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概要

激流
更新済: 08/26/2004

概要

新生のラットの激流の形成に対するmelatoninの抑制的な効果: melatoninのantioxidative役割のための証拠。

Abe M、Reiter RJのOrhiiのPB、等。

J Pineal Res。 9月1994日; 17(2):94-100.

私達は新生のラットの激流の形成に対するmelatoninの抑制的な効果、遊離基の最近発見された清掃動物を、評価した。 グルタチオンの統合の抑制剤、buthionineのsulfoximine (BSO) (3 mmol/kg)は生れの後で日2に始まる3つの連続した日間新生のラットに、腹腔内に注入された。 これらのグルタチオンによって減らされるラットは激流を開発する。 Melatonin (4つのmg/kg)は生れの後で日2に始めているラットの半分に1日1回腹腔内に注入された; 動物の残りの半分は溶媒日刊新聞を受け取った。 激流の発生は日16に新生動物の目が開いた後、観察された。 減らされたグルタチオン(GSH)および酸化させたグルタチオン(GSSG)のレベルは両方測定された。 激流は溶媒とBSOと扱われたすべての動物(18/18)で観察された。 melatoninとcotreated動物の激流の発生は6.2%だけだった(1/15)。 BSOの扱われたラットだけの総レンズのグルタチオンの(GSH + GSSG)レベルは97%減った。 melatoninのグループとBSOのレンズの総グルタチオンはBSOのグループだけのそれよりかなりより高かった(3%によって)。 支払能力があるグループとBSOのためのGSSGがので制御価値より高かった総グルタチオンのパーセント。 BSOのCotreatmentはグルタチオンの不足に伴うかどれがmelatonin (4つのmg/kg/日)の酸化圧力に対して直接的または間接的に保護であると証明するはっきり減らされた激流の形成のラットを注入した。 この調査の激流の形成に対するmelatoninの抑制的な効果はmelatoninの遊離基の掃気活動が原因またはグルタチオンの生産に対するstimulatory効果が原因であることができる

[イチョウのbilobaのエキスとの老化の無秩序の処置。 薬理学から臨床薬への]。

Allard M。

Presse Med。 9月1986日25日; 15(31):1540-5.

イチョウのbilobaのエキスは年配者の霊魂および行動障害、周辺管の不足およびE.N.Tおよび目区域のischaemic起源の機能無秩序で規定される。 多数の管理された臨床試験はこれらの規定を正当化し、現在利用できる病理学データに一致してある。 実験的に、イチョウのbilobaのエキスは循環およびrheological機能、虚血か低酸素症によって脅される神経の新陳代謝neurotransmissionおよび自由な酸化された基によって引き起こされる膜の損害の能動態を証明した。 アルツハイマー病および痴呆に関して、しっかりした結論は動物モデルの欠乏が今のところ引かれた原因である場合もない。 但し、実験データはプロダクトがこれらの病気のいくつかの主要な要素で機能するかもしれないことを提案する。 既に知られているものがからイチョウのbilobaのエキスについて大脳の老化に対して有効な薬剤の開発に関するW.H.O.が主張する条件を達成する、ようである

酸化防止剤および激流: (スペース環境の激流の誘導および地球老化の激流への適用)。

Bantseev V、Bhardwaj R、Rathbun W、等。

Biochem Biol MolのInt。 9月1997日; 42(6):1189-97.

(1)宇宙飛行士(2)のジェット機の乗組員(3)の軍の放射の事故の人員の放射への露出を生体内で生体外で模倣するために60Coガンマ照射の低水準への生体外の露出の後に起こるレンズの損傷に対する複数の酸化防止剤および前駆物質の薬剤(プロドラッグ)をシステイン上げる効果はテストされた。 トコフェロール(100 microM)、アスコルビン酸(1つのmM)、Rアルファlipoic放射準蛋白質の漏出から保護される酸(1つのmM)、およびタウリン(0.5 mM)。 MTCAおよびribocysteineはopacification、LDHおよび蛋白質の漏出、システインの酸化防止剤そしてプロドラッグが低レベルの放射能によって与えられるレンズの損害に対して保護を提供するようであることを示すことからレンズを保護した

カロチノイドの取入口の前向き研究および米国の人の激流の抽出の危険。

ブラウンL、Rimm EB、Seddon JM、等。

AM J Clin Nutr。 10月1999日; 70(4):517-24.

背景: 食餌療法の酸化防止剤は、カロチノイドを含んでレンズ内の蛋白質または脂質の酸化を防ぐことによって、年齢関連の激流の危険を減らすために仮定される。 但し、この現象に関する将来の疫学的なデータは限られている。 目的: 私達の目的はカロチノイドとビタミンAの取入口間の連合と人の激流の抽出を将来検査することだった。 設計: 米国のオスの医療専門家はこの将来のグループ調査に(n = 36644) 1986の年齢の45-75 yだった含まれていた。 他は続いて年齢の45 yになったと同時に含まれていた。 詳しい食餌療法のアンケートがカロチノイドおよび他の栄養素の取入口を査定するのに使用された。 フォローアップの8 yの間に、老年性の激流の抽出の840の場合は文書化された。 結果: 私達は他のカロチノイド(アルファ カロチン、ベータ カロチン、リコピンおよびベータ クリプトキサンチン)または他の潜在的リスクの要因の後のビタミンAのルテインそしてゼアキサンチンのより高い取入口を持つ人の激流の抽出の適度により危険度が低いの観察したが、ない、年齢および煙ることを含んで、管理されていたのために。 ルテインおよびゼアキサンチンの取入口の最も高い五番目の人は最も低い五番目(相対的な危険で激流の相関的な人のより危険度が低い19%があった: 0.81; 95% CI: 0.65, 1.01; 傾向のためのP = 0.03)。 カロチノイドで高い特定の食糧の間でブロッコリーおよびほうれんそうは激流のより危険度が低いのと最も一貫して準だった。 結論: この関係が大きさで適度なようであるがルテインおよびゼアキサンチンは十分に厳しい抽出を要求するには激流の危険を減らすかもしれない。 現在の調査結果は野菜を消費し、カロチノイドで高い毎日実を結ぶ推薦のためのサポートを加える

Carnosineはglycated蛋白質と反応する。

Brownson C、Hipkiss AR。

自由なRadic Biol Med。 5月2000日15日; 28(10):1564-70.

酸化およびglycationは蛋白質のカルボニル(CO)のグループの形成、細胞老化の特徴を引き起こす。 ジペプチドのcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は頻繁に比較的高い濃度(20までのmM)の長命の哺乳類ティッシュにある。 前の調査はcarnosineが低分子量のアルデヒドおよびケトンと反応することを示す。 私達はmethylglyoxalの蛋白質の処置によって発生するオヴァルブミンCOのグループと反応するcarnosineの機能をここに検査する(MG)。 carnosineのMG扱われた蛋白質の孵化はジニトロフェニルヒドラジンの反応によって測定されるようにCOのグループの遅い低下を加速した。 孵化はの[(14) C]トリクロロ酢酸(トリクロロ酸)の付加のradiolabeled沈殿物で- MG扱われたオヴァルブミンとのcarnosine起因した; これは制御、未処理蛋白質と観察されなかった。 リジンまたはN- (アルファ)の存在により- acetylglycylリジンのメチル エステル トリクロロ酸沈澱性のradiolabelの減少を引き起こした。 Carnosineはまたリジンおよび正常な、未処理のアルファcrystallinにMG扱われたオヴァルブミンの交差連結を禁じた。 私達はcarnosineが蛋白質COのグループとそれにより(「carnosinylation」と名づけられる)反応し、他のポリペプチドとの有害な相互作用を調整できることを結論を出す。 それはもし同じような反作用が細胞内で起これば、こと提案される、そしてcarnosineの知られていた「反老化」の行為は、カルボニル グループに耐える有害な蛋白質の不活性化/取り外しを促進するジペプチドによって説明されるために少なくとも部分的にかもしれた

[オープン角度の緑内障のAのグルタチオンの不足および訂正へのアプローチ]。

Bunin AI、Filina AA、Erichev VP。

Vestn Oftalmol。 7月1992日; 108(4-6):13-5.

合計オープン角度の緑内障の151人の患者、閉鎖した角度の緑内障との23物、および年齢準の激流との57物は検査された。 参照のグループはposttraumatic激流(傷害の後の1.5年)が付いている21の主題および正常な主題から成っていた。 非タンパク性スルフヒドリル グループ(グルタチオン)は周辺血、水様ユーモアとantiglaucomaの外科と激流の抽出のための外科で得られたscleral排水の場所からの組織サンプルで測定された。 posttraumatic激流を持つ患者の水様ユーモア、これらの患者の血液サンプルおよび正常な主題は制御のために検査された。 スルフヒドリル グループのレベルは制御に対して病気の段階とのそれらのオープン角度の緑内障の患者の前方の部屋のユーモアでかなり、特にIIおよびIII下げられて見つけられた。 スルフヒドリル グループの内容はオープン角度の緑内障の段階を持つ患者のscleral流域からの組織サンプルで段階Iの状態の患者のそれ対IIそしてIII下がった。 段階を持つ患者の赤い細胞で同じような変更はIIおよびIIIオープン角度の緑内障見つけられた。 グルタチオンは細胞酸化防止システムの重要な部品である。 調査結果はオープン角度の緑内障の第一段階のには早くも成長する目のティッシュの酸化防止防衛のプロセスの減少を指す。 2か月間Lipoic酸の管理は段階を持つ患者の赤い細胞のグルタチオンのレベルの上昇とIIおよびIIIオープン角度の緑内障関連付けられた

タウリン: その生物的役割および臨床含意。

Chesney RW。

ADV Pediatr。 1985; 32:1-42.

多くによりタウリンが調整の役割を担う多数の実験モデルを単に分類して、この議論はこの豊富な硫黄のアミノ酸の潜在的な臨床価値の刺激的なより詳しい調査を目指す。 生物医学的な調査官および臨床医は両方細胞の細胞内水で自由に浮かぶタウリンの巨大な量打たれなければならない。 単独で心臓ティッシュでは、20のmMのタウリンのレベルはまたはより高く見つけられるかもしれない。 この多量のタウリンを与えられて、なぜ機能の私達の理解はとても逃げやすいか。 タウリンは水溶性の胆汁塩を形作って活用の胆汁酸で重要であることはことを明確であるがわずか利用できるタウリンだけが若い動物および子供でこの機能のために、主に使用される。 タウリンの活用が若者の胆汁酸の活用の優先ルートの間、2から3週間タウリンの日刊新聞の250 mgがある大人の変更は些細である。 胆汁酸およびchenodeoxycholic酸の低下の総プール・サイズ。 胆汁のコレステロールの胆汁酸の統合または分泌率の率、胆汁酸およびリン脂質は変わらずにある。 胆汁のコレステロールの飽和はまた同じをとどまる。 タウリン供給がmonohydroxy胆汁酸によって引き起こされる胆汁うっ滞から保護することが分ることはモルモットに限られている残る。 それが細胞の容積のosmoregulatorであるかもしれない魚のこの機能を果たすという説得力のある証拠があることを多量のタウリンは提案し。 タウリンはhypernatremia、脱水および尿毒症のような高い浸透州の下で頭脳のこの役割を担うかもしれない。 証拠はタウリンがタウリンが人間の母乳でとても豊富なぜであるか説明するかもしれない網膜機能のことを維持で重大であること強い。 幼児の延長されたTPNの供給は網膜の開発のタウリンの重要性を示す。 私達はこれが新生児の期間にいかに混乱するか節約のタウリンに於いての腎臓の役割を認め始め。 タウリンは幼児方式(約50のmg/L)に最近加えられてしまった。 私達がしかしタウリン機能の知っているものを分類することは「maybes」のリストを作り出す。 今はより明確な答えを作り出す徹底的で、注意深いタウリンの研究の時間である

タウリン: それは幼児栄養物に要求されるか。

Chesney RW。

J Nutr。 1月1988日; 118(1):6-10.

酸化防止ビタミンおよび年齢関連の眼疾患。

Christen WG。

Proc Assoc AMの医者。 1月1999日; 111(1):16-21.

基礎研究の調査は酸化メカニズムが激流および年齢関連の黄斑の退化の病因の重要な役割を担うかもしれないことを高齢者の視覚減損の2つの最も重要な原因提案する。 これらの調査結果は酸化防止特性が付いているビタミンそして跡の鉱物が不具になる眼疾患ことをの手始めか進行を防ぐことの利点である場合もあるという可能性を上げる。 しかし人間の観測の疫学の研究からの結果は決定的でない。 横断面複数の調査、主におよび場合制御からの調査結果が、一般に病気の開発に於いての微量栄養のための可能な保護役割と互換性があるが、特定の栄養素または特定の病気のタイプのデータは矛盾している。 自由な混同のそれ以上の限界の食餌療法の露出データそして本当らしい効果の不正確これらの観測の調査。 うまく設計された、大規模な、ランダム化された試験は眼疾患のビタミンの補足の可能性としては重要な利点を限定的に評価するように要求される

中西部のサンプルの黄斑の顔料の光学濃度。

Ciulla TA、Curran-Celantano Jのたる製造人DA、等。

眼科学。 4月2001日; 108(4):730-7.

目的: 黄斑の顔料(MPs)のルテイン(l)および過去調査より一般群衆の代表的な健康なサンプルのゼアキサンチン(z)の配分を査定するためおよびどの食餌療法の要因および個人的な特徴がこれらのMPsの密度の大きいinterindividual相違を説明するかもしれないか定めるため。 設計: 自己選ばれた人口の流行の調査。 関係者: 200人の80人の健康な大人のボランティア、一般群衆から募集される18のそして50年の年齢間の138人そして142人の女性から成っている。 方法: MPの光学濃度は1度テスト分野を用いて460 nmで精神心理学的に測定された。 血清は逆転段階の高性能液体クロマトグラフィーを用いるカロチノイドおよびビタミンEの内容のために分析された。 栄養素の通常の取入口はここ一年で食糧頻度アンケートによって断固としただった。 主要な結果は測定する: MPの光学濃度。 結果: 中間MPの光学濃度は0.211 +/-より小さいで報告される平均より低いおよそ40%である0.13のより少ない代表の調査測定した。 MP密度は底により低く44%対血清LおよびZの集中の上のquintileだった。 同様に、MP密度はLおよびZの取入口の上のquintileと比較された底により低く33%だった。 MP密度は茶色黒いアイリスが付いている主題のより青灰色目の主題に低く19%だった。 すべての変数がMPの決定要因の一般的な線形モデルで一緒に考慮されたときに、統計的に重要な(P < 0.05)関係はMP密度の間でおよび血清LおよびZ、食餌療法LおよびZの取入口、繊維の取入口およびアイリス色見つけられた。 結論: これらのデータはこの健康な大人の人口のMPの価値がより小さい選り抜きサンプルでより低いことを提案する。 さらに、これらのデータはMPが血清LおよびZと、食餌療法LおよびZの取入口、繊維の取入口およびアイリス色関連していることを示す

退化的な目の無秩序の栄養要因: 激流および黄斑の退化。

ゲービーAR。

JのADV Med。 1993;27-39.

牛のようなレンズNa+のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のH2O2誘発に連結を解くこと。

穀倉WHの穀倉MH、Spector A。

Proc国民のAcad Sci米国。 4月1983日; 80(7):2044-8.

激流を持つ患者の水様の液体で見つけられる範囲のH2O2集中への臓器培養の牛のようなレンズの1 hr露出は86Rb+流入を禁じる。 1つのmM H2O2で、完全な阻止は観察され、更に調査された。 膜透過性はわずかに減る。 乳酸塩の集中が2折目を増加するが、レンズATPの集中は10%とのほぼ等しい、解糖作用が刺激されるATPの生産がエネルギー需要に遅れずについていけないことを提案する減らし。 上皮細胞の検査はNa+の培養されたレンズから隔離されたK+アデノシン三リン酸化水分解酵素を示すH2O2誘発の修正をMg2+刺激した。 5つのmM MgATPで、ATPの加水分解は30%加速される; 3つのmM MgATPで、加水分解は正常である; そして0.75 mM MgATPで、それは75%禁じられる。 酵素のK+制御が変更されることをp Nitrophenyl隣酸塩加水分解およびエオシンのmaleimideの結合は示す。 従って、レンズにH2O2の非常に早い効果、よりかなり前に不透明の形成は、ATPの加水分解からNa+およびK+の輸送の連結を解くことようである

長期非経口的な栄養物を受け取っている患者のタウリンのための栄養の条件。

Geggel HSのAment私のHeckenlivelyジュニア、等。

NイギリスJ Med。 1月1985日17日; 312(3):142-6.

アミノ酸のタウリンに欠けている食事療法を与えられる動物にタウリンの低い血しょうおよびティッシュのレベルがあり、最終的に網膜の機能障害を経験する。 非経口的な栄養物が通常タウリンを提供しないので、私達は27か+/- 23かの(S.D.)月の平均のための長期非経口的な栄養物を自宅で経ている21人の子供および23人の大人のタウリンの不足の証拠を捜した。 絶食血しょうタウリンのレベルは制御(26 +/- 1リットル、Pあたり57 +/- 16 mumol対13より少しより0.001)と比較して子供で減った。 推薦されたカロリー摂取量の腸の吸収25%以下の大人では、血しょうタウリンのレベルはまた非経口的な栄養物の持続期間にかなり減り、逆に関連した。 網膜電位図は検査された8人の子供のそれぞれで異常だった。 静脈内の解決へのタウリンの付加は4人の子供の常態に血しょうレベルを元通りにした; この子供たちの3の網膜電位図はまた正常になった。 血しょうタウリンのレベルは静脈内のタウリンが中断された1年後3人の子供の2で再度異常に低くなった。 私達は子供に多分長期非経口的な栄養物を受け取っている大人タウリンのための栄養の条件があることを結論を出し、

激流の防止の酸化防止ビタミン。

Gerster H。

Z Ernahrungswiss。 3月1989日; 28(1):56-75.

軽く、包囲された酸素--に絶えずさらされる目レンズは激流に終ってphotooxidative損傷の危険度が高いにある。 酸素の遊離基はopacities機能それが傷つけられた蛋白質を除去するためにであるまた蛋白質分解酵素の形成を集め、沈殿させるレンズのcrystallinsをだけでなく、損なうようである。 興奮する酸素種に対してスーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素から成っている酵素の防衛システムから離れてレンズは別の防衛線として酸化防止ビタミンC、Eおよび推定上ベータ カロチンを含んでいる。 異なった動物種の生体外および生体内の調査は光誘導激流に対してビタミンCおよびEの重要な保護効果を示した。 砂糖およびステロイドの激流は同様に防がれた。 人間の疫学的な証拠は酸化防止ビタミンの比較的より高い取入口または血の集中の人が激流の開発の減らされた危険にあることを提案する。 何人かの研究グループが確立するこれらの肯定的な調査結果はモデルとしてpresenile激流の開発を使用している人間の酸化防止ビタミンとの広範な介在の試験を正当化する

網膜の退化は猫のタウリンの不足と関連付けた。

ヘイェズKC、Careyに関して、シュミツトSY。

科学。 5月1975日30日; 188(4191):949-51.

網膜の光受容体の細胞の退化は猫でカゼインが食餌療法蛋白質の源のとき成長する。 アミノ酸のプロフィールは退化が血しょうおよび網膜のタウリンの集中の選択的な減少と関連付けられることを示す。 猫の特定のアミノ酸の条件と結合されるカゼインの食事療法の硫黄のアミノ酸の欠損はタウリンの不足のこの独特な表現に関係しているようである

目の無秩序のための自然な療法は、2つを部品: 激流および緑内障。

ヘッドKA。

Altern MedのRev. 4月2001日; 6(2):141-66.

激流の形成の病態生理学的なメカニズムは目のレンズ内の不良な酸化防止防衛システムに貢献する不十分なグルタチオンのレベルを含んでいる。 グルタチオンのレベルおよび活動を高める栄養素はlipoic酸、ビタミンEおよびC、およびセレニウムを含んでいる。 激流の患者はまたビタミンAが不十分およびカロチン、ルテインおよびゼアキサンチンでありがちである。 Bのビタミンのリボフラビンはグルタチオンの還元酵素の活動のための補足因子flavinのアデニン ジヌクレオチド(流行)にとして必要な役割を前駆物質担うようである。 激流の患者に寄与するか、または激流を防ぐのを助けるかもしれないbotanicalsおよび他の栄養素はpantethine、葉酸、melatoninおよびbilberryを含んでいる。 糖尿病性の激流は酵素のアルドースの還元酵素によって触媒作用を及ぼされる目のレンズ内のpolyolsの高度によって引き起こされる。 フラボノイド、特にケルセチンおよび派生物は、アルドースの還元酵素の有効な抑制剤である。 緑内障はいくつかすべての場合の高められたintraocular圧力(IOP)によって特徴付けられない。 緑内障の何人かの患者に視神経への損傷に終って正常なIOP悪い循環が、ある。 水様の流出と関連付けられるまたtrabecular meshworkの不良なglycosaminoglycan (ギャグの)統合か故障は関係した。 激流、緑内障とのそれらを持つ患者に類似した普通酸化防止防衛システムを同様に妥協した。 ビタミンCおよびグルコサミンの硫酸塩のようなギャグに影響を与えることができる栄養素は緑内障の処置のための約束を保持するかもしれない。 大量服用のビタミンCは浸透効果によってIOPを下げるためにあった。 緑内障のための潜在的な利点を握る他の栄養素はlipoic酸、ビタミンB12、マグネシウムおよびmelatoninを含んでいる。 Botanicalsは治療上の潜在性を提供するかもしれない。 イチョウのbilobaは視神経に循環を高める; 項目代理店としてforskolin (コリウスのforskohliiからのエキス)がIOPを下げるのに首尾よく使用されていた; そしてSalviaのmiltiorrhizaの筋肉内注入は緑内障の人々の視力そして周辺視野の改善で利点を示した

Carnosineは蛋白質のカルボニル グループと反応する: 反老化のペプチッドのための別の可能な役割か。

Hipkiss AR、Brownson C。

Biogerontology。 2000; 1(3):217-23.

Carnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は老衰を遅らせ、培養された人間の繊維芽細胞の細胞若返りを誘発できる。 非常に簡単な分子がこれらの効果を引き起こすメカニズムはcarnosineのよくとり上げられる酸化防止剤および酸素の自由根本的な掃気活動にもかかわらず知られていない。 カルボニル グループは反応酸素種の行為によって後総合的蛋白質で発生し、代理店および蓄積glycatingは老化の主要で生化学的な明示である。 私達は、carnosineの予防する行為に加えて、それがまた蛋白質のカルボニル グループとの直接反作用によって老化させた蛋白質の不活性化/処分に直接多分加わるかもしれないことを提案する。 これらの可能な運命は不活性のlipofuscin、proteasomeシステムによる蛋白質加水分解の形成を含む蛋白質を「carnosinylated」、受容器を搭載するエキソサイトーシスの続く相互作用はまた論議される。 提案は細胞/有機体が蛋白質のカルボニルに対して普通彼ら自身を守る今までは認識されないメカニズムを指すかもしれない

激流の防止に於いての酸化防止ビタミンおよびカロチノイドのための役割の疫学的な証拠。

ジェイクスPFのChylackのLT、Jr。

AM J Clin Nutr。 1月1991日; 53 (1つのSuppl): 352S-5S.

酸化防止栄養状態と老年性の激流間の関係は激流が付いている77の主題および明確なレンズが付いている35の制御主題で検査された。 ビタミンC、ビタミンEおよびカロチノイドの低く、(第20百分位数の下で)適当な(第20第80百分位数)血しょう栄養素および栄養素の取入口のレベルが付いている主題はハイ レベルが付いている主題と比較された(第80百分位数の上で)。 低い血しょうカロチノイドのレベルが付いている主題間の皮層の(CX)激流の確率の比率は(または) 7.2 (Pより少しより0.05)であり、低い血しょうビタミンCを持つ人のための後部のsubcapsular (PSC)激流のまたは11.3はだった(Pより少しより0.10)。 低いビタミンCの取入口はCX (または= 3.7、Pより少なくより0.10)およびPSCの(または= 11.0、Pより少なくより0.05)激流の高められた危険と関連付けられた。 少数に消費した主題は1日あたりのフルーツまたは野菜のより3.5のサービングCX (または= 5.0、Pより少なくより0.05)およびPSCの両方激流の高められた危険があった(または= 12.9、Pより少なくより0.01)

[眼疾患の予防法のための酸化防止剤]。

Kaluzny J。

Klin Oczna。 2月1996日; 98(2):141-3.

現代文学は早熟の眼疾患、主に激流、年齢関連の黄斑の退化、retinopathyおよび嚢胞性の黄斑の浮腫の病因で広く自由な酸素基および酸化防止剤の役割を記述した。 このペーパーは激流および年齢関連の黄斑の退化の予防法の酸化防止剤の使用の重要性に重点を置く出版物を示す。 実験研究と臨床観察に於いての肯定的な酸化防止剤の役割は証明された

[年齢関連の激流の病因そして可能な予防法の現代的な意見]。

Kaluzny JJ、Kaluzny J。

ポールMerkuriuszのLek。 1月1997日; 2(7):76-8.

この検討では老年性の激流の開発をもたらす主要な要因であるレンズに於いての遊離基の発生に於いてのUVB/290-320 nm/および可視ライトの放射の役割は記述されている。 また酸化防止防衛のメカニズムは特にグルタチオンおよびアスコルビン酸を示される。 私達は酸化防止剤/vitの食事療法の補足と接続される文献を見直す。 E、Cのセレニウム。 実際の理論UVBフィルターが付いているサングラスの使用は、および酸化防止食事療法の補足に従って年齢関連の激流の防止に有用ようである

aminoguanidineによる窒素酸化物のシンターゼ2の阻止は慢性の緑内障のラット モデルの網膜の神経節の細胞のneuroprotectionを提供する。

Neufeldああ、Sawada A、ベッカーB。

Proc国民のAcad Sci米国。 8月1999日17日; 96(17):9944-8.

緑内障は視覚ディスクのすくうこと、網膜の神経節の細胞の退化、および独特の視野の損失の視覚のニューロパシーである。 高いintraocular圧力(IOP)が緑内障の進行のための主要な危険率であるので、処置はIOPの低下に基づいていた。 私達は前に人間のglaucomatous目と慢性、適度に高いIOPが付いているラットの目からの視神経の頭部の誘引可能な窒素酸化物のシンターゼ(NOS-2)を示した。 一方的な緑内障のこのラット モデルを使用して、私達はaminoguanidineと6か月間動物のグループ、NOS-2の比較的特定の抑制剤を扱い、未処理のグループとそれらを比較した。 6か月で、未処理動物は高いIOPが付いている目で視覚ディスクのpallorそしてすくうことがあった。 IOPの同じような高度のaminoguanidine扱われた動物の目は正常だったようである。 私達はFluoro金との逆行の分類によって網膜の神経節の細胞の損失を量的に表わした。 正常なIOPが付いているcontralateral制御目と比較すると、未処理のグループの高いIOPが付いている目は網膜の神経節の細胞の36%を失った; aminoguanidine扱われたグループの同様に高いIOPが付いている目は網膜の神経節の細胞の10%以下失った。 NOS-2の阻止による病理学のneuroprotectionは緑内障の患者の処置のために有用証明するかもしれない

早い皮層レンズのopacitiesの低い血しょうビタミンEの集中と進行間の連合。

Rouhianen PRHSJT。

AM J Epidemiol。 1996; 1(144(5)):496-500.

網膜のカロチノイド--ライトおよび酸素によって与えられる損害を防ぐか、または限ることに於いての可能な役割の検討。

Schalch W。

EXS. 1992; 62:280-98.

600自然発生するカロチノイド頃の2つは、トウモロコシのそれぞれゼアキサンチンおよびルテイン、主要なカロチノイドおよびメロン、maculaのmaculaのlutea、黄色点、霊長目の網膜の中央部品および人間の要素である。 血で見つけられる10カロチノイド頃のこれら二つは鋭く、詳しい視野に責任があるこの区域にとりわけ集中される。 このペーパーはmaculaの食餌療法のカロチノイドのこの集中が偶然ではないがという、存在がまたはライトおよび酸素の同時存在の結果として網膜で発生するおよび酸素の遊離基を一重項の酸素癒やす物理化学的な特性および機能による限界の損傷防ぐかもしれないこと考えを見直す。 さらに、生体外で生体内の動物実検は見直されて、また人間の観測および疫学的なデータ。 これらはそれ以上の研究を正当化する網膜に於いてのカロチノイドの保護役割のための十分な状況証拠があることを示す。 重点は年齢関連の黄斑の退化(AMD)に、ライトへの露出が病因学的な要因の1つとしてこうして光化学損傷提案されたmultifactorial退化的な網膜の病気置かれ。 この条件の栄養の介在の最近の試みはまた見直される

ビタミンの補足の使用および米国の男性の医者間の激流の危険。

Seddon JMのChristen WG、Manson JE、等。

AM Jの公衆衛生。 5月1994日; 84(5):788-92.

目的。 この調査の目的はビタミンの補足の報告された使用と激流および激流の抽出の危険間の連合を将来検査することだった。 方法。 調査の人口はアスピリン療法の医者の健康の調査、ランダム化された試験および米国のオスの医者間のベータ カロチンの17,744人の関係者からだれがベースラインで激流を報告しなかったビタミンの補足についての完全情報および激流かのための他の危険率1982年に40から84年齢成り。 激流および激流の抽出の自己レポートは医療記録の検討によって確認された。 結果。 フォローアップの60か月の間に、370の事件の激流および109の激流の抽出があった。 補足を使用しなかった医者と比べて、ただ取った人は他の危険率のための調節の後でmultivitamins 0.73の激流の相対的な危険があった。 激流の抽出のために、対応する相対的な危険は0.79だった。 単独でビタミンCやEの補足の使用は激流の減らされた危険と関連付けられなかったが、この小群のサイズは小さかった。 結論。 これらのデータはことをmultivitaminの補足を激流の減らされた危険を経験し、人および女性の大規模なランダム化された試験のこの仮説の厳密なテストのための必要性を支えがちである取った人提案する

食餌療法のカロチノイド、ビタミンA、CおよびEおよび進められた年齢関連の黄斑の退化。 眼疾患の場合制御の研究グループ。

Seddon JM、Ajani UA、Sperduto RD、等。

JAMA. 11月1994日9日; 272(18):1413-20.

客観的--カロチノイドの食餌療法取入口間の関係をとビタミンA、CおよびEおよびneovascular年齢関連の黄斑の退化(AMD)の危険、大人間の不可逆盲目の一流の原因評価するため。 設計--多中心の眼疾患の場合制御の調査。 配置--米国の5つの眼科学の中心。 患者--参加の臨床中心の近くの55から80老化した彼らの登録前の1年以内のAMDの高度の段階と年および存在診断された356人の場合の主題の合計。 520の制御主題は場合の主題と同じ地理上の区域からあり、他の目の病気があり、そして場合に年齢および性に従って頻度一致した。 主要な結果は測定する--AMDのための相対的な危険は酸化防止状態の食餌療法の表示器に従って多数記号論理学退化の分析の使用によって推定され、煙り、他の危険率のために制御する。 結果--カロチノイドのより高い食餌療法取入口はAMDのためのより危険度が低いのと関連付けられた。 AMDの他の危険率を調節して、私達はカロチノイドの取入口の最も高いquintileのそれらに最も低いquintileでそれらと比較されたAMDのためにより危険度が低い43%があったことが分った(確率の比率、0.57; 95%の信頼区間、0.35から0.92; 傾向のためのP = .02)。 主に深緑色、葉菜から得られる特定のカロチノイドの間で、ルテインおよびゼアキサンチンはAMD (傾向のためのP = .001)のための減らされた危険と最も強く準だった。 カロチノイドで豊富な複数の食品はAMDと逆に関連付けられた。 特に、ほうれんそうの取入口のより高い頻度かコラードの緑はAMD (傾向のためのP < .001)のための大幅により危険度が低いのと関連付けられた。 前もって形成されたビタミンA (retinol)の取入口はAMDとかなり関連していなかった。 AMDのための多分より危険度が低いのビタミンCのより高い取入口とのそれらの中で提案されたが、ビタミンEも総ビタミンCの消費も食糧からのAMDのための統計的に重要な減らされた危険と特に関連付けられなかった。 結論--ある特定のカロチノイドで、特に深緑色豊富な高めて、食糧の消費を葉菜は、進められるか、またはexudative AMDの高齢者達間の黄斑の退化の最も視覚で不具になる形態を開発する危険を減らすかもしれない。 これらの調査結果はこの関係のそれ以上の調査のための必要性を支える

ルテインおよびゼアキサンチンのための源である果物と野菜: 人間の目の黄斑の顔料。

Sommerburg O、Keunen JE、鳥AC、等。

Br J Ophthalmol。 8月1998日; 82(8):907-10.

背景: ルテインおよびゼアキサンチンで豊富である緑葉菜を食べることが年齢関連の黄斑の退化のための危険を減らすかもしれないことが提案された。 この調査の目的はルテインやゼアキサンチンを含み、これらのカロチノイドのための可能なサプリメントとして役立つことができるどれが確立するためにさまざまな果物と野菜を分析することだった。 方法: 33匹ののホモジュネートは果物と野菜、2杯のフルーツ ジュースおよび卵黄ヘキサンが付いているカロチノイドの抽出のために使用された。 異なったカロチノイドおよび異性体の測定はisocratic操業の単一のコラムを使用して高性能の液体クロマトグラフィー、およびダイオードの配列の探知器によって遂行された。 結果: 卵黄およびトウモロコシ(トウモロコシ)はルテインおよびゼアキサンチンの最も高いモル パーセント(合計の%)を含んでいた(総カロチノイドの85%以上)。 トウモロコシは最も高い量のルテイン(合計の60%)の野菜であり、オレンジ コショウはゼアキサンチン(合計の37%)の多量の野菜だった。 ルテインおよびゼアキサンチン(30-50%)の相当な量はキーウィ フルーツ、ブドウ、ほうれんそう、オレンジ ジュース、ズッキーニ(または野菜髄)、および異なった種類の南瓜にまたあった。 結果はルテインおよびゼアキサンチンの比較的高い内容とのさまざまな色の果物と野菜があることを示す。 結論: 深緑色の葉菜のほとんどに、ルテインおよびゼアキサンチンのより高い取入口のために前に推薦されて、ルテインの15-47%、ゼアキサンチンの非常に低い内容(0-3%)がある。 私達の調査はルテインおよびゼアキサンチンの食餌療法取入口を高めるためにさまざまな色の果物と野菜が消費することができることを示す

aminoguanidineによる適度に糖尿病性のラットの激流の阻止。

Swamy-Mruthinti S、緑K、アブラハム欧州共同体。

Exp.はResを注目する。 5月1996日; 62(5):505-10.

激流の開発に対するaminoguanidine (AG)の効果、高度のglycationの抑制剤は糖尿病性のラットで、調査された。 ラットはstreptozotocinと糖尿病性になされ、(350 mg dl1血しょうブドウ糖の)糖尿病患者として適度に分かれた血しょうブドウ糖のレベルに基づいていた。 各グループの動物の2分の1はstreptozotocinの注入の日から始まってAG (25の毎日mg kg1の体重)を、腹腔内に、受け取った。 レンズのopacificationの進行は規則的な時間間隔のFundusおよびScheimpflugの写真撮影を使用して記録された。 ninetieth日ですべてのラットは殺され、高度のglycationの最終製品(年齢)のレベルはレンズの溶け、不溶解性の一部分の非トリプトファンの蛍光性の測定によって定められた。 ScheimpflugのイメージのDensitometric分析は糖尿病性のラットでレンズのopacificationがbiphasic方法で進歩したことを、次の30日の間に急増に先行している最初の60日の最初の遅い進行示した。 適度にそしてひどく糖尿病性のラットはレンズのopacities多かれ少なかれ同時に開発した。 レンズの溶ける一部分の年齢の蛍光性はの三重そして7倍を適度にそしてひどく糖尿病性のラットを、それぞれ増加した; 不溶解性の一部分にに30%および三重増加が適度にそしてひどく糖尿病性のラットあった一方、それぞれ。 AGの処置が適度に糖尿病性の約56%そして75%によってレンズの溶け、不溶解性の一部分の年齢の蛍光性をおよび禁じたが19%および52%のひどく糖尿病性のラットによって、激流のそれぞれ、開発は適度に糖尿病性のラットでだけ遅らせられた。 これらの結果はこうしてAGの効果が全く年齢の形成の阻止であることを提案する。 但し、ひどく糖尿病性のラットでAGの有利な効果は年齢の余分な蓄積によって圧倒される

アセチルL -カルニチンはレンズ蛋白質のglycationを減らす: 生体外の調査。

Swamy-Mruthinti SのカーターのAL

Exp.はResを注目する。 7月1999日; 69(1):109-15.

目のティッシュに於いてのカルニチン システムの役割がはっきり理解されないが、より早い調査はことをLのレンズのレベル-カルニチン目のティッシュ間の最も高いのあり、レンズLの劇的な枯渇があった-カルニチンおよびアセチルL - streptozotocin糖尿病性のラットのカルニチン示した。 蛋白質のglycationが激流を含む複数の糖尿病性の複雑化の開発で関係したのでレンズ蛋白質のglycationそして高度のglycation (年齢)に対するLの可能な効果を-カルニチンおよびアセチルL -カルニチン示すために、この調査は始められた。 子牛レンズの溶ける一部分(crystallins)は50のm mのブドウ糖(containing14Cのブドウ糖)と5-50 m ml -カルニチン、5-50 m mのアセチルL -の有無にかかわらず15日間カルニチンそして5-50 m mのアセチルのサリチル酸、孵化した。 結果はL -カルニチン42%および63%レンズのcrystallinsの生体外のglycation、アセチルLに対する効果をもたらさなかった-がカルニチンおよびアセチルのサリチル酸crystallinのglycationを減らす間、それぞれこの減少は集中の扶養家族だったことを示す。 Glycatedのcrystallinsは示した高性能液体クロマトグラフィーでglycationの率は以下の順にあることを分かれていた: alpha>beta>gamma。 興味深いことに、アセチルL -カルニチンはアルファcrystallinのglycationを他のcrystallinsよりもっと禁じた。 [3Hアセチルの]アセチルL -カルニチンことをアセチルL示した(非酵素) -との生体外の孵化はカルニチン レンズのcrystallinsをアセチル化し、アルファcrystallinは主要なアセチル化された蛋白質である。 なお、50のm mのアセチルL -カルニチンまたアセチルLによってglycationのその阻止を提案するレンズのcrystallinsおよび10m mのerythroseの孵化に含まれていた-がカルニチン年齢の生成に影響を与えたときに反年齢の抗体の反応に70%の減少があった。 この生体外の調査は、はじめて、ことアセチルL示す-カルニチンはレンズのcrystallinsの潜在的なglycationの場所をアセチル化できglycation仲介された蛋白質の損傷からそれらを保護する

激流の食糧および栄養素の取入口そして危険。

Tavani A、Negri EのLa Vecchia C。

アンEpidemiol。 1月1996日; 6(1):41-6.

激流の抽出と食事療法間の関係は北イタリアで行なわれた場合制御の調査で考慮された。 激しく、nonneoplastic、nonoculisticあった合計207人の患者は彼らの病院の滞在の間に、nondigestive地域の病気のための病院で激流の抽出および706の制御主題がインタビューされた。 確率の比率(ORs)およびアルコールの取入口に従う95%の信頼区間は(シス形)、34の食品および8つの微量栄養の取入口のコーヒー、年齢、性、教育、煙る状態、体格指数、糖尿病および総カロリーの取入口のための言葉を含む多数の記号論理学退化同等化から茶およびコーラおよび頻度、得られた。 アルコール、コーヒー、decaffeinatedコーヒー、茶およびコーラの取入口は激流の抽出と関連付けられなかった。 食品の間で、危険の重要な反対の傾向の激流の抽出のための減らされたORsは(最も低いのと比較される最も高く取入口のtertile)、肉(または0.6、95% CI 0.4に0.9)の取入口のために、チーズ(か0.7、95% CI 0.5に1.0)、cruciferae (か0.5、95% CI 0.3に0.8)、ほうれんそう(か0.6、95% CI 0.4に0.9)、トマト(か0.5、95% CI 0.4に0.8)、コショウ見つけられた(または0.7、95% CI 0.4に1.1)の柑橘類(または0.5、95% CI 0.2に1.3)、およびメロン(または 0.5、95% CI 0.4に0.8)。 危険の顕著な増加はバター(または2.8、95% CI 1.2に6.4)の最も高い取入口のために、合計の脂肪(か1.8、95% CI 1.2に2.8)見つけられ、塩(か2.4、95% CI 1.4に4.0オリーブ油比較した(または1.6、95% CI 1.1に2.2)以外最も低いのと、そしてオイルの消費のために)。 微量栄養の間で、激流の抽出のためのより低いORsは(最も低いのと比較される最も高く取入口のquintile)カルシウムの取入口のために(か0.5、95% CI 0.3に0.8)、葉酸(または0.4、95% CI 0.2に0.7)、およびビタミンE (または0.5、95% CI 0.3にメチオニン、retinol、ベータ カロチンおよびビタミンA、CおよびDの推定取入口は準ではなかったが、1.0)見つけられた。 従って、この調査は食事療法が野菜、フルーツ、カルシウム、葉酸およびビタミンEによってされて保護作用がこのイタリアの人口の激流の抽出の危険のかなりの役割を、担うおよび高い塩および脂肪質取入口と関連付けられる高められた危険ことを示す

老化、酸化防止状態および激流の中の関係。

テイラーA、ジェイクスPF、Epstein EM。

AM J Clin Nutr。 12月1995日; 62 (6つのSuppl): 1439S-47S.

ライトおよび酸素は目の機能に必要である。 但し、超過分または自由な状況で現在ときの、激流の開発と、おそらく作因的に関連しているようである。 老化のレンズの機能の妥協はそして網膜プロテアーゼのような減らされたか、または減少された第一次酸化防止予備、酸化防止酵素の機能および減少された二次防衛によって悪化させる。 煙ることは酸化防止剤の枯渇と、また高められた危険と関連付けられる激流の形成に付加的な酸化挑戦を提供するようである。 悪い教育およびより低い社会経済的地位は悪いnutritureと関連付けられ、またこれらのdebilitiesのための高められた危険とかなり関連している。 果物と野菜で豊富な食事療法を含む最大限に活用するnutritureは、激流を遅らせる最も少なく高価な、実用向きの平均を提供するかもしれない

人間のための自然な反老衰の薬剤としてcarnosineの使用。

Wang AM、Ma C、Xie ZH、等。

生物化学(Mosc)。 7月2000日; 65(7):869-71.

Carnosineは内生自由根本的な清掃動物である。 最も最近の研究は酸化誘発の圧力の損傷、carnosineからの保護の細胞の機能から離れてそれを培養された細胞の寿命を拡張して、senescent細胞を活性化させて、アミロイドのペプチッド(ベータA)の毒作用を、malondialdehydeおよび次亜塩素酸塩細胞に禁じて、交差つながる蛋白質のglycosylationをおよび蛋白質DNAおよび蛋白質蛋白質禁じ細胞ホメオスタティスを維持ようである示した。 また、carnosineは効果的に老年性の激流および他の年齢関連の病気を防ぎ、扱う老化の視力の減損を遅らせるようである。 従って、carnosineは老化に対する薬剤として人間に適用されるかもしれない

diallylの二硫化物およびN acetylcysteineを組み合わせてacetaminophen誘発の激流の防止。

肇C、Shichi H。

J Ocul Pharmacol Ther。 8月1998日; 14(4):345-55.

チトクロームP450 (CYP)が1A1/1A2引き起こされたC57BL/6マウスへのacetaminophen (APAP) (体重350のmg/kgの)の注入は激しい激流および他の目の組織の損傷を作り出した。 ニンニク オイル、diallylの二硫化物(お父さん) (体重200のmg/kgの)の主要なorganosulfidesの1つのAPAP注入されたマウスの処置は、激流の開発を防ぎ、生存期間を延長した。 NアセチルのLシステイン(NAC) (体重500のmg/kg)、グルタチオンの統合を刺激する延長されたプロドラッグの、また生存期間激流の形成を防いで弱だけ有効だったが。 お父さんおよびNACの組合せは完全にcataractogenesisを防ぎ、扱われた動物すべてはAPAPの毒性を存続させた。 お父さんもNACもethoxyresorufinのO-dealkylase肝臓のmicrosomal (ERD)の活動の誘導に対する彼らの効果によって定められるようにCYP 1A1/1A2の誘導を禁じなかった。 但し、生体外の酵素試金に、お父さん、しかしないNACは、ERDの活動の有効な抑制剤だった(IC50 = 3.5 mM)。 お父さんまたはNACの処置は肝臓のグルタチオン(GSH)の内容の減少を遅らせたが、停止しなかった。 APAPの注入の後の4時間で、肝臓GSHはお父さんおよびNACが一緒に管理されたときにだけ増加し始めた。 従ってこれらの結果はお父さんの保護効果がCYP 1A1/1A2の酵素によって反応代謝物質のNアセチルpベンゾキノンのイミン(NAPQI)がAPAPのbiotransformationの阻止が原因であること、そしてNACが細胞システインのレベルおよびGSHの統合をことを高めることによって保護を提供すること、NAPQIの解毒の促進を提案するグルタチオンの活用によって。 お父さんおよびNACの処置が一緒に効果的にレバーを保護したことを血しょうグルタミン酸塩ピルボン酸塩のトランスアミナーセの活動の試金、示されているレバー壊死の表示器。 従って、GSHの減少は正常な集中の30%程に多く、単独で、肝臓障害に責任がない。 肝臓の壊死の第一次原因はNAPQIの急速な蓄積である