生命延長スキン ケアの販売

概要


















異化作用に無駄になること
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目録

棒

本 敗血症および多数器官の失敗の新陳代謝
本 Fibronectinの片は軟骨のchondrolysisを仲介した。 II。 酸化防止剤のReparative効果
本 Fibronectinの片は軟骨のchondrolysisを仲介した。 I.酸化防止剤による抑制
本 Lカルニチンは異化作用の条件の激しいエネルギー誘因物であるでしようか。
本 細菌のカルニチンの新陳代謝。
本 Lカルニチンの供給によるラットのLangendorffの速度を計られた中心の虚血の解放: 内生長い鎖のacylcarnitineの役割。
本 慢性の胃腸無秩序の患者の必要な脂肪酸の不足の流行。
本 endotoxemiaの間の筋肉グルタミンのシンセターゼの遺伝子発現の誘導は副腎の扶養家族である。 (1)
本 endotoxemiaの間の筋肉グルタミンのシンセターゼの遺伝子発現の誘導は副腎の扶養家族である。 (2)
本 人間のhepatocytesのinterleukin6の受容器の表現のGlucocorticoid依存した誘導はアミノ酸の輸送のinterleukin6の刺激を促進する。
本 動物への供給の活用されたリノール酸は部分的に内毒素の注入による異化作用の応答を克服する。
本 膵臓癌を持つ患者の悪液質の進歩に対するpolyunsaturated脂肪酸の効果
本 anticachecticおよびantitumour代理店として自由な酸かエチル エステルとして管理されるeicosapentaenoic酸の有効性の比較
本 リノール酸によるeicosapentaenoic酸逆転によるマウスの腫瘍の成長の阻止の動力学
本 eicosapentaenoic酸のAnticachecticおよびantitumor効果および蛋白質の転換に対する効果
本 悪液質のネズミ科モデルの酸化圧力によって引き起こされる筋肉無駄になることおよびdedifferentiationは一酸化窒素の統合および酸化防止剤の抑制剤によって防がれる
本 ラットの妨害する黄疸のLアルギニンによる免疫機能そして減量の調節
本 悪液質および腐敗性の衝撃のラット モデルの血清のトリグリセリドおよびcytokineのレベルに対するLカルニチンの効果
本 エイズ患者のLカルニチンの不足
本 腫瘍軸受けラットの分岐鎖のアミノ酸の異化の酵素の活動
本 癌の悪液質の非経口的な栄養物の蛋白質部品として分岐させたチェーン アミノ酸
本 異なったティッシュの亜鉛: 年齢への関係および悪液質、肝硬変および長期集中治療のローカル集中
本 鬱血性心不全に於いての血清蛋白質の役割
本 physiokinesiotherapyにアジェバントとしてphosphocreatinineを含んでいる組合せの臨床上昇
本 MyopathyおよびHIV感染
本 悪液質および腐敗性の衝撃のラット モデルの血清のトリグリセリドおよびcytokineのレベルに対するLカルニチンの効果


棒



敗血症および多数器官の失敗の新陳代謝

Michie H.R。
北の西部の傷害の研究所、マンチェスター大学、ボルトンの病院NHSの信頼、マンチェスター・ユナイテッドの王国
外科(米国)の世界ジャーナル、1996年20/4年(460-464)

「腐敗性のautocannabalism」人間の厳しい敗血症に続く新陳代謝の応答を記述するために鋳造される。 簡単な飢餓の間に換起される正常な蛋白質およびエネルギー節約のメカニズムは敗血症の手始めの後で観察されない。 敗血症への新陳代謝の応答はボディの蛋白質、炭水化物および脂肪の予備の急速な故障を伴なう。 インシュリン抵抗性のHyperglycemia、骨格筋からの内臓のティッシュへの蛋白質の深遠で否定的な窒素のバランスおよび転換は顕著な特徴である。 これらの応答は腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)、interleukin 1beta (IL1beta)、およびIL-6のような炎症性cytokinesによって大きい部分で仲介されると信じられる。 cytokinesによるカテコラミン、コルチソルおよびグルカゴンの二次誘導はもう一つの重要な作動体のメカニズムであるために本当らしい。 伝染および発火は織り交ぜられた応答の複雑なネットワークを引き出し、単独で仲介人は観察される応答を説明しない。 敗血症はまた変えられた流れと心血管機能で一般に腸の粘膜の障壁への新陳代謝の場所、低酸素症、損傷、毛管透磁率の二次器官の失敗および変化を調整するために変化を含む。 これらの構造および機能変化はまた伝染の間に強く新陳代謝のプロフィールに影響を及ぼす。 これらの異化作用の応答が数日以上のために主張すれば、厳しい栄養不良は本当らしい生じ、これらの患者の死亡率のための重要な危険率であるために。 敗血症の間の変えられた新陳代謝の環境はexogeneously渡されたブドウ糖および蛋白質の有効な使用を防ぐ; せいぜい、これらの代理店の管理は異化の持続を改善するが、防がない。 グルタミンおよび成長ホルモンのようなcytokinesそして他の一部分に反対する代理店の配達は、将来敗血症の間に窒素のバランスを元通りにするのを助けるかもしれない。



Fibronectinの片は軟骨のchondrolysisを仲介した。 II。 酸化防止剤のReparative効果

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C。
生物化学、突進の医科大学、突進Presbytの部門。- Stルークの医療センター、1653西議会のパークウェイ、シカゴ、IL 60612-3864米国
BiochimicaとBiophysicaのアクタ-病気(ネザーランド)の分子的機序、1996年、1317/2 (143-148)

伴う原稿では、fibronectinの片(Fnf)酸化防止剤(AOs)によって、TNFアルファ、IL-1およびIL-6のような異化作用のcytokinesによって仲介される、の軟骨のchondrolytic活動が抑制できることが示されていた。 AOsは異化作用のcytokineの行為を仲介すると知られている反応酸素種(ROS)を中和した。 この仕事の目的は正常な培養条件の下に、ページがあるのでAOsがFnfによって扱われた軟骨のproteoglycanの復帰を(ページ)、Fnfの取り外しの後で元通りにされなくて促進するかどうかテストすることだった。 軟骨によりアミノ ターミナル29-kDa Fnfによって最初に総ページの約半分の損失を引き起こすために培養され、次にNAC (1つそして10のmM)とまたはグルタチオン(10 microM)またはDMSO扱われた(0.1か1%)。 DMSOはより少なく有効だったが、NACおよびグルタチオンとの処置により正常なかsupernormalレベルに最大限にページの復帰を14日以内に引き起こした。 カタラーゼ、しかしないスーパーオキシドのディスムターゼ、小さくしかし重要な範囲への高められたページの内容。 Fnfのページの復帰はhistochemical分析によって示されているように軟骨の切れの最深部中軟骨を起こった扱った。 但し、AOの取り外しは満足なページのそれに続く減少をAOsがcytokineの表現を妨げなかったが、可能にしただcytokineの活動を抑制したことを提案する。 IL-1によって扱われた軟骨へのNACの付加はchymopapainまたはトリプシンによって扱われた軟骨への付加は非常に有効ではなかったがAosの効果がcytokineによって運転される損傷システムを要求することを提案するページの復帰を、促進した。 私達はAOsが異化作用のcytokinesことをの効果の抑制によってFnfによって扱われる軟骨のページの復帰を促進することを結論を出す。 データはcytokinesによって引き起こされる組織の損傷の逆転のAOsのための潜在性を提案する。



Fibronectinの片は軟骨のchondrolysisを仲介した。 I.酸化防止剤による抑制

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C。
生物化学、突進の医科大学、突進Presbytの部門。- Stルークの医療センター、1653西議会のパークウェイ、シカゴ、IL 60612-3864米国
BiochimicaとBiophysicaのアクタ-病気(ネザーランド)の分子的機序、1996年、1317/2 (134-142)

Fibronectinは非常に高めるmetalloproteinasesおよび厳しい軟骨のページの枯渇で起因するproteoglycan (ページの)統合を抑制することによって損傷の軟骨を生体外で分解する。 反応酸素種TNFアルファ、IL1alpha、IL1betaおよびIL-6のような異化作用のcytokinesはfibronectinの片によって仲介される損傷に責任があることを(ROS)が異化作用のcytokineの行為および予備データで提案した関係したので、指定酸化防止剤(Aos)はcytokine、ROSおよびfibronectinの片の活動の抑制剤としてテストされた。 損傷はティッシュ文化の間に軟骨のページの枯渇によって測定された。 AOのN acetylcysteine (NAC)は、TNFアルファおよびIL1alphaとcytokinesがROSによって作動すること、そしてROSが軟骨のページの枯渇を始めることができることを確認するROS、過酸化水素およびスーパーオキシドの陰イオンによって引き起こされた軟骨のページの枯渇の範囲を減らした。 0.1そして1つのmMの文化で14日間非常に有効なアミノ ターミナル29-kDa fibronectinの片(Fnf)によって引き起こされる全く抑制されたページの枯渇のNAC。 10のmMのNACは全く21日間Fnfによって仲介されたページの枯渇を妨げ、正常なレベルの上の30%軟骨のページの内容を高めた、カタラーゼおよびスーパーオキシドが単独で最初の週およびまたスーパーオキシドのディスムターゼの間にだけFnfによって仲介された損傷を減らす間、グルタチオン(10 microM)およびDMSO (1%)は1週後に全く有効与えた損害をだった。 AOsによりFnfの主要な異化作用の活動の減少によって保護を引き起こした: stromelysin-1 (MMP-3)の高められた解放およびページおよび蛋白質の統合の抑制。 NACはまたページの低下の正常な率を減らし、制御の分類されたページの半減期を増加し、Fnfは軟骨を扱った。 私達はFnfがFnfメカニズムの異化作用のcytokinesの介入に一貫したROSによって軟骨のchondrolysisを仲介すること、そしてAOsがFnfmediated軟骨のchondrolysisを非常に減らすことを結論を出す。 伴う原稿で私達はまたAOsがFnfおよびcytokineによって扱われる軟骨のreparative応答を促進することを報告する。



Lカルニチンは異化作用の条件の激しいエネルギー誘因物であるでしようか。

Keskin S; 7 A; Mert M; Akalp F; Yurdakul F; Candan G
小児科部、Cerrahpasa大学、イスタンブール、トルコ。
Dev Medの子供Neurol (1997年、39 (3)イギリス) p174-7 3月

血清の広められた血管内coagulopathyなしの腐敗性の衝撃の調査結果の5人の子供(2.5か月と4年の間に老化する)と独特の状態のepilepticusの最初の攻撃を用いる7人の子供の自由なカルニチンのレベルは(1.5のそして6.5年の間に老化する) 8人の健康な子供のそれらと比較された(2.5か月と5年の間に老化する)。 血清の自由なカルニチンのレベルは敗血症(平均51.5 +/- 19 mg/L)および状態のepilepticusのグループ(平均4.1 +/- 12.4 mg/L) (P = 0.006およびP = 0.001、の統計的に重要な減少をそれぞれ示した)制御(平均90.8 +/- 17.2 mg/L)と比較すると。



細菌のカルニチンの新陳代謝。

Kleber HP
Institutの毛皮BiochemieのFakultatの毛皮BiowissenschaftenのPharmazieのund Psychologie、Universitatライプチヒ、ドイツ
kleber@rz.uni-leipzig.de
FEMS Microbiol Lett (ネザーランド) 1997年2月1日、147 (1) p1-9

L- (-) -カルニチンは内部のミトコンドリアの膜を通して長い鎖の脂肪酸の輸送のために必要ないたるところに起こる物質である。 細菌は3つの違った方法のこのtrimethylammoniumの混合物を新陳代謝できる。 一部はの特にシュードモナス種、L-を(-) -同化するカーボンおよび窒素の唯一の供給源としてカルニチン。 最初の異化作用のステップはL- (-) -触媒作用を及ぼされるカルニチンのデヒドロゲナーゼ。 他例えばAcinetobacter種は、トリメチルアミンの形成のカーボン背骨だけ、低下させる。 最後に、腸内細菌科のさまざまなメンバーはcrotonobetaineによって、ガンマbutyrobetaineに変えられるそして嫌気性の条件の下でCおよびNの源の前でカルニチンを。 このツー ステップの細道、L- (-) -カルニチンのデヒドラターゼおよびcrotonobetaineの還元酵素はを含むエシェリヒア属大腸菌で、示された。 カルニチンの細道を符号化するエシェリヒア属大腸菌のCAIの遺伝子を取囲むDNA順序は定められた。 ある細菌はL-のある化学プロシージャの廃棄物として起因する非生理学的なD-の(+) -カルニチンを新陳代謝また(-) -ラセミ カルニチンの決断に基づいてカルニチンの生産できる。



Lカルニチンの供給によるラットのLangendorffの速度を計られた中心の虚血の解放: 内生長い鎖のacylcarnitineの役割。

Hulsmann WC; Peschechera A; Serafini F; フェラーリLE
胸郭の中心、Erasmus大学、ロッテルダム、ネザーランド。
Biochem Molの細胞(ネザーランド) 1996年3月9日、156 (1) p87-91

酸素のキャリアが速度を計る5つのHzのの間に好気性境界線であるので赤血球か過フッ化炭化水素を含んでいない媒体と潅流されるラットのLangendorffの中心。 これは測定される異化作用プロダクトの解放から続く: 乳酸塩、urateおよびIysophosphatidylコリン(IysoPC)。 散水媒体へのLカルニチンの付加は長い鎖のacylcarnitine (LCAC)の解放は増加したが、これらの混合物のレベルを減らした。 以前は、micromolar LCACが虚血の後でreperfusionの間に膜を保護する私達は見つけた(Biochim Biophysのアクタ847:62-66,1985)。 従って、LCACと測定される他の混合物間の観察された反対の関係はLCACがカルニチンの付加によって差し迫った虚血の激しい救助の基礎行うことを提案する。 LCACは示されるようにからさまざまな細胞のタイプ、管の内皮を含んで、解放されるかもしれない。 LCACのカチオンのamphiphilic性質は差し迫った虚血の膜機能の保護に責任がある。



慢性の胃腸無秩序の患者の必要な脂肪酸の不足の流行。

Siguel EN; Lerman RH
臨床栄養物の単位、エバンズの臨床研究、ボストン大学の医療センターの病院、MA、米国の記念部。
新陳代謝(1996年、45 (1)米国) p12-23 1月

下痢によって吸収不良、栄養の損失、または異化作用の病気を引き起こす慢性の腸の障害によりの患者は必要な脂肪酸(EFA)の不足(EFAD)があると期待されるがそのような不足は勝つ管理基準に従って扱われる患者で示されなかった。 私達は高解像の毛管コラムのガス液体クロマトグラフィーを使用して慢性の腸の障害(大抵クローン病)の56人の参照または制御主題そして47人の患者の血しょう脂肪酸パターンを調査した。 患者はEFADと関連付けられるために前に示されているそれに類似した脂肪酸の新陳代謝の転位を表わした。 制御主題と比較されて、患者は(1)減らされたpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)のレベル(43.7%ボルト50.4%、P < .0001)、(2)増加されたmonounsaturated脂肪酸(MUFA)のレベル(25.8%ボルト22.0%、P < .0001)、(3)蜂蜜酒(アラキドンへの20:3オメガ9) (20:4のオメガの6)は酸(0.020ボルト0.013、P < .04)、および(4)合計(214ボルト284のmg/dL、P < .01)のより低い集中、飽和した([SFA] 63ボルト75のmg/dL、P < .001)のより高い比率、MUFA (56ボルト63のmg/dL、P < .001)、およびPUFA (93ボルトがあった 143のmg/dL、P < .001)。 患者はMUFAの高められた生産およびオメガの前駆物質に派生物の高められた比率の方に細胞がEFA不十分であると新陳代謝の転位が6つの脂肪酸、行われる転位あった。 患者の25%以上少なくとも1つの規準に従ってEFADの生化学的な証拠があった。 最適の診断は血しょうと脂蛋白質(パーセントの脂肪酸)の脂肪酸の集中の並行評価を要求する。 脂肪酸のパーセント、比率、または集中または異常な脂肪酸の生産によって決まるEFAの状態の索引で、患者は厳しい全身EFADの患者と健常者、絶対EFAの不十分と言われた状態の間にあった。 慢性の腸の病気の患者は本当らしいEFAの不足のためにおよび不均衡評価され、口頭野菜のようなEFAsで、および魚油、または静脈内の脂質豊富な補足の相当な量と必要ならば扱われるべきである。



endotoxemiaの間の筋肉グルタミンのシンセターゼの遺伝子発現の誘導は副腎の扶養家族である。

LukaszewiczのGC; Souba WW; Abcouwer SF
外科腫瘍学、マサチューセッツ総合病院、ハーバード衛生学校、ボストン02114、米国の分割。
衝撃(1997年、7 (5)米国) p332-8 5月

骨格筋は健康および重大な病気の間にグルタミン、血の最も豊富なアミノ酸の輸出によって維持窒素ホメオスタティスの重大な役割を担う。 私達は内毒素の管理が副腎の扶養家族だった後グルタミンのシンセターゼ(GS)の表現のその誘導、骨格筋のde novoのグルタミンの生合成の主な酵素を、仮定した。 私達はエシェリヒア属大腸菌のlipopolysaccharide (LP)の腹腔内の管理の後で正常な、副腎摘出の手術をされたラットのGSの表現を調査した。 LPを持つ正常なラットの処置は線量および時間依存だった起因し、GS蛋白質および比放射能の増加に先行したGS mRNAのマーク付きの増加で。 3時hの副腎摘出の手術をされたラットのLPに応じて正常なラットで観察された筋肉GS mRNAの増加は大量服用のLPの処置の後で廃棄され、5.5 hで低い線量のLPの処置の後で著しく減少した。 これらおよび他の調査はキーとしてglucocorticoidホルモンを、異化作用の侮辱の後で、骨格筋GSの表現の調整装置排他的関係させる。



腸の内毒素の制限は胆汁の外科-管の後でグルタミンの新陳代謝の異化作用の変更を-縛られたラット防ぐ。

Houdijk AP; Teerlink T; Bloemers FW; Wesdorp RI; van Leeuwen PA
外科、自由な大学病院、アムステルダム、ネザーランドの部門。
アンSurg (1997年、225 (4)米国) p391-400 4月

目的: この調査の目的は-縛られたラットのpostoperativeグルタミン(GLN)の新陳代謝に於いての腸得られたendotoxemiaの役割を胆汁-管調査することだった。

概略背景データ: 妨害する黄疸の患者のPostoperative複雑化は腸得られたendotoxemiaと関連付けられる。 実験endotoxemiaでは、GLNの新陳代謝の異化作用の変更は報告された。 グルタミンのバランスはpostsurgical複雑化を防ぐことにおいて重要考慮される。

方法: Wistarのオスのラットは内毒素のつなぎのcholestyramineと(n = 24、150のmg /day)または塩口頭で扱われた(n = 24)。 日7で、グループは偽りの操作か胆管ligation (BDL)を受け取った。 日21で、すべてのラットは血の流れの測定および血の見本抽出によって開腹術に続いた後で24時間服従した。 グルタミン器官の処理は腸、レバーおよび1つのhindlimbのために断固としただった。 細胞内GLN筋肉集中は断固としただった。

結果: 偽りのグループと比較されて、BDLのラットはGLN (28%、p < 0.05)のより低い腸の通風管を示した; 通風管へのレバーGLN解放の逆転(p < 0.05); hindlimbからのより高いGLN解放(p < 0.05); そして細胞内筋肉GLN集中(32%、p < 0.05)を下げなさい。 BDLのラットのCholestyramineの処置は偽りのレベルでGLN器官GLN処理および筋肉集中を維持した。

結論: BDLのラットのpostoperative GLNの新陳代謝の妨害は腸の内毒素の制限によって防ぐことができる。 妨害する黄疸の外科の後の腸得られたendotoxemiaはGLNの新陳代謝を定める。



人間のhepatocytesのinterleukin6の受容器の表現のGlucocorticoid依存した誘導はアミノ酸の輸送のinterleukin6の刺激を促進する

Fischer C.P.; 前兆をしめされたB.P。; Takahashi K.; Tanabe K.K.; Souba W.W.; Evers B.M.; Beauchamp R.D.; Norton J.A.; Fischer J.E。
コックス建物、マサチューセッツ総合病院、100つの花St.、ボストン、MA 02114米国
外科(米国)の史料、1996年、223/5 (610-619)

目的: 著者は隔離された人間のhepatocytesのグルタミンおよびアラニン輸送に対するinterleukin6 (IL-6)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の効果を調査した。 彼らはまた血しょう膜の高類縁IL-6の受容器の表現に対するこの応答そして効果の調整に於いてのdexamethasoneの役割を評価した。

概略背景データ: 動物実験はcytokinesが癌および敗血症の間に起こるが、人間のティッシュの調査は欠けている高められた肝臓のアミノ酸の通風管の重要な仲介人であることを示す。 cytokinesによる輸送の制御およびレバーのcytokineの受容器の表現はhepatocytesが異化作用の病気の州の間にアミノ酸供給を調整できるメカニズムを提供するかもしれない。

方法: 人間のhepatocytesは楔状生検の標本から隔離され、24-well皿でめっきされた。 Interleukin6そしてTNFアルファは、総合的なglucocorticoid dexamethasoneを伴って文化のhepatocytesに、加えられ、radiolabeledグルタミンおよびアラニンの輸送は測定された。 蛍光活動化させた細胞の選別機(FACS)の分析が十分区別された人間のhepatoma HepG2のIL-6受容器数に対するdexamethasoneの効果を調査するのに使用された。

結果: IL-6およびTNFアルファは両方アラニンおよびグルタミンの輸送に対する小さいstimulatory効果を出した。 単独でDexamethasoneは輸送率を変えなかったが、細胞の前処理はキャリア仲介されたアミノ酸の通風管に対する両方のcytokinesの効果を増加した。 IL-6およびTNFアルファのDexamethasoneの前処理そして組合せは輸送活動の増加で非常により二重に起因した。 蛍光活動化させた細胞の選別機の分析はdexamethasoneが高類縁IL-6の受容器の表現の三重増加を引き起こしたことを示した。

結論: Interleukin6およびTNFアルファはglucocorticoidsを人間のhepatocytesのアミノ酸の通風管を刺激するために同等に使用する。 Dexamethasoneは細胞の表面のIL-6受容器の表現を高めることによって輸送のcytokine仲介された増加に対する任意の効果を出す。 IL-6受容器のこのupregulationがそれに続く刺激のための人間のレバー細胞の「cytokinesによって発動を促す」ことは本当らしい。 肝臓のアミノ酸の輸送の生じる増加は異化作用の州の間にサポート キーの新陳代謝の細道に基質をレバーに与える。



動物への供給の活用されたリノール酸は部分的に内毒素の注入による異化作用の応答を克服する。

ミラーCCの公園Y、Pariza MWは、私を調理する
家禽科学の部門、U.W.マディソン53706。
Biochem Biophys Res Commun 2月1994日15日; 198(3): 1107-12

活用されたリノール酸の機能は内毒素誘発の成長の抑制を防ぐ検査された。 マウスは基底食事療法に与えたまたは0.5%魚油との食事療法はその体重を後活用されたリノール酸に与えられたマウスより内毒素の注入二度失った。 72時間までに注入、与えられるマウスを活用したリノール酸を持っていた車によって注入される制御と同じような体重を掲示しなさい; 但し、基底および魚油の体重は内毒素と注入されたマウスに減った与えた。 活用されたリノール酸は内毒素の注入から無食欲症を防いだ。 Splenocyteの出芽増殖は活用されたリノール酸によって高められた。



膵臓癌を持つ患者の悪液質の進歩に対するpolyunsaturated脂肪酸の効果

Wigmore SJ、ロスJAのファルコナーJSのPlesterのセリウム、Tisdale MJ、カーターDC、Fearon KC
外科、エジンバラ、イギリスの高貴な付属診療所の大学の学部。
栄養物1月1996日; 12 (1つのSuppl): S27-30

悪液質は膵臓癌を持つ患者で共通で、肝臓の激しい段階応答および高められたエネルギー支出の耐久性がある活発化と関連付けられた。 脂肪酸は動物モデルのanticachectic効果をもたらすためにそして慢性の炎症性病気の健常者そして患者の炎症性仲介人を減らすために示されていた。 unresectable膵臓癌を持つ18人の患者はeicosapentaenoic酸18%およびdocosahexaenoic酸12%を含んでいる魚油のカプセル(1 gそれぞれ)と食餌療法の補足を口頭で受け取った。 静止エネルギーの支出および血清のC反応蛋白質の人体測定の測定、ボディ構成の分析および測定は魚油の12 g/dayの中間数と補足の前後に行われた。 患者は補足前に2.9 kg/month (IQR 2 - 4.6)の中央の減量があった。 魚油の補足の開始の後の3か月の中間数で、患者は0.3 kg/month (IQR 0の中央の体重増加があった。- 0.5) (p < 0.002)。 重量の変更は激しい段階蛋白質の生産の一時的で重要な減少(p < 0.002)と静止エネルギーの支出の安定と一緒に伴われた。 この調査は構成の魚油、多分EPAの癌の悪液質の処置の利点のより詳しい調査を提案する。



anticachecticおよびantitumour代理店として自由な酸かエチル エステルとして管理されるeicosapentaenoic酸の有効性の比較

ハドソンEA、Tisdale MJ
CRCの栄養の生物化学の研究グループ、アストン大学、バーミンガム、イギリス。
プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸8月1994日; 51(2): 141-5

比較は実験悪液質引き起こす腫瘍(MAC16コロンの腺癌)に耐えているマウスのanticachecticおよびantitumour代理店として自由な酸かエチル エステルとして管理されるeicosapentaenoic (EPA)酸の有効性のなされた。 および禁止の腫瘍の成長がエチル エステル同じ線量レベルでどちらの点でも非効果的EPAの自由な酸がホストの体重の損失の逆転で有効なだった間、高脂肪の食事療法と管理されて時でさえ。 エチル エステルの有効性の欠乏は最初の期限にわたるEPAの有効な血しょうおよび腫瘍の集中に達する無力に関連した。 EPAの有効な血しょう集中が自由な酸の管理の後で24のhの内で達成された一方、96 hの時間経過はエチル エステルと高脂肪の食事療法と結合されて時でさえ要求された。 MAC16モデルの鋭敏が原因で今回は実現されるべき治療上の利点のために余りに長い。



リノール酸によるeicosapentaenoic酸逆転によるマウスの腫瘍の成長の阻止の動力学

ハドソンEAの小川SA、Tisdale MJ
薬剤科学協会、アストン大学、バーミンガム、イギリス。
Biochem Pharmacol 6月1993日9日; 45(11): 2189-94

MAC16コロンの腺癌に耐えているメスNMRIのマウスへのそして減量、防がれたそれ以上の損失のgavageによるeicosapentaenoic酸(EPA) (2.0 g/kg)の経口投与体重のそして作り出される腫瘍の成長の遅れ。 細胞の生産および損失は(125I) 5-iodo-2'-deoxyuridine方法およびEPAと扱われた動物の腫瘍の成長期までに静止したのの間に定められた。 腫瘍の静止状態は潜在的なダブル タイムの重要な変更なしで38から71%まで細胞の損失の率の増加から起こったようである。 それに続く成長期の間に細胞の損失係数は52%に減り、これは32からの26時間への減らされた潜在的なダブル タイムと結合された。 antiproliferative、しかしEPAのないanticachectic効果は45%に細胞の損失係数を減らすことによって腫瘍の成長を高めるために機能した純粋なリノール酸(LA)の経口投与によって逆転できる(1.9 g/kg)。 この逆転にもかかわらず、腫瘍の細胞の脂質へのEpAの結合はだけどちらかのEpAと管理されるか、またはLAと結合された動物でかなり違わなかった。 これはこのシステムのEPAのantiproliferative効果が普通腫瘍の成長のために必要な脂肪酸を供給するホストの脂肪組織に対する間接効果から腫瘍の異化作用の効果の妨害によって起こるかもしれないことを提案する。 これは細胞の損失を防ぐようにLAがある腫瘍によって要求されるかもしれないこと、そしての異化が腫瘍に癌の悪液質に効果的に伴う脂肪組織、この脂肪酸を供給することを提案する。



eicosapentaenoic酸のAnticachecticおよびantitumor効果および蛋白質の転換に対する効果

小川SA、スミスKL、Tisdale MJ
癌研究のキャンペーン実験化学療法のグループ、アストン大学、バーミンガム、イギリス。
蟹座Res 11月1991日15日; 51(22): 6089-93

ホストの体重の損失および腫瘍の成長に対するpolyunsaturated脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)およびガンマ リノレン酸(GLA)の効果は悪液質引き起こすコロンの腺癌、MAC16に耐えているマウスで調査された。 EPAは効果的に1.25から2.5 g/kgの線量レベルで観察される最適の効果の線量関連の方法のホストの両方減量そして腫瘍の成長率を禁じた。 これらの集中でホストの体重は効果的に維持され、全面的な存続がEPA-によって扱われた動物でおよそ倍増したこと規準を使用して新生物の動物の福祉のためのイギリス調整委員会が定めた腫瘍の成長、そのような物の進行に遅れが、あった。 再開した腫瘍の成長減量が行われなかった時でさえ。 MAC16腫瘍に耐えている動物は骨格筋で減らされた蛋白質の統合および高められた低下を示した。 EPAの処置は蛋白質の統合に対する効果なしでかなり蛋白質の低下を減らした。 ホストの両方体重の損失および腫瘍の成長に対するGLAの効果は毒性が観察された5つのg/kgの線量で見られてただ効果がEPAのそれより大いにより少なく顕著、だった。 生体外の調査はEPAが禁止の腫瘍誘発の脂肪分解で有効な間、GLAはこの点で非効果的だったことを示した。 但し、GLAから生体内で形作られるプロスタグランジンE1は腫瘍誘発の脂肪分解の部分的な逆転を示し、GLAのanticachectic効果をおそらく説明した。 これらの結果は魚油のdocosahexaenoic酸の他の主要コンポーネントはこのシステムの病理学の活動なしにあることを前の仕事が示したので純粋な脂肪酸がanticachecticおよびantitumor代理店として臨床調査のために考慮されるべきであると同時にことをEPA提案する。



悪液質のネズミ科モデルの酸化圧力によって引き起こされる筋肉無駄になることおよびdedifferentiationは一酸化窒素の統合および酸化防止剤の抑制剤によって防がれる

木びき台M、Chojkier M
薬、ベテランの出来事の医療センター、サンディエゴ、カリフォルニア、米国の部門。
EMBO J 4月1996日15日; 15(8): 1753-65

筋肉無駄になることはエイズか癌によって苦しむ患者の重大な特徴である。 無駄になる筋肉のネズミ科モデルでは腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)は減らされたミオシンのクレアチニンのphosphokinase (MCK)の表現および結合の活動をもたらす骨格筋の酸化圧力および一酸化窒素のシンターゼ(NO)を引き起こす。 損なわれたMCK-E箱の結合の活動はmyogenin 6月Dの異常な複合体に起因し、6月D、dithiothreitolまたはRef1の核レドックス蛋白質の付加によって正常化された。 等量の減少の酸化防止剤、清掃動物、6月DのNOの抑制剤やoverexpressionによって防がれたphorbolのエステル、スーパーオキシド発生システム、提供者または6月Dのantisenseオリゴヌクレオチドが付いている骨格筋の細胞の処置はMCK-E箱からの6月Dの活動そしてトランスクリプションを減らさなかった。 悪液質の減らされた体重、筋肉無駄になることおよび骨格筋の分子異常は酸化防止剤のDアルファ トコフェロールまたはBW755cのTNFalphaのマウスの処置、またはNOの抑制剤のニトロLアルギニンによって防がれた。



ラットの妨害する黄疸のLアルギニンによる免疫機能そして減量の調節

ケネディJA、Kirk SJ、McCrory DC、Halliday MI、バークレイGR、Rowlands BJ
外科、ベルファスト、イギリスの女王の大学の部門。
Br J Surg 8月1994日; 81(8): 1199-201

偏見を持った外科患者にpostoperative複雑化の高い発生がある。 多くの原因となる要因は悪液質および免疫の抑制を含んで識別された。 アミノ酸のLアルギニンに同化およびimmunostimulatory特性がある。 Lアルギニンとの食餌療法の補足が妨害する黄疸の減量そして免疫の抑制を減少することが仮定された。 された胆管ligationによって偏見を持ったWistarの16匹のオスのラットは2グループに割振られた。 テスト グループ(nは= 8) 1.8% Lアルギニン広告のlibitumおよび補われた飲料水を制御グループと受け取った(nは= 8) isonitrogenousグリシンの解決を受け取った。 グループは両方とも標準的な食事への開架があった。 体重および液体および滋養分は記録された。 21日後で、2,4 dinitrofluorobenzeneへの遅らせタイプのhypersensitivityは査定された。 Lアルギニンを受け取っている動物は制御(平均(360(13) g、P対s.e.m。)よりより多くの食糧を414(16) <消費した 0.05) そしてより少ない重量失われる(最初の体重の平均(s.e.mの。)割合は7.8を失った(14.8対1.2) (1.4)%、P < 0.05)。 遅らせタイプのhypersensitivityの応答はLアルギニンを受け取っているラットでかなりより大きかった(9.4の(2.1の)パーセント、P対耳の厚さ23.9 (2.7)の平均(s.e.mの。)増加< 0.05)。 Lアルギニンとの妨害する黄疸の食餌療法の補足のこの動物モデルで両方減量および免疫の抑制を減少した。



悪液質および腐敗性の衝撃のラット モデルの血清のトリグリセリドおよびcytokineのレベルに対するLカルニチンの効果

冬BK、Fiskum G、ガロLL
生物化学および分子生物学のジョージ・ワシントン大学医療センター、ワシントンD.C.、20037、米国の部門。
Br Jの蟹座11月1995日; 72(5): 1173-9

不適当な肝臓のlipogenesis、hypertriglyceridaemia、減らされた脂肪酸の酸化および筋肉蛋白質の無駄になることは敗血症、癌またはエイズを持つ患者で共通である。 脂肪酸の酸化に於いてのある特定のカルニチンの役割(FAS)、私達は予想し従ってカルニチンがFAの酸化を促進するかもしれないことをlipopolysaccharide (LP)の新陳代謝の妨害を-およびラットで無駄になることのmethylcholanthrene誘発の肉腫モデル改善する。 LPでは模倣しなさい、ラットはLP (24 mg kg1 i.p。)と注入され、16のカルニチン(100 mg kg1 i.p。)と、- 8つ、0そして8つのhのポストのLP扱われた。 ラットの健康は観察され、血しょう炎症性cytokinesおよびトリグリセリド(TG)はおよび3つのhのポストのLP前に測定された。 肉腫モデルでは、ラットは腫瘍とsubcutaneously植え付けられ、カルニチン(200のmg kg1日1 i.p。)と植え付けられた浸透ポンプで絶えず扱われた。 腫瘍の重荷、TGおよびcytokinesは4週間毎週測定された。 カルニチンの処置はかなりそれぞれ制御およびカルニチンのグループの肉腫モデル(51、P<0.03前後の251対204前後の700)のTG (上昇%の)の腫瘍誘発の上昇を下げた。 interleukin1beta (IL1beta)、interleukin6 (IL-6)および腫瘍の壊死要因cc (TNFアルファ) (ページml1)のレベルはまた両方のLP (IL1betaのカルニチンによって下がった: 44前後の378対65前後の536: IL-6: 32前後の222対29前後の271; TNFアルファ: 54前後の367対86前後の618、と等しいかまたはそれ以下のP 0.02) そして肉腫は模倣する(IL1beta: 60前後の221対33前後の423; IL-6: 38前後の139対18前後の222; TNFアルファ: 77前後の280対69前後の617、と等しいかまたはそれ以下のP 0.05) それぞれ制御およびカルニチンのグループのため。 私達はカルニチンにこれらの病気モデルで疾病率に対する治療上の効果および脂質新陳代謝があること、そしてこれらの効果がcytokineの生産の規則および/またはcytokinesの高められた整理の結果であることができることを結論を出す。



エイズ患者のLカルニチンの不足

De Simone C、Tzantzoglou S、Jirillo E、Marzo A、Vullo V、Martelli EA
Dipartimento di Medicina SperimentaleのUniversitaのdellアクイラ、イタリア。
エイズ2月1992日; 6(2): 203-5

目的: カルニチン(血清の合計、自由におよび短い鎖のカルニチンの集中の測定によるエイズ患者の3ヒドロキシ4 N trimethylammoniobutanoat e)の不足を評価するため。

設計: 私達は開いた調査を行なった。

配置: すべての患者は感染症医院、Universita 「La Sapienza」で、ローマ、イタリア見られた。

患者、関係者: 薬剤の使用の前の歴史の、老化する29人のエイズ患者27-41年; そして14健康な年齢のおよび性一致させた制御は調査された。

介在: 調査の主題は2かから28か月(6か月前後の8)間毎日管理された500-800 mgのジドブジンだった。 主要な結果は測定する: カルニチンの不足は前に報告された心臓徴候、筋肉弱さ、hypometabolismや悪液質のためにデータ収集前に調査の関係者で疑われた。

結果: これらの患者の21の(72%の)主題9の総および自由なカルニチンのマーク付きの減少はまた持っていた短い鎖のカルニチンの低水準を観察された。

結論: 従ってエイズ患者は脂肪質酸の酸化およびエネルギー供給の変化の危険がある状態にカルニチン減られるようになり。



腫瘍軸受けラットの分岐鎖のアミノ酸の異化の酵素の活動

Argiles JM、ローペッツSoriano FJ
Departament de Bioquimica I Fisiologia、Facultat de Biologia、Universitat deバルセロナ、スペイン。
蟹座Lett 1月1992日31日; 61(3): 239-42

歩行者256のcarcinosarcomaに耐えているラットは非腫瘍軸受け制御と比較して分岐鎖のアミノ酸の新陳代謝の重要な変更を示した。 分岐鎖のアミノ酸のトランスアミナーセおよび分岐鎖の2オキソ酸のデヒドロゲナーゼの生体外の測定は腫瘍軸受け動物の骨格筋の顕著な増加を示した。 さらに、ロイシンの循環の集中は腫瘍軸受けグループで高められた。 それはホストの分岐鎖のアミノ酸の新陳代謝が腫瘍の存在によって深く変わり、これがいわゆる癌の悪液質に貢献する主要な要因の1つであるかもしれないこと完了することができる。



癌の悪液質の非経口的な栄養物の蛋白質部品として分岐させたチェーン アミノ酸

ハンターDC、Weintraub M、Blackburn GLのBistrianのBR
栄養物および伝染のニューイングランドのDeaconessの病院、ハーバード衛生学校、ボストン、マサチューセッツ02215の実験室。
Br J Surg 2月1989日; 76(2): 149-53

将来のランダム化された試験はintraabdominal腺癌を持つ患者の蛋白質の動力学に対する総非経口的な栄養物(TPN)の蛋白質部品として分岐させたチェーン アミノ酸(BCAA)の効果を定めるために行なわれた。 9人の栄養不良の患者は19% BCAA (AA)含んでいる慣習的なTPNおよびランダムな順序で50% BCAA (BCAA-TPN)、含んでいるisocaloric、isonitrogenous TPNを両方与えられた。 2つのTPNの解決の別のアミノ酸構成による潜在的なバイアスを避けるために(両方13C)ロイシンおよび(14C)チロシンはトレーサーとして用いられた。 BCAA-TPNを使うと、ロイシンおよびチロシンの変化は(meanplusかminuss.d。) 158.0plusかminus37.2から243.5plusかminus75.8 micromolにkg1h 1 (P<0.025)および35.0plusかminus8.4から42.6plusかminus11.0 micromolにkg1h 1 (P<0.05)それぞれかなり増加した。 ロイシンの酸化はチロシンの酸化がかなりより低い間、BCAA-TPNでかなりより高かった(AAの24.1plusかminus6.3対68.3plusかminus37.1 micromol kg1h 1、P<0.025) (AAの3.7plusかminus1.8 micromol kg1h 1対BCAA-TPN、P<0.05の2.5plusかminus2.0 micromol kg1h 1)。 全身蛋白質の統合および故障はチロシンによってBCAA-TPNでそれぞれかなりより高かった(AAの31.3plusかminus7.3対40.1plusかminus9.3 micromol kg1h 1、AAのP<0.025および33.0plusまたはminus8.4対41.3plusかminus11.1 micromol kg1h 1、P<0.05)。 ロイシンのトレーサーを使用して統合および故障は両方かなり、133.8plusかminus40.0 175.3plusかminus65.1 micromolにkg1h 1と127.9plusかminus33.6からそれぞれ167.7plusかminus71.2 micromolに、kg1h 1高められた。 僅かのアルブミン総合的な率はAAの4.3plusかminus2.9から1日(P<0.05)あたりの8.0plusかminus5.1パーセントにBCAA-TPNでかなり増加した。 蛋白質およびアルブミンの統合の増加とつながれる改善された蛋白質の利用を提案するチロシンの酸化の減少強くサポート癌の悪液質のBCAA-TPNからの全くの利益。



異なったティッシュの亜鉛: 年齢への関係および悪液質、肝硬変および長期集中治療のローカル集中

ブラントG、Schenck J
Infusionsther Klin Ernahr 8月1979日; 6(4): 225-9

人間の心筋、骨格筋、iliac頂上、膵臓およびレバーの死体解剖材料の亜鉛集中は原子吸光の分光測光によって分析された。 亜鉛集中の年齢の依存した相違はレバーで見られる。 高い値は未熟児のレバーを示す、先行しているかどれが大人および古い患者の増加に最低は幼年期で測定される。 他の器官は重要な変更を示さない。 糖尿病または肝硬変のような異なった病気は骨格筋およびiliac頂上の亜鉛集中に影響を及ぼさない。 長期集中治療の患者は心筋の亜鉛集中のマーク付きの減少を示す。 cirrhoticレバーで亜鉛プールは減る。 糖尿病亜鉛では全膵臓の集中は批判的に減る悪液質で正常、である。



鬱血性心不全に於いての血清蛋白質の役割

Nambu S.; Masuda I.; Waki M.; 笠松町K.; Kurata M.; 水酸化カリウム溶液H.; Itoh A.; Hiramori K。
臨床研究所、心血管の中心、Zentsujiの国民の病院、香川日本
器官の失敗の栄養サポート: 国際シンポジウムの進行。 ICS836 1990年、(45-52)

私達は犬の実験大動脈のregurgitation (AR)とCHF (NYHAのクラス明瞭にするためにIIIのIV)を持つ患者のフォローアップによって鬱血性心不全(CHF)にhypoalbuminemiaの影響を捜した。 私達は心筋のアクトミオシンへの14C分類されたグリシンの結合がhypoproteinemiaの状態で減ったARを持つ犬の(1)が低蛋白の食事療法とのplasmapheresisの組合せによって作り出したことが分った。 しかしこの現象は10日間ビタミンB12の毎日の注入によって改善された。 (2)蛋白質の取入口(総カロリーの取入口の28%)の70 g日にわたる人間の15N分類されたグリシンを使用して蛋白質新陳代謝の調査で、低カロリーの取入口によって作り出された活動的な蛋白質のプールの減少を防ぐこと必要だった。 (3) CHFを持つ患者のフォローアップで、私達はCHFからの死亡率が低い体格指数およびhypoalbuminemia両方の患者でより悪かったことが分った。 結論として、正常なレベルの維持の両方アルブミンそして体重はCHFの管理および悪液質の防止の重要な要因であるかもしれない。



physiokinesiotherapyにアジェバントとしてphosphocreatinineを含んでいる組合せの臨床上昇

Riabilitazione (イタリア)、1976年、9/2 (51-62)

著者はphosphocreatinineの、そしてビタミンB12、葉酸、ビタミンB6およびフルクトース1-6の二リン酸塩を伴う治療上の使用への臨床貢献を単独でする両方。 調査はneuromyolesions (paraplegia、hemiparesis、tetraparesis、neuraxitis、myopathy、radiculoneuritis)に苦しみ、有機性に無駄になることの治療上の徴候、状態、物理的な性能および強い筋肉努力のマーク付きのasthenia、悪液質、またはkinesitherapyの技術の使用に関連して条件として、示している両方の性の24人の大人の患者で遂行された。 集められたデータの分析はphosphocreatinineの準備が両方とも(簡単な形式およびvitaminic補酵素と結合されて)最初のsymptomatologyの重要な改善を引き起こしたことを示した; 統計的に重要な相違は2つの処置の間で観察されなかった。 特別な関心は教育に関してモーターに対する効果に関して見つけることに置かれる; 実際、2つの準備は場合半分のにphosphocreatinineを影響を及ぼしたこの変数に好意的に調査した考慮した。 薬剤は臨床視点および血化学観点両方から、調査されたすべての場合でとても容認された。 結論として、得られる結果はphosphocreatinineの治療上の使用をphysiokinesitherapyと共同して有効な要因として確実に有用にする。



MyopathyおよびHIV感染

一人乗り二輪馬車P、Gherardi R
Groupe de Recherche en Pathologie Neuromusculaire、HopitalアンリーMondor、Creteil、フランス。
Curr Opin Rheumatol 11月1995日; 7(6): 497-502

骨格筋介入はHIV感染のまったく起こるかもしれない段階。 HIV感染させた患者の筋肉無秩序の最も簡単な分類はある

1) HIV準のmyopathies、
2) myopathyジドブジン
3) シンドロームを無駄にしているHIV
4) 筋肉の日和見感染そしてtumoral浸潤。

主要な組織適合性の複雑なクラス1の抗原のためのImmunohistologyおよびチトクロームcのオキシダーゼのためのhistochemical反作用は正しくHIVのpolymyositisとしてmyopathy myopathyまたはジドブジンを分類することで有用である。 HIV感染させた患者のcytokineの表現とセレニウムのようなカルニチンまたは微量栄養のような混合物との補足の調査は病因に新しい洞察力をもたらすかもしれないし、さまざまなエイズの処置は筋肉無秩序を関連付けた。



悪液質および腐敗性の衝撃のラット モデルの血清のトリグリセリドおよびcytokineのレベルに対するLカルニチンの効果

冬BK、Fiskum G、ガロLL
生物化学および分子生物学のジョージ・ワシントン大学医療センター、ワシントンD.C.、20037、米国の部門。
Br Jの蟹座11月1995日; 72(5): 1173-9

不適当な肝臓のlipogenesis、hypertriglyceridaemia、減らされた脂肪酸の酸化および筋肉蛋白質の無駄になることは敗血症、癌またはエイズを持つ患者で共通である。 脂肪酸の酸化に於いてのある特定のカルニチンの役割(FAS)、私達は予想し従ってカルニチンがFAの酸化を促進するかもしれないことをlipopolysaccharide (LP)の新陳代謝の妨害を-およびラットで無駄になることのmethylcholanthrene誘発の肉腫モデル改善する。 LPでは模倣しなさい、ラットはLP (24 mg kg1 i.p。)と注入され、16のカルニチン(100 mg kg1 i.p。)と、- 8つ、0そして8つのhのポストのLP扱われた。 ラットの健康は観察され、血しょう炎症性cytokinesおよびトリグリセリド(TG)はおよび3つのhのポストのLP前に測定された。 肉腫モデルでは、ラットは腫瘍とsubcutaneously植え付けられ、カルニチン(200のmg kg1日1 i.p。)と植え付けられた浸透ポンプで絶えず扱われた。 腫瘍の重荷、TGおよびcytokinesは4週間毎週測定された。 カルニチンの処置はかなりそれぞれ制御およびカルニチンのグループの肉腫モデル(51、P<0.03前後の251対204前後の700)のTG (上昇%の)の腫瘍誘発の上昇を下げた。 interleukin1beta (IL1beta)、interleukin6 (IL-6)および腫瘍の壊死要因cc (TNFアルファ) (ページml1)のレベルはまた両方のLP (IL1betaのカルニチンによって下がった: 44前後の378対65前後の536: IL-6: 32前後の222対29前後の271; TNFアルファ: 54前後の367対86前後の618、と等しいかまたはそれ以下のP 0.02) そして肉腫は模倣する(IL1beta: 60前後の221対33前後の423; IL-6: 38前後の139対18前後の222; TNFアルファ: 77前後の280対69前後の617、と等しいかまたはそれ以下のP 0.05) それぞれ制御およびカルニチンのグループのため。 私達はカルニチンにこれらの病気モデルで疾病率に対する治療上の効果および脂質新陳代謝があること、そしてこれらの効果がcytokineの生産の規則および/またはcytokinesの高められた整理の結果であることができることを結論を出す。