラス、28%および3つのクラスによって2つのクラスによって1.2%によって改良した。 心筋機能の統計的に重要な改善は次のechocardiographic変数を使用して文書化された: 左の心室の壁厚さ、僧帽弁の流入斜面および僅かの短縮。 CoQ10の処置の前に、ほとんどの患者は1つから5つの心臓薬物をから取っていた。 この調査の間、かなり落ちる全面的な薬物の条件: 43%は1つそして3つの薬剤の間で停止した。 患者の6%だけは1つの薬剤の付加を要求した。 CoQ10処置からの明白な副作用は一時的な悪心の単一の例以外注意されなかった。 結論として、CoQ10はmultidrug療法の医学および財政の重荷を楽にしている間心循環器疾患の広い範囲のための安全で、有効なadjunctive処置であり、満足の臨床応答を作り出す。



臨床薬のバイオエナージェティックス。 補酵素Q10および必要な高血圧の調査。

Yamagami T、Shibata N、Folkers K
Res Commun Chem Pathol Pharmacol 6月1975日; 11(2): 273-88

必要な高血圧を持っている65人の日本の大人および59人の患者の制御グループの琥珀酸塩のデヒドロゲナーゼ補酵素Q10 (CoQ10)の還元酵素の比放射能(S.A.)は断固としただった。 高血圧のグループの中間S.Aはかなり低く(pより少しより0.001)、酵素活性の不足中間の%は制御グループのための価値よりかなり高かった(pより少しより0.001)。 大阪の日本語のこれらのデータはダラスのアメリカ人にデータと一致する。 何人かの患者はCoQ10不足を示さなかったし、他は明確な不足を示した。 忍耐強い選択のためのCoQ10酵素を強調して、CoQ10は高血圧の患者に管理された。 4人の個人は血圧の重要で部分的な減少を示した。 CoQ10の管理の間の、そしての後のCoQ10酵素をの前の、監視することは応答を示した。 高血圧の維持は幹線壁の収縮が主に原因であることができる。 幹線壁の収縮か弛緩はまたアンギオテンシンII、ナトリウムおよびカリウムの輸送のためのレニン、アルドステロンおよびエネルギーの生合成にエネルギーを提供するバイオエナージェティックスに依存している。 CoQ10の管理からの必要な高血圧の患者への臨床利点はバイオエナージェティックスの不足を訂正すること、およびCoQおよび抗高血圧薬薬剤の形態との可能な組合せの処置へのポイントに基づいていることができる。



酸化防止剤は虚血性心疾患を防ぐことができるか。

マックスウェルのSR
エリザベス女王の病院、Edgbaston、バーミンガム、イギリス。
J Clin Pharm Ther 4月1993日; 18(2): 85-95

虚血性心疾患は先進国に死亡率の主要な原因に残る。 冠状アテローム性動脈硬化の開発のためのいくつかの重要な危険率は高血圧、hypercholesterolaemia、インシュリン抵抗性および煙ることを含んで識別された。 但し、これらの要因は部分的に人口間のまたは人口内の虚血性心疾患の発生の変化しかそのうちに説明なできる。 さらに、これらの要因に基づく人口介在に心臓病の第一次防止で少し影響があった。 最近の証拠はアテローム性動脈硬化の開発にし向ける重要なメカニズムのがコレステロールが豊富な低密度脂蛋白質の粒子の酸化であることを提案する。 この修正はそれによりコレステロールでいっぱいの「泡細胞」のの形成をもたらしている大食細胞に通風管を、加速する。 生体外、低密度脂蛋白質の酸化はビタミンC、ビタミンEおよびベータ カロチンのような自然発生する酸化防止剤によって防ぐことができる。 この記事はこれらの食餌療法の酸化防止剤が冠状アテローム性動脈硬化の進行の率に生体内で影響を及ぼすかもしれない探検し、酸化防止療法の形式的な臨床試験のための必要性を論議するという証拠を。



老化プロセスの酸化防止療法。

Deucher GP
Clinica GuilhermeパウロDeucher、サンパウロ、ブラジル。
EXS 1992年; 62:428-37

合計明白な病気のない減少された健康の糖尿病のような年齢関連の病気の1,265人の患者は、関節炎、血管疾患および高血圧、また1,100人ビタミンC、E、ベータ カロチン、セレニウム、亜鉛およびクロムのような金属のchelatorのエチレンジアミン四酢酸そして酸化防止剤と、扱われた。 よい結果は患者の大半で観察された。 これは管理された臨床試験の開始のために有望である。