生命延長血液検査の極度の販売

概要

























鬱血性心不全および心筋症
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目録

棒

本 アスピリンにより実験動物と人間で激しいですか慢性腎不全を引き起こすか。
本 高い心筋の間質性のノルアドレナリンの集中はNa+の心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の規則に貢献する
本 [マグネシウム: 現在の調査--重大な評価--結果]
本 心筋症を複雑にする心房細動のためのamiodarone療法の間のNonsustained polymorphous心室の頻脈。 静脈内の硫酸マグネシウムを持つ管理。
本 脂質の過酸化反応の生体内でマグネシウムの不足関連の変更およびラットの中心のコラーゲンの新陳代謝。
本 [激しい心筋infarctのマグネシウムの価値]
本 NADH補酵素Qの還元酵素(複合体I)の不足: 表現型および生化学的な調査結果の不均質。
本 激流および乳酸アシドーシスの家族性の心筋症: mitochondriaの呼吸の鎖の複合体I (NADHデヒドロゲナーゼ)の欠陥。
本 人間の中心を失敗することおよびnonfailingからの隔離された心房のmyocytesのカルシウム現在の比較。
本 ミトコンドリアの複合体Iの不足はスーパーオキシド基の高められた生産およびスーパーオキシドのディスムターゼの誘導をもたらす。
本 膨張させた心筋症の処置の成長ホルモンの予備の調査
本 保護の効果および膨張させた心筋症を用いる患者の予想のミトコンドリアの膜リン脂質の傷害の修理。
本 [膨張させた心筋症に対する補酵素Q10の治療上の効果: 123I-BMIPP心筋の単一の光子の放出コンピュータ断層撮影(SPECT)による査定: 大阪大学衛生学校のグループの多中心の試験]
本 カルシウムの効果は血の流動率のブロッカーを運ぶ。
本 狭心症および「正常な」冠状動脈を持つ患者の高められた全血および血しょう粘着性
本 生活様式の変更は冠状心臓病を逆転できるか。
本 アテローム性動脈硬化の自然史: 生態学的な見通し
本 ユタ家族の一致したdyslipidemia、高血圧および早い冠状病気
本 訂正: 内陸のアルファ リノレン酸の金持ちは冠状心臓病(Lancet (1994年の)の二次防止で食事療法する(1454年) 6月11日
本 血しょうアスコルビン酸、心臓酵素および脂質の過酸化物に対する酸化防止が豊富な食糧の効果は激しい心筋梗塞と入院する患者で水平になる
本 喫煙者のオレンジおよびにんじんジュースとの食餌療法の補足は銅酸化させた低密度脂蛋白質の酸化プロダクトを下げる
本 女性、ホルモンおよび血圧
本 人の打撃の開発に対する果物と野菜の保護効果
本 悪性の心室の不整脈を用いる患者の心室の異所性の活動に対するカフェインの効果
本 コーヒー、カクテルおよび冠状候補者
本 激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。
本 [虚血性心疾患の患者のパントテン酸の準備の治療上の効力]
本 tetrahydroberberineのAntifibrillatory効果。
本 ラットのischemicおよびreperfused心筋層に対するtetrahydroberberineの効果。
本 [berberineと扱われる心室のtachyarrhythmias]
本 [ischemic心室の不整脈に対するberberineの効果]
本 [心筋梗塞の後の犬の自発の心室細動に対するberberineの保護効果]
本 心筋の再酸素化に対するberberineおよびphentolamineの保護効果は傷つく。
本 犬の激しいischemic左の心室の失敗の間の血行力学に対するberberineの有利な効果。
本 [冠状動脈のberberineの役割そしてメカニズム]
本 ラットの肝臓血しょう膜のLDL受容器の活動に対するサンザシの色の効果はatherogenic食事療法に与えた。
本 隔離されたラットのcardiomyocytesの収縮およびエネルギー転換に対するホーソーンのエキスの効果。
本 [サンザシの特別なエキスWS 1442。 心不全(II) NYHA]を用いる患者の客観的な有効性の査定
本 [NYHA IIの心不全のサンザシの特別なエキスWS 1442。 偽薬の管理されたランダム化された二重盲目の調査]


棒



アスピリンにより実験動物と人間で激しいですか慢性腎不全を引き起こすか。

D'Agati V。
病理学の部門、医者の大学および外科医、コロンビア大学、630のW 168th St、ニューヨーク、NY 10032米国
腎臓病(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、28/1のSuppl。 (S24-S29)

単一の代理店としてアスピリンの機能に矛盾した報告が実験動物で激しいですか慢性腎不全をもたらすある。 120率で腎臓のpapillary壊死を引き起こすためにから500 mg/kg/dの線量の18から68週にわたる単独でアスピリンの慢性の管理により報告された。 但し、何人かの調査官は他の種またはずっと人間で使用される治療上の線量と対等なより低く分けられた線量があるラットの腎臓のpapillary壊死を作り出してない。 いろいろなラットの緊張では、単一の大量服用としてまたは口頭gavageによって静脈内で管理されるアスピリンはまれに敏感な緊張の腎臓のpapillary壊死と一緒に伴われる近位tubulesの激しい管状の壊死を、作り出さない。 複数の人間の調査は他の鎮痛剤のための訂正の後でアスピリンの使用と共同して末期の腎臓病のアスピリンの危険だけまたは相対的なの慢性のnephrotoxicityに演説した。 アスピリンの使用と共同して末期の腎臓病の低速、しかし統計的に重要な危険示す1つのケース コントロール研究を除いて他のケース コントロール研究すべておよび複数の前向き研究はずっと治療上の線量で単独でアスピリンを使用している患者の慢性腎不全の重要な危険を識別してない。 健康な大人では、治療上の線量の短期アスピリンの管理はクレアチニンの整理、尿の容積、osmolar整理、またはナトリウムおよびカリウムの排泄物に対する効果をもたらさない。 但し、糸球体腎炎、肝硬変および慢性の腎臓不十分の走りがちな個人と鬱血性心不全を用いる子供で、治療上の線量の短期アスピリンの使用はリバーシブルの急性腎不全を沈殿させるかもしれない。 激しいアスピリンの中毒により(>300 mg/kg)頻繁に急性腎不全を引き起こし、500のmg/kgの線量は致命的かもしれない。 慢性のサリチル酸塩の中毒によりpseudosepsisシンドロームと共同してリバーシブルか不可逆急性腎不全を引き起こすために報告された。



高い心筋の間質性のノルアドレナリンの集中はNa+の心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の規則に貢献する

Lai L。- P。; ファンT。- H.M.; Delehanty J.M.; Yatani A.; 梁C。- S。
心臓学の単位、薬、大学の部門。 ロチェスターの医療センターの、601 Elmwoodの道、ロチェスター、NY 14642米国
薬理学(ネザーランド)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、309/3 (235-241)

心筋Na+のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素は鬱血性心不全で減る。 Na+の規則を、鬱血性心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素調査するためには、私達はisoform特定の抗体およびcDNAの調査を使用して速度を計誘発の鬱血性心不全および慢性のノルアドレナリンの注入と犬の心室の心筋層の西部および北のしみの分析を、行った。 鬱血性心不全によりおよびノルアドレナリンの注入は心筋の間質性のノルアドレナリンの集中の同じような増加および心筋Na+のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位蛋白質の減少を引き起こしたが、心筋Na+に対する効果、K+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位の遺伝子発現で異なった。 慢性のノルアドレナリンの注入はNa+のalpha3亜単位、Na+の変更、K+アデノシン三リン酸化水分解酵素蛋白質が後transcriptionalメカニズムによって引き起こされたことを提案するK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のための定常mRNAのレベルの変更を作り出さなかった。 それに対して、Na+の規則、心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位はtranscriptionalでき事の存在を示す減らされたalpha3亜単位mRNAのレベルと一緒に伴われた。 alpha3亜単位蛋白質内容およびmRNAのレベルはノルアドレナリンの注入か急速な心室に速度を計ることによって影響されなかった。 私達は高いmyocardiaIの間質性のノルアドレナリンのレベルはNa+の規則に大幅に貢献するかもしれないがその、壊れる心筋層のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位、付加的な規定する要因担当する鬱血性心不全の減らされた心筋のalpha3亜単位mRNAの表現を結論を出す。



[マグネシウム: 現在の調査--重大な評価--結果]

Meinertz T
Abteilungの毛皮Kardiologie、Universitatskrankenhaus Eppendorf、ハンブルク。
Z Kardiol (ドイツ) 1996年、85のSuppl 6 p147-51

マグネシウムの治療上の効力はいくつかの心循環器疾患の最近の年の間に調査された: supraventricularおよび心室の不整脈(multifocal心房の頻脈、Torsade de pointes頻脈のグリコシド準の不整脈、支えられた心室の頻脈)、激しい心筋梗塞、心不全および幹線高血圧。 少数だけのこれらの不整脈管理された条件の下で調査されたが、これらの不整脈の大量服用で与えられる静脈内のマグネシウムの治療上の効力は確立されるようである。 反対によって、激しい心筋梗塞のマグネシウムの効力、鬱血性心不全および幹線高血圧は今まで議論を呼び続ける。 マグネシウムは激しい心筋梗塞を用いる患者のための標準的な療法と例えばみなすことができない。 (13 Refs。)



心筋症を複雑にする心房細動のためのamiodarone療法の間のNonsustained polymorphous心室の頻脈。 静脈内の硫酸マグネシウムを持つ管理。

冬SL; Sachs RG; Curwin JH
Morristownの記念の病院、NJ 07962-1956、米国。
箱(1997年、111 (5)米国) p1454-7 5月

独特の心筋症を用いる患者のparoxysmal心房細動を抑制するためにamiodaroneが管理された場合は示される。 amiodaroneとの療法の開始の後の11日、忍耐強いベテランの卒倒はpolymorphous心室の頻脈の再発エピソードがあるために注意され。 患者は静脈内の硫酸マグネシウムの膠灰粘土、また連続的な注入と入院し、扱われた。 注入が一時的に中断されたときに、polymorphous心室の頻脈の再発は注意された。 amiodaroneのありそうなproarrhythmic行為は静脈内の硫酸マグネシウム療法の新しい使用の議論と共に、がまれ、見直される。 (6 Refs。)



脂質の過酸化反応の生体内でマグネシウムの不足関連の変更およびラットの中心のコラーゲンの新陳代謝

Kumar BP; Shivakumar K; Kartha CC
細胞および分子心臓学の分割、医学ののためのSree Chitra Tirunalの協会科学技術、Trivandrum、インド。
Int J Biochemの細胞Biol (1997年、29 (1)イギリス) p129-34 1月

マグネシウムの不足は心筋の壊死および線維症によって特徴付けられる心筋症を作り出すと知られている。 これらの組織学的な変更の生化学的な相互的関係を確立するこの実験室の進行中の調査の一部として現在の調査は脂質の過酸化反応の範囲を厳密に調べ、ラットの中心のコラーゲンの新陳代謝の変化は28、60か80日間マグネシウム不十分な食事療法に与えた。 脂質の過酸化反応がthiobarbituric酸の反作用によって測定される間、コラーゲンの回転率および繊維芽細胞拡散はを使用して[3H] -プロリンおよび[3H] -査定されたチミジン、それぞれ。 マグネシウムおよびカルシウムのティッシュのレベルは原子吸光の分光測光によって定められた。 thiobarbituric酸の反応物質の心臓ティッシュのレベルの39%の増加は不足の日60に観察された(p < 0.001)。 日28のコラーゲンの溶着速度(59%、p < 0.001%)のマーク付きの低下しかし僅かの統合率(12%、p < 0.001)および日60のコラーゲンの溶着速度(24%、p < 0.001)の重要な上昇は観察された。 中心のfibroproliferative応答は日80にしかしないより早いタイム ポイントで明白だった。 従って、現在の調査はマグネシウムの食餌療法の不足に応じて高められた脂質の過酸化反応の証拠および心筋層のコラーゲンの網の沈殿を提供する。 しかしMgのティッシュのレベルのこれらの変更は直接変化と関連していた。 心臓コラーゲンの統合のMgの不足と関連付けられる増加およびfibroplasiaが心臓筋肉への酸化損傷にreparative fibrogenesisを、表すかもしれMgの心臓ティッシュのレベルの変更のメカニズムの独立者によって仲介されることが提案される。



[激しい心筋infarctのマグネシウムの価値]

Beuckelmann DJ
Klinik IIIの毛皮Innere MedizinのUniversitatのzu Koln。
Z Kardiol (ドイツ) 1996年、85のSuppl 6 p129-34

心筋梗塞の動物モデルの実験は早いマグネシウムの注入がinfarctのサイズを限ることができるという証拠を提供した。 重要性をもつために仮定された1つのメカニズムは虚血の最中または後にカルシウム積み過ぎに対してcardiomyocyteの保護である。 私達はischemic心筋症を用いる患者からの隔離された人間のmyocytesのそれ細胞外のマグネシウムの集中の増加が線量の扶養家族の方法のLタイプ カルシウム流れを妨げることができることを示した。 最近まで静脈内のマグネシウムの注入が標準的な療法に加えられたときに心筋梗塞による死亡率の減少があるかもしれないことを小さく、自由な調査ただ示した。 但し、2つの最近出版されたランダム化された調査はマグネシウムの同じような線量が使用されたが、異なった結果を示した(24 h)上の70-80 mmolのマグネシウム。 限界2調査は二重盲目の疑われた心筋梗塞を用いる2300人の患者上のの偽薬によって制御された調査だった。 マグネシウムの注入は24%によって28日の死亡率の減少と関連付けられた。 疑われた心筋梗塞を用いる50,000人の患者上のISIS 4調査は死亡率に対するマグネシウムの肯定的な効果を示さなかった。 両方の調査間の主な違いはthrombolysis (LIMIT-2の相違だった: 1/3、ISIS-4: 70%). なお、LIMIT-2マグネシウムで注入はISIS-4でマグネシウムがthrombolytic療法の終わりの後で与えられた一方、できるだけ早く始まった。 完了することができるでthrombolytic療法の後の激しい心筋梗塞のマグネシウム療法が有用ではない。 但し、thrombolytic療法がマグネシウムの実行可能ではないではない患者に、早い注入有利であるかもしれない。 副作用がマイナーであるおよび費用が低いので、治療上の試験はマグネシウムの効果の最終決定が作ることができないが保証されるかもしれない。 (15 Refs。)



NADH補酵素Qの還元酵素(複合体I)の不足: 表現型および生化学的な調査結果の不均質。

Pitkanen S; Feigenbaum A; Laframboise R; ロビンソンBH
小児科、オンタリオ、カナダ トロント大学の部門。
JはMetab Dis (ネザーランド) 1996年、19 (5) p675-86を受継ぐ

生化学的に証明された複合体Iの不足の12の忍耐強い細胞ラインはガラクトースおよびmenadioneの毒性と感受性とともに臨床提示および結果のために、比較された。 各患者は繊維芽細胞文化で明白なピルボン酸塩の比率に乳酸塩を上げた。 各患者はまたロテノンに敏感なNADHチトクロームcの還元酵素(複合体を正常な琥珀酸塩のチトクロームcの還元酵素(複合体IIおよびIII)およびチトクロームのとのIおよびIII)オキシダーゼ(不十分なNADH補酵素Qの還元酵素(複合体I)の活動を示している培養された皮の繊維芽細胞の複合体IV)の活動減らした。 患者は5つの部門に分類された: 厳しい新生児の乳酸アシドーシス; リーの病気; 心筋症および激流; hepatopathyおよびtubulopathy; そして乳酸acidaemiaの穏やかな徴候。 12人の患者からの4人ガラクトースおよびmenadioneの毒性両方に敏感およびいくつかの基質からのジギトニンpermeabilizedの皮の繊維芽細胞のATPの統合のこれらのまた表示された低水準の3からの細胞ラインはだった。 この調査は臨床および生化学的なレベルで複合体Iの不足の不均質を強調する。



激流および乳酸アシドーシスの家族性の心筋症: mitochondriaの呼吸の鎖の複合体I (NADHデヒドロゲナーゼ)の欠陥。

Pitkanen S; Merante F; McLeod DR; Applegarth D; はさみT; ロビンソンBH
小児科、ケベック、カナダ トロント大学の部門。
Pediatr Res (1996年、39 (3)米国) p513-21 3月

増加の血族系統の1匹の生成の4人の患者は心筋症、激流および乳酸acidemiaと死んだ。 1人の患者からの死後の中心および骨格筋のティッシュは分析された。 NADHCoQ還元酵素の低い(12%制御)活動(骨格筋のmitochondriaの中心そして正常な活動の複合体I)は見つけられた。 系統の2人の個人得られた培養された皮の繊維芽細胞は正常な2から3.5回の範囲で高い乳酸塩をからピルボン酸塩の比率に示し、複合体I +隔離されたmitochondriaのIIIを活動(制御活動の42そして54%)減らした。 西部のしみの分析および酵素の試金はCuZnスーパーオキシドのディスムターゼの正常なレベル、ミトコンドリアのMnスーパーオキシドのディスムターゼの大きく上昇値を示した。 テストされた患者からの心筋の細胞のサザンブロッティングの分析は自由な酸素基の損傷を示す多数のミトコンドリアDNAの削除を明らかにした。 私達は呼吸の鎖の核符号化された欠陥が心筋症および激流の出生前の手始めに貢献するこれらの幼児の余分で自由な酸素の根本的な生産に責任があることを仮定する。



人間の中心を失敗することおよびnonfailingからの隔離された心房のmyocytesのカルシウム現在の比較。

チェンのTH; リーFY; 魏J; 林CI
生命科学の大学院の協会、国防医学院、台北、台湾、中華民国。
Biochem Molの細胞(ネザーランド) 1996年4月12-26日、157 (1-2) p157-62

Lタイプ カルシウム流れの可能な変化を識別するため(心筋症、I (カリフォルニア)のI (カリフォルニアは)、L)、L患者のnonfailing中心(NF矯正的なオープン中心の外科を経ている)から分離された心房のmyocytesに記録され、中心の移植を経る膨張させた心筋症を用いる患者の心不全(FHを) explanted。 パッチ・クランプの技術は単一電極の全細胞モードで適用された。 I (カリフォルニア)、Lの電気生理学的な特性は、細胞キャパシタンスおよび電流密度を含んで、患者の両方のグループからの心房のmyocytesで類似していた。 更に心筋症の心筋のベータadrenergic細道の可能な変化を識別するために、私達はイソプロテレノール、forskolin、8 BrキャンプおよびIBMX I (カリフォルニア)、心房のmyocytesの両方のグループLの効果を検査した。 イソプロテレノール(1つのmicroM)の散水はかなりピークI (カリフォルニア)、515 +/- NFからの6つの心房のmyocytesに付き44%によるLを高めたが、135 +/- 27の心房のmyocytesに付き25%だけFHから増加した。 但し、forskolin (1つのmicroM)または8 Brキャンプ(0.1 mM)はNFから心房のmyocytesの同じような範囲にピークI (カリフォルニア)、LおよびFHを高めた。 IBMXは(20 microM)またピークI (カリフォルニア)の対等な増加を、213によるL +/- 31%引き起こした(n = 5)および207 +/- 59% (n = NFおよびFHからの心房のmyocytesの4)、それぞれ。 上記の調査結果は心房のmyocytesでベータ アドレナリン受容体数が減るかもしれないが、信号のtransductionの滝の減損はGTP結合蛋白質を越えて水平に起こらなかったFHから得たことを提案する。



ミトコンドリアの複合体Iの不足はスーパーオキシド基の高められた生産およびスーパーオキシドのディスムターゼの誘導をもたらす。

Pitkanen S; ロビンソンBH
小児科、オンタリオ、カナダ トロント大学の部門。
J Clinは(米国) 1996年7月15日、98 (2) p345-51を投資する

Mitochondriaは健康な個人(制御)とミトコンドリアの呼吸の鎖の複合体Iの(NADHCoQ還元酵素)不足のグループの患者から得られた皮の繊維芽細胞文化から隔離された。 複合体Iの不十分な患者は穏やかな徴候(MS)に先行している新生児の期間に致命的な幼児の乳酸アシドーシス(繊条)とのそれらを、激流(CC)との心筋症、tubulopathy (HT)、リーの病気(LD)、激流および進化の遅れ(CD)、および乳酸acidemiaとのhepatopathy含めた。 NADHの付加のスーパーオキシド基の生産は、隔離された繊維芽細胞のミトコンドリアの膜を搭載するluminometric調査のlucigeninを使用して、測定された。 スーパーオキシドの生産率はCDと最も高く、順序のCD >> MS > LD >制御> HT >繊条= CCで減った。 しかし量のELISAの技術によって測定されるようにMnスーパーオキシドのディスムターゼ(MnSOD)は、CCおよび繊条で最も高く、CDで最も低かった。 MnSODの量のプロットは対スーパーオキシドの生産複合体Iの不足のほとんどの条件のための反対関係を示した。 私達は複合体Iの活動が妥協されるとき酸素の根本的な生産が高められることを仮定する。 但し、観察されたスーパーオキシドの生産率は率を減らす制御繊維芽細胞のmitochondriaで見られるそれらの下のMnSODの異なった誘導によって、時々調整される。 次に、私達はMnSODの異なった誘導が本当らしい複合体Iの欠陥の結果よりもむしろ本質的に経験される細胞のレドックスの状態の変更の機能ことを示す。



膨張させた心筋症の処置の成長ホルモンの予備の調査

Fazio S; Sabatini D; Capaldo B; Vigorito C; ジョルダーノA; Guida R; Pardo F; Biondi B; Sacca L
内科、大学フェデリコの部門II、ナポリ、イタリア。
NイギリスJ Med (米国) 1996年3月28日、334 (13) p809-14
NイギリスJ Med 3月1996日のコメント28日; 334(13): 856-7
コメントの: NイギリスJ Med 8月1996日29日; 335(9): 672; 議論673-4

背景。 心臓肥大は中心が余分な血行力学の負荷に合わせるようにする生理学的な応答である。 私達は独特の膨張させた心筋症の処置、代償的な心臓肥大が不十分であると信じられる条件へ組換えの人間の成長ホルモンが付いている心臓肥大を引き起こすそれを有効なアプローチであるかもしれない仮定した。

方法。 独特の膨張させた心筋症および適当に厳しい心不全を用いる7人の患者は人間の成長ホルモンとの療法の3かの数か月後に成長ホルモンの停止の後のベース ライン、および3か月に調査された。 心不全のための標準的な療法は調査中続いた。 心臓機能はドップラー エコー心電図検査、右中心のカテーテル法および練習のテストと評価された。

結果。 1週あたりの14のIUの線量で管理されたとき、成長ホルモンはインシュリンそっくりの成長因子I.の成長ホルモンの高められた左心室壁の厚さの血清の集中を倍増し、部屋のサイズをかなり減らした。 その結果、終りシストリック壁の圧力(壁両方厚さおよび部屋のサイズの機能)は著しく下った(1平方センチメートル、P<0.001あたり144+/-11から85+/-8のdynの平均[+/- SE]から)。 成長ホルモンは練習の間に心筋の酸素の消費(1分、P=0.005あたり56+/-6から39+/-5のmlから)およびエネルギー生産の減少にもかかわらず心臓出力、特に(1分、P=0.003あたり7.4+/-0.7から9.7+/-0.9リットルから)、および高められた心室の仕事を、改良した(1014+/-100から1分、P=0.002あたり701+/-80 Jまで)。 従って、心室の機械効率は9+/-2%から21+/-5%から(P=0.006)上がった。 成長ホルモンはまた臨床徴候、練習容量および患者の生活環境基準を改善した。 心臓サイズの変更はおよび形、シストリック機能および練習の許容部分的に成長ホルモンが中断された3か月後逆転した。

結論。 独特の膨張させた心筋症を用いる患者に3か月間管理された組換えの人間の成長ホルモンは心筋の固まりを高め、血行力学、心筋エネルギー新陳代謝および臨床状態の改善に終って左の心室の部屋のサイズを、減らした。



保護の効果および膨張させた心筋症を用いる患者の予想のミトコンドリアの膜リン脂質の傷害の修理

Ma A、チャンW、劉Z
心臓学、第1の部門はXi'anの医科大学、中国の病院を加入させた。
血の出版物Suppl。 1996;3:53-5

私達は既に心不全を用いる患者の周辺リンパ球のミトコンドリアの膜リン脂質(MMP)の傷害の変更が心筋層の傷害の表示器として使用することができる証明し長期予後とと関連している。 現在の調査では、周辺リンパ球のMMPの局在化は変更されたDemerのtricomplexの凝結方法によって行われ、私達は、補酵素Q10 (Co.Q10)およびcaptoprilの、治療後前処理と12週間の分類の後で、膨張させた心筋症(DCM)と61人の入院させた患者の変更を比較した。 彼らは16.1 +/- 7.8か月(平均)間追われた。 結果は偽薬、Co.Q10およびcaptoprilと比較されたそれかなりに対して保護し、MMPの傷害を修理し、12週後にDCMの患者の中心機能を改善でき2年の残存率がCo.Q10のための72.7%、および偽薬のための24.7%対captoprilのための64.0%によって、かなり上がったことを示した。 Longrankテストに関しては、X2は両方との4.660そして6.318に、それぞれ、p < 0.05匹敵する。 前述の結果は周辺リンパ球のMMPの傷害がDCMの患者の予想を予測できることを示す従ってMMPの傷害の保護そしてrepairmentは人生の質を改善し、患者の寿命を延長できる。



[膨張させた心筋症に対する補酵素Q10の治療上の効果: 123I-BMIPP心筋の単一の光子の放出コンピュータ断層撮影(SPECT)による査定: 大阪大学衛生学校のグループの多中心の試験]

Nishimura T; Hori M
トレーサーの動力学および核薬の大阪大学、日本。
Kaku Igaku (1996年、33 (1)日本) p27-32 1月

Cenzyme Q10 (CoQ10)の治療上の効果を評価するためには、膨張させた心筋症を用いる15人の患者は123I-BMIPP心筋の単一の光子の放出コンピュータ断層撮影(SPECT)によって調査された。 BMIPPの欠陥のスコアは代表的で短く、長い軸SPECTのイメージの使用によって半定量的に定められた。 CoQ10処置の中間BMIPPの欠陥のスコアはかなり低かった、CoQ10処置なしで12.7 +/- 7.4と比較された7.7 +/- 6.1。 一方では、膨張させた心筋症の8人の患者に、エコー心電図検査を使用して僅かの短縮%はCoQ10処置の前後に異なっていなかった。 結論として、123I-BMIPP心筋SPECTは心筋のミトコンドリア機能を改善する膨張させた心筋症の場合CoQ10の治療上の効果を評価するために敏感であると証明された。



カルシウムの効果は血の流動率のブロッカーを運ぶ。

Koenig W、エルンストE
薬(心臓学)の部門、Klinikumのder Universitat、Ulm、F.R.G。
J Cardiovasc Pharmacol 1990年; 16のSuppl 6: S40-4

vasodilation、直接心臓行為、または両方が表すがカルシウムの主要な特性はブロッカーを、そこにである更に治療上関連するかもしれないpharmacologic効果運ぶ。 例えば、いろいろなカルシウム反対者のために示されたhemorrheological効果は比較的に少な関心をこれまでに引いた。 Hemorrheologyは血および部品の機械工を記述する。 それは心循環器疾患という点において特別な関心特定の条件下で(減らされたポンプ機能、損なわれたvasomotor予備)、血の流動率の変数がティッシュの散水のために重大かもしれないことが示されていたので、である。 全血の粘着性は大きい動脈の支配の要因である。 幾何学的な理由のために、血球の血しょう粘着性そしてrheological特性はmicrocirculatoryレベルで優先する重要性のなるかもしれない。 ischemic状態では、赤血球はATPの正常な形の維持と変形のために必要とする減るかもしれない。 これはmicrocirculatoryベッドの道の赤血球そして妨害のrigidificationで起因する。 それ故に、血の流れは「環境interieurのそれ以上の好ましくない変更の結果と悪化し」、の悪循環の誘導に導く。 複数のhemorrheological変数、例えば、全血の粘着性、血しょう粘着性、および赤い細胞集合に対する効果がさまざまなカルシウム チャネルのブロッカーのために、示すことができるがこれらの混合物の主要なrheological効果は赤血球の変形能の改善で成ると信じられる。 ATP依存したカルシウム ポンプが虚血で損なわれるとき、カルシウム チャネルのブロッカーは遅い内部のtransmembraneカルシウム変化を禁じ、細胞内カルシウムの蓄積を防ぐかもしれない。 (33 Refs。)



狭心症および「正常な」冠状動脈を持つ患者の高められた全血および血しょう粘着性

ラーションH、Gustavsson CG、Odeberg H、Persson S
内科、大学病院、ルンド、スウェーデンの部門。
アクタMed Scand 1988年; 224(2): 109-14

血および血しょう粘着性は血管記録法で冠状動脈の狭窄症がなかった典型的な努力誘発の狭心症の8人の患者で測定された。 同じ変数は狭心症の14人の患者で調査され、ほとんどの場合広範だった冠状動脈のdeseaseを確認した。 患者のグループは両方とも全血で、自然なヘマトクリットで、また標準化されたヘマトクリット(45%)で参照のグループとして役立つ25人の健常者よりかなりより高い粘着性の価値が、あった。 血しょう粘着性はまた両方の忍耐強いグループでかなり上がった。 冠状動脈の狭窄症のない患者は高い血および血しょう粘着性の価値にとして狭窄症のグループがあったので持っていた。 高められた血および血しょう粘着性が有機性冠状動脈の狭窄症がない時狭心症の患者の病理学の調査結果のリストに加えられるべきであることが完了される。



生活様式の変更は冠状心臓病を逆転できるか。

Ornish D、ブラウンSE、Scherwitz LWの計算JHのアームストロングの重量は、TA、McLanahan SM、Kirkeeide RLのブランドRJ、Gould KLを左舷に取る
太平洋の長老派の医療センター、Sausalito、カリフォルニア。
尖頭アーチ1990年の7月21日; 336(8708): 129-33

将来の、広範囲の生活様式の変更が1年後に冠状アテローム性動脈硬化に影響を与えるかどうか定めるためにランダム化された、controed試験では、28人の患者は実験グループ(煙ること、圧力の管理者教育および適当な練習を停止する低脂肪の菜食主義の食事療法)および通常心配の制御グループへの20に割り当てられた。 195の冠状動脈の損害は量的な冠状血管記録法によって分析された。 平均パーセントの直径の狭窄症は40.0の(SD 16.9) %から実験グループの37.8の(16.5の) %に復帰したりけれども42.7の(15.5の) %から制御グループの46.1の(18.5の) %に進歩した。 大きい損害だけstenosedより50%の分析されたときに、平均パーセントの直径の狭窄症は61.1の(8.8の) %から実験グループの55.8の(11.0の) %に復帰し、61.7の(9.5の) %から制御グループの64.4の(16.3の) %に進歩した。 全体的にみて、実験グループの患者の82%に退化の方の平均変更があった。 広範囲の生活様式の変更は薬剤を脂質下げる使用なしで1年だけ後に厳しい冠状アテローム性動脈硬化の退化を、もたらせるかもしれない。



アテローム性動脈硬化の自然史: 生態学的な見通し

Mozar HN、Bal DGのFarag SA
慢性疾患は枝、カリフォルニア状態の保健省、サクラメント94234-7320を制御する。
アテローム性動脈硬化1990年はよろしいです; 82 (1-2): 157-64

最近のアテローム性動脈硬化の文献で報告されるVirologicの調査結果は深遠な含意があるかもしれない。 それらを査定するためには、私達は広い生物的文脈のそして環境、行動、および社会の変化の背景に対するアテローム性動脈硬化を見た。 適度な地面は高脂血症および他確認された危険率加重される慢性、低級な伝染性のmacroangiopathyとしてアテローム性動脈硬化を見なすために、私達信じる、ある。 おそらく多数の伝染性の病原体および伝達ルートがある。 初期アテローム性動脈硬化は多くの動物種のunapparent伝染を臨床的に作り出すいたるところにあるウイルスが含まれるかもしれない推定の代理店。 人間への伝達のための細道は食物連鎖および汚染水を含むかもしれない。 食糧鎖伝達は世紀の中間の三番目の間に米国の冠状心臓病からの肉消費そして死亡率の平行増加に主として責任があるかもしれない。 それ上昇の心臓病の死亡率の意外な逆転のための実際に最もよい記述かもしれないこれまで認識されない要因としてproring熱介在。 食事療法、生活様式および医療の改善された公衆衛生および食品衛生、また改善は下りの死亡率のカーブを形づけるかもしれない。 ウイルスの仮説は明白で疫学的な対立を和解させ、アテローム性動脈硬化の自然史を明瞭にするかもしれない。



ユタ家族の一致したdyslipidemia、高血圧および早い冠状病気

ウィリアムスRR、追跡SC、ウーLL、Hopkins PN、Hasstedt SJ、Schumacher MC、Stults BM、Kuida H
薬、ソルト・レーク・シティ ユタ州立大学の部門。
Klin Wochenschr 1990年; 68 Supplの20:53 - 9

ユタの35,000人の16歳の高等学校学生の系列から集められた詳しい家系歴のアンケートが2つ以上の人口ベースのsibshipsを識別するのに年齢55の前に60未成年高血圧か冠動脈疾患と影響された生存大人使用された。 研究医院に4時間の訪問の間に行われた詳しい臨床および生化学的な評価は早い高血圧または早い冠状心臓病の兄弟の一致した異常のためにテストするためにデータを提供した。 新しいシンドローム、家族性のdyslipidemic高血圧(FDH)は高血圧のsibshipsの48%で、見つけられた。 これらのFDHの主題では、68%に第10百分位数の下でHDLコレステロールがあった、49%に第90百分位数の上のトリグリセリドのレベルがあり、27%に第90百分位数の上のLDLのレベルがあった。 、人はFDHとnormolipidemic高血圧の主題と比較されたときかなりVLDLのコレステロールおよびapolipoprotein B.の絶食血しょうインシュリンのレベル、高められたsubscapular skinfoldの厚さ、増加された膝の幅および手首の円周および増加されたレベル上げた。 冠状sibshipsでは、脂質のための一致した異常はsibshipsの15-45%のsibships、FDH、および10%の低いHDL-Cの30-40%の家族性の結合されたhyperlipidemiaに一貫していた(正常なコレステロールと)。 一致した正常な脂質はsibshipsの15%だけで見つけられた。 これらのデータは受継がれた新陳代謝の異常が多分hyperinsulinemia、肥満、高血圧および早い冠状心臓病の共同集合を説明することを提案する。 文化知識はまたこれらの新陳代謝の異常が食事療法および練習のような、また規定の薬物の使用による生活様式の要因の適切な修正と扱われか、または防ぐことができることを提案する。



冠状心臓病の二次防止の内陸のアルファ リノレン酸が豊富な食事療法。

de Lorgeril M、ルノーS、Mamelle N、Salen P、マーティンJL、Monjaud I、Guidollet J、Touboul P、Delaye J
INSERM (Institut National de la Santeとde la Recherche Medicale)、単位63、Bron、フランス。
尖頭アーチ6月1994日11日; 343(8911): 1454-9
出版された誤りは尖頭アーチ3月1995日で18日現われる; 345(8951): 738

将来の、ランダム化された単一盲目にされた二次防止の試験で私達は通常の後infarctの慎重な食事療法と内陸のアルファ リノレン酸が豊富な食事療法の効果を比較した。 最初の心筋梗塞の後で、患者は実験(n = 302)または制御グループに任意に割り当てられた(n = 303)。 患者は8週無作為化の後の、そして毎年5年間また見られた。 血しょうの測定によって確認された実験グループはより少ない脂質、飽和脂肪、コレステロールおよびリノール酸オレイン酸およびアルファ リノレン酸をかなり消費した。 血清の脂質、血圧および体格指数は2グループに類似している残った。 実験グループでは、アルブミンの血しょうレベル、ビタミンE、ビタミンCは増加し、およびgranulocyteの計算は減った。 27か月の中間のフォローアップが、そこに制御の16の心臓死および実験グループの3だった後; 制御の17重大でない心筋梗塞および実験グループの5: これら二つの主要な終点のための危険の比率は0.27の予想変数のための調節の後で(95% CI 0.12-0.59、p = 0.001)結合した。 全面的な死亡率は制御の20、実験グループの8、0.30の調節された危険の比率だった(95% CI 0.11-0.82、p = 0.02)。 アルファ リノレン酸が豊富な内陸の食事療法は冠状でき事および死の二次防止の現在使用された食事療法より有効ようである。



血しょうアスコルビン酸、心臓酵素および脂質の過酸化物に対する酸化防止が豊富な食糧の効果は激しい心筋梗塞と入院する患者で水平になる

SinghのRB; Niaz MA; Agarwal P; Begom R; Rastogi SS
中心の研究所、医学の病院、モラーダーバード、の上で、インド。
J AMの食事療法Assoc 7月1995日; 95(7): 775-80

目的: 脂肪および酸化防止ビタミンCおよびEのエネルギー減らされた食事療法の金持ち、ベータ カロチンおよび溶ける食餌療法繊維が自由根本的な圧力および心臓酵素のレベルを減らし、1週血しょうアスコルビン酸のレベルを激しい心筋梗塞の後の増加するかどうか定めるため。

設計: ランダム化された、単一のブラインド、制御された調査。

配置: 心筋梗塞を用いる患者のための第一次および二次心配の研究所。

主題: 疑われた激しい心筋梗塞(n=505)を用いるすべての主題は調査への記入項目のために考慮された。 明確か可能で激しい心筋梗塞および不安定なアンギーナの主題は介在の食事療法(n=204)または梗塞形成の徴候の48時間以内の制御食事療法(n=202)に(世界保健機構の規準に従って)割り当てられた。 介在: 介在および制御グループは低脂肪の、オイルの代わりにされた食事療法を消費するように助言された。 介在のグループはまた猫により多くのフルーツ、野菜スープ、脈拍助言され、スキムミルクと混合されたアーモンドおよびクルミを押しつぶした。

主要な結果は測定する: 血しょう脂質の過酸化物および乳酸塩のデヒドロゲナーゼの心臓酵素のレベルの減少、血しょうアスコルビン酸のレベルの増加、および化学分析によって定められるビタミンCの取入口との食事療法の承諾、特に。

統計分析: データの比較のための一方通行の分散分析を使用して2サンプルtテスト。

結果: 制御グループ(0.59 pmol/Lおよび制御グループとの介在のグループの0.10 pmol/L比較される介在のグループでかなり減る血しょう脂質の過酸化物のレベル; difference=0.19の95%の信頼区間への 0.83)。 制御グループ(561.2のU/Lのより介在のグループのより少し対427.7増加する乳酸塩のデヒドロゲナーゼのレベル; difference=82.9の信頼区間への 184.7)。 血しょうアスコルビン酸のレベルは制御グループ(7.95 micromol/Lのより介在のグループの多くを対23.38増加した; difference= 12.85の信頼区間への 26.13)。 適用/結論: 酸化防止が豊富な食事療法の消費は脂質の過酸化物の血しょうレベルを減らし、心臓enzymeioxidant-の豊富な食糧は酸素の遊離基によって引き起こされる心筋の壊死およびreperfusionの傷害を減らすかもしれない。



喫煙者のオレンジおよびにんじんジュースとの食餌療法の補足は銅酸化させた低密度脂蛋白質の酸化プロダクトを下げる

大修道院M、Noakes M、Nestel PJ
人間栄養物、連邦の科学的で、産業研究構成、アデレード、オーストラリアの分割。
J AMの食事療法Assoc 6月1995日; 95(6): 671-5

目的: 私達の目的は血しょうビタミンのレベルに対するビタミンCおよびベータ カロチンの食糧との毎日の補足の効果および喫煙者の低密度脂蛋白質(LDL)の酸化を高く評価することだった。

主題: 通常ビタミンの補足を取らなかった15人のnormolipidemicオスの喫煙者は調査に募集された。 介在: 調査中、主題は脂肪としてエネルギーの36%を提供したpolyunsaturated脂肪酸の食事療法の金持ちを消費した、: クルミ(68 g/day)からの肉からの18%、乳製品、植物油および脂肪広がりおよび18%。 主題は3週間ビタミンなしの飲み物の日刊新聞を消費した; それから3週間それらはオレンジ ジュース(145 mgのビタミンC)およびにんじんジュース(16 mgのベータ カロチン)の毎日の補足を消費した。

結果: ビタミンが豊富な食糧はアスコルビン酸(1.6折目の上げられた血しょうレベルを補う; P<.01)およびベータ カロチン(2.6折目; P<.01)。 Malondialdehyde、酸化の1つの最終生成物は、ビタミンの補足の後で銅酸化させたLDLでより低かった(meanplusかminusstandard error=65.7plusまたは補足の前後のminus2.0および57.5plusまたはminus2.9 micromol/g LDL蛋白質、それぞれ; P<.01)。 LDLの酸化の率およびLDLの酸化の手始めの前の遅延時間は酸化防止補足によって影響されなかった。

結論: 習慣的な喫煙者では、食糧からうまく提供することができる酸化防止ビタミンはpolyunsaturated脂肪酸の食事療法の金持ちにもかかわらず酸化から部分的にLDLを保護した。



女性、ホルモンおよび血圧

Khaw KT
臨床老人病学の単位、Addenbrookeの病院、イギリス医科大学院ケンブリッジ大学。
JはCardiol 6月1996日できる; 12のSuppl D: 9D-12D

上げられた血圧は女性の冠動脈疾患そして打撃両方のための重要な危険率である。 外因性の性ホルモンの点では、premenopausal経口避妊薬の使用はより高い血圧レベルと一貫して関連付けられた; estrogenicおよびprogestogenic部品は関係した。 それに対して、ランダム化された試験は血圧に対するpostmenopausalホルモンの使用の効果を示さなかった。 観測の調査は冠動脈疾患に対するpostmenopausalエストロゲンの使用の保護効果を示す。 これは脂蛋白質およびない血圧に対する効果によっておそらく主として仲介される; ポストのmenopausalエストロゲンの使用および打撃の危険のデータはより少なく一貫している。 処置の試験は女性の打撃に関する心循環器疾患に対する血圧を下げる有利な効果を、特に示した。 心循環器疾患のためのそれぞれ基づいた臨床予防の介在から、高血圧の処置またはエストロゲン取り替え療法のような寄与するべき多分女性は家族が付いている危険度が高い要因レベルを持つ心循環器疾患、ie、老女または心循環器疾患の既存の歴史の高い絶対危険がある女性である。 それにもかかわらず、心循環器疾患の率の大きい国際的な変化はすなわち、身体活動を高めること、煙らないことおよび続かないことがナトリウムおよび飽和脂肪と高く果物と野菜で低く食事療法することを防止のための大きい潜在性を示し、ほとんどの女性が心血管の健康を促す生活様式から寄与するためにが本当らしいことを提案する。



人の打撃の開発に対する果物と野菜の保護効果

Gillman MWのCupplesのLA、Gagnon D、Posner BM、Ellison RC、Castelli WP、オオカミPA
歩行の心配および防止のハーバード衛生学校、ボストン、MA 02215、米国の部門。
JAMA 4月1995日12日; 273(14): 1113-7

客観的。 - 20年間のフォローアップにわたる中年の人間の打撃の危険に対する果物と野菜の取入口の効果を検査するため。

設計。 -グループ。

配置。 - Framinghamの調査、人口ベースの縦方向調査。

関係者。 -ベースライン(1966から1969年)で心循環器疾患がなかった45から65老化するすべての832人年。

測定およびデータ解析。 -各主題の食事療法は単一の24時間のリコールによってベースラインで査定された。 果物と野菜の1日あたりのサービングの推定総数はこの分析のための露出の変数だった。 カプランMeier存続の分析を使用して、私達は1日あたりのサービングのquintileによって打撃の年齢調節された累積発生を検査した。 多数のcovariatesを調節するためには、私達は1日あたりの苦しみのサービングの各増分のための打撃の相対的な危険(RR)を計算するのに比例した危険退化を使用した。

主要な結果の測定。 -完了された打撃および一過性脳虚血発作の発生。

結果。 数5.1は-ベースライン、1日あたりの果物と野菜のサービングの中間の(とかminusSD)に…あった(とまたはminus2.8)。 フォローアップの間に73回の完了された打撃および24の一過性脳虚血発作を含む97回の事件の打撃が、あった。 打撃の年齢調節された危険は1日(傾向、.01のための丸太臭いP)あたりのサービングのquintile増加を渡って減った。 すべての打撃のための年齢調節されたRRは、一過性脳虚血発作を含んで、0.78だった(95%の信頼区間(CI)、0.62への 0.98) 1日あたりの3つのサービングの各増加のため。 完了された打撃のためにRRは0.74だった(95% CI、0.57から0.96); ischemic起源の完了された打撃のためにRRは0.76だった(95% CI、0.57から1.02); そして出血性の起源の完了された打撃のために、0.49 (95% CI、0.25から0.95)。 体格指数、のブドウ糖の不寛容、身体活動、血のpressurerially変更のための調節喫煙結果。

結論。 -果物と野菜の取入口は人の打撃の開発から保護するかもしれない。



悪性の心室の不整脈を用いる患者の心室の異所性の活動に対するカフェインの効果

Graboys TB、Blatt CM、Lown B
心血管の分割、Brighamおよび女性の病院、ハーバード衛生学校、ボストン、MA。
アーチのインターンMed 3月1989日; 149(3): 637-9

私達は悪性の心室の不整脈を用いる50人の連続した患者のグループの心室の異所性の活動に対するカフェインの効果を評価した。 これらの患者(平均年齢、61年)の臨床不整脈は21の再発心室の頻脈(42%)、3の心室細動(6%)、および26の徴候のnonsustained心室の頻脈だった(52%)。 42に(84%)虚血性心疾患か心筋症があった。 各患者はカフェインの200 mgと混合された単独でdecaffeinatedコーヒーかdecaffeinated飲み物を受け取る連続的な日の2つの短期薬剤の試験を経た。 連続的なelectrocardiographic録音は30分の統制勘定、3時間の観察期間および一時間毎の自転車の練習テストの間になされた。 四十五人の患者(90%)はテストの間に心室の対句および29人の患者(58%)を持っていた心室の頻脈の一斉射撃を表わした。 但し、カフェインとdecaffeinated試験の違いは総か反復的な心室の不整脈の個人またはグループのデータで観察されなかった。 血清のカテコラミンのレベルは血清のカフェインのレベルの平均増加を反映したが、高められた不整脈と関連付けられなかった。 私達はカフェインの適度な線量がarrhythmogenicであるという知られていた生命にかかわる不整脈を用いる患者間の証拠を、見つけなかった。



コーヒー、カクテルおよび冠状候補者

Kannel WB
NイギリスJ Med 8月1977日25日; 297(8): 443-4

このジャーナルのこの問題では、Yanoは等心筋梗塞に疑わしい関係を説明するためにコーヒーのカフェインそして他の明記していない原料のPharmacologic効果が引用されたことを、報告することをではないことを緩和のbeneficial.eであることは有害彼らが見つけたこと出版し。 ある回顧調査と対照をなして、すべての前向き研究は冠状心臓病または心筋梗塞からの死への独立した貢献者としてコーヒーを関係させなかった。 ボストン共同の薬剤の監視プログラムのレポートはコーヒー消費が心筋梗塞の危険を上げるかどうか多くの推測をに関する誘発した。 出版物も医療専門家も飲む激しい心筋梗塞に於いてのコーヒーの可能な役割が「再評価」を要求する著者の注意に注意しなかった。 著者は回顧調査の可能で選択的なバイアスを簡潔に参照したが、彼ら彼らの読者は外見上十分な注意を支払わなかった。 エタノールの使用に関しては、評価の現代方法は冠状血の流れに対する有利な効果の古い概念を立証しなかった。 心臓病気のアルコールの危険は共存の栄養不良に長く帰因してしまった。 最近の証拠は多くに於いての取られるアルコールのためのcardiotoxic役割を支える; アルコール中毒により心筋症を引き起こすことができる左の心室の性能のdysrhythmiasそして悪化と関連付けられたという十分な証拠があり。 但し、ずっと冠状疾病率および死亡率にアルコールをつなぐデータは不可解にも矛盾している。 しかし、アルコールの多用がはっきり心筋に有毒であるが、この事実は冠状容器に対する適当な使用の有利な効果を排除しない。 脂質の異常、特にhypertriglyceridemiaはアルコール挑戦に応じて、文書化されたが、これらの異常は一時的で、不変の悪影響を持たないようである。 現在のために、1つはatherosclerotic心循環器疾患に対する保護の患者の医者に、緩和で社会的な飲むことを制限するもっともな理由がないことを示すことができる。 1つがショーはそこのどんなデータであるか、それどころかやや飲む人のより低い発生明白な利点のあまりを作りたいと思わないが。 またコーヒー飲むことの制限を支える証拠不十分がある。 持っている患者のためにコーヒーのdysrhythmia、制限およびアルコールに応じる過敏な心筋層は示されてようである。



激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。

Speich M; Bousquet B; ニコラスG
Clin Chem 1980年の11月; 26(12): 1662-5

原子吸光分析法が激しい外傷で死んだ26人の制御主題の心筋層(左右の心室)のカリウムを、測定するためにマグネシウム、カルシウムおよびナトリウムおよび放出分光測定測定するのに使用された。 結果は蛋白質のmumol/gに表現された。 Mg/CaおよびK/Naの比率はまた定められた。 同じ測定は激しい心筋梗塞がもとで死んだ24人の患者でなされた。 サンプルはまたnecrotic区域から取られた。 従ってMg/CaおよびK/Naの比率は両方の人口の左心室でかなりより高く、2つの心室間の解剖および生理学的な相違の証拠を提供する。 細胞崩壊および無酸素の結果として、Mg/Caの比率は非常にかなり、およびより小さいK/Naの比率非常にかなり逆になったこれらの臨床条件の不整脈で確かに多分考慮できマグネシウムの枯渇が不整脈の原因であるかもしれないことを信じる理由がある。



[虚血性心疾患の患者のパントテン酸の準備の治療上の効力]

Borets VM、Lis MA、Pyrochkin VM、Kishkovich VP、Butkevich ND
Vopr Pitan 1987日3月4月; (2): 15-7

パントテン酸の治療上の有効性は薬剤を入れる: calciipantothenasおよびpantethineは努力の冠状心臓病そして安定したアンギーナの182人の患者で、調査された。 薬剤が両方とも脂質、リボフラビンおよびアスコルビン酸の新陳代謝の血行力学のある特定の変数に対する好ましい効果を、作り出すことが示されている。 300のmg /dayの線量のcalciipantothenasの管理が、3週の間に、脂質新陳代謝の明らかな無秩序無しで冠状患者の結合された処置に含まれていることが推薦される。 明らかなhyperlipidemiaの患者は500のmg /dayの線量の管理されたpantethineべきである。



tetrahydroberberineのAntifibrillatory効果。

日曜日AY、李DX
薬理学、南京の医科大学、中国の部門。
チョンKuo矢尾李Hsueh Pao 7月1993日; 14(4): 301-5

電気刺激および薬物誘発の心室細動(VF)、monophasic活動電位(ウサギ、ラットまたはモルモットのMAPhydroberberine (THB)。 5、10、そして20 mg.kg-1、i.vの線量。 THBは心室細動の境界を高め、BaCl2誘発VFはまたウサギのTHBで防がれるか、または終わった。 モルモットのivのウアベインによって引き起こされたVFがそれほどではないにせよ禁じられた一方、icvラットのaconitineによって引き起こされたCentrogenic VFは線量依存した方法のTHBとの前処理によって禁じられた。 地図のために、90%のrepolarization (MAPD90)の持続期間は段階0のMAPD20、地図の広さおよび最高の速度がわずかに短くされるか、または減った一方、非常に延長された。 セシウムの塩化物(CsCl)によって作り出された早いafterdepolarizationの広さは支えられた心室の頻脈のためのCsClの累積境界の線量はTHBによって上がったが、減少した。 これらの結果はことをTHBはカリウムの封鎖に、カルシウム帰因する示しかもしれない、ナトリウムの流れ有効なantifibrillatory効果をもたらした。



ラットのischemicおよびreperfused心筋層に対するtetrahydroberberineの効果。

Zhou J、Xuan B、李DX
薬理学、南京の医科大学、中国の部門。
チョンKuo矢尾李Hsueh Pao 3月1993日; 14(2): 130-3

ischemicおよびreperfused心筋層に対するtetrahydroberberine (THB)の効果はベラパミル(Ver)と比べて調査された。 麻酔をかけられたラットでは、THBおよびアナログ、l-THPおよびl SPDは左の前方の下向きの冠状動脈(若者)のligationの4 hの後で、infarctのサイズを減らした。 Ver、THB 1および10と共通してLangendorffの中心では、mumol。L-1は著しく心室の頻脈(VT)およびreperfusionの期間の心室細動(VF)の発生を減らした。 malondialdehydeの内容およびキサンチンのオキシダーゼの活動はまたTHBと前処理をされた全体的なischemicreperfused中心で減った(P < 0.01、かP < 0.05)。 THBがischemicおよびreperfusionの傷害から心筋層を保護できることを提案した。



[berberineと扱われる心室のtachyarrhythmias]

黄W
上海Xu Hui地区の本部の病院。
チョン華Hsin Hsueh KuanのポーンTsa Chih 1990年の6月; 18(3): 155-6、190

24から48時間の歩行の監視と観察された心室のtachyarrhythmiasの100つの場合に対するberberineの効果は報告された。 結果は患者の62%に50%がまたはより大きいはあった、患者の38%に90%またはより大きいVPCの抑制があったことを示し。 全グループのVPCsの平均は1時間あたりの452 +/- 421.8音からの1時間(Pより少なくより0.001)あたりの271 +/- 352.7音にberberineによってかなり減った。 これらの結果はberberineが心室のtachyarrhythmiasのために有効であることを明らかにした。 穏やかなgastroenterologic徴候だけが何人かの患者で観察された、厳しい副作用がなかった。



[ischemic心室の不整脈に対するberberineの効果]

黄WM、ウーZD、Gan YQ
チョン華Hsin Hsueh KuanのポーンTsa Chih 10月1989日; 17(5): 300-1、319

イヌ科動物の左の前方の下向きの冠状動脈(若者)を縛ることによって引き起こされたischemic心室の不整脈に対するberberineの効果は報告された。 結果はberberineが若者のligatureの後の12時間までに総心室の早期音(VPCs)の99%の抑制(Pより少なくより0.001)を得られたことを組み合わせられたVPCsの心室の頻脈示し、TのRとのVPCsはまたかなり抑制された; そしてプログラムされた心室の刺激によって引き起こされた心室の頻脈はberberineによって効果的に禁じられた。 さらに、結果は若者のligatureによって引き起こされた心臓出力の減少がberberineによって明らかに減少したことを明らかにした。 ischemic心室のtachyarrhythmiasに対するberberineのantiarrhythmic効果のメカニズムは論議された。



[心筋梗塞の後の犬の自発の心室細動に対するberberineの保護効果]

Xu Z、Cao HY、李Q
チョンKuo矢尾李Hsueh Pao 7月1989日; 10(4): 320-4

berberineの効果(Berはプログラムされた電気刺激(PES)および激しい心筋梗塞の後で5-8 dの曲折的な冠状動脈のintimal表面に服従したオープン箱犬で正常な、ischemic心筋層の心室のtachyarrhythmiasそしてelectrophysiologic結果の5つのmg/kg iv)調査された。 その効果はプロカインアミド(PA)と比較された。 薬剤は両方とも明瞭に両方の心室の常態そしてinfarctの心筋層のQTc間隔そして有効で処理し難い期間(ERP)を延ばしたりおよびinfarctの心筋層(IDR)のERPの分散、また左心室(VDR)のERPの分散を減らした。 PES誘発の心室の頻脈(VT)または心室細動(VF)はPAが犬を扱った6からおよび5扱われた6つのBerから4つで防がれた。 Berは4匹の犬の自発VFを防いだ(n = 5)。 PAは3匹の犬の自発VFを防いだ(n = 5)。 正常な塩は(NS) PES誘発VT/VFおよび自発VFを防がなかった。 結果はBerが心筋のischemic損傷ことをの後で再入可能な心室のtachyarrhythmiasおよび突然の冠状死の手始めを防ぐことで有効かもしれないことを提案する。



心筋の再酸素化に対するberberineおよびphentolamineの保護効果は傷つく。

黄Z、陳S、チャンG、Xu S、黄W、ハンY、Du X
心臓学、Changzhengの病院、上海の部門。
Chin Med Sci J 12月1992日; 7(4): 221-5

無酸素および再酸素化に対するberberineそしてphentolamineの保護効果は隔離されたラットのhrberineで傷つく(noxicおよび好気性の散水媒体の24.5 mumol/L)は再酸素化の期間の間にCPK解放の重要な減少で起因し、超微細構造的な損傷は制御グループと比較して減った; berberine扱われたグループによって表示される穏やかな細胞内の浮腫のmyocytes、引き締められたバンドのない、および部分的に壊れたcristaeの膨らまされたmitochondriaしかし密なボディのない十分登録された筋原線維。 Berberineはカルシウムおよびナトリウムの蓄積かマグネシウムおよびカリウムの損失を禁じなかった。 CPK解放のプロフィールが右にそして下方に移ったけれどもphentolamineとの処置(6.6 mumol/L)のアルファ アドレナリン受容体の反対者は、同じような効果をもたらした。 これらの結果はberberineおよびphentolamineが心筋の再酸素化の傷害に対するある有利な効果をもたらすが、傷害を廃止しないかもしれないことを提案する。 従ってアルファ アドレナリン受容体の刺激は傷害の後ろの主要なメカニズムではないかもしれない。



犬の激しいischemic左の心室の失敗の間の血行力学に対するberberineの有利な効果。

黄WM、沿H、ジンJM、Yu C、チャンH
心血管の研究所、Xu Hui地区の中央病院、上海。
Chin Med J (イギリス) 12月1992日; 105(12): 1014-9

15のmmHgに左の心室圧力(+dp/dt)の上昇および左の心室の終りdiastolic圧力(LVEDP)の高度のピーク率の30%減少によって特徴付けられた18匹の犬のischemic左の心室の失敗でまたはもっと遠位左の曲折的な冠状動脈の連続閉塞に先行している近位左の前方の下向きの冠状動脈のligationによって作り出された。 10日では、一定した注入(0.2 mg/kg/分、30分)に先行している1.25 +/- 0.12から1.61 +/- 0.17 L /minから静脈内の膠灰粘土の注入(3分以内の1つのmg/kg、)のberberineの管理は心臓出力(CO) (P < 0.05)、そして810 +/- 85から1021 +/- 130 mmHg/sからの+dp/dtを(P < 0.01)増加したり、そして16.5 +/- 1.3から12.0 +/- 1.0 mmHg (P < 0.05)、diasoからのLVEDPを84 +/- 5つのmmHg (P < 0.01)、7303 +/- 278から5442 +/- 231 dynes.x/cm5からのsyste micの管の抵抗減らした(P < 0.01)、しかし心拍数に影響を与えなかった。 同じ容積が付いている5%のブドウ糖の注入はCOおよびdp/dtを(P > 0.05)改善しなかったりしかし8匹の犬の17.1 +/- 1.4から17.8 +/- 1.6 mmHgからLVEDPを(P < 0.01)増加した。 berberineの血しょう集中のレベルは高性能液体クロマトグラフィーと定められた。 血しょう薬剤のレベルの変更はberberineの血行力学の効果に平行見つけられた。 この調査の結果はberberineが肯定的なinotropic効果および穏やかな全身のvasodilatationによって損なわれた左の心室機能を改善できたことを示した。



[冠状動脈のberberineの役割そしてメカニズム]

黄W
Xu Hui地区の中央病院、上海。
チョン華Hsin Hsueh KuanのポーンTsa Chih 1990年の8月; 18(4): 231-4、254-5

Berberineは麻酔をかけられたオープン箱のイヌ科動物の冠状動脈の流れを高め、電気刺激によって引き起こされた心室細動を用いるモルモットの中心を隔離した。 ウサギは後部pituitaryのホルモンによって引き起こされたischemic ECGの変更からberberineによって保護された。 冠状幹線リングがergometrineに答えた隔離されたブタの痙攣はberberineによって効果的に防がれ、扱われた。 隔離されたブタの冠状幹線ストリップで、berberineは最高の応答を減らさないでノルアドレナリンの累積用量反応のカーブをparallelly rightward移した。 pA2価値は6.7だった。 収縮の処置は後PBMV、心臓機能時間、放出の一部分、打撃容積の減少と低下しがちであるもたらし、心臓出力は0.03 +/- 0.007、5.44 +/- 1.04 mlそしてそれぞれ0.44 +/- 0.08 L /minだった。 これはPBMVの後でリューマチの活動の不成功な制御が原因であるかもしれないし、将来に注意を払うことは必要である。



ラットの肝臓血しょう膜のLDL受容器の活動に対するサンザシの色の効果はatherogenic食事療法に与えた。

Rajendran S、Deepalakshmi PD、Parasakthy K、Devaraj HのDevarajのSN
生物化学、マドラス、インドの大学の部門。
アテローム性動脈硬化6月1996日; 123 (1-2): 235-41

サンザシの色は、(TCR)、ホーソーン、サンザシのoxyacanthaの果実からなされるhypocholesterolemicおよびantiatherosclerotic薬剤である。 その主要な要素はフラボノイド、トリテルペンのサポニンおよび少数のcardioactiveアミンである。 TCRはレバー血しょう膜に、ラットに同時に管理されたときatherogenic食事療法に、かなり増加した125I-LDLの結合を、生体外で与えた。 特定の結合データのScatchardの分析は影響oに大きい数の125Iの下でそれを- LDL受容器の活動の強化を示すLDLの分子明らかにした。 TCRはまた増加の胆汁酸の排泄物に示され、atherogenic食事療法の肝臓のコレステロールの統合を弱めることはラットに与えた。 眺めのこれらの観察によって、TCRのhypocholesterolemic行為はレバーに血しょうコレステロールのより大きい流入に終って肝臓のLDL受容器のupregulationが原因のようである。 TCRはまた胆汁酸にコレステロールの低下を高めることと同時にコレステロールの生合成を抑制することによってレバーのコレステロールの蓄積を防ぐ。 TCRのさまざまな要素は観察された効果をもたらすために共働作用して機能するかもしれない。



隔離されたラットのcardiomyocytesの収縮およびエネルギー転換に対するホーソーンのエキスの効果。

ぽんと鳴るS、ローズH、Ionescu I、Fischer Y、Kammermeier H
生理学の協会、医学能力、Rheinisch-Westfalische Technische Hochschule、アーヘン、ドイツ。
Arzneimittelforschung 11月1995日; 45(11): 1157-61

葉および花から準備され、2.2%のフラボノイドに標準化されたホーソーンのエキス李132 (サンザシ)は効果に関して調査された

(1)収縮、
(2)エネルギー転換
(3)明白で処理し難い期間(t (ref)) 大人のラットからの隔離された心臓myocytesの。

(1)付けられたmyocytesの収縮行動は映像処理システムによって分析された。

(2)エネルギー転換は細胞呼吸によってもたらされたmyocyteの懸濁液の酸素分の減少から計算された。 それは細胞の短縮と関連していたエネルギー転換と収縮禁止の代理店2,3-butanedioneのmonoximeの適用によってイオンの輸送プロセスに必要な転換の間で区別された。

(3)明白で処理し難い期間(t (ref)) 増加する刺激率のmyocytesをevaluaacing、単一の収縮の失敗が行われた頻度を定めていた。 これらの目的のために、myocytesは計算機助成システムの部分である刺激の部屋で孵化し、同時に電気で引き起こされた収縮の機械工そしてエネルギー論を評価することを割り当てる。 30-180 microg/mlの範囲の中では、ホーソーンのエキスは機械およびイオン プロセスのためのエネルギー転換の適当な増加と一緒に伴われた収縮の広さに対する肯定的なinotropic効果を表わした。 ベータadrenergicアゴニストのisoprenalineの適用のような、または強心配糖体のウアベイン(g-strophantin)、または細胞外のCa++集中の高度の他の肯定的なinotropic介在と比べて、ホーソーンのエキスの効果はmyocytesのエネルギー論に関してより経済的だった。 なおエキスはisoprenalineの存在そしてantiarrhythmic潜在性のために表している不在の明白で処理し難い期間を延長した。



[サンザシの特別なエキスWS 1442。 心不全(II) NYHA]を用いる患者の客観的な有効性の査定

Weikl A; Assmus KD; NeukumシュミツトA; Schmitz J; Zapfe G; Noh HS; Siegrist J
Hauptkrankenhaus Deggendorf。
Fortschr Med 8月1996日30日; 114(24): 291-6

方法: 多中心では、偽薬制御の二重盲目の調査は、NYHAの段階IIの心臓不十分の患者のサンザシSpecialextrakt WS 1442の効力調査された。 合計この診断の136人の患者は調査に是認され、2週間の追い込み段階に従がって、サンザシSpecialextractか偽薬と8週一定期間に渡って扱われた。 主目標変数は圧力、心拍数プロダクト(シストリック血圧Xの中心rate/100) (PHRP 50 Wの負荷対残りの相違の変更だった)処置の始めと終りで測定されて。

結果: この変数に基づいて、中心の性能の明確な改善はテスト物質を受け取っているグループで偽薬のグループの状態は漸進的に悪化したが示されていた。 グループ間の治療上の相違は統計的に重要だった。 客観的な効力変数のためのプラスの結果は患者の主要な徴候(減らされた性能、息切れ、足首の浮腫等)の改善の自身の査定のサンザシの統計的に明らかな優越性によって確認された。 さらに、活動的な処置は精神福利に関して患者のためのかなりよりよい生活環境基準に、偽薬と比べて、特に導いた。 望ましくない事象の広範囲の実験室の調査そして録音によって示されているよように非常にあると証明される作用物質の許容範囲。

結論: 全体として、現在の臨床調査の結果はサンザシSpecialextrakt WS 1442がNYHA IIの心臓不十分の患者の処置の有効で、危険度が低いphytotherapeutic形態であることを示す前の調査のそれらを確認する。



[NYHA IIの心不全のサンザシの特別なエキスWS 1442。 偽薬の管理されたランダム化された二重盲目の調査]

Leuchtgens H
Fortschr Med 7月1993日20日; 111 (20-21): 352-4

段階NYHA IIの心臓不十分の30人の患者ではサンザシの特別なエキスWS 1442の効力を定めるために、偽薬制御のランダム化された二重盲目の調査は遂行された。 処置の持続期間は8週であり、物質は1日に2回取られた1つのカプセルの線量で管理された。 主要なターゲット変数は自転車エルゴメーターの標準化されたローディングの下に圧力xレートのプロダクト(PRP)の変化、およびアンケートによって引き出された不平の主観的な改善のスコアだった。 二次変数は心拍数および動脈血圧力の練習の許容そして変更だった。 作用物質のグループはPRPの変更の点では偽薬上の統計的に重要な利点を示した(50 W)のおよびスコア、また二次変数心拍数の負荷で。 両方のグループでは、シストリックおよびdiastolic血圧は穏やかに減った。 不利な反作用は起こらなかった。


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