生命延長血液検査の極度の販売

概要

異化作用に無駄になること

概要

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[グルタミンの新陳代謝の役割]

Balzola FA、Boggio-Bertinet D Dipartimento Sperimentale di Gastroenterologia、Ospedale Molinette、トリノ。

Minerva Gastroenterol Dietol 3月1996日; 42(1): 17-26

グルタミンは非必須アミノ酸である。 それにもかかわらずそれは複雑である複数の新陳代謝の反作用のための「条件付きで必要な」アミノ酸として考慮されなければならない。 グルタミンは人間血しょうおよび筋肉の最も豊富なアミノ酸である。 グルタミンは非常に不安定であるので、enteralおよび非経口的な栄養物のために決して以前使用されなかった。 それは急速にブドウ糖と比較される好まれた燃料として役立つ増殖の細胞のための独特なアミノ酸のようである。 それはティッシュ間の「窒素キャリア」ののような細胞写しのために必要ようである。 グルタミンの不足の状態により形態および機能変更および否定的な窒素の新陳代謝引き起こす。 グルタミンのための必要性は急速な細胞が付いているティッシュの批判的に病気でように(外科圧力、敗血症、炎症性状態は、の焼跡留まる)特に引っくり返りなさい新陳代謝が高められるとき特に高い。 これらの条件ではグルタミンのボディ条件は筋肉固まりの高エネルギーの無駄そして損失の高められた統合を引き起こす個人の筋肉沈殿物により(筋肉は統合および貯蔵の最も重要な場所である)超過するようである。 グルタミンは腸の粘膜のtrophismのために必要であり、すべての異化作用の州の不足は細菌の転置を可能にする。 このような場合供給は基底の条件を元通りにして十分ではない。 現在enteralまたは非経口的なグルタミンの補足は批判的に病気の患者の供給のための利率が高いである。 (96 Refs。)

正常な細胞の人間化された天然ミルク蛋白質の隔離集団による細胞グルタチオンの生体外の選択的な調節およびラットの乳房の癌腫は模倣する。

Baruchel S、小児科および腫瘍学のマギル大学、モントリオール、ケベック、カナダのViau G. Department。

抗癌性Res 1996日5月6月; 16 (3A): 1095-9

私達は正常な周辺血の単核の細胞と比較してJurkatの乳房の癌腫の細胞およびT細胞の成長の人間化された乳しよう蛋白質濃縮物IMMUNOCALの生体外の選択的で抑制的な活動を報告する。 私達は細胞内のグルタチオンの統合の選択的な枯渇にこの抑制的な活動を関連付ける。 食糧補足として人間化された乳しよう蛋白質濃縮物の使用はアジェバント化学療法を用いる臨床試験の直接含意があるかもしれない。

無食欲症のための処置としてDronabinolはエイズを持つ患者の減量と関連付けた。

Beal JE、Olson R、Laubenstein L、モラレスJOのポーターP、Yangco B、Lefkowitz L、Plasse TF、Shepard KV。 聖ヨハネの病院、タルサ、オクラホマ、米国。

Jの苦痛の徴候は2月を1995日管理する; 10(2): 89-97

食欲および重量に対するdronabinolの効果は援助関連の無食欲症の139人の患者でおよび<または=複数の制度上の調査の減量2.3 kgの評価された。 患者は2.5 mgのdronabinolか偽薬を毎日二度受け取るためにランダム化された。 患者は日使用することによって食欲、気分および悪心を週間100 mm視覚アナログ スケールを3評価した。 効力は88人の患者でevaluableだった。 Dronabinolはベースライン(偽薬、Pのための8%対38% = 0.015)の上の高められた食欲、気分(-2%、P対10% = 0.06)の改善と関連付けられ、悪心(7%対20%を減らした; P = 0.05)。 重量は偽薬の受け手は0.4 kgの中間の損失があったが、dronabinolの患者で安定していた(P = 0.14)。 dronabinolの患者の、22%は<または=偽薬の受け手の10.5%と比較された2つのkg得た(P = 0.11)。 副作用は厳格(幸福感、目まい、考える異常)で緩和するために大抵穏やかだった; dronabinol (8.3%)と偽薬の(4.5%人の)受け手間の中断された療法に相違がなかった。 Dronabinolはエイズを持つ患者の減量と関連付けられた無食欲症のために安全、有効であると見つけられた。

eicosapentaenoic酸のAnticachecticおよびantitumor効果および蛋白質の転換に対する効果

小川SA、スミスKLのTisdale MJの癌研究のキャンペーン実験化学療法のグループ、アストン大学、バーミンガム、イギリス。

蟹座Res 11月1991日15日; 51(22): 6089-93

ホストの体重の損失および腫瘍の成長に対するpolyunsaturated脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)およびガンマ リノレン酸(GLA)の効果は悪液質引き起こすコロンの腺癌、MAC16に耐えているマウスで調査された。 EPAは効果的に1.25から2.5 g/kgの線量レベルで観察される最適の効果の線量関連の方法のホストの両方減量そして腫瘍の成長率を禁じた。 これらの集中でホストの体重は効果的に維持され、全面的な存続がEPA-によって扱われた動物でおよそ倍増したこと規準を使用して新生物の動物の福祉のためのイギリス調整委員会が定めた腫瘍の成長、そのような物の進行に遅れが、あった。 再開した腫瘍の成長減量が行われなかった時でさえ。 MAC16腫瘍に耐えている動物は骨格筋で減らされた蛋白質の統合および高められた低下を示した。 EPAの処置は蛋白質の統合に対する効果なしでかなり蛋白質の低下を減らした。 ホストの両方体重の損失および腫瘍の成長に対するGLAの効果は毒性が観察された5つのg/kgの線量で見られてただ効果がEPAのそれより大いにより少なく顕著、だった。 生体外の調査はEPAが禁止の腫瘍誘発の脂肪分解で有効な間、GLAはこの点で非効果的だったことを示した。 但し、GLAから生体内で形作られるプロスタグランジンE1は腫瘍誘発の脂肪分解の部分的な逆転を示し、GLAのanticachectic効果をおそらく説明した。 これらの結果は魚油のdocosahexaenoic酸の他の主要コンポーネントはこのシステムの病理学の活動なしにあることを前の仕事が示したので純粋な脂肪酸がanticachecticおよびantitumor代理店として臨床調査のために考慮されるべきであると同時にことをEPA提案する。

壊死全腸炎の幼児の減らされた血清のアミノ酸の集中。

ベッカーのRM、ウーG、Galanko JA、陳W、Maynor ARのBoseのCL、Rhoads JM。 小児科、ノースカロライナ、Chapel Hill、NC 27599、米国の大学医科大学院の部門。

J Pediatr 12月2000日; 137(6): 785-93

目的: 壊死全腸炎(NEC)を経験する未熟児はグルタミン(GLN)およびアルギニン(ARG)で腸の完全性に必要である不足があるかどうか定めるため。 調査の設計: 未熟児の血清のアミノ酸および尿素のレベルの4ヶ月の将来のグループ調査は行われた。 血清のアミノ酸および尿素のレベルは生命3、7、14、および21によっての幾日に得られたサンプルの高圧液体クロマトグラフィーおよび酵素方法、それぞれ、測定された。 結果: 制御(n = 32)およびNECのグループの幼児は(n = 13)生れ重量、gestational年齢およびApgarスコアのために対等だった。 NECは生命14.5の中間日に始まった(95% CI、生命11に18の日)。 GLNの中間値は幾日7、14、および制御グループのそれらと比較された21のNECのグループに37%からより低く57%だった(< 05)。 幾日7および14で、ARGの中間値、GLN、アラニン、リジン、オルニチンおよびトレオニンは36%からNECのグループの67% (< 05)減った。 総非本質的なアミノおよび総必須アミノ酸は幾日7および14のNECのグループに35%からより低く50%だった(< 05)。 NECの幼児はNECの手始めの前に持っていたGLNおよびARGの重要な減少を7日分かれる。 結論: NECが病気にし向けるかもしれないARGおよびGLNの減らされたレベルを含む選択的なアミノ酸の不足があるのをある幼児。

HIV seropositive個人の食糧補足として乳しよう蛋白質。

Bounous G、Baruchel S、Falutz Jの外科の金P. Department、モントリオールの総合病院、ケベック。

ClinはMedを6月1993日投資する; 16(3): 204-9

多数の動物実検に基づいて3か月一定期間に渡って3人のHIV seropositive個人のundenatured、生物学的に活動的な、食餌療法の乳しよう蛋白質の効果を評価するために、パイロット・スタディは引き受けられた。 乳しよう蛋白質濃縮物は6つのglutamylcysteineのグループを含んでいるアルブミンのような最も熱に感応する蛋白質が、undenatured形態に、であるのは準備されたからである。 患者の選択の飲み物で分解した乳しよう蛋白質の粉は8.4から1日あたりの39.2 gまで漸進的に増加した量の飲まれた風邪だった。 患者は不利な副作用なしで乳しよう蛋白質を取った。 ずっと体重が先行する2か月に安定している3人の患者では、体重増加は理想的な体重に達している患者の2の2つそして7つのkgの間で、漸進的に増加した。 血清蛋白質は、アルブミンを含んで不変および蛋白質の補充が本質的に本当らしくなかった増加された体重の原因ことを示す正常範囲の内に、残った。 血の単核の細胞のグルタチオンの内容は調査の始めにすべての患者の正常な価値の下に、予想通り、あった。 3ヶ月の期間にわたって、グルタチオンのレベルはすべての3つの場合で増加した。 結論として、これらの予備データは十分な総カロリー摂取量を維持する患者で全体蛋白質の取入口の重要な部分が体重を増加し、正常なレベルの方に単核の細胞のグルタチオン(GSH)の内容の高度を示すと同時にことを、「bioactive」乳しよう蛋白質濃縮物の付加示す。 このパイロット・スタディは大いにより大きい臨床試験を基盤として役立つ。

[臨床練習に於いての栄養物に於いてのグルタミンの役割]

カンポスFG、Waitzberg DL、Logulo AF、Mucerino DR、Habr Gama Departamento de Gastroenterologia、Faculdade de Medicina、Universidade deサンパウロ

Arq Gastroenterol 1996日4月6月; 33(2): 86-92

病理学の特性が付いている栄養素を使用して栄養療法は最近の文献で集中的に論議された。 これらの栄養素の間で、グルタミンは特別な関心を得た。 グルタミンはほ乳類の血の流れの最も豊富なアミノ酸であり、それのほかに非本質的なアミノ酸、グルタミンとである異化作用の状態の非dispensable栄養素して考慮された。 この場合、plasmatic集中を下げるために導く相互有機性変化に変化がある。 グルタミンはenterocytesへ主要な燃料であり、腸の構造および機能の維持に於いての重要な役割がある。 さらに、グルタミンとの補足は免疫学のシステム機能に有利であると証明したり後操作中の期間の窒素のバランスそして栄養変数を改善し、厳しい異化作用の状態の蛋白質の損失を減す。 これらの理由により、グルタミンの富食事療法は多くの病気の栄養サポートで考慮されなければならない; 新しい管理された、将来、のそしてランダム化された調査は患者のどんなグループがグルタミンの補足から実際に寄与できるか定義を助ける。 (47 Refs。)

腎不全の栄養の状態のレジスタンス・エクササイズの訓練の潜在的な利点。

Castaneda C、Grossi LのDwyer J. Graduateの研究助手、学校および栄養物科学の方針は、大学、Medford、MA、米国を房状にしている。

J Ren Nutr 1月1998日; 8(1): 2-10

抵抗または強さの練習の訓練は逆を慢性腎不全の患者間で共通栄養不良助け、腎臓病の進行を遅らせるかもしれない。 抵抗の訓練は重量に抵抗し、持ち上げ、そして下げることによって特徴付けられる。 それは筋肉無駄になることの筋肉固まりの増大、改善された物理的な機能および遅らせられた進行で起因する。 弱い「健康な」年配の個人の、また特定の患者数の筋肉固まり、筋肉強さおよび筋肉機能の顕著な増加の8つから12の週の結果の期間のレジスタンス・エクササイズの訓練。 押し進むために導く栄養不良の状態影響の細いティッシュ固まりおよび機能容量を直接無駄にする。 推薦された食餌療法の手当の下の食餌療法蛋白質の取入口に、抵抗の訓練はエネルギー取入口および蛋白質の使用の改善によって同化効果を出すようで窒素の保持を許可する。 レジスタンス・エクササイズの潜在的な利点は蛋白質新陳代謝のこの直接影響を越えて伸びる。 それらは足取りのような機能容量に改善を、バランス、移動性、強さ、練習の許容、改善されたブドウ糖の通風管、インシュリンの感受性および自己効力および自尊心含める。 現在、腎臓の患者のレジスタンス・エクササイズの効果は他の病気の場合にはよく示されているが、未知である。 レジスタンス・エクササイズの訓練は筋肉固まりおよび機能であるかもしれない潜在性の利点腎臓の患者の栄養の状態、hyperglycemia、病気の進行および全面的な精神福利はより詳しい調査に値する。 慢性腎不全のための現在の処置の様相への付加物として、レジスタンス・エクササイズは栄養不良を妨害し、生活環境基準を改善する費用効果が大きく、学際的で、非侵襲的なアプローチとして役立つかもしれない。

免疫組織と異化作用の状態に於いての腸機能に於いてのグルタミンの役割

Castell L.M.; Bevan S.J.; カルダーP.; Newsholme E.A.の大学の学部の生物化学、オックスフォードOX1 3QUイギリス

アミノ酸(オーストリア)、1994年、7/3 (231-243)

グルタミンは非本質的なアミノ酸と示される: 但し、証拠は異化作用の条件が勝つときグルタミンが必要になること集まっている。 休む時でさえグルタミンがリンパ球および大食細胞のための重要な燃料であることが確立された。 血しょうおよび筋肉グルタミンの集中は後焼跡のような、大手術、そして敗血症の外傷減った。 免疫組織の有効性は外傷の後で減る: これは血しょうグルタミンの集中の減少が、一部には、原因であるかもしれない。 人間の敗血症のほとんどの調査は減るべき血しょうグルタミンの集中を示した: これは拡散か食作用の間にリンパ球および大食細胞によってグルタミンの利用の高められた率が原因であるかもしれない。 それに対して、ラットの複数の調査は敗血症で増加された血しょうグルタミンのレベルを示す。 グルタミンが新陳代謝する方法で種の相違は矛盾した結果の主な理由であることができる。 他の有力な要因はサンプル コレクションの昼間変化そしてタイミングであることができる。 相当食餌療法のグルタミンは腸の細胞によってとられる。 食事療法によるグルタミンの供給が減るとき、グルタミンは腸によって循環からとられる。 総非経口的な栄養物(TPN腸が「休む」ので)では敗血症は時々起こることができ、villous萎縮および高められた腸の粘膜の障壁の透磁率に導く。 今ではTPNへ好みのenteral栄養物の使用の方の移動がある。 外因性のグルタミンの準備は腸機能の改善の人間そして動物で有利な効果をもたらした、特に。 人間へのグルタミンの管理の安全そして効力は詳しく論議される。

心循環器疾患のn-3脂肪酸の有利な効果: しかし、なぜそしていかにか。

Das国連。 EFA科学LLCの1420プロヴィデンスのハイウェー、Norwood、MA 02062、米国の。 undurti@hotmail.com

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸12月2000日; 63(6): 351-62

冠状心臓病の低い率は魚油の食事療法の金持ち--にさらされる日本語およびグリーンランドのエスキモー族で見つけられた。 この心臓保護効果のための提案されたメカニズムは付着の分子のeicosanoidの新陳代謝、発火、ベータ酸化、endothelial機能障害、cytokineの成長因子および遺伝子発現に対するn-3脂肪酸の効果に焦点を合わせた; しかし、これらのメカニズムのどれも十分にn-3脂肪酸の有利な行為を説明できなかった。 1つの魅力的な提案はarrhythmogenesisに対するn-3脂肪酸の直接心臓効果である。 N-3脂肪酸はチャネル蛋白質に直接不良部分によってNa+チャネルを変更でき、こうして、虚血誘発の心室細動および突然の心臓死を防ぎなさい。 これが魅力的な説明であるけれども、同様に他の行為があることができる。 N-3脂肪酸は虚血性心疾患の早いコースの間に解放される腫瘍の壊死のfactoralpha (TNFalpha)のような親炎症性cytokinesの統合そして解放およびinterleukin1 (IL-1)およびIL-2禁じることができる。 これらのcytokinesは心筋のcontractilityを減らし、心筋の損傷を、高めるまた心筋機能を抑制できる遊離基の生産を引き起こす。 更に、n-3脂肪酸は心拍数の可変性の増加をもたらす副交感神経の調子を高めることができ、こうして、心室の不整脈から心筋層を保護しなさい。 高められた副交感神経の調子およびアセチルコリンの主義の迷走神経の神経伝達物質は、かなりTNF、IL1beta、IL-6およびIL-18の解放を減少させる。 練習は炎症抑制のcytokine IL-10の副交感神経の調子および心循環器疾患および糖尿病の防止の練習の有利な行為を説明するかもしれない生産を高める。 n-3脂肪酸が有効なneuroprotectorsである頭脳がこれらの脂肪酸で豊富であるのでTNFalphaにneurotoxic行為が、あり。 n-3脂肪酸のcardioprotectiveおよびneuroprotective行為の主義のメカニズムがTNFalphaの抑制が原因およびIL統合および解放、hypothalamic下垂体副腎の炎症抑制の応答の調節、およびアセチルコリン解放の増加である場合もあることがこれに基づいて、迷走神経の神経伝達物質提案される。 従って、そこに中枢神経系、内分泌器官、cytokines、練習および食餌療法n-3脂肪酸間に近い相互作用のようである。 これはこれらの脂肪酸が敗血症および腐敗性の衝撃、アルツハイマー病、パーキンソン病、炎症性腸疾患、糖尿病、必要な高血圧およびアテローム性動脈硬化のような条件の管理の利点なぜであることができるか説明するかもしれない。

同化特性が付いているアミノ酸。

De Bandt JPのCynoberのLA。 Laboratoire de Biochimie、Hopital Necker-Enfants Malades、Faculte de Pharmacie、UniversiteパリV、フランス。

Curr Opin Clin Nutr Metabの心配5月1998日; 1(3): 263-72

実験調査ははっきり非本質的であると前に考慮されるアミノ酸の圧力の状態、およびこれらの同じアミノ酸の特定の特性の重要性の不可欠を両方示した。 グルタミン、アルギニンおよび前駆物質/代謝物質、オルニチンおよびアルファketoglutarateは蛋白質新陳代謝、免疫反応および細胞増殖の介入によって、同化かanticatabolic効果を出す。 臨床調査はこれらのアミノ酸との栄養療法の補足が傷つけられた患者のための重要な利点である場合もあることを提案する。

不飽和脂肪酸によるendothelial活発化の阻止。

De Caterina R、Spiecker M、Solaini G、Basta G、Bosetti F、Libby P、臨床生理学のLiao J. CNR Institute、ピサ、イタリア。 RDeCater@po.ifc.pi.cnr。 それ

脂質1999年; 34のSuppl: S191-4

食餌療法の長い鎖の脂肪酸(FA)は発火およびアテローム性動脈硬化のようなendothelial活発化そして白血球endothelial相互作用を、含む病理学プロセスに影響を及ぼすかもしれない。 私達は前にn-3 FAのdocosahexaenoate (22:6n-3、DHA)が栄養上達成可能な血しょう集中の範囲でendothelial白血球の付着の分子および溶けるcytokinesのcytokine刺激された表現を禁じることを示した。 もっと最近私達はFAによってVCAM-1阻止の構造決定要因を査定した。 次に培養されたendothelial細胞はさまざまな飽和させると最初に孵化したり、interleukin1または腫瘍壊死要因とともに、n-6かn-3 polyunsaturated FA単独でそしてmonounsaturated。 飽和させたFAは抑制的な活動の進歩的な増加は同じチェーン長さのために、monounsaturatesからのn-6への転移に伴う二重結合の増加とそして、更に、n-3 FAに、観察されたが、cytokine誘発のendothelial活発化を禁じなかった。 さまざまなFAの比較は二重結束位置または構成の役割を示さなかった; 二重結合の大きい数はn-3のより大きく抑制的な活動を対n-6 FA説明できる。 これらの効果のためのメカニズムを確認するためには、私達はendothelial細胞によってextracellularlyまたは細胞内で解放された過酸化水素(NFkappaB活発化の重大な仲介人)の減少に平行してDHAによって核要因kappaB (NFkappaB)活発化の阻止を示した。 これは従って脂肪酸のperoxidability (多数の二重結合の存在)と関連している特性が過酸化水素解放とendothelial活発化の抑制的な特性と関連していることを提案する。

不飽和脂肪酸によるcytokine誘発のendothelial活発化の阻止のための構造条件。

De Caterina R、Bernini W、Carluccio MA、Liao JK、Libby P. C.N.R。 臨床生理学の協会、ピサ、イタリア。

Jの脂質Res 5月1998日; 39(5): 1062-70

食餌療法の長い鎖の脂肪酸(FA)は発火およびアテローム性動脈硬化を含むendothelial活発化を、含む病理学プロセスに影響を及ぼすかもしれない。 私達は前にn-3 FAのdocosahexaenoate (DHA)が栄養上達成可能な血しょう集中の範囲でendothelial活発化を禁じることを示してしまった。 現在の調査はこの効果のための構造決定要因を査定した。 、次にmonounsaturated飽和させて、n-6およびn-3 polyunsaturated FAは24-72 hのための培養されたendothelial細胞と単独で、そして管の細胞粘着の分子1 (VCAM-1)またはendothelial活発化の他のプロダクトの表現を査定する前の付加的なh 24のためのinterleukin1、腫瘍壊死要因、または細菌のlipopolysaccharideの前で孵化し。 本質的にテストされたFAはendothelial活発化を引き出さなかった。 飽和させたFAが付着の分子のcytokine誘発の表現を禁じない間、漸進的に増加する抑制的な活動は、二重結合の増加を用いる同じチェーン長さのために、観察された。 不飽和の同じ長さそして数を用いるFAの比較および二重結合の位置またはシス形/TRANS構成のための相違だけ二重結合位置または構成の効果を示さない抑制的な潜在的能力の相違を示さなかった。 これらの北の分析によって判断されるように後のFAはまた単一の二重結合に帰することができる行為の前翻訳の場所を示す同じ範囲にVCAM-1伝令RNAの定常レベルを禁じた。 従って二重結合はendothelial活発化のFAの阻止のための最低必要で、十分な条件である。 これらの特性は高頻度のある特定のチェーン長さの脂肪酸の二重結合を収容n-3 FAに帰される反atherogenicおよび炎症抑制の特性に多分関連している。

刺激された人間の周辺血のmonocytesによっておよび腫瘍の壊死の要因アルファの分泌ベータinterleukin1に対するgammalinolenic酸の効果: 調査生体外でそして生体内で。

DeLuca P、Rossetti RG、Alavian C、カリームPのZurierのRB。 マサチューセッツ大学の衛生学校、ウスター01655-0335、米国。

J Investig Med 5月1999日; 47(5): 246-50

背景: gammalinolenic酸、不飽和脂肪酸で富むオイルは慢性関節リウマチの患者の共同苦痛そして膨張を減らす。 ベータcytokinesのinterleukin1および腫瘍の壊死の要因アルファは慢性関節リウマチの患者の共同組織の損傷に直接貢献するようである。 ベータinterleukin1および腫瘍の壊死の要因アルファの行為と干渉するように設計されている代理店が慢性関節リウマチを扱うのに使用されている。 方法: 私達は細胞に生体外で加えられ、活動化させた人間の周辺血のmonocytesから生体内で口頭で管理されたベータinterleukin1および腫瘍の壊死の要因アルファの分泌のgammalinolenic酸の影響を検査した。 両方のcytokinesの分泌はgammalinolenic酸によって減った。 gammalinolenic酸に欠けているpolyunsaturated脂肪酸制御としてベニバナ油の管理はどちらかのcytokineの分泌を変えなかった。 結論: 活動化させた細胞によるILベータおよびTNFアルファの分泌の抑制はgammalinolenic酸が慢性関節リウマチの患者のsynovitisを抑制するという1つのメカニズムであるかもしれない。

ガンマ リノレン酸によって影響されるCytokineのレベル。

短剣J、van Aswegen CH、du Plessis DJ。 泌尿器科学、プレトリア、南アフリカ共和国の大学の部門。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸10月1998日; 59(4): 273-7

この調査は月見草オイル(EPO)の形のガンマ リノレン酸(GLA)がラットの血清のcytokines、インターフェロン ガンマ(IFNガンマ)、monocyteのchemotactic蛋白質1 (MCP-1)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)に影響を与えることができるかどうか査定するために引き受けられた。 次の食事療法は管理された: GLAの有無にかかわらずFreundのアジェバントと制御、グルカン、Freundのアジェバントおよびグルカン。 GLAの前で、IFNガンマおよびMCP-1レベルはかなり刺激されたTNFアルファの制御グループと対照をなしてかなり減った。 食事療法とGLA間の相互作用のために、TNFアルファの残りの食事療法のグループはGLAの前で影響されなかったし、または禁じられなかった。 観察はGLAがある特定の人間の病気の処置の価値があるラインであるかもしれない血清のIFNガンマ、MCP-1およびTNFアルファのレベルを調整するかもしれないことを示す。

エイズの無駄になることを用いるeugonadal人の筋肉低脂肪に対するテストステロンおよび練習の効果。

Fairfield WPの御馳走MのRosenthalのディディミアム、Frontera W、スタンリーT、Corcoran C、Costello M、Parlman K、Schoenfeld D、Klibanski A、Grinspoon S. Neuroendocrine Unitのマサチューセッツ総合病院およびハーバード衛生学校、ボストン、マサチューセッツ02114、米国。

Appl Physiol 6月2001日; 90(6): 2166-71

細いボディおよび筋肉固まりの損失はシンドローム(AWS)を無駄にする得られた免疫不全シンドローム(エイズ)を特徴付ける。 テストステロンおよび練習は筋肉構成に対する明白でない効果のAWSの人の筋肉固まりを、高める。 私達は1)テストステロン(200 mg imウィークリー)または偽薬と同時に2) 2 x 2 factorial設計の抵抗の訓練か訓練にランダム化されなかったAWSの54のeugonadal人の筋肉構成を検査した。 後のベースラインでそして12週、私達はabsorptiometry二重エネルギーX線によって全身の構成およびmidthighの横断面区域および筋肉構成のための単一切れのコンピュータ断層撮影の査定を行った。 より細い筋肉により大きい減少がある。 ベースライン筋肉減少は全身の脂肪質の固まりに逆に関連した(r = -0.52、P = 0.0001)。 この関係は年齢、体格指数、テストステロンのレベル、ウイルスの負荷、細いボディ固まりおよび腿筋肉横断面区域を含むモデルで主張した(P = 0.02)。 テストステロン(P = 0.03)および訓練は(P = 0.03)筋肉減少を高めた。 これらのデータはコンピュータ断層撮影による腿筋肉減少が脂肪質全身と逆に変わり、テストステロンおよび訓練と増加することを示す。 これらの患者の同化療法は筋肉低脂肪を高める。

進歩的な抵抗の訓練の役割および細いボディの保存の栄養物は年配者で集中する。

守備につくRA。 健康科学の部門、ボストン大学、MA 02215、米国。

J AM Coll Nutr 12月1995日; 14(6): 587-94

人間の老化は冠動脈疾患を含む複数の慢性疾患の高められた発生と、非インシュリン依存した糖尿病および骨粗しょう症関連付けられる。 年配者のこれらの病気の高められた流行の並行操作は骨格筋の固まりおよび骨の鉱物密度に高められた脂肪質の固まりおよび進歩的な低下を含めるボディ構成のよくとり上げられる変更である。 ともにこれらの要因は機能独立の減少に貢献する筋肉強さおよび好気性容量の年齢関連の減少で起因する。 進歩的な抵抗(強さ)の訓練の介在はこれらの退化的なプロセスのいくつかへの対策として提案された。 最近、複数の調査は両方の健康な中年の人の筋肉機能に対する高輝度抵抗の訓練の効果でそしてサイズおよび女性(50-75年)およびより古く弱い人および女性(80-100年)報告した。 合計では、これらの大半は示した強さの訓練の8から12週に応じて運動する筋肉の1つの繰返し最高筋肉強さの相当な増加を(< 100%)調査する(70から1つの繰返しの最高の90%の1週あたりの3から4回)。 さらに、これらのレポートのサブセットはまた筋肉横断面区域(9に17%)のコンピュータ断層撮影(CT)の分析によってまたは筋繊維のサイズの変更(20に30%)のバイオプシーの検査によって筋肉サイズの顕著な増加を報告した。 今では年配者の進歩的な抵抗の訓練が肯定的に全身エネルギー支出、筋肉成長および機能に影響を及ぼすことができるという有力な証拠がある。 さらに、強さの訓練の介在は年齢準のsarcopenia (筋肉固まりの損失)の防止の強力な用具であるかもしれない。

異化作用の患者のグルタミンの栄養の必要性のための証拠。

Furst P; Albers S; 生物化学のためのStehle Pの協会および栄養物、Hohenheim、シュトゥットガルト、ドイツ連邦共和国の大学。

腎臓Int Suppl (1989年、27米国) pS287-92 11月

筋肉自由な細胞内のアミノ酸の総プールの、グルタミンは約60%を表す。 異化作用の圧力の間に、このプールのマーク付きの減少(50%)は行われる; 枯渇は栄養物か他の治療上の努力によってリバーシブルではない。 自由なグルタミンが解決で不安定であるので、質問は窒素の経済のこのプールそして改善の維持が総合的な、安定したグルタミン-ジペプチドを含んでいることの静脈内の準備によって実行可能であるかどうかである。 人および動物の生体内の調査はジペプチド、L-alanyl-L-のグルタミン(翼部Gln)を含んでいる総合的なグルタミンが静脈内の管理の後で容易に加水分解されるというしっかりした証拠を提供する。 結果はまた非経口的な栄養物のための自由なグルタミンの源として翼部Glnの安全で、有効な使用を示す。 臨床調査では、窒素のバランスはisonitrogenous、isoenergetic TPNがあった制御患者と比較してペプチッドによって補われた解決を受け取っている異化作用の患者でより肯定的だった。 術前筋肉グルタミンの集中はペプチッド グループで本質的に維持され、制御グループで著しく減った。 異化作用の圧力の間の新陳代謝の燃料の高められた腸の条件が筋肉グルタミンの高められた要求によって一致することが細胞内のグルタミンの枯渇に終って、推論される。 従って、グルタミンの十分な量の配達は腸の粘膜の完全性を維持し、筋肉グルタミンのプールを維持し、圧力の状態の間に全面的な窒素の経済を改善して必要である。 (44 Refs。)

グルタミンとの補足の後の批判的に病気の患者の結果

R.D. Griffithsの薬、の私書箱147、リヴァプールL69 3BXイギリス リヴァプール大学の部門Griffiths R.D.の先生

栄養物(米国)、1997年13/7-8 (752-754)

グルタミンに保護しか、またはティッシュの完全性を促進し、免疫組織を高めるかもしれない多くの重要な新陳代謝の役割がある。 従来の非経口的にグルタミンを含めるのに必要考慮されなかったり/与えることを正常な多量のグルタミンは意味した。 低い血しょうおよびティッシュのレベルは批判的に病気のグルタミン要求が内生供給を超過するかもしれないことを(Gln)のどんなに提案しても。 そのような患者のグルタミンの相対的な不足は回復を妥協できる遅い死亡率の延長された病気および増加で起因する。 enteral栄養物を容認してない最も批判的に病気の集中治療の患者の少数のパーセントは彼らにグルタミンのための増加する需要があるけれども外因性の供給に欠けるために危険な状態にあるので特に。 そのような患者は妥協のグルタミンの供給を更に無駄にするかなりの骨格筋を経る。 非経口的な多数器官の失敗の要求による高い死亡率の84人の患者の将来の、ランダム化された二重盲目の臨床調査では6ヵ月の存続の重要な改善に与えることはisonitrogenous、isoenergetic制御14/42、P対グルタミン24/42と補われたグループで= 0.049観察された。

人間のロイシンの新陳代謝に対するグルタミンの効果

Hankard RG、Haymond MWのDarmaun D Nemoursの子供の医院、ジャクソンビル、フロリダ32247、米国。

AM J Physiol 10月1996日; 271 (4つのPt 1): E748-54

この調査の目標はグルタミンの推定蛋白質の同化効果かどうか定めることだった: 1)は高められた蛋白質の統合によって仲介されるまたは減らされた蛋白質の故障および2)はグルタミンに特定である。7人の健康な大人は1日かLグルタミン(800 micromolの塩のenteral注入をランダム化された順序で受け取っている間L- (postabsorptive州の1 14C)の管理された5-h静脈内の注入ロイシンだった。 kg1. 他の日の0.11 g N/kgとのh-1、同等の)。 7つの付加的な主題は同じ議定書を使用してグリシンのisonitrogenous注入を受け取った以外調査された。 ロイシンの出現(の率R (レイ))、蛋白質の低下、ロイシンの酸化(の索引ウシ(レイ))、nonoxidativeロイシンの処分(NOLD)、蛋白質の統合の索引は血しょうアルファketoisocaproateの14C比放射能および呼吸の14CO2の排泄物率を使用して、測定され。 グルタミンの注入の間、R (レイ)が変わらなかった一方、倍増する血しょうグルタミンの集中(37 microM前後の1,184対66前後の673、< 0.05) (7 micromol前後の122対9前後の122。 kg1. h-1は)、ウシ(レイ)減った(1 micromol kg1前後の11対2前後の19。 h-1は、< 0.01)、およびNOLD増加した(6 micromol前後の111対8前後の103。 kg1. h-1、< 0.01)。 グリシンの注入の間に、血しょうグリシンは、グルタミンと対照をなして、14折目(546 microM前後の3,806対62前後の268、< 0.01)、R (レイ) (4 micromol前後の110対6前後の124を増加した。 kg- 1. h-1、P = 0.02)、ウシ(レイ) (1 micromol前後の14対1前後の17。 kg1. h- 1、P = 0.03)およびNOLD (3 micromol前後の96対5前後の106。 kg1. h-1、< 0.65) すべては減った。 私達はグルタミンのenteral注入が蛋白質の統合をことを高めることによって蛋白質の同化効果を出すことができることを結論を出しグリシンのisonitrogenous量がただ小さい同化効果だけの蛋白質の転換を減らす一方蛋白質の統合より蛋白質加水分解の大きい減少に起因する。

食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸および炎症性仲介人の生産。

ジェームスMJのギブソンのRA、Cleland LG。 小児科および児童保健のFlindersの医療センター、ベドフォード公園、オーストラリアのリウマチ学の単位、アデレードの高貴な病院、アデレード、オーストラリアおよび部門。

AM J Clin Nutr 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 343S-8S

多くの炎症抑制の医薬品はある特定のeicosanoidsの生産を禁じ、cytokinesおよびそれはここに可能性がn-3およびn-9食餌療法の脂肪酸を組み込む療法のためにあることである。 現代西部の食事療法の高いn-6そして低いn-3 polyunsaturated脂肪酸の内容によって高い細胞集中で維持されるproinflammatory eicosanoidsのプロスタグランジンE (2) (PGE (2))およびleukotriene B (4) (LTBはn-6脂肪酸のアラキドン酸(AA)から(4))得られる。 亜麻仁オイルは20カーボンn-3脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)に摂取の後で変えることができる18カーボンn-3脂肪酸のアルファ リノレン酸を含んでいる。 魚油は両方を20の-そして22カーボンn-3脂肪酸、EPAおよびdocosahexaenoic酸含んでいる。 EPAはPGEへのAAの転換の競争の抑制剤として機能できる(2)およびLTB (4)は食事療法の亜麻仁オイルまたは魚油の包含の後で、および1つのまたは両方のeicosanoidsの減らされた統合観察された。 n-3脂肪酸の効果、食事療法の20カーボンn-9脂肪酸のeicosatrienoic酸の包含に類似したまたLTB (4)の減らされた統合で起因する。 proinflammatory ctyokinesに関して、腫瘍壊死要因アルファおよびinterleukin 1beta、健康なボランティアの調査および慢性関節リウマチの患者は魚油との食餌療法の補足の後で<または= cytokineの生産の90%の阻止示した。 国内食品の調製の亜麻仁オイルの使用はまたこれらのcytokinesの生産を減らした。 食餌療法脂肪と既存か新開発の医薬品間の肯定的な相互作用を利用する新しい炎症抑制療法は開発することができる。

Docosahexaenoic酸、魚油の部品は、一酸化窒素の生産を生体外で禁じる。

Jeyarajah DR、Kielar M、Penfield J、Lu CY。 外科の部門、薬、南西医療センター、5323ハリーHines通り、ダラス、テキサス75235-9156、米国テキサス州立大学の部門。

J Surg Res 5月1999日15日; 83(2): 147-50

導入: Docosahexaenoic酸(DHA)は自己免疫疾患および移植で有利であると胎児および魚油の食事療法でimmunosuppressiveであるために考えられる示されていた。 この効果は一酸化窒素を通して仲介されるかもしれない(いいえ)。 ここでは、私達はネズミ科の大食細胞に対するDHAの効果を調査する。 方法: 腹膜の大食細胞はインターフェロンのガンマ(IFNガンマ)および腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)のさまざまな集中の刺激に服従した。 生産は亜硝酸塩(Greissの反作用)の測定によって査定されなかった。 結果: まったくIFNガンマおよびTNFアルファ、DHAの線量は生産に抑制的であると見つけられなかった。 結論: DHAはIFNガンマおよびTNFアルファに応じて大食細胞刺激しなかった生産を禁じる。 複数の病気プロセスで重要であると考えられないと同時にDHAは自己免疫疾患のような条件の処置の有用な代理店であるかもしれない。 版権1999の学術出版物。

Docosahexaenoic酸の摂取は若く健康な人の炎症性仲介人のNK細胞の活動そして生産を禁じる。

Kelley DSのテイラーのPC、ネルソンGJのシュミツトのPC、Ferretti A、Erickson KL、Yu R、Chandra RK、Mackeyはある。 米国農務省、ARSの西部の人間栄養物の研究所、サンフランシスコ、カリフォルニア94129、米国のPresidio。 Dkelley@whnrc.usda.gov

脂質4月1999日; 34(4): 317-24

この調査の目的は脂肪酸組成に対するdocosahexaenoic酸(DHA)に与える効果をtriacylglycerol、eicosanoidの生産として検査し、人間の周辺血の単核の細胞(PBMNC)の活動を選ぶことだった。 11の健康な人との120-d調査は西部の人間栄養物の範囲の中心の新陳代謝の研究ユニットで行なわれた。 4人の主題(制御グループ)は調査中の安定食事療法に与えられた; 残りの7つの主題は次の90 D.のための6 g DHA/dに先行している最初の30 dのための基底食事療法に与えられた。 DHAは同じリノール酸を取り替えた; 2つの食事療法は総脂肪質および他のすべての栄養素で対等だった。 食事療法は両方とも1日あたりの20 mg Dのアルファ トコフェロールのアセテートと補われた。 PBMNCの脂肪酸組成およびeicosanoidの生産は日30および113に検査された; 免疫細胞機能は日22、30、78、85、106、および113にテストされた。 DHAの供給は2.3からPBMNCの合計の脂質の7.4 wt %に集中を高め、19.8からの10.7 wt %にアラキドン酸の集中を減らした。 それはまた60-75%によって、lipopolysaccharideに応じて、プロスタグランジンE2 (PGE2)およびleukotriene B4 (LTB4)の生産を下げた。 interleukin1betaおよび腫瘍壊死要因アルファのNK細胞の活動そして生体外の分泌はDHAの供給によってかなり減った。 これらの変数は主題に変わらずに与えた制御食事療法に残った。 B細胞はここに報告されて私達が前に報告し、T細胞機能がDHAの供給によって変わらなかったように作用する。 私達の結果は免疫細胞機能に対するDHAの抑制的な効果が細胞のタイプと変わったこと、そして抑制的な効果がPGE2およびLTB4の高められた生産によって仲介されないことを示す。

metastatic癌腫の患者の処置の乳しよう蛋白質濃縮物の使用: 段階I-IIの臨床調査。

ケネディRS、Konok GP、Bounous G、Baruchel S、リーTD。 外科、Dalhousie大学、ハリファックス、ノバスコシア、カナダの部門。

抗癌性Res 1995日11月12月; 15 (6B): 2643-9

グルタチオン(GSH)の集中はほとんどの腫瘍の細胞で高く、これは化学療法への抵抗の重要な要因であるかもしれない。 前の生体外および動物実検はさまざまなシステインの伝達システムへの腫瘍の差動応答を対正常な細胞示した。 すなわち、生体外の試金はことを正常なヒト細胞のGSHの統合、特に準備された乳しよう蛋白質濃縮物、人間の乳癌の細胞で拡散のGSHの枯渇そして阻止を引き起こされるImmunocalを引き起こす集中で示した。 この情報に基づいて胸のmetastatic癌腫、膵臓の1およびレバーの1の5人の患者は6か月間毎日この乳しよう蛋白質濃縮物の30グラムに与えられた。 6人の患者では血のリンパ球GSHのレベルは常態の上に最初に大幅にあり、高い腫瘍GSHのレベルを反映する。 2人の患者(#1、#3)腫瘍退化の表わされた印、ヘモグロビンおよび周辺リンパ球の計算の標準化および常態の方のリンパ球GSHのレベルの支えられた低下。 2人の患者(#2は、#7)腫瘍の安定を示されていて、増加されたヘモグロビン水平になる。 3人の患者(#4、#5、#6、)で病気はより高いリンパ球GSHのレベルの方に傾向と進歩した。 これらの結果は乳しよう蛋白質濃縮物がGSHの腫瘍の細胞を減らし、化学療法により傷つきやすいするかもしれないことを示す。

ラットの妨害する黄疸のLアルギニンによる免疫機能そして減量の調節

ケネディJA、Kirk SJ、McCrory DC、Halliday MI、バークレイGRの外科、ベルファスト、イギリスの女王の大学のRowlands BJ部。

Br J Surg 8月1994日; 81(8): 1199-201

偏見を持った外科患者にpostoperative複雑化の高い発生がある。 多くの原因となる要因は悪液質および免疫の抑制を含んで識別された。 アミノ酸のLアルギニンに同化およびimmunostimulatory特性がある。 Lアルギニンとの食餌療法の補足が妨害する黄疸の減量そして免疫の抑制を減少することが仮定された。 された胆管ligationによって偏見を持ったWistarの16匹のオスのラットは2グループに割振られた。 テスト グループ(nは= 8) 1.8% Lアルギニン広告のlibitumおよび補われた飲料水を制御グループと受け取った(nは= 8) isonitrogenousグリシンの解決を受け取った。 グループは両方とも標準的な食事への開架があった。 体重および液体および滋養分は記録された。 21日後で、2,4 dinitrofluorobenzeneへの遅らせタイプのhypersensitivityは査定された。 Lアルギニンを受け取っている動物は制御(平均(360(13) g対s.e.m。)よりより多くの食糧を414(16)、<消費した 0.05) そしてより少ない重量失われる(最初の体重の平均(s.e.mの。)割合は7.8を失った(14.8対1.2) (1.4)%、< 0.05)。 遅らせタイプのhypersensitivityの応答はLアルギニンを受け取っているラットでかなりより大きかった(9.4の(2.1の)パーセント対耳の厚さ23.9 (2.7)の平均(s.e.mの。)増加、< 0.05)。 Lアルギニンとの妨害する黄疸の食餌療法の補足のこの動物モデルで両方減量および免疫の抑制を減少した。

Docosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸はinterleukin6の生体外の人間のendothelial細胞の生産を禁じる。

Khalfoun B、Thibault F、Watier H、Bardos P、Lebranchu Y. Groupe Interactions Hote-Greffon Laboratoire D'Immunologie、Faculte De Medicineの旅行、フランス。

ADV Exp. Med Biol 1997年; 400B: 589-97

リンパ球、cytokinesおよびendothelial細胞(欧州共同体)間の相互作用は炎症性プロセスの主ステップである。 Interleukin6 (IL-6)は効果のpleiotropic cytokine、激しい全身の発火の早い表示器のようである。 この調査では、私達はTNFアルファ(100 U/ml)と刺激される人間の刺激されない欧州共同体か欧州共同体によってIL-6の生産に対するpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)の効果を検査した; IL-4 (100 U/ml); LP (1 ug/ml); またはallogeneic周辺血のリンパ球(PBL)。 immunoreactive IL-6の24の時間文化supernatantsはサンドイッチELISAによって測定された。 私達は欧州共同体がTNFアルファと刺激されたときにIL-6の生産が増強されたことを示した; IL-4; LP; または刺激されない欧州共同体と比較したmonocyte減らされたPBL。 培養基(100 ug/ml DHAかEPA)のn-3 PUFAsの付加は刺激されない欧州共同体によってかなりIL-6の生産を減らす; またはTNFアルファと刺激されて; IL-4 pg/ml); 高い濃度で使用されたn-6 PUFAs (アラキドン酸)が、非効果的だった一方、DHAおよびEPAのためのLPか減らされたPBLそれぞれ。 この抑制的な効果はPUFAの線量の扶養家族ですが、DHAよりEPAと有効である。 行為のモードにもかかわらず、IL-6がhematopoiesisにかかわると知られているのでの免疫反応の規則と炎症性反作用、n-3 PUFAsが発火のことを抑制の役割を担うかもしれないことをこれらの結果は提案する。 それ以上の調査は必要含まれるメカニズムおよび臨床および治療上の目的のための2つの脂肪酸間の選択を明瞭にするためにである。

Nitroarginineの一酸化窒素のシンセターゼの抑制剤は、頭脳の新陳代謝のアンモナル毒性そしてアンモナル誘発の変化を減少させる。

Kosenko E、Kaminsky Y、Grau E、Minana MD、Grisolia S、理論的な、実験生物物理学、Pushchino、ロシアのFelipo V. Institute。

Neurochem Res 4月1995日; 20(4): 451-6

私達は激しいアンモナル毒性がNメチルDアスパラギン酸塩のタイプのグルタミン酸塩の受容器の活発化によって仲介されることを提案した。 MK-801のこれらの受容器の選択的な反対者は、ATPの激しいアンモナル中毒、またアンモナル誘発の枯渇によって引き起こされる動物の死を防ぐ。 それは従ってNメチルDアスパラギン酸塩の受容器の活発化の後でそれの、アンモナル毒性のそれに続くでき事グルタミン酸塩のneurotoxicityにかかわるそれらに類似するべきであるようである。 nitroarginineのような一酸化窒素のシンセターゼの抑制剤はグルタミン酸塩の毒性を防ぐことが示されていたので、私達はnitroarginineが頭脳エネルギーおよびアンモナル代謝物質のアンモナル毒性そしてアンモナル誘発の変化を防ぐかどうかテストした。 nitroarginineが(およそ50%)部分的に防ぐが、かなりマウスの死引き起こされる示されていることが激しいアンモナル中毒によって。 Nitroarginineはまた頭脳ATPの部分的にアンモナル誘発の枯渇を防ぐ。 それはまたブドウ糖およびピルボン酸塩の上昇および部分的に乳酸塩の上昇を完全に防ぐ。 単独でnitroarginineの注入は、アンモナルがない時、グルタミンの驚くべき蓄積およびグルタミン酸塩の減少を引き起こす。 報告される結果はnitroarginineが頭脳エネルギー代謝物質の激しいアンモナル毒性そしてアンモナル誘発の変化を減少させることを示す。 MK-801とnitroarginineの効果は異なって、アンモナルがNメチルDアスパラギン酸塩の受容器の活発化以外メカニズムによって一酸化窒素のシンセターゼを引き起こすことができることを提案する。

慢性関節リウマチのn-3脂肪酸の補足。

Kremer JM。 リウマチ学、アルバニーの医科大学、ニューヨーク12208、米国の分割。

AM J Clin Nutr 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 349S-51S

n-3脂肪酸のサプリメントの摂取は一貫して精密身体検査の柔らかい接合箇所の数および慢性関節リウマチの患者の朝の剛さの量を両方減らすために示されていた。 このような場合、補足は背景の薬物に加えて毎日消費され、のために<または=12週消費されたまでn-3脂肪酸の臨床利点は明白ではなかった。 eicosapentaenoic 3 gおよびdocosahexaenoic酸の最低の毎日の線量が期待された利点を得て必要であるようである。 n-3脂肪酸のこれらの線量はleukotriene Bの解放の重要な減少と関連付けられる(4)の刺激された好中球からそしてmonocytesからのinterleukin 1。 発火の両方の仲介人は慢性関節リウマチの病気プロセスに起こる炎症性でき事に貢献すると考えられる。 何人かの調査官はn-3サプリメントを消費している慢性関節リウマチの患者がnonsteroidal炎症抑制薬剤または病気変更のantirheumatic薬剤の彼らの背景の線量を下げるか、または中断できたことを報告した。 n-3補足を取っている患者はこれらの代理店を取ることを中断できるかどうか定めるのに使用される方法が可変的であるのでこの問題を解決するために、確証的で、限定的な調査は必要である。 n-3脂肪酸に慢性関節リウマチで使用される線量の範囲で事実上報告された深刻な毒性がないし、一般に非常によく容認される。

食餌療法の魚油および魚およびるりぢさオイルはintrapulmonary proinflammatory eicosanoidの生合成を抑制し、endotoxicラットの肺の好中球の蓄積を減少させる。

Mancuso P、Whelan J、DeMichele SJ、Snider CC、Guszcza JA、カールスタードMD。 生理学、Knoxville、米国テネシー州立大学の生命科学プログラム。

Critの心配Med 7月1997日; 25(7): 1198-206

目的: Proinflammatoryのeicosanoidsおよびcytokinesは激しい肺傷害のローカル発火の重要な仲介人である。 私達は炎症抑制の脂肪酸、eicosapentaenoic酸およびガンマ リノレン酸とのenteral栄養物がproinflammatory eicosanoidsおよびcytokinesのintrapulmonary統合および激しい肺傷害のラット モデルの肺の好中球の蓄積を減らすかどうか定めた。 設計: 将来の、ランダム化された、制御された、二重盲目の調査。 配置: 大学医療センターの研究所。 主題: ずっとエバンズのオスのラット(g) 250。 介在: ラットは3つの食餌療法の処置のグループに任意に割り当てられ、21日間97%のコーン オイル、20%の魚油、または20%の魚および20%のるりぢさオイルが付いている脂肪からの総カロリーの55.2%を含んでいる完全な食事療法(300のkcal/kg/日)に栄養上与えた。 日22で、気管支肺胞の洗浄はサルモネラ腸炎菌の内毒素(10のmg/kg)の静脈内注入の後の2 hrsまたは塩行われた。 気管支肺胞の洗浄液体はleukotriene B4、leukotriene C4/D4、トロンボキサンB2、プロスタグランジンE2、6 ketoプロスタグランジンF1alpha、腫瘍壊死要因(TNF) -アルファ、および大食細胞の炎症性蛋白質2 (MIP-2)のために分析された。 肺myeloperoxidaseの活動(好中球の蓄積のためのマーカー)およびリン脂質の脂肪酸組成はまた定められた。 測定および本管の結果: アラキドン酸の肺リン脂質の集中はより低く、eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸の集中はコーン オイルと比較して魚油および魚およびるりぢさオイルとより高かった。 ガンマ リノレン酸のDihomoガンマ リノレン酸、魚油およびコーン オイルと比較して魚およびるりぢさオイルと高められるdesaturatedおよび細長い中間物。 leukotriene B4、leukotriene C4/D4、6 ketoプロスタグランジンF1alpha、およびコーン オイルが付いているトロンボキサンB2のレベルは塩と比較して内毒素とかなり増加した。 コーン オイルのグループと対照をなして、内毒素はかなりleukotriene B4、leukotriene C4/D4、および魚油および魚およびるりぢさオイルを持つ塩扱われたラットのそれらの上のトロンボキサンB2の気管支肺胞の洗浄のレベルを増加しなかった。 肺myeloperoxidaseの活動はすべての食餌療法の処置のグループの塩があったそれらのラットと比較された内毒素扱われたラットでかなり高められた。 但し、肺myeloperoxidaseの活動は魚油とかなりより低かったまたは魚およびるりぢさは内毒素の後でコーン オイルと比較して油をさす。 内毒素が塩扱われたラットと比較してすべての食餌療法の処置のグループとのTNFアルファそしてMIP-2のレベルを増加したが、食餌療法の処置のグループ間のどちらかのcytokineのレベルに重要な相違がなかった。 結論: これらの結果はコーン オイルと比較した食餌療法の魚油そして魚およびるりぢさオイルが気管支肺胞の洗浄液体のproinflammatory eicosanoids (ないTNFアルファまたはMIP-2)のレベルを抑制し、肺の好中球の蓄積をことを減らすことによって内毒素誘発の激しい肺傷害を改善することができることを示す。

酪農場蛋白質はラットのdimethylhydrazine誘発の腸癌から保護する。

McIntosh GH、Regesterは、Le Leu RK、Royle PJ、Smithersギガワット行く。 人間栄養物、アデレード、南オーストラリアのCSIRO部。

J Nutr 4月1995日; 125(4): 809-16

発生の異なった食餌療法蛋白質の源(乳しよう、カゼイン、大豆、赤身)の影響は、Sprague-Dawleyのオスのラットのdimethylhydrazineによって引き起こされた腸の腫瘍の重荷そして固まりの索引査定された。 カゼインの代わりになる20 g/100 gおよび他の蛋白質の脂肪質の集中の浄化された食事療法(AIN-76Aに基づく) (20 g/100 g)は使用された。 乳しようおよびカゼインの食事療法は影響されるラット(P = 0.15)、処置のグループ(重荷、< 0.005)ごとの少数の腫瘍、および形作った腫瘍(腫瘍固まりの索引)の減らされた分かち合われた区域の減らされた発生によって立証されて赤身または大豆が食事療法するあったより腸の腫瘍の開発に対して保護だった、(P = 0.39)。 グルタチオン、レバーで測定された酸化防止およびanticarcinogenic tripeptideの細胞内の集中は乳しよう蛋白質のおよびカゼイン与えられたラットで最も大きく、大豆与えられた動物で最も低かった(< 0.001)。 他のティッシュ(脾臓、コロン、腫瘍乳しよう与えられた動物はグルタチオンの高い濃度があったが、)のために相違は重要ではなかった(P = 0.8)。 乳しようはグルタチオンの統合のための前駆物質(システインが豊富な蛋白質)の源で、刺激的なグルタチオンの統合によってホストへ保護を提供することにおいて重要かもしれない。 肯定的な相関関係は各処置のグループのラットのための中間の糞便の脂肪質の集中と大きい腸の腫瘍の重荷の間で観察された(r2 = 0.898、P = 0.05)。 糞便の脂肪は発癌の開始や昇進の援助にかかわることができる。 特にメカニズム、酪農場蛋白質および乳しよう蛋白質が検査される他の蛋白質の源に関連してdimethylhydrazine誘発の腫瘍に対してホストに、かなりの保護に提供するものは何でも。

動物への供給の活用されたリノール酸は部分的に内毒素の注入による異化作用の応答を克服する。

ミラーCC; 公園Y; Pariza MW; 私を家禽科学の部門、U.W.マディソン53706調理しなさい。

Biochem Biophys Res Commun (米国) 1994年2月15日、198 (3) p1107-12

活用されたリノール酸の機能は内毒素誘発の成長の抑制を防ぐ検査された。 マウスは基底食事療法に与えたまたは0.5%魚油との食事療法はその体重を後活用されたリノール酸に与えられたマウスより内毒素の注入二度失った。 72時間までに注入、与えられるマウスを活用したリノール酸を持っていた車によって注入される制御と同じような体重を掲示しなさい; 但し、基底および魚油の体重は内毒素と注入されたマウスに減った与えた。 活用されたリノール酸は内毒素の注入から無食欲症を防いだ。 Splenocyteの出芽増殖は活用されたリノール酸によって高められた。

栄養不良およびendotoxemiaの筋肉グルタミンの集中そして生体内で蛋白質の転換

Millward D.J.; Jepson M.M.; 人間栄養物のオメルA. Nutritionの研究ユニット、部門、衛生学のロンドンの学校および熱帯薬、ロンドンNW1 2PEイギリス

新陳代謝8月1989日; 38 (8つのSuppl 1): 6-13

随行人が付いているいろいろ異化作用の州の骨格筋のグルタミン(Gln)の集中の変更の比較は蛋白質の統合の率で変わり、低下は(Gln)蛋白質のバランスの筋肉そして可能な規定する影響で(Gln)調整される方法両方に洞察力を提供するいくつかの相当な相関関係を示す。 顕著な直接的な相関関係その間(Gln)および全データ セットの蛋白質の統合の率がある。 蛋白質欠乏症のこの関係のそれ以上の検査はことを(ribosomal集中(RNA/protein)の減少と蛋白質の低下の率の減少を用いるGlnの)相互的関係の変更主に示す。 蛋白質欠乏症の落下は(Gln)また自由なT3集中の減少に関連するので、この場合蛋白質の転換の率と相関関係がの(Gln)蛋白質の両方転換およびグルタミンの輸送のthyroidal影響を反映する雑使用であるかもしれないこと提案される。 それに対して、変更がribosomal活動、K (RNA)に(Gln)非常に関連し、蛋白質の低下の率にこの場合(Gln)逆に関連したendotoxemiaで。 同じような関連させた変更は飢餓にそしてglucocorticoidsに応じて起こり、endotoxemiaの減少が(Gln)インシュリン抵抗性の開発およびこのような状況で起こる蛋白質の統合の翻訳段階の阻止と作因的に関連していることができることが提案される。 減少蛋白質の統合の(Gln)およびつながれた阻止のメカニズムは未知であるが、プロスタグランジンの生産の独立者であることを示す。 の感受性(Gln) -相関関係の斜面の点では蛋白質の統合リンクは、蛋白質欠乏症とビタミンEの不足と、減る。 実際に蛋白質の統合が変わらないので(Glnの)レベルが内毒素に応じて減るが、ラットで非常低蛋白質に、ビタミンE不十分な食事療法、蛋白質異化作用の応答妨げられる与えた。 関係間の(Gln)および蛋白質の転換の率は独特、すなわち、他のどのアミノ酸とも観察されなくてである。 結果は筋肉グルタミンのプールの規則の特徴はそれが圧力の時役立ち動員される、異化作用の状態の筋肉グルタミンの過多は筋肉無駄にを減らすことができるという提案にサポートを可能にする窒素の変化しやすい店として機能する有機体に於いての重要なhomeostatic役割に提供することをというそれ以上の証拠を提供する。

大腸癌を持つ患者の食餌療法の必要な脂肪酸による生体内でcytokineの生産の調節。

Purasiri P、マレーA、リチャードソンS、Heys SD、Horrobin D、外科のEremin O. Department、衛生学校、アバディーン大学、イギリス。

Clin Sci (Colch) 12月1994日; 87(6): 711-7

1. cytokineの生産に対するサプリメントとして組合せで与えられた4.8 g/dayの線量の必要な脂肪酸(ガンマ リノレン酸、eicosapentaenoic酸、docosahexaenoic酸)の効果は、大腸癌を持つ患者で調査された。 2. 総血清のcytokines--interleukin (、2、4および6)、腫瘍の壊死の要因アルファおよびインターフェロン ガンマ ベータinterleukin1--必要な脂肪酸の補足の間に異なった時間間隔の酵素つながれたimmunosorbentの試金の技術を使用して分析された。 3. 脂肪酸の通風管および患者の承諾はすべての3つの一部分のガンマ リノレン酸、eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸の血清のレベルの顕著な増加によって確認された: tricylglycerol、コレステロールおよびリン脂質。 4. 必要な脂肪酸の摂取の最初の2か月の総血清のcytokineの集中/レベルに重要な変化がありが、血清のcytokinesのレベルは着実にその後低下し、最低のレベルに必要な脂肪酸の補足の6かの数か月後に達する。 5. この調査で使用された61% 63% 69% 83% 73% 67%線量および持続期間(6か月)の必要な脂肪酸は、総血清のinterleukin1のベータ レベル(P = 0.044)、interleukin2 (P = 0.05)、interleukin4 (P = 0.025)、interleukin6 (P = 0.030)、腫瘍の壊死の要因アルファ(P = 0.040)およびインターフェロン ガンマを減らした(P = 0.050)。 6。 しかし必要な脂肪酸の取入口の停止の後の3か月これらのcytokineのレベルはpresupplementationの価値に戻った。 7. この現在の調査は循環の主cytokinesの重要な減少でその長期n-3およびn-6 EFAの摂取の結果を示した。 この減少の精密なメカニズムは明白でない。

グルタミン: 免疫組織、蛋白質新陳代謝および腸機能に対する効果

Roth E、Spittler A、Oehler R Chirurgisches ForschungslaboratoriumのUniversitatsklinikの毛皮Chirurgie、Allgemeines Krankenhaus、Wien。

Wien Klin Wochenschr 1996年; 108(21): 669-76

グルタミンは人体の最も豊富で自由なアミノ酸である。 操作の後ののような、外傷は骨格筋のグルタミンの細胞内の枯渇でそして敗血症の間の異化作用の圧力の状態では内臓器官と血球へのグルタミンの高められた輸送起因する。 グルタミンは生体外の条件の下で培われる細胞のための重要な新陳代謝の基質で、プリン、ピリミジンおよびリン脂質のための前駆物質である。 増加する証拠はグルタミンがimmunocompetent細胞のための重大な基質であることを提案する。 耕作媒体のグルタミンの枯渇は細胞周期のG0-G1段階の細胞の阻止によってリンパ球のmitogen誘引可能な拡散を、多分減らす。 リンパ球のグルタミンの枯渇は遅い活発化に必要な信号の形成を防ぐ。 monocytesのグルタミンの剥奪でdownregulatesは抗原抗原の保存および食作用に責任がある浮上する。 グルタミンはglutathionineの統合のための前駆物質で、熱衝撃蛋白質の形成を刺激する。 さらに、グルタミンが細胞の容積の浸透規則の重大な役割を担い、細胞内蛋白質の統合を刺激するかもしれない、蛋白質のリン酸化を引き起こすという提案がある。 実験調査はグルタミンの不足により壊死の全腸炎を引き起こし、細菌の圧力に服従する動物の死亡率を高めることを明らかにした。 最初臨床調査はグルタミンとの補足によって骨髄の移植の後で伝染の発生および患者の病院の滞在の短縮の減少を示した。 批判的に病気の患者で非経口的なグルタミンは窒素の損失を減らし、死亡率の減少を引き起こした。 外科患者でグルタミンは複数の免疫学変数の改善を換起した。 さらに、グルタミンは腸の透磁率減った腸の粘膜に対する栄養の効果を出し、こうして細菌の転置を防ぐかもしれない。 結論として、グルタミンは急速に増殖の細胞の重要な新陳代謝の基質で、細胞水和の州に影響を及ぼし、そして免疫組織、腸機能および蛋白質新陳代謝に対する多数の効果をもたらす。 グルタミンによって従ってかもしれない複数の病気の州では、人工的な栄養物の間に外生的に提供されるべきであるdispensable栄養素でなりなさい。

異化作用の患者のグルタミンの補足。

臨床薬学の練習、ミシシッピーの医療センター、ジャクソン39216、米国の大学の袋GS部。

アンPharmacother 3月1999日; 33(3): 348-54

目的: 異化作用である患者の非経口的な、enteralグルタミンの補足の安全そして効力を評価するため。 データ・ソース: 英語臨床試験およびMEDLINEの調査(1997年1月1970 12月)によってそして指定記事の文献目録から識別された総論は可能な包含のために考慮された。 探索戦略で使用されたキー ワードはグルタミン、重大な病気、圧力、異化、傷害、enteral栄養物および非経口的な栄養物だった。 調査の選択およびデータ抽出: 包含はグルタミンの補足の安全を評価した、またアミノ酸の新陳代謝、免疫機能および忍耐強い結果に対するグルタミンの効果制限された適切な調査に。 18の臨床試験および多数の総論からのデータは検討のフォーマットに編集された。 データ統合: グルタミンはプリンおよびピリミジンのような腸のenterocytesのための重要な新陳代謝の燃料、リンパ球および大食細胞および新陳代謝の前駆物質である。 最初に考慮されてがグルタミンが腸機能、免疫反応および厳しい圧力の期間の間にアミノ酸ホメオスタティスを維持するために必要であることを非本質的なアミノ酸、実験仕事は提案する。 過去10年間に、変形を伴って重点を置かれた患者で行なわれる臨床試験はグルタミンが窒素のバランスを改良し、細胞拡散を高め、伝染の発生を減らし、そして何人かの異化作用の患者の病院の滞在を短くすることを示す。 結論: グルタミンは重大な病気の間に役割のためにここ十年間広く調査された。 人間で行なわれる臨床試験はよく圧力の時の間に不利な結果なしで、容認されるべきグルタミンを示す。 グルタミンが異化作用の患者の選り抜きグループで約束を示したがどの患者数がこれらの効果が出るメカニズムおよび補足のグルタミンから最も大きい利点を得るか定義するために、付加的な調査は必要である。

[細胞免除は敗血症および栄養不良の患者のグルタミンと富む総非経口的な栄養物の後で変わる]。 [ポーランド語の記事]

Slotwinski R、Pertkiewicz M、Lech G、Szczygiel B. KatedryはI Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej I Zywienia w Warszawieである。

ポールMerkuriuszのLek 6月2000日; 8(48): 405-8

人間の免疫組織のグルタミンの影響は多方向であるが、厳密な変更はまだ明白でなく残る。 この調査である指定免疫学および栄養変数に対するグルタミンと富んだ総非経口的な栄養物(TPN)の効果は敗血症および栄養不良の12人の外科患者で検査された。 グルタミンの補足の理由は標準的なTPNの後に臨床改善の欠乏だった。 すべての患者は10日間グルタミンと富んだTPNを受け取った。 周辺血の単核のサブセット(CD4、CD8、CD16、CD56、HLA-DR)の表現型分析はの前に、の間に測定された((日12)グルタミンの回収の後の幾日2、4、6)グルタミンの管理および2日で。 同時にある栄養変数は査定された。 CD4、CD16の日2にかなり増加し、観察の間に同じレベルにとどまられるCD56単核のサブセットの数そしてパーセント(日4)の日6、12およびCD56のCD4の例外を除いて。 CD8の重要な相違はおよびHLA-DRの数およびパーセント後グルタミンと富んだTPN観察されなかった。 幾日2および総ボディ水の12に明らかにされるBIAの検査重要な減少および体細胞の固まり、日12の細胞内水の顕著な増加。 それは重要でより高い総リンパ球に数えるかなりより高い全体蛋白質、アルブミン、transferrin、コレステロールおよびCRPの集中関連し。 結果はグルタミンと補われたTPNが外科のある免疫学および栄養変数を急速に改善したことを、敗血症の栄養不良の患者示した。

心臓外科の後の伝染の危険度が高いの患者に対する術前の口頭免疫があ高める栄養の補足の効果: ランダム化された偽薬制御の試験。

Tepaske R、Velthuis Hの、van Deventer SJ SH、Heisterkamp Ince C、Eysman L、集中的のKesecioglu J. Department、アムステルダムの学術の医療センター、アムステルダム、ネザーランドの大学、OudemansバンのStraatenのHM。 r.tepaske@amc.uva.nl

尖頭アーチ9月2001日1日; 358(9283): 696-701

背景: 外科を経るとき年配の患者および悪い心室機能との患者は疾病率および死亡率を高めた。 私達は口頭免疫があ高める栄養の補足が確認することを術前のホストの防衛を改良できる向け続いて選挙の心臓外科を経ている伝染の危険度が高いにある患者のpostoperative伝染そして器官の機能障害をかどうか下げる。 方法: この将来の、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査では、私達は最低5日の間任意にどちらかを受け取るためにLアルギニン、omega3 polyunsaturated脂肪酸およびイーストRNA (n=25)を含んでいる口頭免疫があ高める栄養の補足冠状動脈バイパスを経ることになっていたまたは制御(n=25)を割り当てた50人の患者。 患者は70番の年またはより古い老化したら、または放出の一部分をのより少しにより0.4持っていたり、または僧帽弁の取り替えを経ることになっていた含まれていたり。 主要な結果は術前のホストの防衛(monocytesのHLA-DRのエピトープのリコールの抗原、表現、および血しょうのinterleukin 6の集中への遅らせタイプのhypersensitivityの応答)だった。 分析は議定書ごとにあった。 調査結果: 最低の線量を取らなかったので5人の患者(処置のグループの2)は除かれた。 monocytesのHLA-DRのエピトープの術前の表現はベースライン(100%) (p=0.02、繰り返された手段ANOVAと調査の処置(109% [95% CI 92-128]あった)患者でかなりより高かったより制御(69% [58-82]あった)それら比較した)。 但し、interleukin 6の集中は制御グループ(1.94 pg/L [1.45-2.59]) (p=0.032、繰り返された手段ANOVAのより処置のグループ(0.90 pg/L [0.69-1.18])でかなりより低かった)。 さらに、リコールの抗原への遅らせタイプのhypersensitivityの応答はpreoperatively改良し、病院の排出までよりよく残った。 解釈: 外科が選挙の心臓外科を経ている危険度が高い患者の展望を改善できる5日前に最低のための口頭免疫があ高める栄養の補足の取入口。

実験悪液質モデルのオメガ3の脂肪酸による減量の阻止。

Tisdale MJ、Dhesi JK。 薬剤科学協会、アストン大学、バーミンガム、イギリス。

蟹座Res 1990年の8月15日; 50(16): 5022-6

ホストの体重の損失および腫瘍の成長率に対する魚油から得られるカロリー食事療法の炭水化物の部品の取り替えの効果は実験コロンの腺癌(MAC16)で調査された。 この腫瘍は滋養分の減少なしで合計の両方体脂肪および筋肉乾燥重量の広範なホストの減量そして減少を、作り出す。 魚油を含んでいる食事療法はかなり魚油が総カロリーの消費または窒素の取入口の変化なしでカロリーで50%を、構成したときに起こっていてほとんど完全な保護がホストの体重の損失を、減らした。 より小さい腫瘍の重荷から期待されるかもしれないより大きかったホストの減量の減少がが、また腫瘍の成長率に重要な減少があった。 ホストの体重の損失の減少は総体脂肪および筋肉固まりの増加と関連付けられた。 効果は対等な結果がガンマ リノレン酸富ませた食事療法と得られなかったので脂肪のタイプに特定のようである。 シクロホスファミドおよび5フルオロウラシルと比較すると魚油の食事療法は最高の線量で同じようなantitumor効果を出した。 前の代理店のantitumor効果がかなりのホストの毒性と達成された一方、後者は毒性を作り出さなかったし、ほとんど完全に腫瘍のcachectic効果を廃止した。 これらの結果は魚油がantitumor活動の加えられた利点の無毒で、非常に効果的なanticachectic代理店であることを提案する。

癌の悪液質のEPAによる脂肪分解そして筋肉蛋白質の低下の阻止

Tisdale MJの薬剤科学協会、アストン大学、バーミンガム、イギリス。

栄養物1月1996日; 12 (1つのSuppl): S31-3

癌の悪液質の筋肉そして脂肪組織の枯渇はある特定の腫瘍によって減らされた滋養分からまた異化作用の要因の生産からだけでなく、起こるようである。 マウスの悪液質引き起こすMAC16腫瘍との実験は炭水化物のカロリーの部分が魚油と取替えられたときに、ホストの体重の損失は禁じられたことを示した。 効果は総カロリーの消費または窒素の取入口の変化なしで行われた。 その代り腫瘍によって引き起こされた脂肪分解を禁じると、魚油のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の1つは、eicosapentaenoic酸(EPA)、直接見つけられた。 効果は、2関連PUFAとして、構造的に特定docosahexaenoic酸(DHA)でありガンマ リノレン酸(GLA)は効果なしに、あった。 EPAのantilipolytic効果は脂質の動員の要因に応じてadipocytesの循環AMPの高度の阻止から起こった。 cachectic動物の骨格筋の高められた蛋白質の低下はまたEPAによって禁じられた。 この効果はEPAによって腫瘍作り出された蛋白質分解要因に応じて筋肉プロスタグランジンE2の上昇の阻止が原因だった。 従って、このマウス モデルのEPAによる悪液質の逆転は腫瘍作り出された異化作用の要因と干渉する容量に起因する。 同じような要因は人間癌の悪液質で検出された。

ラットのpicrotoxin誘発の動乱の抑制のLアルギニンのアンモナル減少した行為およびジアゼパムとの付加的な行為の介入のための証拠。

Vanaja P、Jayakumar AR。 薬理学および環境毒物学のA.L.M先生の部門。 基本的な医学の大学院の協会、マドラス、チェンナイ、インドの大学。

Neurol Res 9月2001日; 23(6): 622-6

前(挑戦の前の30分)およびLアルギニン(840 mgの治療後の効果(挑戦の後の5分) kg (- 1つ)) 頭脳の地域(大脳皮質、脳幹および小脳)のアンモナル集中および成人男子のラットの伴う発作的な応答のpicrotoxin誘発の増加でテストされた。 picrotoxin誘発の動乱に対するジアゼパムの行為に対するLアルギニンの前そして治療後の効果はテストされた。 頭脳の地域のアンモナル集中のPicrotoxin誘発の増加はLアルギニン前処理によって部分的に戻った。 但し、Lアルギニン前処理は独自にそしてジアゼパムと同時に動乱を禁じなかった。 一方では、すべての頭脳の地域の管理水準へのLアルギニン治療後の戻されたアンモナル。 動乱の部分的でしかし重要な阻止はこれらの動物で見つけられた。 治療後Lアルギニンおよびジアゼパムによって同時に作り出された効果はこれらの代理店によって独自に作り出されたそれより大いに大きかった。 これらの結果は頭脳アンモナルにpicrotoxinのconvulsant行為で部分的で重要な参加があることを提案する。 Lアルギニンは管理水準に頭脳アンモナルを戻すことによってpicrotoxin誘発の動乱の部分的な保護を作り出した。 それ以上のデータはLアルギニンの行為の持続期間がかなり短いこと、そしてLアルギニンにジアゼパムとの付加的な抗てんかん薬の行為があることを提案する。

食餌療法のdocosahexaenoic酸しかしnot eicosapentaenoic酸はマウスの脾臓の白血球のlipopolysaccharide誘発のinterleukin1ベータmRNAの誘導を抑制する。

渡辺S、Katagiri K、Onozaki K、Hata N、三沢Y、Hamazaki T、自然な薬の臨床応用のOkuyama H. Department、協会、富山の医学および薬剤大学、Sugitani、日本。 shirowat@ms.toyama-mpu.ac.jp

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸3月2000日; 62(3): 147-52

マウスは牛脂(BT)、エチルeicosapentaenoate (EPA)とBTまたは9週間エチルdocosahexaenoate (DHA)とBTと食事療法に補った与えられた。 EPAおよびDHAの補足はarachidonateの内容の減少と関連付けられた脾臓の白血球の脂質のそれぞれの脂肪酸の内容を高めた。 DHAの食事療法のグループの脾臓の白血球のlipopolysaccharide (LP)の刺激にIL1beta mRNAの誘導はBTの食事療法のグループでよりかなり低かったが、EPAの食事療法は重要な効果なしにあった。 LP刺激された脾臓の白血球から解放されたプロスタグランジンE2 (PGE2)の量はBT GroupのよりEPAおよびDHAのグループ両方でかなり低かった。 従って、食餌療法EPAおよびDHAはarachidonateの新陳代謝を同様に禁じたが、マウスの脾臓の白血球でIL1beta mRNAの誘導に対する異なった効果をもたらした。

Docosahexaenoic酸およびビタミンEは腫瘍壊死要因によって引き起こされる人間のmonocytic U937細胞のapoptosisを減らすことができる。

Yano M、Kishida E、Iwasaki M、Kojo S、生命および健康科学の教師の教育の兵庫大学、Yashiro、兵庫673-1494、日本のMasuzawa Y. Department。

J Nutr 5月2000日; 130(5): 1095-101

人間のmonocytic U937細胞の腫瘍壊死要因(TNF)誘発のapoptosisに対するpolyunsaturated脂肪酸およびビタミンEの効果はこれらの栄養素がapoptosisを減少できるかどの程度まで査定するために探検された。 24のhのためのアラキドン酸が付いているU937細胞の前培養はTNF誘発のapoptosisに影響を与えなかった。 apoptosisがシクロヘキシミド(キー)なしでTNFによって引き起こされた場合のだけわずかのEicosapentaenoicの酸しかしかなりapoptotic細胞の割合減らされる。 それに対して、docosahexaenoic酸(DHA)との前培養は(40およそ70%) TNFまたはTNF + 3 h.のためのキーの刺激によって引き起こされたapoptosisを非常に減少させた。 apoptosisの阻止はDHAがリン脂質ことをに組み込まれることの後でおそらく抑制的な活動を出したことを示す膜のリン脂質のDHAの強化と一緒に伴われた。 ビタミンEはまたTNFの付加の後でapoptosis 3 hの部分的な抑制剤として役割を担った。 このビタミンは更にDHA扱われた細胞のapoptosisを減らすことができapoptosisが低頻度で引き起こされたときに非常に付加的な効果は明らかだった。 TNFのU937細胞の長距離刺激は重要ではない9 hこと、しかしDHAおよびビタミンE両方との前培養がポイント現時点でではなかったことをDHAまたはビタミンEが付いている細胞を事前に画策することによるapoptosisの阻止がTNFの付加の後にapoptotic細胞の割合を減らすことができることを示した。 私達の調査結果はDHAおよびビタミンEのような栄養素の摂取がさまざまなTNF関連の病気と関連付けられる器官の機能障害に対する有利な効果を出すかもしれないことを提案した。

熱衝撃を与えられた骨格myotubesのグルタミンによる蛋白質の転換の規則

Zhou Xの動物科学のトムソン ジュニア部、ブリティッシュ・コロンビア、バンクーバー、カナダの大学。

Biochim Biophysのアクタ6月1997日27日; 1357(2): 234-42

骨格筋は全身の蛋白質のプールのおよそ2分の1を占める。 骨格筋の蛋白質の転換の規則は全身の蛋白質ホメオスタティスに重大である。 グルタミンは骨格筋の蛋白質の転換に対する同化効果を出すために提案された。 現在の仕事では、私達は常態および熱圧力の両方条件の下で培養されたラットの骨格myotubesの蛋白質の統合そして低下の率に対するグルタミンの効果を特徴付けた。 私達はグルタミンが重点を置かれたmyotubes (21%、< 0.05)でない正常培養されたmyotubesで蛋白質の統合の率に対するstimulatory効果をもたらすことが分った。 グルタミンは短命および長命蛋白質の低下の率に対する差動効果を示す。 正常培養され、重点を置かれたmyotubesでは、短命蛋白質の半減期は長命蛋白質の半減期が集中依存した方法のグルタミンの増加する集中と増加する間、変わらなかった。 正常培養されたmyotubesでは、0から15のmMに高められたグルタミンの集中が長命蛋白質の半減期35%を増加した時重点を置かれたmyotubesで、27%を増加する間、(< 0.001) (< 0.001)。 私達はまたかなり(< 0.001) HSP70が蛋白質の転換に対するグルタミンの効果の下にあるメカニズムに加わるかもしれないことを示す重点を置かれたmyotubesの熱衝撃蛋白質70 (HSP70)のレベルを増加グルタミンができることが分った。 私達は蛋白質の低下の率に対するグルタミンの抑制的な効果が長命蛋白質でだけ行われること蛋白質の統合の率に対するグルタミンのstimulatory効果が条件依存している培養された骨格myotubesのそれを、結論を出し。

グルタミン: 基礎科学から臨床応用への

Ziegler TR、Szeszycki EEのEstivarizのCF、Puckett ABの薬、アトランタ、ジョージア、米国エモリー大学の医科大学院のリーダーLM部。

栄養物1996日11月12月; 12 (11-12のSuppl): S68-70

グルタミン(Gln)は栄養物ずっとサポートの分野の近年最も集中的に調査された栄養素の1つである。 Glnの準備の興味はラットの異化作用の圧力のモデルの動物実験から、主に得る。 GlnのEnteralまたは非経口的な補足はこれらの調査のほとんどの器官の機能や存続を改善した。 これらの調査はまたGlnが腸の粘膜および免疫細胞のための重大な栄養素であること概念を支えた。 最近の分子および蛋白質化学調査は腸のGlnの行為に、レバーおよび他の細胞および器官かかわる基本的なメカニズムを定義し始めている。 二重盲目の将来の臨床調査はこれまでにGln富ませた非経口的なかenteral feedingsが一般に異化作用の患者で安全、有効であることを提案する。 静脈内のGlnは増加血しょうGlnのレベルに(としてLアミノの酸またはGlnジペプチド)示されていたり、蛋白質の同化効果を出したり、腸の構造や機能を改善し、指定患者小群の病院の滞在の感染率そして長さを含む疾病率の重要な索引を、減らす。 異化作用の患者のGlnの管理およびGln富ませた栄養プロダクトとの増加する臨床経験の付加的な盲目にされた調査はGlnの定期的な補足が栄養物サポートで与えられるべきであるかどうか誰に定め。 一緒に取られて、Glnの栄養物の集中的な研究のまたはそうここ十年間得られるデータはこのアミノ酸が重要な食餌療法の栄養素で、おそらくある特定の異化作用の条件の人間で条件付きで必要であることを示す。