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概要
































コレステロールの減少


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目録

棒

本 食餌療法のイソフラボンはC57BL/6マウスないLDLの受容器不十分なマウスの血しょうコレステロールそしてアテローム性動脈硬化を減らす。
本 大豆のイソフラボンの医療補助の進化。
本 ポリフェノールは赤ワインの老化の間に作り出した。
本 人間の自然で、総合的な男性ホルモンのLipemicそしてlipoproteinemic効果。
本 インドの食事療法および栄養および健康の含意の脂肪。
本 人の血しょう鉱物、脂質および他の代謝物質に対するほうれんそうからのシュウ酸塩を持つ果物と野菜からの自然な食餌療法繊維の効果。
本 医学の栄養物療法は血清コレステロールを下げ、高脂血症の人の薬物の費用を救う。
本 冠状心臓病の防止のdyslipidemiasの処置の見通し。
本 血清の低密度脂蛋白質のコレステロールおよびレシチンcholesterylのアシル トランスフェラーゼに対する結晶のニコチンの酸誘発の肝臓の機能障害の効果。
本 結合されたhyperlipidemiaまたは隔離されたhypertriglyceridemiaの患者のatorvastatinそしてナイアシンの効果のランダム化された試験。 共同のAtorvastatinの研究グループ。
本 結合されたhyperlipidemiaの患者のナイアシン、statinsおよび樹脂の使用。
本 冠動脈疾患のための危険率としてトリグリセリド。
本 高密度脂蛋白質のコレステロールのantiatherogenic役割。
本 第一次高脂血症および混合されたdyslipidemiasの処置のAtorvastatin。
本 Atorvastatin: 有効で新しいHMG CoA還元酵素の抑制剤。
本 ラットの不変の血小板の活発化の食餌療法n-3 polyunsaturated脂肪酸のHypocoagulantおよび脂質低下効果。
本 血清の脂質に対する食餌療法の魚油の効果およびhyperlipidemic apolipoprotein E*3-LeidenのtransgenicマウスのVLDLの動力学。
本 魚油-酸化への血しょう脂質、低密度脂蛋白質の粒子の構成、サイズおよび感受性の富ませたマーガリンの効果。
本 n-6およびn-3アルツハイマー病の患者からのparahippocampal皮質およびアセチルCoAの内容への関係のphosphoglyceridesそしてコレステロールのエステルの長い鎖の不飽和脂肪酸の異常な内容。
本 ランダム化された試験の内陸の食餌療法パターン: 延長された存続および可能な減らされた癌率
本 食餌療法(n-3)および(n-6) polyunsaturated脂肪酸は急速にラットのadipocytesの脂肪酸組成およびインシュリンの効果を変更する。
本 血のレオロジーに対する練習のtriphasic効果: 生理学およびpathophysiologyへのどの関連性か。
本 Hyperlipidemiaおよび糖尿病。
本 厳しいhypertriglyceridemiaの非糖尿病性の患者のためのインシュリン療法。
本 endothelial細胞のマーカーに対するオメガの効果3つの脂肪酸や酸化防止剤。
本 オメガ3エチル エステルの濃縮物は総apolipoprotein CIIIを減らし、postmyocardial梗塞形成の患者のantithrombin IIIを増加する。
本 hypertriglyceridemiaおよびブドウ糖の不寛容の患者のn-3脂肪酸のエチル エステルとの1年の処置はtriglyceridemia、総コレステロールを減らし、glycemic変化なしでHDL-Cを高めた。
本 monocyteの付着のhypertriglyceridemiaおよび潜在性の重大さの溶ける細胞接着分子。
本 オメガ3エチル エステルの効果はhyperlipidaemiaの患者の血の脂質の集中に集中する。
本 ラットのトリグリセリド、peroxisomalベータ酸化および血小板の集合に対する2重水素および2メチルeicosapentaenoicの酸派生物の効果。
本 冠動脈疾患の患者の血の脂質、血糖、フィブリノゲンおよびfibrinolytic活動に対するニンニク(sativum Alium)の効果。
本 ニンニクの粉および血しょう脂質および脂蛋白質: 多中心、ランダム化された、偽薬制御の試験。
本 血清の脂蛋白質およびコレステロールの新陳代謝に対するニンニク オイルの準備の効果: ランダム化された管理された試験。
本 [ブランデンブルク栄養物および癌の調査の補足の使用の生活様式の影響]。
本 正常な、atherosclerotic人間の大動脈の細胞の脂質の内容に対するニンニクの粉のエキスの生体外の効果。
本 魚油およびニンニクの組合せによる脂質のプロフィールの調節。
本 hypercholesterolemic人の血清の脂質および脂蛋白質の集中に対するニンニクおよび魚油の補足の効果
本 適当なhyperlipidaemiaの処置のニンニクの粉: 管理された試験およびメタ分析。
本 Panaxの朝鮮人参からのcholesterylのエステルの移動蛋白質の抑制剤の分離は定着する。
本 血の脂質に対する老化させたニンニクのエキスおよび偽薬の管理の効果を比較した適度にhypercholesterolemic人の二重盲目のクロスオーバーの調査。
本 コレステロールを下げるためのnonpharmacologicalアプローチとして大豆蛋白の見通し。
本 日ニンニク片の消費は血栓症を防ぐことで有利であることができる。
本 穏やかなhypercholesterolaemiaの血しょう脂質そして脂蛋白質に対するニンニクの効果。
本 ニンニクの反アテローム性動脈硬化関連の効果を指示しなさい。


棒



食餌療法のイソフラボンはC57BL/6マウスないLDLの受容器不十分なマウスの血しょうコレステロールそしてアテローム性動脈硬化を減らす。

Kirk EA; サザランドP; Wang SA; Chait A; LeBoeuf RC
薬の部門および栄養科学プログラム、シアトル、WA 98195、米国ワシントン大学。
J Nutr (1998年、128 (6)米国) p954-9 6月

アテローム性動脈硬化への感受性は食事療法を含む遺伝および環境要因を組み合わせて断固とした、である。 大豆蛋白で豊富な食事療法の消費はアテローム性動脈硬化の開発から保護するように要求された。 潜在的なメカニズムは脂蛋白質の酸化のコレステロールの低下、阻止および、genisteinのような大豆にある大豆蛋白またはイソフラボンによる細胞増殖の阻止を含んでいる。 この調査は大豆のイソフラボンが保護マウスのアテローム性動脈硬化に対して相談するかどうか、そして血清コレステロール レベルおよび脂蛋白質の酸化を減らすかどうか定めるように設計されていた。 C57BL/6およびLDLの受容器不十分な(LDLrブランクの)マウスは現在のイソフラボンとの大豆の蛋白質ベースの、高脂肪のイソフラボンが、および多分他の部品から、得られた食事療法を(IF+の20.85 g/100 g蛋白質、0.027 g/100 gのgenistein、0.009 g/100 gのdaidzein)または食事療法に与えられた(、20.0 g/100 g蛋白質、0.002 g/100 gのgenistein、0.001 g/100 gのdaidzein)。 最低高脂肪の食事療法の時間、後LDLrブランクのマウスが広範なアテローム性動脈硬化および高脂血症を与えられた6週のための食事療法に開発したので、C57BL/6マウスが10週のための食事療法に与えられた一方。 血しょうコレステロール値は与えられたLDLrブランクのマウスの間でIF+がC57BL/6マウスに、30%低く与えたらそれらのよりIF+の食事療法に与えたら食事療法そしてそれらの与えられた異ならなかった。 LDLrブランクのマウスの活用されたジエンの形成の誘導期がイソフラボンの消費によって、変わらなかったので測定される酸化修正へのLDLの感受性。 すべてのLDLrブランクのマウスはアテローム性動脈硬化を開発し、食餌療法のイソフラボンの存在か不足はatherosclerotic損害区域に影響を及ぼさなかった。 それに対して、atherosclerotic損害区域は与えられたそれらと比較されたIF+に与えられたC57BL/6マウスでかなり減った。 従って、この調査はイソフラボン含んでいる食事療法がC57BL/6マウスのコレステロール値の減少で起因したが、LDLrブランクのマウスでコレステロール値または酸化修正へのLDLの感受性に対する効果をもたらさなかったことを示す。 更に、食餌療法のイソフラボンはLDLrブランクのマウスのアテローム性動脈硬化の開発から保護しなかったが、C57BL/6マウスのアテローム性動脈硬化を減らした。 これらの調査結果は下げるかもしれないコレステロールの減少はアテローム性動脈硬化ことをに対して大豆のイソフラボンがLDLの受容器の活動を高めることによってコレステロール値を保護を提供するかもしれないことを提案し。



大豆のイソフラボンの医療補助の進化

バーンズS。
S.バーンズの薬理学および毒物学のアラバマ、バーミンガムのALの大学の部門35294米国
実験生物学および薬(米国)のための社会の進行、1998年、217/3 (386-392)

大豆はイソフラボン、genisteinおよびdaidzeinの独特な食餌療法のもとである。 それは米国および西ヨーロッパの大豆の消費が20世紀に限られた一方、ずっとほぼ5千年間の東南アジアの食事療法の部分である。 東南アジアの人口の大豆の重い消費はある特定の癌の終わりの心循環器疾患の率の減少と関連付けられる。 最近の実験的証拠はこと大豆のphytochemicalsはまた骨粗しょう症の防止が遺伝性の慢性の鼻の裁ち切りシンドロームを含まれる提案しかもしれない、自己免疫疾患有利な効果に責任がある。 イソフラボンの潜在的なestrogenizing効果への大豆によって方式与えられる幼児の露出は腸からのイソフラボンの通風管に続くレバーの最初のパスの効果によって限られる。 イソフラボンの行為の複数のメカニズムはずっと提案両方の直通のエストロゲン依存した、エストロゲン独立した細道である。



ポリフェノールは赤ワインの老化の間に作り出した。

Brouillard R; ジョージF; Fougerousse A
Laboratoire de Chimie desのポリフェノール、Universiteルイ・パスツール、Faculte de Chimie、ストラスブール、フランス。
Biofactors (ネザーランド) 1997年、6 (4) p403-10

適当な赤ワインの消費が人間の健康に有利な要因であることがここ数年間、受け入れられた。 実際に、フランスの人々およびイタリアの2つの主要なワイン産出の欧州諸国は、多くの脂肪質食糧を食べるが、致命的な中心の打撃に北アメリカまたはワインが定期的に消費されないヨーロッパの北部地域の人々よりより少なく苦しむ。 時間のために、エタノールは隠れる「よい」化学種であると知られているものがの後ろに「フランスのパラドックス」として考えられた。 研究者は今植物だけにあり、ブドウで豊富である「ポリフェノール」と呼ばれる自然な物質の系列の方の彼らの調査を回してしまった。 それは酸化からLDL種のコレステロールを保護してもいいことこれらの分子が根本的な清掃動物および酸化防止剤としてする、多くの致命的な心臓発作の起源であることをプロセス思考示したこと有名であり。 但し酸化防止活動に関する限りでは、一つずつ取られて、最もよいポリフェノールはであるかどれ示すことは困難に残る。 研究の親切なそれの主要な障害は化学薬品および生物的テスト自身の設計、しかし十分に意外にも、化学的に純粋な、構造的に明瞭にされたpolyphenolic混合物への限られたアクセスではない。 この記事では、ヴィティス・ヴィニヘラの栽培品種からなされた赤ワインのポリフェノールに特別の注意は払われる。 「フランスのパラドックスに関して」、私達は次の質問に演説する: ワインが老化するときブドウ(皮、パルプおよび種)で見つけられるそれらと同一のワインのpolyphenolic混合物は天然フラボノイドでまたはそこに生化学的な修正とりわけ起こっているあるか。 実際に、構造変化はワインの保存の間に行われ、最もそれらの変更の調査されるの1つは「ワイン老化」と呼ばれる赤ワイン色の進化にかかわる。 ワインとして最初に現在のブドウの顔料が新しいより安定した赤い顔料にゆっくり回ること、それ示された老化する。 その現象は週、月および年の間続く。 ブドウおよびワイン以来ポリフェノールは化学的に明瞭、酸化防止活動同じである場合もないである。 従って、ブドウを食べることは変化および時々多量のpolyphenolic内容による人間の健康に対する有利な効果をよくもたらすかもしれない。 但し、疫学的な調査はワインに、ないブドウに焦点を合わせた…. (35 Refs。)



人間の自然で、総合的な男性ホルモンのLipemicそしてlipoproteinemic効果。

Crist DM; Peake GT; Stackpole PJ
Clin Exp. Pharmacol Physiol (1986年、13 (7)イギリス) p513-8 7月

重量訓練された主題のテストステロンのcypionateの管理は総コレステロール(全体Cの) /HDL-Cの比率に影響を与えないで血清の高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)のレベルを減らした。 Nandroloneのdecanoateの管理はまたHDL-Cのレベルを減らしたが、全体C/HDL Cの比率を上げた。 これらの調査結果は練習パターン、食餌療法取入口、またはアルコール消費の変更に帰因させることができなかった。 この調査で用いられた総合的な男性ホルモンが虚血性心疾患のための潜在的な脂質関連の危険率の悪化を作り出したことが、そして外因性のテストステロンがそのような危険率に対する大いにより少なく顕著な効果をもたらすこと完了される。



インドの食事療法および栄養および健康の含意の脂肪

Ghafoorunissa
栄養物の国民の協会、医学研究、Jamai Osmania、ハイデラバードのインド議会500 007インド
脂質(米国)、1996年、31/3のSuppl。 (S287-S291)

インド人のための脂肪質の条件で着くため、見えない脂肪の貢献は断固としたなべきである。 総脂質は共通のインドの食糧から得られ、脂肪酸組成は断固としただった。 さまざまな食糧の取入口のこのデータがそして情報はインドの食事療法の「見えない」脂肪質および脂肪酸の内容を推定するのに使用された。 インド人の世界保健機構(WHO)の指針そして見えない脂肪質取入口を考慮に入れて、目に見える脂肪のより低く、上限のための推薦はなされた。 田園貧乏人では、「目に見えるの」-脂肪質取入口は推定最低必要条件より大いに低い。 従って、低所得者層のエネルギー需要を、特に幼児は推薦されたレベルに満たすために、目に見え脂肪質の取入口増加しなければならない。 しかし都市高所得のグループは食餌療法脂肪を減らすべきである。 全体食事療法のさまざまな脂肪酸の取入口のデータはオイルの推薦された低限がリノール酸の条件を満たすことができることを示す。 しかしアルファ リノレン酸の取入口は低い。 食餌療法n-3 polyunsaturated脂肪酸の増加は(PUFA) hypolipidemic、炎症抑制、およびantithrombotic効果を作り出す。 従って血の脂質、血小板の脂肪酸組成および血小板の集合に対するn-3 PUFAの効果は穀物によって基づいた食事療法を消費するインドの主題で調査された。 魚油(長い鎖n-3 PUFA)の補足、また菜種油(アルファ リノレン酸)の使用は有利な効果を作り出した。 アルファ リノレン酸および/または長い鎖n-3の条件以来PUFAはリノール酸の取入口、の使用と複数のオイル(正しい選択)がさまざまな脂肪酸の釣り合った取入口を提供するために推薦される関連している。 インドの食糧の分析はある食糧がアルファ リノレン酸のよい源であることを示した。 これらの食糧の規則的な消費はまたインドの食事療法の脂肪の質を改善できる。 しかしNonvegetariansにこれを達成するために魚を食べることの選択がある。



人の血しょう鉱物、脂質および他の代謝物質に対するほうれんそうからのシュウ酸塩を持つ果物と野菜からの自然な食餌療法繊維の効果

Schoolfield D.J.; Behall K.M.; Kelsay J.L.; Prather E.S.; クラークW.M.; Reiser S.; カナリアJ.J。
炭水化物の栄養物の実験室、Beltsvilleの人間栄養物の研究所、ARS、米国農務省、Beltsville、MD 20705米国
Nutr。 Res. (米国)、1990年10/4 (367-378)

繊維およびシュウ酸塩で高い食事療法は減らされたミネラル生物学的利用能で起因するかもしれない。 但し、高められた繊維の取入口はある病気のための危険率を減らすことができる。 12人は血しょう鉱物および他の代謝物質が影響を受けているかどうか定めるためにクロスオーバー設計で25 gか6週間シュウ酸の450のmg /dayの中性洗剤繊維の5つをgそれぞれ含んでいる食事療法に与えられた。 高い食餌療法のシュウ酸塩のレベルは調査中与えられた。 繊維の源はだった果物と野菜か彼らのジュースおよびほうれんそうはシュウ酸塩の源だった。 5つの鉱物およびコレステロール、トリグリセリド、尿酸、ブドウ糖および尿素窒素(パン)は絶食血しょうで測定され、糞便のシュウ酸塩、ミネラル取入口および明白なミネラル バランスに関連した。 繊維のレベルは血しょう要素に対する効果をもたらさなかった。 血しょう無機リン(Pは(i))パン、カルシウムおよび銅は(p < 0.010)増加したが、(p = 0.002) (p = 0.004減った)、(p = 0.011)時間と。 パンおよびP (i)起こった変更は八十四日間シュウ酸塩のハイ レベルの摂取と関連しているかもしれない。



医学の栄養物療法は血清コレステロールを下げ、高脂血症の人の薬物の費用を救う。

Sikand G; Kashyap ML; ヤンI
心臓学、カリフォルニア アーヴァインのオレンジの大学の分割92868-3298、米国。
J AMの食事療法Assoc (1998年、98 (8)米国) p889-94 8月; クイズ895-6

この調査は登録されていた栄養士が管理した医学の栄養物療法が高脂血症の人の有利な臨床および費用の結果をもたらすことができるかどうか評価するように設計されていた。 薬物を下げるコレステロールに-薬剤の調査を下げてコレステロールとの処置を始める前に8週間の栄養物の介入プログラムに加わった栄養士との会議のプログラムの始めと終りで血しょう脂質レベルをおよび数および長さ定めるために-加わっている95人の主題は回顧の図表の検討によって忍耐強い記録見直された。 完全情報は60.8 n+/-を老化した74の主題9.8年(平均+/- SD)のために利用できた。 医学の栄養物療法は総血清コレステロール レベルを13% (P < .001)、低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C) 15% (P < .0001)、トリグリセリド11% (P < .05)、および高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C) 4%下げた(P < .05)。 総栄養士の介在の時間は2.8 +/- 0.7の会議(範囲=医学の栄養物の144の+/- 21分(範囲= 120から180分)療法(範囲= 6から8週)の6.81の+/- 0.7週の間の2から4)だった。 共分散の分析はLDL-Cの平均の変更が栄養士の訪問の数によって異なったかどうか検査するために行なわれた。 結果は栄養士の訪問の数とLDL-Cの変更の最底限の違いを示した(f = 2.6、P < .084)。 但し、LDL-Cの減少の大きさは2つの訪問(120分)のより4つの栄養士の訪問(180分)とかなりより高かった(12.1%対21.9%; P = .027)。 脂質の薬剤の資格は国民のコレステロールの処置プログラム指針のアルゴリズムごとの67の(51%の)主題の34で取り除いた。 脂質の薬物の回避からの推定年換算された原価節約は$60,561.68だった。 従って、私達は7週に重要な血清コレステロールの減少と各50分の3つか4つの個性化された栄養士の訪問がおよびヘルスケアのドルの節約関連付けられることを結論を出す。



冠状心臓病の防止のdyslipidemiasの処置の見通し。

Borgia MC; Medici F
Universita Degli StudiのディディミアムのローマのLa Sapienza、イタリア。
Angiology (1998年、49 (5)米国) p339-48 5月

冠状心臓病(CHD)の防止のdyslipidemiasの利用できる処置のための徴候が最も最近の調査に従って、効力考慮されこの検討で分析される。 データ・ソースが著者CHDの第一次および二次防止を評価するためにこれらの調査のメタ分析のdyslipidemias、また結果の訂正によって最後の20年に行われた主要な多中心の調査を使用したように。 考慮されたすべての処置はCHDの疾病率および死亡率をある程度防ぐことで有効見つけられた。 特に、ナイアシンまたはhydroxymethylglutarylの補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の抑制剤との食事療法の組合せは最もよい結果を与えるようである。 これらの薬剤は総および低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールのマーク付きの減少および高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールの集中の増加引き起こす。 食事療法、ナイアシンおよびHMG CoAの還元酵素の抑制剤の使用は総、また特定の死亡率を減らす。 CHDを防ぐdyslipidemiaの処置はdyslipidemiaのパターンおよび厳格、公然CHDの存在、および食事療法への患者の応答によって決まる。 Pharmacologic処置は食餌療法の修正が試みられ、食事療法と結合されなければならない後やっと始まるべきである。 薬剤の副作用はまた考慮されなければならないなぜなら忍耐強い承諾に影響を与えるかもしれない。 合計およびLDLのハイ レベルおよびHDLのコレステロールの低水準は冠状アテローム性動脈硬化のための主要な危険率である。 脂質の異常を訂正することは開発の危険かCHDの進行を減らすことができる。 食事療法および薬剤は利用できる主要な器械脂質レベルを正常化するためにである。 食事療法と結合するべき薬剤の選択は脂質新陳代謝に対する特定の効果、CHDの減少の副作用および効力に基づいていなければならない。 (77 Refs。)



血清の低密度脂蛋白質のコレステロールおよびレシチンcholesterylのアシル トランスフェラーゼに対する結晶のニコチンの酸誘発の肝臓の機能障害の効果。

Tato F; Vega GL; Grundy SM
ダラス、75235-9052、米国の南西医療センターそしてベテランの出来事の医療センター テキサス州立大学の臨床栄養物の部門。
AM J Cardiol (米国) 1998年3月15日、81 (6) p805-7

全体hepatotoxicityからニコチン酸の結果のpharmacologic線量とのdyslipidemiaの処置の間に行われる低密度脂蛋白質のコレステロール値および血しょうのMarked低下。 従って、低密度脂蛋白質のマーク付きの減少は一般化されたレバー毒性および薬剤の処置が中断されるべきであることを提案するかもしれない。



結合されたhyperlipidemiaまたは隔離されたhypertriglyceridemiaの患者のatorvastatinそしてナイアシンの効果のランダム化された試験。 共同のAtorvastatinの研究グループ。

McKenney JM; McCormick LS; Weiss S; Koren M; Kafonek S; 黒いDM
ヴァージニア連邦大学、リッチモンド、米国。
AM J Med (1998年、104 (2)米国) p137-43 2月

背景: 結合されたhyperlipidemiaまたは隔離されたhypertriglyceridemiaの患者のatorvastatinそしてナイアシンの脂質低下効果そして安全を査定するため。

方法: 私達はランダム化されるのオープン ラベル、活動的制御平行設計米国の8つの中心の調査行った。 私達は総コレステロール(TC)を持つ108人の患者をの>または=200 mg/dL、血清トリグリセリド(TG) >または=200および<または=800 mg/dL、およびapolipoprotein B (apo B) >か=110 mg/dL登録した。 患者は任意に毎日atorvastatin 10 mg一度(n=55)または即時解放のナイアシンを受け取るために1 g 12週(n=53)間毎日3回割り当てられた。 低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)に基づく患者は階層化されしていた: 患者はとのLDL-C >か=135 mg/dL結合されたhyperlipidemiaを経験すると考慮され、LDL-C <135 mg/dLの患者は隔離されたhypertriglyceridemiaがあると考慮された。 第一次結果の測定はLDL-Cのベースラインからパーセント変わるだった。 他の脂質レベルは二次変数として評価された。

結果: AtorvastatinはLDL-C 30%およびベースラインからのTC 26%を減らし、高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C) 4%を増加した。 総TGは17%減った。 ナイアシンによって減らされたLDL-C 2%、TC 7%は、HDL-C 25%を高め、ベースラインからの総TG 29%を減らした。 HDL-C (ナイアシンを支持するP <0.05)の改善のLDL-Cの減少に重要な相違、2つの処置のグループ(atorvastatinを支持するP <0.05)、また重要な相違間の第一次効力変数が、あった。 atorvastatinの効果はナイアシンの処置のグループのこれらの層間により多くの可変性があった一方、結合されたhyperlipidemiaの患者と隔離されたhypertriglyceridemia間で比較的一貫していた。 Atorvastatinはナイアシンよりよく容認された。

結論: Atorvastatinは結合されたhyperlipidemiaの患者が単独療法と扱われることを可能にするかもしれ、隔離されたhypertriglyceridemiaの患者の処置のためのナイアシンに効果があり、十分容認された代わりを提供する。



結合されたhyperlipidemiaの患者のナイアシン、statinsおよび樹脂の使用。

ブラウンBG; Zambon A; Poulin D; Rocha A; マーヘルVM; デービスJW; Albers JJ; Brunzell JD
薬、シアトル98195、米国医科大学院ワシントン大学の部門。
AM J Cardiol (米国) 1998年2月26日、81 (4A) p52B-59B

元の家族性のアテローム性動脈硬化の処置の調査(脂肪)のグループの患者はトリグリセリドのレベルとのそれらに< subgroupedまたは= 120のmg/dL (n = 26)およびトリグリセリドとのmg/dL >または= 190のmg/dL水平になる(n = 40)。 colestipolと単独でナイアシン、colestipolとlovastatin、colestipol、または偽薬への治療上の応答は断固としただった。 治療上の応答はまた患者の同じ2つのトリグリセリド小群で(n = 12およびn = 27、それぞれ高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールおよび冠動脈疾患の低水準に選ばれた)定められた。 これらのトリグリセリドの規準は「パターンA」(正常サイズの低密度脂蛋白質[LDLの]粒子およびトリグリセリド<または= 120のmg/dL)または「パターンB」の高い可能性の忍耐強い小群を識別するために選ばれた(小さく密なLDLおよびトリグリセリド>または= 190のmg/dL)。 これらの小さく忍耐強い小群の私達の調査結果は出現に一貫して高いトリグリセリドのレベルと示している冠動脈疾患の患者により低いHDL-C、より小さいより少なく浮揚性LDL-Cおよびより大きい低密度脂蛋白質(VLDL)のコレステロールおよびVLDLのapolipoprotein Bが非常にあり、HDL-Cの増加およびトリグリセリド、VLDL-CおよびVLDLのapolipoprotein B.の減少によって査定されるように療法により敏感であることを理解する。 集中的なコレステロールの2つの形態-療法を下げることのどちらかと扱われたこれらの特徴の脂肪高トリグリセリド小群では、冠状狭窄症の厳格のより大きい治療上の改善の方の傾向はそれらの中で観察された。 この改善はLDL-Cの治療上の減少およびHDL-Cの高度と関連付けられるが、またLDLの浮力の薬物誘発の改善と関連付けられるようである。 (20 Refs。)



冠動脈疾患のための危険率としてトリグリセリド

Gotto AM Jr。
先生A.M. Gotto Jr.のWeillの医科大学、Olinホールの445のE.第69の通り、ニューヨーク、NY 10021米国
心臓学(米国)のアメリカ ジャーナル、1998年、82/9 A (22Q-25Q)

冠動脈疾患(CAD)のためのトリグリセリドの集中間の独立した連合のデータはと危険強い、一貫した示す、およびCADの危険の反対の相関関係である低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールおよび高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールのデータとは違って曖味。 ある特定の小群、例えば、女性(Framinghamの中心の調査) 50-69年齢とnoninsulin-の扶養家族の糖尿病を持つ患者の独立した危険率としてトリグリセリドのための証拠がある。 但し、証拠は互いに作用し合うCADの危険率としてトリグリセリドのためにより強い。 例えば、高いLDLのコレステロール、低いHDLのコレステロールおよび高いトリグリセリドの「脂質トライアド」のの患者はヘルシンキの中心の調査の脂質低下療法のでき事の減少のほとんどを説明した。 トリグリセリドとCADの危険間の相関関係の重要なconfounderはトリグリセリド、豊富な脂蛋白質の不均質である: より大きくトリグリセリドが豊富な粒子はより小さく、(より密な)粒子がatherogenicであると信じられる一方CADの危険と関連付けられないと考えられない。 現在postprandial lipemiaがatherogenicityのよりよい表示器を証明するかもしれないが、絶食のトリグリセリドのレベルの測定およびLDLのコレステロールおよびHDLのコレステロールの集中と共のトリグリセリドの査定はCADの危険のhypertriglyceridemiaを評価する最も実用的な方法である。 hypertriglyceridemiaの管理はnonpharmacologic療法(すなわち、食事療法、練習、ウェイト・コントロールおよびアルコール減少)に最初に焦点を合わせるべきである。 糖尿病性の患者では、細心のglycemic制御はまた重要である。 但しこのアプローチが不十分証明すれば、複数のpharmacologic選択がある。 Fibratesは減少したトリグリセリドおよび増加するHDLのコレステロールで有効かもしれない。 ニコチン酸(ナイアシン)は減少トリグリセリド、増加HDLのコレステロール、より低いLDLのコレステロールおよび減少脂蛋白質(a)に示されていた; それはまたフィブリノゲンを減らす。 statinsはhypertriglyceridemiaの減少したトリグリセリドそしてLDLのコレステロールで有効ようである; 但し、それらはapolipoprotein Bの新陳代謝を正常化しないし、HDLのコレステロールは低く残るかもしれない。 従って、fibrateまたはナイアシンとの組合せは適切かもしれない。 高められたCADの危険に関するhypertriglyceridemiaへの注意はCADの開発のための全体的な危険の査定の重要なステップを表す。



高密度脂蛋白質のコレステロールのantiatherogenic役割

KwiterovichのP.O. Jr。
P.O. Kwiterovich先生Jr.のJohns Hopkinsの病院、CMSC 604の600北のウォルフの通り、ボルティモア、MD 21287-3654米国
心臓学(米国)のアメリカ ジャーナル、1998年、82/9 A (13Q-21Q)

減少された死亡率を示したおよび低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールの低下に続く最初冠状でき事医学界のかなりの興味を刺激した過去の5年の陸標の臨床調査は。 しかし、整理のためのレバーに循環のコレステロールを運ぶ高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールはまたはっきりantiatherogenic効果を出す。 Framinghamの中心の調査はHDLのコレステロールの低レベルが冠動脈疾患(CAD)の独立した予言者だったことを示す強制的で疫学的な証拠を作り出した。 実験および臨床出現は調査結果、一まとめに、今この関係のための確固たる科学的基盤を供給している。 最初に、初期の(前ベータ) HDLの役割細道を含む逆のコレステロールの輸送、apolipoprotein A-I、レシチン コレステロールのacyltransferase (LCAT)、HDLからのcholesterylのエステルのcholesterylのエステルの輸送蛋白質および肝臓の通風管はレバーよりよく理解される。 例えば、肝臓HDLの受容器、SR-BIの同一証明はLDLの受容器仲介された通風管と異なるレバーに、cholesterylのエステルの配達のメカニズムを提案する。 2番目に、apolipoprotein A-I、HDLの主要な蛋白質部品、およびHDL、paraoxonaseおよび血小板活動化の要因acetylhydrolaseの2つの酵素は非常にatherogenic酸化させたLDLの形成を減少するようである。 3番目に、HDLのコレステロールの低レベルはangiographically文書化されたatherosclerotic冠状動脈の厳格そして数と用量反応の方法で関連付けられる。 4番目に、低いHDLのコレステロールはCADおよび好ましい総コレステロール値(<200 mg/dL)を持つ患者の総死亡率を予測する。 五番目に、低いHDLのコレステロールの集中はpercutaneous transluminal冠状血管形成の後でrestenosisの高められた率と関連付けられるようである。 HDLのコレステロールの、上昇の点では、理想的な体重への減少喫煙の停止、および規則的な有酸素運動はすべて重要なようである。 dyslipidemiasを扱うのに使用されたほとんどの薬物がHDLのコレステロール値を適度に上げる; 但し、ナイアシンはそうする最も大きい潜在性があるようで30%までHDLのコレステロールを増加できる。 これらのデータを確認して、国民のコレステロールの教育プログラムの最新のレポートはCADの危険率として低いHDLのコレステロールを識別し、すべての健康な大人が両方のために総コレステロールおよびHDLのコレステロール値選別されることを推薦した。



第一次高脂血症および混合されたdyslipidemiasの処置のAtorvastatin

Yee H.S.; Fong N.T。
H.S. Yeeの薬学サービス、ベテランの出来事Medの部門。 Ctr.、4150温厚なSt.、サンフランシスコ、カリフォルニア94121米国
Pharmacotherapy (米国)の史料、1998年、32/10 (1030-1043)

目的: dyslipidemiasの処置のatorvastatinの効力そして安全を見直すため。

データ・ソース: MEDLINEの調査(1960年1月- 1998年4月)は、現在の内容、リストされている記事の付加的な参照捜し、科学文献からのデータを識別するのに製造業者から得られた出版されていないデータが使用された。 atorvastatin (製造業者が付いているファイルのすなわち、概要、臨床試験、進行、データ)を評価する調査は包含のために考慮された。

調査の選択: 英語の文献はatorvastatinの薬理学、pharmacokinetics、治療上の使用および悪影響を評価するために見直された。 付加的な関連した参照は序材料および議論で使用された。

データ抽出: 英語の文献で出版された開いた、対照動物および人間の臨床調査は見直され、評価された。 包含に選ばれた臨床試験は動物からの人間の題材そして含まれていたデータのそれらに人間データが利用できなかったら限られた。

データ統合: Atorvastatinは第一次高脂血症、混合されたdyslipidemiasおよびhomozygous家族性の高脂血症の処置のための最近のhydroxymethylglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の抑制剤である。 国民のコレステロールの教育プログラムの大人の処置のパネルIIの指針によって推薦されるように低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)の目的を達成しなかった患者では、atorvastatinは単独療法または他の脂質低下代理店および食餌療法の修正への付加物として10-80 mg/d使用されるかもしれない。 偽薬制御臨床試験では、atorvastatinは35-61%によって10-80 mg/d LDL-Cおよび14-45%によってトリグリセリド(TG)の集中を下げた。 比較試験では、atorvastatinは10-80 mg/d血清の合計のコレステロール(TC)、LDL-C、TGの集中およびapolipoprotein B-100のより大きい減少を示した(apo B)はpravastatin、simvastatin、またはlovastatinと比較した。 相対的に、およそ20 -およそ10-30%による40%およびTGの集中による現在利用できるHMG CoA還元酵素の抑制剤(lovastatin、simvastatin、pravastatin、fluvastatin、cerivastatin)のより低いLDL-C集中。 分かち合われた偽薬では52週の持続期間まで、80 mg/dまでの適量のatorvastatinの臨床試験をよく容認されたようである制御した。 atorvastatinの共通の悪影響は胃腸混乱だった。 高い血清の肝臓のトランスアミナーセの発生はatorvastatinのより高い適量でより大きいかもしれない。 myopathyおよび/またはrhabdomyolysisの危険はHMG CoA還元酵素の抑制剤がcyclosporine、gemfibrozil、ナイアシン、エリスロマイシン、またはazoleのantifungalsと付随して取られるとき高められる。

結論: Atorvastatinは現在利用できるHMG CoA還元酵素の抑制剤がよりすばらしい範囲にTC、LDL-C、TGの集中およびapo Bを減らすようである。 AtorvastatinはLDL-Cまたは組合せの脂質低下療法のための必要性を取り除くかもしれない両方の高いLDL-CおよびTGの集中の患者の30%の減少より大きい患者の要求で好まれるかもしれない。 atorvastatinの悪影響は他のHMG CoA還元酵素の抑制剤のそれらに類似するようで、定期的に監視されるべきである。 長期安全データ(他のHMG CoA還元酵素の抑制剤と比較されるatorvastatinの>1 y)はまだ必要とされる。 他のHMG CoA還元酵素の抑制剤とatorvastatinを比較する費用効果調査はより詳しい調査のための主題に残る。 心血管の疾病率および死亡率のatorvastatinの影響を評価する出版された臨床調査はまだ必要とされる。 さらに、女性、年配者(>70 y)は、および冠状心臓病の第一次および二次防止の処置のための糖尿病を持つ患者の大きな割で脂質低下療法の影響を評価する臨床調査必要である。



Atorvastatin: 有効で新しいHMG CoA還元酵素の抑制剤

Hilleman D.E.; Seyedroubari A。
D.E. Hillemanの薬学の練習、Creighton大学、Schの部門先生。 Pharm。/Allied Hlth。 専門職、2500カリフォルニアの広場、オマハ、NE 68178米国
心血管の検討およびレポート(米国)、1998年19/5年(32-48)

Atorvastatinは米国の使用のために承認される第5 HMG CoA還元酵素の抑制剤である。 atorvastatinの行為のメカニズムはクラスの他の代理店に類似するようである。 Atorvastatinは複数の活動的な代謝物質へのチトクロームP450 3A4によって新陳代謝する。 atorvastatinの効果を下げる代謝物質に脂質のおよそ70%は帰因する。 Atorvastatinの効力は他の利用できるHMG CoA還元酵素の抑制剤のそれより大きい。 10のmg /dayで、atorvastatinは39% LDLのコレステロールおよび19%トリグリセリドを減らす。 最も高いFDAで80のmg /dayのatorvastatinの承認された線量は60% LDLのコレステロールおよび37%トリグリセリドを減らす。 Atorvastatinは10のmg /day類似しているまたは他のHMG CoA還元酵素の抑制剤との40のmg /dayまですべての線量と達成されるLDLのコレステロールの減少より大きくであって下さいLDLのコレステロールの減少を作り出す。 Atorvastatinは停止率の線量制限副作用の非常に低い発生との2%以下関連付けられる。 共通の副作用は便秘、鼓腸、消化不良および腹部の苦痛である。 他のHMG CoA還元酵素の抑制剤に対する比較試験では、副作用の発生の重要な相違は観察されなかった。 他のHMG CoA還元酵素の抑制剤と同じように、エリスロマイシンとのatorvastatinの結合された使用、cyclosporin、fibric酸派生物、ナイアシンおよびazoleのantifungalsはmyopathy危険性を高める。 Atorvastatinはこのクラスの他の現在利用できる代理店よりLDLのコレステロールおよびトリグリセリドの大きい減少を作り出す非常に効果的なHMG CoA還元酵素の抑制剤を表す。 前もって決定したNCEPの処置の指針に基づいてLDLのコレステロール値は療法、atorvastatinの目的現在の療法とある主要な空間を満たすようであるである。 40%を要求している患者かLDLのコレステロールのより大きい減少のために、atorvastatinはそのような減少が可能な唯一の代理店である。 atorvastatinの主要な未解決問題は心血管の疾病率および死亡率の未知の影響である。



ラットの不変の血小板の活発化の食餌療法n-3 polyunsaturated脂肪酸のHypocoagulantおよび脂質低下効果。

Nieuwenhuys CM; Beguin S; Offermans RF; Emeis JJ; Hornstra G; Heemskerk JW
ヒト生物学、マーストリヒト、ネザーランドの大学の部門。
C.Nieuwenhuys@hb.unimaas.nl
Arterioscler Thromb Vasc Biol (1998年、18 (9)米国) p1480-9 9月

私達は止血の潜在性を定めるプロセスおよび血脂質に対する食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)の効果を調査した: 血小板の活発化、凝固および線維素溶解。 8から10週間、Wistarのラットはヒマワリの種オイルからのn-6 PUFAsでn-3 PUFAsのさまざまな量(2%に16%魚油(FO)から得られた)をまたは富んだ食事療法に含んでいる高脂肪の食事療法与えられた(そう)。 FOの食事療法により活動化させた血小板によってトロンボキサンB2の中間の血小板の容積、血小板のarachidonateのレベルおよび形成の減少を引き起こしたが、食事療法のどちらも血小板の活発化に対する測定可能な効果をもたらさなかった。 FOが豊富な食事療法はそう食事療法がトリグリセリドだけを減らした一方、トリグリセリドおよびコレステロールの血しょう集中を減らした。 線維素溶解および標準的な凝固の時間、ieの変数は、部分的なトロンボプラスチンの時間を活動化させ、プロトロムビンの時間はこれらの食事療法によってだけ、限界近く影響を及ぼされた。 それに対してantithrombin IIIのレベルは不変だったが、ビタミンのK依存した凝固要因プロトロムビンおよび要因VIIの減らされたレベルに導かれる食餌療法FO、しかしそう。 内生トロンビンの潜在性(ETP)は血しょうのhypocoagulable状態を検出するために開発された試金と測定された。 ティッシュの要因の活発化の後でリン脂質は23%、ETP減り、または動物からの血しょうの多くは>4% FOの食事療法を与えた。 ETPに対するそう食事療法の重要な効果は観察されなかった。 ワルファリン扱われたラットからの血しょうとの制御実験はETPが要因VII集中のよりプロトロムビンの集中の変更に敏感だったことを示した。 一緒に取られて、これらの結果はラットのそれを、n-3の延長された管理示すないn-6 PUFAsはantithrombin III.によってビタミンの不変のトロンビンの不活性化のK依存したトロンビンの生成の減らされた容量によって血しょうのhypocoagulable状態を、もたらす場合がある。



血清の脂質に対する食餌療法の魚油の効果およびhyperlipidemic apolipoprotein E*3-LeidenのtransgenicマウスのVLDLの動力学。

van Vlijmen BJ; Mensink RP; バン「t HofのHB; Offermans RF; Hofker MH; Havekes LM
TNOの防止および健康のGaubiusの実験室、ライデン、ネザーランド。
Jの脂質Res (1998年、39 (6)米国) p1181-8 6月

人間のVLDLの新陳代謝に対する食餌療法の魚油の効果を調査することは大きい内部およびinterindividual可変性に応じてある。 従って現在の調査で私達はchylomicronおよび非常に低密度の脂蛋白質(VLDL)の残りの新陳代謝を損なった非常に標準化された条件の下で血清の脂質に対する食餌療法の魚油の効果およびVLDLの動力学を調査するのにhyperlipidemic apolipoprotein (APO) E*3-Leidenのマウスを使用した。 これのために、魚油の0、3か6% w/w (総合エネルギーのすなわち0、6、か12%)と補われたメスAPOE*3-Leidenのマウスは脂肪およびコレステロールに与えられ-食事療法を含んでいる。 魚油-与えられたマウス血清コレステロール(-43%まで)およびVLDLの減少によるトリグリセリドのレベル(-60%まで)の重要な線量依存した減少を、主に示した(- 80%)。 LDLおよびHDLのコレステロール値は魚油の供給によって影響されなかった。 VLDL-apoBの運動調査は魚油の供給がVLDL-apoBの僅かの異化作用率(FCR)の重要な2折目の増加で起因したことを示した。 しかしVLDL-apoBの肝臓の生産は魚油の供給によって影響されなかった。 VLDLトリグリセリドの転換の調査は魚油がかなり肝臓のVLDLトリグリセリドの生産率を減らしたことを明らかにした(- 60%)。 高められたlipolytic活動と関連していなかったVLDLトリグリセリドFCRの顕著な増加は(+70%)観察された。 私達はAPOE*3-Leidenのマウスが食餌療法の魚油に非常に敏感であることを結論を出す。 血清の非常に低密度の脂蛋白質(VLDL)の観察された強い減少は肝臓VLDLのトリグリセリドの生産率を減らし、VLDL-apoBの僅かの異化作用率を高めて魚油の効果が主に原因である。



魚油-酸化への血しょう脂質、低密度脂蛋白質の粒子の構成、サイズおよび感受性の富ませたマーガリンの効果。

Sorensen NS; Marckmann P; 叫び声のセリウム; van Duyvenvoorde W; PrincenのHM
生物化学および栄養物のデンマーク、Lyngbyの技術的な大学の部門。 ninas@mimer.be.dtu.dk
AM J Clin Nutr (1998年、68 (2)米国) p235-41 8月

私達は食事療法に酸化へのLDLs、彼らのサイズおよび感受性の脂質クラスの構成に対するn-3 polyunsaturated脂肪酸(PUFAs)を組み込む効果を調査した。 四十七人の健康なボランティアは3週追い込み期間の間に彼らの習慣的な食事療法に30 gヒマワリ オイル(従って) margarine/dを組み込み、次にまたは魚油-次の4週の富ませたひまわり油(FO)のマーガリンそう使用した。 総コレステロール、triacylglycerols、HDLのコレステロール、LDLのコレステロールおよびapolipoproteins A-IおよびBの血しょう集中は介在の間にグループの間でかなり異ならなかった。 FOのマーガリンは93%を示すLDLの粒子のn-3非常長鎖の集中をPUFAs (P <または= 0.0001)、8% (P = 0.05)高め、35%はそうグループの3%、7%、および介在の間に7%と、それぞれ、比較されるFOのグループのeicosapentaenoic酸で(P = < 0.0001)、docosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸、それぞれ、増加する。 FOのグループ[総コレステロールで高められるLDLの粒子のコレステロールの内容: 6% (P = 0.008); コレステロールのエステル: 12% (P = 0.014)]、それが制御グループのそれとかなり違わなかったが、LDLの粒子の他の脂質のクラスそしてサイズが両方のグループに変わらずに残った一方。 FOのグループのLDL (6%、P = 0.005)のアルファ トコフェロールの内容の減少は観察された。 Cu2+と引き起こされたLDLのヴィヴォの前の酸化はかなり減らされた遅延時間を(91から86から分、P = 0.003)示し、酸化の最大レートを下げる(10.5から10.2からnmol X mg (- 1) x分(- 1)、Pの= 0.003) FOのマーガリンの取入口の後。 結果はそうマーガリンと比較されたFOの消費がLDLのサイズおよび脂質構成に対する効果をおよびLDLのトコフェロールの内容および酸化抵抗の小変更に導かれてもたらさなかったことを示す。



n-6およびn-3アルツハイマー病の患者からのparahippocampal皮質およびアセチルCoAの内容への関係のphosphoglyceridesそしてコレステロールのエステルの長い鎖の不飽和脂肪酸の異常な内容。

Corrigan FM; Horrobin DF; スキナーER; Besson JA; たる製造人MB
Argyllおよびビュートの病院、Lochgilphead、イギリス。
Int J Biochemの細胞Biol (1998年、30 (2)イギリス) p197-207 2月

コレステロールのエステル、phosphatidylcholine (PC)、phosphatidylethanolamine (PE)、phosphatidylserine (PS)およびアルツハイマー病(広告)の患者および制御主題のparahippocampal皮質からのphosphatidylinositol (PI)の長い鎖の脂肪酸組成は検査された。 一般にPE、PSまたはPIがよりPCの一部分によって含まれているより少なくpolyunsaturated長い鎖の脂肪酸。 n-6 polyunsaturated長い鎖の脂肪酸の、PIはPEに先行しているこれらの酸の最も大きい結合を含んでいた。 総n-6 EFAsの制御と広告の患者の重要な違いがあった。 アラキドン酸(C20: 4n-6は)現在であると見つけられたこの家族の優勢な脂肪酸だった。 広告では、PEおよびPSはadrenic酸(C22の欠損を示した: 4n-6)内容およびPEはまたより少ないアラキドン酸を含んでいた。 広告の主題では、コレステロールのエステルはより少ないn-3 polyunsaturated脂肪酸をとの、とりわけ、アルファ リノレン酸の減少かなり含んでいた。 hippocampal皮質のアセチルCoAの内容はより酸化新陳代謝の増加された範囲か失敗を示す制御主題の広告の患者で大きかった同化プロセスのためにアセチルCoAを利用する。 酸化プロセスの異常な大きさは制御主題により起こるより少ないn-6 polyunsaturated脂肪酸を含んでいるPEおよびPS種の生合成をもたらすことができる。



ランダム化された試験の内陸の食餌療法パターン: 延長された存続および可能な減らされた癌率

de Lorgeril M; Salen P; マーティンJL; Monjaud I; Boucher P; Mamelle N
、フランスLaboratoire de PhysiologieおよびGIPExercice、中心Hospitalo-Universitaire deサンテティエンヌおよび医科大学院。
アーチのインターンMed (米国) 1998年6月8日、158 (11) p1181-7

背景: 内陸の食餌療法パターンはcardioprotectiveであることに加えて癌の危険を減らすと考えられる。 但しこの確信を証明するために、試験はこれまでのところ行なわれなかった。

方法: 私達は全面的な存続を比較し、最近ライオンの食事療法の中心の調査でそしてステップ1アメリカの中心連合の慎重な食事療法の近くのcardioprotective内陸タイプの食事療法か制御食事療法の後でランダム化された冠状心臓病の605人の患者間の癌率を診断した。

結果: 4年のフォローアップの間、合計25の心臓死(6)そして7つの癌のを含む38の死(制御の24対実験グループの14)が、死(4、および3)対24癌(7)対19対17あった。 早い癌の排除は(試験への記入項目の後の最初の24か月の内で)残した合計14の癌(2)対12を診断する。 年齢、性、煙ること、白血球の計算、コレステロール値およびアスピリンの使用のための調節の後で、制御主題と比較された実験主題の危険の減少は総死のための56% (P=.03)、癌のための61% (P=.05)、および死および癌の組合せのための56% (P=.01)だった。 フルーツ、野菜および穀物の取入口は繊維およびビタミンC (P<.05)の多くを提供する実験主題でかなりより高かった。 コレステロールおよび飽和させ、polyunsaturated脂肪の取入口はオレイン酸およびオメガのより低くおよび低だった- 3つの脂肪酸は実験主題でより高かった(P<.001)。 ビタミンCおよびE (P<.05)およびオメガの血しょうレベルは無作為化の後の測定された-3の脂肪酸(P<.001) 2か月より高く、オメガ6の脂肪酸のそれらは実験主題でより低かった(P<.001)。

結論: このランダム化された試験はcardioprotective内陸の食事療法に続いている患者に延長された存続があり、また癌から保護されるかもしれないことを提案する。 それ以上の調査はデータを確認し、この保護に於いての異なった脂質および脂肪酸の役割を探検するために保証される。



食餌療法(n-3)および(n-6) polyunsaturated脂肪酸は急速にラットのadipocytesの脂肪酸組成およびインシュリンの効果を変更する。

Fickova M; ヒューバートP; Cremel G; Leray C
実験内分泌学の協会、83306ブラティスラヴァ、スロバキア スロバキアの科学アカデミー。
J Nutr (1998年、128 (3)米国) p512-9 3月

adipocytesの脂質構成そして新陳代謝の(n-6) polyunsatured脂肪酸(PUFA)と比較された食餌療法の影響は(n-3) 1週一定期間に渡ってラットで評価された。 Isocaloric食事療法は16.3 g/100 g蛋白質、53.8 g/100 gの炭水化物および21.4 g/100 gの脂質、どちらかの(n-3) PUFA (32.4 mol/100 mol)または(n-6) PUFA (37.8 mol/100 mol)含んでいる飽和させた脂肪酸の比率および二重結合の索引に同一の飽和させ、monounsaturated、そして総不飽和脂肪酸および同一のpolyunsaturatedの内容の持っている後者から成り立った。 対等な滋養分にもかかわらず、かなりより小さい体重の増分およびadipocyteのサイズは(n-3)食事療法のグループのラットで1週の間供給の後で観察された。 ラットはまた(n-3)食事療法に持っていた血清トリグリセリド、コレステロールのかなりより低い集中を与え、それらと比較されたインシュリンは血清のブドウ糖および脂肪酸なしのレベルが2つの食餌療法のグループで異ならなかったが、(n-6)食事療法に与えた。 (n-6)および(n-3)血しょうトリグリセリドのPUFAの内容(n-6)食事療法のグループではadipocyte血しょう膜のリン脂質が飽和させた脂肪酸の比率およびより大きい流動率にかなりより高い不飽和を示した一方脂肪酸なしおよびリン脂質高い30-60%および(n-3)食事療法のグループでより、それぞれ、低い60-80%はあった。 noradrenalineに応じてのグリセロール解放はインシュリンのantilipolytic効果が2グループで一般に異ならなかった一方、ラットのadipocytesでかなりより高かった与えた(n-3)食事療法に。 最後に、インシュリンはブドウ糖の輸送を刺激し、(n-3)食事療法のadipocytesの脂肪酸への結合はそれ程ではないにせよ(n-6)食事療法によって与えられたラットと比較されたラットに与えた。 ラットのインシュリンの新陳代謝の効果のこの減少はadipocytesのインシュリンの受容器のおよび/またはそれほどではないにせよ受容器の95 kDaのベータ亜単位のリン酸化のより小さい数そしてより低い結合容量と1週のためのa (n-3)の食事療法に関連していることができる与えた。 結論として、(n-6) PUFAよりもむしろ1週の食餌療法取入口はの(n-3)脂質構成の重要な相違およびラットのadipocytesのインシュリンへの新陳代謝の応答を引き起こして十分である。



血のレオロジーに対する練習のtriphasic効果: 生理学およびpathophysiologyへのどの関連性か。

Brun J.F.; Khaled S.; Raynaud E.; Bouix D.; Micallef J.P.; Orsetti A。
J.F. Brun、Svc。 d'Explor。 Phys。 ホルモンMetab。、CHRU deモンペリエ、F-34059モンペリエ フランス
臨床HemorheologyおよびMicrocirculation (米国)、1998年19/2年(89-104)

規則的な練習の人生の延長効果は心血管の危険率のある改善と関連付けられる冠状および周辺管の疾病率の減少と関連している。 練習の有利な新陳代謝および血行力学の効果間の可能なリンクは練習によって著しく影響される血のレオロジーであることができる。 私達はtriphasic現象として練習のhemorheological効果の記述をここで提案する。 練習の短期効果は血の粘着性の増加でありおよび赤血球のrheologic特性の変化両方の流動転位に起因する(剛性率およびaggregability)。 増加された血の乳酸塩、圧力および激しい段階の演劇このプロセスに於いての役割。 規則的な練習の中間言葉の効果は血しょう両方粘着性およびヘマトクリットを下げる血しょう体膨張(autohemodilution)によって説明される血の流動率の増加を用いるこれらの急性効果の逆転である。 それ以上の長期効果は古典的な訓練誘発のホルモン性および新陳代謝の変化と平行血の流動率を改善する。 ボディ構成、血の脂質パターンおよびフィブリノゲンが(従って減少した血しょう粘着性)改良する間、新陳代謝赤血球およびrheologic特性はaggregabilityおよび剛性率の減少と、変更される。 全体的に見ると、これらの改善は坐った生活様式によって引き起こされるいわゆる「インシュリン抵抗シンドローム」の逆転を反映する。 損なわれた血のレオロジーが血管疾患の危険がある状態にあるために示されたので練習のhemorheologic効果は危険の逆転のメカニズム(または少なくともマーカー)であるために仮定することができる。 この後のポイントはより詳しい調査を要求する。 血の神学の練習誘発の変化のtripbasicパターンの生理学的な意味はuncompletely理解される、高められた血の流動率は低酸素の条件ではっきり示されるように筋肉への酸素の移動の複数のステップを、改善するかもしれない。 増加する証拠は文献から、その血の流動率である適性の生理学的な決定要因現れる。



Hyperlipidemiaおよび糖尿病

O'Brien T.; Nguyen T.T.; Zimmerman B.R。
T.O'Brien、Div先生。 Endocrinolの。、Metabol。/Nutri。、メイヨー・クリニック ロチェスター、200の最初通りSW、ロチェスター、MN 55905米国
メイヨー・クリニックの進行(米国)、1998年、73/10 (969-976)

糖尿病の主題の冠動脈疾患の高められた危険は糖尿病と関連付けられる脂蛋白質の異常によって部分的に説明することができる。 高密度脂蛋白質のHypertriglyceridemiaそして低水準は共通の脂質の異常である。 タイプ1の糖尿病では、これらの異常は通常glycemic制御と逆転させることができる。 それに対して脂質の価値が改良するが、タイプ2の糖尿病で、異常は一般に最適のglycemic制御が達成された後でさえも主張する。 dyslipidemiaのためのスクリーニングは糖尿病の主題で推薦される。 130以下のmg/dLおよびトリグリセリド低いmg/dLより200の低密度脂蛋白質のコレステロールの目的は追求されるべきである。 糖尿病が付いている含まれた主題が、冠動脈疾患から死を防ぐことの低密度脂蛋白質のコレステロールの低下の有効性を示した複数の二次防止の試験。 トリグリセリドの低下の利点はより少なく明確である。 糖尿病の主題の脂質のレベルの低下への最初のアプローチはglycemic制御、食事療法、減量および練習が含まれるべきである。 目的が達成されないとき、使用される普通薬はhydroxymethylglutarylの補酵素Aの還元酵素の抑制剤またはfibratesである。



厳しいhypertriglyceridemiaの非糖尿病性の患者のためのインシュリン療法

Jabbar M.A.; Zuhri-Yafi M.I.; Larrea J。
M.A. Jabbarの小児科、Hurleyの医療センター、Hurleyの1つの広場、燧石、MI 48502米国の部門先生
栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1998年17/5 (458-461)

目的: 非糖尿病性の患者の魚油、インシュリンおよびgemfibrozilの短期または長期の有効性を厳しいhypertriglyceridemiaと比較するため。

方法: hypertriglyceridemia (トリグリセリドのレベル4575のmg/dl)および腹部の苦痛の青年の男性は1000のmg/dlの下のトリグリセリド(TG)のレベルの即時の減少そして維持の目的と扱われた。 魚油、インシュリンおよびgemfibrozilは、3か、6か、そして6か月の持続期間のための別の時間のブロックで、それぞれ次々に管理された。

結果: 魚油はTGのレベルを下げるために数週を取り療法の3か月の間の忍耐強い承諾は不十分だった。 インシュリンはすぐにTGのレベルを下げることで有効でしたが、1000のmg/dlの下でレベルを維持してなかった。 GemfibrozilはTGのレベルの即時の減少の達成で非効果的だった; 但し、それは望ましいレベルを長期的に維持することで十分であり、忍耐強い承諾は魚油とよりよかった。

結論: 厳しいhypertriglyceridemiaによる膵臓炎の危険の患者ではトリグリセリドのレベルの即時の減少は長期維持療法がgemfibrozilによって提供することができる間、規則的なインシュリン(0.1 unit/kg、subcutaneous)の単一の線量の使用によって達成可能である。



endothelial細胞のマーカーに対するオメガの効果3つの脂肪酸や酸化防止剤

Seljeflot I.; Arnesen H.; Brude I.R.; nenseter M.S.; Drevon C.A.; Hjermann I。
I. Seljeflotの医学の外来クリニック、薬、Ulleval大学病院、N-0407オスロ ノルウェーの部門
臨床調査(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1998年、28/8 (629-635)

背景。 細胞接着分子の高められた表現および管の内皮の高められたprocoagulant活動は正常に機能しない内皮を特徴付けるために仮定された。 n-3脂肪酸(FAS n-3)および酸化防止剤の細胞効果はまだ明白にならない。

方法。 ランダム化されるでは、設計調査2によって2 factorial、私達はn-3 (毎日4.8 g)または酸化防止剤(ビタミンCの1.50 mg、毎日pカロチンのビタミンEの75 mgおよびあるendothelial細胞のマーカーに対する効果に関して15 mg)の付加が付いている偽薬または偽薬との補足の6週の前後にhyperlipidaemiaの41人のオスの喫煙者をFAS調査した: thrombomodulin (sTM)、フォンWillebrandの要因(vWF)、ティッシュplasminogen活性剤の抗原(tPAag)および細胞接着分子E-selectinの溶ける形態、P-selectinおよび管の細胞接着分子1 (VCAM-1)。

結果。 n-3 FAのグループでは、増加されたレベルがE-selectin (P = 0.001)およびVCAM-1のために見つけられた一方、vWFの血しょうレベルの重要な減少(P = 0.034)およびsTM (P<0.001)は偽薬と比較した示された(P = 0.010)。 酸化防止グループでは、変更の相違は変数の何れかのために注意されなかった。

結論。 n-3 FAの補足のsTMそしてVWFのレベルの減少はendothelial機能障害の止血のマーカーに関してE-selectinおよびVCAM-1の溶ける形態の同時増加が炎症性システムに対する悪影響を提案するかもしれない一方改善を示すことができる。 酸化防止剤は喫煙者の私達の調査の人口のこれらのendothelial細胞のマーカーに対する効果で中立のようである。 しかしこれらの分子の溶ける形態の解釈はまだ討論の余地がある。



オメガ3エチル エステルの濃縮物は総apolipoprotein CIIIを減らし、postmyocardial梗塞形成の患者のantithrombin IIIを増加する

Swahn E.; フォンSchenck H.; Olsson A.G。
E. Swahnの心臓学、内科、大学病院、S-581 85 Linkopingスウェーデンの施設の部門先生
臨床薬剤の調査(ニュージーランド)、1998年15/6 (473-482)

魚油(オメガ3)のエチル エステルの準備がトリグリセリドの上げられた血しょう集中を正常化できるかどうか調査されるこの調査apolipoproteinのB含んでいる粒子(LP CIIIのapolipoprotein CIII: B)最近の激しい心筋梗塞を用いる患者で見つけられて。 私達はまたantithrombin IIIのレベルに対する魚油の効果を調査した。 2.0 mmol/Lと等しいかまたはそれ以下の血しょうトリグリセリドの価値の75人の患者から22は食事療法の間にトリグリセリドを正常化し、従ってランダム化されなかった。 残りの患者は4gオメガ3か偽薬の毎日の線量との12週の処置に任意に割り当てられた。 中間血しょうトリグリセリドの集中は1.15前後3.10からの24%オメガ3の0.94 mmol/L前後2.53に(SD) (p < 0.001)減った(p <偽薬対0.001)。 減少は非常に低密度の脂蛋白質の集中の減少が原因だった。 総apolipoprotein CIIIはかなり減った。 これはLP CIIIの減少が原因だった: 非Bの集中、しかし比率LP CIII: 非B/LP CIII: BはLP CIIIのわずかで些細な減少のために変化しなかった: B. 従ってオメガ3の血しょうトリグリセリドの減少した効果は脂蛋白質間の再分配が原因のCIIIではないことができる。 低密度の脂蛋白質(LDL)のコレステロールは7%オメガ3とかなり増加し、antithrombin IIIは魚油とかなり増加した。 antithrombin IIIは最近心筋梗塞を経験してしまったhypertriglyceridaemiaの患者で増加したが結論として、オメガ3に効果および増加されたLDLのコレステロールをわずかに下げる適当な血しょうトリグリセリドがあった。 心筋梗塞は冠状動脈のatherosclerotic損害でthromboticプロセスによって始まる。 この病気を開発しているほとんどの患者にわずかに上げられたトリグリセリド(TGs)から成っている異常な血しょう脂蛋白質パターン適度に高い総コレステロールがあり、低い高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールはアテローム性動脈硬化にし向けることを評価する。 Hypertriglyceridaemiaは減らされたfibrinolytic容量のためにpostmyocardial梗塞形成の患者の血栓症のためのより大きい危険と関連付けられるかもしれない。 dyslipidaemiaはまた心筋梗塞と患者の血しょう脂蛋白質の粒子の好ましくない配分を示すかもしれない。 食餌療法の変更は何人かの患者のdyslipidaemiaを正常化するが、他で不十分である。 これらの後の患者で病理学の脂質低下処置は必要である。 従ってathero-thrombogenicシンドロームの心筋梗塞の患者はthromboticおよびlipidaemic病態生理学的な細道で行動している病理学の代理人から論理上寄与できる。 オメガ-3の病理学の潜在的能力-脂肪酸はこの可能性を可能にする。 それは1970年代の中頃以来ことオメガ-3知られていた-脂肪酸は血しょうトリグリセリドの集中の低下で有効である。 それらはまたHDLのコレステロールの集中をわずかに高める。 コレステロールに対する効果は増加および他を示していてある調査が、減少変わった。 これらの脂肪酸はまた血小板の集合を禁じる。 従ってそれは興味血しょう脂蛋白質の粒子の配分に対する効果にこのタイプの処置の経験を拡大するだった。 私達はまた文献がオメガの分岐結果- 3 -をこれらの変数の脂肪酸示すので線維素溶解の変数を調査した。 現在の調査では私達はそのような処置のために新しい混合物、オメガ3のeicosapentaenoic酸(EPA)およびdyslipidaemiaを正常化し、可能性としては重要なターゲット人口のthrombotic傾向を減らすことの目標を用いるdocosahexaenoic酸(DHA)のエチル エステルから、成っているオイルを、postmyocardial梗塞形成の患者テストした。 オメガ3の高いEPAおよびDHAの集中は4つのカプセルだけの便利な取入口を可能に毎日させた。 調査の設計は虚血性心疾患の二次防止のための現在の指針に続いた。



hypertriglyceridemiaおよびブドウ糖の不寛容の患者のn-3脂肪酸のエチル エステルとの1年の処置はtriglyceridemia、総コレステロールを減らし、glycemic変化なしでHDL-Cを高めた

Sirtori C.R.; Crepaldi G.; Manzato E.; Mancini M.; Rivellese A.; Paoletti R.; Pazzucconi F.; Pamparana F.; Stragliotto E。
C.R. Sirtori、中心のE. Grossi Paolettiのミラノ、ミラノ イタリアの大学
アテローム性動脈硬化(アイルランド)、1998年、137/2 (419-427)

エチル エステル(EE)の形のn-3脂肪酸は毎日の線量および改善された承諾をより低く可能にする。 ブドウ糖の不寛容の患者への脂肪酸が論争の的になる調査結果、いくつかをもたらしたn-3の管理は無秩序、他効果、か改善の悪化の指摘を調査しない。 付加的な心血管の危険率、すなわちブドウ糖の不寛容、NIDDMや幹線高血圧と関連付けられた合計hypertriglyceridemiaの935人の患者はn-3 EEの2 gの日開いた調査のそれ以上の6か月に(n = 868)先行している偽薬対n-3の6か月を持続させる二重盲目の(DB)議定書ある入れられた。 DBの期間の終わりに、総グループのtriglyceridemiaはglycemic変数の変化なしでn-3 EEによってかなり多く、減った。 6か月ではフォローアップを開けなさい、タイプIIBのhyperlipoproteinemiaとのn-3 EEの患者はNIDDMの(- 4.15%対6か月のレベル)そしてのない場合で総コレステロールの重要な減少を、示した(- 3.8%)。 HDLコレステロールに7.4%の全面的な平均の上昇が、最高は(+ 10.1%) NIDDMの(+9.1%)そしてのないタイプIVの患者であった。 glycemic変数の変化は扱われた患者で検出されなかった。 NIDDMか損なわれたブドウ糖の許容と関連付けられるhypertriglyceridemiaの患者へのn-3 EEの管理は安全、有能なようである。



monocyteの付着のhypertriglyceridemiaおよび潜在性の重大さの溶ける細胞接着分子

Abe Y.; ElMasri B.; Kimball K.T.; Pownall H.; Reilly C.F.; Osmundsen K.; スミスC.W.; Ballantyne C.M。
C.M. Ballantyneの薬、6565 Fannin、MS A-601、ヒューストン、TX 77030米国のBaylorの大学先生
動脈硬化、血栓症および管の生物学(米国)、1998年18/5 (723-731)

Hypertriglyceridemiaはアテローム性動脈硬化の開発に細胞接着分子(カム)の表現を高めることによって貢献するかもしれない。 カムの細胞表現が臨床的に査定しにくいがカム(詐欺)の溶ける形態は循環にあり、カムのためのマーカーとして役立つかもしれない。 この調査では、私達はhypertriglyceridemiaと、詐欺のレベルのトリグリセリドの減少の効果、およびmonocyteの付着に於いての溶ける管の細胞粘着の分子1 (sVCAM-1)の役割間の連合を生体外で起こる詐欺および他の危険率検査した。 正常な制御主題(n=20)と比較されて、hypertriglyceridemiaの患者および低いHDL (n=39)はかなり溶ける細胞間付着の分子1 (sICAM-1) (316plusかminus28.8対225plusまたはminus16.6 ng/mL)、sVCAM-1 (743plusかminus52.2対522plusまたはminus43.6 ng/mL)、および溶けるE-selectinのレベルを増加した(83plusかminus5.9対49three-quarter.6 ng/ml)。 ANCOVAは患者のより高い詐欺のレベルが糖尿病および他の危険率とは関係なく行われたことを示した。 浄化されたn-3脂肪酸(Omacor)を等しいかまたはそれ以下のto7月の4 g/d受け取った27人の患者では、トリグリセリドのレベルは47plusかminus4.6%減った、sICAM-1レベルは9plusかminus3.4% (P=.02)減り、E-selectinの溶けるレベルは糖尿病性の患者の最も大きい減少との16plusかminus3.2% (P<.0001)、減った。 これらの結果はトリグリセリドおよびHDLの新陳代謝の無秩序がCAMの表現に影響を及ぼし、魚油との処置が管の細胞の活発化を変えるかもしれない前の生体外のデータ提示を支える。 平行版の流れの部屋では、患者で見られた27.5plusまたはminus7.2%による流れの条件の下でinterleukin 1刺激された培養されたendothelial細胞に集中の組換えsVCAM-1はかなりmonocytesの付着を禁じた。 従って、高い詐欺は否定的にmonocyteの付着を調整するかもしれない。



オメガ3エチル エステルの効果はhyperlipidaemiaの患者の血の脂質の集中に集中する

Borthwick L。
L. Borthwickの畝立て機の病院、Correyの製造所の車線、Stevenage SG1-4ABイギリス先生
臨床薬剤の調査(ニュージーランド)、1998年15/5 (397-404)

この調査の目的はhyperlipidaemiaの患者の血清の脂質の集中のオメガ3エチル エステルの濃縮物((r) Omacor)の効果そして許容範囲を調査することだった。 多中心、二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験は病院および一般診療の設定で行われた。 hyperlipidaemiaの84人の患者は10週間治療上の脂質低下食事療法を与えられた。 これらの、55人の患者は12週の処置の期間にランダム化された。 47人の患者は調査を完了し、2人の患者は不利なでき事のために撤回した。 ランダム化された患者はオメガ3エチル エステルの濃縮物かコーン オイルを(偽薬)、柔らかいゼラチン カプセルの2 gの線量で毎日二度管理された両方受け取った。 主要な結果はeicosapentaenoic酸(EPA)/ベースライン(週10)および処置(週22)の間の血清のリン脂質、総血清トリグリセリド、総血清コレステロールおよび高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールのdocosahexaenoic酸の(DHA)内容の含まれた変更を端測定する。 処置の12週後で、オメガ3エチル エステルの濃縮物を受け取っている患者は血清のリン脂質のEPA/DHAの内容の顕著な増加を示した(p < 0.0001)。 偽薬があった患者の血清のリン脂質の重要な変更は観察されなかった。 平均[標準偏差(SD)] 28.3の(19.1の) %の血清トリグリセリドの減少はオメガ3エチル エステルの濃縮物があった患者で(p = 0.0001)行われた。 コーン オイルを受け取っている患者は9.1の(24.8の) %の血清トリグリセリドのnonsignificant中間の(SD)増加を示した。 従って、活動的な処置を支持して37.4%のグループ間の相違は見つけられた(p < 0.0001)。 総血清コレステロールはどちらの処置のグループでもかなり変わらなかった。 平均(SD) HDLのコレステロールの集中はオメガ3エチル エステルの濃縮物を受け取っている患者で0.9の(21.6の) %およびトウモロコシ オイルのグループの3.6の(24.3の) %の増加を示した; 但し、どちらの増加も重要ではなかった。 結論として、オメガ3エチル エステルの濃縮物、4 g/dayは、hyperlipidaemiaの患者の中間の血清トリグリセリドの集中の重要な減少を作り出し、よく容認された。



ラットのトリグリセリド、peroxisomalベータ酸化および血小板の集合に対する2重水素および2メチルeicosapentaenoicの酸派生物の効果

Willumsen N.; Vaagenes H.; Holmsen H.; Berge R.K。
R.K. Bergeの臨床生物学、生物化学、ベルゲン、N-5021ベルゲン ノルウェーの大学の分割の部門
BiochimicaとBiophysicaのアクタ- Biomembranes (ネザーランド)、1998年、1369/2 (193-203)

一連の2代わりにされたeicosapentaenoic酸の(EPA)派生物は(エチル エステルとして)ラットの供給実験のhypolipidemicおよびantithrombotic代理店として総合され、評価された。 ラットへの浄化された2-methyleicosapentaenoic酸そして重水素アナログ(エチル エステルとしてすべて)の繰り返された管理は血しょうトリグリセリドおよび高密度脂蛋白質のコレステロールの減少で起因した。 2メチルEPAのアナログは、外見上、4効果を下げるトリグリセリドを引き起こすことのEPAより有効倍だった。 同じような40%への2重水素2メチルEPAの減らされた血しょうコレステロール値。 レバーの適当な拡大は2メチルEPAの扱われたラットで観察された。 これはトリグリセリドのレバー内容およびperoxisomalベータ酸化および脂肪質アシルCoAオキシダーゼの活動の刺激の激しい減少と伴われた。 結果はトリグリセリド低下がの2メチルEPAの効果高められた脂肪酸の酸化のために肝臓のトリグリセリドの生合成のための脂肪酸の減らされた供給が原因であるかもしれないことを提案する。 ADPおよびA23187の血小板の集合は5日間EPA派生物の異なった線量の管理の後に血小板が豊富な血しょうの行われた前のヴィヴォ、だった。 2重水素の、2メチルおよび2重水素2メチルEPAはbiphasic効果、低く、(250のmg /day kgの体重)大量服用(600-1300 mg /day kgの体重)のすなわちpotentiationそして阻止を作り出したが、EPAおよび2,2-dideuterium EPAはADP誘発の集合に対する効果をそれぞれもたらさなかった。 A23187誘発の血小板の集合は同じような方法で2代わりにされたEPAの派生物の供給によって影響された、但し例外としては2重水素2メチルEPAは効果相関的なEPA自体をもたらさなかったし、それは阻止ADP誘発の集合(600のmg 2メチルEPA/day kgの体重との同じような100%の阻止)のためのそれよりずっと大きかった。 血小板の集合に影響を与え、hypolipidemiaを引き起こすEPA派生物の格付けは異なって、異なったメカニズムを提案する。 私達の観察は血小板の集合に対するEPAの派生物の効果がC2のまわりの嵩高性のある程度と関連していることができること、そして対称的な取り替えはがC2の非対称的な取り替えにより血小板の集合の阻止を引き起こしたことを提案する。 扱いにくく、非対称的な派生物が血小板の膜のリン脂質のパッキングのことを変更によって血小板の集合を禁じることが提案される。



冠動脈疾患の患者の血の脂質、血糖、フィブリノゲンおよびfibrinolytic活動に対するニンニク(sativum Alium)の効果。

Bordia A; Verma SK; Srivastava KC
薬、RNTの医科大学、Udaipur、インドの部門。
プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸(1998年、58 (4)スコットランド) p257-63 4月

冠動脈疾患(CAD)の30人の患者はもう一人の30人の患者が偽薬(制御グループ)を受け取る間、管理されたニンニク(研究グループ)だった。 さまざまな危険変数はニンニクの管理の1.5かそして3か月に断固としただった。 2つx 2つのカプセルの毎日の線量で管理されたニンニクは(皮をむかれた1 gからの酢酸エチルのエキスを含んでいる各カプセルはそして未加工ニンニクを押しつぶした)、かなり総血清コレステロールおよびトリグリセリドを減らし、HDL-のコレステロールおよびfibrinolytic活動をかなり高めた。 フィブリノゲンおよびブドウ糖のレベルに対する効果がなかった。 ニンニクの生体外の効果は血小板の集合(PAGで)油をさし、eicosanoidの新陳代謝は検査された; それは複数の血小板のアゴニストおよびまた血小板のトロンボキサンの形成によって引き起こされたPAGを禁じた。 ニンニクから得られる2つの重要なパラフィンの多硫化物- diallylの二硫化物(お父さん)およびdiallylのtrisulphide (DATS)は-およびantiplatelet活動およびまた禁じられた血小板のトロンボキサンの形成を示されているニンニク オイルの通常の要素である。 この点でDATSはお父さんより有効だった。 DATSによるPAGの阻止の性質はリバーシブルであると見つけられた。



ニンニクの粉および血しょう脂質および脂蛋白質: 多中心、ランダム化された、偽薬制御の試験。

Isaacsohn JL; Moser M; ステインEA; Dudley K; Davey JA; Liskov E; 黒いHR
キリストの病院の心血管の研究所、シンシナチ、オハイオ州、米国。
ejlmarc@aol.com
アーチのインターンMed (米国) 1998年6月8日、158 (11) p1189-94

背景: ニンニクの粉のタブレットはより低い血清コレステロール レベルに報告された。 ニンニクの粉が制御のコレステロール値の援助を錠剤にすること一般大衆の中に広まった確信がある。 但し、コレステロールを示す前データの多く-ニンニクの効果を下げて不十分に制御された複雑な調査を錠剤にする。

目的: 高脂血症の患者のニンニクの粉のタブレットの脂質低下効果を定めるため。

方法: これはランダム化されて、二重盲目、12週、2つの外来患者の脂質医院で遂行された平行処置の調査偽薬制御。 食事療法安定の8週後の調査への記入項目は4.1 mmol/L (160のmg/dL)の2つの訪問の中間の低密度脂蛋白質のコレステロール値を必要とし、またはそして4.0 mmol/L (350のmg/dL)のトリグリセリドのレベル下がり、または下がる。 活動的な処置の腕はニンニクの粉(Kwai)の300 mgを食事(合計、900 mg/d)と与えられた1日あたりの含んでいるタブレットを3回受け取った。 これは1日あたりのおよそ2.7 gか新しいニンニクのおよそ1つのクローブと同等である。 偽薬の腕はまた食事との1日あたりの3回があった同一見るタブレットを、受け取った。 本管の結果は処置の12週後に総コレステロール、トリグリセリド、低密度脂蛋白質のコレステロールおよび高密度脂蛋白質のコレステロールの含まれたレベルを測定する。

結果: 28人の患者(43%の男性; 平均+/-受け取られたニンニクの粉の処置SDの年齢、58の+/- 14年)および22 (68%の男性; 平均+/-受け取られた偽薬の処置SDの年齢、57の+/- 13年)。 偽薬に重要な脂質または脂蛋白質の変更またはニンニク-扱われたグループおよびニンニクの変更と比較される偽薬扱われたグループの変更間の重要な相違無しが-扱われた患者なかった。

結論: ニンニクの粉(12週間900 mg/d)処置は高脂血症の患者のコレステロール値の低下で非効果的だった。



血清の脂蛋白質およびコレステロールの新陳代謝に対するニンニク オイルの準備の効果: ランダム化された管理された試験。

ベルトルドHK; Sudhop T; フォンBergmann K
臨床薬理学、ボン、ドイツの大学の部門。
berthold@uni-bonn.de
JAMA (米国) 1998年6月17日、279 (23) p1900-2

文脈: ニンニク-効力が一般に確立されないのに薬剤を含んでいて高脂血症の処置で使用された。 少しは人間のコレステロールに対する可能な効果の行為のメカニズムについて知られている。

目的: ニンニク オイルのhypocholesterolemic効果を推定し、行為の可能なメカニズムを調査するため。

設計: 二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験。

配置: 外来患者の脂質医院。

患者: 私達は適当な高脂血症の25人の患者(平均年齢、58年)を調査した。

介在: 4週の流出の期間の12週間偽薬それぞれ対蒸気蒸溜されたニンニク オイルの準備(1日に2回5 mg)。

主要な結果は測定する: 血清の脂蛋白質の集中、コレステロールの吸収およびコレステロールの統合。

結果: ベースライン脂蛋白質のプロフィールはあった(平均[SD]): 総コレステロール、7.53の(0.75の) mmol/L (291の[29の] mg/dL); 低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)、5.35の(0.78の) mmol/L (207の[30の] mg/dL); 高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)、1.50の(0.41の) mmol/L (58の[16の] mg/dL); そしてトリグリセリド、1.45の(0.73の) mmol/L (127の[64の] mg/dl)。 脂蛋白質のレベルは両方の処置の期間(中間の相違[95%の信頼区間])の終わりに事実上不変だった: 総コレステロール、0.085の(- 0.201から0.372) mmol/L (3.3の[- 7.8から14.4] mg/dL)、P=.54; LDL-C、0.001の(- 0.242から0.245) mmol/L (0.04の[- 9.4から9.5] mg/dL)、P=.99; HDL-C、0.050の(- 0.028から0.128) mmol/L (1.9の[- 1.1から4.9] mg/dL)、P=.20; トリグリセリド、0.047の(- 0.229から0.135) mmol/L (4.2 [- 20.3から12.0]) mg/dL、P=.60。 コレステロールの吸収(38.3% [10.7%0]、P=.58)対37.5% [10.5%]、コレステロールの統合(1日、P=.64あたりの体重の13.4の[6.6の] mg/kg)対12.7 [6.5]、mevalonic酸の排泄物(187 [66] microg/d、P=.78)対192 [66]、および血清(10.6% [21.1%]、P=.62)のコレステロールへのlathosterolの比率の変更は対4.4% [24.3%]ニンニクおよび偽薬の処置で異なっていなかった。

結論: 調査された商業ニンニク オイルの準備に血清の脂蛋白質、コレステロールの吸収、またはコレステロールの統合の影響がなかった。 高脂血症の処置のためのニンニク療法はこの調査に基づいて推薦することができない。



[ブランデンブルク栄養物および癌の調査の補足の使用の生活様式の影響]

Klipstein-Grobusch K; Kroke A; ヴォスS; ボイングH
Deutsches Institutの毛皮Ernahrungsforschung、Abteilung Epidemiologie。
Z Ernahrungswiss (1998年、37 (1)ドイツ) p38-46 3月

食餌療法の習慣および果物と野菜の高い食餌療法取入口と関連付けられる生活様式の要因の相違は慢性疾患に対する保護効果を出すために一貫してantioxidativeビタミンを示す観測の疫学の研究の結果間の不均衡を説明するために論議され、使用され介在はこの連合の確認をこれまでのところ調査する。 「Brandenburger Ernahrungs- und Krebsstudie」の、蟹座へのヨーロッパの将来の調査への東ドイツの貢献および栄養物の範囲内で(叙事詩)、私達はかどうか補足を定期的に使用している調査の関係者検査した--鉱物、ビタミン、蛋白質の公式、ぬか/亜麻の種子、繊維、イーストまたはニンニクの丸薬--指定生活様式の要因に従って補足の使用および食糧からのビタミン、鉱物、繊維、コレステロールおよび脂肪の食餌療法取入口を報告しなかった人と異なる。 調査のサンプルは1995年1月からの1996年7月にグループで登録された老化した10,522人の関係者(4,500人および6,022人の女性) 35-65年から成っていた。 1つ以上の規則的な取入口は女性の32.6%および人の25.5%によって過去1年間報告された補う。 ビタミンの補足は女性の18.8%および人の15.8%によって使用された。 鉱物のための図は女性のための14.2%および人のための8.6%、それぞれだった。 ニンニクの丸薬は人の9.7%および女性の9.3%によって規則的に取られた。 補足の使用の流行は一般に女性でより高く、年配の関係者でもっと発音された。 最も頻繁に使用された組合せはニンニクを組み合わせて続かれたビタミンおよび鉱物の補足およびビタミンまたは鉱物の補足だった。 補足の高められた使用はスポーツ活動の教育の達成された、規則的な約束、健康の不平および前年の間に食餌療法の変更の高レベルとかなり関連付けられた。 補足の使用と煙る状態高いアルコール消費間の連合は観察されなかった。 30の上の体格指数はニンニクの丸薬の、そしてビタミンおよび鉱物の補足のかなり高められた使用への女性の高められた取入口とかなり関連していた。 果物と野菜の両方の人のためにおよび女性、年齢調節された消費および食糧からのビタミン、鉱物および繊維の取入口鉱物を使用している関係者しかしこれらの補足を使用しなかった人と比較されたまたビタミンの補足のためにより高かった。 「Brandenburger Ernahrungs- und Krebsstudie」ののグループのために私達は一方で年齢、性および健康に敏感な生活様式の要因が補足の使用と関連していたこと観察した。 一方では主観的な健康の不平の存在はビタミンおよび鉱物の使用のための補足の使用と、特に関連していた。 規則的に鉱物およびビタミンを消費した関係者、またantioxidative効果を出すと考慮された食糧および栄養素のより高い取入口があるために示されていた。



正常な、atherosclerotic人間の大動脈の細胞の脂質の内容に対するニンニクの粉のエキスの生体外の効果。

Orekhov; Tertov VV
実験心臓学の協会、医学のロシア アカデミー、モスクワ、ロシア。
脂質(1997年、32 (10)米国) p1055-60 10月

現在の調査では、培養された人間の大動脈の細胞の脂質の内容に対するニンニクの粉のエキス(GPE)の生体外の効果のメカニズムは調査された。 GPEの付加はuninvolved (正常な) intimaから得られた平滑筋細胞の自由なコレステロール、トリグリセリドおよびcholesterylのエステルのatherogenic血の血清誘発の蓄積を廃止した。 atheroscleroticプラクから隔離された細胞ではGPEはこれらの脂質を下げた。 GPEは正常な、atherosclerotic細胞の脂質の統合を禁じた。 それはアシルCoAを禁じた: cholesterylのエステルを低下させるcholesterylのエステルの形成および刺激されたcholesterylのエステルの加水分解酵素に加わるコレステロールのacyltransferaseの活動。 これはGPEによって引き起こされるatherosclerotic細胞の脂質の減少を説明するかもしれない。 従ってGPEは変更された低密度の脂蛋白質の通風管および脂蛋白質得られたcholesterylのエステルの低下を禁じ、かなりcholesterylのエステルの細胞内の蓄積を減らす。 これはatherogenic血血清によって引き起こされる大動脈の細胞の脂質の蓄積の防止に責任があるメカニズムを提案する。



魚油およびニンニクの組合せによる脂質のプロフィールの調節。

Morcos NC
心臓学、アーヴァイン92717、米国カリフォルニア大学の分割。
J国民Med Assoc (1997年、89 (10)米国) p673-8 10月

魚の消費量は心臓病の影響の疫学に示され、ニンニクは影響のトリグリセリドのレベルに示されていた。 この調査は脂質のsubfractionsに対するサプリメントとして魚油およびニンニクの組合せの効果を評価するために引き受けられた。 脂質のプロフィールの異常の40の連続した主題は単一盲目の、偽薬制御のクロスオーバーの調査で登録された。 1か月間毎日ニンニクの粉の(1200のmg)カプセルが付いている1月そして魚油(docosahexanoic酸のeicosapentanoic酸[EPA] + 1200のmg)のための各々の従がう受け取られた偽薬の1800のmg。 脂質の分別は調査の開始前に、偽薬の期間後に、そして介在の期間後に行われた。 すべての持たれていたコレステロール値を> 200服従させる。 主題は彼らの通常の食事療法を維持することを学んだ。 1か月間補足はコレステロールの11%の減少、トリグリセリドの34%の減少、および低密度脂蛋白質(LDL)のレベルの10%の減少、またコレステロールの/high-densityの脂蛋白質(HDL)の危険の19%の減少で起因した。 重要が、HDLの増加の方に傾向があった。 重要な偽薬の効果がなかった。 これらの結果は両方魚油およびニンニクの知られていた抗凝固薬そして酸化防止特性に加えて、組合せにより1か月以内の脂質のsubfractionsで好ましい転位を引き起こすことを提案する。 トリグリセリドは最も大きい範囲に影響される。 これらの組合せはantiatherosclerotic特性があり、冠動脈疾患の開発から保護するかもしれないことをlipid/HDLの危険の比率のコレステロールの低下および改善は提案する。



hypercholesterolemic人の血清の脂質および脂蛋白質の集中に対するニンニクおよび魚油の補足の効果

AJ Adler; Holub BJ
ヒト生物学、Guelph、カナダの大学の部門。
AM J Clin Nutr (1997年、65 (2)米国) p445-50 2月

この調査はhypercholesterolemic主題の絶食の血清の脂質そして脂蛋白質に対するニンニクおよび魚油の補足の効果を(単独でおよび組合せで)検査した。 最初の追い込み段階後で、適当な高脂血症の50の男性の主題は4グループの1つに12週の間任意に割り当てられた: 1) 900 mgのニンニクplacebo/d + 12 gオイルplacebo/d; 2) 900 mgのニンニク/d + 12 gオイルplacebo/d; 3) 900 mgのニンニクplacebo/d + 3.6 g n-3脂肪質acids/dを提供している12匹のgの魚oil/d; そして4) 900 mgのニンニク/d + 12匹のgの魚oil/d。 偽薬のグループでは、中間の血清の合計のコレステロール、低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)、およびtriacylglycerolsはベースラインに関連してかなり変わらなかった。 中間のグループの合計のコレステロールの集中はニンニク+fishオイル(- 12.2%)とニンニクと(- 11.5%)しかしない単独で魚油と12週後にかなりより低かった。 中間LDL-Cの集中はニンニク+fishオイル(- 9.5%)とニンニクと(- 14.2%)減ったりしかし魚油(+8.5%)と上がった。 中間のtriacylglycerolの集中は単独でニンニク+fishオイル(- 34.3%)および魚油と減った(- 37.3%)。 ニンニクのグループに(魚油の有無にかかわらず)総コレステロールへの高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)およびLDL-CへのHDL-Cのかなりより低い比率があった。 要約すると、ニンニクの補足はかなり魚油の補足がかなりtriacylglycerolの集中を減らし、hypercholesterolemic人のLDL-Cの集中を高めた一方両方総コレステロールおよびLDL-Cを減らした。 ニンニクおよび魚油の組合せはLDL-Cの適当な魚オイル誘発の上昇を逆転させた。 魚油が付いているニンニクのCoadministrationは十分容認され、HDL-CおよびLDL-C提供することによって血清の脂質および脂蛋白質の集中に対する有利な効果をへのHDL-Cへ総コレステロールの総コレステロールの結合された低下を、LDL-Cおよびtriacylglycerolの集中、また比率もたらした。



適当なhyperlipidaemiaの処置のニンニクの粉: 管理された試験およびメタ分析。

ネイルHA; Silagyカリフォルニア; ランカスターT; Hodgeman J; Vos K; ムーアJW; ジョーンズL; Cahill J; 野鳥捕獲者GH
公衆衛生の部門および初期治療、オックスフォード大学。
Lond (1996年、30 (4) p329-34イギリス) 7月8月J R Collの医者

目的: 総コレステロールの減少の乾燥されたニンニクの粉の900のmg /dayの効果を(1.3%のallicinに標準化される)定めるため。

設計: 二重盲目の、ランダム化された6ヵ月の平行試験。

主題: 繰り返しを用いる115人の個人は6.0-8.5 mmol/lのコレステロールの集中および3.5 mmol/lのまたはそれ以上に食餌療法の助言の6週後の低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールを合計する。

介在: 受け取られた活動的な処置のグループは300 mgの適量でニンニクのタブレットを(1.3%のallicinに標準化される) 3回の日刊新聞乾燥した。 制御グループは一致の偽薬を受け取った。

結果は測定する: 第一次終点: 総コレステロールの集中; 二次終点: LDLおよび高密度脂蛋白質のコレステロールの集中、apolipoproteins (apo) A1およびB、およびトリグリセリド。

結果: 受け取られた意思に御馳走または処置の分析によって血清脂質、脂蛋白質またはapo A1かBの中間の集中のニンニクそして偽薬を、受け取っているグループ間に重要な相違がなかった。 この試験からの結果が含まれていたメタ分析では、ニンニクは-0.65 mmol/l (95%の信頼区間の総コレステロールの中間の減少と関連付けられた: -0.53への -0.76)。

結論: この試験では、ニンニクは前のメタ分析によって提案されるより総コレステロールの減少でより少なく有効だった。 考えられる解釈は処置の割振りの不十分な隠蔽を用いる試験の処置の効果の出版物バイアス、過大評価、またはタイプ2の間違いである。 私達は構成試験が小さければメタ分析が批判的にそして特定の注意と解釈されるべきであることを結論を出す。



Panaxの朝鮮人参からのcholesterylのエステルの移動蛋白質の抑制剤の分離は定着する。

Kwon BM; Nam JY; SHリー; JeongのTS; 金YK; SH Bok
生物科学及び人間工学、Taejonの韓国の研究所。
Chem Pharm Bull (東京) (日本) 1996年、44 (2) p444-5 2月

私達は韓国人のPanaxの朝鮮人参のC.A.マイヤーの根のエキスからのcholesterylのエステルの移動蛋白質(CETP)の抑制剤を隔離し、polyacetyleneのアナログとしてそれら識別した。 これらの混合物はおよそ20-35のmg/mlのIC50価値の人間CETPを禁じる。



血の脂質に対する老化させたニンニクのエキスおよび偽薬の管理の効果を比較した適度にhypercholesterolemic人の二重盲目のクロスオーバーの調査。

Steiner M; Khanああ; Holbert D; 林RI
ロードアイランド、Pawtucket、米国の記念の病院
Steiner@Brody.med.ecu.edu
AM J Clin Nutr (1996年、64 (6)米国) p866-70 12月

血の脂質に対する偽薬と老化させたニンニクのエキスの効果を比較する二重盲目のクロスオーバーの調査は41の適度にhypercholesterolemic人[コレステロールの集中5.7-7.5 mmol/L (220-290のmg/dL)]のグループで行われた。 主題が国民のコレステロールの教育プログラムのステップに私を付着させるように助言された4週ベースライン期間後で、始められたり7.2 1日あたりのgによって老化させるニンニクのエキスか6 moの期間のサプリメントとして同じ偽薬で、そして付加的な4 moの他の補足に転換された食事療法しなさい。 血の脂質、血計算、甲状腺剤およびレバー機能手段、体重および血圧は全体の調査の期間にわたって続かれた。 主要な調査結果は偽薬管理またはベースライン評価の期間の間に平均集中と比べて6.1%か7.0%の総血清コレステロールの最高の減少、それぞれだった。 低密度脂蛋白質のコレステロールはまた平均ベースライン値と比較すると老化させたニンニクのエキス、4%および偽薬の期間の集中と比べて4.6%減った。 さらに、老化させたニンニクのエキスに応じてdiastolic血圧のシストリック血圧そして適度な減少に5.5%減少があった。 私達は老化させたニンニクのエキスとの食餌療法の補足が適度にhypercholesterolemic主題の脂質のプロフィールそして血圧に対する有利な効果をもたらすことを結論を出す。



コレステロールを下げるためのnonpharmacologicalアプローチとして大豆蛋白の見通し。

ゴールドバーグAC
薬、セントルイス、MO 63110ワシントン州大学医科大学院の部門。
J Nutr (1995年、125 (3つのSuppl)米国) p675S-678S 3月

食餌療法療法はhyperlipidemiaの処置の第一歩である。 但し、何人かの患者はだけ食事療法の好ましい範囲に彼らのコレステロールの集中を下げてない。 冠動脈疾患の第一次防止のために、医者および患者は頻繁に高いコレステロールの集中のpharmacologic療法を避けたい。 付加物の使用は溶ける繊維、ニンニクおよび大豆蛋白のような食事療法するターゲット脂質の集中が薬剤の使用なしで達されるようにするかもしれない。 低脂肪食に組み込まれる大豆蛋白はコレステロールおよびLDL-のコレステロールの集中を減らすことができる。 hyperlipidemiaの療法の大豆蛋白のより大きい使用への主要な障害は効果の医者そして患者によって知識の欠乏および容易に使用されたプロダクトの供給の欠乏を含んでいる。 豆腐および豆乳のような大豆プロダクトが多くの店で利用できるが、消費者は彼らの存在および使用に気づいていないかもしれない。 コレステロールの主流の医学ジャーナルの記事の出版物なし-大豆蛋白の効果を下げて、少数の医者は可能な使用の知るためにが本当らしい。 すぐに利用できる包まれたプロダクト、調理法および料理書はまたアメリカの食事療法に大豆蛋白の結合に現実をして必要である。 (30 Refs。)



日ニンニク片の消費は血栓症を防ぐことで有利であることができる。

アリM; トムソンM
生物化学、科学の能力、クウェート大学、Safat、クウェートの部門。
プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸(1995年、53 (3)スコットランド) p211-2 9月

血小板のトロンボキサンの生産に対する新しいニンニクの消費の効果は検査された。 男性のグループは40-50年が調査に加わった年齢幅で自ら申し出る。 各ボランティアは1つのクローブ(g) 16週の期間の新しいニンニクの日刊新聞のおよそ3を消費した。 各関係者は彼自身の制御として役立った。 トロンボキサンB2 (TXB2のトロンボキサンA2の安定した代謝物質)、コレステロールおよびブドウ糖は血液凝固の後で得られた血清で定められた。 ニンニクの消費の26週後、血清コレステロールのおよそ20%の減少および血清のトロンボキサンに約80%の減少があった。 血清のブドウ糖のレベルの変更は観察されなかった。 従って長い一定期間に消費される新しいニンニクの少量が血栓症の防止で有利かもしれない、ようである。



穏やかなhypercholesterolaemiaの血しょう脂質そして脂蛋白質に対するニンニクの効果。

SimonsのLA; Balasubramaniam S; フォンKonigsmark M; Parfitt A; Simons J; Peters W
ニュー・サウス・ウェールズの脂質研究部の大学、セント ビンセントの病院、Darlinghurst、オーストラリア。
アテローム性動脈硬化(1995年、113 (2)アイルランド) p219-25 3月

ニンニクの摂取は酸化に血しょうコレステロールの集中の減少およびLDLの感受性を含む多くの心血管の効果を、もたらすために報告された。 二重盲目、偽薬制御の、ランダム化されたクロスオーバーの調査は厳密な食餌療法の監督および査定に応じてあった穏やかの主題でhypercholesterolaemiaを緩和するために行なわれた。 28日のベースライン食餌療法の期間後で、主題はKwaiのニンニクの粉のタブレット300 mgに毎日3回か代わりとなる準備の12週のクロスオーバーに先行している28日流出に先行している12週間一致の偽薬を取った。 分析でhypercholesterolaemiaは範囲のそれらの主題と5.5-8.05 mmol/l定義された。 3つの主題は撤回された、1つ、および分析可能な結果をもたらす5.5 mmol/lの下のベースライン コレステロールとの1はを使用してニンニクの体臭のニンニクそして、1 28の主題で中間の健康上の問題を不平を言うことに持っている偽薬割振られた。 ニンニクの期間を偽薬のそれと比較して、血しょうコレステロール、LDLのコレステロール、HDLのコレステロール、血しょうトリグリセリド、脂蛋白質に重要な相違がなかった(a)集中、か血圧。 中間LDLのコレステロールの集中はニンニクの4.64 +/- 0.52 mmol/lそして偽薬の4.60 +/- 0.59 mmol/lだった。 LDLのoxidisabilityに対する、血しょうlathosterol/コレステロール(コレステロールの統合の測定)の比率に対する、リンパ球のLDLの受容器の表現に対するニンニクの明白な効果がなかった。 この調査は脂質および脂蛋白質に対するニンニクの摂取の明白な効果を見つけなかった。



ニンニクの反アテローム性動脈硬化関連の効果を指示しなさい。

Orekhov; Tertov VV; Sobenin IA; Pivovarova EM
実験心臓学の協会、医学のロシア アカデミー、モスクワ。
アンMed (1995年、27 (1)イギリス) p63-5 2月

ニンニクの直接反アテローム性動脈硬化関連の効果は細胞培養を使用して調査された。 ニンニクの粉(GPE)からの水様のエキスは人間の大動脈のatheroscleroticプラクから培養された平滑筋の細胞に加えられた。 24時間の孵化の間に、GPEはかなりこれらの培養された細胞のcholesterylのエステルそして自由なコレステロールのレベルを減らし、proliferative活動を禁じた。 さらに、GPEはかなりコレステロールの蓄積を減らし、angiographically査定された冠状アテローム性動脈硬化、患者の血清のすなわちGPEによっての患者から取られた血血清によって刺激された細胞増殖を減らされたatherogenic明示禁じた。 冠状アテローム性動脈硬化の患者の血のatherogenicityに対するニンニクの効果はまたずっと調査された前のヴィヴォである。 培養された細胞との24時間の孵化の後で、患者の血血清により総細胞のコレステロールの増加を引き起こした。 300 mgのニンニクの粉のタブレットの経口投与により培養された細胞でより少ないコレステロールの蓄積を大幅に引き起こした2時間後取られる血血清。 これはニンニクの粉が生体外でまた直接反atherogenic関連の行為をだけでなく、生体内で明示することを提案する。


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